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B978-3-437-42189-1.00032-7

10.1016/B978-3-437-42189-1.00032-7

978-3-437-42189-1

Endocarditis thrombotica der Aortenklappe. Wärzchenartige Auflagerungen auf dem Schließungsrand der Aortenklappe (Pfeile).

[O579]

Vegetation an der Aortenklappe im TEE.

[T573]

Vegetation (Pfeil) an der Trikuspidalklappe.

[T573]

Erythema anulare bei rheumatischem Fieber.

[E816]

Endokarditis

Infektiöse Endokarditis

Die Endokarditisinfektiöse EndokarditisEndokarditis, infektiöse ist eine durch Bakterien oder Pilze verursachte entzündlich-thrombotische Veränderung des Endokards. Dass ihre Inzidenz in den letzten Jahren gestiegen ist, liegt nicht zuletzt an der hohen Infektionsgefahr nach der invasiven (operativen) Therapie kongenitaler Herzerkrankungen oder bei Fremdkörperimplantation. Ein weiterer Grund sind die steigenden Zahlen von Infektionen beim intravenösen Drogenmissbrauch.

Die Prognose der Endokarditis ist schlecht. Die Mortalität liegt trotz adäquater Therapie bei 25 %!

Ätiologie
Eine Endokarditis, infektiöse:Ätiologie und PathophysiologieBesiedlung des Endokards ist nur bei Patienten möglich, die durch einen der folgenden Faktoren prädisponiert sind:
  • Eine Vorschädigung des Endokards kann anatomisch (kongenitale Vitien mit erhöhtem mechanischen Stress), immunologisch (Z. n. rheumatischem Fieber, Endokarditis) oder traumatisch (Atherosklerose, Klappenoperation) bedingt sein.

  • Bei Immundefizit, z. B. im Rahmen einer HIV-Infektion, Drogenabusus, Diabetes mellitus oder maligner Grunderkrankungen, kann eine Bakteriämie nicht suffizient bekämpft werden.

  • Durch ZVK, Fremdkörperimplantation oder häufige Venenpunktion im Rahmen eines i. v. Drogenabusus sind die Betroffenen häufigen und langanhaltenden Bakteriämien ausgesetzt.

Pathophysiologie
Über der Läsion kommt es zu einem Abriss der laminaren Strömung, was die Freisetzung von Gewebethromboplastin aus dem Endothel induziert. Prädilektionsstellen einer solchen Endothelschädigung sind hämodynamisch und mechanisch stark beanspruchte Strukturen wie die Klappenränder der Segelklappen, die Chordae tendineae oder die Ventrikelseiten der Taschenklappen (Abb. 32.1).

Die Mitralklappe ist am häufigsten betroffen!

Das Gewebethromboplastin aktiviert Thrombozyten, die an der Läsion mit anderen Thrombozyten aggregieren und degranulieren und so den Plättchenaktivierungsprozess unterhalten. Es bilden sich umschriebene Vegetationen und kleine Thromben (nicht bakterielle thrombotische Vegetation). Mikroorganismen können nun über gebildetes Fibrin auf dem Endothel absiedeln.
Bei immunkompetenten Menschen kommt es normalerweise innerhalb von 15–30 min zur Zerstörung eingedrungener Erreger durch die körpereigene Abwehr. Aus diesem Grund sind Erreger einer Endokarditis besonders häufig solche, die ein hohes Anheftungsvermögen an das Klappenendothel besitzen.
Fulminant verlaufende Endokarditiden werden zumeist durch grampositive Kokken (40–50 % Streptokokken, 25 % Staphylococcus aureus, 10 % Staphylococcus epidermidis, 10 % Enterokokken) verursacht, die subakute Endocarditis lenta durch vergrünende Endocarditis lentaStreptokokken (viridans).
Weniger als 10 % der Endokarditiden sind Infektionen mit gramnegativen Bakterien oder mit Pilzen zuzuschreiben.

Die Infektion kann immer auch auf das Myokard und/oder das Perikard übergreifen.

