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B978-3-437-42189-1.00022-4

10.1016/B978-3-437-42189-1.00022-4

978-3-437-42189-1

EKG mit ST-Hebungen in den Ableitungen II, III, aVF, spiegelbildliche ST-Senkungen in I und aVL.

[T573]

Herzenzymverlauf nach Myokardinfarkt.

[L157]

Stadien des Myokardinfarkts im EKG.

[L157]

Mittels Aspiration entfernter Thrombus aus einem Infarktgefäß.

[M584]

Papillarmuskelruptur. Der Kopf des Papillarmuskels ist im linken Ventrikel sichtbar. Es resultiert eine hochgradige Mitralklappeninsuffizienz.

[M585]

Ausgedehnte Narbe nach Vorderwandinfarkt im Kardio-MRT, erkennbar als transmurales „Late enhancement“. Das Myokard in diesem Bereich ist hypokinetisch, die Herzspitze abgerundet.

[M584]

Killip-Klassifikation der Herzinsuffizienz nach Infarkt.Herzinsuffizienz:nach Infarkt, Killip-Klassifikation

[F711-003]

Tab. 22.1
Klinischer Befund Infarktletalität
Killip I Keine pulmonale Stauung Ca. 6 %
Killip II Leichte Herzinsuffizienz mit basalen Rasselgeräuschen über weniger als 50 % der Lunge und/oder 3. Herzton Ca. 18 %
Killip III Schwere Herzinsuffizienz mit Atemnot, Lungenödem (Rasselgeräusch über der gesamten Lunge) und 3. Herzton Ca. 36 %
Killip IV Kardiogener Schock mit arterieller Hypotonie, Oligurie, kalter Haut und z. T. Bewusstseinsbeeinträchtigung Ca. 70–80 %

Akutes Koronarsyndrom

Koronarsyndrom, akutesKoronarsyndrom, akutes:PathophysiologieDas akute Koronarsyndrom (ACS) bezeichnet eine akute Myokardischämie, der die Ruptur oder Erosion einer atheromatösen Plaque zugrunde liegt. Auslöser können körperliche Anstrengung oder emotionaler Stress sein.

Pathophysiologie
Die pathologischen Prozesse, die zur Plaquebildung mit Koronarstenose führen, wurden bereits erläutert (Kap. 21). An der Entstehung einer instabilen Plaque sind neben mechanischen auch entzündliche Faktoren beteiligt. Kommt es durch eine mechanische Überbelastung (z. B. Koronarspasmus), eine Einblutung oder entzündliche Prozesse zur Ruptur der fibrösen Deckplatte einer Plaque oder zur Erosion der Gefäßintima, gerät der Schutzmechanismus des Endothels aus dem Gleichgewicht. Durch Freilegung subendothelialer Strukturen werden sowohl die extrinsische als auch die intrinsische Gerinnungskaskade aktiviert – es bildet sich ein Thrombus, an den sich Thrombozyten und Leukozyten anlagern können und das Gefäß verschließen. Durch das unkoordinierte Zusammenspiel verschiedener Faktoren unterliegt dieser Thrombus einem unkontrollierten Umbau mit wechselnder Morphologie und Größe. Löst sich der Thrombus im Zuge seines Umbaus vom Endothel, kann es durch Embolisation distaler Gefäßäste zu Mikroinfarkten kommen.
  • Instabile Angina pectoris (Koronarsyndrom, akutes:instabile Angina pectorisAngina pectoris, instabilesiehe Siehe auch Koronarsyndrom, akutesAP) und NSTEMI: Ist das Lumen nicht komplett verschlossen und deshalb noch eine minimale Restperfusion erhalten, äußert sich das als instabile AP.

  • Myokardinfarkt:Koronarsyndrom, akutes:MyokardinfarktMyokardinfarktsiehe Siehe auch Koronarsyndrom, akutes Ist der Verschluss komplett und hält die Ischämie eine gewissen Zeit an, handelt es sich um eine absolute Koronarinsuffizienz. Es entsteht eine Koagulationsnekrose des dem Verschluss nachgeschalteten Myokards.

