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B978-3-437-42189-1.00045-5

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Bei Reduktion der kardialen Pumpfunktion vermögen Kompensationsmechanismen über einen bestimmten Zeitraum hinweg das Herzminutenvolumen aufrechtzuerhalten. Bei Versagen der Kompensationsmechanismen und Abfall des Herzminutenvolumens kommt es zur Aktivierung vasokonstriktorischer, Natrium und Wasser retinierender Mechanismen, die eine weitere Nachlasterhöhung bedingen und damit einen Circulus vitiosus in Gang bringen, der eine weitere Reduktion der Pumpleistung des Herzens verursacht.

[L141]

Symptome der Herzinsuffizienz.

[A400]

„Stauung“ im Röntgen-Thorax.

[T573]

 Ursachen der HI (die häufigsten fett hervorgehoben).

Tab. 45.1
Kardial
  • KHK

  • DCM

  • HCM

  • RCM

  • Myokarditis

Strukturell/Funktionell
  • Stenose- und Insuffizienzvitien

  • Shunt-Vitien

  • Myxom

  • Pericarditis constrictiva

  • Kongenitale Anomalien

  • Tachy- und Bradykardie

Extrakardial
  • Arterielle Hypertonie

  • Metabolisch-toxische KMP

  • Endokrine KMP

  • Peripartale KMP

  • Immunologische KMP

  • Anämie

  • Speicherkrankheiten

  • Medikamente

 Auswahl klinischer Symptome bei HI (die häufigsten fett markiert).

Tab. 45.2
Organ Symptome
Herz Müdigkeit, Schwäche
Angina pectoris
Palpitationen
Orthostase
Hypotonie
Lunge Dyspnoe
Orthopnoe
Asthma cardiale
Stauungshusten
Magen-Darm-Trakt Appetitlosigkeit
Obstipation
Übelkeit
Aszites
Nieren Oligurie/Anurie
Nykturie
Niereninsuffizienz
Nervensystem Verwirrtheit
Cheyne-Stokes-Atmung
Haut/Bindegewebe Ödeme/Anasarka
Venenstauung
Lippen-, Akrozyanose

 NYHA-Klassifikation der HI.Herzinsuffizienz:NYHA-Klassifikation

[W917]

Tab. 45.3
Grad Ausprägung
NYHA I Körperliche Leistungsfähigkeit nicht eingeschränkt, keine Dyspnoe, jedoch pathologische Hämodynamik bei Belastung
NYHA II Körperliche Leistungsfähigkeit leicht eingeschränkt; bei alltäglicher körperlicher Arbeit (Treppensteigen) Dyspnoe und Erschöpfung
NYHA III Körperliche Leistungsfähigkeit stark eingeschränkt; Dyspnoe und Erschöpfung bei geringer körperlicher Belastung (Gehen in der Ebene)
NYHA IV Massive Einschränkung der Leistungsfähigkeit mit Dyspnoe in Ruhe oder bei minimaler Aktivität (Zähneputzen, Sprechdyspnoe)

 Initiales Minimallabor.

Tab. 45.4
Laborparameter Leichte HI Schwere HI
Blutbild Eine Anämie kann die Symptomatik durch das Fehlen von Sauerstoffträgern verstärken.
Serumelektrolyte Meist normal Na+ ↓, K+ meist normal
Harnstoff/Kreatinin Meist normal Bei Niereninsuffizienz erhöht
Transaminasen Meist normal GOT, GPT, γ-GT, LDH, APBei Rechts- oder Globalherzinsuffizienz erhöht
CRP Gibt Aufschluss über entzündliche Grundprozesse
Ferritin Eine Hämochromatose kann Ursache der HI sein.
TSH Hyper- bzw. Hypothyreose sind selten Ursache einer HI. Sie sind jedoch leicht auszuschließen und zu behandeln; daher sollte das TSH bestimmt werden.

