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B978-3-437-42189-1.00002-9

10.1016/B978-3-437-42189-1.00002-9

978-3-437-42189-1

Verlaufskurven der Herzaktion.

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Arbeitsdiagramm des linken Ventrikels (Druck-Volumen-Diagramm).

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Autoregulation des Herzens.

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Aktionspotenzial und Ionenströme der Schrittmacherzelle. Sinkt das Membranpotenzial unter −60 mV, wird die spontane Depolarisation durch Aktivierung unspezifischer Ionenkanäle eingeleitet (blau). Ist das Schwellenpotenzial (−40 mV) erreicht, strömen Ca2+-Ionen in die Zelle ein, die Zelle depolarisiert rasch (rot). Durch den ab +35 mV einsetzenden langsamen Ausstrom von K+ repolarisiert die Schrittmacherzelle langsam, bis ab −60 mV wieder die unspezifischen Ionenkanäle öffnen (grün).

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Aktionspotenzial und Ionenströme der Myokardzelle. Ab dem Schwellenpotenzial von −60 mV depolarisiert die Zellmembran durch die Öffnung schneller Na+-Kanäle rasch und stark (blau). In der Plateauphase halten ein langsamer Ca2+-Einstrom und der K+-Ausstrom das Membranpotenzial konstant (rot). Die Zellmembran repolarisiert durch den steigenden K+-Ausstrom (grün).

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Physiologie des Herzens

Herzmechanik

„Herzmechanik„Herz:PhysiologieDas Herz arbeitet im rhythmischen Wechsel zwischen Erschlaffung (Diastole) und Anspannung (Systole) und hält damit den Blutstrom im kleinen und großen Kreislauf aufrecht. Die Kammern füllen sich in der Diastole mit Blut, das dann in der Systole ausgeworfen wird. Man unterscheidet jeweils eine Phase, in der es bei gleichbleibendem Volumen vor allem zu Druckänderungen kommt, und eine Phase, in der sich bei konstantem Druck das Volumen ändert (Abb. 2.1).
  • A Systolische Anspannungsphase„Anspannungsphase, systolische: Sobald der Vorhofdruck unter den Druck der Ventrikel gesunken ist, schließen die AV-Klappen, es kommt zur isovolumetrischen Kontraktion: Die Muskulatur spannt sich um einen inkompressiblen Inhalt an, der Druck im Ventrikel steigt steil an. Diese Phase dauert in Ruhefrequenz etwa 60 ms und verursacht zusammen mit dem Schluss der AV-Klappen den auskultierbaren 1. Herzton.

  • B Systolische Austreibungsphase„Austreibungsphase, systolische: Erst wenn der Druck in den Ventrikeln den in der A. pulmonalis bzw. der Aorta übersteigt, öffnen sich die Taschenklappen und ein Anteil des enddiastolischen Volumens (EDV) wird ausgetrieben. Dieses Schlagvolumen (SV) beträgt in Ruhe ca. 90 ml. Während der Austreibung steigt der Druck zunächst an. Erst gegen Ende der Systole erreicht er ein Maximum und fällt dann ab. Sobald der Ventrikeldruck unter den Arteriendruck gesunken ist, schließen die Taschenklappen. Der Schluss der Taschenklappen ist als 2. Herzton auskultierbar. Die Systole ist beendet.

Der Anteil des SV am EDV wird als Auswurffraktion EF (engl. ejection fraction) bezeichnet. Sie beträgt beim Gesunden mehr als 55%.

  • C Diastolische Entspannungsphase„Entspannungsphase, diastolische: Das Ventrikelmyokard erschlafft isovolumetrisch.

  • D Diastolische Füllungsphase„Füllungsphase, diastolische: Sobald der Ventrikeldruck den Vorhofdruck unterschreitet, öffnen sich die AV-Klappen – die Ventrikelfüllung beginnt, das Ventrikelvolumen nimmt stetig zu.