Die beiden Krankheitsbilder sind klinisch nicht immer sicher voneinander abzugrenzen. Deshalb werden sie zum akuten Koronarsyndrom zusammengefasst und gemeinsame diagnostische und therapeutische Vorgehensweisen festgelegt.
Pathologie des Infarktgeschehens
Frühe Ischämie
Bei einer absoluten Ischämie sind schon nach 10 min elektronenmikroskopisch morphologische Veränderungen des Myokards zu erkennen. Die oxidative Energiegewinnung ist unterbrochen, der ATP-Spiegel sinkt und der Stoffwechsel wird auf anaerobe Glykolyse umgestellt.Myokardinfarkt:InfarktgeschehenKoronarsyndrom, akutes:InfarktgeschehenInfarktsiehe Siehe Myokardinfarkt
Das Elektrolytmilieu der Zelle wird gestört, weil die ATP-abhängigen Ionenpumpen, die das Membranpotenzial aufrechterhalten und die intrazelluläre Ionenkonzentration regulieren, versagen. Die Zelle verarmt an Kalium und häuft intrazellulär Kalzium an. Korrelat im EKG sind die typischerweise auftretenden frühen ST-Veränderungen.

Das veränderte Membranpotenzial begünstigt die Entstehung von Kammerflimmern.

Durch den Ausfall des betroffenen Areals sinkt die Kontraktionskraft des Herzens. Nach etwa 30 min ist das Myokard durch die osmotische Überladung durch Stoffwechselprodukte und die Ionenverschiebungen irreversibel geschädigt.
Nekrose
Nach etwa 5 h treten durch die Koagulationsnekrose erste morphologische Veränderungen der Myofibrillen auf. Durch Ausfall zellulärer Transporter kommt es zum intrazellulären Ödem mit Ruptur des Sarkolemms. Über die gestörte Membran können lysosomale und mitochondriale Enzyme ins Serum übertreten. Nach etwa 24 h wandern Entzündungszellen aus dem Randsaum in das Nekroseareal ein. Zu diesem Zeitpunkt ist der Infarkt auch makroskopisch als lehmfarbene Nekrose sichtbar.
Vernarbung
Ab etwa dem 4. Tag bildet sich im infarzierten Areal Granulationsgewebe. Vom Infarktrand sprossen Gefäße in die Nekrose ein. Neutrophile Granulozyten und Makrophagen wandern ins irreversibel geschädigte Myokard ein, die Koagulationsnekrose wird von den Makrophagen phagozytiert. Nach etwa 6 Wochen ist die Nekrose durch kollagenes Bindegewebe ersetzt, makroskopisch ist ein vernarbtes Areal erkennbar.
Schon in der Frühphase beginnen Umbauvorgänge im gesamten Ventrikel (Remodeling). Das übrige Myokard muss die Funktion des vernarbten Areals ersetzen und hypertrophiert.
Reperfusion
Eine therapeutische Reperfusion kann im Myokard weitere Schädigungen hervorrufen, man spricht vom Reperfusionstrauma. Es äußert sich klinisch durch ventrikuläre Arrhythmien oder eine vorübergehende Lähmung des Myokards (stunning).

Klassifikation

Die Myokardinfarkt:KlassifikationLokalisation des Infarktareals ist abhängig von der Lokalisation des Gefäßverschlusses und vom Versorgungstyp des Patienten (Kap. 1). Myokardinfarkte sind fast immer im linken Ventrikel lokalisiert.
  • Vorderwandinfarkte sind zumeist Vorderwandinfarktverursacht durch einen Verschluss des proximalen RIVA (LAD). Der Infarkt erstreckt sich auf Vorderwand und Kammerseptum.

  • Hinterwandinfarkte entstehen beim Hinterwandinfarktproximalen Verschluss der RCA. Meist ist auch das basisnahe Myokard mitbetroffen.

  • Seitenwandinfarkte sind das SeitenwandinfarktResultat eines Verschlusses des RCX.

  • Rechtsherzinfarkt mit arterieller RechtsherzinfarktHypotonie: Ein Rechtsherzinfarkt ist eine seltene (< 3 %) Infarktform, die eine massive Abnahme des HZV verursacht. Sie wird meist durch einen Verschluss der RCA ausgelöst. Ziel der Therapie ist die Vorlasterhöhung des linken Ventrikels. Dies erreicht man durch Hochlagerung der Füße des Patienten, durch Reduktion einer diuretischen Medikation sowie durch Volumengabe.

