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MedizinweltMedizinstudenten ChariteBasics KardiologieBuchkapitelMyokarditis

B978-3-437-42189-1.00039-X

10.1016/B978-3-437-42189-1.00039-X

978-3-437-42189-1

Elsevier GmbH

Myokarditis im Kardio-MRT mit typischem epikardialem „Late enhancement“.

[M584]

Myokarditis

Bei der Myokarditis handelt es sich um eine zumeist Myokarditisschleichend verlaufende Entzündung des Myokards, die mit einer Ödembildung und Gefügedilatation einhergeht. Es kommt zur sekundären Nekrose der Myozyten. Man unterscheidet die akute Myokarditis mit z. T. fulminantem Verlauf von der chronischen Myokarditis, einer postinflammatorischen KMP mit Viruspersistenz.

Ursache einer Myokarditis ist in rund 30 % der Fälle eine Virusinfektion.

Ätiologie und Pathophysiologie
Wichtige Ursachen einer Myokarditis:Ätiologie und PathophysiologieMyokarditis sind:

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    Virale Infektion: Coxsackie-A/B-, Influenza-, Echo-, Adeno-, Parvo-B19-, Hepatitis-, CM-, Herpes-zoster-, Röteln-, Psittakose- und Mumpsviren

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    Nicht virale Infektion: Diphtherie, Meningokokken, Haemophilus, Mykoplasmen, Pneumokokken, Salmonellen, Rickettsien, Borrelien, Trypanosoma cruzi, Toxoplasmen

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    Allergisch-hyperergische Reaktionen: Medikamentenallergie, Transplantatabstoßung

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    Chemische und physikalische Agenzien: Alkohol, Chemotherapie, Katecholamine, Kokain, Strahlung, Hyperthermie, Elektroschock

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    Systemerkrankung: SLE, Sarkoidose, Sklerodermie, Morbus Wegener etc.

Virusmyokarditis
Die Virusmyokarditis ist die häufigste Form der Myokarditis:Virus∼Myokarditis. Die Erreger gelangen durch die Kapillaren in das umgebende Gewebe, wobei sie eine Vaskulitis provozieren können. Aus dem Interstitium siedeln die Viren dann in die Myozyten ab und reproduzieren sich dort. Die Reaktion der Myozyten reicht von Ödemen und zellulären Infiltraten bis hin zur Myozytolyse mit Muskelfasernekrosen.
Ursache dieser pathologischen Myokardveränderungen sind zum einen die antivirale Immunantwort und zum anderen ein antikardialer Autoimmunmechanismus, der durch den Virusinfekt initiiert wird.
Bakterielle Myokarditis
Die Pathogenese der bakteriellen Myokarditis ist nicht gänzlich geklärt. Man vermutet, dass Mikroabszesse, bakterielle Toxine oder Immunkomplexe ursächlich beteiligt sind.

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    Diphtherie: Im Zuge der stetig zunehmenden weltweiten Migration nimmt besonders die Diphtherie-Myokarditis wieder zu. 2–6 Wochen nach der Infektion (Klinik: hohes Fieber, Pseudomembranen des Rachens, bellender Husten!) kann eine Schädigung des Myokards durch das Diphtherie-Toxin manifest werden. Die Therapie besteht in der sofortigen Gabe von Diphtherie-Antitoxin, einer hoch dosierten Gabe von PenicillinG für die Dauer von 14 Tagen und strenger Bettruhe.

Die Diphtherie ist eine meldepflichtige Erkrankung, die Patienten müssen isoliert werden!

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    Borrelien: 4–6 Wochen nach einem Zeckenbiss kann sich im Rahmen einer Borreliose eine Lyme-Karditis mit typischen Symptomen wie Überleitungsstörungen, Tachyarrhythmien und Perikarderguss entwickeln. Man therapiert für 4 Wochen mit Ceftriaxon.

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    Trypanosoma cruzi: Die in Mittel- und Südamerika beheimatete Chagas-Krankheit ist dort die häufigste Ursache einer Myokarditis, die fast immer zu einer schweren KMP führt. Sie kann derzeit nur symptomatisch behandelt werden, da eine Behandlung mit Antibiotika häufig keine Wirkung zeigt. Einzig eine Herztransplantation bietet Aussicht auf Heilung; für die arme Bevölkerung in den Endemiegebieten ist diese Therapie jedoch meist nicht zugänglich.