Volumenarbeit

„Volumenarbeit„Herz:VolumenarbeitEntscheidend für die Ventrikelleistung ist die Pump- und Saugfunktion, die durch den Ventilebenen-Mechanismus verursacht wird. Durch die Verschiebung der Ventilebene in Richtung der Herzspitze wird das Blut aus den Ventrikeln gepumpt und gleichzeitig Blut aus den großen Venen angesaugt. Bei der Rückkehr in die Ventilebene stülpen sich die Ventrikel gewissermaßen über das von den Vorhöfen bereitgestellte Blutvolumen, was zu einer schnellen Ventrikelfüllung führt.
Erst bei erhöhter Herzfrequenz und damit verkürzter Diastolendauer steigt der Anteil der Vorhofkontraktion an der Ventrikelfüllung. Wie groß unter diesen Bedingungen die Bedeutung der Vorhofkontraktion ist, zeigt die verminderte Herzleistung bei dem mit ineffektiven Vorhofkontraktionen einhergehenden Vorhofflimmern (Kap. 25).
Herzminutenvolumen
Man bezeichnet die pro Minute ausgeworfene Blutmenge als Herzminutenvolumen (HMV). Sie beträgt beim Gesunden 4,5–7 l/min und wird von Schlagvolumen und Herzfrequenz bestimmt.„Herzminutenvolumen<2002>

Herzminutenvolumen (HMV) = Schlagvolumen (SV) × Herzfrequenz (HF)

  • Schlagvolumen„Schlagvolumen: Das Schlagvolumen hängt neben der Kontraktilität des Herzmuskels von zwei Faktoren ab:

    • Vorlast„Vorlast: Man bezeichnet die vom EDV abhängende enddiastolische Wandvorspannung als Vorlast (engl. preload). Eine Vordehnung der Muskelfasern verbessert bis zu einem gewissen Punkt die Kraft der Muskelkontraktion proportional (Frank-Starling-Mechanismus, s. u.).

    • Nachlast„Nachlast: Die Wandspannung, die aufgebracht werden muss, um ein bestimmtes Ventrikelvolumen gegen den herrschenden Arteriendruck auszuwerfen, wird als Nachlast (engl. afterload) bezeichnet.

  • Herzfrequenz„Herzfrequenz: Mit steigender Herzfrequenz nimmt die Diastolendauer immer weiter ab, die Dauer der Systole bleibt dagegen relativ konstant. Da die Koronarperfusion nur während der Diastole stattfindet, wird sie bei steigender Herzfrequenz immer mehr eingeschränkt.

Druck-Volumen-Diagramm
Die Herzarbeit wird durch das Arbeitsdiagramm des linken Ventrikels verdeutlicht (Abb. 2.2):„Druck-Volumen-Diagramm<2002>
  • AB Systolische Anspannungsphase: Am Punkt A ist der Ventrikel mit 140 ml Blut gefüllt, der enddiastolische Druck liegt auf der Ruhedehnungskurve bei ca. 10 mmHg (= Vorlast). Der Ventrikel spannt sich nun isovolumetrisch an. Dies wird durch den senkrechten Pfeil AB dargestellt: Der Druck steigt bei gleich bleibendem Volumen des Ventrikels.

  • BC Systolische Austreibungsphase: Der herrschende diastolische Druck an Punkt B wird als Nachlast bezeichnet. Ist er überschritten, beginnt die Austreibungsphase BC. Der Abstand zwischen AB und CD entspricht der Höhe des Schlagvolumens.

  • CD Diastolische Entspannungsphase: Am Punkt des maximalen systolischen Drucks C endet die Austreibungsphase, die Taschenklappen schließen und der Ventrikel entspannt isovolumetrisch.

  • DA Diastolische Füllungsphase: Die Ventrikel werden erneut gefüllt. Dieser Vorgang erfolgt passiv, der Druckverlauf folgt deshalb der Ruhedehnungskurve.