Im Gegensatz zu anderen Infarktformen ist die Volumengabe zur Erhöhung der rechts- und linksventrikulären Vordehnung beim Rechtsherzinfarkt unbedingt notwendig!

Die Größe des infarzierten Areals ist von der Lokalisation des Gefäßverschlusses und der ausgebildeten Kollateralversorgung abhängig. Man unterscheidet je nach Tiefenausdehnung folgende Typen:
  • STEMI: Dem transmuralen Infarkt STEMIliegt ein Verschluss eines oder mehrerer Koronargefäße zugrunde. Er beginnt subendokardial und dehnt sich über alle drei Wandschichten aus (≥ 50 % der Ventrikelwanddicke). Dies äußert sich im EKG im zeitlichen Verlauf als Pardee-Q. Initial treten die typischen ST-Hebungen auf (STEMI, engl. ST-elevation myocardial infarction) (Abb. 22.1).

  • NSTEMI: Etwa 25–30 % der NSTEMIInfarkte sind nicht transmural. Betroffen sind nur die sog. „letzten Wiesen“ im inneren Drittel der Ventrikelwand. Es treten keine charakteristischen EKG-Deformierungen auf (NSTEMI, engl. non-ST-elevation myocardial infarction). Nach dem NSTEMI ist die linksventrikuläre Funktion weniger beeinträchtigt und die Prognose besser als beim STEMI. Trotzdem muss eine koronarangiografische Abklärung erfolgen. Auch ein transmuraler Infarkt, der aufgrund der Nicht-Darstellbarkeit des betroffenen Areals im EKG „stumm“ verläuft (typischerweise „echter“ posteriorer Infarkt, z. B. bei RCX-Verschluss) verursacht einen NSTEMI.

Klinik

Instabile AP
Das Angina pectoris, instabile:KlinikBeschwerdebild des Präinfarktsyndroms (NSTEMI; instabile AP) unterscheidet sich von dem der stabilen AP (Kap. 21) ganz erheblich. Besonders signifikant sind die Unterschiede, was den Zeitpunkt des Auftretens und die Dauer der Beschwerden angeht. Die Beschwerdefrequenz und -dauer ist zunehmend und tritt auch unabhängig von körperlicher Belastung auf.
  • In 80 % der Fälle handelt es sich um eine Ruhe-Angina (CCS IV, Kap. 21), die länger als 20 min andauert.

  • In 10 % der Fälle stellen sich Patienten vor, die ohne jegliche vorausgehende Beschwerden eine De-novo-Angina der Klasse CCS III oder IV erfahren.

  • Bei weiteren 10 % handelt es sich um eine deutliche Zunahme pektanginöser Beschwerden (Crescendo-Angina) bei zuvor stabiler Angina pectoris.

Oftmals klagen die Patienten über uncharakteristische Beschwerden wie ein epigastrisches Brennen oder atemabhängige Schmerzen. Das muss insbesondere bei Frauen, sehr jungen und sehr alten Patienten bedacht werden.
Myokardinfarkt
  • Myokardinfarkt:KlinikLeitsymptom ist der massive retrosternale Brustschmerz, der bis in den linken Arm oder den Unterkiefer ausstrahlt und häufig mit einem Gefühl der Vernichtungs- oder Todesangst beim Patienten verbunden ist. Es handelt sich um einen Druckschmerz, der manchmal als brennend oder stechend geschildert wird und weder atemabhängig noch durch Druck auf den Thorax auslösbar ist.

  • Rund 50 % der Patienten leiden unter einer leichten bis massiven Dyspnoe.

  • Die Patienten zeigen meist die typischen Zeichen einer akuten Links- und Rechtsherzinsuffizienz (Kap. 46).

  • Rund 30 % der Patienten klagen über gastrointestinale Beschwerden wie Übelkeit, Erbrechen, Diarrhöen und Meteorismus.

  • Beim Hinterwandinfarkt klagen die Patienten über atypische Schmerzen im Bauch und im Rücken. Differenzialdiagnostisch ist eine Dissektion der Aorta thoracalis auszuschließen.

  • Bis zu 25 % der Infarktpatienten, insbesondere ältere und Diabetiker, zeigen ein atypisches Schmerzgeschehen oder sind gänzlich asymptomatisch. Stattdessen stehen die Symptome einer zerebralen O2-Minderversorgung (Verwirrtheit, Schwindel, Synkope) im Vordergrund.

