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B978-3-437-42189-1.00021-2

10.1016/B978-3-437-42189-1.00021-2

978-3-437-42189-1

Synoptische Darstellung der Atherogenese.

[E729]

RCX-Stenose. Im Kardio-CT wurde eine RCX-Stenose detektiert (a und b) und in der Koronarangiografie (c) bestätigt.

[T573]

Verschluss der LAD (Pfeil) in der Koronarangiografie.

[T573]

Verschluss der RCA (Pfeil) in der Koronarangiografie. Zum Vergleich zeigt das kleine Bild die RCA, hier weist sie nur starke Wandunregelmäßigkeiten auf.

[T573]

Klassifikation der koronaren Herzerkrankung.Angina pectoris, instabile

Tab. 21.1
Koronare Herzerkrankung Symptom EKG Herzenzyme
Symptomatische Koronare Herzerkrankung Stabile Angina pectoris Unauffällig, gegebenenfalls ST-Strecken- oder T-Negativierung
Akutes Koronarsyndrom Instabile Angina pectoris Gegebenenfalls ST-Strecken- oder T-Negativierung
  • NSTEMI

  • Akuter Thoraxschmerz

Gegebenenfalls ST-Strecken- oder T-Negativierung +
  • STEMI

  • Akuter Thoraxschmerz

ST-Strecken-Hebung (+)

CCS-Klassifikation der stabilen AP.Angina pectoris, stabile:CCS-Klassifikation

[W320-001]

Tab. 21.2
CCS-Grad Definition
I Keine AP bei alltäglichen Belastungen; AP-Beschwerden erst bei extrem starker oder langer Belastung
II Geringe Beeinträchtigung durch AP-Beschwerden bei alltäglicher Belastung
III Deutliche Beeinträchtigung durch AP-Beschwerden bei alltäglicher Belastung
IV Starke AP-Beschwerden bei geringster Belastung und in Ruhe

Koronare Herzerkrankung

Pathophysiologie

Bei der koronaren Koronare HerzkrankheitHerzkrankheit (KHK) liegt eine Koronarinsuffizienz, also ein Missverhältnis zwischen Sauerstoffbedarf und -angebot, vor. Dieses Missverhältnis beruht entweder auf einem gesteigerten O2-Verbrauch (relative Insuffizienz) oder auf einem verminderten O2-Angebot (absolute Insuffizienz).

