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B978-3-437-42189-1.00036-4

10.1016/B978-3-437-42189-1.00036-4

978-3-437-42189-1

MI bei Ventrikeldilatation, ein regelrechter Schluss der Klappe ist nicht mehr möglich. LA = linker Vorhof; LV = linker Ventrikel.

[T573]

Farbdoppler-Darstellung einer MI mit exzentrischem Regurgitationsjet in den LA. LA = linker Vorhof; LV = linker Ventrikel.

[T573]

Mitralklappeninsuffizienz

Als Mitralklappeninsuffizienz (MI) wird eine MitralklappeninsuffizienzSchlussunfähigkeit der Mitralklappe in der Systole bezeichnet. Es handelt sich zusammen mit der AS um das häufigste nicht-kongenitale Vitium in westlichen Industrieländern.

Ätiologie
Chronische MI
Verschiedenste Mitralklappeninsuffizienz:chronische<2002>Ursachen tragen zu einer Störung des Mitralklappenschlusses bei. Man unterscheidet:
  • Organische MI: Eine Insuffizienz der Klappe entsteht durch narbige oder entzündliche Veränderungen nach rheumatischer Klappenerkrankung oder Endokarditis. Sie kann auch durch Bindegewebserkrankungen (Marfan-, Ehlers-Danlos-Syndrom) verursacht sein.

  • Relative MI: Durch eine veränderte Ventrikel- oder Vorhofgeometrie (z. B. bei Kardiomyopathie oder Vorhofflimmern) ist der regelrechte Schluss der Klappe nicht mehr möglich (Abb. 36.1).

Akute MI
Wenn durch Nekrose im Mitralklappeninsuffizienz:akute<2002>Rahmen eines ACS der Papillarmuskel abreißt oder insuffizient wird, sind die Klappensegel frei und nicht mehr in der Lage, suffizient zu schließen. Da es sich um ein plötzliches Ereignis handelt, ist keine langsame Adaptation an die veränderte Hämodynamik möglich und der Verlauf akut.
Hämodynamik
Chronische MI
  • Aufgrund der Mitralklappeninsuffizienz:HämodynamikSchlussunfähigkeit der Mitralklappe und des geringen linksatrialen Widerstands (low impedance leak) wirft der linke Ventrikel in der Systole einen Teil des Blutvolumens retrograd in den Vorhof aus. Das Regurgitationsvolumen dieses sog. Pendelblutes hängt von der Größe des „Lecks“ ab sowie von den Widerständen, gegen die gepumpt wird.

  • Das vergrößerte Vorhofvolumen wird in der Diastole in den Ventrikel gepumpt, was zu dessen vermehrter Füllung führt. Zunächst wird dies durch ein erhöhtes SV kompensiert. Der linke Ventrikel dilatiert und hypertrophiert.

  • Steigt die Regurgitationsfraktion auf 30–50 %, ist die Kompensationsfähigkeit erschöpft und das HZV nimmt stetig ab.

  • Der linke Ventrikel wird steigend volumen- und druckbelastet, was durch den linken Vorhof bis zu einem gewissen Grad abgefangen und damit der Pulmonalkreislauf geschont werden kann. Kommt es zur Linksherzdekompensation, steigt der Druck im Lungenkreislauf massiv, es kommt zur Lungenstauung mit konsekutiver Rechtsherzinsuffizienz.

Akute MI
  • Die akute Volumenbelastung des linken Ventrikels kann vom Vorhof nicht kompensiert werden und wird direkt in den Lungenkreislauf geleitet. Der pulmonalkapilläre Druck steigt plötzlich stark an, es kann sich innerhalb von Minuten ein perakutes Lungenödem mit vitaler Gefährdung des Patienten ausbilden.

  • Der linksventrikuläre Auswurf sinkt plötzlich stark ab, eine akute Linksherzinsuffizienz resultiert (Kap. 46)

Klinik
Die Patienten leiden nach jahrelangerMitralklappeninsuffizienz:Klinik Beschwerdefreiheit unter Belastungsdyspnoe, Orthopnoe und paroxysmaler nächtlicher Dyspnoe. Sinkt das HZV, macht sich eine allgemeine Leistungsminderung bis hin zur Herzinsuffizienz bemerkbar. Oft berichten die Patienten von zunehmend häufig auftretendem „Herzrasen“, dies entspricht wahrscheinlich Episoden von Vorhofflimmern bzw. linksatrialen Arrhythmien.
Diagnostik
Inspektion
In Mitralklappeninsuffizienz:Diagnostikfortgeschrittenen Stadien können aufgrund der Rechtsherzinsuffizienz deutlich pulsierende Jugularvenen sichtbar werden.
Palpation
Im 6. ICR links ist ein verbreiterter, linksverlagerter hyperdynamischer Herzspitzenstoß palpabel. Bei schwerer MI ist ein systolisches Schwirren über dem linken Ventrikel in Linksseitenlage deutlich zu tasten.
Links parasternal kann korrelierend zum Schweregrad der MI ein systolisches Anstoßen des Herzens tastbar sein (left atrial heave).
Auskultation
Bis weit in die Axilla ist ein Auskultation:Mitralklappeninsuffizienzhochfrequentes, raues Systolikum mit p. m. über dem Erb-Punkt und apikal auskultierbar. Bei leichter Ausprägung hat das Regurgitationsgeräusch Decrescendocharakter, in schweren Fällen ist es holosystolisch-bandförmig.
Durch die steigende Volumenbelastung kommt es zu einer vermehrten Anspannung des gesamten Klappenapparats. Dadurch entsteht ein 3. Herzton. Dieser kann von einem diastolischen linksventrikulären Füllungsgeräusch gefolgt werden.