Autoregulation des Herzens

Frank-Starling-Mechanismus
Das Herz ist unabhängig von extrakardialen Regulationsmechanismen bis zu einem gewissen Punkt in der Lage, autoregulatorisch eine vermehrte diastolische Ventrikelfüllung durch Auswurf eines größeren Schlagvolumens zu kompensieren. Dies wird als Frank-Starling-Mechanismus bezeichnet (Abb. 2.3). Er dient unter Ruhebedingungen vor allem der gegenseitigen Abstimmung der Förderleistung beider Ventrikel.„Herz:Autoregulation„Autoregulation des Herzens„Frank-Starling-Mechanismus<2002>
Auch auf einen akuten Anstieg des Drucks (Nachlast) kann das Herz über zwei Schritte reagieren: Gegen eine erhöhte Nachlast kann das Herz zuerst nur ein vermindertes Schlagvolumen auswerfen. Dadurch erhöht sich das endsystolische Volumen und damit die Vordehnung und über den Frank-Starling-Mechanismus wieder die Herzarbeit.
Klassischerweise wurde der Frank-Starling-Mechanismus mit der Optimierung des Überlappungsgrads von Aktin und Myosin durch die Vordehnung erklärt. Ein neuerer Ansatzpunkt sieht den Frank-Starling-Mechanismus in einer erhöhten Ca2+-Empfindlichkeit des Herzmuskels bei steigender Sarkomerlänge begründet.
Das Herz ist in hohem Maße fähig, sich wechselnden Belastungen anzupassen. So kann das Herzminutenvolumen von 5 l in Ruhe auf bis zu 25 l unter Belastung gesteigert werden.

Innervation des Herzens

„Herz:InnervationNeben intrakardialen Regulationsmechanismen spielen auch neurovegetative und humorale Einflüsse die entscheidende Rolle bei der Anpassung an Belastung. Die Sympathikuswirkung am Herzen erfolgt vor allem über β1-Rezeptoren. Die beteiligten Transmitter sind Adrenalin und Noradrenalin.
  • Positive Inotropie„Inotropie: Der Sympathikus wirkt über eine Erhöhung der zytosolischen Ca2+-Konzentration positiv inotrop, d. h., die Herzkraft wird gesteigert. Im Arbeitsdiagramm (Abb. 2.2) werden höhere isovolumetrische Drücke möglich, wodurch bei gleicher Ventrikelfüllung ein größeres Schlagvolumen ausgeworfen werden kann.

  • Positive Chronotropie„Chronotropie: Am Sinusknoten (SK) wird durch den Sympathikus die Depolarisation beschleunigt. Es verändern sich die Steilheit der diastolischen Depolarisation, das Ruhemembranpotenzial und das kritische Membranpotenzial, ab dem ein AP entstehen kann.

  • Positive Dromotropie„Dromotropie: Am AV-Knoten wird die Überleitung beschleunigt.

  • Positive Bathmotropie„Bathmotropie: Der Sympathikus senkt die Reizschwelle des Myokards und macht es damit leichter erregbar.

Der Parasympathikus wirkt über muskarinische Acetylcholinrezeptoren antagonistisch zum Sympathikus.

Erregungsbildung

Automatie
Im Herzen gibt es Schrittmacherzellen„Herz:Erregungsbildung„Erregungsbildung im Herzen„Schrittmacherzellen, die unabhängig von äußeren Reizen Spontandepolarisationen erzeugen können. Der Sinusknoten ist der primäre Schrittmacher des Herzens. Erst im Falle seines Versagens setzen tiefer gelegene Schrittmacherzentren ein.
  • Sinusknoten„Sinusknoten: primäres Automatiezentrum, 60–80 Schläge/min

  • AV-Knoten„AV-Knoten: sekundäres Automatiezentrum, 40–60 Schläge/min

  • Untergeordnete Schrittmacherzellen: tertiäre Automatiezentren, 25–40 Schläge/min

Schrittmacherzellen haben kein stabiles Ruhemembranpotenzial. Wird durch die langsamen spontanen diastolischen Depolarisationen das Schwellenpotenzial der L-Typ-Ca2+-Kanäle erreicht, werden diese aktiviert und ein fortgeleitetes Aktionspotenzial (AP) entsteht (Abb. 2.4). Der Unterschied der untergeordneten Schrittmacher zum Sinusknoten liegt darin, dass der Aufstrich der diastolischen Depolarisation flacher ist und das Schwellenpotenzial später erreicht wird.