Atherosklerose

Koronare Herzkrankheit:AtheroskleroseDie häufigste Ursache (90 Atherosklerose%) einer Koronarinsuffizienz ist die KoronarinsuffizienzKoronarstenose, die zumeist durch Koronarstenoseatherosklerotische Veränderungen der großen extramuralen Koronargefäße entsteht. Der Atherosklerose liegt ein komplexes, multifaktorielles Geschehen zugrunde (Abb. 21.1), das durch fibröse Plaques zu einer Stenosierung des Gefäßlumens und bei Ruptur dieser Plaques zur Thrombosierung führt. Es handelt sich um eine der häufigsten Erkrankungen in Ländern mit höherem Lebensstandard.
Pathogenese
Initiale Phase
Am Beginn steht eine lokale Störung der Endothelfunktion, die z. B. durch Bluthochdruck, Nikotinkonsum oder Hyperlipidämie verursacht sein kann. Die Permeabilität für Plasmabestandteile ist erhöht, die Adhäsion von Thrombozyten und Leukozyten ist erleichtert. Lipoproteine (v. a. LDL) können zwischen den Endothelzellen hindurch frei in die Gefäßintima übertreten und lagern sich dort ab.Atherosklerose:Pathogenese
Inflammatorische Phase
Die Ablagerung von LDL und Oxidationsprodukten löst eine lokale Entzündungsreaktion aus. Über Chemokine werden die Adhäsion und Einwanderung von Monozyten begünstigt, die sich in der Intima in Makrophagen umwandeln und phagozytierte LDL in Vakuolen im Zytoplasma ablagern.
Schaumzellen
Atherosklerose:Schaumzellen<2002>Die lokale Schaumzellen<2002>Entzündungsreaktion führt zu einer Oxidierung der abgelagerten LDL, sodass diese über sog. Scavenger-Rezeptoren schneller phagozytiert werden können. Die Makrophagen lagern große Mengen Cholesterin ein, bis sie sich in sog. Schaumzellen umwandeln. Zahlreiche Schaumzellen gehen zugrunde und hinterlassen hochgradig oxidierte Lipide (Lipidplaque). Makroskopisch sind diese Ansammlungen freier Lipide als „Fatty streaks“ in der Gefäßwand sichtbar.
Fibröse Plaques
Atherosklerose:fibröse Plaques<2002>Die mechanische Plaques, fibröse<2002>Schädigung von Endothel und Gefäßintima durch die atherosklerotische Plaque begünstigt die Anlagerung von Thrombozyten und die Entstehung von Fibrinthromben. Die Thrombozyten stenosieren das Gefäßlumen zusätzlich und stimulieren durch Sekretion des Wachstumsfaktors PDGF die Proliferation glatter Muskelzellen.
Einmal in Gang, unterhält sich die Atherosklerose bis zu einem gewissen Grad selbst. Durch Ausschüttung von Interleukinen und TNF-α begünstigen Makrophagen die Umwandlung glatter Muskelzellen in sekretorisch aktive Zellen, die Kollagene und Proteoglykane sezernieren. Diese Kollagene und Proteoglykane fördern das Wachstum der Plaque und umgeben sie als fibröse Hülle. Das weitere Plaquewachstum schädigt Endothel und Intima zusätzlich und stört die fein regulierte Vasomotorik der Koronarien. Schließlich kann sich in die Plaque Kalk einlagern und das Vollbild der Atherosklerose entsteht.
Rupturiert die fibröse Hülle und tritt Plaquematerial in das Gefäßlumen aus, führt dies zur sofortigen Thrombosierung des Gefäßes (akutes Koronarsyndrom; Kap. 22). Der Fettgehalt einer Plaque und ihre Morphologie bestimmen ihre Stabilität und damit die Gefährlichkeit: Beim Überwiegen fibröser Anteile spricht man von einer stabilen, bei hohem Fettanteil von einer instabilen Plaque. Bei Rupturen und Fissuren in den Plaques handelt es sich um eine komplizierte Plaque.
Dabei ist die Koronarsklerose meist kein isolierter lokaler Prozess – häufig sind im Verlauf eines atheromatös veränderten Gefäßes mehrere Stenosen zu finden, sodass der Schweregrad einer Koronarstenose nicht nur vom Grad der Lumeneinengung, sondern auch von der Länge der Stenose abhängig ist.
Eine Stenose der Koronarien äußert sich nicht sofort in einer Koronarinsuffizienz. Die Koronargefäße können Stenosen bis zu einer Lumeneinengung von rund 75 % kompensieren. Bei erhöhtem Sauerstoffbedarf des Myokards, wie er z. B. unter körperlicher Anstrengung auftritt, versagen diese Kompensationsmechanismen und es treten reversible Funktionsdefekte des Myokards auf (Stress-Echokardiografie Kap. 7, Myokardszintigrafie Kap. 8). Erst ab einem Stenosierungsgrad von mehr als 90 % (!) treten auch in Ruhe pektanginöse Beschwerden auf.
Risikofaktoren der Koronarsklerose
Risikofaktoren 1. Ordnung:
  • Atherosklerose:RisikofaktorenKoronarsklerosesiehe Siehe AtheroskleroseRauchen

  • Hypertonus (Kap. 19)

  • Familiäre Disposition

  • Fettstoffwechselstörung (erhöhtes Gesamt- und LDL-Cholesterin)

  • Diabetes mellitus

Risikofaktoren 2. Ordnung:
  • Bewegungsmangel, Adipositas

  • Erhöhtes Lipoprotein (a)

  • Erhöhtes Homocystein

  • Psychosoziale Faktoren (Stress, niedriger sozialer Status)

Konstitutionelle Faktoren
Dazu kommen konstitutionelle, also nicht beeinflussbare Risikofaktoren, wie die genetische Prädisposition, das Alter oder Geschlecht. Bei Männern steigt das Risiko bereits zwischen dem 30. und 60. Lebensjahr auf das Sechsfache. Bei Frauen steigt das Risiko dagegen erst nach der Menopause sprunghaft an.

