© 2020 by Elsevier GmbH

Bitte nutzen Sie das untenstehende Formular um uns Kritik, Fragen oder Anregungen zukommen zu lassen.

Willkommen

Mehr Informationen

B978-3-437-42189-1.00004-2

10.1016/B978-3-437-42189-1.00004-2

978-3-437-42189-1

Labordiagnostik

Marker der Myokardschädigung

Troponin T und I
„Troponin„Myokardschädigung, Marker„LabordiagnostikDie kardialen Troponine sind Proteine des kontraktilen Apparats und für die Interaktion zwischen Aktin und Myosin verantwortlich. Sie werden beim Untergang von Myozyten ins Blut freigesetzt und sind im Serum nach etwa 3–12 h nachweisbar.
Ein erstes Konzentrationsmaximum wird nach 12–48 h erreicht. Im Verlauf ist Troponin für etwa 6–14 Tage im Serum nachweisbar.
Troponine sind mit einer Sensitivität und Spezifität von > 95 % heute die wichtigsten myokardialen Nekrosemarker. Die Troponin-Serumkonzentration korreliert mit der Prognose des Patienten.
Achtung: Troponin kann z. B. bei älteren Patienten mit Niereninsuffizienz unspezifisch erhöht sein. In diesen Fällen ist aber die Kinetik des Troponinwerts verwertbar.

Bei den Troponin-Isoenzymen T und I handelt es sich um herzmuskelspezifische Nekrosemarker.

CK und CK-MB
Die Kreatinkinase („Kreatinkinase (CK)CK) ist ein Protein, das in Muskelzellen vorkommt. Es existieren drei Isoformen:
  • CK-BB: Vorkommen hauptsächlich im Gehirn

  • CK-MB: Vorkommen hauptsächlich im Myokard

  • CK-MM: Vorkommen hauptsächlich im Skelettmuskel

Da die CK-MB hauptsächlich – aber nicht ausschließlich – im Myokard vorkommt, kann ihre Freisetzung eine Verletzung des Herzmuskels anzeigen.
Die Gesamt-CK und die CK-MB überschreiten nach einem Myokardinfarkt innerhalb von 4–8 h den Normwert von 80 U/l bzw. 12 U/l. Nach rund 21 h erreicht die CK-Aktivität ihr Maximum und ist insgesamt für ca. 2–3 Tage im Serum nachweisbar.
Achtung: Die CK-Konzentration kann auch durch skelettmuskuläre Traumen pathologisch erhöht sein.

Beträgt die Konzentration der CK-MB mehr als 6% der Gesamt-CK, kann man von einem Infarktgeschehen ausgehen.

D-Dimere
D-„D-DimereDimere sind Spaltprodukte des Fibrins. Sie sind im Blut als Korrelat einer akuten Blutgerinnung mit damit einhergehender endogener Fibrinolyse nachzuweisen.
Sie spielen in der Differenzialdiagnostik des akuten Thoraxschmerzes eine wichtige Rolle, da Werte im Normbereich eine Lungenembolie ausschließen.

Marker des individuellen kardiovaskulären Risikoprofils

Blutfette
„Risikoprofil, Marker„BlutfettwerteWährend die Triglyzeride das Speicherfett stellen, ist das Cholesterin Bestandteil von Zellmembranen, Steroiden und Gallensäuren. Es wird nicht nur über die Nahrung zugeführt, sondern auch endogen synthetisiert. Lipoproteine stellen die Transportverbindungen aus Fetten und Proteinen (Apolipoproteine) dar und werden nach ihrer Dichte in verschiedene Fraktionen eingeteilt: Chylomikronen, VLDL, LDL und HDL. Die Apolipoproteine haben neben der Bildung einer hydrophilen Hülle auch Regulationsfunktion im Lipoproteinstoffwechsel.
Die Lipidwerte werden außer von der Ernährung von genetischen Faktoren, dem Alter und Geschlecht bestimmt. Bewegung senkt den Lipidspiegel signifikant.
HbA1c
„HbA1cBeim HbA1c handelt sich um den Anteil des durch hohe Blutzuckerkonzentrationen dauerhaft glykierten Hämoglobins. Es spiegelt als Langzeitmarker den Blutzuckerspiegel der letzten 6–8 Wochen wider und ist damit ein optimaler Parameter zur Überwachung der medikamentösen Blutzuckereinstellung bei Diabetes mellitus.
Weitere Marker
Momentan sind weitere Marker zur Abschätzung des individuellen Risikoprofils in der Diskussion. Häufig ist noch nicht endgültig geklärt, ob es sich um eigenständige Risikofaktoren oder Epiphänomene anderer Risikofaktoren handelt.
  • Homocystein ist eine Aminosäure, die endogen beim Abbau von Methionin entsteht. Es wird unter physiologischen Bedingungen rasch verstoffwechselt, sodass es die ihm nachgesagte endotheltoxische Wirkung nicht entfalten kann. Mehrere Studien haben die Hyperhomocysteinämie als eigenständigen Risikofaktor für die KHK (Kap. 21) identifiziert.