Erregungsausbreitung

Funktionelles Synzytium
Kardiomyozyten sind erregbare Zellen, die leitend miteinander verbunden sind, sodass sich die Erregung von Zelle zu Zelle ausbreiten kann. Reize werden nach dem Alles-oder-Nichts-Prinzip beantwortet.„Herz:Erregungsausbreitung„Erregungsausbreitung im Herzen
Unter physiologischen Bedingungen löst der Sinusknoten als Impulsgeber eine Vorhofdepolarisation aus, die sich über das Myokard des Vorhofs ausbreiten kann. Durch die isolierende Wirkung des Herzskeletts kann die Erregung nicht ungehindert auf die Ventrikel übergeleitet werden, sondern kann nur über den AV-Knoten auf die Ventrikel übergreifen. Er leitet sehr langsam und fungiert dadurch als „Frequenzsieb“. Dies gewährleistet, dass die Vorhofkontraktion vor der Ventrikelkontraktion abgeschlossen ist (AV-Synchronisation), und schützt die Ventrikel vor zu hohen Frequenzen bei Vorhoftachykardien wie z. B. Vorhofflimmern.
Vom AV-Knoten wird die Erregung über His-Bündel, Tawara-Schenkel und Purkinje-Fasern auf das Kammermyokard übergeleitet.

Erregung des Arbeitsmyokards

„Arbeitsmyokard, ErregungDas AP des kardialen Reizleitungssystems ist durch eine lange Plateauphase charakterisiert (Abb. 2.5).
Nicht-Tetanisierbarkeit
Durch die lange Refraktärzeit (absolut: 200 ms; relativ: 250 ms), die erst mit dem Ende der langen Plateauphase endet, sind am Herzen nur Einzelschläge möglich.
Elektromechanische Kopplung
Das AP ist ein elektrischer Impuls, die daraus resultierende Kontraktion des Herzmuskels ein mechanischer Vorgang. Die sog. elektromechanische Kopplung dieser beiden Schritte wird durch Ca2+-Ionen vermittelt, die aus dem sarkoplasmatischen Retikulum ins Zytosol freigesetzt werden. Sie binden an Troponin C, das daraufhin die Bindungsstelle zwischen Aktin und Myosin freigibt. Einige Medikamente wie z. B. Digitalisglykoside modulieren die zytosolische Ca2+-Konzentration und damit die Kraft der Kontraktion.

Koronarperfusion

„KoronarperfusionDie Koronargefäße verlaufen intramyokardial und werden deshalb durch die Kontraktion während der Systole komprimiert. Das Myokard wird also nur in der Diastole perfundiert.
Die Pumparbeit des Herzens benötigt bereits unter Ruhebedingungen einen hohen Umsatz von Energieträgern wie ATP oder Phosphokreatin, die durch oxidative Phosphorylierung regeneriert werden müssen. Dabei ist die Gesamtmenge des myozytären ATP mit nur 5–6 μmol/g Herzmuskel eher gering, sodass der Energiebedarf des Herzens bei inadäquater O2-Zufuhr nur für einen äußerst kurzen Zeitraum (∼ 30 s) gedeckt werden kann. Erschwerend kommt hinzu, dass der Stoffwechsel des Myokards im Gegensatz zum Skelettmuskel strikt aerob ist.
Der O2-Bedarf korreliert positiv mit dem Umsatz energiereicher Phosphate. Bei körperlicher Ruhe liegt der O2-Verbrauch des Herzens durchschnittlich bei 8–12 ml/min/100 g. Drei Faktoren sind im Wesentlichen für einen gesteigerten Umsatz energiereicher Phosphate und die damit verbundene Zunahme des Sauerstoffverbrauchs verantwortlich:
  • Herzfrequenz- und Druckvolumensteigerung: Jeder Anstieg der Druckvolumenarbeit (erhöhte Füllungsvolumina, gesteigerte Vor- und Nachlast) und jede Zunahme der Herzfrequenz führen zu einem erhöhten myokardialen O2-Bedarf.

  • Kontraktilität: Zusätzlich zu den Größen Druck, Volumen und Frequenz führt auch eine gesteigerte Kontraktilität zu einer Zunahme des Sauerstoffbedarfs. Die Kontraktilität ist eine dynamische Größe und entspricht der Fähigkeit des Myokards, einen Druck in einer bestimmten Geschwindigkeit aufzubauen bzw. ein Volumen mit einer bestimmten Geschwindigkeit auszuwerfen.