Durch Abriss von Vegetationen durch den Blutstrom entstehen septische Embolien. Aus bakteriellen Antigenen und Antikörpern bilden sich Immunkomplexe aus (Typ-III-Immunreaktion), die sich in den Gelenken, der Niere oder Gefäßen ablagern und lokale Entzündungsreaktionen (Arthritis, Immunkomplexglomerulonephritis, Vaskulitis) auslösen können.
Klinik
Manche Patienten stellen sichEndokarditis, infektiöse:Klinik erst nach Monaten im Verlauf einer schleichend zunehmenden Erkrankung ambulant vor (Endocarditis lenta). Eine Endokarditis kann aber auch fulminant verlaufen und innerhalb von Tagen zum Tod führen (akute Endokarditis).
Die Patienten zeigen fast immer eine mehr oder weniger ausgeprägte B-Symptomatik mit Fieber, Nachtschweiß und Gewichtsverlust.
Darüber hinaus können auch eine Schlaganfallsymptomatik, petechiale Blutungen oder Gelenk- und Muskelschmerzen der Grund für den Arztbesuch sein.

Bei multiplen zerebralen Insulten und Fieber sollte man immer an eine Endokarditis denken!

Diagnostik
Anamnese
Fragen Sie Endokarditis, infektiöse:Diagnostiknach Anamnese:EndokarditisZahnarztbesuchen oder ähnlichen kleineren Eingriffen sowie nach Kunststoffimplantaten.
Inspektion
Petechiale Blutungen sind Zeichen einer immunologisch vermittelten Vaskulopathie aufgrund einer Immunkomplexbildung oder einer bakteriell verursachten Mikroembolisation.
  • Roth-Flecken: konjunktivale oder retinale Blutungen

  • Roth-FleckenOsler-Knötchen: schmerzhafte, subkutane Osler-Knötchenhämorrhagische Knötchen an Finger- und Zehenkuppen sowie an Thenar und Hypothenar

  • Janeway-Läsionen: schmerzlose subkutane Knötchen an Janeway-Läsionenden Handinnenflächen und Fußsohlen

Darüber hinaus müssen ein Zahnstatus erhoben, die Nasennebenhöhlen, der Urogenitaltrakt und i. v. bzw. i. a. Zugänge untersucht werden, um den bakteriellen Ausgangsherd zu identifizieren.
Auskultation
Neu aufgetretene Auskultation:EndokarditisHerzgeräusche können auf eine Endokarditis hinweisen.
Labordiagnostik
BSG und CRP sind Labordiagnostik:infektiöse Endokarditiserhöht, die Komplementfaktoren erniedrigt. Erythrozyturie und Proteinurie weisen auf eine Immunkomplexnephritis hin.
Um einen Keimnachweis und damit eine spezifische Antibiose zu ermöglichen, sollten wiederholt Blutkulturen abgenommen werden.
Echokardiografie (TTE und TEE)
In der Echokardiografie:EndokarditisEchokardiografie (Kap. 7) können Klappeninsuffizienzen, wie sie durch die Vegetationen verursacht werden, erkannt werden (Abb. 32.2 und Abb. 32.3). Bei ausgeprägtem Befund sind evtl. die Vegetationen bereits transthorakal (TTE) zu erkennen.
Bei Verdacht auf Endokarditis sollte immer ein TEE durchgeführt werden. Hier können thrombotische Vegetationen ebenso wie strukturelle Läsionen, die durch Endokarditiden entstanden sind, gesehen werden. Typisch für die Vegetationen ist ihre Eigenbeweglichkeit mit systolischem und diastolischem Flattern.
Duke-Kriterien
Zur Duke-Kriterien bei EndokarditisDiagnosesicherung einer Endokarditis gelten die Duke-Kriterien. Sie fordern zur sicheren Diagnose einer Endokarditis
  • zwei Hauptkriterien oder

  • ein Hauptkriterium und drei Nebenkriterien oder

  • alle fünf Nebenkriterien.

