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B978-3-437-42189-1.00042-X

10.1016/B978-3-437-42189-1.00042-X

978-3-437-42189-1

Drei verschiedene Typen des VSD. Zum Zweck der Darstellung ist die Vorderwand des rechten Ventrikels entfernt worden.

[L239]

Schematische Darstellung eines Ventrikelseptumdefekts. Nach Monaten bis Jahren kommt es zur Ausbildung von irreversiblen Gefäßverengungen im Lungengefäßbett. Eine Eisenmenger-Reaktion hat stattgefunden.

[L239]

Ostium-secundum-Defekt (Blick in den rechten Vorhof).

[E924]

Persistierender Ductus arteriosus Botalli.

[E570]

 Varianten des ASD.

Tab. 42.1
ASD Anatomische Lage
Ostium-secundum-Defekt, ASD II (70–80% aller ASD) Zentrale Fossa ovalis
Ostium-primum-Defekt, ASD I Im inferioren Septum nahe den AV-Klappen
Sinus-venosus-Defekt Im Bereich der V. cava sup.

Herzfehler mit Links-rechts-Shunt

Ventrikelseptumdefekt

Der Links-rechts-ShuntVentrikelseptumdefekt (VSD) ist mit etwa 20 % der Ventrikelseptumdefekthäufigste angeborene Herzfehler. Es handelt sich um runde Defekte, die einen Durchmesser von mehreren Zentimetern aufweisen können. Je nach Größe des Defekts kann eine im Wesentlichen unveränderte Hämodynamik oder eine relevante pathologische Veränderung der Hämodynamik verursacht werden.
Hämodynamik
Rezirkulationsvolumen mit letztlich pulmonaler Hypertonie
Primär liegt durch die Verbindung zwischen linkem und rechtem Ventrikel ein Links-rechts-Shunt vor. Bereits arterialisiertes Blut aus dem linken Ventrikel gelangt wieder in den rechten Ventrikel, was zu einer Volumenbelastung des rechten Ventrikels führt. Als Folge ist der Blutfluss im Lungenkreislauf erhöht, es kann zu einer pulmonalen Hypertonie kommen (Kap. 20).Ventrikelseptumdefekt:Hämodynamik
Eisenmenger-Reaktion
Der hohe Druck im Lungenkreislauf führt an den Eisenmenger-Reaktion<2002>Pulmonalgefäßen zur Muskelhypertrophie und Intimahyperplasie und damit zur Obstruktion. Dieser Vorgang ist irreversibel. Durch die Obstruktion steigt der Druck im Lungenkreislauf weiter an. Übersteigt der Druck in den Pulmonalgefäßen den systemischen, ändert sich die Flussrichtung im Defekt (Shunt-Umkehr, Eisenmenger-Reaktion). Korrelat der systemischen Hypoxämie durch den nun vorliegenden Rechts-links-Shunt sind die zentrale Zyanose, Trommelschlägelfinger und Uhrglasnägel.
Einteilung
Man kennt vier verschiedene anatomische Ventrikelseptumdefekt:EinteilungVarianten des VSD, die nach ihrer Lokalisation unterschieden werden. Eine vereinfachte Einteilung zeigt Abbildung 42.1.
  • (Peri-)Membranöser Typ (75 %)

  • Muskulärer Typ (≤ 10 %)

  • Infundibulärer Typ (≤ 10 %)

  • AV-Kanal-Typ (≤ 10 %)

Klinik
Patienten mit kleinem und mittelgroßem Ventrikelseptumdefekt:KlinikDefekt sind meist asymptomatisch oder zeigen nur unspezifische Beschwerden, wie z. B. eine verminderte Belastbarkeit.
Patienten mit großem VSD entwickeln bereits in frühester Kindheit eine Linksherzinsuffizienz. Darüber hinaus leiden sie häufig unter einer eingeschränkten Leistungsfähigkeit, Belastungsdyspnoe und einer erhöhten pulmonalen Infektanfälligkeit. Das Auftreten einer Hämoptoe oder Hämoptysis hat meist eine ausgeprägte pulmonale Hypertonie als Ursache und gilt als prognostisch ungünstig.
Diagnostik
Inspektion
Ist es bereits zur Eisenmenger-Ventrikelseptumdefekt:DiagnostikReaktion mit Shunt-Umkehr gekommen, leiden die Patienten an einer zentralen Zyanose mit Trommelschlägelfingern.
Auskultation
  • Kleiner/mittlerer VSD: EinAuskultation:Ventrikelseptumdefekt lautes, raues, bandförmiges Systolikum (Pressstrahl) mit p. m. über dem 3./4. ICR ist typisch für einen kleinen oder mittleren VSD. Dieses Systolikum kann unter Umständen als Distanzgeräusch zu hören sein („viel Lärm um nichts“).