Klinik

In vielen Fällen verläuft die Virusmyokarditis zunächst klinisch stumm!

Die Patienten stellen sich im Rahmen einer Myokarditis:Klinikunklaren „grippigen“ Erkrankung mit Müdigkeit, Fieber, Muskelschmerzen und kardialen Schmerzen in der Klinik vor. Sie berichten von Palpitationen.
Diese Beschwerden gehen häufig mit einer typischen Infektion der oberen Atemwege und des Gastrointestinaltrakts sowie mit recht allgemeinen Symptomen wie Müdigkeit und Leistungsschwäche einher.
Bei fortgeschrittenem Krankheitsverlauf kann es zum Vollbild der Herzinsuffizienz kommen.

Bei Kindern, die einen plötzlichen Tod erleiden, kann man bei etwa 20 % autoptisch eine Myokarditis feststellen.

Diagnostik
Inspektion, Palpation und Auskultation
Die körperliche Myokarditis:DiagnostikUntersuchung ist im Allgemeinen Auskultation:Myokarditiswenig ergiebig. Allein bei dekompensierter Myokarditis können Zeichen einer Herzinsuffizienz erkennbar sein.
EKG
Das EKG kann die verschiedensten Elektrokardiografie (EKG):MyokarditisErregungsbildungs- und -leitungsstörungen zeigen (AV-Block, SA-Block, Schenkelblockbilder), ST-Strecken- und T-Wellen-Veränderungen, VES und SVES sowie Niedervoltage.
Labordiagnostik
Die laborchemische Untersuchung zeigtLabordiagnostik:Myokarditis neben einem erhöhten CRP als Korrelat der Myokardschädigung häufig einen Anstieg der Herzenzyme (CK, CK-MB, Troponin) im Serum (im Zweifelsfall muss zum Ausschluss eines NSTEMI [ Kap. 22] eine Koronarangiografie erfolgen). Bei Virusmyokarditis können antimyokardiale Antikörper nachweisbar sein, sie werden aber in der Routine nicht bestimmt. Manchmal kann über Blutkulturen ein Erregernachweis erfolgen.
Röntgen-Thorax und Kardio-MRT
Im konventionellen Röntgen-Thorax können Zeichen der Herzinsuffizienz (Kap. 45) oder eines Perikardergusses (Kap. 41) sichtbar werden.
In den entzündeten Arealen reichert sich Kontrastmittel an, was in der MRT visualisiert werden kann (Abb. 39.1). So ist eine sichere Diagnosestellung möglich, die invasive Myokardbiopsie wird deshalb heute kaum noch durchgeführt.
Echokardiografie
Die Echokardiografie erlaubt die Beurteilung Echokardiografie:Myokarditisvon Wandbewegungsstörungen und -verdickungen, die Diagnose eines Perikardergusses und typischer Veränderungen bei Herzinsuffizienz. Diese Befunde sind allerdings nicht spezifisch für die Myokarditis, sondern festigen eher einen bereits konkreten Verdacht.
Therapie
Unkomplizierte, akute Myokarditis
Um dieMyokarditis:Therapie Belastung des Herzens bei Myokarditis:akute, unkomplizierte<2002>gestörter Ventrikelfunktion möglichst gering zu halten, wird bei unkomplizierter Myokarditis eine körperliche Schonung für 3–6 Monate angeraten (bei längerer Immobilisation Antikoagulation nicht vergessen!) und eine medikamentöse Herzinsuffizienztherapie mit Diuretika und ACE-Hemmern begonnen.
Die Anwendung von Kortikosteroiden steigert die myokardiale Replikationsrate der Viren und wird deshalb nicht empfohlen.

Zusammenfassung

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    Eine Myokarditis ist zumeist Folge einer Infektion mit kardiotropen Viren.

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    Sie äußert sich häufig nur als „grippige“ Allgemeinerkrankung; im Vollbild entwickelt sich eine Herzinsuffizienz-Symptomatik.

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