Diagnostik
Anamnese
  • Koronarsyndrom, akutes:DiagnostikAnamnese:akutes KoronarsyndromSind bereits abgelaufene Infarkte bekannt?

  • Seit wann dauern die Schmerzen an (länger als 20 min, Crescendo-Schmerz)? Zu welcher Tageszeit haben sie begonnen?

  • Gab es ein auslösendes Ereignis (psychische oder physische Belastung)?

  • Wird der Schmerz beim Einatmen stärker (Differenzialdiagnose: Lungenembolie)?

  • Ist hoher Blutdruck oder eine Dilatation der Aorta bekannt, liegt ein marfanoider Körperbau-Typ vor (Differenzialdiagnose: Aortendissektion)?

Die Infarktrate ist in den frühen Morgenstunden am höchsten.

Körperliche Untersuchung
Die körperliche Untersuchung liefert beim Myokardinfarkt meist nur unspezifische Hinweise. Zumeist ist der Patient kaltschweißig, ängstlich und unruhig.
  • Systolikum: Ein neu aufgetretenes Systolikum kann auf eine Mitralinsuffizienz durch Papillarmuskeldysfunktion hinweisen. Manchmal ist ein 3. oder 4. Herzton auskultierbar.

  • Perikardreiben: Perikardreiben mit einem p. m. im 4.–6. ICR ist ein charakteristischer Hinweis auf eine Pericarditis epistenocardiaca und damit das Vorliegen eines Myokardinfarkts. Allerdings tritt es erst 2–4 Tage nach Beschwerdebeginn auf und ist dann nur für einige Stunden zu hören.

Labordiagnostik
Myokardinfarkt:LabordiagnostikZur Labordiagnostik:akutes Koronarsyndromsicheren Diagnose eines Myokardinfarkts bedarf es der Bestimmung gewisser Laborparameter. Es handelt sich dabei um zelluläre Enzyme, die infolge der andauernden Hypoxie und der daraus resultierend gestörten Membranintegrität ins Blut freigesetzt werden (Abb. 22.2). Bei negativen Serum-Nekrosemarkern ist nach 6 h eine Kontrolle indiziert, um noch falsch negative Ergebnisse auszuschließen.
Troponin Die kardialen Troponin-Isoenzyme I und T (Kap. 4) sind nach 3–12 h im Serum nachweisbar und erreichen ein erstes Konzentrationsmaximum nach 12–48 h. Troponin ist bis zu 14 Tage nach Infarkt im Serum bestimmbar.
Kreatinkinase CKgesamt und CK-MB (Kap. 4) überschreiten nach einem Myokardinfarkt innerhalb von 4–8 h den Normwert. Nach rund 21 h erreicht die CK-Aktivität ihr Maximum und ist insgesamt für ca. 2–3 Tage im Serum nachweisbar. Macht die Aktivität der CK-MB ≥ 6 % der Aktivität der Gesamt-CK aus, so ist mit an Sicherheit grenzender Wahrscheinlichkeit von einem Infarktgeschehen auszugehen.

Die Serum-CK-Konzentration und das Serum-Myoglobin können aufgrund skelettmuskulärer Traumen pathologisch erhöht sein! Dieses Trauma kann auch durch eine Reanimation verursacht sein!

EKG

ST-Hebungen und Pardee-Q sind die charakteristischsten EKG-Veränderungen bei Myokardinfarkt.

Myokardinfarkt:EKGElektrokardiografie (EKG):akutes KoronarsyndromPhasenhafter Verlauf der EKG-Veränderungen Die charakteristischen EKG-Veränderungen gehen den serologischen um Stunden voraus und nehmen meist einen stadienhaften Verlauf (Abb. 22.3). In der Frühphase sind nur in 60–70 % der Fälle infarkttypische Veränderungen im EKG nachweisbar.
Initialstadium
  • Erstickungs-T: Die T-Welle ist als Zeichen der akuten Ischämie stark erhöht. Da es sich um eine kurze und frühe Veränderung handelt, ist sie in der Klinik meist schon nicht mehr nachweisbar.

