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10.1016/B978-3-437-42189-1.00021-2
978-3-437-42189-1
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Synoptische Darstellung der Atherogenese.
[E729]

RCX-Stenose. Im Kardio-CT wurde eine RCX-Stenose detektiert (a und b) und in der Koronarangiografie (c) bestätigt.
[T573]

Verschluss der LAD (Pfeil) in der Koronarangiografie.
[T573]

Verschluss der RCA (Pfeil) in der Koronarangiografie. Zum Vergleich zeigt das kleine Bild die RCA, hier weist sie nur starke Wandunregelmäßigkeiten auf.
[T573]

Klassifikation der koronaren Herzerkrankung.Angina pectoris, instabile
Koronare Herzerkrankung | Symptom | EKG | Herzenzyme |
Symptomatische Koronare Herzerkrankung | Stabile Angina pectoris | Unauffällig, gegebenenfalls ST-Strecken- oder T-Negativierung | |
Akutes Koronarsyndrom | Instabile Angina pectoris | Gegebenenfalls ST-Strecken- oder T-Negativierung | |
|
|
Gegebenenfalls ST-Strecken- oder T-Negativierung | + |
|
|
ST-Strecken-Hebung | (+) |
CCS-Klassifikation der stabilen AP.Angina pectoris, stabile:CCS-Klassifikation
[W320-001]
CCS-Grad | Definition |
I | Keine AP bei alltäglichen Belastungen; AP-Beschwerden erst bei extrem starker oder langer Belastung |
II | Geringe Beeinträchtigung durch AP-Beschwerden bei alltäglicher Belastung |
III | Deutliche Beeinträchtigung durch AP-Beschwerden bei alltäglicher Belastung |
IV | Starke AP-Beschwerden bei geringster Belastung und in Ruhe |
Koronare Herzerkrankung
Pathophysiologie
Atherosklerose
Pathogenese
Initiale Phase
Inflammatorische Phase
Schaumzellen
Fibröse Plaques
Risikofaktoren der Koronarsklerose
Risikofaktoren 1. Ordnung:
-
▸
Atherosklerose:RisikofaktorenKoronarsklerosesiehe Siehe AtheroskleroseRauchen
-
▸
Hypertonus (Kap. 19)
-
▸
Familiäre Disposition
-
▸
Fettstoffwechselstörung (erhöhtes Gesamt- und LDL-Cholesterin)
-
▸
Diabetes mellitus
Risikofaktoren 2. Ordnung:
-
▸
Bewegungsmangel, Adipositas
-
▸
Erhöhtes Lipoprotein (a)
-
▸
Erhöhtes Homocystein
-
▸
Psychosoziale Faktoren (Stress, niedriger sozialer Status)
Konstitutionelle Faktoren
Weitere Ursachen der Koronarinsuffizienz
Nicht-atheromatöse Koronarerkrankungen
▸
Thrombotischer Verschluss einer Koronararterie bei Koronarembolie
▸
Kawasaki-Syndrom: eine generalisierte Vaskulitis unbekannter Ätiologie
▸
Prinzmetal-Angina: spastische Angina mit Koronararterienspasmus
▸
Gefäßanomalien (sehr selten):
–
Abgang der LCA aus dem Truncus pulmonalis (Bland-White-Garland-Syndrom)
–
Koronararterienabgang aus dem kontralateralen Aortenklappensegel mit Verlauf zwischen der Aortenwurzel und dem Pulmonalarterienhauptstamm
–
Koronarfistel mit Verbindung zwischen einer Koronararterie und einer Herzhöhle, meist dem RA oder dem RV
–
Koronaratresie oder kongenitale Koronarstenose
▸
Aortenklappenstenose: Unmittelbar distal der stenosierten Klappe und damit auch in den dort abgehenden Koronararterien fällt der Druck stark ab. Dadurch sinkt die Perfusion des Myokards. Der hohe intraventrikuläre Druck vor der Stenose führt außerdem zu einer hohen Wandspannung mit Anstieg des extravasalen Koronarwiderstands. Dies schränkt die Myokarddurchblutung zusätzlich ein.
▸
Herzinsuffizienz: Ebenso ist bei der Herzinsuffizienz durch die geringe Auswurfleistung des linken Ventrikels der Füllungsdruck in der Aorta und damit die Koronarperfusion reduziert. Gleichzeitig steigt die Wandspannung durch erhöhte enddiastolische Füllungsvolumina.
Verminderte O2-Kapazität und verminderte O2-Sättigung
Herzgewicht und Herzgröße
Herzfrequenz und Kontraktilität
Klassifikation
Klinik
▸
Schmerzlokalisation: Die meisten Patienten geben einen retrosternalen Schmerz an, der links-lateralisiert oder bilateral in die Schultern und Arme und in Hals und Kinn ausstrahlt. Insbesondere bei Frauen ist die Schmerzlokalisation oftmals atypisch. Deshalb müssen auch Bauchschmerzen, die oberhalb des Bauchnabels lokalisiert sind, an ein pektanginöses Geschehen denken lassen.
▸
Schmerzdauer: Der AP-Schmerz besitzt Crescendo-Charakter: Er nimmt so lange an Intensität zu, bis der Patient die auslösende Belastung schließlich abbricht. Ein Sonderfall ist die sog. Walk-through-Angina, bei der der Schmerz bei anhaltender Belastung wieder abnimmt, nachdem er einige Minuten angedauert hat. Ursache scheint eine späte Eröffnung von Kollateralen zu sein, deren Ursache heute noch nicht verstanden ist.
▸
Schmerzqualität: Die Beschreibung des Schmerzes ist vom individuellen Schmerzerleben abhängig. Die meisten Patienten berichten von einem brennenden oder dumpfen Schmerz mit einem Engegefühl im Thorax (lat. angina = Enge).
Ein andauernder pektanginöser Schmerz in Ruhe kann als Vorstufe zu einem akuten Infarktgeschehen gesehen werden.
Diagnostik bei Verdacht auf KHK
Anamnese
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Häufig geben Patienten körperliche Belastung als AP-auslösendes Ereignis an, wobei eher von einer isometrischen Belastung, z. B. beim Heben einer Last, als von einer dynamischen Belastung berichtet wird. Es ist zu klären, ob die Beschwerden immer bei einer bestimmten Belastungsschwelle beginnen (Fixed-threshold-Angina) oder ob sie durch zusätzliche Faktoren (Wind, Kälte, Mahlzeiten) auch schon bei geringerer Belastung getriggert werden können (Variant-threshold-Angina).
