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B978-3-437-41114-4.00002-4

10.1016/B978-3-437-41114-4.00002-4

978-3-437-41114-4

Veränderung von Blutdruck, Strömungsgeschwindigkeit und Gefäßquerschnitt entlang den verschiedenen Gefäßabschnitten des Körper- und Lungenkreislaufs. Im Kapillargebiet nimmt der Gefäßgesamtquerschnitt stark zu und der Blutdruck fällt ab. Die resultierende Strömungsverlangsamung ermöglicht einen verbesserten Stoffaustausch mit dem umliegenden Gewebe per Diffusion.

[L106]

Funktion der Venenklappen:FunktionVenenklappen: Das Blut wird durch die Muskelkontraktion in Herzrichtung gepresst. Gleichzeitig verhindert die distale geschlossene Klappe den Rückstrom (erstes Bild). Bei Entspannung der Muskulatur (zweites Bild) kann Blut von distal durch die jetzt geöffnete Klappe nachfließen. Sind die Venen erweitert, schließen die Klappen nicht mehr suffizient. Das Blut strömt der Schwerkraft folgend zurück in die Peripherie (drittes Bild). Bei längerem Bestehen einer VenenklappeninsuffizienzKlappeninsuffizienz erweitern sich die Venen zunehmend. Es entsteht eine VarikoseVarikose (im oberflächlichen System) bzw. eine LeitveneninsuffizienzLeitveneninsuffizienz (im tiefen System).

[A400–190]

Kolloidosmotischer und hydrostatischer Druck im Verlauf einer Kapillare mit resultierender Filtration und Resorption und Bildung der Lymphe.

[A400–190]

Verteilung des Blutvolumens auf Lungen- und Körperkreislauf. Etwa zwei Drittel des gesamten Blutvolumens befinden sich im venösen System.

[A400–190]

Wichtige Fragen zur Anamnese bei Verdacht auf eine arterielle Gefäßkrankheit.

[A400]

Marmorierte Haut.

[M180]

Trockene (a) und feuchte (b) Gangrän.

[M180]

Typische Palpation:ArterienAuskultation:ArterienStellen Arterien:PalpationArterien:Auskultationder Arterienpalpation und -auskultation.

[L157]

Lagerungsprobe der Beine nach Ratschow: Akrale DurchblutungsstörungDurchblutungsstörungen:akrale mit verzögerten Gefäßreaktionen am linken Fuß (Blässe) und Weißfärbung (Ischämie) der III. Zehe links () beim Hängenlassen der Füße nach der Belastungsprobe.

Allen-Test bei Verschluss der A. ulnaris: Unter der Faustschlussprobe mit Kompression der A. radialis wird eine protrahierte Durchblutungsstörung mit zyanotischer Verfärbung der Fingerkuppen DIII–DV deutlich. Der klinische Befund bestätigte sich in der Angiografie (rechts): Der Verschluss der A. ulnaris ist hier gut zu erkennen (Pfeil).

[M180]

Spektrumanalyse der A. femoralis superficialis. Oben: normales triphasisches Strömungssignal. Unten: pathologisches, monophasisches Strömungssignal bei vorgeschaltetem Strombahnhindernis.

[M180]

Duplexsonografie der linken Oberschenkelvene:DuplexsonografieDuplexsonografie:OberschenkelveneOberschenkelvene (V. femoralis sup.). Oben: B-Bild. Unten: Das Doppler-Signal zeigt eine normale, atemabhängige Strömung (bei Inspiration vermindert, bei Exspiration erhöht).

[M180]

Bestimmung des Doppler-Drucks über der A. dorsalis pedis mithilfe eines Taschendopplergeräts. Nach akustischem Auffinden des arteriellen Doppler-Signals wird die Blutdruckmanschette auf übersystolische Werte aufgepumpt und anschließend der Druck langsam abgelassen. Ablesen des Doppler-Drucks bei erstem Wiederauftreten des arteriellen Signals.

[M181]

Akrale Oszillografie. Rechte Großzehe: Stenosepuls (bei vorgeschaltetem Strombahnhindernis). Linke Großzehe: annähernd normale Kurve (fehlende Dikrotie im absteigenden Pulsschenkel als Hinweis auf beginnende Gefäßsklerose).

[M180]

Schwere Stammvarikose der V. saphena magna rechts mit Pigmentstörungen der Haut bei chronischer venöser Insuffizienz am distalen Unterschenkel.

[M180]

Farbcodierte B-Bild-Sonografie: Längsschnitt einer Vene mit Thrombus. Das frei durchgängige Lumen ist blau codiert. Der Thrombus hat die Vene im Querschnitt aufgeweitet und füllt das Gefäßlumen hier vollständig aus.

[M180]

Phlebografie der Beinvenen (linkes Bein, von links nach rechts Unterschenkel-, Knie- und Oberschenkel-Becken-Region). Normalbefund der tiefen Venen mit guter Kontrastierung der Gefäße und sichtbaren Venenerkrankungen:UntersuchungenVenenklappen.

[M180]

Einteilung der arteriellen Gefäßkrankheiten.

[L157]

Seitliche Röntgenaufnahme der Lendenwirbelsäule bei einem 65-jährigen Typ-2-Diabetiker mit 15-jähriger Diabetesdauer. Die abdominelle Aorta stellt sich nativ mit ausgeprägter Mediasklerose dar ().

[M181]

Mortalität bei PAVK in Abhängigkeit arterielle Verschlusskrankheit (AVK):periphere (PAVK)vom ABI nach Diehm et al. High all-cause mortality in patients with peripheral arterial disease in primarycare: five-years results of the getabi study. Circulation 2007; 116 (II): 841.

[L231]

Subclavian-steal-Subclavian-steal-SyndromSyndrom: retrograder Blutstrom in der ipsilateralen A. vertebralis ( Steal-Effekt)Steal-Effekt zur Blutversorgung des Armes bei Verschluss der linken A. subclavia vor dem Vertebralisabgang.

[L231]

Algorithmus zur Diagnostik der PAVK aus der Nationalen Versorgungsleitlinie Typ-2-Diabetes mellitus, 2006. (ABI Ankle-Brachial-Index, FKDS farbcodierte Duplexsonografie, MRA Magnetresonanzangiografie, DSA digitale Subtraktionsangiografie, PTA perkutane transluminale Angioplastie).

[L231]

Lokalisationen embolischer Arterienverschlüsse (nach Kappert). Hauptprädilektionsstelle für einen embolischen Gefäßverschluss ist die A. femoralis mit annähernd 50 %.

[L231]

Zerebrale Blutversorgung. Die Durchblutung des Gehirns erfolgt über die Aa. carotides internae sowie (in geringerem Umfang) über die Aa. vertebrales. Beim ischämischen Insult ist am häufigsten das Stromgebiet der A. cerebri media betroffen.

[A400–190]

Versorgungsgebiete der Hirnarterien.

[L190]

Penumbra-Konzept bei ischämischem Schlaganfall:PenumbraPenumbra:SchlaganfallSchlaganfall. Um die Kernzone des Schlaganfalls (schwarz) liegt die minderdurchblutete Penumbra-(Halbschatten-)Zone (blau), die funktionell gestört, organisch aber noch intakt ist. Die außen gelegene Zone (hellblau) ist ebenfalls minderperfundiert, die Durchblutung liegt dort jedoch noch oberhalb des funktionell kritischen Schwellenwerts. Wenn nicht rasch genug Reperfusionsmaßnahmen eingeleitet werden, gehen zunehmend große Anteile der Penumbrazone irreversibel zugrunde.

[L141]

cCT des Schädels ohne Kontrastmittel 6 Stunden nach Symptombeginn (a und b) sowie 24 Stunden später (c). Die nativen cCT-Aufnahmen zeigen die typischen cCT-Frühzeichen eines Infarkts: a) Hyperdense A. cerebri media links (), entsprechend einem thrombotischen Gefäßverschluss (sog. Hyperdense-Media-Zeichen). b) Dichteminderung der Inselrinde (), des Linsenkerns () und des frontotemporalen Kortex () mit aufgehobener oder verminderter Differenzierbarkeit von grauer und weißer Substanz. c) Die cCT-Kontrolle nach 24 Stunden zeigt die gesamte Ausdehnung des infarzierten Areals als gut abgrenzbare Dichteminderung (), zudem deutliche Raumforderungszeichen mit Ventrikelkompression und Mittellinienverlagerung ().

[M443]

Thrombophlebitis saltans mit ausgeprägter perivaskulärer Entzündungsreaktion am rechten Oberschenkel bei Thrombangiitis obliterans.

[M180]

Thrombangiitis obliterans. Die Thrombangiitis obliterans:ArteriografieArteriografie:Thrombangiitis obliteransArteriografie zeigt multiple Verschlüsse der Digitalarterien.

[M180]

Primäres Raynaud-Syndrom bei einer 29-jährigen Patientin: Abblassung der Finger II–V links sowie II und V rechts unter Kälteeinwirkung.

[M180]

Sekundäres Raynaud-Syndrom bei einer Patientin mit Sklerodermie. Am rechten Zeigefinger hat sich als Folge der trophischen Störungen eine Fingerkuppenläsion entwickelt. Oben: Abblassung der Finger unter der Faustschlussprobe. Unten: reaktive Hyperämie nach Beendigung des Tests.

[M180]

Angiografischer Befund (DSA) bei rechtsseitiger Nierenarterienstenose:fibromuskuläre Dysplasiefibromuskuläre Dysplasie:NierenarterienstenoseNierenarterienstenose infolge fibromuskulärer Dysplasie mit typischem perlschnurartigem Aspekt.

[F275]

Schematische Darstellung der Aneurysmen:FormenAneurysmen:echteverschiedenen Aneurysmaformen.

[A400–115]

Schematische Darstellung des Aneurysma dissecans der Aorta. De De-Bakey-Klassifikation:Aneurysma dissecansBakeyAneurysma:dissecans differenziert die Typen I–III; Stanford-Klassifikation:Aneurysma dissecansStanfordAneurysma:dissecans unterscheidet die Formen A und B.

Klassifikation nach de Bakey

Typ I (60 %) Dissektion von Aorta ascendens, Aortenbogen und Aorta descendens bis nach Abgang der A. subclavia.

Typ II (15 %) Dissektion von Aorta ascendens und proximalem Aortenbogen

Typ III (25 %) Dissektion ab Abgang der linken A. subclavia bis

a) oberhalb des Zwerchfells

b) unterhalb des Zwerchfells

Stanford-Klassifikation

Typ A Dissektion der Aorta ascendens

Typ B Dissektion der Aorta descendens

[L157]

CT-Angiografie eines infrarenalen Bauchaortenaneurysma:infrarenalesBauchaortenaneurysmas. Nicht rupturiert. Die Aufnahme zeigt ein teilthrombosiertes Aneurysma verum mit einem Durchmesser von ca. 5 cm. Das kontrastmittelangereicherte Blut im durchflossenen Anteil stellt sich weiß dar. Der rechts-ventrolaterale Anteil des Aneurysmas ist durch eine Thrombusschale (grau) ausgekleidet. Das Aneurysma grenzt ventral an die Gallenblase an.

[M470]

CT-Angiografie eines infrarenalen Bauchaortenaneurysma:infrarenalesBauchaortenaneurysmas. Gedeckt rupturiertes Bauchortenaneurysma. Kontrastmittelangereichertes Blut (schwarzer ) dringt über eine Ruptur der anterioren Aortenwand (weißer , Unterbrechung in der kalkbesetzten Gefäßwand) ins Retroperitoneum und verteilt sich dort diffus als Hämatom (grau). Die Rupturstelle wird von den thrombosierten Aneurysmaanteilen gedeckt, so dass der Blutaustritt nur langsam geschieht.

[E523]

CT-Angiografie eines langstreckigen Bauchaortenaneurysma in der 3-D-Rekonstruktion. Die weißen Flecken entsprechen Kalkherden. Die Aorta weist ein ausgeprägtes Kinking nach rechts auf. Die abgehenden Gefäßäste sind (von proximal nach distal) der Truncus coeliacus mit A. hepatica communis nach rechts (Richtung A) und die A. lienalis nach links (Richtung P). Das kleine Gefäß darunter entspricht wohl einem Ast der A. renalis. Das größere Gefäß darunter ist dann die A. mesenterica superior. (A anterior, P posterior).

[M470]

Klippel-Trenaunay-Syndrom des rechten Beines bei einem fünfjährigen Kind.

[M180]

Einteilung der Varikose in Stamm-, Seitenast- und retikuläre Varizen sowie Besenreiser.

[L231]

Klinisch relevante Vv. perforantes an der Innenseite des Beines.

[A400–215]

Cockett-Cockett-Perforansvarikose:Blow-OutBlow-out:Cockett-PerforansvarikosePerforansvarikose mit typischem Blow-out.

[M180]

Lage des distalen Insuffizienzpunktes (DI) bei den verschiedenen Stadien der Stammvarikose der V. saphena magna (V. s. m.): Während der proximale Insuffizienzpunkt (PI) stets in der Leiste lokalisiert ist, wandert der DI nach unten.

[L231]

Die vier Abschnitte des Rezirkulationskreises bei der kompensierten Stammvarikose (Stadien II und III). PI proximaler Insuffizienzpunkt, DI distaler Insuffizienzpunkt

[L157]

Dekompensierter Rezirkulationskreis bei einer Stammvarikose (Stadien II und III).

[L157]

Klinisches Bild einer Stammvarikose der V. saphena magna im Stadium II mit proximalem Insuffizienzpunkt (PI) in der Leiste und distalem Insuffizienzpunkt (DI) oberhalb des Knies. Übergang in ein Seitenastkonvolut am DI.

[M180]

Schematische Darstellung des Wadenkompressions- Stammvarikose:Wadenkompressions- und Wadendekompressionstestund Wadendekompressionstests in der Doppler- und Duplexsonografie. Interpretation Kasten Provokationstests bei Venenkrankheiten.

[L157]

Links: Kompressionsverband mit Kurzzugbinden bis zur Leiste und Klebeverband am Oberschenkel. Rechts: Kompressionsstrumpf der Länge A ( Fuß) bis G ( Leiste) mit seitlichem Hüftansatz. Varikose:von-bis Stammvarikose:von-bis

[M180]

Thrombophlebitis am Unterarm nach i. v. Infusion über eine Butterfly-Kanüle.

[M180]

VarikophlebitisVarikophlebitis der V. saphena magna bei Stammvarikose mit Rötung am Ober- und Unterschenkel.

[M180]

Phlebografie der Oberschenkel- und Beckenvenen rechts. Thrombuswachstum von der V. saphena magna in die V. femoralis bei Stammvarikose (transfasziale Varikophlebitis). Varikophlebitis:transfaszialePhlebografie:Varikophlebitis

[M180]

Klinisches Bild bei ausgeprägter Bein- und Bein- und Beckenvenenthrombose:klinische ZeichenBeckenvenenthrombose:klinische ZeichenBeckenvenenthrombose links mit Schwellung der gesamten Extremität.

[M180]

Druck- und DehnungsschmerzzeichenBeinvenenthrombose:tiefe bei tiefer Beinvenenthrombose. Ihre klinische Treffsicherheit ist jedoch gering!

[L157]

Farbcodierte Duplexsonografie bei Thrombose der rechten

V. femoralis communis (rechtes Bild).

Im Vergleich zu einem Normalbefund (linkes Bild) ist das Lumen der Vene erweitert und ganz vom Thrombus ausgefüllt, sodass die blaue Farbcodierung fehlt. Die A. femoralis ist rot codiert. Bei Druck mit dem Schallkopf wäre das normale Venenlumen im linken Bild kompressibel, während sich das mit Thrombus angefüllte Gefäß im rechten Bild nicht komprimieren ließe (Kompressionssonografie,Venenthrombose:KompressionssonografieKompressionssonografie:Venenthrombose 2.2.2).

[M180]

Phlebografie linker Unterschenkel: multiple umflossene Thromben in den Vv. tibiales post. und fibulares vor Antikoagulation (a). Deutliche Rückbildung mit Erhalt der Venenklappen nach Antikoagulation (b). Umflossene Thromben zeichnen sich im Röntgenbild dadurch aus, dass sie weiß erscheinen, d. h., sie verdrängen das schwarz angefärbte Blut im Gefäß und erscheinen wie mit einem Bleistift umzeichnet (Konturzeichen).

[M180]

Diagnostischer Algorithmus zur Behandlungsindikation bei Verdacht auf Beinvenenthrombose:BehandlungsindikationBeinvenenthrombose (nach: AWMF-Leitlinie, Stand 2010).

[L141]

Klinisches Bild eines postthrombotischen postthrombotisches SpätsyndromSpätsyndroms mit chronischer venöser Insuffizienz (CVI). Schwellung im Knöchelbereich, deutliche Hyperpigmentierung und mehrere Ulzera oberhalb des Innenknöchels.

[M180]

Phlebografie der Oberschenkelvenen links: postthrombotisches Syndrom der V. femoralis superficialis mit intravasalen Septierungen des Gefäßes und kompensatorischer (physiologischer) Phlebektasie der postthrombotisches Syndrom:von-bisV. saphena magna, die als Kollateralgefäß fungiert.

[M180]

Patient mit arthrogenem Stauungssyndrom rechts: fixierter Spitzfuß, Rekurvation im Kniegelenk, Muskelatrophie, persistierendes Ulcus cruris.

[M180]

Pathogenese der chronischen venösen Insuffizienz.

[L157]

Pathogenese arterieller und venöser Ulcera cruris im Vergleich.

[A400–190]

Wichtige Lymphbahnen: Der Ductus Ductus:thoracicusthoracicus übernimmt den größten Anteil des Lymphabflusses. Die Lymphe der rechten oberen Körperhälfte sammelt sich separat im rechten Hauptlymphgang.

[L190]

Primäres Lymphödem mit Stauung bis in die Zehen und Furchenbildung.

[M180]

Sekundäres Lymphödem am linken Oberschenkel nach Hysterektomie und Lymphadenektomie wegen eines Lymphgefäßerkrankungen:von-bisKarzinoms.

