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MedizinweltMedizinstudenten ChariteBasics KardiologieBuchkapitelSupraventrikuläre tachykarde Rhythmusstörungen

B978-3-437-42189-1.00029-7

10.1016/B978-3-437-42189-1.00029-7

978-3-437-42189-1

Elsevier GmbH

Typisches Vorhofflattern im Gegenuhrzeigersinn („counterclockwise“).

[T573]

EKG bei akzessorischer AV-Leitungsbahn.

[L157]

Schematische Darstellung der Erregungsausbreitung bei akzessorischer Leitungsbahn.

a) Orthodromer Reentrykreislauf: Wird die Erregung über den AV-Knoten auf das Kammermyokard übergeleitet, sind die QRS-Komplexe schmal konfiguriert. Durch die atypische Vorhoferregung über die akzessorische Leitungsbahn ist die P-Welle negativ.

b) Antidromer Reentrykreislauf: Das Kammermyokard wird auf atypischem Weg über die akzessorische Leitungsbahn erregt, dementsprechend sind die QRS-Komplexe schenkelblockartig deformiert. Die Vorhoferregung erfolgt nach der Kammererregung retrograd über den AV-Knoten.

[L141/M584]

Supraventrikuläre tachykarde Rhythmusstörungen

Eine Tachykardie besteht Rhythmusstörungen, tachykardebei einer HF von > 100/min.

Bei den Tachyarrhythmien, supraventrikuläreRhythmusstörungen, tachykarde:supraventrikuläre Tachyarrhythmiensupraventrikulären Tachyarrhythmien breitet sich die Erregung auf dem physiologischen Weg vom Vorhof- auf das Kammermyokard aus. Deshalb sind die QRS-Komplexe normal geformt und schmal.

Sinustachykardie

Ätiologie und Pathogenese
Ein Tachykardie:Sinus∼SinustachykardieRhythmusstörungen, tachykarde:SinustachykardieSinusrhythmus > 100/min wird als Sinustachykardie (ST) bezeichnet und ist bei Erwachsenen unter Ruhebedingungen als pathologisch zu werten. Die diastolische Depolarisation ist durch eine erhöhte Sympathikusaktivierung beschleunigt (z. B. durch Pharmaka, Hyperthyreose oder Fieber). Eine ST ohne fassbares morphologisches Substrat wird als inadäquate ST (IST) bezeichnet. Sie spricht kaum auf Medikamente an und ist mit erheblichen Beschwerden für die Betroffenen verbunden.
Klinik
Die ST zeigt meist die Symptome der zugrunde liegenden Erkrankung. Die Tachykardie selbst setzt langsam ein und wird erst im Verlauf bemerkt.
EKG-Diagnostik

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    Sinusrhythmus, Frequenz > 100/min

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    Die QRS-Komplexe sind nicht verändert.

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    Die Diastole kann so weit verkürzt sein, dass sich T-Welle und P-Welle überlagern und eine gemeinsame Welle bilden. Bei sehr hohen Frequenzen kann die PQ-Strecke verkürzt sein; sie dauert jedoch immer länger als 120 ms.

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    Man findet häufig eine aszendierende ST-Strecken-Senkung mit tiefem Abgang und Übergang in ein flaches T.

Therapie
Die Therapie muss in der Behandlung der zugrunde liegenden Erkrankung bestehen. Medikamente, die eine Tachykardie verursachen, müssen abgesetzt werden. Symptomatisch kann eine Therapie mit β-Blockern indiziert sein.

Supraventrikuläre Extrasystolen

Der Rhythmusstörungen, tachykarde:supraventrikuläre ExtrasystolenBegriff „Extrasystolen, supraventrikuläreExtrasystole“ (ES) bezeichnet die Kontraktion des gesamten Herzens oder bestimmter Herzareale auf eine abnorme Erregung hin. Diese ist entweder in Bezug auf die Zeit ihres Auftretens oder auf ihren Ursprungsort (ektop) irregulär.
Ätiologie und Pathogenese
Supraventrikuläre Extrasystolen (SVES) können in den Vorhöfen durch frühzeitige Depolarisationen (Kap. 24) entstehen. Häufig stammen sie aus der Crista terminalis, dem Koronarsinus und der V. cava superior sowie den Pulmonalvenen, dem linken Vorhofohr und dem Mitralring.
SVES sind häufig ein harmloser Zufallsbefund bei jungen Patienten, können aber auch ein erstes Anzeichen bzw. der Initiator von Vorhofflimmern oder -flattern sein. Ausgelöst werden die SVES manchmal durch körperliche oder emotionale Belastung, eine Hyperthyreose oder Genussmittel wie Tabak, Koffein oder Alkohol. Zumeist sind sie allerdings idiopathisch.
Klinik
SVES sind meist asymptomatisch oder werden von den Patienten als Herzstolpern oder -klopfen erlebt.
EKG-Diagnostik

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    Extrasystolen, supraventrikuläre:EKGElektrokardiografie (EKG):supraventrikuläre ExtrasystolenCharakteristisch sind vorzeitig einfallende, formveränderte P-Wellen.

