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B978-3-437-42189-1.00033-9

10.1016/B978-3-437-42189-1.00033-9

978-3-437-42189-1

Schematische Darstellung der Kontinuitätsgleichung, nach der in der Echokardiografie die AKE bei AS berechnet werden kann.

[L141/M584]

Aortenklappenstenose (Pfeil) im Kardio-MRT. Die Planimetrie der maximalen Öffnungsfläche ergab bei diesem Patienten 0,9 cm2.

[T591]

Aortenklappenstenose

Die Aortenklappenstenose (AS) ist die Aortenklappenstenosehäufigste Klappenerkrankung im Erwachsenenalter.

Ätiologie
  • Kongenitale Aortenklappenstenose:ÄtiologieAS: Einer AS kann in rund 1–2 % der Fälle eine kongenitale Entwicklungsstörung der Aortenklappe zugrunde liegen. Die uni-, bi- und trikuspiden Klappendegenerationen prädisponieren für eine progrediente Klappenschädigung.

  • Sekundäre AS: Rheumatoid-entzündliche Veränderungen der Aortenklappe manifestieren sich häufig als fibrotisch verkleinerte und verdickte Taschenklappenränder mit verklebten Kommissuren.

  • Primär degenerative AS: Die bei Weitem häufigste Ursache der AS ist eine progrediente Kalzifizierung der Taschenklappen im Rahmen degenerativ-sklerotischer Prozesse des höheren Alters (senile AS). Diese Klappenveränderungen gehen vom valvulären Insertionsrand aus und treten gehäuft nach dem 60. Lebensjahr auf.

Bei den erworbenen Formen der AS handelt es sich fast ausnahmslos um valvuläre Stenosen. Kongenitale Veränderungen können auch die sub- oder supravalvuläre Ausstrombahn betreffen.
Hämodynamik
Die normale Aortenklappenöffnungsfläche (AÖF) beträgt rund 3,5 cm2. Eine Abnahme dieser Öffnungsfläche auf ≤ 2,0 cm2 führt zu einer linksventrikulären Nachlasterhöhung, auf die das Gewebe zunächst mit einer konzentrischen Hypertrophie reagiert. Überschreitet die Masse des Herzens dabei das kritische Herzgewicht von 500 g, sind belastungsinduzierte subendokardiale Ischämien bei reduziertem Koronarperfusionsdruck und aufgehobener Koronarreserve möglich.
Der Druckgradient über der AS und die AÖF erlauben eine Einschätzung des Schweregrads der Erkrankung. Bei geringen Schweregraden und unter Ruhebedingungen ist das Herz in der Lage, ein suffizientes HZV durch Hypertrophie, Vergrößerung der arteriovenösen Sauerstoffdifferenz und Steigerung der Herzfrequenz aufrechtzuerhalten; dabei bleiben auch die Drücke in den Ventrikeln und dem pulmonalen Kapillarbett weitgehend normal.
Ohne operative Therapie beträgt die mittlere Lebenserwartung beim Einsetzen der Synkopen etwa 3 und ab dem Einsetzen der Ruhedyspnoe etwa 2 Jahre.
Klinik

Typisch für die AS ist ihr oft jahrelanger, weitgehend asymptomatischer Verlauf mit suffizienter Kompensation der Stenose. Die symptomatische hämodynamische Dekompensation setzt dann abrupt ein.

Zu Beginn der Erkrankung sind die Patienten asymptomatisch. Mit Fortschreiten der Stenose klagen sie über deutlich eingeschränkte Leistungsfähigkeit sowie über Schwindel und Synkopen (oft während oder unmittelbar nach Belastung), was auf ein reduziertes Schlagvolumen zurückzuführen ist. Diese Förderinsuffizienz kann auch eine Stauung mit nächtlicher paroxysmaler Dyspnoe (Asthma cardiale) und Orthopnoe nach sich ziehen.

Klassische Symptomentrias bei AS: Dyspnoe, Angina und Synkope.

In mehr als 50 % der Fälle stellen sich Patienten mit pektanginösen Beschwerden in der Klinik vor. Die Koronarinsuffizienz ist auf den geringen Perfusionsdruck und die hohe myokardiale Wandspannung zurückzuführen. Oft verstärkt eine Anämie, die als hämolytische Anämie durch mechanische Zerstörung von Erythrozyten an den veränderten Klappenrändern erklärt wird, die Symptomatik.

Wird eine AS plötzlich symptomatisch, verschlechtert sich die Prognose des Patienten ohne OP drastisch.

Diagnostik
Auskultation
  • Absolut Auskultation:AortenklappenstenoseAortenklappenstenose:Diagnostikcharakteristisch für die AS ist ein raues, mittel- bis tieffrequentes, spindelförmiges Systolikum mit p. m. über dem 2. ICR rechts parasternal oder über dem Erb-Punkt und mit Fortleitung in den Aortenbogen und die Karotiden. Stärke und Charakter des Geräuschs sind flussabhängig.

