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B978-3-437-42189-1.00024-8

10.1016/B978-3-437-42189-1.00024-8

978-3-437-42189-1

Frühe und späte Nachpotenziale. Der rot gekennzeichnete Strom erreicht das Schwellenpotenzial nicht und kann kein AP auslösen.

[O522]

Entstehung von Reentry-Reentry-KreislaufKreisläufen.

[L157]

Rhythmusstörungen

Grundlagen

Ätiologie
Störungen von Frequenz und RhythmusstörungenRegelmäßigkeit des Herzschlags sind Ausdruck einer Funktionsstörung oder Schädigung des Reizleitungssystems. Sie können durch Hypoxie, Elektrolyt- oder pH-Verschiebungen und morphologische Veränderungen des Myokards (durch Überdehnung, Entzündung, Vernarbung) entstehen. Außerdem können abnorme Katecholaminkonzentrationen und Arzneimittelintoxikationen Ursache von Herzrhythmusstörungen sein.
Pathophysiologie und Klassifikation
Man unterteilt Arrhythmien
  • nach ihrer Frequenz in bradykarde und tachykarde Rhythmusstörungen,

  • nach ihrem Ursprung in supraventrikuläre und ventrikuläre Rhythmusstörungen,

  • nach ihrer Genese in Erregungsbildungs-, -leitungsstörungen und kombinierte Störungen.

Erregungsbildungsstörungen
Wie Rhythmusstörungen:Erregungsbildungsstörungenbereits dargestellt (Kap. 2), ist eine langsame diastolische Depolarisation für die Erregungsbildung verantwortlich. Der Sinusknoten fungiert als primärer Schrittmacher, da in seinen Myozyten das kritische Schwellenpotenzial zuerst erreicht wird.
Bradykarde Rhythmusstörungen IstRhythmusstörungen, bradykarde:Pathophysiologie<2002> die Erregungsbildung im SK gestört, springen die sekundären oder tertiären Schrittmacherzentren als Taktgeber ein. Durch ihre geringere Ruhefrequenz schlägt das Herz bradykard.
Tachykarde RhythmusstörungenRhythmusstörungen, tachykarde:Pathophysiologie<2002>Rhythmusstörungensiehe Siehe auch Rhythmusstörungen, bradykarde bzw. tachykarde<2002>Theoretisch ist jede Zelle in der Lage, als primärer Schrittmacher zu fungieren, sofern sie das kritische Schwellenpotenzial früher erreicht als der SK (heterotope Automatie). Mögliche Ursachen für tachykarde Rhythmusstörungen sind:
  • Steilere spontane Depolarisationen in begrenzten Myokardarealen

  • Erniedrigte Reizschwelle in heterotopen Zellen

  • Niedriges maximales diastolisches Potenzial

Genauso können entgegengesetzte Veränderungen in den physiologischen Schrittmacherzentren deren Automatie hemmen und so heterotope Automatien begünstigen.
Getriggerte Automatie Eine Sonderform der Automatie, getriggerte<2002>Erregungsbildungsstörung ist die getriggerte Automatie; hier wird eine Extrasystole durch einen normalen Schlag ausgelöst. Man unterscheidet dabei frühe von späten Nachpotenzialen.
  • Frühe Nachpotenziale entstehen bei niedrigen NachpotenzialeFrequenzen und stark verzögerter Repolarisation durch eine vorzeitige erneute Depolarisation noch vor Erreichen des Ruhemembranpotenzials (Abb. 24.1). Es entstehen singuläre Extrasystolen (ES). Begünstigt wird die Entstehung durch Pharmaka, die die Repolarisation verzögern (Klasse-IA-/-III-Antiarrhythmika; Kap. 18). Es besteht die Gefahr, dass die ES in die vulnerable Phase der ventrikulären Repolarisation fallen und dann Kammertachykardien, sog. Torsade-de-pointes-Tachykardien induzieren.

  • Bei späten Nachpotenzialen handelt es sich um spontane Depolarisationen, die nach einer physiologischen Repolarisation vorzeitig beginnen (Abb. 24.1). Sie werden durch diastolische Ca2+-Freisetzung bei Überladung der Ca2+-Speicher des sarkoplasmatischen Retikulums ausgelöst. So kann nach einer Akut-PTCA (Kap. 10) der plötzliche Ca2+-Einstrom in ischämische Myozyten bei der Lysetherapie Reperfusionsarrhythmien verursachen.

Erregungsleitungsstörungen
Rhythmusstörungen:ErregungsleitungsstörungenBradykarde Rhythmusstörungen Ist die Weiterleitung der Erregung auf die Kammern komplett unterbrochen, ist trotz einer physiologischen Sinusfrequenz die von einem tertiären Ersatzzentrum generierte Kammerfrequenz bradykard.
Tachykarde RhythmusstörungenRhythmusstörungen, tachykarde:Reentry<2002>Typische Ursache von tachykarden Rhythmusstörung sind kreisende Erregungen (engl. reentry). Sie entstehen durch eine abnorme Reentryretrograde Erregung von Myokardbereichen, die nicht mehr refraktär sind (also bereits erneut erregt werden können). Normalerweise wird eine unidirektionale Erregungsausbreitung durch die außergewöhnlich lange Refraktärzeit der Myozyten gewährleistet: Die Erregung ist rundum von refraktärem Gewebe umgeben und wird dadurch ausgelöscht.
  • Eine retrograde Erregung kann durch präformierte akzessorische Leitungsbahnen (Muskelbrücken, die das Herzskelett durchsetzen) möglich werden, die einen retrograden Erregungsübertritt von den Kammern auf die Vorhöfe erlaubt (WPW-Syndrom; Kap. 29).