 Differenzialtherapie der HI.Herzinsuffizienz:Differenzialtherapie

Tab. 45.5
NYHA I NYHA II NYHA III NYHA IV
ACE Hemmer/AT 1 -Antagonisten X X X X
β-Blocker Nach Myokardfarkt X X X
Thiazide, Schleifendiuretika Bei Hypertonus Bei Ödemen X X
Aldosteronantagonisten Nach Myokardfarkt Nach Myokardfarkt Ja Ja

Herzinsuffizienz

Pathophysiologie und Ätiologie
Kann das Herz trotz eines Herzinsuffizienz:Ätiologie und Pathophysiologiephysiologischen Blutvolumens und Füllungsdrucks keine suffiziente Auswurfleistung mehr erbringen, besteht eine Herzinsuffizienz.
Sie kann die Folge verschiedenster Erkrankungen von Myokard und Klappenapparat sein (Tab. 45.1).

Die Fünf-Jahres-Mortalität der Herzinsuffizienz ist höher ist als die der meisten malignen Tumoren!

Mit einem Anteil von rund 60 % ist die eingeschränkte myokardiale Pumpfunktion bei KHK heute die häufigste Ursache einer Herzinsuffizienz.
Einteilung
  • Akute und chronische HI: Bei der akutenHerzinsuffizienz:Einteilung HI (Kap. 46) bleibt dem Herzen keine Zeit zum Ausbilden von Kompensationsmechanismen; es kommt zum kardiogenen Schock (Kap. 46).

  • Rechts-, Links- und Global-HI: RechtsherzinsuffizienzJe nachdem, Linksherzinsuffizienzin welchem Ventrikel sich Globale Herzinsuffizienzeine Insuffizienz manifestiert, spricht man von Rechts- (RHI) oder Linksherzinsuffizienz (LHI). Der LHI liegt zumeist eine KHK (60 %) oder DCM (Kap. 38) zugrunde, eine isolierte RHI tritt bei pulmonaler Hypertonie (Kap. 20) oder Klappenvitien auf. Kommt es zusätzlich zu einer konsekutiven Insuffizienz des jeweils anderen Ventrikels, spricht man von globaler HI.

  • Systolische und diastolische HI: Ist die Auswurfleistung des Herzens aufgrund einer Kontraktilitätsstörung vermindert, spricht man von systolischer HI. Man unterscheidet:

    • Low-output failure: Auswurf eines unzureichenden HZV

    • High-output failure: Bei physiologischer Auswurfleistung kann ein gesteigerter peripherer Bedarf (z. B. bei Sepsis, Anämie) nicht gedeckt werden.

  • Beruht die verminderte Auswurfleistung eines Ventrikels auf einer Füllungsstörung, bezeichnet man dies als diastolische HI. Grund kann eine Relaxations- (vermindertes Erschlaffungsvermögen) oder Compliancestörung (verminderte Volumendehnbarkeit) des Ventrikels sein.

  • Vorwärts- und Rückwärtsversagen: Nach hämodynamischen Gesichtspunkten unterscheidet man zwischen einer Symptomatik, bei der zunächst die Minderperfusion der Organe im Vordergrund steht (Vorwärtsversagen), und einer Stauungssymptomatik, die sich im Stromgebiet vor dem betroffenen Ventrikel manifestiert (Rückwärtsversagen).

Kompensationsmechanismen
Der gesunde Ventrikel leistet eine DruckHerzinsuffizienz:Kompensationsmechanismen-Volumen-Arbeit. Auf wechselnde Anforderungen kann das Herz mit einer Anpassung des HZV reagieren (Kap. 2). Diese Adaptationsfähigkeit wird im Wesentlichen von folgenden Parametern bestimmt:
  • Vorlast/Nachlast

