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Häufigste Ursache ist das Sick-Sinus-Syndrom (s. u.).

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Als reversible Ursachen kommen vor allem Pharmaka (z. B. Digitalis, Morphin, β-Blocker, Ca²⁺-Antagonisten, Amiodaron, Lithium) oder eine Hypothyreose infrage.

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Außerdem können eine intrakranielle Drucksteigerung oder ein akuter Myokardinfarkt Auslöser einer Sinusbradykardie sein.

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Differenzialdiagnostisch kommt auch eine vasovagale Reaktion z. B. durch Bulbus- oder Karotisstimulation infrage.

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Herzfrequenz < 60/min

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Die PQ-Zeit kann auf bis zu 220 ms verlängert sein.

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Sinkt die Sinusfrequenz unter die des AV-Knotens, liegt ein junktionaler Ersatzrhythmus aus dem AV-Knoten vor.

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Sinusbradykardie (s. o.)

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Sinusarrest: Der Sinusimpuls setzt gelegentlich aus.

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Sinuatrialer Block: Der sinuatriale Block (SA-Block) gehört zum SSS und bezeichnet eine Störung der Erregungsüberleitung vom Sinusknoten auf die Vorhofmuskulatur. Er hat seinen Ursprung in ischämischen Prozessen, extrakardialen Erkrankungen (Hypothyreose, Ikterus, erhöhter Hirndruck), Aortenstenose, Atherosklerose, mechanischer Vagusreizung oder medikamentösen Einflüssen. Der SA-Block kann analog zum AV-Block in drei Grade unterteilt werden. Es handelt sich aber um eine rein akademische Unterscheidung, denn ohne intrakardiale Ableitungen im Zuge einer EPU kann man einen SA-Block nicht von einer Sinusbradykardie bzw. rezidivierenden Sinusarresten unterscheiden.

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Paroxysmale Tachykardien: Aufgrund der extrem langsamen Sinusfrequenz entstehen im Vorhof lange Intervalle ohne elektrische Erregung. Der solchermaßen „unterbeschäftigte“ Vorhof neigt zu fokalen ektopen Aktivierungen, es kommt zu repetitiven SVES mit der Folge von Vorhofflimmer-Episoden.

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Elektrokardiografie (EKG):SinusknotensyndromSupraventrikuläre Tachy-Bradyarrhythmien: Das EKG zeigt häufig ein buntes Bild aus wechselnden Bradykardien (Sinusbradykardien) und Tachyarrhythmien (Vorhofflimmer-Episoden). Dabei finden sich z. T. extreme, mehrsekündige präautomatische Pausen (z. T. > 10 s) beim Übergang von Vorhofflimmern zurück in den Sinusrhythmus.

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Karotissinussyndrom:KlassifikationKardioinhibitorischer Typ: Steht ein pathologischer Frequenzabfall im Vordergrund, spricht man vom kardioinhibitorischen Typ.

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Vasodepressorischer Typ: Sinkt der arterielle Mitteldruck ohne wesentliche Frequenzverlangsamung um > 50 mmHg, so liegt die Ursache in einer Vasodilatation.

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Zentraler Typ: Zeigt ein Patient deutliche Symptome, ohne dass wesentliche pathologische Veränderungen des Blutdrucks oder des EKGs registriert werden können, spricht man vom zentralen Typ des Karotissinussyndroms.

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AV-Block II°, Typ I (Atrioventrikulärer Block (AV-Block):Typ WenckebachWenckebach): Dabei nimmt die AV-Wenckebach-BlockÜberleitungszeit sukzessive zu, bis schließlich eine Vorhoferregung gar nicht mehr auf die Kammern übergeleitet wird; anschließend beginnt diese Periodik von vorn. Im EKG stellt sich dies durch eine zunehmend lange PQ-Zeit und eine progrediente Verkürzung der RR-Intervalle dar, bis schließlich eine P-Welle nicht mehr von einem QRS-Komplex gefolgt wird (Abb. 27.1). Diese Kammerpause ist kürzer als die zwei vorhergehenden PP-Intervalle zusammen. Der Wenckebach-Block ist oft als symptomatisch.

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AV-Block II°, Typ II (Mobitz): Atrioventrikulärer Block (AV-Block):Typ MobitzDabei kommt es Mobitz-Blockplötzlich zur Blockade der Erregungsüberleitung von den Vorhöfen auf die Kammern. Der Block ist meist im His-Bündel lokalisiert und verhindert die Überleitung in einem konstanten Verhältnis (2 : 1, 3 : 1, n : 1). Dabei folgt z. B. jeder zweiten P-Welle im EKG kein QRS-Komplex mehr. Je weiter distal der Block lokalisiert ist, desto deformierter sind die QRS-Komplexe der noch übergeleiteten Erregungen (Abb. 27.2). Symptomatischen Patienten, Patienten mit einer HF < 40/min oder Pausen > 3,0 s sowie Patienten mit breiten QRS-Komplexen wird, nach Ausschluss aller anderen behebbaren Ursachen, ein Schrittmacher implantiert (Kap. 28).