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B978-3-437-42189-1.00034-0

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978-3-437-42189-1

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Farbdoppler-Darstellung einer AI. Man erkennt den Regurgitationsfluss (Pfeil) in den LV während der Diastole. LA = linker Vorhof, LV = linker Ventrikel.

[T573]

Aortenklappeninsuffizienz

Als AortenklappeninsuffizienzAortenklappeninsuffizienz (AI) bezeichnet man eine Schlussunfähigkeit der Aortenklappe mit diastolischem Rückfluss und Volumenbelastung des linken Ventrikels. Es kann sich um ein akutes Geschehen oder einen chronischen Prozess handeln.

Ätiologie
Chronische AI
Die häufigstenAortenklappeninsuffizienz:Ätiologie Ursachen sind:

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    Aortenklappe: Entzündliche oder narbige Schrumpfungen der Aortenklappe führen zur Schlussunfähigkeit. Die Veränderungen können bei Endocarditis lenta oder im Rahmen eines rheumatischen Fiebers auftreten (Kap. 32).

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    Aorta ascendens: Aneurysmatische Aussackungen der Aortenwurzel mit nachfolgender AI treten idiopathisch (anuloaortale Ektasie) oder im Rahmen von Bindegewebserkrankungen (Ehlers-Danlos-, Marfan- oder Hurler-Syndrom) auf. Sie können aber auch entzündlich (Syphilis, Erkrankungen des rheumatischen Formenkreises) verursacht sein.

Akute AI
Die akute AI entsteht zumeist durch eine Dissektion eines Aortenaneurysmas oder eine akute bakterielle Endokarditis.
Hämodynamik
Chronische AI

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    Durch den Aortenklappeninsuffizienz:chronische<2002>insuffizienten Klappenschluss strömt in jeder Diastole Blut zurück in den linken Ventrikel. Dadurch steigt über die Vorlasterhöhung zunächst das Schlagvolumen. Der Anteil des Schlagvolumens, der in der Diastole in den linken Ventrikel zurückfließt, wird als Regurgitationsfraktion bezeichnet. Sie ist abhängig von der Größe der Insuffizienzfläche, der Herzfrequenz und dem diastolischen Druckgradienten über der Aortenklappe.

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    Der systolische Blutdruck steigt durch das übermäßig hohe SV stark an, während der diastolische Blutdruck durch den Wegfall der Windkesselfunktion der Aorta abnimmt.

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    Die Volumenbelastung führt zur exzentrischen Volumenhypertrophie des Ventrikels. Nur so kann die Volumenleistung und dadurch die Blutversorgung des Organismus auch bei Progredienz des Vitiums weiter aufrechterhalten werden.

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    Nach Jahren ist die Kompensationsfähigkeit ausgeschöpft und die Förderleistung des Herzens beginnt abzunehmen. Es kommt zur zunehmenden Dilatation des linken Ventrikels. Zusätzlich sinkt die Koronarperfusion, es entsteht eine Innenschichtischämie.

Akute AI

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    Der plötzlicheAortenklappeninsuffizienz:akute<2002> Rückfluss führt bei akuter AI zu einer sofortigen massiven Volumenbelastung des LV.

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    Rückwärtsversagen: Das Volumen wird in den Lungenkreislauf gestaut, es entwickelt sich ein Lungenödem.

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    Vorwärtsversagen: Es resultiert der Auswurf eines insuffizienten Herzminutenvolumens mit Minderversorgung der Peripherie.

Klinik
Chronische AI
Die Patienten sindAortenklappeninsuffizienz:Klinik zumeist jahrelang beschwerdefrei. Sie stellen sich mit atypischen pektanginösen Beschwerden, Belastungsdyspnoe und/oder nächtlicher paroxysmaler Dyspnoe in der Klinik vor. Darüber hinaus klagen sie oft über eine eingeschränkte Leistungsfähigkeit, starkes Schwitzen, Hitzeintoleranz, Schwindel und Ohnmachtsanfälle. Es wird typischerweise von einem unangenehmen Klopfen in Kopf und Hals oder gelegentlichem „Ohrensausen“ berichtet. Die Patienten verspüren oft beim Aufstützen der Extremitäten ein pulssynchrones Pochen in der Region um den Auflagepunkt. Beim Versagen der Kompensation manifestiert sich eine Linksherzinsuffizienz.

Die chronische AI verläuft häufig über Jahre bis Jahrzehnte asymptomatisch.

Akute AI
Patienten mit akuter AI leiden unter einer akut aufgetretenen Linksherzinsuffizienz. Sie klagen über Dyspnoe, Tachykardie und heftige Thoraxschmerzen (bei Vorliegen einer Aortendissektion). Im Extremfall kommt es zum kardiogenen Schock (Kap. 46).
Diagnostik
Inspektion
Chronische AI Durch die hoheAortenklappeninsuffizienz:Diagnostik Blutdruckamplitude treten ausgeprägten Pulsationen der Karotiden auf, die von einem pulssynchronen Kopfnicken begleitet sein können (Musset-Zeichen). Außerdem können die Beine, die Uvula (Müller-Musset-ZeichenZeichen) und der Kehlkopf (Oliver-Cardarelli-Zeichen) Müller-Zeichenpulssynchrone WippbewegungenOliver-Cardarelli-Zeichen zeigen und Pulsationen der größeren Gefäße zu beobachten sein. Man spricht vom „Homo pulsans“. Ein pulssynchrones Erröten und Abblassen des komprimierten Nagelbetts bezeichnet man als Quincke-Kapillarpuls.