  • Kontraktilität

  • Herzfrequenz

Ist die Auswurfleistung des Herzens aufgrund einer myokardialen Dysfunktion eingeschränkt, werden die oben genannten Parameter über verschiedene Kompensationsmechanismen dahingehend verändert, dass die verminderte Kontraktilität des Herzens kompensiert und eine adäquate Pumpfunktion aufrechterhalten werden kann (Abb. 45.1).
Funktionale Kompensationsmechanismen
Frank-Starling-Mechanismus (FSM) Kurzfristig führt eine Erhöhung der Frank-Starling-Mechanismus<2002>Vorlast gemäß dem FSM (Kap. 2) über eine Verstärkung der Kontraktilität des Myokards zu einem vergrößerten SV. Diese Vorlasterhöhung wird durch vermehrte Wasser-/Na+-Retention und eine venöse Vasokonstriktion erreicht. Der FSM wirkt nur bis zu einem gewissen Grad der Vordehnung. Ist der überschritten, kann dieses hohe Volumen nicht mehr ausgeworfen werden, es resultiert ein Rückwärtsversagen mit Rückstau in den Lungenkreislauf. Längerfristig führen die Erhöhung des enddiastolischen Drucks und die aus den Kompensationsmechanismen resultierende Nachlaststeigerung zu einer weiteren Abnahme der Auswurfleistung des Herzens.
Treppenhausphänomen Eine Erhöhung der Herzfrequenz führt auch zu einer Zunahme Treppenhausphänomen<2002>der Kontraktilität. Vermutlich ist hierfür eine Ca2+-Akkumulation infolge der Verkürzung der Diastole verantwortlich.
Morphologische Kompensationsmechanismen
Myokardiale Hypertrophie Das Herz ist in der Lage, eine chronische Druck- Hypertrophie:myokardiale<2002>oder Volumenmehrbelastung sowie einen regionalen Funktionsausfall von Muskelgewebe durch eine Zunahme der Myozytenmasse (Hypertrophie) zu kompensieren. Es kommt hierbei zu ventrikelgeometrischen Veränderungen, die man als Remodeling bezeichnet.

Außer der Vergrößerung ändern sich auch die Struktur der Zellmembran, die intrazelluläre Matrix und das sarkoplasmatische Retikulum der Myozyten. Diese Veränderungen begünstigen die Entstehung myokardialer Arrhythmien und Ischämien.

Man unterscheidet zwei Formen der Hypertrophie:
  • Konzentrische Hypertrophie: Sie resultiert aus einer chronisch erhöhten systolischen Druckbelastung des Ventrikels. Durch die Zunahme der systolischen Wandspannung kommt es zu einer vermehrten Sarkomersynthese. Die Sarkomere ordnen sich parallel zu den bereits existierenden Myofibrillen an. Durch die nach innen zunehmende Wanddicke verkleinert sich der Ventrikelhohlraum zunehmend.

Das Remodeling ermöglicht gemäß dem Laplace-Gesetz zunächst die Aufrechterhaltung einer suffizienten Pumpfunktion und durch Verringerung der Wandspannung eine Normalisierung des myokardialen Energieverbrauchs.

  • Exzentrische Hypertrophie: Durch eine chronisch vermehrte Volumenbelastung kommt es zu erhöhten diastolischen Ventrikeldrücken und damit zu einer erhöhten diastolischen Wandspannung. Neu synthetisierte Sarkomere liegen dann in Serie zu den bereits vorhandenen, was eine Zunahme der Wanddicke und des Hohlraumdurchmessers im Sinne einer Ventrikeldilatation zur Folge hat.