Hauptkriterien
  • Anhaltend positive Blutkulturen mit demselben für die Endokarditis typischen Erreger

  • Echokardiografischer Nachweis einer Endokardbeteiligung

  • Neu aufgetretene Klappeninsuffizienz

Nebenkriterien
  • Prädisposition durch Klappenerkrankung oder i. v. Drogenabusus

  • Fieber

  • Gefäßbefunde (arterielle Embolien, Schleimhauteinblutungen)

  • Zeichen einer Immunreaktion (positiver Rheumafaktor, Glomerulonephritis, Osler-Knötchen)

  • Hinweise auf eine Endokardbeteiligung in der Echokardiografie

  • Positive Blutkulturen, die nicht den Ansprüchen des Hauptkriterium genügen (nicht anhaltend positiv, atypisches oder variierendes Erregerspektrum)

Therapie

Bei Endokarditis ist immer eine antibiotische Therapie erforderlich!

Unmittelbar Endokarditis, infektiöse:Therapienach Entnahme der Blutkulturen wird eine hoch dosierte kalkulierte i. v. Antibiose eingeleitet. Liegt das Antibiogramm vor, wird die Therapie erregerentsprechend modifiziert und über 4–6 Wochen fortgeführt.
Bei fulminanter Endokarditis mit hochgradiger Klappendestruktion, bei paravalvulären Abszessen oder septischen Embolien ist eine frühzeitige chirurgische Sanierung mit Klappenersatz (Kap. 37) zu erwägen.
Endokarditisprophylaxe
Bei Hochrisikopatienten ist eine Endokarditis:ProphylaxeEndokarditisprophylaxe vor und nach potenziell eine Bakteriämie verursachenden Eingriffen indiziert.
Als Hochrisikogruppe definiert sind Patienten mit folgenden Erkrankungen:
  • Z. n. infektiöser Endokarditis

  • Z. n. Herztransplantation

  • Künstliche Herzklappen

  • Jegliches prothetisches Material im Körper

  • Angeborene oder erworbene zyanotische Herzvitien

  • Perioperativ bei Herzoperationen mit extrakorporaler Zirkulation

Die Auswahl des Antibiotikums erfolgt in Abhängigkeit von dem durch den Eingriff zu erwartenden Keimspektrum.

Nichtinfektiöse Endokarditis

Endokarditiden können auch Endokarditis, nicht infektiösenicht infektiöser Natur sein:
  • Rheumatische (verruköse) Endokarditis: Beim Endokarditis, rheumatischerheumatischen Fieber (s. u.) lagern sich Immunkomplexe verrukös (warzenförmig) an die Klappenränder an. Die rheumatische Endokarditis ist die häufigste Ursache der Mitralklappenstenose (Kap. 35).

  • Eosinophile Endokarditis (Löffler-Endokarditis): Unter chronischer EosinophilieLöffler-Endokarditis (z. B. bei Wurmerkrankungen) kommt es zu einer Endokardbeteiligung. Sie ist Ursache der restriktiven Kardiomyopathie (Kap. 38).

  • Endokarditis Libman-Sacks: Im Rahmen eines Endokarditis Libman-Sackssystemischen Lupus erythematodes (SLE) kann es zu einer myokardialen Bindegewebsdegeneration kommen, die auch das Endokard in Mitleidenschaft zieht. Es kommt zu fibrinoid-nekrotischen, warzigen Endokardverdickungen (Verrucae), die sich vorzugsweise an der Unterseite der Segelklappen finden. Die Herzbeteiligung ist häufig asymptomatisch. Die Verrucae werden dann im Rahmen der SLE-Diagnostik durch eine Echokardiografie festgestellt. Eine spezifische Therapie existiert nicht, allerdings ist eine Endokarditisprophylaxe zur Prophylaxe mikrobieller Besiedlungen zu empfehlen.

Rheumatisches Fieber

Durch die Endokarditis, infektiöse:rheumatisches FieberImmigration aus ärmeren Rheumatisches FieberLändern taucht das rheumatische Fieber in den letzten Jahren auch in den westlichen Ländern wieder vermehrt auf.

Das rheumatische Fieber ist weltweit die häufigste Ursache der Endokarditis.