  • Lipoprotein (a): Manche LDL sind mit einem zusätzlichen Glykoprotein, dem Apo (a) ausgestattet und werden dann Lipoprotein (a) genannt. Das Apo (a) ist dem Plasminogen ähnlich und wirkt deshalb lokal thrombogen. Lipoprotein (a) ist ein eigenständiger, streng genetisch kontrollierter Risikofaktor für die Atherogenese.

Marker der Blutgerinnung

PTT
„PTT„Blutgerinnung, LaborwerteZur Überprüfung der intrinsischen Gerinnung und zur Überwachung einer Heparinisierung ist die Bestimmung der partiellen Thromboplastinzeit (PTT, engl. partial thromboplastin time) indiziert.
Man spricht von Vollheparinisierung, wenn mit unfraktioniertem Heparin i. v. eine PTT-Verlängerung um das 1,5- bis 2-fache erzielt wird.
INR
„Quick/INR„INR/QuickDer INR-Wert (engl. international normalized ratio) erfasst unter anderem die Vitamin-K-abhängigen Gerinnungsfaktoren II, VII, X und kann deshalb zur Überwachung einer Kumarin-Therapie verwendet werden (Kap. 17).

Der Einsatz niedermolekularer Heparine (▸ Kap. 17) ist laborchemisch nicht überwachbar.

Elektrolyte

Eine Kontrolle des Natrium- und Kaliumspiegels ist wichtig. Die in der Kardiologie häufig eingesetzten Diuretika (Kap. 15) können zu Elektrolytverschiebungen führen. Hyper- und Hypokaliämien können Ursache von Herzrhythmusstörungen sein.

Weitere relevante Laborwerte in der Kardiologie

TSH
„TSH„Kontrastmittelgabe, Laborwerte zur RisikoeindämmungBei Patienten, die unter einer latenten oder manifesten Hyperthyreose leiden, führt die hohe Jodzufuhr durch jodhaltiges Kontrastmittel zu symptomatischen Hyperthyreosen bis hin zur thyreotoxischen Krise (Letalität 20–30 %!). Deshalb sollte der TSH-Spiegel vor jeder Untersuchung, für die Kontrastmittel benötigt wird, bestimmt werden. Die Schilddrüse kann durch Perchlorat, das die Aufnahme von Jodid in die Schilddrüse kompetitiv hemmt, vor einer Überladung geschützt werden.
Eine Hyperthyreose kann Ursache von Vorhofflimmern (Kap. 25) sein.
Nierenretentionsparameter: Kreatinin, Harnstoff
Kontrastmittel wird in der Regel über die Nieren ausgeschieden, was, insbesondere bei renalen Vorerkrankungen, zum Nierenversagen führen kann. Deshalb ist vor jeder Kontrastmittelgabe die aktuelle Nierenfunktion anhand des Kreatininwerts zu überprüfen, um auch latente Nierenfunktionsstörungen aufzudecken. Je nach Ausmaß der Nierenfunktionseinschränkung ist die Gabe des Kontrastmittels kontraindiziert oder nur unter bestimmten Vorkehrungen durchführbar. Man versucht, die Nierenfunktion durch dosierte Volumengabe und evtl. diuretische Medikation zu optimieren („spülen“). Ist eine Niereninsuffizienz bekannt, wird versucht, die verabreichte Menge von Kontrastmittel im Rahmen der Untersuchung streng zu limitieren.
Marker der Volumenbelastung: BNP
„KreatininBei Volumen- oder Druckbelastung des Ventrikels wird eine Vorstufe des natriuretischen Peptids BNP (engl. brain natriuretic peptide) in den Myozyten produziert und in zwei Fragmente, das aktive BNP und das inaktive NT-proBNP (engl. N-terminales pro brain natriuretic peptide) gespalten. BNP induziert eine Vasodilatation, Natriurese und Diurese und führt so zu einer Entlastung des Ventrikels.
BNP ist ein aussagekräftiger Marker in der Diagnostik der Herzinsuffizienz. Liegt der Serumspiegel > 500 pg/ml, ist dies ein Hinweis auf eine systolische Herzinsuffizienz, ein Spiegel < 100 pg/ml schließt eine Herzinsuffizienz aus.
Die Bestimmung des BNP-Spiegels ist, nicht zuletzt wegen der hohen Kosten, nur bei unklarem klinischem Befund indiziert.

Zusammenfassung

Folgende Laborwerte werden in der Kardiologie häufig bestimmt:

  • Marker der Myokardschädigung: Troponin T und I, CK und CK-MB

  • Marker des individuellen kardiovaskulären Risikoprofils: Blutfette (Triglyzeride; Cholesterin: LDL-Cholesterin, HDL-Cholesterin, LDL/HDL-Quotient), HbA1c, Homocystein, Lipoprotein (a)

  • Marker der Blutgerinnung: PTT, Quick/INR

  • Elektrolyte, insbesondere Natrium und Kalium

  • Weitere wichtige Marker: TSH, Nierenretentionsparameter (Kreatinin, Harnstoff), pro-BNP

Holen Sie sich die neue Medizinwelten-App!

Schließen