  • Großer VSD: Bei großem VSD ist als Zeichen der pulmonalen Hypertonie der Pulmonalklappenschlusston laut und paukend. Ein Systolikum ist aufgrund des geringen Druckunterschieds der Ventrikel meist nicht mehr auskultierbar.

Je größer der VSD, desto leiser ist das Systolikum und desto lauter der Pulmonalklappenschluss.

EKG
  • Kleiner/mittlerer VSD: Das EKG ist bei kleinem und mittlerem VSD unauffällig.

  • Großer VSD: Bei großem VSD zeigen sich deutlich Merkmale einer Linksherz- (Kap. 6) oder Rechtsherzhypertrophie (Kap. 6).

Röntgen-Thorax
Im Röntgen-Thorax finden sich Zeichen der pulmonalen Hypertonie (Kap. 20).
Echokardiografie
In der 2-D-Echokardiografie Echokardiografie:Ventrikelseptumdefektkann ein Defekt schon ab einer Größe von etwa 3 mm dargestellt und ggf. ausgemessen werden. Die Farb-Doppler-Echokardiografie ist die Methode der Wahl zur bildlichen Darstellung eines VSD. Er ist als turbulenter Fluss im rechten Ventrikel bzw. nach Shunt-Umkehr im linken Ventrikel zu erkennen (Abb. 42.2). Mit dem cw-Doppler kann der maximale systolische Druckgradient über dem VSD bestimmt werden. So wird eine qualitative Aussage über den Defekt möglich: Bei hoher Druckdifferenz ist der Shunt klein und hat nur geringe hämodynamische Auswirkungen (drucktrennender VSD).
Invasive Diagnostik
In der Herzkatheteruntersuchung kann die Shunt-Größe über eine Bestimmung der arteriovenösen Sauerstoffdifferenz ermittelt werden. Bei unklarer OP-Indikation ist die Berechnung des pulmonalen Gefäßwiderstands aus dem Lungendurchfluss und der Druckdifferenz aus pulmonalarteriellem Mitteldruck und Pulmonalkapillardruck (PCP) angezeigt.
Therapie
Außer einer lebenslangen Prophylaxe der Ventrikelseptumdefekt:Therapiebakteriellen Endokarditis und einer jährlichen Kontrolluntersuchung benötigen beschwerdefreie Patienten mit kleinem oder mittlerem VSD (Links-rechts-Shunt ≤ 50 %) keine weitere Behandlung.

Kleine VSD verschließen sich im Laufe der ersten Lebensjahre durch das Wachstum des Myokards spontan.

Alle symptomatischen oder großen VSD (Links-rechts-Shunt ≥ 50 %) sind, sofern bekannt, innerhalb des ersten Lebensjahrs zu verschließen, um die Entwicklung der irreversiblen pulmonalen Hypertonie zu verhindern.

Erfolgt der Verschluss in diesem Zeitraum, haben die Patienten eine normale Lebenserwartung.

Exkurs: Therapie bei fixierter pulmonaler Hypertonie
Bei fixierter pulmonaler Hypertonie ist einFixierte pulmonale Hypertonie Verschluss der zugrunde liegenden Vitien kontraindiziert, da das Fehlen des als „Überdruckventil“ fungierenden Defekts zu einer kritischen Mehrbelastung des rechten Ventrikels mit konsekutiver Rechtsherzinsuffizienz führen kann. Einzige Option ist entweder eine Herz-Lungen-Transplantation oder eine Lungentransplantation bei gleichzeitiger Korrektur des VSD.

Bei fixierter pulmonaler Hypertonie ist der Verschluss des VSD kontraindiziert!

Operatives Vorgehen
Meist wird der VSD mit einem Patch gedeckt, in Ventrikelseptumdefekt:Operationseltenen Fällen auch einfach zugenäht.

Beim VSD-Verschluss kann das Reizleitungssystem im Septum geschädigt werden.

