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B978-3-437-42189-1.00030-3

10.1016/B978-3-437-42189-1.00030-3

978-3-437-42189-1

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Kammerflimmern.

[T573]

Ventrikuläre Rhythmusstörungen

Ventrikuläre Rhythmusstörungen entstehen im Ventrikel, die Ausbreitung folgt nicht dem normalen Weg. Deshalb sind die QRS-Komplexe atypisch geformt und breit.

Ventrikuläre Extrasystolen

Ätiologie und Pathogenese
Tachyarrhythmien, ventrikuläre:ventrikuläre ExtrasystolenExtrasystolen, ventrikuläreVentrikuläre Extrasystolen (VES) entstehen durch vorzeitige Depolarisationen aufgrund einer abnorm gesteigerten ventrikulären Erregung in einzelnen, geschädigten Myozyten, wie sie bei allen Formen von Herzerkrankungen zu finden sind – insbesondere aber nach Myokardinfarkt und bei manifester Herzinsuffizienz. In Ausnahmefällen kann ein arrhythmogener Fokus auch in völlig gesundem Myokard liegen.
Klinik
VES sind zumeist asymptomatisch. Nur gelegentlich berichten die Patienten von einem Herzstolpern.
EKG-Diagnostik
Es treten Elektrokardiografie (EKG):ventrikuläre Extrasystolenverbreiterte (> 120 ms) dissoziierte QRS-Komplexe auf (folgen nicht auf eine P-Welle). Je nach Entstehungsort und -ausbreitung entsteht die Morphologie eines Links- oder Rechtsschenkelblocks.
Die Erregung aus dem ungestört feuernden Sinusknoten trifft auf ein post-VES-refraktäres Gewebe. Deshalb kann erst die nächstfolgende Erregung auf die Ventrikel übergeleitet werden – man spricht von einer kompensatorischen Pause. Der Abstand zwischen den zwei Normalschlägen vor und nach der VES beträgt daher zwei normale RR-Intervalle.
Klassifikation

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    Zwei konsekutive VES werden als Couplet, drei als Triplett bezeichnet.

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    Folgt jedem regulären Schlag eine VES, spricht man von Bigeminus, folgen zwei VES, handelt es sich um einen Trigeminus etc.

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    Bei der 2 : 1- und 3 : 1-Extrasystolie folgen auf eine VES zwei bzw. drei normale Schläge.

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    Stammen die VES von einem Ursprungsort, sind QRS-Morphologie und das Kopplungsintervall konstant (monomorphe VES). Differieren die Ursprungsorte, sind die VES polymorph.

Therapie
Asymptomatische VES werden bei Herzgesunden nicht therapiert! Bei Patienten mit z.B. ischämischer CMP (Kap. 38) können sie Vorzeichen für das Auftreten höhergradiger Rhythmusstörungen sein.

Ventrikuläre Tachykardie

Als Tachykardie:ventrikuläreRhythmusstörungen, tachykarde:ventrikuläre Tachyarrhythmienventrikuläre Tachyarrhythmien, ventrikuläreTachykardie (VT) bezeichnet man eine plötzlich beginnende, regelmäßige Folge von mindestens drei mono- oder biphasisch deformierten und verbreiterten (meist > 120 ms) QRS-Komplexen. Man unterscheidet:

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    Anhaltende monomorphe VT: Ihr liegt oft ein Reentry im Randgebiet von Myokardinfarkten zugrunde. Es handelt sich um eine > 30 s anhaltende VT mit regelmäßiger Zykluslänge und QRS-Konfiguration.

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    Nicht-anhaltende monomorphe VT: Sie dauert weniger als 30 s an und ist daher diagnostisch schwerer zu fassen.

Torsade-de-pointes-Tachykardie (Tdp-Tachykardie)

Ätiologie und Klinik
Bei der Tachykardie:Torsade-de-pointes-Tdp-Torsade-de-pointes-TachykardieTachykardie handelt es sich um eine nicht anhaltende polymorphe VT, bei der die verbreiterten QRS-Komplexe mit einer Frequenz von 160–240/min spindelförmig um die isoelektrische Linie fluktuieren. Man kann Tdp auch als die nicht anhaltende Form von Kammerflimmern betrachten und sollte sie dementsprechend als Warnzeichen einer (zunehmenden) elektrischen Instabilität des Ventrikelmyokards sehr ernst nehmen. Typischerweise stellen sich die Patienten mit Synkopen oder Präsynkopen vor.
Tdp treten v. a. bei Patienten auf, die unter dem Long-QT-Syndrom leiden. Bei den Betroffenen werden im Sinusrhythmus eine Verlängerung des QTc-Intervalls um > 15 % sowie eine prominente U-Welle gefunden, deren Ursache angeboren oder erworben (Klasse-I- oder -III-Antiarrhythmika, trizyklische Antidepressiva, Hypokaliämie, -magnesiämie, ZNS-, Stoffwechselstörung, Erythromycin, AV-Block III°) ist.
Therapie
Die Akutbehandlung besteht in der hoch dosierten Gabe von Magnesium i. v.
Selbstverständlich müssen alle QT-Zeit-verlängernder Pharmaka abgesetzt werden.

Die Tdp-Tachykardie kann in (anhaltendes) Kammerflimmern übergehen!

Kammerflattern und Kammerflimmern

Ätiologie und Klinik
Ursache Kammerflatternvon Kammerflattern ist ein Makro-KammerflimmernReentry, Ursache des Kammerflimmerns sind multiple, parallel existierende Mikro-Reentry-Kreise. Sie können durch Herzschädigungen, Elektrolytentgleisungen oder Medikamente ausgelöst werden. Aufgrund der sehr schnellen (> 300/min) und unkoordinierten Kontraktionen der Herzmuskelfasern wirft das Herz beim Kammerflimmern kein Blut mehr aus. Dies entspricht einem funktionellen Herz-Kreislauf-Stillstand mit sofortiger Bewusstlosigkeit.
EKG-Diagnostik

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    Kammerflattern bezeichnet einen tachykarden Rhythmus von 220–300/min mit sinuswellenförmigen Oszillationen. Zwischen den Komplexen finden sich keine isoelektrischen Abschnitte. Eine Abgrenzung des QRS-Komplexes gegenüber der T-Welle ist nicht möglich.

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    Kammerflimmern bezeichnet unregelmäßige Undulationen des EKGs mit einer Frequenz > 300/min. Kammerkomplexe sind nicht abgrenzbar (Abb. 30.1).

Therapie
Das Vorgehen bei einem Kreislaufstillstand durch Kammerflimmern wird im Rahmen der kardiopulmonalen Reanimation in Kapitel 47 eingehend besprochen.
Sekundärprophylaxe des plötzlichen Herztods
Patienten, die einenPlötzlicher Herztod:Sekundärprophylaxe „plötzlichen Herztod“ überlebt haben, werde sekundärprophylaktisch mit einem ICD versorgt. Dies gilt nicht, wenn der Kreislaufstillstand durch eine nun behobene Ursache bedingt war (z. B. Kammerflimmern bei STEMI).

Zusammenfassung

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    Bei VT mit hämodynamischer Instabilität wird umgehend eine Elektrokardioversion durchgeführt.

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    Eine Torsade-de-pointes-Tachykardie wird mit Magnesium therapiert.

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    Bei Kammerflimmern erfolgen eine Defibrillation und die CPR.

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