[M180].

Ursachen für einen gestörten venösen RückflussVentilebene des Herzens:Insuffizienz, venöser Rückfluss, gestörtervenöser Rückfluss, gestörter Ursachenvenöse Malformation:venöser Rückfluss, gestörterVenenklappeninsuffizienz:venöser Rückfluss, gestörterVarikoseTumorzapfen:venöser Rückfluss, gestörterThrombose:venöser Rückfluss, gestörterSchlaganfall:venöser Rückfluss, gestörterpostthrombotisches SyndromLungenemphysem:venöser Rückfluss, gestörterHerzinsuffizienz:venöser Rückfluss, gestörterCOPD:venöser Rückfluss, gestörterBluttransport:venöser Rückfluss, gestörter, UrsachenAdipositas:venöser Rückfluss, gestörterKapillardruck:zu niedrigerMuskelpumpen:InsiffizienzAtempumpe:Insuffizienz

Tab. 2.1
Pathophysiologie Ursache
Venenklappen insuffizient
  • venöse Malformation (angeborene Aplasie)

  • Varikose (oberflächliche Venen; 2.4.1)

  • postthrombotisches Syndrom (tiefe Venen; 2.4.4)

Kapillardruck zu niedrig Herzinsuffizienz
Muskelpumpen insuffizient Immobilität (z. B. Gipsverband, Lähmung bei Apoplex)
Atempumpe insuffizient COPD (5.3.2), Emphysem, Adipositas
Ventilebene des Herzens insuffizient Herzinsuffizienz, Herzklappenfehler
Abfluss verlegt
  • intravasal: z. B. Thrombose, Tumorzapfen, Venensporn

  • extravasal: z. B. Tumor mit Kompression von außen

Korrelation zwischen Knöchel-Arm-Druckindex (ABI), Beschwerden und klinischem Befund

Tab. 2.2
ABI Beschwerden Klinischer Befund
1,0 keine keine/geringe Atherosklerose
(Zufallsbefund)
0,8–1,0 bei erheblicher Belastung Stenosen/Verschlüsse (gut kompensiert)
0,6–0,8 Claudicatio Stenosen/Verschlüsse (ausreichend kompensiert)
0,3–0,6 schwere Claudicatio multiple/höhergradige Stenosen oder Verschlüsse (unzureichend kompensiert)
0,0–0,3 Ruheschmerz multiple/hochgradige Stenosen oder Verschlüsse, evtl. Ulkus/Gangrän (nicht kompensiert)

Beziehung zwischen den Hauptrisikofaktoren und der bevorzugten Lokalisation der AtheroskleroseNikotinabusus:AtheroskleroseHypertonie:AtheroskleroseHypercholesterinämie:AtheroskleroseDiabetes mellitus:AtheroskleroseAtherosklerose :HypertonieAtherosklerose :HypercholesterinämieAtherosklerose :Diabetes mellitusAtherosklerose:Rauchen

Tab. 2.3
Risikofaktor Gefäßstrombahn
Hypertonie zerebrale Arterien
Hypercholesterinämie koronare Arterien
Zigarettenrauchen periphere Arterien
Diabetes mellitus periphere Arterien (Makroangiopathie)
periphere, renale, retinale Arterien (Mikroangiopathie)

Stadiengerechte Behandlung der PAVK in Abhängigkeit der Stadien nach Fontaine I–IVarterielle Verschlusskrankheit (AVK):periphere (PAVK)arterielle Verschlusskrankheit (AVK):periphere (PAVK)

[F291]

Tab. 2.4
Maßnahme Fontaine-Stadium
I II III IV
Risikofaktorenmanagement:
Nikotinkarenz, Diabetestherapie, Statine, Blutdruckbehandlung
+ + + +
Thrombozytenfunktionshemmer:
ASS oder Clopidogrel
+ + + +
Physikalische Therapie:
strukturiertes Gehtraining
+ +
Medikamentöse Therapie:
Cilostazol und Naftidrofuryl bei Claudicatio, Prostanoide bei CLI
+ + +
Strukturierte Wundbehandlung +
Interventionelle Therapie + + +
Operative Therapie + + +

+ Empfehlung

ASS Acetylsalicylsäure; CLI kritische Extremitätenischämie

bei fehlender Möglichkeit zur Revaskularisation: Prostanoide

bei hohem individuellem Leidensdruck und geeigneter Gefäßmorphologie

Symptome von supraaortalen Gefäßverschlüssen in Abhängigkeit von der LokalisationVertebralisstenoseKarotis-interna-StenoseKarotis-communis-StenoseGefäßverschluss:supraorbitalerArteria(-ae):carotis communisArteria(-ae):carotis internaArteria(-ae):cerebri mediaArteria(-ae):vertebralisArteria(-ae):basilaris

Tab. 2.5
Gefäßgebiet Symptome
Vorderer Hirnkreislauf (A. carotis, A. cerebri media)
A. carotis communis
  • zerebrale Symptomatik wie bei einem Verschluss der A. carotis interna oder A. cerebri media

A. carotis interna
  • motorische und sensible Halbseitenausfälle mit brachiofazialer Betonung: schlaffe Lähmungen und Sensibilitätsstörungen der kontralateralen Körperhälfte unter Betonung von Gesicht und Hand

  • Sprach(verständnis)störungen bei Lokalisation in der dominanten Hemisphäre (Broca-, Wernicke- oder globale Aphasie)

  • Sprechstörungen (Dysarthrie) und Verhaltensauffälligkeiten bei Lokalisation in der nicht dominanten Hemisphäre. Nicht selten werden vergleichsweise große Infarkte vom Patienten nicht wahrgenommen.

  • evtl. ipsilaterale Amaurosis fugax (Sekunden, allenfalls wenige Minuten anhaltende Blindheit bei embolischem Verschluss der A. ophthalmica), homonyme Hemianopsie

  • im Stadium IV Hemispastik mit Reflexsteigerung und positiven Pyramidenbahnzeichen

A. cerebri media Versorgungsgebiet entspricht dem Endstromgebiet der A. carotis interna: zerebrale Symptome wie bei Verschluss der A. carotis interna (außer Amaurosis fugax)
Hinterer Hirnkreislauf (A. vertebralis, A. basilaris)
A. vertebralis und A. basilaris
  • variable neurologische Symptomatik: Schwindel, Diplopie, transiente globale Amnesie, Dysphagie und Dysarthrie, Ohrgeräusche, Hörminderung, Horner-Syndrom, ipsilaterale Ataxie

  • typische drop attacks (plötzlicher Sturz ohne Vorwarnung)

  • Schlaganfall nur bei beidseitigem komplettem Verschluss der A. vertebralis oder A. basilaris: Para- oder Tetraparese, Bewusstseinsstörungen bis zum Koma

Verschlüsse der Aa. cerebri anterior und posterior sowie Kleinhirn- oder Hirnstamminfarkte sind selten, zur Symptomatik siehe neurologische Lehrbücher.

Häufigste Symptome des akuten Schlaganfalls im Stromgebiet der A. carotis interna bzw. A. cerebri media mit kontralateralen Ausfällen von Motorik, Sensibilität und Koordination

Tab. 2.6
System Symptom
Motorik Hemiparese (Bein, Arm, Gesicht), häufig brachiofazial betont
Sensibilität Hemihypästhesie (Bein, Arm, Gesicht)
Koordination Hemiataxie, Extremitätenataxie, Dysmetrie
Sprache (Aphasie) Sprachverständnis, Sprachproduktion und Nachsprechen beeinträchtigt (meist bei linkshirniger Läsion)
Sprechen (Dysarthrie) verwaschene, lallende Sprache
Visus (retinal oder Sehbahn) Amaurosis (fugax), Hemianopsie

Klassische Risikofaktoren der akuten zerebralen DurchblutungsstörungVorhofflimmern:Durchblutungsstörungen, zerebraleSchlaganfall:RisikofaktorenNikotinabusus:Durchblutungsstörungen, zerebraleKarotisstenose:Durchblutungsstörungen, zerebraleDiabetes mellitus:Durchblutungsstörungen, zerebraleDurchblutungsstörungen:zerebraleHypertonie:arterielleAdipositas:Durchblutungsstörungen

Tab. 2.7
Gesicherte Risikofaktoren Ausmaß der relativen Risikoerhöhung (Odds Ratio)
Nicht beeinflussbar
Alter 2 (pro 10 Jahre)
Männliches Geschlecht 1,3
Positive Familienanamnese 1,4–1,8
Afro- und Lateinamerikaner 2,0–2,5
Beeinflussbar
Vorhofflimmern 3–18
Arterielle Hypertonie 3–5
Diabetes mellitus 1,4
Adipositas 1,5–2
Nikotinabusus 1,4–1,8
Karotisstenose > 70 % 2
Hormonelle Kontrazeption 1,9

Ein Wert von 2 bedeutet ein zweifach erhöhtes Erkrankungsrisiko gegenüber einem Vergleichskollektiv ohne diesen Risikofaktor

Unterschiede zwischen Thrombangiitis obliterans und atherosklerotischer Form der PAVKarterielle Verschlusskrankheit (AVK):periphere (PAVK)

Tab. 2.8
Thrombangiitis obliterans Atherosklerotische PAVK
Ätiologie unbekannt Atherosklerose
Lokalisation der Verschlüsse lokalisiert, segmentär generalisiert
Beteiligung der Koronargefäße selten häufig
Beteiligung von Venen häufig Thrombophlebitiden fehlend
Alter bei Erstmanifestation < 40 Jahre > 40 Jahre
Claudicatio intermittens gelegentlich meistens
Spontanverlauf in Schüben langsam progredient

Echte Aneurysmen: Lokalisation, Ätiologie, SymptomeAortenbogenAneurysmaAortenaneurysma:infrarenalesAorta ascendens:AneurysmenAneurysmen:echteAneurysmen:echteAneurysmen:echteArteria(-ae):poplitea

Tab. 2.9
Lokalisation Ätiologie Symptome
Aorta ascendens und Aortenbogen atherosklerotisch, früher meist Lues, selten Marfan-Syndrom retrosternale Schmerzen, Dysphagie (Einengung des Ösophagus), Dyspnoe (Kompression der Trachea), Heiserkeit (Schädigung des N. recurrens), Horner-Syndrom (Sympathikusschädigung)
Infrarenale Aorta
(Abb. 2.35)
in 95 % atherosklerotisch im Initialstadium fehlend; bei Größenzunahme evtl. als pulsierender Tumor tastbar, Bauch-/Rückenschmerzen, Ischialgie und Parästhesien, bei Ruptur Schock.
Perforation meistens in den Retroperitonealraum, seltener in den Dünndarm (schwere gastrointestinale Blutung), in die Harnblase (Makrohämaturie) oder in die V. cava inferior (Tachykardie, Einflussstauung, Rechtsherzinsuffizienz)
A. poplitea atherosklerotisch Claudiatio intermittens wie bei PAVK oder plötzlich einsetzende Schmerzen mit Kältegefühl im Fuß, ggf. Zehennekrosen wie bei akutem Gefäßverschluss (infolge peripherer Embolisierung aus dem thrombosierten Aneurysma)

Wells-Score zur klinischen Wahrscheinlichkeit einer Venenthrombose der unteren ExtremitätWells-Score:VenenthromboseVenenthrombose:Wells-Score

Tab. 2.10
Klinische Charakteristik Punkte
Aktive Krebserkrankung 1
Lähmung oder kürzliche Immobilisation der Beine 1
Bettruhe (> 3 Tage); große Operation (vor < 12 Wochen) 1
Frühere, dokumentierte tiefe Venenthrombose 1
Schmerz/Verhärtung entlang den tiefen Venen 1
Schwellung des gesamten Beines 1
Schwellung ipsilateraler Unterschenkel > 3 cm 1
Eindrückbares Ödem am symptomatischen Bein 1
Kollateralvenen 1
Alternative Diagnose mindestens ebenso wahrscheinlich wie tiefe Venenthrombose 2
Score für die Thrombosewahrscheinlichkeit: > 2 Punkte hoch; 2 Punkte nicht hoch

Niedermolekulare Heparine und Fondaparinux in therapeutischer Dosierung bei Bein- und BeckenvenenthromboseTinzaparin:DosierungReviparin:DosierungReviparin:DosierungNadroparin:DosierungFondaparinux:therapeutische DosierungEnoxaparin:DosierungDalteparin:DosierungCertoparin:DosierungBein- und Beckenvenenthrombose:Heparin, therapeutische DosierungBeckenvenenthrombose:Heparin, therapeutische DosierungHeparin(e):niedermolekulares

(aus: S2-Leitlinie VTE der AWMF 2010; Zulassungsstatus in Deutschland Stand: 2011)

Tab. 2.11
Wirkstoff Präparat Dosierung Intervall
Certoparin Mono-Embolex 8.000 I. E. s. c. 2 tgl.
Dalteparin Fragmin 100 I. E./kg KG/200 I. E./kg KG 2 tgl./1 tgl.
Enoxaparin Clexane 1,0 mg/kg KG s. c. 2 tgl.
Nadroparin Fraxiparin 0,1 ml/10 kg KG s. c. 2 tgl.
Fraxodi 0,1 ml/10 kg KG s. c. 1 tgl.
Reviparin Clivarin 0,5, 0,6 od. 0,9 ml s. c. nach KG 2 tgl.
Clivarodi 0,6 ml s. c. bei KG > 60 kg 1 tgl.
Tinzaparin innohep 175 I. E./kg KG s. c. 1 tgl.
Fondaparinux Arixtra < 50 kg KG: 5 mg s. c.
> 100 kg KG: 10 mg s. c.
1 tgl.

Dispositionelle Risikofaktoren

Tab. 2.12
Risikofaktor Relative Bedeutung
Frühere TVT/LE hoch
Thrombophile Hämostasedefekte artspezifisch gering bis hoch
Maligne Erkrankung mittel bis hoch
Höheres Lebensalter (über 60 Jahre, Risikozunahme mit dem Alter) mittel
VTE bei Verwandten 1. Grades mittel
Chronische Herzinsuffizienz, Z. n. Herzinfarkt mittel
Übergewicht (BMI > 30 kg/m2) mittel
Akute Infektionen/entzündliche Erkrankungen mit Immobilisation mittel
Therapie mit oder Blockade von Sexualhormonen (zur Kontrazeption, in der Postmenopause, zur Tumorbehandlung) substanzspezifisch gering bis hoch
Schwangerschaft und Postpartalperiode gering
Nephrotisches Syndrom gering
Stark ausgeprägte Varikose gering

stetige Risiko-Wirkungs-Beziehungen

können auch als expositionelle Risikofaktoren auftreten

Differenzialdiagnose der chronischen venösen Insuffizienzvenöse Insuffizienz, chronische:DifferenzialdiagnoseStammvarikose:Differentialdiagnosepostthrombotisches Syndrom:Differenzialdiagnose

Tab. 2.13
Schwere Stammvarikose der V. saphena magna Schweres postthrombotisches Syndrom
Primärer Schaden extrafaszial:
primäre Stammvarikose der V. saphena magna
intrafaszial:
sekundäre Leitveneninsuffizienz mit Klappenschädigung
Initial nicht betroffen intrafasziale Venen extrafasziale Venen
Sekundärer Schaden intrafaszial:
sekundäre Leitveneninsuffizienz bei dekompensiertem Rezirkulationskreis
extrafaszial:
sekundäre Stammvarikose der V. saphena magna

Differenzialdiagnose zwischen angeborenem Lymphödem und Lipödem an den BeinenLymphödem:DifferentialdiagnoseLipödem:Differentialdiagnose

Tab. 2.14
Lymphödem Lipödem
Ursache gestörter Lymphtransport vermehrte Fetteinlagerung
Klinik eiweißreiches Ödem; Schwellung bis in die Zehen Fetteinlagerung; Aussparung der Füße und Zehen
Therapie Lymphdrainage, Kompressionstherapie Gewichtsreduktion, Sport; Kompressionstherapie oft nicht tolerabel
Prognose nicht heilbar nicht heilbar

Gefäße

V. Hach-Wunderle

  • 2.1

    Anatomie und Physiologie183

  • 2.2

    Diagnostische Methoden in der Angiologie188

    • 2.2.1

      Untersuchungen bei arteriellen Krankheiten188

    • 2.2.2

      Untersuchungen bei venösen Krankheiten194

  • 2.3

    Arterielle Gefäßkrankheiten196

    • 2.3.1

      Pathogenese der arteriellen Verschlusskrankheit197

    • 2.3.2

      Periphere arterielle Verschlusskrankheit (PAVK)198

    • 2.3.3

      Akuter peripherer Gefäßverschluss203

    • 2.3.4

      Zerebrale Durchblutungsstörungen, Schlaganfall205

    • 2.3.5

      Stenose/Verschluss der Mesenterialarterien213

    • 2.3.6

      Entzündliche Gefäßkrankheiten213

    • 2.3.7

      Arterielle Kompressionssyndrome215

    • 2.3.8

      Raynaud-Syndrom216

    • 2.3.9

      Fibromuskuläre Dysplasie217

    • 2.3.10

      Aneurysmen218

    • 2.3.11

      Arteriovenöse Fisteln und Angiodysplasien221

  • 2.4

    Venöse Gefäßkrankheiten222

    • 2.4.1

      Varikose222

    • 2.4.2

      Thrombo-/Varikophlebitis227

    • 2.4.3

      Venenthrombose229

    • 2.4.4

      Postthrombotisches Syndrom (PTS)238

    • 2.4.5

      Chronische venöse Insuffizienz (CVI)240

  • 2.5

    Lymphgefäßsystem242

    • 2.5.1

      Lymphangitis, Lymphadenitis, Erysipel243

    • 2.5.2

      Lymphödem (LÖ)244

Das Gefäßsystem ist eines der größten und vulnerabelsten Organsysteme des menschlichen Körpers. Das Endothel nimmt beim Menschen eine Oberfläche von annähernd 1.000 m2 ein, d. h., 5 ml Blut kontaktieren im Mittel eine Endothelfläche von etwa 1 m2. Fast 100.000 Mal am Tag und 35 Millionen Mal im Jahr muss die Aorta auf Druck und Volumen des kardial ausgeworfenen Blutes reagieren. Das Gefäßendothel ist im gleichen Rhythmus den Scherkräften einer mit bis zu 80 cm/sec Geschwindigkeit vorbeiströmenden Blutsäule ausgesetzt.