Myokardialer Ca2+-Stoffwechsel Die Ca2+-Homöostase kann als die maßgebliche Größe der myokardialen Kontraktilität gesehen werden. Im Zuge einer HI kommt es durch Desensitivierung und Down-Regulation von Rezeptoren zu komplexen Veränderungen der Ca2+-Homöostase auf myokardzellulärer Ebene. Diese Mechanismen passen das Myokard an eine erhöhte Ca2+-Konzentration der kontraktilen Strukturen bei Insuffizienz an und dienen damit als wirksamer Schutz vor Ca2+-Überladung, welche in einer Zellnekrose enden kann. Die Rezeptor-Down-Regulation limitiert aber auch das Kontraktionsvermögen des Herzmuskels, was eine bestehende Insuffizienz verstärkt.
Neurohumorale Kompensationsmechanismen
Sympathisches Nervensystem Bei HI kommt es zu einer Desensitivierung der Barorezeptoren in Aorta, Karotissinus, Pulmonalvenen und linkem Vorhof. Diese Verminderung inhibitorischer Afferenzen führt zu einer Erhöhung der sympathischen Efferenzen aus dem ZNS. Die Folge ist eine Optimierung der Hämodynamik durch die positiv inotrope (die Kontraktionskraft erhöhend), positiv chronotrope (die Herzfrequenz steigernd) und positiv lusitrope (die Erschlaffungsgeschwindigkeit in der Diastole erhöhend) Wirkung der Katecholamine. Katecholaminbedingtes Remodeling, verminderte Kontraktilität durch Down-Regulation von Rezeptoren, Ca2+-Überladung bei chronisch hohem Sympathikotonus und persistierende Vasokonstriktion führen jedoch langfristig zur Verstärkung des bereits vorhandenen Myokardschadens.
Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS) Bereits beimRenin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS):Herzinsuffizienz<2002> Vorliegen einer myokardialen Dysfunktion führt die Aktivierung des RAAS zu einer vermehrten Flüssigkeitsretention und einer peripheren Vasokonstriktion. Angiotensin II wirkt darüber hinaus am Myokard als lokaler Wachstumsfaktor und ist so für eine Hypertrophie verantwortlich.
Adiuretin und Endothelin Adiuretin (ADH = Vasopressin) wird im Hypothalamus gebildet und in der Neurohypophyse gespeichert. Es führt zu einer vermehrten Wasserrückresorption im Sammelrohr der Niere und in höherer Konzentration über V1- und V2-Rezeptoren zu einer direkten Vasokonstriktion. Beides führt zu einer Erhöhung der Nachlast. Denselben Effekt hat eine Stimulation von ETA- und ETB-Rezeptoren durch Endothelin.
Natriuretische Peptide und Stickstoffmonoxid Vermehrte Druck- oder Volumenbelastung, Endothelschädigung und erhöhte Scherkräfte im Blutfluss führen zu einer Aktivierung von NO und der natriuretischen Peptide (Kap. 4). Sie wirken durch Vasodilatation, Hemmung des RAAS, gesteigerte Natriurese und verminderte Sympathikusaktivität mehr im Sinne einer Gegenregulation denn einer Kompensation.

Alle Kompensationsmechanismen stabilisieren die Herzleistung nur kurzfristig. Bei chronischer Aktivierung führen sie jedoch selbst zur weiteren Aggravierung einer myokardialen Dysfunktion oder bereits bestehenden HI.

Klinik
Der Patient mit chronischer HI zeigt nicht nur typischeHerzinsuffizienz:Klinik kardiale Symptome, sondern hat aufgrund des Vorwärts- bzw. Rückwärtsversagens häufig auch periphere und unspezifische Beschwerden (Tab. 45.2, Abb. 45.2). Zu den Symptomen der HI tritt die Symptomatik der zugrunde liegenden Erkrankung.
Chronische Linksherzinsuffizienz
Rückwärtsversagen

Die Dyspnoe ist das Leitsymptom der chronischen Linksherzinsuffizienz.

  • Dyspnoe: Die RückwärtsversagenLinksherzinsuffizienz:chronischeHerzinsuffizienz:RückwärtsversagenDyspnoe als Leitsymptom der DyspnoeLinksherzinsuffizienz entsteht aufgrund vergrößerter enddiastolischer Volumina im linken Ventrikel mit konsekutivem pulmonalvenösen Rückstau; es kann zum Übertritt von Flüssigkeit in das Interstitium und die Bronchiallumina kommen. Als Folge können ein erhöhter Atemwegswiderstand, eine Diffusionsstörung, eine verminderte Compliance der Lunge infolge reaktiver Bindegewebsvermehrung sowie eine Stauungsbronchitis auftreten. Eine Stadieneinteilung der HI, die sich am Grad der Dyspnoe orientiert, liegt in Form der Klassifikation der New York Heart Association (NYHA) vor (Tab. 45.3). Die Atemnot manifestiert sich als Belastungsdyspnoe, Orthopnoe, Ruhedyspnoe, Asthma cardiale oder Lungenödem:

    • Belastungsdyspnoe tritt sowohl beim Herzinsuffizienten als auch beim Gesunden auf; sie manifestiert sich bei HI jedoch schon bei weit geringerer Belastung.

    • Orthopnoe: Zu einer Orthopnoe kommt es im Liegen durch vermehrten Rückstrom periphervenöser Blutvolumina in den Thorax. Patienten mit HI können oft nur mit stark erhöhtem Oberkörper schlafen oder wachen nachts nach einigen Stunden Schlaf aufgrund akuter Atemnot auf. Man spricht in diesem Fall von paroxysmaler nächtlicher Dyspnoe.

Die paroxysmale nächtliche Dyspnoe gilt als Zeichen einer sich verschlechternden HI.