  • ST-Hebung: Als ST-Hebung wird eine Elevation der ST-Strecke über die isoelektrische Linie um > 1 mm in mindestens zwei nebeneinanderliegenden Extremitätenableitungen oder um > 2 mm in zwei nebeneinanderliegenden Brustwandableitungen bezeichnet. „Nebeneinanderliegend“ meint in diesem Zusammenhang bei den Extremitätenableitungen, dass diese in annähernd dieselbe Richtung zeigen (z. B. I und aVL). Die ST-Hebung ist durch einen Verletzungsstrom verursacht und weist in Richtung der Ableitungen, die über dem infarzierten Areal liegen. Bei unkompliziertem Verlauf bildet sich die ST-Hebung innerhalb von 6–10 Tagen zurück.

Zwischenstadium
  • Rückbildung der ST-Strecken-Hebung

  • T-Negativierung: Durch Reparationsvorgänge ist die Repolarisation des Myokards gestört und dadurch die T-Welle atypisch verformt. Dies tritt nach einigen Stunden bis Tagen auf und kennzeichnet den Beginn des subakuten Stadiums.

  • R-Verlust/-Reduktion: Durch die Nekrose ist das Myokard nicht mehr depolarisierbar. Die Vektoren der elektrischen Erregung weisen vom Nekroseareal weg, was sich in den direkt am Infarkt liegenden Ableitungen als Verlust oder Verkleinerung der R-Zacke äußert.

Endstadium
  • Pardee-Q: Es handelt sich um eine pathologische Q-Zacke, die länger als 0,04 s ist und deren Amplitude mindestens ¼ der R-Zacke beträgt. Sie kann in den Ableitungen nachgewiesen werden, die auf das infarzierte Areal zeigen (z. B. in II, III und aVF bei einem inferioren Infarkt).

  • Persistierende/r R-Verlust/-Reduktion

  • Rückbildung bzw. Negativierung der T-Welle

Das EKG liefert auch wertvolle Hinweise auf Lokalisation und Ausmaß der Ischämie und das Stadium des Myokardinfarkts.
InfarktgrößeMyokardinfarkt:Größe und Lokalisation<2002>Infarkttypische ST-Hebungen können von gegensinnigen Veränderungen auf gegenüberliegenden Wandabschnitten begleitet werden, was auf eine ausgedehnte Nekrose mit schlechter Prognose hinweist. Beim ausgedehnten Hinterwandinfarkt z. B. gehen ST-Hebungen in II, III, aVF mit ST-Senkungen in I und aVL einher.
Infarktlokalisation Die Ausprägung der Infarktzeichen in den unterschiedlichen EKG-Ableitungen ermöglicht eine grobe Lokalisation des Infarkts:
  • Septal: V1, V2

  • Anterior: V2–V5

  • Lateral: I, aVL, V6

  • Inferior: II, III, aVF

  • Posterior: generell oft „stumm“ im EKG, am ehesten noch V5–V6, V7–V9

  • Rechtsventrikulär: V3, V4

Der inferiore Hinterwandinfarkt ist in den Ableitungen II, III und aVF zu erkennen.

Sonderfall: Tako-Tsubo-Syndrom

Klinisch vom ST-Tako-Tsubo-SyndromHebungsinfarkt kaum zu unterscheiden ist das Tako-Tsubo- oder Broken-heart-Syndrom. Es handelt sich um eine akut auftretende schwerwiegende Funktionsstörung des Herzmuskels, die durch starke (psychische) Belastungssituationen, vorwiegend bei älteren Patientinnen, hervorgerufen wird. Die genaue Pathogenese ist bislang unklar, man geht davon aus, dass die Ursache in den stressbedingt erhöhten endogenen Katecholaminspiegel liegt. Im EKG zeigen sich typischerweise ST-Hebungen, sodass von einem STEMI ausgegangen werden muss. Erst nach koronarangiografischem Ausschluss eines Verschlusses kann dann, auch anhand der typisch eingeschränkten Funktion und Morphologie, die Diagnose Tako-Tsubo gestellt werden. Im Verlauf normalisiert sich die Herzfunktion in der Regel wieder.
Therapie
Die Koronarsyndrom, akutes:TherapieTherapie des ACS mündet in einer invasiven Koronardiagnostik. Bereits bei Verdacht auf ACS wird – z. B. durch den Notarzt oder den Arzt in der Notaufnahme – eine Basistherapie eingeleitet, um die Bedingungen für den Patienten zu optimieren.