Der arterielle Schenkel ist insbesondere gegenüber Endothelverletzungen anfällig, welche durch mechanischen Stress (z. B. Bluthochdruck), chemische Veränderungen (z. B. Glykosylierung von Zellbestandteilen bei Diabetes mellitus) oder durch Andockung oxidativ veränderter LDL-Partikel (Atherogenese) entstehen können. Primär entzündliche oder degenerative Krankheiten der übrigen Gefäßwand (z. B. Vaskulitis oder angeborene Malformationen) sind im Vergleich zu diesen vom Endothel ausgehenden Krankheiten selten.

Im venösen System kommt der Venenthrombose und der Stammvarikose eine große Bedeutung zu. Im Langzeitverlauf führen schwere Venenkrankheiten nicht selten zur chronischen venösen Insuffizienz und haben damit einen hohen sozioökonomischen Stellenwert.

Prüfungsschwerpunkte

+++Diagnostik (Allen-Test, Ratschow-Lagerungsprobe, Duplex-Sono, [digitale Subtraktions-]Angiografie), PAVK (Klinik, Diagnostik, ABI, Therapie), Arteriosklerose (Ursachen, Pathogenese)
++Mesenterialinfarkt, Subclavian-steal-Syndrom, Aneurysma, Venenthrombose (Ursachen, Prophylaxe), (Lungen-)Embolie, Aortendissektion (Typen, Symptomatik, Diagnostik)
+Aortenisthmusstenose (Klinik), tastbare Pulse, Varikose, chronische venöse Insuffizienz, Lymphödem, Morbus Wegener, Morbus Raynaud, Schlaganfall, Hirnblutung (Bildgebung, Therapie), HIT (alternative Antikoagulanzien)

Anatomie und Physiologie

Im Blutgefäßsystem werden drei Abschnitte mit jeweils unterschiedlicher Funktion und unterschiedlichem Wandaufbau unterschieden:
  • Das arterielle Hochdruck- und Widerstandssystem Hochdrucksystem, arteriellesarterielles Hochdruck- und Widerstandssystemverteilt Blutgefäße:Widerstandssystem, arteriellesdas vom Herzen ausgeworfene Blut auf die Organe. In der Tunica media der herznahen Arterien überwiegen die elastischen Fasern (wichtig für die Windkesselfunktion); zur Peripherie hin nehmen die elastischen Fasern ab und die glatten Muskelzellen zu. Die Arterien regeln durch Kontraktion oder Entspannung den peripheren Widerstand und damit die Organdurchblutung (deshalb auch Widerstandsgefäße genannt).

  • Im Widerstandsgefäßekapillären Austauschsystem mit seinem großen kapilläres AustauschsystemGesamtquerschnitt erlauben die große Oberfläche und die langsame Strömungsgeschwindigkeit (Abb. 2.1) den Austausch von Atemgasen, Nährstoffen und Flüssigkeit zwischen Blut und Interstitium.

  • Das venöse Niederdrucksystem:venösesNiederdrucksystem ist dünnwandig und venöses Niederdrucksystemdehnbar mit hoher Kapazität; es regelt den Blutrückfluss zum Herzen.

Zwei Drittel des Blutvolumens befinden sich im venösen Niederdrucksystem, ein Drittel verteilt sich auf Herz- und Lungenkreislauf, arterielles Hochdruck- und das Kapillarsystem.
Bluttransport
Arterielles System
Voraussetzung für die BluttransportBluttransport:arterielles Systemoptimale arterielles System:BluttransportVersorgung der Gewebe ist ein möglichst gleichmäßiger Blutfluss. Hierzu trägt die Windkesselfunktion der Aorta bei. Das vom Herzen während der Systole ausgeworfene Blut dehnt die Gefäßwand und gibt die so gespeicherte Energie in der Diastole wieder frei. Das Blut wird somit auch während der Diastole weitertransportiert und Druckspitzen während der Systole werden abgepuffert (weitere Einzelheiten 1.2).
Venöses System
Der Transport des BluttransportBluttransport:venöses SystemBlutes im venösen venöses System:BluttransportSystem ist durch den aufrechten Gang des Menschen erschwert. Mehrere physiologische Prinzipien unterstützen den Rücktransport des Blutes entgegen der Schwerkraft:
  • Bluttransport:VenenklappenVenenklappen: Die bikuspidalen (Venenklappenzweizipfeligen) Klappen wirken wie Ventile. Unter physiologischen Bedingungen kann das Blut nur herzwärts fließen (Abb. 2.2). Von distal nach proximal nimmt die Anzahl der Venenklappen ab: Unterschenkelvenen haben viele Klappen; die Vv. femorales jeweils eine bis zwei, die Vv. iliacae und auch die V. cava sind frei von Klappen.

  • Muskelpumpen:BluttransportMuskelpumpen: Im Zusammenspiel mit Bluttransport:Muskelpumpender Ventilwirkung der Venenklappen führt der Druck- und Saugpumpmechanismus der Muskeln zur Ableitung des venösen Blutes.

  • Atempumpe:BluttransportAtempumpe: Während der Inspiration Bluttransport:Atempumpesinkt der Druck im Thorax und steigt intraabdominell. Das venöse Blut strömt in die thorakalen Venen und zum rechten Herzen. In der Exspiration sinkt der intraabdominelle Druck und das Blut strömt aus den Venen der unteren Extremitäten in die V. cava inferior.

  • Der Kapillardruck:BluttransportKapillardruck ist mit 20 mmHg am Bluttransport:KapillardruckBeginn einer Kapillare zwar niedrig, übersteigt aber während der In- und Exspiration zeitweise den Druck in den großen Venen.

  • Die Verschiebung der Ventilebene des Bluttransport:Ventilebene des Herzens, VerschiebungHerzensVentilebene des Herzens:Verschiebung während der Systole und Diastole fördert den Rückfluss ebenfalls.

MERKE

90 % des Blutes fließen über die tiefen, 10 % über die oberflächlichen Venen einer Extremität ab.

Fallen einer oder gar mehrere der genannten Mechanismen aus, ist der venöse Rückfluss gestört (Tab. 2.1). Das Blut wird nur noch unzureichend über die peripheren Venen abgeleitet und es resultiert eine Schwellungsneigung (Ödembildung) der Beine.
Mikrozirkulation
Im Kapillargebiet werden Atemgase, Nährstoffe, MikrozirkulationStoffwechselendprodukte und Flüssigkeit zwischen Blut und Interstitium ausgetauscht. Insgesamt wechseln über eine effektive Austauschfläche von rund 1.000 m2 etwa 80.000 Liter Flüssigkeit pro Tag. Der Hauptmechanismus dafür ist die Diffusion entlang den jeweiligen Konzentrationsgradienten. So diffundiert O2 in das Interstitium und CO2 in die Kapillare.
Störungen der Mikrozirkulation und Diffusion sind bei MikrozirkulationsstörungenKapillarwandveränderungen zu erwarten, z. B. bei diabetischer Mikroangiopathie (9.1.10).
Für die MikroangiopathieRegulation der Wasserverteilung auf die Flüssigkeitsräume sorgen andere Mechanismen, nämlich Filtrations- und Reabsorptionsvorgänge. Die treibende Kraft für Filtration und Reabsorption sind die in den Kapillaren und dem Interstitium herrschenden Drücke (Abb. 2.3):
  • Der hydrostatische hydrostatischer DruckDruck hängt von der Schwerkraft, Druck:hydrostatischerder Herzleistung, den lokalen arteriellen Durchblutungsverhältnissen und dem venösen Abtransport ab. Solange er in der Kapillare größer ist als im Interstitium, werden Flüssigkeit und Moleküle, die das Kapillarendothel passieren können, in das Interstitium filtriert. Dies ist im Normalzustand vor allem auf der arteriellen Kapillarseite der Fall. Im weiteren Verlauf der Kapillare gleichen sich die hydrostatischen Drücke in der Kapillare und im Interstitium an.

  • Druck:kolloidosmotischerKolloidosmotischer oder onkotischer kolloidosmotischer DruckDruck:onkotischerDruck: Höhermolekulare Proteine, v. a.onkotischer Druck Albumin, können die Kapillarwand nicht passieren, sind aber osmotisch wirksam. Da die Konzentration an Kolloiden im Interstitium deutlich geringer ist als in der Kapillare, kommt es zu kolloidosmotischen Druckdifferenzen. Diese können als Sog beschrieben werden, den die Plasmaproteine über die Kapillarmembran auf das interstitielle Wasser ausüben. Druckdifferenzen treten besonders am Ende einer Kapillare auf, wenn der hydrostatische Druck durch Filtrationsvorgänge abgesunken ist. Flüssigkeit wird dann aufgrund des onkotischen Sogs in die Kapillare rückresorbiert.

Pro Tag werden etwa 20 l Flüssigkeit filtriert und davon 18 l wieder rückresorbiert. Der Rest wird über die Lymphgefäße abtransportiert.
Periphere Ödeme treten erst nach einer Expansion Ödeme:peripheredes extrazellulären Volumens um Bluttransportmindestens 2 l (> 15 %) auf.
Kreislaufregulation
Die Blutströmung wird hauptsächlich über Blutdruck Kreislaufregulationund Strömungswiderstand gesteuert. Letzterer hängt wiederum vom Durchmesser des Blutgefäßes und von der Viskosität des Blutes ab.
Lokale Durchblutung
Sie wird durch myogene, metabolische, hormonale und nervale Einflüsse gesteuert, die eine Änderung der Weite der Widerstandsgefäße herbeiführen können. An erster Stelle ist die myogene Durchblutung(sregulation):lokaleDurchblutungsregulation zu nennen, zu Durchblutung(sregulation):myogeneder die meisten Organgefäße – mit Ausnahme der Lungenarterien – in der Lage sind. Sie können sich reaktiv verengen oder erweitern und so die Durchblutung konstant halten (Autoregulation der Gefäße:AutoregulationGefäße). Organe mit ausgeprägter Autoregulation:GefäßeAutoregulation sind Niere, Herz und Gehirn.
Die Durchblutungsregulation:metabolischemetabolische metabolische DurchblutungsregulationRegulation ist in nahezu allen Geweben möglich, da fast alle Arteriolen auf Durchblutung(sregulation):lokalemetabolische Reize reagieren. So führt z. B. Sauerstoffmangel, aber auch eine Konzentrationszunahme von Laktat, ADP und H+-Ionen bei Azidose oder Schock zur Gefäßerweiterung.
Eine weitere Möglichkeit der lokalen Durchblutungssteuerung verläuft humoral-hormonal. Durchblutung(sregulation):humoral-hormonaleVerschiedene Organe können gefäßaktive Substanzen wie Angiotensin II, Histamin, Histamin:DurchblutungsregulationBradykinin, Bradykinin:DurchblutungsregulationSerotonin oder Serotonin:DurchblutungsregulationProstaglandine bilden (Prostaglandine:DurchblutungsregulationKasten Gefäßaktive Substanzen).gefäßaktive Substanzen:DurchblutungsregulationDurchblutung(sregulation):gefäßaktive Substanzen Durchblutung(sregulation):gefäßaktive SubstanzenHistamin wird bei anaphylaktischen oder Entzündungsreaktionen aus Mastzellen freigesetzt; es bewirkt u. a. bronchiale Obstruktion, Blutdruckabfall und eine erhöhte Kapillarpermeabilität mit Ausbildung von Quaddeln und Ödemen. Ein anderer wichtiger Vasodilatator ist Stickoxid (NO), das direkt im Endothel der Gefäßwand gebildet wird und zahlreichen Steuerungsmechanismen unterliegt.

GUT ZU WISSEN

Gefäßaktive Substanzen (Metaboliten)

Gefäßerweiternd (dilatierend):gefäßaktive Substanzen
  • Prostazyklin (PG-I2)Prostazyklin (PG-I2:Vasodilatation

  • Histamin:VasodilatationHistamin

  • Bradykinin:VasodilatationBradykinin

  • Stickoxid (NO)Vasodilatation:gefäßaktive SubstanzenStickoxid (NO):Vasodilatation

Gefäßverengend (konstriktorisch):Vasokonstriktion:gefäßaktive Substanzen
  • Thromboxan:VasokonstriktionThromboxan (Tx-A2)

  • Serotonin:VasokonstriktionSerotonin

  • Angiotensin Angiotensin II:VasokonstriktionII

In vielen Geweben beeinflussen zudem Nebenschlussgefäße (arteriovenöse Anastomosen)arteriovenöse Anastomosen zwischen kleinen Anastomosen:arteriovenöseArterien und kleinen Venen die lokale Durchblutung, indem sie sich je nach Bedarf öffnen oder schließen.
Globale Durchblutung und Blutverteilung
Eine übergeordnete Regulation der Durchblutung(sregulation):globaleBlutverteilung ist bei der gegebenen Blutverteilung:RegulationBeschränkung des Blutvolumens unerlässlich: Wären alle Arteriolen gleichzeitig geöffnet, so wäre ein ausreichender Blutdruck nur mit einem Blutvolumen von 20 Litern zu erreichen.
Die Blutverteilung insgesamt ergibt sich aus den jeweiligen lokalen Durchblutungsverhältnissen (Abb. 2.4). Sie wird darüber hinaus nerval und humoral gesteuert. Die lokalen Steuerungsmechanismen können dabei, wenn nötig, die globale Steuerung der Blutverteilung durchbrechen.
Das sympathisch-noradrenergeNervensystem:sympathisch-noradrenerge sympathisch-noradrenerges Nervensystem:DurcblutungsregulationDurchblutung(sregulation):sympathisch-noradrenerges NervensystemNervensystem reguliert die Weite der Widerstandsgefäße. Da der Sympathikuseinfluss je nach Organgebiet unterschiedlich ist, ist eine differente Steuerung möglich. So wirkt eine sympathische Aktivierung in den meisten Organgebieten gefäßverengend und in der Skelettmuskulatur zumeist gefäßerweiternd: Es kommt zu einer Umverteilung des Blutes im Sinne einer Fight-and-Flight-Reaktion.
Zahlreiche gefäßinnervierende Neurone geben zusätzlich zu ihren Neurotransmittern vasoaktive vasoaktive Peptide:DurcblutungsregulationPeptide ab, Durchblutung(sregulation):vasoaktive Peptidedie sich an der humoralen Steuerung beteiligen.
Blutdruckregulation
Der Blutdruckregulation:kurzfristigeBlutdruckBlutdruck wird kurzfristig über BlutdruckregulationKreislaufreflexe und langfristig über Volumenänderungen reguliert.
Kurzfristige Blutdruckregulation
Die Perfusion der einzelnen Organe wird kurzfristig – d. h. für Sekunden bis Minuten – durch den über Druckrezeptoren vermittelten Reflex(e):KreislaufreflexKreislaufreflexKreislaufreflex aufrechterhalten. Reflex(e):KreislaufreflexDieser Reflex ist beispielsweise bei der Orthostase von entscheidender Bedeutung: Bei Blutdruckabfall wird der Sympathikus stimuliert und das Herzminutenvolumen gesteigert; evtl. verengen sich zusätzlich Gefäße in Haut, Nieren und Gastrointestinaltrakt. Der Kreislaufreflex wird durch Blutdruckregulation:PressorezeptorenPressorezeptoren (Pressorezeptoren:BlutdruckregulationBarorezeptoren) in der Wand von Barorezeptoren:BlutdruckregulationKarotissinus und Aortenbogen gesteuert. Sie registrieren sowohl die Höhe des arteriellen Mitteldruckes als auch Änderungen des Blutdrucks; ihre Aktivierung hemmt den Sympathikus. Bei tagelang anhaltenden Druckänderungen passt sich die Solleinstellung der Rezeptoren an.
Synergistisch mit diesem Kreislaufreflex im Hochdrucksystem arbeitet ein weiterer Reflexkreis, dessen Rezeptoren zum pulmonalen Niederdrucksystem gehören. Diese kardiopulmonalen kardiopulmonale Rezeptoren:BlutdruckregulationRezeptorenRezeptoren:kardiopulmonale Blutdruckregulation:kardiopulmonale Rezeptorenliegen in den Vorhöfen und in der A. pulmonalis. Sie registrieren erhöhte Drücke im venösen System und hemmen bei Aktivierung ebenfalls den Sympathikus. Die kardiopulmonalen Rezeptoren haben darüber hinaus eine wichtige Funktion als Volumenrezeptoren in der langfristigen Blutdruckregulation.
Im Kreislaufzentrum:BlutdruckregulationKreislaufzentrum im Bereich Blutdruckregulation:Kreislaufzentrumder Formatio reticularis der Medulla oblongata werden die Afferenzen der Barorezeptoren mit weiteren Afferenzen aus der Peripherie (z. B. Atmung, Schmerz- und Kältereize) sowie Afferenzen aus Hypothalamus und Kortex integriert. Darüber hinaus ist das Kreislaufzentrum mit der Hirnrinde gekoppelt. Diese Verschaltung zeigt sich beispielsweise bei der Kreislaufstimulation vor Beginn einer Muskelarbeit.
Langfristige Blutdruckregulation
Langfristig wird der Blutdruck über Blutdruckregulation:langfristigedas zirkulierende Blutvolumen und damit über die Niere geregelt. Die Änderung des Plasmavolumens beeinflusst über die venöse Füllung die Auswurfleistung des Herzens und damit den Blutdruck. Wie sensibel dieses System reagieren kann, wird daran deutlich, dass eine langfristige Zunahme des Blutvolumens um nur 2 % den Blutdruck um 30–60 % steigern kann. Die Volumenregulation beruht auf drei Pfeilern (Genaueres 11.3.2):
  • ADH-ADH-Sekretion:BlutdruckregulationSekretion: Volumen- und Blutdruckregulation:ADH-SekretionOsmolaritätsänderungen im Gefäßsystem beeinflussen über verschiedene Regulationskreise die hypothalamische ADH-Sekretion und damit die Diurese.