  • Außerdem kann die inhomogene Erregbarkeit des Myokards beim Vorliegen eines funktionellen Hindernisses (z. B. einer Infarktnarbe) kreisende Erregungen ermöglichen (Abb. 24.2).

Die Erregungsleitung wird an einem solchen Hindernis derart verlangsamt, dass das besagte Areal beim Eintreffen der nächsten Erregung noch refraktär ist und „in einer Richtung“ nicht durchlaufen werden kann (unidirektionaler Block). Jedoch kann die zweite Erregungswelle auf einer anderen Bahn um das Hindernis herumlaufen und das Areal zu einem späteren Zeitpunkt, wenn es nicht mehr refraktär ist, von retrograd erreichen. Tritt die Erregung wieder in dieselbe Leitungsbahn ein, entsteht eine kreisende Erregung. Wenn eine kreisende Erregung eine stabile „Kreisbahn“ immer wieder durchläuft, entsteht eine äußerst regelmäßige, monomorphe Tachykardie.
Dazu sind zwei Voraussetzungen nötig:
  • Die kreisende Erregung braucht ein zentrales Hindernis, um das derselbe Erregungskreislauf immer wieder läuft.

  • Auch für das Fortbestehen des Reentrys muss eine Zone der langsamen Leitung existieren, in der die Erregung so weit abgebremst wird, dass das „dahinter liegende“ Myokard Zeit hat, nach der Repolarisation wieder erregbar zu sein.

Solche Reentrys liegen den ventrikulären Tachykardien, die nach einem Myokardinfarkt auftreten, zugrunde. Dabei dient die Infarktnarbe als „zentrales Hindernis“ und der noch vitale, aber fibrosierte Randbereich des Infarkts fungiert als Zone der langsamen Leitung. Von dieser sehr stabil kreisenden Erregung aus (Makro-Reentry) wird dann der Rest der Ventrikel erregt.

Kreisende Erregungen entstehen präferenziell in Arealen mit niedriger Leitungsgeschwindigkeit (AV-Knoten und in geschädigtem Myokard).

Mikro-Reentrys Im Gegensatz zu der stabilen Situation in einem Makro-Reentry kann es bei akut auftretenden Veränderungen der elektrophysiologischen Eigenschaften zum Auftreten vieler kleiner Reentrys kommen (Mikro-Reentrys). Sie existieren parallel, wechseln ihre Lokalisation und Größe und verschwinden teilweise, während an anderer Stelle neue Reentrys entstehen. Daraus resultiert eine völlig unkoordinierte Herzaktion. Solche parallel existierenden Mikro-Reentrys wurden bisher nur bei Vorhofflimmern tatsächlich nachgewiesen. Beim Kammerflimmern konnten analoge Vorgänge nicht zweifelsfrei nachgewiesen werden, liegen aber nahe.
Diagnostik
Anamnese und körperliche Untersuchung
  • Rhythmusstörungen:DiagnostikIst Anamnese:Rhythmusstörungender Herzschlag regelmäßig oder unregelmäßig?

  • Wie häufig treten die Rhythmusstörungen auf und wie lange halten sie an? Treten sie plötzlich auf? Hören sie plötzlich auf?

  • Welche Symptome begleiten die Rhythmusstörung: Kaltschweißigkeit? Schwindel? Synkope? Palpitationen?

  • Gibt es eine auslösende Situation?

  • Kann die Rhythmusstörung durch vagale Manöver terminiert werden?

Erheben Sie außerdem eine genaue Medikamentenanamnese. Handelt es sich um eine dauerhafte Rhythmusstörung, können Sie sie auskultieren. Achten Sie auf Zeichen einer hämodynamischen Auswirkung (Kap. 45).
EKG
Grundlage der Diagnostik ist das EKG (Kap. 7), bei paroxysmalen Rhythmusstörungen ist oft nur das Langzeit-EKG weiterführend.
Labordiagnostik
Als Ursache der Herzrhythmusstörung müssen Elektrolytentgleisungen oder eine Hyperthyreose ausgeschlossen werden.
Echokardiografie
Die Echokardiografie:RhythmusstörungenKammerfunktion kann mithilfe der Echokardiografie verifiziert und Infarktnarben als Ursache der Rhythmusstörung identifiziert werden.
EPU
Falls mit diesen Mitteln die Rhythmusstörung nicht ausreichend diagnostiziert werden kann, kann eine EPU (Kap. 12) notwendig werden.

Zusammenfassung

  • Man unterscheidet Erregungsbildungs- und -leitungsstörungen.

  • Kreisende Erregungen durch akzessorische Leitungsbahnen oder Leitungsstörungen verursachen Reentry-Tachykardien.

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