Weitere Ursachen der Koronarinsuffizienz

Nicht-atheromatöse Koronarerkrankungen
Selten können Anomalien oder andere Erkrankungen der Koronarien Ursache einer absoluten Koronarinsuffizienz sein:Koronarinsuffizienz:UrsachenKoronare Herzkrankheit:Ursachen
  • Thrombotischer Verschluss einer Koronararterie bei Koronarembolie

  • Kawasaki-Syndrom: eine generalisierte Vaskulitis unbekannter Ätiologie

  • Prinzmetal-Angina: spastische Angina mit Koronararterienspasmus

  • Gefäßanomalien (sehr selten):

    • Abgang der LCA aus dem Truncus pulmonalis (Bland-White-Garland-Syndrom)

    • Koronararterienabgang aus dem kontralateralen Aortenklappensegel mit Verlauf zwischen der Aortenwurzel und dem Pulmonalarterienhauptstamm

    • Koronarfistel mit Verbindung zwischen einer Koronararterie und einer Herzhöhle, meist dem RA oder dem RV

    • Koronaratresie oder kongenitale Koronarstenose

Verminderter Perfusionsdruck Bei folgenden zwei Erkrankungen nimmt der koronare Perfusionsdruck ab:
  • Aortenklappenstenose: Unmittelbar distal der stenosierten Klappe und damit auch in den dort abgehenden Koronararterien fällt der Druck stark ab. Dadurch sinkt die Perfusion des Myokards. Der hohe intraventrikuläre Druck vor der Stenose führt außerdem zu einer hohen Wandspannung mit Anstieg des extravasalen Koronarwiderstands. Dies schränkt die Myokarddurchblutung zusätzlich ein.

  • Herzinsuffizienz: Ebenso ist bei der Herzinsuffizienz durch die geringe Auswurfleistung des linken Ventrikels der Füllungsdruck in der Aorta und damit die Koronarperfusion reduziert. Gleichzeitig steigt die Wandspannung durch erhöhte enddiastolische Füllungsvolumina.

Verminderte O2-Kapazität und verminderte O2-Sättigung
Die Koronardurchblutung steigt sowohl bei vermindertem O2-Gehalt des Blutes (z. B. bei schweren Anämien) als auch bei verminderter arterieller O2-Sättigung (z. B. bei pulmonalen Ventilations-, Verteilungs- oder Diffusionsstörungen), die sog. Koronarreserve wird aktiviert. KoronarreserveGewährleistet diese reaktive Mehrdurchblutung die O2-Versorgung des Myokards nicht mehr, liegt eine Koronarinsuffizienz vor.
Herzgewicht und Herzgröße
Ab einem sog. kritischen Herzgewicht von 500 g kommt es durch das Missverhältnis zwischen der hypertrophen Herzmuskelmasse und den Koronarlumina zu einer relativen O2-Minderversorgung des Myokards.
Eine Zunahme des Ventrikelradius (z. B. bei DCM; Kap. 38) und die damit verbundene Zunahme der Wandspannung steigern den Energie- und O2-Verbrauch des Ventrikels, bis die Koronarreserve ausgeschöpft ist.
Herzfrequenz und Kontraktilität
Eine Zunahme der Herzfrequenz schränkt vor allem die Diastolendauer und die diastolische Koronarperfusion stark ein. Außerdem steigern ein Anstieg der Herzfrequenz und eine Kontraktilitätszunahme den myokardialen O2-Verbrauch zusätzlich, was bei prädisponierten Patienten zur Koronarinsuffizienz führen kann.
Klassifikation
Die Koronare Herzkrankheit:Klassifikationkoronare Herzerkrankung bezeichnet die beschriebenen pathologischen Vorgänge. Sie tritt klinisch in verschiedenen Erscheinungsformen auf, die entsprechend klassifiziert werden (Tab. 21.1).
Klinik
Die Koronare Herzkrankheit:Klinikcharakteristische klinische Manifestation der passageren Koronarinsuffizienz bei chronischer KHK ist die Angina pectoris (AP). Sie tritt typischerweise in Stress-Situationen (körperlicher oder psychischer Natur) auf. Die stabile AP ist dadurch charakterisiert, dass sie ab einem gewissen Belastungsgrad immer und reproduzierbar auftritt. Die gebräuchlichste Klassifikation ist die der Canadian Cardiovascular Society (CCS, Tab. 21.2):
Eine KHK kann jedoch auch über einen langen Zeitraum asymptomatisch bleiben, und sich erst in fortgeschrittenen Stadien klinisch manifestieren!
  • Schmerzlokalisation: Die meisten Patienten geben einen retrosternalen Schmerz an, der links-lateralisiert oder bilateral in die Schultern und Arme und in Hals und Kinn ausstrahlt. Insbesondere bei Frauen ist die Schmerzlokalisation oftmals atypisch. Deshalb müssen auch Bauchschmerzen, die oberhalb des Bauchnabels lokalisiert sind, an ein pektanginöses Geschehen denken lassen.