Ätiologie und Pathophysiologie
Ein rheumatisches Fieber ist eine systemische Autoimmunreaktion, die sich nach einem akuten Infekt mit β-hämolysierenden A-Streptokokken (Pharyngitis, Tonsillitis, Scharlach) entwickelt.
Membranantigene der A-Streptokokken weisen Ähnlichkeiten mit körpereigenen Proteinen auf, es kommt durch eine Kreuzreaktion zu einer immunologisch vermittelten Entzündung.
In der akuten Phase der Entzündung, die rund 2–3 Wochen andauert, kommt es zu exsudativen und degenerativ-proliferativen Reaktionen im Bereich der Haut, der Gelenke und des Herzens mit Bildung charakteristischer fibrinoid-nekrotischer Läsionen, der sog. Aschoff-Knötchen.
Bei einer Beteiligung des Herzens entwickelt sich eine Pankarditis mit Peri-, Myo- und Endokarditis. Eine Endokarditis manifestiert sich als Klappenverdickung mit Verkleben der Klappenränder und Bildung kleiner verruköser Fibrinknötchen an den Klappenrändern. Diese Klappenläsionen treten gehäuft im linken Herzen auf, können zu Klappenstenose oder -insuffizienz führen und werden unter Umständen sekundär mikrobiell besiedelt.
Die Aschoff-Knötchen werden für Reizleitungsstörungen im entzündeten Myokard verantwortlich gemacht. Die Perikarditis geht häufig mit einer massiven Fibrinansammlung im Herzbeutel einher.
Klinik
Neben Rheumatisches Fieber:Klinikuncharakteristischem Fieber klagen die Patienten typischerweise über Beschwerden in folgenden Organsystemen:
Gelenke Es tritt eine sehr schmerzhafte, rasch wechselnde Arthritis der großen Gelenke (migratorische Polyarthritis) auf.
Haut
  • Erythema anulare: livide ringförmige Rötungen am Erythema anulareKörperstamm

  • Rheumaknötchen: kleine subkutane Knötchen an den RheumaknötchenStreckseiten der Extremitäten (im Bereich der Sehnenansätze)

Herz Insbesondere bei Kindern manifestieren sich durch die rheumatische Endokarditis neu aufgetretene Klappenvitien. Die Myokarditis mit Bildung der Aschoff-Knötchen führt zu Rhythmus- und Reizleitungsstörungen.
ZNS Gelegentlich zeigen Patienten choreatische Bewegungen der Extremitäten und des Körperstamms sowie Spasmen der Gesichtsmuskulatur, die mit Muskelschwäche und emotionaler Labilität einhergehen. Man spricht von einer Chorea Sydenham oder Chorea minor.

Merkspruch: Das rheumatische Fieber beleckt die Gelenke und beißt ins Herz!

Diagnostik

Es muss unbedingt nach einer Hals-/Racheninfektion oder Scharlacherkrankung innerhalb der letzten 1–5 Wochen gefragt werden!

Chorea Sydenham (Chorea minor)
Inspektion und Palpation
Bei der Inspektion und Palpation fallen die Erytheme am Körperstamm (Abb. 32.4) und polyarthritische Schwellungen der großen Gelenke auf, die nach ca. 4 Wochen wieder zurückgehen. Ist die Arthritis auf die kleinen Gelenke der Hände und Füße begrenzt, liegt meist kein rheumatisches Fieber vor.Rheumatisches Fieber:Diagnostik

Das Erythem bei rheumatischem Fieber tritt nicht im Gesicht auf und juckt nicht.

Rheumaknötchen tastet man überwiegend an der Streckseite der großen Gelenke, in der Okzipitalregion sowie am Processus spinosus der thorakalen und lumbalen Wirbelkörper.
Auskultation
Bei jedem neu Auskultation:rheumatisches Fieberaufgetretenen Herzgeräusch sollte differenzialdiagnostisch auch an Klappenschäden aufgrund einer rheumatischen Endokarditis gedacht werden!
Bei einer Miterkrankung des Perikards kann es zu Herzschmerzen und Reibegeräuschen kommen. Eine begleitende Myokarditis manifestiert sich häufig mit Tachykardie, AV-Blockierung und Repolarisationsstörungen (ubiquitäre ST-Strecken-Hebungen) sowie den Symptomen einer Herzinsuffizienz (Dyspnoe, Jugularvenenstauung und Lungenödem).
EKG
Das EKG-BildElektrokardiografie (EKG):rheumatische Endokarditis stellt sich bei rheumatischem Fieber häufig von Untersuchung zu Untersuchung unterschiedlich dar („Bewegung im EKG“).
Labordiagnostik und Rachenabstrich

Eine beschleunigte BSG und erhöhtes CRP sind ein aussagekräftiger Indikator der akuten Phase des rheumatischen Fiebers.