  • Reninsekretion:BlutdruckregulationReninsekretion: Bei Abnahme Blutdruckregulation:Reninsekretionder Nierendurchblutung oder bei Na+-Mangel wird das blutdruck- und volumensteigernde Renin-Angiotensin-Aldosteron-System aktiviert.

  • Nierenwirksame nierenwirksame Peptide:BlutdruckregulationPeptide, z. B. Blutdruckregulation:nierenwirksame Peptideatriales natriuretisches Blutdruckregulation:atriales natriuretisches Peptidatriales natriuretisches Peptid:BlutdruckregulationPeptid, werden durch Volumenbelastung der Vorhöfe freigesetzt und steigern die Diurese.

Darüber hinaus ist noch eine Art Überlaufmechanismus an der Blutdruckregulation:ÜberlaufmechanismusBlutdruckregulation beteiligt: Bei längerfristigen arteriellen Druckerhöhungen nimmt die Diurese auch druckbedingt zu (sog. Druckdiurese).Druckdiurese
Temperaturregulation
Diurese:DruckdiureseDas Gefäßsystem spielt eine wichtige Rolle bei der Temperaturregulation. TemperaturregulationThermorezeptoren messen die Temperatur im ThermorezeptorenKörperinneren, in der Haut und im Rückenmark und melden ihre Werte an das Thermoregulationszentrum im Hypothalamus. Zu hohe ThermoregulationszentrumTemperaturen im Körperkern führen zur vermehrten Hautdurchblutung durch Vasodilatation:TemperaturregulationVasodilatation. Umgekehrt Temperaturregulation:Vasodilatationwird die Hautdurchblutung gedrosselt, wenn die Thermorezeptoren der Haut eine zu niedrige Außentemperatur melden.

Diagnostische Methoden in der Angiologie

Untersuchungen bei arteriellen Krankheiten

Anamnese
Schmerz
Das wichtigste angiologische DiagnostikArterienerkrankungen:UntersuchungenSymptom arterieller Arterienerkrankungen:AnamneseDurchblutungsstörungenDurchblutungsstörungen:arterielle ist Schmerzen:Durchblutungsstörungen, arterielleder Schmerz, der präzise erfragt werden muss (Abb. 2.5). Der vernichtende Peitschenschlag weist auf eine arterielle Embolie, ein retrosternaler Vernichtungsschmerz:Aortenaneurysma, dissezierendesVernichtungsschmerzAortenaneurysma:dissezierendes auf ein dissezierendes Aortenaneurysma oder einen Herzinfarkt hin.
Belastungsabhängige angiologische Diagnostik:SchmerzenSchmerzen sind für die Schmerzen:belastungsabhängigechronische Verschlusskrankheit (2.3.2) typisch: Claudicatio intermittens bei Obliteration der Claudicatio intermittensBein-/Beckenarterien oder Claudicatio Darmarterienverschluss:Claudicatio intestinalisintestinalis Claudicatio intestinalis:Darmarterienverschlussnach dem Essen beim Verschluss von Darmarterien. Angina pectoris ist immer als Zeichen der Angina pectoriseingeschränkten Koronardurchblutung zu werten (1.5). Kopfschmerzen:Arteriitis temporalisKopfschmerzen, verbunden Arteriitis temporalis:Kopfschmerzenmit schwerem Krankheitsgefühl und Fieber, können auf entzündliche Gefäßkrankheiten wie Arteriitis temporalis (12.10.5) hinweisen.
Hypo-/Parästhesie
Abgeschwächte Hypästhesie:DurchblutungsstörungenDurchblutungsstörungen:Hypästhesieangiologische Diagnostik:Hypo-/ParästhesieSensibilitätDurchblutungsstörungen:arterielle, Parästhesien:Durchblutungsstörungen, arterielleMissempfindungen oder Kältegefühl können direkte Folge einer schweren Durchblutungsstörung oder aber durch eine vorbestehende Neuropathie:DurchblutungsstörungenNeuropathie (z. B. bei Durchblutungsstörungen:NeuropathieDiabetes mellitus) bedingt sein (9.1).
Prädisponierende Faktoren
Die angiologische Diagnostik:prädisponierende Faktorenklassischen Risikofaktoren derDurchblutungsstörungen:arterielle Atherosklerose:DurchblutungsstörungenAtherosklerose Durchblutungsstörungen:Atherosklerose(Arterienerkrankungen:prädisponierende FaktorenZigarettenrauchen, arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus, Hypercholesterinämie:DurchblutungsstörungenHypercholesterinämie), Durchblutungsstörungen:Hypercholesterinämiebereits bekannte Gefäßkrankheiten (z. B. Herzinfarkt, Schlaganfall) oder gefäßbedingte Symptome (z. B. Claudicatio intermittens, Angina pectoris, zerebrale Ausfallserscheinungen) müssen in der Anamnese eruiert werden.
Bestimmte Risikofaktoren treten gehäuft bei Adipositas:DurchblutungsstörungenAdipositas und mit Durchblutungsstörungen:Adipositasfamiliärer Disposition auf, wie Diabetes mellitus, essenzielle Hypertonie und bestimmte Formen der Hyperlipidämie (vor allem mit Erhöhung der Low-Density- [LDL] und/oder der Very-low-Density-Lipoproteine [VLDL]).
Die Art der beruflichen Tätigkeit kann ebenfalls wichtige Anhaltspunkte für das zugrunde liegende Geschehen liefern: z. B. eine Arbeit mit vibrierenden Maschinen wie dem Presslufthammer als Ursache für ein sekundäres Raynaud-Syndrom.
Klinische Untersuchung
Das Gefäßsystem ist wegen Arterienerkrankungen:klinische UntersuchungDurchblutungsstörungen:arterielleseiner Arterienerkrankungen:klinische Untersuchungvielfältigen klinischen Bedeutung stets in den allgemeinen medizinischen Untersuchungsgang einzubeziehen. Dazu gehört auch die Blutdruckmessung. Sie sollte zur Erfassung möglicher Seitendifferenzen an beiden Armen erfolgen.
Inspektion
Die Inspektion der Arterienerkrankungen:klinische UntersuchungArterienerkrankungen:InspektionDurchblutungsstörungen:arterielleExtremitäten erfolgt grundsätzlich im direkten Seitenvergleich. Besonders geachtet werden muss auf die Hautfarbe (Kasten Hautfarbe) und auf trophische trophische Hautveränderungen:DurchblutungsstörungenStörungen als Durchblutungsstörungen:trophische Störungenwichtige Hinweise auf eine pathologische periphere Durchblutung.

Praxisbezug

Hautfarbe

  • HautblässeBlässe tritt Hautfarbe:ArterienerkrankungenArterienerkrankungen:Hautfarbebei entleerten Venenplexus und vermindertem arteriellem Zustrom auf, z. B. beim Raynaud-Raynaud-Syndrom:ZyanoseRaynaud-Syndrom:HautblässeSyndrom, aber auch bei peripherer arterieller Verschlusskrankheit (PAVK).Blässe:arterieller Verschlusskrankheit, periphere (PAVK).arterielle Verschlusskrankheit (AVK):periphere (PAVK) LeichenblässeLeichenblässe mit fehlender Venenfüllung ist typisch für den akuten arteriellen Gefäßverschluss.

  • Marmorierung (Abb. 2.6): Marmorierung:ArterienerkrankungenArterienerkrankungen:Marmorierung Blasse Marmorierung:HautMarmorierung:HautHaut:MarmorierungHaut:MarmorierungHaut mit felderartiger rötlich-bläulicher Zeichnung findet sich häufig bei eingeschränkter O2-Versorgung, z. B. bei PAVK oder Schock (besonders bei Kindern), aber auch gelegentlich als Normalbefund.

  • Heiße Röte kommt Röte:ArterienerkrankungenArterienerkrankungen:Rötebeim Hautröte:kalteHautröte:heißediabetischen Fuß und bei entzündlichen Prozessen vor. Kalte Röte zeigt eine schwere Minderdurchblutung mit maximaler Weitstellung der postkapillären Venolen infolge ischämischer Lähmung der Gefäßinnervation an.

  • Zyanose Arterienerkrankungen:ZyanosezeigtZyanose:Arterienerkrankungen eine Zyanosehohe Sauerstoffausnutzung des Blutes an. Sie kann bei funktionellen Durchblutungsstörungen entstehen (2. Farbe beim Raynaud-Syndrom), aber auch bei eingeschränktem venösem Abfluss (Herzinsuffizienz oder Venenthrombose).

Trophische Störungen
Trophische StörungenArterienerkrankungen:trophische Hautveränderungen trophische Hautveränderungen:Arterienerkrankungenzeigen die chronisch eingeschränkte Sauerstoff- und Nährstoffversorgung an:
  • RhagadenRhagaden:trophische Störungen und trophische Hautveränderungen:Rhagadenvermehrte SchwielenbildungSchwielenbildung:trophische Störungen am trophische Hautveränderungen:Schwielenbildunglateralen Fußrand und an der Ferse, interdigitale Mazerationen, Na-geldystrophie und -mykosen, schlecht heilende Finger- und Zehenverletzungen

  • Schmerzhaftes, scharf begrenztes UlkusUlkus:arterielle Verschlusskrankheit (AVK)arterielle Verschlusskrankheit (AVK):periphere (PAVK) bei PAVK. Es ist an den besonders schlecht durchbluteten Regionen wie Fußrücken, Ferse oder Schienbein lokalisiert. Da die Umgebung meist reaktionslos ist, sieht das Ulkus wie ausgestanzt aus. Im Zentrum können freiliegende Knochen oder Sehnen sichtbar sein.

Sonderform: Malum perforans pedis, ein tiefes Malum perforans pedisFußsohlengeschwür, das sich vor allem über dem FußsohlengeschwürKöpfchen des I. oder V. Mittelfußknochens entwickelt, z. B. bei diabetischer Neuropathie (Abb. 9.25).

CAVE!

Das venöse Ulkus:venösesUlkus ist dagegen oberhalb des Innen-, seltener auch des Außenknöchels lokalisiert und liegt typischerweise inmitten von Hautveränderungen der chronischen venösen Insuffizienz mit entzündlich gerötetem Rand.

  • NekrosenNekrosen:trophische Störungen und trophische Hautveränderungen:NekrosenGangränGangrän:trophische Störungen (Gangrän trophische Hautveränderungen:Gangränischämische Nekrose; Abb. 2.7):

    • trockene GangränGangrän:trockene: schwarze, trockene, klar Gangrän:feuchteabgegrenzte Gewebedefekte, v. a. bei arterieller Verschlusskrankheit im Stadium IV

    • feuchte Gangrän: feuchte, infizierte, weniger scharf abgegrenzte Gewebedefekte, v. a. bei der diabetischen Mikroangiopathie

  • Beinglatze beim (sonst behaarten) Mann bei schwerer arterieller Verschlusskrankheitarterielle Verschlusskrankheit (AVK):periphere (PAVK)Beinglatze:arterieller Verschlusskrankheit, periphere (PAVK)

Palpation
Bei warmer Raumtemperatur werdenDurchblutungsstörungen:arteriellePalpation:Durchblutungsstörungen, arterielle – kranial Palpation:Arterienerkrankungenbeginnend – die Pulse seitenvergleichend getastet (Abb. 2.8Arterienerkrankungen:Palpation) und zugleich die Hauttemperatur verglichen.

MERKE

Bei schlanken Menschen ist die gesunde Bauchaorta in Höhe des Nabels gut tastbar; eine Verwechslung mit einem Aortenaneurysma ist möglich.

Tastbefunde
(1.4.2)
Beim Tasten des Puls:TastbefundeDurchblutungsstörungen:arteriellePulses (im direkten Seitenvergleich!) interessiert besonders die PulsstärkeArterienerkrankungen:Tastbefunde, daneben auch die Pulsqualität:
  • Pulsstärkenormalerweise kräftig, bei Lumeneinengung > 90 % jedoch abgeschwächt oder fehlend

  • hebender Charakter beim Aneurysma (pulsierender Tumor)

  • lokales Schwirren bei der arteriovenösen Fistel

Verhärtete Gefäßwände (Gänsegurgel-Arterie) findet man z. B. bei Gänsegurgel-ArterienMediasklerose. Die Lokalisation von abgeschwächten bzw. fehlenden Pulsen gibt einen wichtigen Hinweis auf die Ausdehnung und den Typ einer peripheren arteriellen Verschlusskrankheit.
Auskultation
Obligate Auskultationsorte sind die Durchblutungsstörungen:arterielleA.Durchblutungsstörungen:arterielle carotis, die abdominelle Bauchaorta mit den Nierenarterienabgängen, Beckenarterien und Oberschenkelarterien (Abb. 2.8).
GefäßgeräuscheArterienerkrankungen:Gefäßgeräusche Gefäßgeräusche:Arterienerkrankungenentstehen durch Arterienerkrankungen:AuskultationErhöhung der Blutstromgeschwindigkeit in Stenosen mit Lumeneinengung über 70 %, durch Aufrauung der Gefäßinnenwand infolge arteriosklerotischer Plaques mit Wirbelbildung und durch Viskositätsminderung des Blutes bei Anämie. Sie sind stets abklärungsbedürftig. Anzugeben sind:
  • Höhe des Geräusches (hochfrequent oder niederfrequent): Die Stenose ist umso hochgradiger, je höherfrequenter ein pulssynchrones Gefäßgeräusch erscheint. Subtotale Stenosen sind nicht mehr hörbar.

  • Geräuschcharakter: Ein lautes, systolisch-diastolisches Maschinengeräusch ist z. B. pathognomonisch für eine arteriovenöse Fistel.

CAVE!

Die Lautstärke eines Strömungsgeräusches lässt keine Rückschlüsse auf den Stenosegrad zu.

Spezielle Arteriendiagnostik
Funktionelle Tests
Die funktionellen TestsDurchblutungsstörungen:arterielle Arterienerkrankungen:funktionelle TestsArterienerkrankungen:Diagnostikdienen der Bestätigung einer Arterien:DiagnostikVerdachtsdiagnose und der Erfassung von funktionellen Leistungsreserven.
Lagerungsprobe nach Ratschow
In liegender Position mit Lagerungsprobe nach Ratschowmaximal angehobenen Ratschow-LagerungsprobeBeinen werden bis zur Schmerzgrenze oder für eine Minute Rollbewegungen in den Sprunggelenken durchgeführt. Normalerweise ändert sich dabei die Durchblutung kaum. Je rascher und stärker ein Abblassen der Fußsohle eintritt, umso ausgeprägter ist die Arterienerkrankungen:Ratschow-LagerungsprobeDurchblutungsstörungDurchblutungsstörungen:arterielle.
Nach dem Aufsetzen werden die Beine hängen gelassen. Dann kommt es normalerweise innerhalb von 5–7 Sekunden zu einer reaktiven Hyperämie und Venenfüllung des Fußes. Bei Strombahnhindernissen treten beide Gefäßreaktionen deutlich verzögert auf (Abb. 2.9). Für den peripheren Verschlusstyp ist darüber hinaus eine überschießende Reaktion mit düsterrotem Hautkolorit charakteristisch.
Die Untersuchung ist bei schwerer peripherer arterieller Verschlusskrankheit (Stadium III/IV) und bei manifester HerzinsuffizienzHerzinsuffizienz:Ratschow-Lagerungsprobe, Kontraindikation kontraindiziert.
Faustschlussprobe
Die Durchführung an den Armen verläuft Arterienerkrankungen:Faustschlussprobeanalog FaustschlussprobeDurchblutungsstörungen;arterielle:Faustschlussprobezum Ratschow-Test. Der Patient nimmt eine sitzende Position ein und schließt bei maximal angehobenen Armen die Fäuste.
Allen-Test
Der Allen-Arterienerkrankungen:GehtestArterienerkrankungen:GehtestArterienerkrankungen:Allen-TestTestAllen-Test Durchblutungsstörungen:arterielleuntermauert den Verdacht auf den Verschluss einer Unterarmarterie. Wenn hierbei die A. ulnaris betroffen ist, führt die Kompression der A. radialis während der Faustschlussprobe zu einer protrahierten ischämischen Reaktion der Hand, die sich erst nach Dekompression der A. radialis normalisiert (Abb. 2.10). Für einen Verschluss der A. radialis gilt das Umgekehrte.
Gehtest
Der Patient läuft auf Gehtesteiner Durchblutungsstörungen:arterielleabgemessenen ebenerdigen Strecke (Geschwindigkeit: ein Doppelschritt/Sekunde nach Metronom) oder auf dem Laufbandergometer mit standardisierten Untersuchungsbedingungen (Geschwindigkeit: 3,2 km/h, Steigung: 10–12 %). Bei arterieller Verschlusskrankheit wird durch belastungsinduzierte Muskelischämie ein krampfartiger Schmerz ausgelöst. Dokumentiert werden die schmerzfreie und die maximale Gehstrecke, die Gehzeit und der Knöchel-Arm-Index (ABI)Knöchel-Arm-Index (ABI):GehtestGehtest:Knöchel-Arm-Index (ABI)arterielle Verschlusskrankheit (AVK):periphere (PAVK) vor und nach Belastung. Eine Abnahme des ABI um 20 % ist beweisend für eine PAVK. Die Gehstrecke bis zum Auftreten des ersten Schmerzes korreliert relativ gut mit dem Grad der Kompensation des Gefäßverschlusses und wird zur Stadieneinteilung der PAVK herangezogen (2.3.2). Das arterielle Strombahnhindernis liegt immer eine Etage über der schmerzenden Muskulatur. So deuten z. B. Wadenschmerzen auf einen Oberschenkeltyp der PAVK hin.
Nichtinvasive apparative Verfahren
Blutdruckmessung
DieDurchblutungsstörungen:arterielle BlutdruckmessungDurchblutungsstörungen:arterielle anBlutdruckmessung beiden Arterienerkrankungen:BlutdruckmessungArmen gehört zu jeder angiologischen Untersuchung. Bei einer Differenz von > 30 mmHg besteht der Verdacht auf eine Stenose der A. subclavia auf der Seite mit dem geringeren Druck. Zum Ausschluss einer Aortenisthmusstenose (1.12.2) müssen stets auch die FemoralispulseFemoralispulse:Aortenisthmusstenose getastet und Aortenisthmusstenose:Femoralispulseevtl. zusätzlich der Blutdruck an den Oberschenkeln gemessen werden. Der im Liegen an den Beinen gemessene Blutdruck ist normalerweise gleich oder etwas höher als der an den Armen.