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    Die PQ-Zeit ist verlängert, und zwar umso länger, je früher die SVES einfällt.

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    Blockierte SVES: Bei extrem früher SVES kann der AV-Knoten noch refraktär sein, sodass kein Kammerkomplex folgt.

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    Da der Ursprung der Extrasystole oberhalb des AV-Knotens liegt, sind die QRS-Komplexe nicht deformiert.

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    Nach der SVES übernimmt wieder der Sinusknoten die Reizbildung; die Erregung wird normal auf die Kammern fortgeleitet und man findet keine kompensatorische Pause wie bei den ventrikulären Extrasystolen. Man spricht von einer nicht kompensatorischen Pause, die Abstände zwischen zwei Normalschlägen sind kleiner als zwei normale RR-Intervalle.

Eine weiterführende rhythmologische Diagnostik ist nur bei sehr häufigem Auftreten oder Symptomen indiziert.
Therapie
Provozierende Genussmittel sollten gemieden werden. Beeinträchtigen die Extrasystolen die Lebensqualität, kann ein Therapieversuch mit membranstabilisierenden K+-Mg2+-Präparaten oder β-Blockern unternommen werden.

Vorhofflimmern

Kapitel 25.

Vorhofflattern

Da es Vorhofflatternsich Rhythmusstörungen, tachykarde:Vorhofflatternbeim Vorhofflattern um einen stabilen Makro-Reentry, also eine einzelne kreisende Erregung, handelt, von dem aus der Rest des Vorhofs erregt wird, ist die Erregung extrem regelmäßig und gleichförmig. Die Vorhoffrequenz ist etwas langsamer als bei Vorhofflimmern (200–300/min), die P-Wellen sind monomorph und voneinander abgrenzbar. Die Vorhofimpulse werden durch die Siebfunktion des AV-Knotens im Verhältnis 2 : 1 oder 3 : 1 auf die Kammern übergeleitet.
Klassifikation und Ätiologie

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    Beim typischenVorhofflattern:Klassifikation Vorhofflattern kreist der Reentry um die Trikuspidalklappe als „zentrales Hindernis“ (Kap. 24). Der cavotrikuspidale Isthmus, ein schmaler Steg leitenden Myokards zwischen der kaudalen Trikuspidalklappe und der V. cava inferior, bildet die Zone der langsamen Leitung. Die peritrikuspidale Erregung kann dabei gegen den (counterclockwise, 90 %,) oder im Uhrzeigersinn (clockwise, 10 %) laufen (Abb. 29.1).

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    Als atypisches Vorhofflattern werden alle Formen bezeichnet, bei denen der Makro-Reentry nicht um die Trikuspidalklappe kreist, sondern z. B. um Narben.

Der Makro-Reentry entsteht zumeist auf dem Boden einer Dehnung oder Schädigung des Myokards, kann jedoch auch bei Herzgesunden paroxysmal auftreten.

Die Gefahr von Thromboembolien ist ebenso hoch wie beim Vorhofflimmern.

EKG-Diagnostik

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    Die Vorhofflattern:EKGÜberleitung auf die Kammern erfolgt zumeist in einem Verhältnis von 2 : 1.

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    Beim typischen Counterclockwise-Vorhofflattern finden sich typische, sägezahnförmige monomorphe P-Wellen in den Ableitungen II, III und aVF (Abb. 29.1).

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    Beim typischen Clockwise-Vorhofflattern sind die Flatterwellen in II, III und aVF doppelgipflig positiv.

AV-Blockade
Da die Flatterwellen häufig von QRS-Komplexen überlagert sind, kann eine kurzfristige AV-Blockade durch Adenosin-Gabe das Vorhofflattern „demaskieren“ und eine Klassifikation ermöglichen.

Bei starrer HF zwischen 100/min und 150/min in Ruhe mit schmalen QRS-Komplexen muss an ein 2 : 1-übergeleitetes Vorhofflattern gedacht werden!

Therapie
Kurzfristig kann der Vorhofflattern:TherapieSinusrhythmus durch katheterinterventionelle Überstimulation (Kap. 28) oder elektrische Kardioversion (Kap. 26) wiederhergestellt werden, allerdings liegt die Rezidivrate innerhalb eines Jahres bei > 90 %. Zur Frequenzkontrolle werden β-Blocker oder Verapamil verwendet.
Die Therapie der Wahl stellt die Katheterablation dar (Kap. 31).