Noch immer sterben in Deutschland jährlich etwa 52.000 Menschen an einem Herzinfarkt.

Basistherapie
  • Der Patient sollte in Oberkörperhochlage gelagert und beengende Kleidungsstücke (Hemd mit engem Kragen, Krawatte) sollten entfernt werden.

  • Der Patient benötigt mindestens zwei peripher-venöse Zugänge und wird an ein EKG-Monitoring sowie eine RR-Überwachung (z. B. automatische Messung alle 5 min) angeschlossen.

  • O2-Zufuhr: Über eine Nasensonde wird das Blut des Patienten oxygeniert (2–6 l/min).

  • NO-Donatoren: Nitroglyzerine verbessern die Koronarperfusion über eine Dilatation der Gefäße und Senkung der Nachlast (Kap. 21). Eine Nitrogabe birgt immer das Risiko einer generalisierten Hypotonie bis hin zum beginnenden kardiogenen Schock und sollte deswegen nur unter engmaschigen RR-Kontrollen und nur bei eher hohem initialem RR erfolgen.

  • β-Blocker: β-Blocker senken den myokardialen Sauerstoffverbrauch und verbessern die Ökonomie der Herzarbeit. Aufgrund des negativ inotropen Effekts und der RR-Senkung sollten sie nur bei blutdruckstabilen Patienten gegeben werden.

  • Analgosedierung: Die schmerzbedingte (Todes-)angst beim Myokardinfarkt stellt eine Stressreaktion und mit dadurch erhöhtem Sauerstoffbedarf des Herzens dar. Morphin beseitigt zum einen den Schmerz als auslösenden Stimulus und erniedrigt zudem den Sympathikotonus bei gleichzeitiger Vagusaktivierung. Darüber hinaus wirkt es vasodilatativ auf Arterien und Venen.

  • ASS: So früh wie möglich müssen dem Patienten 500 mg ASS i. v. verabreicht werden.

  • Heparin: Zur Prävention weiteren Thrombuswachstums wird Heparin verabreicht (Kap. 17).

Akutrevaskularisierung
Um irreversible Myokardschäden zu verhindern oder zumindest einzugrenzen, ist eine schnellstmögliche Revaskularisierung anzustreben. Hier gilt das Prinzip „Time is muscle“. Deswegen wird in der Notfallsituation die Linksherzkatheterdiagnostik nach dem in Kapitel 10 beschriebenen Ablauf durchgeführt, ohne die im elektiven Rahmen mögliche vorbereitende Diagnostik (Abb. 22.4).
Anzustreben ist, dass der Patient vom Notarzt ohne Umwege direkt ins Herzkatheterlabor verbracht wird und die Übergabe an das bereitstehende Katheterteam vor Ort erfolgen kann. Zumindest aber ist eine „door to needle time“ (Zeit von der Klinikaufnahme bis zum Beginn der Reperfusionstherapie) von weniger als 30 min anzustreben.
Dies setzt eine optimale Kommunikation zwischen Notarzt, Leitstelle und aufnehmender Klinik voraus. In vielen Regionen können die Notärzte vorab ein 12-Kanal-EKG per Telemetrie übermitteln.
Die früher übliche Fibrinolye ist durch die flächendeckende und 24-stündige Herzkatheterversorgung aus der Therapie des akuten Koronarsyndroms verschwunden. Die Frage, ob eine neoadjuvante Out-of-hospital-Fibrinolyse vor der PTCA (man spricht dann von „facilitated PCI“) einen prognostischen Vorteil bietet, ist noch nicht abschließend geklärt; bisherige Studienergebnisse weisen aber keinen Nutzen der „Vor-Lyse“ nach, wohingegen die Gefahr von Blutungskomplikationen zunimmt.

Das primäre Ziel jeder Reperfusionstherapie ist die Erhaltung von noch vitalem Myokard.