Info: Ultraschallverfahren

B-Bild-Sonografie (zweidimensionaler Ultraschall)

  • Prinzip: angiologische Diagnostik:UltraschallverfahrenUltraschallwellenDurchblutungsstörungen:arterielle werden von einem im Schallkopf B-Bild-SonografieB-Bild-Sonografie:AngiologieArterienerkrankungen:UltraschallverfahrenArterienerkrankungen:B-Bild-Sonografieenthaltenen Sender in den Körper geschickt und an Grenzflächen der Gewebe mit unterschiedlicher Intensität reflektiert. Diese Impulse werden in elektrische Signale umgewandelt. Auf dem Monitor entstehen dabei helle Punkte; das B-Bild setzt sich aus vielen hellen Punkten zusammen (B brightness) und stellt die Organe, auch die Gefäße, auf dem Monitor in verschiedenen Grautönen dar. Blut hat normalerweise keine reflektierenden Grenzflächen und bleibt deshalb echoleer, also schwarz.

  • Indikation: Darstellung von Aneurysmen, Dissektionen, Verlaufsanomalien und Wandveränderungen von Gefäßen sowie Darstellung von pathologischen intravasalen (z. B. Thromben, Plaques) und extravasalen Gewebestrukturen (z. B. Hämatomen)

Doppler-Sonografie

  • Prinzip: Vom Duplexsonografie:ArterienerkrankungenArterienerkrankungen:Doppler-SonografieUltraschallsender werden kontinuierliche Wellen (im Continuous-Wave-Modus CW) ausgestrahlt. Wenn diese auf eine akustische Grenzfläche treffen, die sich in Bewegung befindet und auf die Sendequelle zukommt, werden sie mit einer höheren Frequenz als der Sendestrahl reflektiert. Entsprechend ist die reflektierte Frequenz niedriger als der Sendestrahl, wenn sich der Körper von der Schallquelle entfernt. Die Differenz zwischen dem Sendestrahl und dem reflektierten Strahl wird als Doppler-Frequenzverschiebung bezeichnet und liegt im hörbaren Bereich. Bei der Untersuchung von Gefäßen entsprechen die Blutzellen bewegten Körpern. Ein hochfrequentes Doppler-Geräusch bedeutet schnelle Strömung und umgekehrt.

  • Bewertung:

    • Der einfache nichtdirektionale Taschendoppler zeigt durch hörbare Signale nur an, dass überhaupt eine Blutströmung vorliegt. Das Gerät wird insbesondere zur Doppler-Druckmessung (s. u.) im arteriellen Gefäßsystem eingesetzt (Abb. 2.13).

    • Die aufwendigeren direktionalen Geräte erlauben darüber hinaus eine Registrierung von Strömungsmodalitäten und -richtung als Analogpulskurve oder besser als Frequenzspektrum. Sie lassen z. B. Rückschlüsse auf den Stenosegrad in Arterien zu (Abb. 2.11) und weisen Refluxe in Venen aufgrund insuffizienter Venenklappen nach.

(Farbcodierte) Duplexsonografie

Das Verfahren stellt die FarbDuplexsonografie:ArterienerkrankungenArterienerkrankungen:Duplexsonografie, farbkodierteDuplexsonografie:farbkodierteKombination von B-Bild-Sonografie und direktionaler Doppler-Sonografie dar.
  • Prinzip: Durch Farbcodierung innerhalb eines Ausschnittfensters des B-Bildes lassen sich Strömungen darstellen und Strömungsrichtungen farblich beurteilen (rot auf den Schallkopf zu gerichtete Strömung, blau vom Schallkopf weg zeigende Strömung). Der Farbwert ist umso heller, je schneller die gemessene lokale Fließgeschwindigkeit ist. Bei Hinzuschalten des PW-Dopplers gelingt es durch einen technischen Vorgang, den gepulsten Schallstrahl zusätzlich auf eine gewünschte Stelle des B-Bildes zu konzentrieren und hier gezielt Doppler-Signale (im Pulse-Wave-Modus PW) für diesen Bereich abzuleiten. Diese Signale liegen im hörbaren Bereich und lassen sich als Frequenzspektrum aufzeichnen.

  • Indikation: Festlegung des Stenosegrads und Erfassung von Verschlüssen in peripheren, supraaortalen und viszeralen Arterien; Beurteilung des Fließverhaltens in Venen. Die Duplexsonografie hat im Vergleich zur Angiografie und zur Phlebografie eine hohe Sensitivität und gilt wegen der fehlenden Invasivität als bildgebendes Verfahren der 1. Wahl (Abb. 2.12).

Ultraschalldiagnostik
Mit den verschiedenen Arterienerkrankungen:UltraschallverfahrenUltraschallverfahrenUltraschallverfahren:Arterienerkrankungen Ultraschallverfahren:angiologische Diagnostiklassen sich strukturelle Veränderungen der Gefäßwand (z. B. Plaques, Aneurysmen, Dissektionen) und die Strömungsverhältnisse (z. B. Stenosen und Verschlüsse) in den arteriellen Gefäßen darstellen, ohne den Patienten zu belasten (Kasten Ultraschallverfahren in der Angiologie).
Doppler-Druckmessung
Die Untersuchung Arterienerkrankungen:Dopppler-Druckmessungbeginnt Doppler-Druckmessung:Arterienerkrankungenin einem warmen Raum nach Akklimatisierung des Patienten mit der Bestimmung des Blutdrucks (RR) an beiden Armen. Dann wird die RR-Manschette am distalen Unterschenkel angelegt. Mit einer stiftförmigen Doppler-Sonde wird die A. tibialis posterior aufgesucht, dann die RR-Manschette auf suprasystolische Werte aufgepumpt und langsam abgelassen. Die ersten registrierten pulssynchronen Geräusche zeigen den systolischen Blutdruck in dem Gefäß an. Danach erfolgt die Untersuchung der A. dorsalis pedis (Abb. 2.13). Mit der Methode lassen sich auch niedrige Druckwerte bis ca. 30 mmHg registrieren. Die Untersuchung lässt sich in analoger Weise an den Aa. radiales und ulnares durchführen.
  • Knöchel-Arm-Knöchel-Arm-Index (ABI):Doppler-DruckmessungDruckindexDoppler-Druckmessung:Knöchel-Arm-Druckindex (engl. ankle brachial index ABI):ankle brachial index (ABI):Doppler-Druckmessung RRABI (ankle brachial index):Doppler-Druckmessung-Messung an beiden Armen und Doppler-Druckmessung an beiden Fußarterien (s. o.). Beim Gefäßgesunden liegt der systolische Knöchelarteriendruck um 0–10 mmHg über dem Oberarmdruck (Doppler-Index Knöcheldruck/Oberarmdruck 1). Bei einer PAVK des Beines ist der Index vermindert (Doppler-Index < 1); ein Wert < 0,9 ist beweisend. Diagnostisch maßgeblich ist der niedrigere der beiden Knöchelarteriendrucke eines Beins in Relation zum höheren der beiden RR-Werte an den Armen. Der Doppler-Index erlaubt auch einen Rückschluss auf die Kompensation der arteriellen Durchblutung einer Extremität (Tab. 2.2). Bei einem Wert < 0,5 ist die Extremität gefährdet. Die Doppler-Druckmessung ist in analoger Weise auch an den Unterarmarterien durchführbar.Indikation: Die Bestimmung des ABI ist die wichtigste einfache apparative Maßnahme zum sofortigen Nachweis oder Ausschluss einer hämodynamisch relevanten PAVK.

  • Doppler-Druckmessung nach Belastung: RR-Messung anDoppler-Druckmessung:nach Belastung beiden Armen und Doppler-Druckmessung an den Fußarterien nach definierter Belastung mit Zehenständen, Kniebeugen oder Laufbandergometrie.Indikation: Die Methode dient der Erfassung einer geringgradigen PAVK, die erst unter Belastung hämodynamisch relevant wird. Bei Gefäßgesunden entspricht der Doppler-Druck nach Belastung den Messwerten in Ruhe. arterielle Verschlusskrankheit (AVK):periphere (PAVK)Im Stadium III/IV einer PAVK ist der Test wegen der reduzierten Durchblutungsreserve kontraindiziert.

  • ZehendruckmessungDoppler-Druckmessung:Zehendruckmessung: Druckmessung mit einer ZehendruckmessungSpezialmanschette an der Großzehe. Da der Zehendruck normaler etwa 30 mmHg niedriger als der Knöcheldruck ist, gilt ein Zehen-Arm-Druck 0,7 als pathologisch.Indikation: Mediasklerose; da die normale Mediasklerose:ZehendruckmessungABI-Messung (s. o.) wegen fehlender Komprimierbarkeit der verkalkten Unterschenkelarterien nicht auswertbar (Doppler-Drücke > 200 mmHg) und die Digitalarterien meist weniger verkalkt sind.

Für den Patienten entspricht ein gut kompensierter Befund einem Stadium I bis IIa. Bei einer ausreichenden Kompensation liegt ein Stadium IIa (Wegstrecke > 200 m), bei unzureichender Kompensation ein Stadium IIb (Wegstrecke < 200 m) und bei fehlender Kompensation ein Stadium III (mit Ruheschmerzen) bzw. IV (mit Ulkus/Gangrän) vor. Die Prognose wird mit abnehmendem ABI zunehmend ungünstiger.

MERKE

Der Knöchel-Arm-Index (ABI) ist diearterielle Verschlusskrankheit (AVK):periphere (PAVK)Knöchel-Arm-Index (ABI):arterielle Verschlusskrankheit (AVK) wichtigste Basisuntersuchung zum Nachweis oder Ausschluss einer klinisch relevanten PAVK. Ein Wert < 0,9 ist beweisend und zeigt gleichzeitig ein deutlich erhöhtes kardiovaskuläres Risiko an.

Andere nichtinvasive Verfahren
  • Die OszillografieArterienerkrankungen:Oszillografie Oszillografie:Arterienerkrankungenregistriert pulssynchrone Volumenschwankungen eines von einer speziellen Messmanschette umschlossenen Gefäßabschnitts. Sie kann an den Beinen/Armen oder – als akrale Oszillografie – an den Großzehen/an Oszillografie:akraleeinzelnen Fingern eingesetzt werden. Die Beurteilung der arteriellen Durchblutung erfolgt durch Analyse von Form und Amplitude der registrierten Kurven (Abb. 2.14).

  • Die KapillarmikroskopieArterienerkrankungen:Kapillarmikroskopie Kapillarmikroskopie:Arterienerkrankungenermöglicht eine morphologische Beurteilung der Endstrombahn am Nagelfalz mittels Auflichtmikroskopie. Pathologische Befunde bezüglich der Dichte, des Verlaufs und der Anordnung von Kapillaren können sich z. B. bei Kollagenosen und beim Raynaud-Syndrom ergeben.

  • Mithilfe einer Edelmetallmesskathode kann der lokal in den Kapillaren des Gewebes freigesetzte Sauerstoff als transkutaner Sauerstoffpartialdruck (tcpO2)Arterienerkrankungen:Sauerstoffpartialdruck, transkutaner (tcpO2)Sauerstoffpartialdruck:transkutaner (tcpO2)arterielle Verschlusskrankheit (AVK):periphere (PAVK) registriert werden. Die Messung liefert bei schwerer PAVK u. a. Informationen zur Festlegung der Amputationsgrenze.

Angiografische Methoden
Die intraarterielle digitale AngiografieSubtraktionsangiografieSubtraktionsangiografie:digitale (DSA) (DSA) DSA (digitale Subtraktionsangiografie)gilt weiterhin als der Goldstandard Arterienerkrankungen:Angiografieder arteriellen Gefäßdiagnostik. Sie ermöglicht eine überlagerungsfreie Arterienerkrankungen:DSAradiologische Darstellung der Gefäße durch rechnergestützte Subtraktion von Weichteilen und Knochenstrukturen, indem vom Kontrastmittelbild ein Nativbild abgezogen wird. Von Vorteil ist die damit verbundene hervorragende Befunddokumentation. Vor Untersuchung ausgeschlossen werden müssen eine Niereninsuffizienz (10.11.3 Kontrastmittelinduzierte Nephropathie), eine Kontrastmittelallergie und eine hyperthyreote Stoffwechsellage. Die DSA wird heute aufgrund guter primärdiagnostischer Alternativen (s. u.) selten nur noch als rein diagnostische Maßnahme, sondern häufiger gleich in Kombination mit einem geplanten Eingriff wie Ballondilatation mit/ohne Stent-Implantation und/oder lokaler Thrombolyse durchgeführt.
Als alternative Untersuchungsverfahren stehen die kontrastmittelgestützte Magnetresonanz (MR)- Magnetresonanz-Angiografie (MRA)Arterienerkrankungen:MR-Angiografieund die Arterienerkrankungen:CT-Angiografiecomputertomografische (CT-)Angiografie zur Verfügung. Angiografie:computertomografischeMit neuester Technologie werden für die MR-Angiografie eine mediane Sensitivität und Spezifität von je 96 % und für die CT-Angiografie von 91 % bei Stenosen > 50 % CT-Angiografieerzielt. Vorteile der MR-Angiografie gegenüber der CTA sind die fehlendeMR-Angiografie Strahlenbelastung und eine insgesamt geringere Toxizität des verwendeten Kontrastmittels. In Einzelfällen wird allerdings mit dem Kontrastmittel Gadolinium bei gleichzeitig vorliegender schwerer Niereninsuffizienz eine nephrogene systemische Fibrose ausgelöst. Nachteile sind bei beiden Methoden die relativ hohen Kosten und die fehlende Möglichkeit zur Gefäßintervention in gleicher Sitzung.

MERKE

Die farbcodierte Duplexsonografie:farbkodierteDuplexsonografie ist nichtinvasiv und gilt als diagnostische Methode der 1. Wahl zur Abklärung einer Durchblutungsstörung der Aorta sowie der Becken- und Beinarterien. angiologische Diagnostik:von-bisArterienerkrankungen:Untersuchungen

Untersuchungen bei venösen Krankheiten

Anamnese
Die subjektiven Beschwerden Venenerkrankungen:Untersuchungenkorrelieren bei venösen Erkrankungen nicht unbedingt mit der Schwere der Krankheit. Am häufigsten werden über eine im Laufe des Tages zunehmende Schwellungsneigung und ein Schweregefühl in dem betroffenen Bein geklagt. Die Beschwerden nehmen oftmals unter dem Einfluss von Hitze und bei langem Stehen Venenerkrankungen:Anamneseund Sitzen zu.
Als Risikofaktoren gelten bei der Venenerkrankungen:RisikofaktorenVenenthrombose u. a. vorausgegangene Operationen/Traumen, ein bekanntes Tumorleiden, Schwangerschaft/Wochenbett, eine längere Immobilität (Bettlägerigkeit, Langstreckenreise, Gipsverband) und die Einnahme von weiblichen Hormonen. Bei der Varikose kann die Ausprägung der Krankheit mit der Anzahl der Schwangerschaften zunehmen. Eine familiäre Disposition lässt sich bei der Varikose meistens, bei der Venenthrombose manchmal eruieren.
Klinische Untersuchung
Inspektion und Palpation erfolgen Venenerkrankungen:klinische Untersuchungstets im Seitenvergleich.
Bei venösen Krankheiten ist es wichtig, den Patienten sowohl im Stehen als auch im Liegen im direkten Seitenvergleich zu untersuchen. Varizen und Ödeme sind aufgrund der stärkeren Blutfülle im Stehen besonders gut zu beurteilen.
Untersuchung im Stehen
Allgemein
  • HautfarbeVenenerkrankungen:UntersuchungenHautfarbe:Venenerkrankungen und Venenerkrankungen:HautfarbeBeinumfang: Beinumfang:VenenerkrankungenZyanose, Venenerkrankungen:BeinumfangUmfangsvermehrung, lokales Ödem, z. B. bei Venenthrombose, schwerer Varikose Zyanose:Venenerkrankungenoder bei Venenerkrankungen:Zyanosepostthrombotischem Syndrom

  • Trophische Hautveränderungen trophische Hautveränderungen:Venenerkrankungen(Venenerkrankungen:trophische Hautveränderungenbei chronischer venöser Insuffizienz, 2.4.5): Pigmentverschiebungen, Ulkusnarben, Ulzera, auffällige Gefäßzeichnung

    • im Bereich des Innenknöchels bei postthrombotischem Syndrom postthrombotisches Syndrom:trophische Störungenbzw. schwerer Stammvarikose der V. saphena magna (Abb. 2.15)

    • im Bereich des Außenknöchels bei schwerer Stammvarikose der V. saphena Stammvarikose:trophische Störungenparva

Venen
  • Tastbare Varizenstränge: Varizenstränge, tastbarez. B. entlang der Innenseite Venen:Untersuchungdes Beines (bei Stammvarikose der V. saphena magna)

  • Signalvenen: auffällige Signalvenen:UntersuchungZeichnung oder hervortretende oberflächliche Venen bei Phlebothrombose (z. B. an der Schienbeinhaut)

  • tastbarer Blow-out einer Varize: umschriebene Varikose:Blow-outErweiterung einer Vene (Abb. 2.40)

    • in der Leistenbeuge bei Stammvarikose der V. saphena magna; gut tastbar bei leichter Außenrotation des Beines (Haltung der Venus von Milo)

    • in der Kniekehle bei Stammvarikose der V. saphena parva; am besten Stammvarikosetastbar bei leicht angewinkeltem Knie

    • bei Varikose einer Vena perforansVena(-ae):perforans, z. B. der Cockett-PerforansvarikoseGruppeCockett-Venen:Varikose (Abb. 2.40)

  • Varikose:Cockett-Venensuprapubische, an der vorderen Bauchwand entlanglaufende oberflächliche KollateralkreisläufeKollateralkreisläufe:Venenerkrankungen, z. B. beimVenenerkrankungen:Kollateralkreisläufe postthrombotischen Syndrom der Beckenvenen

Untersuchung im Liegen
Bei der Untersuchung wird geachtetVenenerkrankungen:Untersuchungen auf:
  • vermehrte, pralle Venenerkrankungen:ÖdemeKonsistenz der Extremität Ödeme:Venenerkrankungen(intrafasziales Ödem), Ödeme:intrafaszialeDruckschmerz der Wade; beides als Hinweis auf eine Thrombose

  • lokalisierte Ödeme: weich bei Ödeme:lokalisierteThrombose, fest beim Lymphödem. Das Lymphödem bezieht außerdem typischerweise Fußrücken und Zehen mit ein.