  • Schmerzdauer: Der AP-Schmerz besitzt Crescendo-Charakter: Er nimmt so lange an Intensität zu, bis der Patient die auslösende Belastung schließlich abbricht. Ein Sonderfall ist die sog. Walk-through-Angina, bei der der Schmerz bei anhaltender Belastung wieder abnimmt, nachdem er einige Minuten angedauert hat. Ursache scheint eine späte Eröffnung von Kollateralen zu sein, deren Ursache heute noch nicht verstanden ist.

  • Schmerzqualität: Die Beschreibung des Schmerzes ist vom individuellen Schmerzerleben abhängig. Die meisten Patienten berichten von einem brennenden oder dumpfen Schmerz mit einem Engegefühl im Thorax (lat. angina = Enge).

Ein andauernder pektanginöser Schmerz in Ruhe kann als Vorstufe zu einem akuten Infarktgeschehen gesehen werden.

Diagnostik bei Verdacht auf KHK
Anamnese
Koronare Herzkrankheit:DiagnostikKoronare Herzkrankheit:Anamnese und UntersuchungAnamnese:koronare HerzkrankheitNeben genauem Erfragen der Schmerzqualität und -quantität geben auch die schmerzauslösenden Faktoren Hinweise auf das Vorliegen einer Angina pectoris:
  • Häufig geben Patienten körperliche Belastung als AP-auslösendes Ereignis an, wobei eher von einer isometrischen Belastung, z. B. beim Heben einer Last, als von einer dynamischen Belastung berichtet wird. Es ist zu klären, ob die Beschwerden immer bei einer bestimmten Belastungsschwelle beginnen (Fixed-threshold-Angina) oder ob sie durch zusätzliche Faktoren (Wind, Kälte, Mahlzeiten) auch schon bei geringerer Belastung getriggert werden können (Variant-threshold-Angina).

  • Kälte, Hitze und Feuchtigkeit finden sich immer wieder als Auslöser eines pektanginösen Geschehens.

Die individuellen Risikofaktoren sind gewissenhaft zu erfragen.
Körperliche Untersuchung
Eine KHK ist nicht an bestimmten morphologischen Veränderungen festzumachen. Allerdings gibt es Anhaltspunkte, die auf Risikofaktoren hinweisen und die Diagnose KHK wahrscheinlicher werden lassen:
  • Übergewicht (BMI > 25)

  • Ungünstige Hip-Waist-Ratio (dicker Bauch bei relativ schlanker Hüfte)

  • Erhöhter Blutdruck (> 140/90 mmHg)

  • Xanthelasmen oder Arcus lipoides als Symptom einer Fettstoffwechselstörung

  • Strömungsgeräusche über den Karotiden und reduzierte bzw. fehlende periphere Pulse bei arteriellen Durchblutungsstörungen

  • 4. Herzton mit p. m. im 4. ICR aufgrund einer verminderten Ventrikel-Compliance bei erhöhten Füllungsdrücken

Labordiagnostik
Labordiagnostik:KHKKoronare Herzkrankheit:LabordiagnostikBestimmte Laborparameter sollten bei Verdacht auf KHK routinemäßig bestimmt werden, da sie Aufschluss über das Risikoprofil des Patienten geben:
  • Kleines Blutbild

  • Nüchtern-Blutzucker, HbA1c: Bei einem Nüchtern-Blutzucker von mehr als 126 mg/dl oder von mehr als 200 mg/dl bei einer Gelegenheitsmessung liegt ein Diabetes mellitus vor.

  • Blutfette: Gesamt-Cholesterin, LDL, HDL, Triglyzeride (Kap. 4)

EKG

Ein normales Ruhe- oder Belastungs-EKG schließt eine KHK nicht aus!