    • Asthma cardiale: Gesellt sich zur nächtlichen Atemnot ein reaktiver Asthma cardialeBronchospasmus, spricht man von Asthma cardiale.

    • Lungenödem: Das Lungenödem manifestiert sich bei sehr stark ausgeprägter HI durch starken vermehrten und akut einsetzenden Übertritt von Flüssigkeit aus den Kapillaren in die Alveolen.

    • Stauungshusten: Beim Stauungshusten handelt es sich um einen trockenen Husten mit teils weißem Auswurf, dessen kardiale Ursache häufig nicht erkannt wird. Differenzialdiagnostisch unterscheidet sich der Stauungshusten bei HI vom Husten bei COPD durch Einsetzen unmittelbar infolge der Atemnot und durch ausbleibende Linderung der Beschwerden durch Abhusten von Sekret.

Vorwärtsversagen
Symptome des VorwärtsversagenVorwärtsversagens Herzinsuffizienz:Vorwärtsversagenentstehen durch eine Minderperfusion der Organe und der Körperperipherie.
  • Verminderte Leistungsfähigkeit: Die schnelle (muskuläre) Ermüdbarkeit verbunden mit verminderter Leistungsfähigkeit ist ein weiteres Leitsymptom der HI und beruht auf der Dyspnoe und der unzureichenden Blutversorgung der peripheren Gewebe.

Chronische Rechtsherzinsuffizienz
  • Periphere Ödeme: Periphere Ödeme Rechtsherzinsuffizienz:chronischeresultieren aus einer Oligurie bei HI und dem Rückwärtsversagen des rechten Ventrikels, was zu einer Erhöhung des hydrostatischen Drucks und damit zu einem verstärkten Übertritt von Flüssigkeit in das Interstitium führt. Die Ödeme treten tagsüber primär an den Fußknöcheln und prätibial, bei bettlägerigen Patienten am Sakrum auf. In fortgeschrittenen Stadien der HI kann es zu ausgeprägten Hautödemen am Körperstamm (Anasarka) kommen.

  • Nykturie: Durch den vermehrten venösen Rückstrom und den verminderten Sympathikotonus im Liegen kommt es vor allem nachts zu einer Volumenzunahme und einer konsekutiv gesteigerten Urinproduktion.

  • Jugularvenenstauung: Eine Halsvenenstauung entsteht durch das Rückwärtsversagen des rechten Ventrikels. Es kommt zu einer Erhöhung des zentralvenösen Drucks, der bei 45° Oberkörperhochlage anhand der Halsvenenstauung gut erkennbar ist.

  • Pleuraerguss: Durch das Rückwärtsversagen des rechten Ventrikels entwickeln sich vor allem rechtsseitige Pleuraergüsse, die eine bestehende Dyspnoe verstärken.

  • Stauungsgastritis: Die Patienten klagen über Völlegefühl, Inappetenz und Übelkeit. Die Resorption kann gestört sein.

  • Stauungsleber: In späten Stadien führt die Rechtsherzinsuffizienz zu einer (schmerzhaften) Leberstauung mit Ausbildung eines Aszites.

Globale Herzinsuffizienz
Bei der kombinierten Insuffizienz treten die Globale HerzinsuffizienzSymptome beider Insuffizienztypen in starker Ausprägung auf. Die Leistungsfähigkeit ist stark eingeschränkt, die Dyspnoe ausgeprägt.
Kardiale Dekompensation
Die kardiale Dekompensation bezeichnet die Situation, Dekompensation, kardialewenn die zu Beginn des Kapitels beschriebenen Kompensationsmechanismen versagen und damit eine akute Verschlechterung anhand der NYHA-Klassifikation auftritt. Klinisch zeigen sich oft deutliche Ödeme.
Mögliche Ursachen einer Dekompensation sind:
  • Volumenüberladung, z. B. durch eine hohe Trinkmenge oder iatrogen durch Volumengabe in Form von Kontrastmittel