  • Canyon-EffekteCanyon-Effekte:Perforansinsuffizienz (sog. Perforansinsuffizienz:Canyon-EffekteFaszienlücken) bei Insuffizienz der Vv. perforantes; sie können durch gleitende Palpation über den Cockett-Venen erfasst werden (tastbares Loch).

  • eingeschränkte Mobilität im oberen Sprunggelenk als Hinweis auf ein sog. arthrogenes StauungssyndromStauungssyndrom:arthogenes

Spezielle Venendiagnostik
arthrogenes StauungssyndromFunktionstests bei Venenerkrankungen waren der Venenerkrankungen:DiagnostikTrendelenburg-TestTrendelenburg-Test:Venenerkrankungen sowie der Venenerkrankungen:Trendelenburg-TestPerthes-TestPerthes-Test:Venenerkrankungen, mit denen die Venenerkrankungen:Perthes-TestKlappenfunktion der oberflächlichen bzw. tiefen Venen und Perforansvenen überprüft wurde. Im Zeitalter der allseits verfügbaren Ultraschalldiagnostik in der Gefäßmedizin haben sie aber ihre Bedeutung verloren und seien daher nur noch namentlich erwähnt.
Nichtinvasive apparative Verfahren
Die wichtigste Untersuchungsmethode zur Abklärung einer Venenkrankheit ist die (farbcodierte) Duplexsonografie. Um die globaleDuplexsonografie:Venenerkrankungen venöse Zirkulation einer Extremität zu beurteilen, können zusätzlich die Photoplethysmografie und die Venenverschlussplethysmografie eingesetzt werden.
Ultraschalluntersuchungsmethoden
(2.2.1, Kasten Ultraschallverfahren in der AngiologieVenenerkrankungen:Ultraschallverfahren)
Mit der reinen B-Bild-SonografieB-Bild-Sonografie:Venenerkrankungen können Venenerkrankungen:B-Bild-SonografieVenenwand, Gefäßinhalt und perivasale Strukturen morphologisch begutachtet werden. Für den Nachweis einer Venenthrombose (Abb. 2.16, Abb. 2.52) gilt die fehlende Komprimierbarkeit des Gefäßes mit dem Schallkopf im Querschnitt (Kompressionssonografie)Kompressionssonografie:Venenerkrankungen als Venenerkrankungen:Kompressionssonografieentscheidendes Kriterium. Neben postthrombotischen Veränderungen können auch venöse Kompressionssyndrome erkannt werden. Das Verfahren ist nicht geeignet zur Diagnose einer Varikose oder von insuffizienten Klappen in den tiefen Beinvenen; hier wird zusätzlich das Doppler-Verfahren benötigt.
Bei der (farbcodierten) DuplexsonografieDuplexsonografie:Venenerkrankungen moderner Venenerkrankungen:DuplexsonografieSonografiegeräte wird die Doppler-Sonografie durch Knopfdruck zur B-Bild-Sonografie hinzugeschaltet und so sowohl die Ultraschallmorphologie des Gefäßes (B-Bild) als auch die Strömungsdynamik (Doppler) angezeigt. Die Duplexsonografie ist somit optimal zur Diagnostik einer Thrombose, eines postthrombotischen Syndroms und einer Varikose geeignet und aufgrund der fehlenden Invasivität beliebig oft wiederholbar.
Photoplethysmografie (PPG)
Mit der PhotoplethysmographieFotoplethysmografie:Venenerkrankungen (Venenerkrankungen:FotoplethysmografieLichtreflexionsrheografie, LRR) Lichtreflexionsrheografie (LRR):Venenerkrankungenwird die Pumpfunktion der Beinvenen beurteilt. Diese ist in Abhängigkeit von der Schwere einer venösen Durchblutungsstörung vermindert. Die Untersuchung erfolgt im Sitzen. Über einen Fotodetektor am Unterschenkel wird die Absorption eines Lichtstrahls im Blut der subkutanen Hautplexus gemessen: Bei Muskelarbeit entleeren sich die Plexus und die Lichtabsorption nimmt ab. Der gemessene Parameter ist das Volumen und nicht – wie bei der Phlebodynamometrie (s. u.) – der Druck.
Venenverschlussplethysmografie (VVP)
Die VenenverschlussplethysmografieVenenverschlussplethysmografie:Venenerkrankungen Venenerkrankungen:Venenverschlussplethysmografieeignet sich gut für die Erfassung der venösen Kapazität und Drainage einer Extremität. Die Parameter sind bei Thrombose/postthrombotischem Syndrom mehr oder weniger stark vermindert und bei ausgeprägter Stammvarikose erhöht. Die Untersuchung erfolgt im Liegen mit Anlage von Staumanschetten an den Oberschenkeln und quecksilbergefüllten Dehnungsstreifen an den Unterschenkeln. Gemessen wird die Volumenzunahme der Extremität nach Anlegen eines venösen Staudrucks bzw. der Rückgang der Volumenzunahme nach Lösen der Staumanschette.
Invasive apparative Verfahren
Die invasiven Verfahren haben durch die hohe diagnostische Aussagekraft der Duplexsonografie als primäres Untersuchungsverfahren erheblich an Bedeutung verloren.
Die PhlebografiePhlebografie:Venenerkrankungen wird u. a. bei Venenerkrankungen:Phlebografieunklaren Ultraschallbefunden, bei der Rezidivthrombose, beim postthrombotischen Syndrom, bei der postthrombotisches Syndrom:Phlebografieinkompletten Stammvarikose und bei der Stammvarikose:PhlebografieRezidivvarikose eingesetzt. Nach Kontrastmittelinjektion in eine Phlebografie:KontrastmittelinjektionFußrückenvene wird das gesamte Venensystem röntgenologisch dargestellt (Abb. 2.17). Das Risiko schwerer Kontrastmittelzwischenfälle ist durch die Verwendung von nichtionischen Kontrastmitteln ausgesprochen gering. Der Vorteil der Methode liegt in der umfassenden Dokumentation des gesamten tiefen und oberflächlichen Venensystems einer Extremität.

Arterielle Gefäßkrankheiten

Arterielle GefäßkrankheitenGefäßkrankheiten:arterielle arterielle Gefäßkrankheiten:von-bishaben eine erhebliche Arterienerkrankungen:von-bisepidemiologische Relevanz und sind (mit dem Herzinfarkt als Folge der koronaren Herzkrankheit und dem zerebralen Insult) in den meisten westlichen Industrieländern die häufigste Todesursache im Erwachsenenalter. Die Einteilung der arteriellen Gefäßkrankheiten (Abb. 2.18) erfolgt
  • nach der Pathogenese in:

    • degenerativ bedingte Gefäßkrankheiten (häufigste Form):Arterienerkrankungen:degenerative Zugrunde liegt meist die Atherosklerose der größeren Arterien, seltener eine Arteriolosklerose der kleinen Arterien. Die häufigste Manifestation ist die PAVK (2.3.2). Ebenfalls zu den degenerativen Gefäßkrankheiten zählen die Aneurysmen, da sie zu 95 % Aneurysmenarteriosklerotisch bedingt sind (2.3.10). Auch Embolien gehen, soweit sie aus dem EmbolieGefäßsystem stammen, vielfach von degenerativen Läsionen aus (2.3.3). Die Mediasklerose ist für den Diabetiker typischMediasklerose.

    • entzündlich bedingte Gefäßkrankheiten: durch Arterienerkrankungen:entzündlicheimmunologische Prozesse ausgelöste Krankheiten, z. B. Thrombendangiitis obliterans, Vaskulitiden (Thrombendangiitis obliterans2.3.6)

    • mechanisch bedingte Gefäßkrankheiten: durch Arterienerkrankungen:mechanisch bedingteDruck äußerer Strukturen bedingte sog. neurovaskuläre Kompressionssyndrome, z. B. Thoracic-Outlet-KompressionssyndromeSyndrom (2.3.7)

    • funktionelle Gefäßkrankheiten: Störungen der Arterienerkrankungen:funktionelleGefäßregulation, bei denen das Gefäß selbst primär keine Strukturabweichungen zeigt; z. B. primäres Raynaud-Syndrom (2.3.8)

    • Eine Sonderstellung nimmt die fibromuskuläre Dysplasie ein, bei der es durch Proliferation der glatten Muskulatur und des fibrösen Gewebes in Intima und Media zu Gefäßobliterationen kommt (2.3.9).

  • nach dem betroffenen Gefäßabschnitt in:

    • Makroangiopathien: Erkrankung der großen und Makroangiopathiemittleren Arterienabschnitte, z. B. PAVK. Makroangiopathien sind zu über 90 % arteriosklerotisch, zu 10 % entzündlich bedingt.

    • Mikroangiopathien: Erkrankung der terminalen MikroangiopathieStrombahn; die Ursachen sind heterogen (z. B. diabetische Mikroangiopathie). Mikroangiopathien können funktionell, degenerativ oder entzündlich bedingt sein.

    • Angioneuropathien: Erkrankung der Angioneuropathiengefäßversorgenden Innervation, z. B. das primäre Raynaud-Syndrom

Pathogenese der arteriellen Verschlusskrankheit

Raynaud-Syndrom:primäresDie arterielle Verschlusskrankheit (AVK) ist arterielle Verschlusskrankheit (AVK):von-bisder Oberbegriff für alle chronischen arteriellen Durchblutungsstörungen, die auf einer Stenose oder auf einem Verschluss von Arterien beruhen. Je nach betroffenem Gefäßsystem wird unterteilt in:
  • periphere arterielle Verschlusskrankheit (PAVK): Extremitätengefäße

  • zerebrale Durchblutungsstörungen

  • koronare Herzkrankheit (KHK), 1.5

  • viszerale Durchblutungsstörungen

Die AVK ist eine Makroangiopathie, sie kann jedoch durch eine Mikroangiopathie kompliziert werden. Meist sind mehrere Strombahngebiete befallen: Liegt z. B. eine PAVK vor, so besteht häufig gleichzeitig eine KHK oder eine Karotisstenose (Kreuzrisiko).
Arteriosklerose
Die Arteriosklerose ist ein Sammelbegriff für Arteriosklerosedegenerative Veränderungen an der Arterienwand (Kasten Formen der Arteriosklerose). Wichtigste Manifestationsform ist die Atherosklerose (1.5.2), die – Atheroskleroseausgehend von der Intima – die größeren Arterien betrifft. So sind die PAVK in 90 %, die KHK in über 95 % und die Durchblutungsstörungen der Hirnarterien in 70 % der Fälle atherosklerotisch bedingt.
Die von der Media größerer Arterien ausgehende Mönckeberg-Sklerose mit Verkalkung und Mönckeberg-SkleroseVerknöcherung der Arterienwand kann als eigenständiges Krankheitsbild, aber auch parallel zur Atherosklerose bestehen. Sie tritt als altersbedingte Gefäßveränderung vor allem bei Diabetikern und Dialysepatienten auf (Abb. 2.19).
Seltenere Auslöser für eine arterielle Verschlusskrankheit sind entzündliche Prozesse (z. B. im Rahmen eine Thrombendangiitis obliterans), rezidivierende Embolien oder eine fibromuskuläre Dysplasie.
Hauptrisikofaktoren der Atherosklerose
Die klassischen Risikofaktoren der Atherosklerose sind (Atherosklerose:HauptrisikofaktorenTab. 2.3):
  • HypertonieHypertonie:Atherosklerose

  • Atherosklerose:HypertonieZigarettenrauchen (Risiko korreliert ohne Schwellenwert mit der Anzahl der gerauchten Zigaretten)

  • Hyper- und Dyslipoproteinämien

  • Diabetes Diabetes mellitus:Atherosklerosemellitus

Pathogenese der Atherosklerose
Atherosklerose:Diabetes mellitus(vgl. auch 1.5.2 mit Abb. 1.34)
Die klassischen arterielle Verschlusskrankheit (AVK):AtherosklerosekardiovaskulärenArterosklerose:arterielle Verschlusskrankheit (AVK) Risikofaktoren (s. o.) Atherosklerose:Pathogenesesowie lokale Entzündungsvorgänge am Gefäß bewirken eine Störung der endothelialen Funktion, die bereits in der Frühphase der Atherosklerose nachweisbar ist. Der subendothelialen Anhäufung von oxidiertem LDL in der Arterienwand wird als Atherosklerose:LDLInitialfaktor eine pathogenetische Schlüsselfunktion eingeräumt. Gleich einer Kettenreaktion werden nacheinander verschiedenartige Zellen und Entzündungsmarker in der Gefäßwand aktiviert. Morphologisch tritt eine herdförmig akzentuierte Erkrankung der Intima auf. Es resultieren Wandveränderungen und -verhärtungen, ein Elastizitätsverlust und Plaquebildungen. Zellen des vorbeiströmenden Blutes, u. a. Thrombozyten, gehen an rupturierten Plaqueoberflächen Interaktionen ein. Das kann zusätzlich über eine Gerinnselbildung zur Lumeneinengung (Stenose) und zum Gefäßverschluss führen.

GUT ZU WISSEN

Formen der Arteriosklerose

Atherosklerose

  • Initialläsionen als AtheroskleroseArteriosklerose:FormenLipidablagerungen in den Makrophagen der Intima; Fettstreifen an der Intima, die schon in der Kindheit beginnen

  • betrifft zuerst die Aorta und am schwersten die Gefäße im abdominellen Bereich, sekundär auch die Gefäßabgänge (Koronargefäße, Extremitätengefäße, zerebrale Arterien)

Kalzifizierung der Media (Mönckeberg-Sklerose)

  • Lipidablagerungen in der MediaskleroseArterioloskleroseMedia mit nachfolgender Verkalkung und Degeneration von glatten Muskelzellen (Gänsegurgel-Arterien)Mönckeberg-Sklerose:Gänsegurgel-ArterienGänsegurgel-Arterien:Mönckeberg-Sklerose

  • in mittelkalibrigen peripheren Arterien vom muskulären Typ

  • meist bei Patienten > 50 Jahre mit Diabetes mellitus und bei Dialysepatienten

Arteriolosklerose

  • Lipidablagerungen in Intima und Media kleinster Gefäße

  • v. a. in Arterien und Arteriolen der Bauchorgane: Niere (vaskuläre Nephropathie, 10.7), Nebenniere, Milz und Pankreas

Eine andere morphologische Erscheinungsform stellt die dilatative Arteriopathie Arteriopathie:dilatativedar, bei der die dilatative Arteriopathiedegenerativen Prozesse – wie bei den rein altersbedingten Gefäßveränderungen – nicht zu einer Lumeneinengung, sondern zu einer Lumenerweiterung führen.
Bildung von Kollateralen
Die Beschwerden bei arterieller Verschlusskrankheitarterielle Verschlusskrankheit (AVK):KollateralenbildungKollateralkreisläufe:arterieller Verschlusskrankheit (AVK) sind abhängig von dem Grad der Minderdurchblutung der Extremität bzw. des Organs und den Möglichkeiten, die eingeschränkte Versorgung über Kollateralen zu kompensieren. Diese Umgehungskreisläufe Umgehungskreisläufe:arterielle Verschlusskrankheitsind physiologisch bereits als arterioarterielle Anastomosen Anastomosen:arterioarterielleangelegt und werden arterioarterielle Anastomosenbei vermehrtem Durchblutungsbedarf sozusagen erschlossen. Sie wachsen also durch den Reiz der höheren Blutdurchströmung. Diesen Mechanismus macht sich ein Patient mit PAVK im Stadium der Claudicatio arterielle Verschlusskrankheit (AVK):von-bisintermittens durch das Gehtraining zunutze.

Periphere arterielle Verschlusskrankheit (PAVK)

Synonyma: chronische PAVK s. arterielle Verschlusskrankheit, peripherearterielle Verschlusskrankheitarterielle Verschlusskrankheit (AVK):periphere (PAVK) der Extremitäten.
Die PAVK ist die häufigste arterielle Gefäßkrankheit. Sie geht in der Regel mit einer generalisierten Atherosklerose (s. o.) einher und ist daher oft mit anderen arteriosklerotischen Krankheitsbildern vergesellschaftet: Jeder zweite Patient leidet beispielsweise gleichzeitig an einer koronaren Herzkrankheit, und auch ein zerebrovaskuläres Leiden ist bei Patienten mit PAVK häufig anzutreffen.
Die Prävalenz der PAVK steigt arterielle Verschlusskrankheit (AVK):periphere (PAVK)altersabhängig an. Männer erkranken früher als Frauen; ab dem 75. Lebensjahr sind mehr Frauen als Männer betroffen. In der deutschen getABI-Studie (2007) hatte jeder fünfte (21,0 %) der fast 7.000 untersuchten Patienten mit einem Lebensalter > 65 Jahren einen Knöchel-Arm-Druckindex (ABI) < 0,9 oder eine manifeste PAVK und damit auch ein hohes Risiko, an einem Herzinfarkt oder Schlaganfall zu erkranken oder zu versterben ( hohes sog. Kreuzrisiko der Atherothrombose). Nach dem REACH-Register, dem größten multinationalen Register zur Atherothrombosearterielle Verschlusskrankheit (AVK):periphere (PAVK) Artherothrombose:arterielle Verschlusskrankheit, peripheremit 68.000 Patienten in 44 Ländern, beträgt bei PAVK-Patienten die Mortalität 2,4 %/Jahr (gegenüber 1,8 % bei KHK) und die Amputationsrate 1,3 %/Jahr. Die Mortalität ist dabei abhängig vom mittels ABI erfassten Schweregrad der PAVK (Abb. 2.20).