  • Myokardiale Wandspannung: Als ganz wesentliche Größe korreliert die myokardiale Wandspannung positiv mit dem O2-Verbrauch. Dabei hängt die Wandspannung von verschiedenen Faktoren ab: Hohe ventrikuläre Drücke (P) führen ebenso zu hoher Wandspannung (K) wie große Ventrikelradien (r). Eine dicke Ventrikelwand (d) senkt dagegen die Wandspannung.

  • Laplace-Gesetz:

Die koronare arteriovenöse Sauerstoffdifferenz liegt in Ruhe bereits bei 10–20 Vol.-% und kann unter Belastung nicht mehr wesentlich vergrößert werden. Daher muss ein erhöhter O2-Bedarf allein durch eine Steigerung der Durchblutung gedeckt werden.
Der Blutfluss kann durch Einwirkung des autonomen Nervensystems und lokaler humoraler Faktoren auf das Fünffache gesteigert werden. Änderungen der myokardialen O2- oder CO2-Konzentration beeinflussen direkt das Öffnungsverhalten von K+-ATP-Kanälen und führen so zu Vasodilatation bzw. Vasokonstriktion.
Humorale Regulation
Lokale Metaboliten (Autakoide) werden entweder durch Änderungen des Blutstroms aus dem Endothel oder aber bei Änderungen des myozytären Metabolismus aus den Myozyten freigesetzt. Durch ihre Wirkung auf die spezifischen Rezeptoren der Endothel- und Gefäßmuskelzellen steuern sie den Koronargefäßtonus und damit den Gefäßwiderstand. So ist das Herz in der Lage, auf wechselnde metabolische Anforderungen zu reagieren und den Koronarfluss innerhalb gewisser Grenzen konstant zu halten.
Der Koronargefäßtonus wird durch ein kompliziertes Zusammenspiel verschiedener synergistischer und antagonistischer Substanzen, die parakrin oder autokrin auf das Endothel oder die Gefäßmuskelzellen wirken, adäquat reguliert. Eine wichtige Rolle spielt das Stickoxid (NO). Seine Freisetzung wird durch den Blutfluss und durch Stoffwechselprodukte wie CO2, Adenosin, Histamin und andere vasoaktive Botenstoffe getriggert.
Eine verminderte Endothelfunktion, wie sie bei koronaren Gefäßerkrankungen durch atherosklerotische Schädigung auftritt, führt zu einer Störung des besagten Gleichgewichts und somit zu einer Einschränkung der koronaren Durchblutungsregulation mit weiterer Verschlechterung des Krankheitsbilds.
Neuronale Regulation
Die Stimulation von α1- und α2-Rezeptoren auf den koronaren Gefäßmuskelzellen durch den Sympathikus führt zu einer Vasokonstriktion, die entscheidend zum wichtigen Anstieg des koronaren Gefäßdruckgradienten unter Stressbedingungen beiträgt. Stimulierte β-Rezeptoren haben eine koronare Vasodilatation zur Folge, die ebenfalls unter körperlicher Belastung an Bedeutung gewinnt.„Koronarperfusion:neuronale Regulation<2002>
Parasympathisch freigesetztes Acetylcholin bewirkt über M1-Rezeptoren eine Vasokonstriktion, über M3-Rezeptoren eine Vasodilatation. Dabei ist die cholinerge Innervation koronarer Gefäße von eher geringer Bedeutung.

Zusammenfassung

  • Eine Herzaktion besteht aus der systolischen Anspannungs- und Austreibungsphase sowie aus der diastolischen Entspannungs- und Füllungsphase.

  • Herzminutenvolumen (HMV) = Schlagvolumen (SV) × Herzfrequenz (HF)

  • Der Sympathikus wirkt am Herzen positiv chrono-, dromo-, bathmo- und inotrop.

  • Schrittmacherzentren im Herzen sind der Sinus- (primär) und der AV-Knoten (sekundär).

  • Charakteristika des Arbeitsmyokards: Automatie, funktionelles Synzytium, Alles-oder-nichts-Antwort, Nicht-Tetanisierbarkeit

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