  • Nicht-Einnahme der (diuretischen) Medikation

  • Körperliche Belastung

  • Tachykarde oder bradykarde Herzrhythmusstörungen

  • Hypertensive Krise

  • Herzinfarkt und damit weitere Pumpfunktionseinschränkung

Die Rekompensation erfolgt unter zumeist parenteraler diuretischer Therapie und Optimierung der Herzinsuffizienztherapie. Der Erfolg zeigt sich klinisch durch Abnahme der Dyspnoe sowie der Ödeme. Anhand täglicher Gewichtskontrollen bzw. durch Ein-/Ausfuhrbilanzierung kann der Erfolg der Therapiemaßnahmen quantifiziert werden.
Diagnostik
Anamnese
Eine gründliche Herzinsuffizienz:DiagnostikAnamnese kann bereits erste deutliche Anamnese:HerzinsuffizienzHinweise auf das Stadium einer HI sowie deren Ätiologie geben.
Inspektion
Aufgrund der Dyspnoe ist bei vielen Patienten mit HI die Atmung kompensatorisch beschleunigt (Tachypnoe). Die Haut ist durch die periphere Minderperfusion oft kühl und blass, die Lippen und Akren zyanotisch.
Bei erhöhtem zentralvenösem Druck aufgrund des Rückwärtsversagens des rechten Ventrikels ist eine Halsvenenstauung bei 45° Oberkörperhochlage häufig.

Eine Halsvenendistension von mehr als 4 cm oberhalb des Sternalwinkels bei 45° Oberkörperhochlage spricht für einen erhöhten Venendruck. Bei Patienten mit milder HI ist die Halsvenenfüllung häufig normal, steigt aber über 4 cm bei Druck auf den rechten oberen Quadranten des Abdomens (hepatojugulärer Reflux).

Eine Ausbildung symmetrischer Ödeme an Fußknöcheln und prätibial ist leicht zu diagnostizieren.
Palpation
Durch das Rückwärtsversagen des rechten Ventrikels kommt es zu einer Stauung der Lebervenen. Die Leber ist vergrößert (Hepatomegalie) und druckempfindlich unter dem Rippenbogen in der Medioklavikularlinie zu tasten. Bei Linksherzinsuffizienz kann ein verbreiterter, gut tastbarer Herzspitzenstoß auffallen.
Auskultation
Durch die sympathikoadrenergen Auskultation:HerzinsuffizienzKompensationsmechanismen schlägt das Herz tachykard.
Ein auskultierter 3. Herzton gilt als zuverlässiges Zeichen für das Vorliegen einer HI. Er entsteht in der Diastole aufgrund der vermehrten Anspannung des linken Ventrikelmyokards bei erhöhter Vorlast. Kommt zum 3. Herzton ein 4. präsystolischer Herzton hinzu und verschmelzen diese Töne bei Tachykardie, spricht man von Summationsgalopp.
In späten Stadien sind systolische Geräusche Summationsgaloppaufgrund einer relativen Trikuspidal- bzw. Mitralinsuffizienz auskultierbar.
Eine chronische Lungenstauung ist bilateral in den basalen Lungenabschnitten als feuchtes Rasselgeräusch zu hören. Tritt ein Rasselgeräusch infolge einer HI nur einseitig auf, so ist es meist rechtsseitig lokalisiert. Bei Asthma cardiale ist ein exspiratorisches Giemen auskultierbar. Im akuten Lungenödem können ubiquitär grobblasige feuchte Rasselgeräusche auskultiert werden, teils sind auch ohne Stethoskop bereits aus der Entfernung Rasselgeräusche hörbar.
Labordiagnostik
Laboruntersuchunden bei HI sind in Tab. 45.4 Labordiagnostik:Herzinsuffizienzzusammengefasst.
Das natriuretische Peptid (pro)BNP (Kap. 4) gilt als empfindlichster Laborparameter zur labordiagnostischen Bestimmung einer chronischen HI und gibt Auskunft über die aktuell bestehende Volumensituation. Es sollte jedoch nur bei unklarer Symptomatik bestimmt werden, zumeist ist die Klinik zur Abschätzung ausreichend.
Die Höhe des BNP-Spiegels (Kap. 4) korreliert mit dem klinischen Schweregrad der chronischen HI in einem Maß, dass man bei Patienten mit niedrigem BNP-Wert (< 100 pg/ml) eine HI als Ursache einer Dyspnoe nahezu ausschließen kann.
EKG
Das EKG kann entsprechend der Grunderkrankung pathologisch verändert sein.
Röntgen-Thorax
Eine im Stehen und in maximaler Inspiration angefertigte Aufnahme in zwei Ebenen besitzt eine hohe Aussagekraft in der Diagnostik der HI:
  • Kardiomegalie: Ein CT-Quotient > 0,5 ist einer der Leitbefunde bei HIKardiomegalie (Kap. 8). Bei der Linksherzinsuffizienz fällt die sog. Holzschuhform auf. Die Rechtsherzinsuffizienz imponiert v. a. durch Verkleinerung des Retrosternalraums im lateralen Strahlengang.