▸
Kälte, Hitze und Feuchtigkeit finden sich immer wieder als Auslöser eines pektanginösen Geschehens.
Körperliche Untersuchung
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Übergewicht (BMI > 25)
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Ungünstige Hip-Waist-Ratio (dicker Bauch bei relativ schlanker Hüfte)
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Erhöhter Blutdruck (> 140/90 mmHg)
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Xanthelasmen oder Arcus lipoides als Symptom einer Fettstoffwechselstörung
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Strömungsgeräusche über den Karotiden und reduzierte bzw. fehlende periphere Pulse bei arteriellen Durchblutungsstörungen
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4. Herzton mit p. m. im 4. ICR aufgrund einer verminderten Ventrikel-Compliance bei erhöhten Füllungsdrücken
Labordiagnostik
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Kleines Blutbild
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Nüchtern-Blutzucker, HbA1c: Bei einem Nüchtern-Blutzucker von mehr als 126 mg/dl oder von mehr als 200 mg/dl bei einer Gelegenheitsmessung liegt ein Diabetes mellitus vor.
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Blutfette: Gesamt-Cholesterin, LDL, HDL, Triglyzeride (Kap. 4)
EKG
Ein normales Ruhe- oder Belastungs-EKG schließt eine KHK nicht aus!
Ruhe-EKG
Schenkelblöcke und Rhythmusstörungen können durch eine KHK verursacht sein.
Echokardiografie
Belastungsdiagnostik
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Belastungs-EKG: Pathologisch sind horizontale oder deszendierende ST-Senkungen von mindestens 0,1 mV für mindestens 80 ms nach dem J-Punkt, aszendierende ST-Senkungen sind diagnostisch nicht verwertbar. Das Belastungs-EKG fällt oft falsch positiv aus, ebenso gibt es (z. B. bei Hauptstammstenosen) falsch negative Befunde. Limitiert ist das Verfahren oft auch dadurch, dass die Patienten aufgrund bestehender degenerativer Skeletterkrankungen nicht in der Lage sind, eine ergometrische Belastung durchzuführen.
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Myokardszintigrafie (Kap. 8)
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Stressechokardiografie (Kap. 7)
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Kardio-MRT mit Adenosin-Belastung (Kap. 9)
Kardio-CT
Herzkatheter
Therapie
Konservative Therapie
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Die Patienten müssen angehalten werden, das Rauchen aufgeben.
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Eine bestehende Hypercholesterinämie muss durch Ernährungsumstellung und medikamentöse Therapie behandelt werden.
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Liegt ein art. Hypertonus vor, muss dieser medikamentös eingestellt werden.
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Bei Diabetes mellitus muss eine Therapie eingeleitet werden bzw. die bisherige medikamentöse Therapie kritisch überprüft werden.
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Empfohlen wird eine regelmäßige körperliche Betätigung (drei- bis viermal pro Woche je mindestens 30 min Ausdauersport).
Eine Nitrat-Therapie bei KHK ist immer symptomatisch. Nitrate haben keinen positiven oder negativen Einfluss auf die Prognose der KHK.
NO-Donatoren senken den Tonus der arteriellen Widerstandsgefäße nicht! Ein Coronary-steal-Phänomen tritt daher nicht auf, vielmehr wird die Perfusion ischämischer Areale über Kollateralen noch verbessert.
β-Blocker senken die Letalität der KHK und sollten – sofern keine Kontraindikationen bestehen – bei jedem Patienten mit KHK verschrieben werden.
ACE-Hemmer verbessern die Prognose bei KHK und sollten – sofern keine Kontraindikationen bestehen – bei jedem Patienten mit KHK verschrieben werden.
Nitrate sind bei hochgradiger Aortenstenose kontraindiziert!
Revaskularisation
Zusammenfassung
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Durch Koronarstenosen entsteht eine Koronarinsuffizienz, d. h. ein Missverhältnis zwischen O2-Angebot und O2-Bedarf.
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Risikofaktoren: Rauchen, Hypercholesterinämie, familiäre Disposition, Diabetes mellitus
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Belastungsuntersuchungen ermöglichen die Demaskierung einer relativen Koronarinsuffizienz.
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In der Herzkatheteruntersuchung werden mittels Koronarangiografie der Nachweis sowie die Lokalisation und Klassifikation von Koronarstenosen, geführt. Eine invasive Therapie (Stenting) ist in derselben Sitzung möglich.
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In der medikamentösen Therapie werden folgende Substanzgruppen eingesetzt: Thrombozytenaggregationshemmer, β-Blocker, ACE-Hemmer, Statine, Nitrate