Weitere Behandlung und Sekundärprophylaxe
Koronarsyndrom, akutes:SekundärprophylaxeNach der Akutintervention werden die Patienten auf der Chest-Pain-Unit oder Intensivstation überwacht, um ein Auftreten von Komplikationen schnellstmöglich erkennen und behandeln zu können.
Bereits hier werden die Maßnahmen zur Sekundärprävention eingeleitet, d. h., eine medikamentöse Dauertherapie der KHK (Kap. 21) – ergänzt um die duale Thrombozytenaggregation nach Stentimplantation – eingeleitet.
Komplikationen
Reinfarkt, Instent-Restenose
Koronarsyndrom, akutes:KomplikationenInstent-RestenoseDer erneute Verschluss eines Reinfarktinterventionell eröffneten Gefäßes wird als Reinfarkt oder Instent-Restenose bezeichnet. Ein erneutes akutes Auftreten pektanginöser Beschwerden mit typischen EKG-Veränderungen oder ein erneuter Anstieg der Herzenzyme indiziert eine sofortige Koronarangiografie.
Linksherzdekompensation
JeLinksherzdekompensation nach Myokardinfarkt nach Ausdehnung der Myokardschädigung ist die linksventrikuläre Pumpfunktion des Herzens eingeschränkt. Die Herzkatheteruntersuchung mit der damit einhergehenden Volumenbelastung begünstigt die Entstehung einer klinisch manifesten Linksherzdekompensation zudem. Das klinische Ausmaß der Dekompensation wird z. B. anhand der Killip-Klassifikation der Herzinsuffizienz nach Infarkt (Tab. 22.1) eingeteilt. Die Therapie erfolgte wie in diesem Kapitel beschrieben. Die schwerste Ausprägung stellt die akute Linksherzinsuffizienz (Kap. 46) dar.
Rhythmusstörungen
Die Rhythmusstörungen:nach MyokardinfarktSchädigung des Myokards führt in den betroffenen Arealen zu morphologischen, metabolischen und elektrophysiologischen Veränderungen, die zu Rhythmusstörungen führen können. Die genauen Zusammenhänge zwischen Gewebeschädigung und Rhythmusstörungen sind noch nicht abschließend geklärt. Es scheint aber im Rahmen der Ischämie zu einer Minderversorgung der energieabhängigen Ionenkanäle in der Zellmembran mit entsprechender Destabilisierung des Ruhemembranpotenzials zu kommen. Die Folge ist eine allgemeine „elektrische Instabilität“, die alle möglichen Arrhythmien, v. a. jedoch Kammerflimmern, ermöglicht.
  • Extrasystolen: ES (Kap. 24) stellen eine milde Erscheinungsform der oben beschriebenen elektrischen Instabilität dar und sollten bei Asymptomatik nicht mit Antiarrhythmika behandelt werden, da diese auch proarryhthmische Effekte haben können.

  • Vorhofflimmern, Vorhofflimmern:akutes KoronarsyndromVorhofflattern: Vorhofflattern:akutes KoronarsyndromVorhofflimmern und -flattern können zu einer Verschlechterung der Hämodynamik führen, insbesondere bei schneller Überleitung mit Kammerfrequenzen > 90–100/min. In diesem Fall können β-Blocker in Kombination mit Digitalis gegeben werden, wobei auch die Indikation zur Kardioversion (Kap. 26) immer großzügiger gestellt wird.

  • Ventrikuläre Tachykardien: Bei Frequenzen < 160/min kann eine medikamentöse Therapie mit Amiodaron versucht werden. Weiterhin anhaltende ventrikuläre Tachykardie und höhere Frequenzen müssen durch Kardioversion beendet werden, da sie die hämodynamischen Auswirkungen der Ischämie weiter verstärken und in Kammerflimmern münden können.

  • Kammerflimmern: Kammerflimmern:akutes KoronarsyndromIm schlimmsten Fall verursacht der Myokardinfarkt Kammerflimmern. Zur Therapie Kapitel 47.

Anhaltende polymorphe Tachykardien und Torsades de pointes korrelieren mit myokardialen Ischämien und müssen so schnell wie möglich beendet werden!

Primäres Kammerflimmern ist eine gefährliche Komplikation und die häufigste Todesursache innerhalb der ersten 24 h nach einem Myokardinfarkt! Deshalb müssen alle Patienten mit akutem Herzinfarkt mindestens in den ersten 48 h über einen Monitor überwacht werden.

  • Sinusbradykardie: Bradykardien < 50/min treten insbesondere bei Hinterwandinfarkten auf.