  • Pulmonale Stauung: Bei Linksherzinsuffizienz zeigt das Röntgenbild Zeichen einer Lungenstauung (Abb. 45.3).

Exkurs: Lungenstauung im Röntgen-Thorax: Eine pulmonalvenöse Drucksteigerung Lungenstauung<2002>führt zu einem interstitiellen Lungenödem. Dieses ist röntgenologisch an einer basoapikalen Umverteilung, unscharf vergrößerten Lungenhili und einer diffusen Trübung der Lungenfelder (Milchglaszeichnung) zu erkennen. Begleitend kann ein Pleuraerguss auftreten.
Kerley-Linien sind pathologisch verdickte und dadurch röntgenologisch nachweisbare Lymphgefäße in den Interlobärsepten. Man unterscheidet die Kerley-Linien A–C, wovon allerdings nur die Kerley-B-Linien in die diagnostische Routine eingehen: Es handelt sich um kurze, bis zu 1 mm dicke, parallel zueinander verlaufende horizontale Linien in den basalen peripheren Lungenabschnitten.

Eine Kardiomegalie im Röntgenbild bedarf immer einer weiteren diagnostischen Abklärung. Hingegen kann man bei einem normgroßen Herzen im Röntgenbild das Vorliegen einer HI nicht völlig ausschließen.

Echokardiografie
Die Echokardiografie ist die Methode der Wahl Echokardiografie:Herzinsuffizienzzum objektiven Nachweis der HI. Neben einer morphologischen Beurteilung (Wanddicke, enddiastolische Ventrikeldurchmesser) erlaubt sie die Bestimmung der Ejektionsfraktion (EF). Diese ist typischerweise bei Linksherzinsuffizienz eingeschränkt.
Durch Darstellung der Klappenfunktion und des Kontraktions- und Relaxationsablaufs von Vorhof und Ventrikel kann z. B. eine diastolische Insuffizienz oder zugrunde liegende Klappenvitien nachgewiesen werden.
Durch eine Dopplermessung über dem Insuffizienzjet der Trikuspidalklappe kann durch Bestimmung des sPAP (Kap. 7) eine Abschätzung des aktuellen Volumenstatus erfolgen.
Therapie
Allgemeine Maßnahmen
Um Dekompensationen der Herzinsuffizienz Herzinsuffizienz:Therapievorzubeugen, sollten die Patienten geschult werden, eine Trinkmengenbeschränkung von 1,5–2 l/Tag einzuhalten. Durch tägliches Wiegen kann eine beginnende Dekompensation früh erkannt und rechtzeitig medikamentös reagiert werden.

Zu starke Flüssigkeitsretention kann eine häufig gleichzeitig bestehende Niereninsuffizienz verschlimmern.

Medikamentöse Therapie
Die medikamentöse Herzinsuffizienztherapie erfolgt gestaffelt nach dem klinischen NYHA-Stadium (Tab. 45.5). Folgende Medikamentengruppen kommen zum Einsatz:
ACE-Hemmer ACE-Hemmer (Kap. 14) senken die Vor- und Nachlast und haben eine antiproliferative Wirkung am Myokard. Bei Patienten mit einer EF < 40 % oder bei manifester Insuffizienz verbessern sie die Prognose signifikant und senken die Mortalität um etwa 25 %. Es kommt zu einer Verbesserung des NYHA-Stadiums. Bei Unverträglichkeit können alternativ AT1-Blocker verschrieben werden, die eine vergleichbare Wirksamkeit aufweisen.

ACE-Hemmer werden als „erstes lebensverlängerndes Prinzip“ in der Therapie der HI bezeichnet.