Bei Verdacht auf AI sollte auf Hinweise auf Bindegewebserkrankungen oder infektiöse Endokarditis (Kap. 32) geachtet werden!

Palpation
Chronische AI Quincke-KapillarpulsDie Blutdruckamplitude ist meist stark vergrößert, man spricht vom Pulsus altus et celer (bei oft kompensatorischer ST); dabei liegt der systolische Druck der unteren Extremitäten meist um > 60 mmHg über dem der oberen Extremitäten (Hill-Phänomen). Dies liegt an der intakten Hill-PhänomenWindkesselfunktion der peripheren Gefäße. In Linksseitenlage tastet man im 5. und 6. ICR oft einen hyperdynamischen Herzspitzenstoß.
Auskultation
Absolut Auskultation:Aortenklappeninsuffizienzcharakteristisch für die AI ist ein hochfrequentes Diastolikum mit Decrescendocharakter. Es ist am besten im mittleren Sternumdrittel oder im 2.–4. ICR links parasternal bei vornübergebeugtem, sitzendem Patienten auskultierbar. Eine höhergradige Insuffizienz kann mit einem zusätzlichen Systolikum einhergehen, was als Zeichen einer relativen AS aufgrund des hohen Schlagvolumens zu werten ist. Es ist oftmals mit Ejektionsklicks vergesellschaftet. Das mittel- bis spätdiastolische Geräusch, das bei Behinderung der Mitralsegelöffnung durch den Regurgitationsfluss entsteht, bezeichnet man als Austin-Flint-Geräusch.
EKG
Das EKG zeigt Hinweise auf eine Linksherzhypertrophie (P sinistroatriale, hohe linkspräkordiale R-Zacken, Sokolow-Index ≥ 3,5 mV, Kap. 6).

Die Befunde der bisher genannten diagnostischen Methoden sind bei der akuten AI nicht aussagekräftig.

Röntgen-Thorax
Chronische AI Eine chronische AI kann im Röntgenbild sichtbar werden. Der Grad der chronischen AI korreliert mit der Herzgröße; der Retrokardialraum kann dann verkleinert sein. Die Herztaille ist typisch betont. Die Aorta ascendens und der Aortenbogen sind meist schon frühzeitig dilatiert und elongiert.
Akute AI: In der Röntgenaufnahme ist eine Lungenstauung als Zeichen des Rückwärtsversagens des Herzens zu erkennen.
Echokardiografie
Chronische AI Echokardiografie:AortenklappeninsuffizienzAllein die Doppler-Echokardiografie ermöglicht den direkten qualitativen Nachweis einer AI; so lassen sich mittels cw- oder Farb-Doppler selbst geringe Regurgitationsmengen nachweisen (Abb. 34.1). Typisch für eine schwere AI ist der steile Abfall der Regurgitationsgeschwindigkeit im cw-Doppler-Flussprofil als Zeichen des raschen Druckausgleichs zwischen linkem Ventrikel und Aorta. Als indirekter Hinweis auf eine AI gelten diastolische Flatterbewegungen des vorderen Mitralsegels, die durch den Regurgitations-Jet provoziert werden.
Akute AI: Bei der akuten AI ist in der Echokardiografie eine normale systolische Funktion bei normalen Ventrikelverhältnissen zu sehen, was im Gegensatz zum klinischen Befund der Linksherzinsuffizienz steht. Typisch ist ein früher Schluss der Mitralklappe. Eine Dissektion der großen Gefäße kann nachgewiesen oder ausgeschlossen werden.
Therapie
Konservative Therapie
Chronische AI Aortenklappeninsuffizienz:TherapieAsymptomatische Patienten mit guter EF können konservativ behandelt werden. Arterielle Vasodilatatoren (z. B. Ca2+-Antagonisten, Kap. 16) haben durch Senkung der Nachlast einen günstigen Effekt auf das Regurgitationsvolumen. Da ein begleitender Hypertonus die Schlussinsuffizienz weiter verstärkt, muss er konsequent behandelt werden (Kap. 19). Auch die Linksherzinsuffizienz späterer Stadien wird medikamentös therapiert (Kap. 45).

Grundsätzlich sind Bradykardien wegen der damit einhergehenden Diastolenverlängerung zu vermeiden, nachdem die Regurgitation in der Diastole stattfindet.

Akute AI Die konservative Therapie der akuten AI besteht in der Senkung von Vor- und Nachlast (NO-Donatoren, Dobutamin, Diuretika) und der PEEP-Beatmung.
Invasive Therapie
Chronische AI Bei der Aortenklappe kommen rekonstruierende Verfahren seltener infrage als bei den AV-Klappen, zumeist wird die Klappe ersetzt (Kap. 37). Indiziert ist ein invasiver Eingriff bei hochgradiger, symptomatischer AI oder bei asymptomatischen Patienten mit sich verschlechternder Ventrikelfunktion (EF < 50 %).
Akute AI Bei Nichtansprechen auf eine intensive Herzinsuffizienztherapie oder bei dissektionsverursachter AI sind sofortige chirurgische Maßnahmen indiziert.

Zusammenfassung

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    Häufigste Ursachen einer AI sind rheumatische Klappenveränderungen, Endocarditis lenta sowie aneurysmatische Erweiterungen der Aortenwurzel.

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    Es ist ein Decrescendo-Diastolikum im 2.–4. ICR links parasternal auskultierbar.

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