MERKE

Bei chronischer PAVK bestehen bei der Patienten gleichzeitig koronare oder zerebrale Durchblutungsstörungen, arterielle Verschlusskrankheit (AVK):periphere (PAVK)Durchblutungsstörungen:zerebraledie die Mortalität entscheidend beeinflussen.

Zu 90 % betrifft die PAVK die untere, in 10 % die obere Extremität. Sie kann als Einetagenerkrankung (eine anatomische Gefäßregion betroffen, z. B. Becken) oder als Mehretagenerkrankung (mehrere anatomische Regionen befallen, z. B. Becken, Oberschenkel und Knieregion) arterielle Verschlusskrankheit (AVK):periphere (PAVK) arterielle Verschlusskrankheit (AVK):periphere (PAVK)verlaufen. An den unteren Extremitäten sind oft beide Seiten – häufig unterschiedlich stark – betroffen.
Klinik
Die Mehrheit der PAVK-Patienten ist asymptomatisch. Nur etwa jeder 5. Patient hat Beschwerden, ist aber unabhängig davon mit einem hohen kardiovaskulären Risiko behaftet.

MERKE

Selbst bei einer > 90-prozentigen Stenose kann ein Patient bei ausreichendem Kollateralkreislauf noch beschwerdefrei sein.

Die Symptome der Minderdurchblutung arterielle Verschlusskrankheit (AVK):periphere (PAVK)reichen je nach Erkrankungsstadium (Stadien nach Fontaine Kasten Merke) und Lokalisation arterielle Verschlusskrankheit (AVK):periphere (PAVK)arterielle Verschlusskrankheit (AVK):periphere (PAVK)arterielle Verschlusskrankheit (AVK):periphere (PAVK)arterielle Verschlusskrankheit (AVK):periphere (PAVK)der Gefäßstenose (Lokalisationstypen s. u.) vonarterielle Verschlusskrankheit (AVK):periphere (PAVK)arterielle Verschlusskrankheit (AVK):periphere (PAVK)
  • Kälte und Schwächegefühl in der betroffenen Extremität über

  • die zur sog. Claudicatio intermittens (intermittierendes Claudicatio intermittens:PAVKHinken) führenden ischämisch bedingten Muskelschmerzen bei Belastung bis hin zu

  • Ruheschmerzen und

  • äußerst Ruheschmerzen:PAVKschmerzhaften peripheren Nekrosen. Diese Läsionen sind meistens Nekrosen:PAVKtrocken, manchmal wie mumifiziert (trockene GangränGangrän:trockene; Abb. 2.7a), können Gangrän:feuchteaber – insbesondere bei Diabetikern – superinfiziert sein (feuchte Gangrän; Abb. 2.7b sowie 9.1).

GUT ZU WISSEN

Der Name Schaufensterkrankheit s. Claudicatio intermittensSchaufensterkrankheit beschreibt die Claudicatio intermittens im Stadium II der PAVK sehr anschaulich: Der Patient ist aufgrund der beim Laufen eintretenden Muskelischämie gezwungen, in gewissen Abständen stehen zu bleiben, und überspielt dies z. B. mit einem interessierten Blick in ein Schaufenster.

Eine besondere Symptomatik tritt beim Subclavian-steal-Subclavian-steal-Syndrom:SymptomeSyndrom auf (Abb. 2.21). Hier besteht eine rasche Ermüdbarkeit des betroffenen Armes bei Muskelarbeit und infolge einer Strömungsumkehr in der ipsilateralen A. vertebralis können belastungsabhängig Schwindel und Sehstörungen auftreten.

MERKE

Stadien nach Fontaine

  • I: keine Beschwerden (bei objektiv nachweisbarer PAVK)

  • II: Claudicatio intermittens (Belastungsschmerzen in der distal der Stenose/des Verschlusses gelegenen Muskulatur)

    • II a schmerzfreie Wegstrecke zu ebener Erde > 200 m

    • II b schmerzfreie Wegstrecke zu ebener Erde < 200 m

  • III: ischämischer Ruheschmerz

  • IV: ischämische Gewebedefekte (Nekrose, Gangrän)

Klinische Bedeutung der Stadieneinteilung nach Fontaine
Am häufigsten liegt eine PAVK im Stadium II nach Fontaine mit einer limitierten beschwerdefreien Wegstrecke vor. Das Stadium I verursacht keinerlei Beschwerden; es handelt sich um einen Zufallsbefund bei derarterielle Verschlusskrankheit (AVK):periphere (PAVK)arterielle Verschlusskrankheit (AVK):periphere (PAVK) Fontaine-Klassifikation:arterielle Verschlusskrankheit, peripherebildgebenden Diagnostik. Die Stadien III und IV werden auch als kritische Extremitätenischämie bezeichnet. Es droht der Verlust der betroffenen Extremität; deshalb ist hierbei nach eingehender Diagnostik rasches Handeln (einschließlich invasiver Verfahren) gefordert.
Lokalisationstypen
PAVK der unteren Extremität
In 90 % der Fälle wird arterielle Verschlusskrankheit (AVK):periphere (PAVK)arterielle Verschlusskrankheit (AVK):periphere (PAVK)die PAVK an Gefäßen der unteren Extremität beobachtet, besonders häufig an den Oberschenkel- und an den Beckenarterien. Meist handelt es sich dabei um ein Stadium II nach Fontaine. Nach Häufigkeit und Lokalisation der Gefäßverschlüsse/-stenosen werden die folgenden Verschlusstypen differenziert. Die korrekte Zuordnung gelingt meistens bereits nach Erfassung von Pulsstatus und charakteristischen Beschwerden – eine Ausnahme stellt der sog. Mehretagentyp (s. u.) dar.
  • Oberschenkeltyp: Oberschenkeltyp:PAVKarterielle Verschlusskrankheit (AVK):periphere (PAVK)Häufigkeit ca. 50 %; die Stenose oder der Verschluss ist in der A. femoralis superficialis lokalisiert (mit oder ohne Einbeziehung der A. poplitea). Pulse der A. poplitea und der Fußschlagadern fehlen oder sind stark abgeschwächt. Zusätzlich liegt eine Claudicatio intermittens mit Schmerzlokalisation in der Wade vor. Bei Kollateralisation über die parallel verlaufende A. profunda femoris ist eine vollständige Kompensation mit asymptomatischem Verlauf möglich.

  • Beckentyp: arterielle Verschlusskrankheit (AVK):periphere (PAVK)Häufigkeit ca. 35 %; Stenose oder Verschluss in der A. iliaca communis oder externa. Der Leistenpuls und alle nachgeschalteten Pulse der betroffenen Extremität fehlen oder sind stark abgeschwächt. Die Claudicatio intermittensarterielle Verschlusskrankheit (AVK):periphere (PAVK) tritt mit Claudicatio intermittens:PAVKSchmerzlokalisation in der Gluteal- und Oberschenkelmuskulatur auf. Bei Befall der A. iliaca interna ist eine erektile Dysfunktion möglich.

  • Unterschenkel- oder peripherer Typ: Unterschenkeltyp:PAVKarterielle Verschlusskrankheit (AVK):periphere (PAVK)arterielle Verschlusskrankheit (AVK):periphere (PAVK)Häufigkeit ca. 14 %; Stenose oder Verschluss in den Unterschenkelarterien. Die Fußpulse am betroffenen Bein fehlen; die Patienten klagen über ein lokales Kältegefühl im Fuß. Diese Form der PAVK ist charakteristisch für die diabetische (Makro-)Angiopathie, die entzündlichen Gefäßkrankheiten (Thrombangiitis obliterans; 2.3.6) und Thrombangiitis obliterans:PAVKfür rezidivierende Embolienarterielle Verschlusskrankheit (AVK):periphere (PAVK). Beim akralen Typ (Häufigkeit < 1 %) akraler Typ:PAVKliegt ein Befall der Interdigitalarterien mit konsekutiver Verfärbung der Zehen bis hin zu Nekrosen vor.

  • Aortentyp (Leriche-Syndrom): Leriche-SyndromAortentyp:PAVKarterielle Verschlusskrankheit (AVK):periphere (PAVK)Häufigkeit ca. 1 %; Stenose oder Verschluss der Aorta abdominalis im Bereich der Aortenbifurkation. Die Pulse fehlen an beiden Beinen, der Belastungsschmerz betrifft die beidseitige Glutealmuskulatur und die innere Beckenmuskulatur. Die Patienten klagen über extreme Ermüdbarkeit der Beine unter Belastung, die Beine fallen zusätzlich durch eine blasse Hautfarbe und Muskelatrophie auf. Bei Männern findet sich häufig eine begleitende Impotentia coeundi.

  • Mehretagentyp: arterielle Verschlusskrankheit (AVK):periphere (PAVK)Die genannten Verschlusstypen treten häufig kombiniert auf. Die klinische Symptomatik variiert dann in entsprechender Weise.

PAVK der oberen Extremität
Die PAVK der oberen arterielle Verschlusskrankheit (AVK):periphere (PAVK)Extremität ist viel seltener, nur jeder zehnte PAVK-Patient zeigt ischämische Symptome der Arme.
  • Digitaler Typ: digitaler Typ:PAVKarterielle Verschlusskrankheit (AVK):periphere (PAVK)Häufigkeit ca. 70 %; Stenosen oder Verschlüsse in den Fingerarterien, die – außer durch Arteriosklerose – häufig durch Vibrationstraumen beim Arbeiten (z. B. mit Presslufthammer oder Baumsäge) verursacht werden. Infrage kommen weiterhin eine entzündliche Genese bei Frauen um das 40. Lebensjahr, entsprechend einem sekundären Raynaud-Syndrom Raynaud-Syndrom:sekundäres(Thrombendangiitis obliterans, Sklerodermie, Thrombangiitis obliterans:PAVKArteriitis), oder seltener eine Thrombozytose und rezidivierende Mikroembolien, z. B. bei einer Halsrippe (2.3.7). Symptome sind extrem kälteempfindliche, äußerst schmerzhafte Rhagaden und Nekrosen (Rattenbiss-Nekrosen) an Rattenbiss-Nekrosen):an den Fingerkuppen, PAVKden Fingerkuppen, Wachstumsstörungen der Fingernägel und chronische Paronychien.

  • Schultertyp: Schultertyp:PAVKarterielle Verschlusskrankheit (AVK):periphere (PAVK)Häufigkeit ca. 30 %; Stenose oder Verschluss der A. subclavia und/oder der A. axillaris. Pulse der Armarterien fehlen auf der betroffenen Seite; die Blutdruckdifferenz zwischen beiden Armen beträgt 30 mmHg. Im Gegensatz dazu sind die Beschwerden oft gering – lediglich bei schwerer Arbeit, besonders bei Arbeiten über Kopf, zeigt sich eine rasche Ermüdbarkeit des betroffenen Armes (Dyspraxia intermittens). Eine Sonderform ist Dyspraxia intermittens:PAVKdas Subclavian-steal-Syndrom (Kasten).

  • Subclavian-steal-Syndrom Aortenbogensyndrom: selten (Häufigkeit 1–2 Aortenbogensyndrom%); Stenosierung/Verschluss der supraaortalen Gefäße am Abgang vom Aortenbogen. Die Pulse an den oberen Extremitäten fehlen (ein- oder doppelseitig) mit begleitender Reduktion des Blutdrucks am betroffenen Arm (relevant bei > 30 mmHg). Die Symptome in den Armen zeigen sich besonders bei Arbeiten über Kopf. Das Aortenbogensyndrom ist meist arteriosklerotisch, selten syphilitisch oder vaskulitisch bedingt.

GUT ZU WISSEN

Sonderform Subclavian-steal-Syndrom

Ein Verschluss der Subclavian-steal-SyndromA. subclavia proximal des Abgangs der A. vertebralis führt – v. a. bei Muskelarbeit des betroffenen Armes – zur Subclavian-steal-Syndrom:StrömungsumkehrStrömungsumkehr in der ipsilateralen A. vertebralis mit Anzapfung des A.-basilaris-Kreislaufs (Abb. 2.21), um den Arm mit genügend Blut zu versorgen. Es kommt zu Schwindel- und Sehstörungen bei Muskelarbeit; die Symptome können auch bei der diagnostisch durchgeführten Subclavian-steal-Syndrom:FaustschlussprobeFaustschlussprobe:Subclavian-steal-SyndromFaustschlussprobe auftreten.
Therapie (nur bei neurologischer Symptomatik):Subclavian-steal-Syndrom:Therapie Bei Stenose oder kurzstreckigem Verschluss der A. subclavia bzw. des Truncus brachiocephalicus bevorzugt stentgeschützte Angioplastie (Ballondilatation) als minimalinvasives Verfahren. Cave! Keine Anwendung bei Vaskulitis. Alternativ alloplastischer Bypass, bevorzugt extrathorakal, am häufigsten zwischen A. carotis communis und A. subclavia, seltener direkte Implantation der A. subclavia in die A. carotis communis. Exzellente Langzeitoffenheit sowie Mortalität < 1 % bei allen genannten Verfahren.
Ätiologie
90 % der PAVK sind arterielle Verschlusskrankheit (AVK):periphere (PAVK)arteriosklerotisch, 10 % durch entzündliche Gefäßkrankheiten bedingt (2.3.6).
Risikofaktoren
  • Alter, Geschlecht arterielle Verschlusskrankheit (AVK):periphere (PAVK)und genetische Disposition arterielle Verschlusskrankheit (AVK):periphere (PAVK)sind die relativ stärksten Risikomerkmale für eine PAVK.

  • Zigarettenrauchen ist der wichtigste Risikofaktor! Nikotinabusus:PAVKStarke arterielle Verschlusskrankheit (AVK):periphere (PAVK)Raucher haben ein 2- bis 4fach höheres Risiko einerarterielle Verschlusskrankheit (AVK):periphere (PAVK) Claudicatio intermittens gegenüber Claudicatio intermittens:PAVKNichtrauchern; das Risiko korreliert mit der Anzahl gerauchter Zigaretten und nimmt nach Nikotinstopp deutlich ab.

  • Diabetes mellitus arterielle Verschlusskrankheit (AVK):periphere (PAVK) (v. a. Typ 2, 9.1) erhöht das PAVK-Risiko 2,6fach gegenüber Stoffwechselgesunden.

  • Arterielle Hypertonie: Hypertonie:arteriellearterielle Verschlusskrankheit (AVK):periphere (PAVK) Bei Männern ist das Risiko 2,5-fach gegenüber Normotonikern erhöht, bei Frauen sogar 4-fach (1.14).

  • Hyper- und Hyperlipoproteinämie:PAVKDyslipoproteinämienarterielle Verschlusskrankheit (AVK):periphere (PAVK)Dyslipoproteinämie:PAVK (LDL-Erhöhung, Lipoprotein-(a)-Erhöhung); 9.4

  • weitere (schwächer korrelierende) Risikofaktoren: Hyperfibrinogenämie, Hypertriglyzeridämie

MERKE

Kardiovaskuläre Risikofaktoren (RF) arterielle Verschlusskrankheit (AVK):periphere (PAVK)potenzieren sich bezüglich PAVK: 1 RF 2,5-fach, 2 RF 4-fach, 3 RF 6-fach erhöhtes PAVK-Erkrankungsrisiko gegenüber Gesunden.

Diagnostisches Vorgehen
In 95 % der Fälle ist die arterielle Verschlusskrankheit (AVK):periphere (PAVK)richtige Diagnose ohne jede apparative Hilfe zu stellen – allein durch Anamnese und sorgfältige klinische Untersuchung. Mit der ergänzenden Doppler-Druckmessung über den Fußarterien wird eine klinisch relevante PAVK sicher nachgewiesen bzw. ausgeschlossen.
Ziele der weiterführenden Diagnostik sind die genaue Lokalisation der Gefäßverschlüsse und -stenosen (Bildgebung) sowie die Erfassung der Risikofaktoren (Labor). Um das weitere Vorgehen (invasiv oder nichtinvasiv) planen zu können, muss zusätzlich der Kompensationsgrad bekannt sein. Sinnvollerweise wird eine Stufendiagnostik eingeleitet (Abb. 2.22).
Stufe I: Nichtapparative Basisdiagnostik
  • Anamnese, arterielle Verschlusskrankheit (AVK):periphere (PAVK)Inspektion, Palpation, Pulsstatus und Auskultation. Bei der Inspektion ist besonders auf trophische Störungen zu achten.

  • Lagerungsprobe nach Ratschow (2.2.1) an den unteren Extremitäten bzw. Faustschlussprobe an den oberen Extremitäten zur ersten Einschätzung des Schweregrades (nicht im Stadium III/IV)

  • Gehtest (2.2.1) zur Festlegung der beschwerdefreien Gehstrecke (im Stadium II)

Stufe II: Apparative Diagnostik zur Festlegung von Schweregrad und Lokalisierung von Stenosen/Verschlüssen
  • Doppler-Druckmessung über denarterielle Verschlusskrankheit (AVK):periphere (PAVK) arterielle Verschlusskrankheit (AVK):periphere (PAVK)Fußarterien in Ruhe (alle Stadien) und nach Belastung (Stadium I/II) (2.2.1 und Abb. 2.13); bei Mediasklerose ggf. Zehendruckmessung

  • B-Bild-Sonografie B-Bild-Sonografie:PAVKarterielle Verschlusskrankheit (AVK):periphere (PAVK)zur morphologischen Beurteilung der Gefäße (z. B. dilatative Arteriopathie, Plaques) und (farbcodierte) Duplexsonografie zur Beurteilung der Blutströmung (Stenosen/Verschlüsse sowie Kollateralisationsgrad); alle Stadien

  • akrale Oszillografie

Stufe III: Apparative Diagnostik bei geplanter invasiver Therapie (Stadium III/IV, ggf. IIb)
  • MR- oder CT-Angiografie MR-Angiografie:PAVKCT-Angiografie:PAVKarterielle Verschlusskrankheit (AVK):periphere (PAVK)zur übersichtlichen Darstellung aller Gefäßregionen, ggf. intraarterielle DSA in direkter PTA-Bereitschaft. Bei vorgesehener Amputation ggf. Festlegung der Amputationsebene mittels vorheriger nichtinvasiver, transkutaner Sauerstoffpartialdruckmessung (tcpO2) im Gewebe auf verschiedenen Höhen des betroffenen Fußes/Beines.