Katheterinterventionelles Vorgehen
Katheterinterventionell kann der Defekt mit einer Doppelschirmprothese (Amplatzer-Okkluder) verschlossen werden. Die Prothese besteht aus einem Amplatzer-OkkluderNitinoldrahtgeflecht, das zwei Schirme bildet, zwischen denen ein Polyester-Patch eingenäht ist. Der Okkluder wird mit einem Katheter in den Defekt eingebracht und entfaltet sich dort. Die Prothese wird innerhalb von 3 Monaten endothelialisiert. In dieser Zeit ist eine antiaggregatorische Prophylaxe indiziert.

Vorhofseptumdefekt

Der Vorhofseptumdefekt (ASD) ist mit 15–20 % einer der Vorhofseptumdefekthäufigsten angeborenen Herzfehler.
Hämodynamik
Der ASD führt zu einem Links-rechts-Shunt auf Vorhofseptumdefekt:HämodynamikVorhofebene. Wie beim VSD führt die Druckerhöhung im Lungenkreislauf zu einer Volumenbelastung des rechten Ventrikels mit reaktiver Hypertrophie und kann schließlich zu einer fixierten pulmonalen Hypertonie (Eisenmenger-Reaktion) führen.
Das Shunt-Volumen und damit die Bedeutung des ASD für den Lungenkreislauf korreliert mit der Größe des Defekts und dem Druckgradienten über dem Defekt.
  • Defektgröße: Der hohe Widerstand über kleinen Defekten limitiert das Shunt-Volumen. Der Blutfluss ist deshalb zu gering, um eine relevante Veränderung der Hämodynamik zu bewirken. Große Defekte (> 4 cm) stellen hingegen einen geringen Widerstand dar, der den Blutfluss kaum limitiert. Die Shunt-Volumina werden bei großem ASD im Wesentlichen durch die Dehnbarkeit der Ventrikel und die Kreislaufwiderstände beeinflusst.

  • Druckgradient: Nur bei kleinen ASD ist ein Druckgradient zwischen linkem und rechtem Vorhof messbar. Er beträgt etwa 4 mmHg und ist für den Shunt-Fluss verantwortlich. Bei großen ASD ist die treibende Kraft des Shunt-Flusses die größere Dehnbarkeit des rechten Vorhofs.

Einteilung
Nach dem Entstehungsort und dem Vorhofseptumdefekt:EinteilungEntstehungszeitpunkt in der Embryonalentwicklung unterscheidet man drei Varianten des ASD (Tab. 42.1 und Abb. 42.3).
Unbehandelt beträgt die Letalität des großen ASD I bereits im Säuglingsalter etwa 50 %. Patienten mit einem großen ASD II haben untherapiert eine Lebenserwartung von etwa 40 Jahren.
Klinik
Patienten mit kleinem ASD können bis ins hohe AlterVorhofseptumdefekt:Klinik selbst unter starker körperlicher Belastung symptomfrei bleiben.
Patienten mit großem Defekt hingegen leiden häufig von Kindheit an unter verminderter Leistungsfähigkeit, Abgeschlagenheit und Infektanfälligkeit. Diese Patienten berichten von Palpitationen, Dyspnoe und einem Druckgefühl im Thorax bei körperlicher Belastung.
Die fixierte pulmonale Hypertonie mit konsekutiver Rechtsherzinsuffizienz entwickelt sich erst nach Jahrzehnten.
Diagnostik
Inspektion
Es kann eine Zyanose bestehen bzw. bei kräftigemVorhofseptumdefekt:Diagnostik Husten oder Pressen in Erscheinung treten.
Auskultation
Typischer Auskultationsbefund ist der fixiert Auskultation:Vorhofseptumdefektgespaltene 2. Herzton. Er entsteht durch den verspäteten Pulmonalklappenschluss infolge der langen Austreibungszeit des rechten Ventrikels bei erhöhtem Volumen. Bei kleinem Defekt schwankt die Größe des Intervalls atemabhängig; bei großem Defekt ist die Spaltung des 2. Herztons „fixiert“.

Je größer das Spaltungsintervall des 2. Herztons, desto schwerer der ASD.