Koronare Herzkrankheit:EKG
Ruhe-EKG
Das EKG liefert diagnostisch und prognostisch wertvolle Hinweise, insbesondere wenn es während pektanginöser Beschwerden abgeleitet wird. Nur bei rund 20 % der Patienten treten in symptomfreien Intervallen in Ruhe ischämische EKG-Veränderungen auf.Elektrokardiografie (EKG):KHK
Charakteristisch für die KHK sind horizontale bzw. deszendierende ST-Strecken-Senkungen und/oder T-Negativierungen.

Schenkelblöcke und Rhythmusstörungen können durch eine KHK verursacht sein.

Echokardiografie
Koronare Herzkrankheit:EchokardiografieEchokardiografie:KHKDie Echokardiografie gibt Aufschluss über morphologische Ventrikelveränderungen und postischämische regionale Wandbewegungsstörungen.
Belastungsdiagnostik
Durch Ausschöpfung der Koronarreserve kann unter Ruhebedingungen selbst bei hochgradigen Stenosen (≤ 70 %) eine suffiziente Myokardperfusion erzielt werden. Unter Stressbedingungen ist die Perfusion dann allerdings nicht mehr ausreichend und die KHK wird symptomatisch. Basierend auf diesem Ansatz wurden verschiedene Untersuchungsmethoden entwickelt, um eine asymptomatische KHK zu detektieren. Hierzu wird die Belastung ergometrisch oder medikamentös hervorgerufen.
Sie werden angewandt, wenn eine KHK mit mittlerer Wahrscheinlichkeit vorliegt (Bayes-Theorie: Bei hoher KHK-Bayes-TheorieWahrscheinlichkeit erhält man nur die zu erwartenden positiven Ergometrieergebnisse; eine niedrige KHK-Wahrscheinlichkeit geht mit zu vielen falsch positiven Ergebnissen einher.)
  • Belastungs-EKG: Pathologisch sind horizontale oder deszendierende ST-Senkungen von mindestens 0,1 mV für mindestens 80 ms nach dem J-Punkt, aszendierende ST-Senkungen sind diagnostisch nicht verwertbar. Das Belastungs-EKG fällt oft falsch positiv aus, ebenso gibt es (z. B. bei Hauptstammstenosen) falsch negative Befunde. Limitiert ist das Verfahren oft auch dadurch, dass die Patienten aufgrund bestehender degenerativer Skeletterkrankungen nicht in der Lage sind, eine ergometrische Belastung durchzuführen.

  • Myokardszintigrafie (Kap. 8)

  • Stressechokardiografie (Kap. 7)

  • Kardio-MRT mit Adenosin-Belastung (Kap. 9)

Kardio-CT
Ist die Symptomatik atypisch und Belastungsdiagnostik ergibt keine eindeutigen Befunde, so kann zunächst eine Kardio-CT-Untersuchung durchgeführt werden (Abb. 21.2, Kap. 9). Hier gilt es allerdings, die nicht zu vernachlässigende Strahlendosis zu bedenken, die im Falle eines positiven Ergebnisses noch durch die nun notwendige Herzkatheteruntersuchung erhöht wird.
Herzkatheter
Koronare Herzkrankheit:HerzkatheterHerzkatheter:KHKMittels Koronarangiografie (Kap. 10) kann das Vorliegen einer KHK bestätigt oder ausgeschlossen werden. Besteht anhand der Diagnostik der begründete Verdacht auf das Vorliegen einer KHK, ist eine Koronarangiografie besonders effektiv, da bei Bestätigung des Verdachts und damit Vorliegen von Stenosen eine Intervention angeschlossen werden kann.
Ist eine koronare Herzerkrankung bekannt, werden je nach Ausmaß der Erkrankung elektive Kontrolluntersuchungen durchgeführt.
Therapie
Konservative Therapie
Verhaltensänderung und Vermeiden von Risikofaktoren
Patienten Koronare Herzkrankheit:Therapiemit KHK müssen dringend dazu angehalten werden, ihre Lebensgewohnheiten zu ändern, um ein Voranschreiten der KHK zu verhindern. Insbesondere muss das Körpergefühl geschult werden, damit die Betroffenen lernen, unnötige psychische und physische Belastungen zu vermeiden.
Die Patienten müssen über den Umgang mit pektanginösen Beschwerden aufgeklärt und geschult werden, bei instabiler Angina pectoris umgehend die Klinik aufzusuchen.
Reduktion der beeinflussbaren Risikofaktoren
  • Die Patienten müssen angehalten werden, das Rauchen aufgeben.