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    Typisches Vorhofflattern: Die Ablation des cavotrikuspidalen Isthmus ist mit einer sehr hohen Erfolgsaussicht als einzige kurative Therapieform auch als erste Option empfehlenswert.

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    Atypisches Vorhofflattern: Zur Ablation muss zunächst der zugrunde liegende Makro-Reentry lokalisiert werden; u. U. muss im linken Vorhof abladiert werden (was eine Punktion des Vorhofseptums erfordert), die Ablation ist deutlich schwieriger und die Erfolgsaussichten liegen mit ca. 80 % deutlich niedriger.

Präexzitationssyndrome

Bei den Rhythmusstörungen, tachykarde:PräexzitationssyndromePräexzitationssyndromePräexzitationssyndromen werden Teile der Ventrikelmuskulatur vorzeitig über eine akzessorische atrioventrikuläre Leitungsbahn depolarisiert.
Wichtigster Vertreter dieser Gruppe ist das Wolff-Parkinson-White-Syndrom (WPW-Syndrom).
Ätiologie und Klinik
Beim WPW-Syndrom existiert eine akzessorische Leitungsbahn (Kent-Bündel), die konkurrierend zum AV-Knoten Erregungen anterograd (vom Vorhof auf die Kammer) überleiten kann. Zusätzlich kann sie meist auch retrograd (vom Ventrikel auf den Vorhof) leiten.Wolff-Parkinson-White-Syndrom
Sinusrhythmus
Im Sinusrhythmus wird die Erregung sowohl vom AV-Knoten als auch vom Kent-Bündel antegrad auf die Ventrikel übergeleitet. Da das Kent-Bündel eine deutlich kürzere Refraktärzeit und keine „Filterfunktion“ hat, wird das Kent-Bündel-nahe Ventrikelmyokard vorzeitig erregt (Präexzitation). Korrelat im EKG ist die δ-Welle.
Reentry-Kreislauf
Ein Reentry-Kreislauf entsteht,Reentry-Kreislauf<2002> wenn die verbindenden Leitungsbahnen in unterschiedlichen Richtungen erregt werden. Dies kann z. B. durch eine VES verursacht werden, die über das Kent-Bündel retrograd auf den Vorhof übergeleitet wird. Die Erregung breitet sich im Vorhof aus und erreicht den AV-Knoten zu einem Zeitpunkt, da er leitfähig ist. Über den AV-Knoten tritt die Erregung auf das Kammermyokard über, von wo aus sie wieder über die akzessorische Bahn retrograd an den Vorhof übergeleitet werden kann. Die Betroffenen bemerken ein plötzlich einsetzendes Herzrasen, das zu Schwindel und selten zu kurzer Bewusstlosigkeit führen kann und genauso plötzlich endet, wie es begonnen hat.
Vorhofflimmern
Die Reentry-Tachykardien sind für die Betroffenen zwar belastend, aber relativ harmlos. Gefährlich wird das WPW-Syndrom, wenn die Patienten zusätzlich an Vorhofflimmern leiden. Der akzessorischen Leitungsbahn fehlen die filternden Eigenschaften des AV-Knotens, sodass bei kurzer Refraktärzeit des Bündels hohe Vorhoffrequenzen über das Kent-Bündel antegrad ungebremst übergeleitet werden können. Es droht Kammerflimmern!
Klassifikation

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    Präexzitationssyndrome:KlassifikationOrthodrome Reentry-Tachykardie: Bei 90 % der Patienten breitet sich während der Reentry-Tachykardie die Erregung über den AV-Knoten in die Kammern aus und von dort aus über das Kent-Bündel retrograd in die Vorhöfe.

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    Verborgenes WPW: Es gibt akzessorische Bündel, die nur retrograd überleiten können. Im Sinusrhythmus ist keine δ-Welle abgrenzbar.

EKG-Diagnostik

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    Der Elektrokardiografie (EKG):Präexzitationssyndrometräge Präexzitationssyndrome:EKGAnstieg des QRS-Komplexes im Sinusrhythmus wird als δ-Welle bezeichnet (Abb. 29.2). Er fehlt bei verborgenem WPW. Die PQ-Dauer ist häufig abnorm kurz (< 120 ms), der QRS-Komplex verlängert (> 120 ms). Die Erregungsrückbildung ist gestört.

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    Während der orthodromen WPW-Reentry-Tachykardie sind keine δ-Wellen sichtbar, da der Ventrikel ausschließlich antegrad über den AV-Knoten erregt wird (Abb. 29.3).