Im Blut finden sichLabordiagnostik:rheumatisches Fieber Antikörper gegen Streptokokken-Antigene.
  • Antistreptolysin (ASL)

  • Anti-Streptokokken-Hyaluronidase

  • Anti-Streptokokken-DNAse B

Im Rachenabstrich können bei 25 % der Patienten A-Streptokokken nachgewiesen werden.
Röntgen
Die Röntgenaufnahme der betroffenen Gelenke zeigt Zeichen einer nicht destruierenden Arthritis.
Echokardiografie
Durch die Echokardiografie:rheumatisches FieberEchokardiografie können degenerativ-proliferative Veränderungen der Herzklappen, Ventrikelveränderungen und ein Perikarderguss bei Perikarditis dargestellt werden.
Jones-Kriterien
Da kein eindeutiger Jones-Kriterien bei rheumatischem FieberNachweis des rheumatischen Fiebers existiert, haben sich seit den 1940er-Jahren international übliche Kriterien, die Jones-Kriterien, bewährt, die die Diagnose des rheumatischen Fiebers sichern.
Grundvoraussetzung Ein rheumatisches Fieber gilt als gesichert, wenn die Grundvoraussetzungen erfüllt sind (Z. n. Scharlach, A-Streptokokken im Rachenabstrich, positiver ALS-Titer) und
  • mindestens zwei Hauptkriterien oder

  • ein Hauptkriterium und zwei Nebenkriterien

nachgewiesen werden können.
Hauptkriterien („S-P-A-C-E“)
  • Subkutane Rheumaknötchen

  • Pankarditis

  • Arthritis

  • Chorea

  • Erythema anulare

Nebenkriterien
  • Fieber

  • Arthralgie

  • AV-Block I°

  • Verlängerte BSG, erhöhtes CRP

  • Leukozytose

Therapie
In der akuten Phase der Rheumatisches Fieber:TherapieErkrankung mit ihren rheumatischen Fieberschüben erhalten die Patienten Penicillin G und sollen strenge Bettruhe einhalten. Salicylate wirken antiinflammatorisch.

Jeder Patient mit rheumatischem Fieber muss antibiotisch therapiert werden!

  • Polyarthritis und Gelenkschmerzen können in der Regel ausreichend mit nicht steroidalen Antiphlogistika wie Diclofenac therapiert werden.

  • Eine Karditis erfordert meist den Einsatz von Glukokortikoiden.

Um Rezidive des potenziell tödlichen rheumatischen Fiebers zu verhindern, müssen Patienten eine jahre- bis lebenslange antibiotische Rezidivprophylaxe erhalten.

Zusammenfassung

Infektiöse Endokarditis

  • Eine infektiöse Endokarditis entsteht durch Bakteriämien bei vorgeschädigtem Endokard.

  • Es gibt schleichende (Endocarditis lenta) und fulminante Verläufe (akute Endokarditis). Es finden sich Einblutungen.

  • Die Diagnosestellung erfolgt anhand der DUKE-Kriterien.

  • Therapie ist eine i. v.-Antibiose über mehrere Wochen.

Rheumatisches Fieber

  • Das rheumatische Fieber ist eine Kreuzallergie nach Infektion mit β-hämolysierenden Streptokokken der Gruppe A.

  • Einige Wochen nach einer Pharyngitis treten Fieber, Gelenkschmerzen, kardiale Beschwerden, Hauterscheinungen und seltener Chorea-Symptomatik auf.

  • Die Diagnosestellung erfolgt anhand der Jones-Kriterien.

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