Der vermehrte Blutstrom durch die Pulmonalklappe erzeugt ein mesosystolisches Systolikum mit p. m. im ICR 2 und 3 links parasternal.
Bei schwerem ASD auskultiert man nicht selten ein frühdiastolisches Decrescendogeräusch im ICR 2–4 als Folge der pulmonalen Hypertonie und der Erweiterung der Pulmonalgefäße.
EKG
P dextroatrialeElektrokardiografie (EKG):VorhofseptumdefektCharakteristisch für den ASD ist die Veränderung der P-P dextroatriale<2002>Welle im Sinne eines P dextroatriale (P pulmonale, Kap. 6). Zusätzlich finden sich je nach ASD-Typ folgende Veränderungen:
  • ASD I: oft überdrehter Linkstyp, linksanteriorer Hemiblock

  • ASD II: Rechts- oder Steiltyp, inkompletter oder kompletter RSB

Röntgen-Thorax
Im Röntgenbild ist die Herztaille durch die Größenzunahme des rechten Ventrikels verstrichen. Der rechte Ventrikel bildet die linke Kontur und den überwiegenden Teil der stark abgerundeten Herzspitze. Die Pulmonalgefäße sind bis weit in die Peripherie dilatiert (Rezirkulationszeichen).
Echokardiografie
In der 2-D-RezirkulationszeichenEchokardiografie Echokardiografie:Vorhofseptumdefektist der ASD an der Vergrößerung des rechten Herzens und einem auffällig schmalen linken Ventrikel erkennbar. Im apikalen Vier-Kammer-Blick ist eine typische T-förmige Verbreiterung des apikalen Defektrands zu sehen. Im M-Mode zeigen sich paradoxe Septumbewegungen. Das farbkodierte Doppler-Echo ermöglicht eine Darstellung der Shunt-Volumina.
Invasive Diagnostik
Der ASD kann in der Herzkatheteruntersuchung sondiert werden. Typisch sind ein O2-Sättigungssprung auf Vorhofebene und ein hoher PA-Druck mit einem deutlichen Druckgefälle über der Pulmonalklappe.
Beim ASD I stellt sich der linke Ventrikel im Angiogramm deformiert dar (Gänsehalsdeformierung).
Therapie
ASD IGänsehalsdeformierungVorhofseptumdefekte vom Typ ASD I Vorhofseptumdefekt:Therapieverschließen sich niemals von selbst und sollten deshalb bei hämodynamischer Relevanz grundsätzlich im Lauf der ersten Lebensjahre interventionell verschlossen werden.
ASD II Kleine Defekte vom Typ ASD II verschließen sich oftmals spontan. Außer einer konsequenten Endokarditisprophylaxe ist bei asymptomatischen Patienten keine weitere Therapie erforderlich. Nachuntersuchungen in jährlichen Intervallen sollen die rechtzeitige Diagnose und Behandlung einer Zustandsverschlechterung gewährleisten.
Bei großen Defekten mit großem Shunt-Volumen muss auch der ASD II interventionell behandelt werden, um die Entstehung eines fixierten pulmonalen Hypertonus zu verhindern.

Bei einer Eisenmenger-Reaktion ist der Verschluss eines ASD kontraindiziert.

Operatives Vorgehen
Der Defekt wird genäht oder mit einem Kunststoff-Vorhofseptumdefekt:OperationPatch gedeckt.
Katheterinterventionelles Vorgehen
Das katheterinterventionelle Vorgehen bei ASD entspricht dem beim VSD.

Persistierender Ductus arteriosus

Der persistierende Ductus arteriosus (PDA) Persistierender Ductus arteriosusist eine pathologische Shunt-Verbindung zwischen Aorta und der linken Pulmonalarterie und somit zwischen Körper- und Lungenkreislauf. Es handelt sich mit um die häufigste angeborene Angiopathie. Frauen sind zwei- bis dreimal häufiger betroffen als Männer.

Eine Rötelninfektion in der Schwangerschaft kann das Risiko eines PDA erhöhen.

