© 2020 by Elsevier GmbH

Bitte nutzen Sie das untenstehende Formular um uns Kritik, Fragen oder Anregungen zukommen zu lassen.

Willkommen

Mehr Informationen

B978-3-437-42189-1.00027-3

10.1016/B978-3-437-42189-1.00027-3

978-3-437-42189-1

AV-Block II°, Typ Wenckebach.

[E292]

AV-Block II°, Typ Mobitz.

[E292]

AV-Block III°.

[E292]

Bradykarde Rhythmusstörungen

Rhythmusstörungen, bradykardeBradykardiesiehe Siehe auch Rhythmusstörungen, bradykardePatienten mit bradykarden Rhythmusstörungen klagen über Schwindel und Synkopen. Bradykarde Rhythmusstörungen werden vorwiegend nicht medikamentös behandelt, sondern z. B. durch Schrittmacherimplantation (Kap. 28).

Sinusknotenerkrankungen

Sinusbradykardie

Einen SinusknotenerkrankungenSinusbradykardieRhythmusstörungen, bradykarde:SinusbradykardieBradykardie:Sinus∼Sinusrhythmus < 60/min bezeichnet man als Sinusbradykardie.
Ätiologie und Pathogenese
Eine Sinusbradykardie kann bis zu einem gewissen Grad physiologisch im Schlaf auftreten oder Zeichen eines guten körperlichen Trainingszustands sein. Liegt die Herzfrequenz jedoch, insbesondere bei älteren Menschen, dauerhaft < 40/min, kann dies hämodynamisch ungünstige Auswirkungen haben.
  • Häufigste Ursache ist das Sick-Sinus-Syndrom (s. u.).

  • Als reversible Ursachen kommen vor allem Pharmaka (z. B. Digitalis, Morphin, β-Blocker, Ca2+-Antagonisten, Amiodaron, Lithium) oder eine Hypothyreose infrage.

  • Außerdem können eine intrakranielle Drucksteigerung oder ein akuter Myokardinfarkt Auslöser einer Sinusbradykardie sein.

  • Differenzialdiagnostisch kommt auch eine vasovagale Reaktion z. B. durch Bulbus- oder Karotisstimulation infrage.

Klinik
Die Patienten sind in Ruhe häufig beschwerdefrei. Unter körperlicher Belastung kann es durch die chronotrope Inkompetenz zu einer bradykarden Herzinsuffizienz Schwindel und Synkopen kommen.
EKG-Diagnostik

Bei Bradykardien ist eine genaue Medikamentenanamnese wichtig!

Im EKG Elektrokardiografie (EKG):Sinusbradykardiezeigen die P-Wellen und QRS-Komplexe keine wesentlichen pathologisch-morphologischen Veränderungen.
  • Herzfrequenz < 60/min

  • Die PQ-Zeit kann auf bis zu 220 ms verlängert sein.

  • Sinkt die Sinusfrequenz unter die des AV-Knotens, liegt ein junktionaler Ersatzrhythmus aus dem AV-Knoten vor.

Therapie

Asymptomatische Patienten werden nicht therapiert!

Auslöser der Sinusbradykardie sollten gemieden werden (z. B. überdosierte Pharmaka). Bei niedrigem HZV kann die Frequenz mit Atropin angehoben werden. Dauerhaft kann eine Sinusbradykardie nur mit einem Schrittmacher therapiert werden.

Sinusknotensyndrom

Ätiologie
Der Rhythmusstörungen, bradykarde:SinusknotensyndromBegriff „SinusknotensyndromSinusknotensyndrom“ (Sick-Sinus-Syndrom = SSS) Sick-Sinus-Syndrombezeichnet als Oberbegriff symptomatische Störungen der Erregungsbildung im Sinusknoten und der Überleitung auf das Vorhofmyokard. Es handelt sich um eine Alterung des Sinusknotengewebes mit einem allmählichen Funktionsverlust, Sinusbradykardien, Sinuspausen und einem mangelnden Frequenzanstieg unter Belastung (chronotrope Inkompetenz).
Beim Sinusknotensyndrom können folgende Pathologien einzeln oder in Kombination vorkommen:
  • Sinusbradykardie (s. o.)