Eine beidseitige Nierenarterienstenose ist eine absolute Kontraindikation für eine Therapie mit ACE-Hemmern.

β-Blocker Eine Therapie mit β-Blockern (Kap. 13) wird meist in Kombination mit ACE-Hemmern durchgeführt. Sie wirken durch Antagonisierung der überschießenden Sympathikusfunktion, Suppression des Renins und einen antiproliferativen Effekt therapeutisch. Sie führen zu einer Verbesserung des NYHA-Stadiums und reduzieren die Häufigkeit kardiovaskulären Komplikationen. Sie verbessern die Prognose signifikant und senken die Mortalität um etwa 35 %. Dabei ist der Therapieerfolg von der Ätiologie der HI sowie dem Alter und Geschlecht des Patienten unabhängig.
β-Blocker müssen einschleichend dosiert werden, da es sonst zu einer weiteren Verschlechterung der Funktion des Myokards kommen kann. Vorsicht ist auch beim Absetzen der β-Blocker geboten. Hier kann es zu gefährlichen Rebound-Phänomenen kommen.

β-Blocker werden als „zweites lebensverlängerndes Prinzip“ in der Therapie der HI bezeichnet.

Diuretika Diuretika (Kap. 15) wirken über eine Senkung von Vor- und Nachlast. Bei schwerer Stauungsinsuffizienz schaffen Schleifendiuretika rasch symptomatische Linderung. Bei leichter bis mittelstarker HI sind die nebenwirkungsärmeren Thiaziddiuretika Mittel der Wahl.

Bei Therapie mit Diuretika sind häufige Kontrollen der Nierenfunktion und der Serumelektrolyte angezeigt. Eine Volumendepletion ist unbedingt zu vermeiden!

Aldosteronantagonisten K+-sparende Diuretika (Kap. 15) führen in einer niedrigen, primär nicht die Diurese fördernden Dosierung zu einer Verbesserung der Prognose bei schwerer HI (NYHA III – IV) mit einer EF ≤ 30 %. Der genaue Mechanismus dieses Effekts ist noch unklar.
Positiv inotrope Pharmaka Die Therapie mit positiv inotropen Pharmaka, z. B. mit Herzglykosiden ist in jedem Stadium der HI möglich. Sie führen in Kombination mit ACE-Hemmern/Diuretika zwar zu einer Verbesserung der Symptomatik, nicht jedoch der Prognose. Heutzutage kommen sie fast nur noch bei HI mit Tachykardie auf dem Boden von Vorhofflimmern zum Einsatz. Durch Verstärkung der Siebwirkung des AV-Knotens stellen sie einen effektiven Kammerschutz dar.
Interventionelle Therapie
Interventionelle Verfahren können zur Therapie der die HI verursachenden Grunderkrankungen angewandt werden (z. B. Myokardrevaskularisation, Klappenchirurgie, Schrittmacherimplantation).
Die einzige Therapieoption für Patienten mit terminaler HI ist die Herztransplantation. Aufgrund des Organmangels kommen vermehrt permanente Unterstützungssysteme zum Einsatz (Kap. 46).
Bei hochgradig eingeschränkter Pumpfunktion mit EF < 30 % ist das Risiko ventrikulärer Rhythmusstörungen signifikant erhöht. Ist durch suffiziente Herzinsuffizienztherapie und optimale Therapie der zugrunde liegenden Erkankung keine Verbesserung der Herzfunktion zu erzielen, ist primärprophylaktisch die Implantation eines ICD (Kap. 28) indiziert.

Zusammenfassung

  • Die Herzinsuffizienz ist eine Unfähigkeit des Herzens eine suffiziente Pumpleistung und damit Versorgung des Organismus aufzubringen.

  • Die Einteilung kann nach folgenden Kriterien erfolgen: akut – chronisch, links – rechts, systolisch – diastolisch, vorwärts – rückwärts.

  • Der Schweregrad wird nach der NYHA-Klassifikation festgelegt.

  • Leitsymptome: Dyspnoe, Leistungsminderung, Nykturie, Ödeme

  • Folgende Substanzgruppen kommen in der medikamentösen Therapie zum Einsatz: β-Blocker, RAAS-Hemmer, Schleifendiuretika, Aldosteronantagonisten.

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