  • Eine bestehende Hypercholesterinämie muss durch Ernährungsumstellung und medikamentöse Therapie behandelt werden.

  • Liegt ein art. Hypertonus vor, muss dieser medikamentös eingestellt werden.

  • Bei Diabetes mellitus muss eine Therapie eingeleitet werden bzw. die bisherige medikamentöse Therapie kritisch überprüft werden.

  • Empfohlen wird eine regelmäßige körperliche Betätigung (drei- bis viermal pro Woche je mindestens 30 min Ausdauersport).

Symptomatische Therapie des akuten Anfalls
Kurzwirksame Nitrate
Für den akuten Anfall erhalten die Patienten ein kurzwirksames Nitropräparat. Es setzt Stickoxid (NO) frei und verschafft dem Patienten innerhalb weniger Minuten Linderung.

Eine Nitrat-Therapie bei KHK ist immer symptomatisch. Nitrate haben keinen positiven oder negativen Einfluss auf die Prognose der KHK.

Wirkmechanismus NO ist der wichtigste bekannte Vasodilatator. Es hemmt die Ca2+-Freisetzung aus dem endoplasmatischen Retikulum und damit die elektromechanische Kopplung. Durch Dilatation der pulmonalen und mesenterialen postkapillaren Kapazitätsgefäße erfolgt ein venöses Pooling, was zu einer Umverteilung des zirkulierenden Blutvolumens mit Abnahme der Vorlast führt.
Daraus resultieren eine Verminderung des myokardialen O2-Verbrauchs und eine Senkung des extravasalen Koronarwiderstands mit verbesserter Koronarperfusion. Zusätzlich dilatieren NO-Donatoren große Koronargefäße, was die Perfusion im Bereich partieller Stenosen weiter verbessert.

NO-Donatoren senken den Tonus der arteriellen Widerstandsgefäße nicht! Ein Coronary-steal-Phänomen tritt daher nicht auf, vielmehr wird die Perfusion ischämischer Areale über Kollateralen noch verbessert.

Insgesamt zeigen NO-Donatoren eine starke Selektivität für große Gefäße. Der leichte Blutdruckabfall unter NO-Therapie wird auf eine Dilatation der Aorta mit Vergrößerung der Kapazität des Windkessels zurückgeführt; diese Änderung der Hämodynamik trägt ebenfalls zur antianginösen Wirkung der NO-Donatoren bei.
Leitsubstanz: Glyzeroltrinitrat
Medikamentöse Dauertherapie
Die medikamentöse Dauertherapie der KHK verfolgt das Ziel, durch Senkung des Koronargefäßtonus und Verlängerung der Diastole die Koronarperfusion zu verbessern. Parallel dazu wird der O2-Bedarf des Herzens durch Senkung von Nachlast, Herzfrequenz und Kontraktilität gesenkt. Zusätzlich wird das Risiko thromboembolischer Ereignisse verringert.
1. Thrombozytenaggregationshemmer
Acetylsalicylsäure (ASS, Kap. 17) wird zur Prävention thromboembolischer Ereignisse eingesetzt. Sie senkt die Wahrscheinlichkeit kardiovaskulärer Ereignisse und die Mortalität um 20–30 %.
2. β-Blocker
Wichtigster Bestandteil der medikamentösen Therapie der KHK sind β-Blocker. Sie senken den Sauerstoffverbrauch des Herzens insbesondere durch ihre negativ dromo-, chrono- und inotrope Wirkung (Kap. 13).

β-Blocker senken die Letalität der KHK und sollten – sofern keine Kontraindikationen bestehen – bei jedem Patienten mit KHK verschrieben werden.

3. ACE-Hemmer
ACE-Hemmer senken die Nachlast (Kap. 14). Sie haben zwar keinen lindernden Einfluss auf pektanginöse Beschwerden, verbessern jedoch die Prognose bei Patienten mit KHK deutlich. Das Ischämierisiko sinkt.