Ein hochfrequentes Systolikum spricht für eine leichte MI, ein tieffrequentes, raues Systolikum mehr für eine schwere MI.

EKG
Ein P Elektrokardiografie (EKG):Mitralklappeninsuffizienzsinistroatriale (Kap. 35) kann erstes Zeichen einer MI sein. In späteren Stadien zeigt das EKG Hinweise auf eine Linksherzhypertrophie (P sinistroatriale, hohe linkspräkordiale R-Zacken, Sokolow-Index ≥ 3,5 mV, Kap. 6). Bei steigendem Druck in der Lungenstrombahn mit konsekutiver Rechtsherzhypertrophie nimmt außerdem die R-Amplitude in III, aVF, V1 und V2 zu.
Aufgrund der Gefügedilatation des linken Vorhofs kommt es bei schwerer MI zu Vorhofflimmern und Vorhofflattern.
Röntgen-Thorax
Erst mit zunehmendem Schweregrad der MI wird eine Vergrößerung des linken Vorhofs und des linken Ventrikels im p.-a.-Bild sichtbar: Der Tracheobronchialwinkel wird aufgespreizt, das linke Herzohr dilatiert auffällig, die Herztaille verstreicht.
Eine manifeste Linksherzdekompensation erkennt man an einer ausgeprägten Lungengefäßzeichnung.
Echokardiografie
Der transmitrale Echokardiografie:MitralklappeninsuffizienzFluss während der Systole kann mittels Farbdoppler sichtbar gemacht werden und ist die Methode der Wahl zum Nachweis und zur Quantifizierung einer MI (Abb. 36.2). Über die sog. Vena contracta und PISA kann eine Abschätzung der Öffnungsfläche erfolgen.
Pathologische Veränderungen, wie Verdickungen, atypische Klappenbewegungen oder Prolaps können sicher erkannt und differenziert werden.
Invasive Diagnostik
Durch eine Herzkatheteruntersuchung lassen sich als Korrelat des Drucks im linken Vorhof der pulmonalarterielle und pulmonalkapilläre Druck bestimmen, das HZV und der pulmonale Widerstand können berechnet werden.
Vor einer geplanten Klappenoperation muss eine Koronarangiografie durchgeführt werden.
Therapie
Konservative Therapie
In der konservativen Therapie ist Mitralklappeninsuffizienz:Therapieman bestrebt, die systolische Funktion des linken Ventrikels aufrechtzuerhalten, da ihr die entscheidende Rolle im Verlauf der MI zukommt.
Deshalb senkt man, v. a. bei arterieller Hypertonie, mit ACE-Hemmern die Nachlast und damit das Regurgitationsvolumen. Diuretika senken die Vorlast und entlasten so den linken Ventrikel.

Regelmäßige Verlaufskontrollen der Ventrikelfunktion helfen, eine LV-Dysfunktion früh zu erkennen und zu behandeln.

Chirurgische Therapie
Eine chirurgische Therapie ist bei symptomatischen Patienten, eingeschränkter EF (< 45 %), pulmonaler Hypertonie oder gleichzeitigem Auftreten von Vorhofflimmern und -flattern indiziert.

Entscheidendes OP-Kriterium ist letztendlich immer die Klinik des Patienten.

Akute MI Bei der akuten MI ist eine sofortige Operation indiziert.

Mitralklappenprolaps

Als Mitralklappenprolaps (MP) bezeichnet man Mitralklappenprolapseine asymptomatische systolische Vorwölbung der Mitralklappe oder eines einzelnen Klappensegels in den linken Vorhof (≥ 5 mm über die Ebene des Mitralklappenanulus). Der Prolaps kann von einer MI begleitet werden. Er entsteht bei myxomatösen Malformationen des Klappenapparats oder Pathologien der Sehnenfäden. Ist der MP symptomatisch, spricht man von einem Mitralklappenprolapssyndrom (MPS).

Zusammenfassung

  • Die Mitralklappeninsuffizienz entsteht zumeist degenerativ, seltener ist eine entzündliche Genese.

  • Standardverfahren zur Diagnostik ist die Farb-Doppler-Echokardiografie.

  • Therapiert wird die hoch gradige MI durch eine Mitralklappenrekonstruktion.

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