  • AV-Blockierung: Bezieht das Infarktgebiet das Septum mit ein, kann ein AV-Block auftreten. Entsteht er durch ein lokales Ödem, ist er reversibel; ist er höhergradig hämodynamisch wirksam, wird überbrückend ein transvenöser Schrittmacher eingesetzt.

  • Schenkelblock (Kap. 6): Da die Blutversorgung des rechten Schenkels und des links-anterioren Faszikels durch Septaläste des R. interventricularis anterior erfolgt, treten intraventrikuläre Leitungsstörungen bei Vorderwandinfarkten auf.

Ein AV-Block III° kann auf einen großen Hinterwandinfarkt unter Einbeziehung des rechten Ventrikels hinweisen!

Perikarditis
Nach etwa 1Perikarditis:nach Myokardinfarkt–3 Tagen findet man bei fast allen transmuralen Infarkten eine lokale Reaktion des Perikards im Infarktbereich. Es handelt sich um die sog. Pericarditis epistenocardiaca. Sie ist charakteristischerweise als Perikardreiben auskultierbar.
Herzwandruptur
Die Herzwandruptur nach MyokardinfarktStrukturschwäche des infarzierten Myokards kann typischerweise am 4.–7. Tag nach dem Myokardinfarkt zu einer Ruptur der Herzwand oder des Ventrikelseptums führen. Diese schwerwiegende Komplikation äußert sich als kardiogener Schock mit Herzbeuteltamponade (Kap. 41). Ein raues holosystolisches Geräusch ist am linken Sternalrand zu auskultieren.

Nach einem Myokardinfarkt ist die sorgfältige Auskultation besonders wichtig!

Papillarmuskelabriss
Papillarmuskelabriss nach MyokardinfarktDie Nekrose eines Papillarmuskels kann zu einem Abriss des Papillarmuskelköpfchens führen, wobei der posteromediale Muskel häufiger als der anterolaterale Muskel betroffen ist (Abb. 22.5). Diese Schädigung des Mitralklappenhalteapparats führt zu einer akuten Mitralinsuffizienz, die sich klinisch als kardiogener Schock zeigt. Einzige Therapieoption ist eine notfallmäßige Klappenoperation.

Die schwere akute Mitralinsuffizienz hat eine 24-h-Letalitätsrate von 50–70 %!

Dressler-Syndrom (Spätkomplikation)
Klagt der Patient 2–10 Dressler-SyndromWochen nach einem Infarktgeschehen über ein allgemeines Krankheitsgefühl mit Fieber und perikarditischen Schmerzen und fällt in der Kontrolluntersuchung eine Leukozytose mit einer BSG-/CRP-Erhöhung auf, spricht man vom Dressler-Syndrom.
Es handelt sich dabei um eine „späte“ diffuse Postinfarktperikarditis, die autoimmun bedingt ist. Man therapiert mit NSAR, ggf. auch mit Steroiden.
Herzwandaneurysma (Spätkomplikation)
Das Herzwandaneurysma nach Myokardinfarktinfarzierte Areal wird im Verlauf durch weniger stabiles Narbengewebe ersetzt (Abb. 22.6) und kann durch den im Ventrikel herrschenden Druck über die Zeit zu einer Aussackung gedehnt werden. Nachdem das Blut in diesem Bereich nur langsam fließt, entstehen hier begünstigt Thromben.
Diese bergen die Gefahr zerebraler (Mikro-)embolisationen.

Zusammenfassung

STEMI

  • Verschluss eines Koronargefäßes

  • Ausdehnung von subendokardial über alle drei Wandschichten („transmuraler Infarkt“)

  • EKG: Pardee-Q, ST-Hebungen

  • Pathophysiologie: Thrombusbildung auf der Grundlage einer Plaqueruptur

  • Klinik: persistierende stabile AP (> 20 min), plötzlich einsetzende heftige AP-Beschwerden, Crescendo-Angina

  • Komplikationen: Reinfarkt, Linksherzdekompensation, Rhythmusstörung, Perikarditis, Herzwandruptur, Papillarmuskelabriss, Dressler-Syndrom (spät), Herzwandaneurysma (spät)

  • Therapie: Basistherapie (O2, β-Blocker, Analgosedierung, ASS, Heparin, „Loading“, NO-Donatoren), dann Akutrevaskularisierung

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