Ätiologie und Pathophysiologie
Der Ductus Persistierender Ductus arteriosus:Ätiologie und Pathogenesearteriosus Botalli ist die fetale Verbindung zwischen der Aorta und der linken Pulmonalarterie. Sein Abgang befindet sich meist unmittelbar nach der Bifurkation des Truncus pulmonalis. Die Mündung liegt im Bereich des Übergangs des Aortenbogens in die Aorta descendens. Der intrauterine kindliche Organismus wird über den plazentaren Kreislauf versorgt. Aufgrund des hohen Widerstands in der Strombahn der noch nicht entfalteten Lungen wird der kleine Kreislauf, abgesehen von einem geringen nutritiven Blutvolumen, über den Ductus arteriosus umgangen. Das Blut fließt also vom rechten Herzen über den Ductus in die Aorta, der Ductus fungiert als Rechts-links-Shunt.
Mit den ersten Atemzügen des Neugeborenen entfalten sich die Lungen und der Widerstand in der Lungenstrombahn nimmt ab. Das Blut nimmt nun den Weg des geringeren Widerstands über die Lungen, sodass kein Blut mehr über den Kurzschluss vom Truncus pulmonalis in die Aorta fließt. Der Ductus ist aufgrund der veränderten Druckverhältnisse zunächst also nur funktionell undurchgängig, bevor er durch Intimaproliferation und Fibrosierung nach 4–8 Wochen auch anatomisch verschlossen wird.
Kommt es innerhalb dieser 4–8 Wochen nicht zum anatomischen Verschluss des Ductus, spricht man von einem PDA (Abb. 42.4). Die genauen Ursachen für das Ausbleiben des Verschlusses sind noch nicht endgültig gesichert.

Ein PDA tritt häufig bei Frühgeborenen auf!

Hämodynamik
Unter den veränderten Persistierender Ductus arteriosus:HämodynamikKreislaufbedingungen nach der Geburt durchströmt das Blut den offenen Ductus arteriosus durch den ungleich höheren Druck im systemischen Kreislauf in entgegengesetzter Richtung, also von der Aorta in die Pulmonalgefäße. Es entsteht ein Links-rechts-Shunt, der über die bereits beschriebenen Mechanismen bis zur fixierten pulmonalen Hypertonie mit erneuter Shunt-Umkehr im Ductus führen kann. Durch die zusätzliche Volumenbelastung sind die Pulmonalarterien und das linke Herz dilatiert.
Die Größe ist von der Weite des offenen Ductus und dem Widerstandsgradienten zwischen Lungen- und Körperkreislauf bestimmt. Die Shunt-Volumina können zwischen 40 % und 60 % des Schlagvolumens des linken Ventrikels betragen.
Klinik
Kleine oder mittlere PDA sind Persistierender Ductus arteriosus:Klinikasymptomatisch oder führen erst nach Jahren der Beschwerdefreiheit zu Belastungsdyspnoe und eingeschränkter Leistungsfähigkeit mit exzessivem Schwitzen.
Ein großer PDA manifestiert sich bereits innerhalb des ersten Lebensjahrs vor allem durch eine Entwicklungsverzögerung und Tachypnoe.
Dissoziierte Zyanose
Die sog. dissoziierte Zyanose ist erst dann nachweisbar, wenn es zur erneuten Shunt-Umkehr im Ductus mit Rechts-links-Shunt gekommen ist. Sie entsteht, weil die unteren Körperpartien nun hauptsächlich mit sauerstoffarmem Blut aus den Pulmonalarterien versorgt werden. Begleitend bilden sich Trommelschlägelzehen aus.
Diagnostik
Palpation
Der TrommelschlägelzehenHerzspitzenstoß Persistierender Ductus arteriosus:Diagnostikist verbreitert und nach lateral-kaudal verschoben tastbar. Über dem 2. ICR links parasternal tastet man häufig ein Schwirren.
Auskultation
Am Auskultation:persistierenden Ductus arteriosuscharakteristischsten für den PDA ist ein kontinuierliches systolisch-diastolisches Geräusch (Maschinengeräusch), in welchem der 2. HT Maschinengeräusche:persistierender Ductus arteriosusmeist völlig untergeht. Es entsteht durch Wirbelbildung bei der kontinuierlichen Blutströmung, ist mit einem p. m. im 2. ICR links parasternal oder direkt unterhalb der Klavikula auskultierbar und wird bis auf den Rücken fortgeleitet.

Je größer der PDA ist, desto schwächer ausgeprägt sind die auskultierten Geräusche.

Bei Shunt-Umkehr verschwindet das Maschinengeräusch schließlich ganz.
EKG
  • Mittelgroßer PDA: Das EKG zeigt Hinweise auf eine Linksherzhypertrophie (P sinistroatriale, hohe linkspräkordiale R-Zacken, Sokolow-Index ≥ 3,5 mV, Kap. 6).