  • Sinusarrest: Der Sinusimpuls setzt gelegentlich aus.

  • Sinuatrialer Block: Der sinuatriale Block (SA-Block) gehört zum SSS und bezeichnet eine Störung der Erregungsüberleitung vom Sinusknoten auf die Vorhofmuskulatur. Er hat seinen Ursprung in ischämischen Prozessen, extrakardialen Erkrankungen (Hypothyreose, Ikterus, erhöhter Hirndruck), Aortenstenose, Atherosklerose, mechanischer Vagusreizung oder medikamentösen Einflüssen. Der SA-Block kann analog zum AV-Block in drei Grade unterteilt werden. Es handelt sich aber um eine rein akademische Unterscheidung, denn ohne intrakardiale Ableitungen im Zuge einer EPU kann man einen SA-Block nicht von einer Sinusbradykardie bzw. rezidivierenden Sinusarresten unterscheiden.

  • Paroxysmale Tachykardien: Aufgrund der extrem langsamen Sinusfrequenz entstehen im Vorhof lange Intervalle ohne elektrische Erregung. Der solchermaßen „unterbeschäftigte“ Vorhof neigt zu fokalen ektopen Aktivierungen, es kommt zu repetitiven SVES mit der Folge von Vorhofflimmer-Episoden.

Klinik
Die Klinik des SSS ist mannigfaltig und manifestiert sich als Schwindel, Synkopen, pektanginöse Beschwerden oder Belastungs-Herzinsuffizienz. Durch das Auftreten von Vorhofflimmer-Episoden kann es zur intrakardialen Thrombenbildung mit nachfolgenden kardialen Embolien kommen.
EKG-Diagnostik
  • Elektrokardiografie (EKG):SinusknotensyndromSupraventrikuläre Tachy-Bradyarrhythmien: Das EKG zeigt häufig ein buntes Bild aus wechselnden Bradykardien (Sinusbradykardien) und Tachyarrhythmien (Vorhofflimmer-Episoden). Dabei finden sich z. T. extreme, mehrsekündige präautomatische Pausen (z. T. > 10 s) beim Übergang von Vorhofflimmern zurück in den Sinusrhythmus.

Zur korrekten Diagnostik eines SSS gehört immer ein Langzeit- (Bradykardie? Pausen? Paroxysmales Vorhofflimmern?) und ein Belastungs-EKG (chronotrope Inkompetenz?).

Therapie

Bradykardisierende Medikamente müssen abgesetzt werden!

Man kombiniert häufig einen permanenten Schrittmacher (Kap. 28) zur Therapie bradykarder Arrhythmien mit einer medikamentösen Frequenzkontrolle (z. B. mit β-Blocker). Zur Langzeittherapie bei SSS wird zumeist ein DDD-Schrittmacher (Kap. 28) implantiert, da nach Erkrankung eines Knotens (Sinusknoten) eine zusätzlich auftretende Erkrankung des zweiten Knotens (AV-Knoten) statistisch gesehen recht häufig ist (ca. 30–50 % der Patienten).

Karotissinussyndrom

Als Rhythmusstörungen, bradykarde:KarotissinussyndromKarotissinussyndrom Karotissinussyndrombezeichnet man rezidivierende Schwindelzustände und Synkopen, die aufgrund einer gesteigerten Reflexantwort bei Hypersensitivität der Barorezeptoren im Karotissinus entstehen. Die Aktivierung der hypersensitiven Rezeptoren führt zu einer vagalen Reaktion, die eine Verlangsamung bzw. ein Sistieren der Sinusknotenaktivität und/oder des AV-Knotens zur Folge hat. Obwohl das Karotissinussyndrom keine kardiologische Erkrankung im engeren Sinn ist, begegnet es einem im kardiologischen Alltag immer wieder.
Klassifikation
  • Karotissinussyndrom:KlassifikationKardioinhibitorischer Typ: Steht ein pathologischer Frequenzabfall im Vordergrund, spricht man vom kardioinhibitorischen Typ.