ACE-Hemmer verbessern die Prognose bei KHK und sollten – sofern keine Kontraindikationen bestehen – bei jedem Patienten mit KHK verschrieben werden.

4. Statine
Hohe LDL-Spiegel stellen den wichtigsten Risikofaktor der KHK dar. Da die meisten Patienten die Werte allein durch Ernährung und Sport nicht in den Normalbereich absenken können, werden unterstützend Cholesterinsenker (Kap. 16) unterstützend zu Ernährungsumstellung und Sport verschrieben, um die Werte zu normalisieren. Über ihren Einfluss auf Endothelfunktion und Mikrozirkulation sowie durch ihre antiinflammatorische Wirkung wirken sie zudem antiischämisch und verbessern die Prognose von KHK-Patienten.
5. Langwirksame Nitrate
Nitrate wirken rein symptomatisch und verbessern die Prognose des Patienten nicht! Über die Dilatation der Koronarien senken sie die Vorlast und sollen der Entstehung von AP-Anfällen vorbeugen und die Angina-freie Belastbarkeit verbessern.
Man geht davon aus, dass durch eine suffiziente medikamentöse Therapie eine Langzeittherapie mit Nitraten meist vermieden werden kann. Bei hoher Anfallshäufigkeit wird jedoch manchmal eine Dauertherapie mit langwirksamen Nitraten verschrieben.
Typische Nebenwirkung der Nitrat-Therapie ist der Nitratkopfschmerz. Darüber hinaus berichten Patienten von Schwindel, Flush und orthostatischer Dysregulation. Hohe Nitratdosen können zu starkem Blutdruckabfall mit Reflextachykardie führen.
Nitrattoleranz Konstant hohe Nitrat-Plasmaspiegel führen bereits nach einigen Stunden zu einer Wirkungsabschwächung (Tachyphylaxie), die sich bis heute noch nicht mit abschließender Sicherheit erklärt ist. Man vermutet, dass ein dauerhaft hoher NO-Spiegel zur Bildung von Superoxid-Radikal-Anionen (O2∙−) in der Gefäßwand führt, die das NO inaktivieren. Eine andere Theorie erklärt die Tachyphylaxie durch eine Erschöpfung der endogenen Thiol-Reserven, die für die enzymatische NO-Freisetzung benötigt werden. Präventiv wird ein nitratfreies Intervall (zumeist nachts) eingehalten, um die Entwicklung einer Nitrattoleranz zu verhindern. Alternativ kann Molsidomin verabreicht werden, bei dem keine Toleranzentwicklung beobachtet wird.
Leitsubstanzen: Isosorbidmononitrat (ISMN), Isosorbiddinitrat (ISDN), Molsidomin

Nitrate sind bei hochgradiger Aortenstenose kontraindiziert!

Revaskularisation
Werden im Rahmen einer invasiven Koronardiagnostik relevante Stenosen der Koronargefäße detektiert, ist eine Revaskularisierung anzustreben (Abb. 21.3 und Abb. 21.4).
In der Regel ist eine Katheterintervention mittels PTCA/Stenting (Kap. 10) direkt im Anschluss an die Katheterdiagnostik anzustreben („prima-vista“). Sind die Stenosen interventionell jedoch nur schwer zugänglich oder liegt bereits eine fortgeschrittene Mehrgefäßerkrankung oder eine Hauptstammbeteiligung vor, so ist eine operative Myokardrevaskularisation (Kap. 23) zu erwägen.

Zusammenfassung

  • Durch Koronarstenosen entsteht eine Koronarinsuffizienz, d. h. ein Missverhältnis zwischen O2-Angebot und O2-Bedarf.

  • Risikofaktoren: Rauchen, Hypercholesterinämie, familiäre Disposition, Diabetes mellitus

  • Belastungsuntersuchungen ermöglichen die Demaskierung einer relativen Koronarinsuffizienz.

  • In der Herzkatheteruntersuchung werden mittels Koronarangiografie der Nachweis sowie die Lokalisation und Klassifikation von Koronarstenosen, geführt. Eine invasive Therapie (Stenting) ist in derselben Sitzung möglich.

  • In der medikamentösen Therapie werden folgende Substanzgruppen eingesetzt: Thrombozytenaggregationshemmer, β-Blocker, ACE-Hemmer, Statine, Nitrate

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