Therapie
Akuttherapie
Im Anfall kann versucht Präexzitationssyndrome:Therapiewerden, die WPW-Tachykardie durch Verzögerung der AV-Überleitung zu beenden. Dazu wendet man Vagusmanöver (Valsalva-Manöver, Druck auf den Karotissinus, Trinken von Eiswasser) an oder blockt den AV-Knoten mit Adenosin. Bei therapierefraktärer Reentry-Tachykardie kann die Elektrokardioversion (Kap. 26) angewandt werden.

Die Blockierung des AV-Knotens, z. B. mit Digitalis ist bei Patienten mit Vorhofflimmern und akzessorischer Leitungsbahn kontraindiziert, weil durch die ungefilterte anterograde Leitung über die akzessorischen Bahnen Kammerflimmern ausgelöst werden kann!

Kurative Therapie bzw. Rezidivprophylaxe
Die Ablation (Kap. 31) des Kent-Bündels ist der Goldstandard in der Therapie rezidivierender WPW-Tachykardien. Sie ist dringend indiziert, wenn der WPW-Patient unter Vorhofflimmern leidet oder dafür prädisponiert ist.

AV-Knoten-Reentry-Tachykardien

Ebenso Rhythmusstörungen, tachykarde:AV-Knoten-Reentry-Tachykardienwie beim WPW-AV-Knoten-Reentry-TachykardienSyndrom existieren bei der AV-Knoten-Reentry-Tachykardie (AVNRT) zwei Leitungsbahnen unterschiedlicher Leitungsgeschwindigkeit, die Vorhöfe und Ventrikel miteinander verbinden. Allerdings liegen die Bahnen bei der AVNRT beide intranodal (innerhalb des AV-Knotens).

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    Die schnelle Leitungsbahn (engl. fast pathway) leitet schnell und ist nach Aktivierung lange refraktär.

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    Die langsame Leitungsbahn (engl. slow pathway) hat sich bei AVNRT-Patienten im Laufe der Jahre zusätzlich herausgebildet. Sie leitet sehr langsam und hat eine nur sehr kurze Refraktärzeit.

Ätiologie
Die Entstehung der Reentry-Tachykardien erfolgt analog zu den Präexzitationssyndromen. Allerdings sind die Episoden zumeist durch SVES verursacht.
Klassifikation

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    Slow-fast-Tachykardie (95 %): Die Erregung läuft nach einer SVES antegrad über den bereits wieder erregbaren Slow pathway auf den Ventrikel, während der Fast pathway noch refraktär ist. Während der langsamen Überleitung kann sich der Fast pathway erholen. Hat die Erregung den Slow pathway passiert, kann sie retrograd auf den nun wieder erholten Fast pathway übergreifen. Am kranialen AV-Knoten angekommen kann ein Teil der Erregungsfront abzweigen und den Slow pathway erregen. Der gesamte Reentry liegt innerhalb des AV-Knotens; von ihm aus werden Vorhof und Kammer erregt.

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    Bei der Fast-slow-Tachykardie leitet die schnelle Bahn antegrad und die langsame Bahn retrograd.

EKG-Diagnostik
Sinusrhythmus
Im Sinusrhythmus ist das EKG normal konfiguriert.Elektrokardiografie (EKG):AV-Knoten-Reentry-TachykardienAV-Knoten-Reentry-Tachykardien:EKG
AVNRT

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    Typisch für das EKG im Anfall sind regelmäßige schmalkomplexige, plötzlich beginnende und endende Tachykardien mit Frequenzen zwischen 150/min und 250/min.

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    Da Vorhöfe und Kammern fast gleichzeitig aktiviert werden, sind keine P-Wellen erkennbar oder sie treten kurz vor (Pseudo-Q) oder nach (Pseudo-S) dem QRS-Komplex auf.

Therapie
Akuttherapie
Die Therapie im Anfall umfasst vagale Manöver oder Adenosin i. v. als Bolus.
Rezidivprophylaxe
Wenn eine AVNRT nicht gut auf vagale Manöver anspricht und häufig auftritt, ist eine Therapie indiziert. Dann ist die Ablation der langsamen Leitungsbahn Mittel der Wahl (Kap. 31).

Zusammenfassung

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    Bei typischem Vorhofflattern ist eine Ablation des cavotrikuspidalen Isthmus Therapie der Wahl.

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    Ursache des WPW-Syndroms ist eine akzessorische Leitungsbahn (Kent-Bündel).

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    Die AVNRT hat ihre Ursache in zwei Bahnen unterschiedlicher Leitungsgeschwindigkeit im AV-Knoten.

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    Therapie der Wahl bei akzessorischen Leitungsbahnen ist die Katheterablation.

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