  • Großer PDA: Es überwiegen die Zeichen der Rechtsherzhypertrophie (P dextroatriale, hohe rechtspräkordiale R-Zacken, Sokolow-Index ≥ 1,05 mV).

Röntgen-Thorax
Im Röntgenbild ist eine Vergrößerung des linken Herzens sichtbar. Der Ösophagus ist durch den vergrößerten linkem Vorhof nach dorsal verlagert. Der Ductus stellt sich in einigen wenigen Fällen direkt durch Kalkeinlagerungen dar. In späten Stadien finden sich Zeichen der pulmonalen Hypertonie (Kap. 20).
Echokardiografie
Die Farb-Doppler-Echokardiografie:persistierender Ductus arteriosusEchokardiografie ermöglicht die Darstellung eines Ductus-Jets. Bei großem PDA ist ein Jet-Nachweis jedoch zunehmend schwierig. Mit dem cw-Doppler bestimmt man maximale Flussgeschwindigkeiten und Druckgradienten.
Invasive Diagnostik
In der Herzkatheteruntersuchung kann der PDA direkt sondiert werden. O2-Sättigungssprünge zwischen rechtem Ventrikel und Pulmonalarterie von mindestens 3–5 %, die bei einer Etagendiagnostik gemessen werden, deuten auf einen PDA hin. Der sensitivste Nachweis eines kleinen PDA gelingt durch die Angiografie.
Therapie
Bis zum vierten Lebensmonat ist Persistierender Ductus arteriosus:Therapieein spontaner Verschluss des PDA möglich. Ist im Neugeborenenalter eine Therapie indiziert, so kann ein konservativer Versuch mit Prostaglandinsynthesehemmern (Indometacin) oder ASS erfolgen.

Ein konservativ-medikamentöser Verschluss des PDA mit ASS oder Indometacin ist nur beim Neugeborenen möglich.

Aufgrund des geringen Risikos (< 1 %) ist der operative PDA-Verschluss im Kindesalter die Therapie der Wahl. Die zunehmende Verkalkung des Ductus im Alter vergrößert das operative Risiko eines PDA-Verschlusses. Alternativ können diese Patienten katheterinterventionell therapiert werden.
Operatives Vorgehen
Eine Operation sollte möglichst Persistierender Ductus arteriosus:Operationfrüh durchgeführt werden. Man wählt als Zugang die posterolaterale Thorakotomie und durchtrennt den Ductus zwischen zwei Klemmen. Die Ductus-Stümpfe werden durch Ligaturen okkludiert und vernäht.
Alternativ kann der PDA auch minimalinvasiv operiert werden. Hier kommen Gefäßclips zum Verschluss der freien Ductus-Enden zum Einsatz.

Bei der operativen Therapie eines PDA ist der N. laryngeus recurrens gefährdet, der um den Ductus zieht!

Katheterinterventionelles Vorgehen
In höherem Lebensalter ist der PDA zunehmend verkalkt und daher brüchig. Den PDA zu verschließen, wird zunehmend schwierig und komplikationsreicher, sodass der Verschluss des PDA – insbesondere bei älteren Patienten – mit einer Doppelschirmprothese (Rashkind-PDA-Okkluder) oder durch Verschlusspfropfen (Coils) indiziert ist.

Zusammenfassung

VSD

  • Membranöser/infundibulärer/muskulärer/AV-Kanal-Typ

  • Kleine Defekte oft asymptomatisch, oft spontaner Verschluss

  • Komplikation: Entwicklung einer pulmonalen Hypertonie

  • Endokarditisprophylaxe; katheterinterventioneller oder operativer Verschluss

ASD

  • Ostium-secundum-/Ostium-primum-/Sinus-venosus-Defekt

  • Kleine Defekte oft asymptomatisch

  • Komplikation: Entwicklung einer pulmonalen Hypertonie

  • Endokarditisprophylaxe; katheterinterventioneller oder operativer Verschluss

PDA

  • Häufig bei Frühgeborenen, dissoziierte Zyanose; Trommelschlägelzehen

  • Medikamentöser Verschlussversuch beim Neugeborenen, später katheterinterventionell oder operativ

  • Defektverschluss bei fixierter pulmonaler Hypertonie kontraindiziert!

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