  • Vasodepressorischer Typ: Sinkt der arterielle Mitteldruck ohne wesentliche Frequenzverlangsamung um > 50 mmHg, so liegt die Ursache in einer Vasodilatation.

  • Zentraler Typ: Zeigt ein Patient deutliche Symptome, ohne dass wesentliche pathologische Veränderungen des Blutdrucks oder des EKGs registriert werden können, spricht man vom zentralen Typ des Karotissinussyndroms.

Klinik
Typisch sind Schwindelattacken und Synkopen beim Rasieren, beim Zuknöpfen eines engen Hemdkragens oder bei extremen Halsbewegungen (z. B. Drehen des Kopfes beim Rückwärtsfahren mit dem Auto).
Diagnostik

Die Diagnostik stützt sich unter anderem ganz wesentlich auf die Anamnese!

Bei Verdacht auf einen Karotisdruckversuchhypersensitiven Karotissinus wird ein Karotisdruckversuch durchgeführt: Man massiert unter EKG-Kontrolle mit mittelstarkem Druck den Karotissinus einer Seite für mindestens 5 s.

Vor dem Karotisdruckversuch muss ein duplexsonografischer Ausschluss höhergradiger Stenosen der Karotiden erfolgen!

Ein leichter Blutdruckabfall und ein Frequenzabfall von rund 25 % sind physiologisch. Beim Karotissinussyndrom hingegen kommt es zu einem hochgradigen AV-Block oder einem Sinusknotenarrest, der meist über das Ende der Karotismassage hinaus anhält. Es zeigt sich dann z. B. ein EKG-Bild wie in Abbildung 27.3. Man spricht nur von Karotissinussyndrom, wenn der Patient bei pathologischem EKG auch Symptome zeigt.
Therapie
Symptomatische Patienten sollten angehalten werden, stimulierende Situationen nach Möglichkeit zu meiden.

Atrioventrikulärer Block

Beim Rhythmusstörungen, bradykarde:atrioventrikulärer BlockAtrioventrikulärer Block (AV-Block)atrioventrikulären Block (AV-Block) ist die Erregungsüberleitung von den Vorhöfen auf die Kammern gestört.
Die Blockade befindet sich
  • oberhalb des His-Bündels im AV-Knoten selbst (supra-His),

  • innerhalb des His-Bündels (intra-His) oder

  • unterhalb des His-Bündels (infra-His).

Ätiologie
Ursache eines AV-Blocks können ischämische Ereignisse mit Nekrotisierung und Fibrosierung, entzündliche oder degenerative Herzerkrankungen, Elektrolytentgleisungen oder Medikamenteneffekte sein. Ein AV-Block III° kann auch angeboren sein. Die häufigste Ursache ist eine schlichte Alterung des AV-Knotens mit Fibrosierung.
Klassifikation
AV-Block I° Beim AV-Block I° ist die Überleitungszeit abnorm lang, was sich im EKG als PQ-Zeit > 200 ms zeigt. Es werden jedoch alle Vorhoferregungen ohne Ausfälle auf das ventrikuläre Reizleitungssystem übertragen, sodass jede P-Welle von einem QRS-Komplex gefolgt wird.
AV-Block II° Der AV-Block II° ist durch das Auftreten vereinzelter Überleitungsblockaden gekennzeichnet.
  • AV-Block II°, Typ I (Atrioventrikulärer Block (AV-Block):Typ WenckebachWenckebach): Dabei nimmt die AV-Wenckebach-BlockÜberleitungszeit sukzessive zu, bis schließlich eine Vorhoferregung gar nicht mehr auf die Kammern übergeleitet wird; anschließend beginnt diese Periodik von vorn. Im EKG stellt sich dies durch eine zunehmend lange PQ-Zeit und eine progrediente Verkürzung der RR-Intervalle dar, bis schließlich eine P-Welle nicht mehr von einem QRS-Komplex gefolgt wird (Abb. 27.1). Diese Kammerpause ist kürzer als die zwei vorhergehenden PP-Intervalle zusammen. Der Wenckebach-Block ist oft als symptomatisch.