  • Bei höherem Schweregrad sinkt das SV, die Stenose wird leiser bis hin zur „stillen“ AS.

  • Bei noch teilmobilen Segeln kann zusätzlich ein frühsystolischer Ejektionsklick auskultierbar sein.

  • Der zweite Herzton kann durch die verlängerte aortale Ejektionsphase paradox gespalten sein oder ein vierter Herzton als Korrelat der atrialen Füllung bei hypertrophieassoziierter Relaxationsstörung auftreten.

Je länger das Systolikum und je später sein Maximum, desto schwerer die Einengung bei kompensierter AS.

EKG
Das EKG zeigt neben Erregungsleitungsstörungen vor allem Zeichen der linksventrikulären Hypertrophie (hohe linkspräkordiale R-Zacken, Sokolow-Index ≥ 3,5 mV, Kap. 6). Als Ausdruck der subendokardialen Ischämie treten ST-Veränderungen auf. Es besteht ein Links- oder überdrehter Linkstyp.
Röntgen-Thorax
In der LAO-Projektion ist eine poststenotische Erweiterung der Aorta ascendens zu erkennen. Eine Einengung des Retrokardialraums auf Ventrikelebene und sichtbare Klappenverkalkungen sind weitere Hinweise auf das Vorliegen einer AS.
Die Hypertrophie ist anfangs konzentrisch und fällt deshalb in der Röntgenprojektion kaum auf. Später wird die Hypertrophie exzentrisch, erstes Zeichen ist eine starke Rundung der Herzspitze (Holzschuh-Konfiguration).
Echokardiografie
Goldstandard in der Echokardiografie:AortenklappenstenoseDiagnose der AS ist die (Doppler-)Echokardiografie. Sie ermöglicht die Darstellung von Veränderungen der Aortenklappe (z. B. Kalkeinlagerungen in die fibrotisch verdickte, starre Aortenklappe). In der parasternalen Kurzachse lässt sich die AÖF bestimmen. Neben den primären Aortenklappenveränderungen können auch die Myokardfunktion, Myokardhypertrophie, begleitende Mitralinsuffizienz oder eine pulmonale Hypertonie nachgewiesen und quantifiziert werden.
Der maximale Druckgradient über der Stenose und damit die AÖF kann mittels cw-Doppler-Echokardiografie mithilfe der vereinfachten Bernoulli-Gleichung aus der maximalen Flussgeschwindigkeit in der Stenose errechnet werden (Abb. 33.1, Kap. 7).
Kardio-MRT
Im Kardio-MRT kann die Aortenklappenöffnungsfläche dargestellt und planimetriert werden (Abb. 33.2). Dies ermöglicht eine sehr genaue Bestimmung.
Invasive Diagnostik
Die Herzkatheteruntersuchung ermöglicht eine objektive Beurteilung der Ventrikelfunktion, der Druckverhältnisse und der Ventrikelgeometrie. Die Katheterpassage der Aortenklappe geht mit einem erhöhten Risiko für systemische Embolien einher.
Therapie
Konservative Therapie

Grundsätzlich zu vermeiden sind Tachykardien – durch die Diastolenverkürzung wird die bei Aortenklappenstenose anatomisch erschwerte Koronarperfusion zusätzlich eingeschränkt!

Die konservative Aortenklappenstenose:TherapieTherapie der asymptomatischen AS besteht neben regelmäßigen Kontrollen in einer konsequenten Endokarditisprophylaxe bei vorauszusehender Bakteriämie (z. B. schleimhautverletzende Eingriffe). Eine medikamentöse Herzinsuffizienztherapie sollte je nach NYHA-Stadium durchgeführt werden (Kap. 45). Dabei sind vorlastsenkende Medikamente, wie ACE-Hemmer (Kap. 17) bei Ventrikelhypertrophie nur unter strenger Kontrolle zu verschreiben. Studien haben eine Progressionsverzögerung durch den Einsatz von Statinen nachgewiesen.
Invasive Therapie
Operation Eine sichere Indikation zum Aortenklappenersatz besteht unter folgenden Bedingungen:
  • Symptomatische AS (unabhängig von der Myokardfunktion)

  • Asymptomatische, hochgradige AS, im Rahmen einer weiteren notwendigen Herzoperation

  • Asymptomatische, hochgradige AS mit verminderter Ventrikelfunktion (EF ≤ 50 %)

TAVI Es besteht heute die Möglichkeit, den Eingriff nicht-invasiv durchzuführen („TAVI“, Kap. 37).

Zusammenfassung

  • Die klassische Symptomentrias bei AS umfasst Dyspnoe, Angina und Synkopen.

  • Es ist ein spindelförmiges Systolikum im 2. ICR rechts parasternal auskultierbar.

  • Bei hochgradiger Stenose erfolgt ein operativer oder interventioneller Klappenersatz.

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