Der Wenckebach-Block ist meist direkt im AV-Knoten lokalisiert und wird daher durch vagotone Zustände (z. B. bei körperlichen Ruhephasen) begünstigt.

  • AV-Block II°, Typ II (Mobitz): Atrioventrikulärer Block (AV-Block):Typ MobitzDabei kommt es Mobitz-Blockplötzlich zur Blockade der Erregungsüberleitung von den Vorhöfen auf die Kammern. Der Block ist meist im His-Bündel lokalisiert und verhindert die Überleitung in einem konstanten Verhältnis (2 : 1, 3 : 1, n : 1). Dabei folgt z. B. jeder zweiten P-Welle im EKG kein QRS-Komplex mehr. Je weiter distal der Block lokalisiert ist, desto deformierter sind die QRS-Komplexe der noch übergeleiteten Erregungen (Abb. 27.2). Symptomatischen Patienten, Patienten mit einer HF < 40/min oder Pausen > 3,0 s sowie Patienten mit breiten QRS-Komplexen wird, nach Ausschluss aller anderen behebbaren Ursachen, ein Schrittmacher implantiert (Kap. 28).

Aufgrund der Lokalisation im His-Bündel ist das Risiko eines totalen AV-Blocks beim Mobitz-Typ erhöht. Dieser gilt deshalb als prognostisch ungünstiger als der Wenckebach-Block.

AV-Block III° Dabei kommt es zu einer kompletten Unterbrechung der Erregungsüberleitung von den Atrien auf die Ventrikel. Ein Ersatzzentrum distal des Blocks muss die Bildung der ventrikulären Erregung übernehmen, weshalb die Kammern zwar regelmäßig, aber langsamer und vollkommen unabhängig vom Vorhofrhythmus schlagen (komplette AV-Dissoziation).
Je weiter distal der Block und damit das Ersatzzentrum liegt, desto schlechter ist die Prognose des AV-Blocks III°. Bei einem sog. sekundären Automatiezentrum, welches im AV-Knoten selbst oder hoch im His-Bündel liegt (supra-His), läuft die Erregung in den Kammern auf den normalen Bahnen – die Frequenz beträgt 40–60/min, und die QRS-Komplexe sind schlank und regelrecht geformt. Bei sog. tertiären Ersatzzentren tief im His-Bündel oder noch weiter peripher (infra-His) finden die gebildeten Potenziale nur an sehr periphere Leitungsbahnen Anschluss und sind daher bei Kammerfrequenzen von 30–40/min schenkelblockartig deformiert (Abb. 27.3). Alle Patienten erhalten nach Ausschluss einer reversiblen Ursache für den AV-Block III° einen Schrittmacher.

Zusammenfassung

  • Das SSS bezeichnet eine degenerative Störung der Erregungsbildung im Sinusknoten und der Überleitung auf das Vorhofmyokard. Es treten Tachy- und Bradykardien auf.

  • Das Karotissinussyndrom bezeichnet eine gesteigerte Reflexantwort bei Hypersensitivität der Barorezeptoren im Karotissinus, die sich als Hypotonie und Bradykardie äußert.

  • Beim AV-Block I ist die AV-Überleitung verzögert (PQ-Zeit > 200 ms), es wird aber jede Vorhoferregung auf das Kammermyokard übertragen.

  • Beim AV-Block II° finden sich vereinzelte Überleitungsblockaden:

    • Typ I (Wenckebach): zunehmend lange PQ-Zeit, progrediente Verkürzung der RR-Intervalle, bis eine P-Welle nicht mehr übergeleitet wird

    • Typ II (Mobitz): Überleitung in konstantem Verhältnis (2 : 1, 3 : 1, n : 1)

  • Beim AV-Block III° ist die Erregungsüberleitung im AV-Knoten komplett unterbrochen.

Holen Sie sich die neue Medizinwelten-App!

Schließen