Therapie
Unabhängig vom Stadium der arterielle Verschlusskrankheit (AVK):periphere (PAVK)Erkrankung wird versucht, die Progression der Arteriosklerose durch sekundäre Prävention (s. u.) aufzuhalten. Die weiterführende Therapie ist stadienabhängig (Tab. 2.4).
Stadiengerechte Therapiemaßnahmen
  • Im Stadium I (asymptomatisch) besteht keine invasive Behandlungsindikation. Wichtig sind die Ausschaltung von kardiovaskulären Risikofaktoren und die Untersuchung der koronaren, abdominellen und zerebralen Gefäßregionen (Koinzidenz von Krankheiten?). Ein Thrombozytenfunktionshemmer (in der Regel ASS Thrombozytenfunktionshemmer:PAVK100 mg/Tag) wird primär arterielle Verschlusskrankheit (AVK):periphere (PAVK)arterielle Verschlusskrankheit (AVK):periphere (PAVK)zur Prophylaxe kardiovaskulärer Ereignisse verabreicht.

  • Im Stadium II (Claudicatio intermittens) stehen Claudicatio intermittens:Therapiezusätzlich zu den Maßnahmen im Stadium I konservative Anwendungen im Vordergrund, an erster Stelle ein strukturiertes arterielle Verschlusskrankheit (AVK):periphere (PAVK)arterielle Verschlusskrankheit (AVK):periphere (PAVK)Gehtraining. Bei unzureichendem Erfolg oder fehlender Durchführbarkeit sind Naftidrofuryl (z. B. Dusodril) und Naftidrofuryl:PAVKCilostazol (Pletal) als orale vasoaktive Cilostazol:PAVKMedikamente mit nachgewiesener Gehstreckenverlängerung zugelassen. Jede invasive Behandlung (z. B. Ballondilatation) bedarf arterielle Verschlusskrankheit (AVK):periphere (PAVK)arterielle Verschlusskrankheit (AVK):periphere (PAVK)einer besonders sorgfältigen Abwägung von Nutzen und Risiko!

  • Im Stadium III/IV (Ruheschmerzen, Gangrän) arterielle Verschlusskrankheit (AVK):periphere (PAVK)arterielle Verschlusskrankheit (AVK):periphere (PAVK)sind revaskularisierende Maßnahmen (Gangrän:PAVKDilatation, Operation) zur Erhaltung der Extremität dringlich. Unterstützend oder alternativ wird ggf. ein arterielle Verschlusskrankheit (AVK):periphere (PAVK)arterielle Verschlusskrankheit (AVK):periphere (PAVK)Prostanoid parenteral verabreicht. Bei Ulkus/Gangrän sind Wunddbridement, Druckentlastung und Antibiose sowie ggf. eine Schmerztherapie angezeigt. Nach einer Intervention, z. B. Ballondilatation (PTA) ist eine langfristige Therapie mit ASS und/oderarterielle Verschlusskrankheit (AVK):periphere (PAVK)arterielle Verschlusskrankheit (AVK):periphere (PAVK) Clopidogrel bzw. mit einem oralen Clopidogrel:PAVKAntikoagulans unumgänglich (Tab. 2.4). Im Einzelfall kommen neuerearterielle Verschlusskrankheit (AVK):periphere (PAVK)arterielle Verschlusskrankheit (AVK):periphere (PAVK) Thrombozytenfunktionshemmer wie Prasugrel und Ticagrelor Prasugrel:PAVKzum Einsatz. Gentherapie oder Ticagrelor:PAVKStammzelltransplantationarterielle Verschlusskrankheit (AVK):periphere (PAVK)arterielle Verschlusskrankheit (AVK):periphere (PAVK) zur Aussprossung von neuen Gefäßen kommen bei austherapierten Patienten im Rahmen von Studien in Betracht.

Sekundäre Prävention
Die sekundäre arterielle Verschlusskrankheit (AVK):periphere (PAVK)Beeinflussung der Risikofaktoren: Nikotinabstinenz, Gewichtsreduktion, strenge Einstellung von Diabetes mellitus (HbA1c < 7 %), Hyperlipoproteinämie (LDL-Cholesterin < 100 mg/dl) und Hypertonie (RR < 140/90, bei Diabetikern < 130/80 mmHg)
  • Medikamentöse Dauerbehandlung mit Thrombozytenfunktionshemmern (in der Regel ASS oder Clopidogrel, ggf. neuere Substanzen wie Prasugrel, Ticagrelor), um die Progression zu verlangsamen. In Einzelfällen (z. B. bei arteriellen Embolien) sind orale Antikoagulanzien indiziert. In schweren Fällen sind Kombinationstherapien erforderlich (dann erhöhte Blutungsgefahr).

  • Verhaltensregeln für den Patienten zur Vermeidung von trophischen Störungen bei grenzwertiger Durchblutungssituation: kein beengendes Schuhwerk, Verletzungen bei Pediküre vermeiden, sorgfältige arterielle Verschlusskrankheit (AVK):periphere (PAVK)arterielle Verschlusskrankheit (AVK):periphere (PAVK)Fußhygiene, keine Kälte- und Nässeexposition, keine lokale Wärmezufuhr durch Wärmflaschen oder Heizkissen; Mobilität bestmöglich erhalten.

Bewegungstherapie/Gehtraining
Ein strukturiertes Gehtrainingarterielle Verschlusskrankheit (AVK):periphere (PAVK)arterielle Verschlusskrankheit (AVK):periphere (PAVK) ist im Stadium II nach Fontaine indiziert; es dient der Ausbildung und Stärkung von Kollateralen und vermag die Gehstrecke um ca. 200 % nach 12 Wochen zu steigern. Übungseinheiten von 30–60 Minuten sollten mindestens 3 wöchentlich über mindestens 3 Monate erfolgen, am besten unter professioneller Anleitung (z. B. Gefäßsportgruppe).
Lumeneröffnende Maßnahmen
Der Einsatz von Rekanalisationsverfahren ist grundsätzlich in den Stadien III und IV der PAVK, evtl. auch im Stadium IIb zu prüfen (Kasten Lumeneröffnende Maßnahmen bei PAVK). Zur Verfügung stehen:
  • Katheterintervention: arterielle Verschlusskrankheit (AVK):periphere (PAVK)arterielle Verschlusskrankheit (AVK):periphere (PAVK)Ballondilatation ( perkutane transluminale Angioplastie, PTA), evtl. in Kombination mit einer Stent-Implantation ( Stent-Angioplastie) (Abb. 1.39)

  • Thrombolyse: systemisch oder Thrombolyse:PAVKhäufiger lokal, in Kombination mit einer perkutanen transluminalen Angioplastie (1.6.4)

  • operative Verfahren: arterielle Verschlusskrankheit (AVK):periphere (PAVK)arterielle Verschlusskrankheit (AVK):periphere (PAVK)Thrombendarteriektomie, Bypass-Operationen, Profunda-Patchplastik u. a. Eine Kombination aus Operation und PTA in einer Sitzung wird als Hybridverfahren bezeichnet.

Pharmakologische Therapie
Sie wird in Abhängigkeit vom Krankheitsstadium der PAVK eingesetzt, parallel zu oder anstelle von lumeneröffnenden Maßnahmen.
  • Prostanoide (Alprostadil Prostanoide:PAVKProstaglandin E1, Iloprost Prostazyklinanalogon) bewirken eine Gefäßerweiterung, auch von Kollateralgefäßen, sowie eine Thrombozytenfunktionshemmung. arterielle Verschlusskrankheit (AVK):periphere (PAVK)arterielle Verschlusskrankheit (AVK):periphere (PAVK)Die Behandlung erfolgt parenteral. Alprostadil (PG-E1) Alprostadil:PAVKarterielle Verschlusskrankheit (AVK):periphere (PAVK)arterielle Verschlusskrankheit (AVK):periphere (PAVK) ist bei fortgeschrittener PAVK (Stadien III und IV) indiziert; Iloprost hat eine Indikation bei der Iloprost:PAVKarterielle Verschlusskrankheit (AVK):periphere (PAVK)arterielle Verschlusskrankheit (AVK):periphere (PAVK)Thrombangiitis obliterans.

  • Thrombangiitis obliterans:PAVKVasoaktive Substanzen werden zur Verbesserung der Lebensqualität und zur Gehstreckenverbesserung im Stadium II der PAVK eingesetzt, ergänzend oder anstelle eines strukturierten Gehtrainings arterielle Verschlusskrankheit (AVK):periphere (PAVK)arterielle Verschlusskrankheit (AVK):periphere (PAVK) (s. o.). Zugelassen sind die oral anwendbaren Substanzen Naftidrofuryl und Cilostazol.Naftidrofuryl:PAVK

  • Gentherapie oder Cilostazol:PAVKStammzelltransplantation arterielle Verschlusskrankheit (AVK):periphere (PAVK)arterielle Verschlusskrankheit (AVK):periphere (PAVK)als Ultima Ratio bei austherapierter PAVK (in Studien)

MERKE

Die Therapie der Hypertonie mit Betablockern ist bei gleichzeitiger PAVK nicht kontraindiziert. Vasodilatatoren (z. B. -Blocker, Ca-Antagonisten) können bei schwerer PAVK (Stadium III/IV) mit bereits weitgestellten peripheren Arteriolen durch Steal-Effekte eine Verschlechterung der Zirkulation und Sauerstoffversorgung im poststenotischen Gefäßgebiet bewirken. Bei primärem Raynaud-Raynaud-Syndrom:primäresSyndrom werden sie jedoch gelegentlich mit Erfolg eingesetzt.

Zusätzliche Maßnahmen
  • Sofortige Klinikeinweisung bei kritischer Extremitätenischämie (z. B. interdisziplinäres Gefäßzentrum)

  • Bettruhe, Analgesie und sorgfältige Lokalbehandlung im Stadium IV

  • Tieflagerung der betroffenen Extremität und Watteverband im Stadium III/IV

  • bei Immobilisierung zusätzliche Thromboseprophylaxe mit Heparin

GUT ZU WISSEN

Lumeneröffnende Maßnahmen bei PAVK

Perkutane transluminale Angioplastie (PTA)

Intraarterielle Einführung eines arterielle Verschlusskrankheit (AVK):periphere (PAVK)arterielle Verschlusskrankheit (AVK):periphere (PAVK)aufblasbaren Ballons zur Kompression des arteriosklerotischen Materials an die Gefäßwand (Ballondilatation). Gegebenenfalls kann gleichzeitig eine lokale Thrombolyse vorgenommen und/oder eine gefäßschienende Maschenprothese (sog. Stent) implantiert werden.
Indikationen sind v. a. kurzstreckige (etwa < 15 cm lange) Stenosen oder Verschlüsse aortoiliakal sowie der A. femoralis sup.

Thrombolyse

Meist im Rahmen Thrombolyse:PAVKeiner arterielle Verschlusskrankheit (AVK):periphere (PAVK)arterielle Verschlusskrankheit (AVK):periphere (PAVK)invasiven Katheterangiografie (mit speziellem Katheter mit Austrittslöchern) als lokale Thrombolyse mit rekombinantem Gewebeplasminogenaktivator (rtPA, 1.6.4) oder Urokinase. Sie ermöglicht die Wiedereröffnung von akuten und chronischen (bis zu mehrere Wochen alten), auch längerstreckigen (bis zu etwa 50 cm langen) Gefäßverschlüssen.

Operative Verfahren

Operative Verfahren kommen v. a. zur Anwendung bei kurzstreckigen Verschlüssen im Bereich von Gefäßgabeln (Femoralisgabel) und Bewegungssegmenten (A. poplitea) sowie bei langstreckigen (> 15 bis 20 cm) Verschlüssen. Starke lokale Verkalkungen sind besser operativ als interventionell zu handhaben.
  • Thrombendarteriektomie:PAVKThrombendarteriektomie: arterielle Verschlusskrankheit (AVK):periphere (PAVK)arterielle Verschlusskrankheit (AVK):periphere (PAVK)Kurzstreckige Verschlüsse der peripheren Arterien können mittels Ringstripper wiedereröffnet werden, evtl. wird eine Gefäßerweiterungsplastik mit einem sog. Patch (Flicken) vorgenommen, z. B. als Profundaplastik in der Leiste.

  • Bypass-Operationen erfolgen bei längerstreckigen Verschlüssen der peripheren Arterien durch Überbrückung des verschlossenen Gefäßabschnitts mittels autologer V. saphena magna oder einer Kunststoffprothese (z. B. aus Dacron). Für einen lang anhaltenden Therapieerfolg wichtig sind eine ausreichend gute periphere Ausflussbahn und nach Möglichkeit körpereigene Vene als Bypassmaterial. arterielle Verschlusskrankheit (AVK):periphere (PAVK)

Prognose
Ein Patient mit PAVK hat im Vergleich zum Gesunden eine um durchschnittlich 10 Jahre verringerte Lebenserwartung. Die häufigsten Todesursachen sind arterielle Verschlusskrankheit (AVK):periphere (PAVK)arterielle Verschlusskrankheit (AVK):periphere (PAVK)Herzinfarkt und zerebraler Insult.

Akuter peripherer Gefäßverschluss

Ein akuter peripherer Gefäßverschluss hat Gefäßverschluss:peripherer, akutereine Inzidenz von etwa 7–14/100.000 Einwohner im Jahr und findet sich bei etwa 10–15 % der im Krankenhaus behandelten Gefäßpatienten. Die Krankheit ist gefährlich und geht mit einem Amputationsrisiko von 10–30 % und einer Frühmortalität von 15–30 % einher. Dabei sind Patienten mit embolisch bedingter Ischämie aufgrund ihrer Komorbidität stärker gefährdet als Patienten mit thrombotisch bedingter Ischämie.
Klinik
Der akute Gefäßverschluss:peripherer, akuterGefäßverschluss betrifft in > 80 % der Fälle die untere Extremität, am häufigsten die A. femoralis (Abb. 2.23); FemoralisverschlussGefäßverzweigungen gelten als Prädilektionsstellen. Da in der Regel kein Kompensationsmechanismus über ausgebildete Kollateralen besteht, manifestiert sich die arterielle Embolie als kritische Extremitätenischämie bei vollständigem Krankheitsbild mit sechs typischen Symptomen, Gefäßverschluss:peripherer, akuterdie erstmals 1954 von dem Engländer Pratt zusammengestellt wurden (die 6 P nach Pratt):
  • pain (blitzartiger, sehr starker Schmerz)

  • pallor (Hautblässe)

  • paresthesia (gefühllose Extremität)

  • paralysis (Bewegungsverlust)

  • prostration (Schock)

  • pulslessness (Pulslosigkeit)

Gefäßstenosen oder -verschlüsse durch eine arterielle Thrombose Thrombose:arteriellebei PAVK sind oft besser arterielle Thrombosekollateralisiert und die Beschwerden deshalb in der Regel nicht so akut und heftig wie bei der arteriellen Embolie. Einziges Symptom kann mitunter eine akute Verminderung der schmerzfreien Gehstrecke sein.
Ätiologie und Pathogenese
Arterielle Embolie (70–80 %):
  • Ablösung eines Embolie:arterielleGefäßverschluss:peripherer, akuterGefäßverschluss:peripherer, akuterThrombus aus dem Herzen, z. B. arterielle Emboliebei Mitral- und Aortenklappenvitien, absoluter Arrhythmie bei Vorhofflimmern, Herzinfarkt mit wandständigen Thromben, Herzwandaneurysma, thromboulzeröser Endokarditis

  • Endokarditis:thromboulzeröseAblösung von Thromben oder atheromatösen Plaques aus arteriellen Aneurysmen (Aorta thoracalis oder infrarenalis, A. poplitea)

  • seltener sog. paradoxe Embolie:Embolie:paradoxe ein venöser Thrombus gelangt paradoxe Emboliedurch ein offenes Foramen ovale in die arterielle Strombahn.

Die arterielle Thrombose Thrombose:arterielle(20–30 %) entsteht zu 90 % arterielle Thromboseauf dem Boden von schweren arteriosklerotischen Wandveränderungen und entzündlichen Gefäßkrankheiten. Von großer Bedeutung ist auch der Re-Verschluss nach Operation oder Ballondilatation am Gefäßsystem. Seltener sind arterielle Thrombosen beim myeloproliferativen Syndrom mit Thrombozytose, bei der Polycythaemia vera oder bei thrombophilen Polycythaemia veraBlutgerinnungsstörungen (z. B. Antiphospholipidsyndrom, 12.9.2).
Diagnostisches Vorgehen
Antiphospholipidantikörper-SyndromDie Verdachtsdiagnose eines akuten Gefäßverschlusses kann allein aufgrund der 6 P gestellt werden.
Eine Objektivierung gelingtGefäßverschluss:peripherer, akuter durch den Nachweis von fehlenden Arterienpulsen und Doppler-Druckwerten < 50 mmHg an den Fußarterien der betroffenen Extremität. Die Diagnose muss bildgebend gesichert werden, in der Regel durch die farbcodierte Duplexsonografie Duplexsonografie:Gefäßverschluss, akuter, periphererGefäßverschluss:peripherer, akuterund die digitale Subtraktionsangiografie (DSA), diese dann ggf. gleich in Interventionsbereitschaft. Alternativ ist die CT-Angiografie möglich, jedoch ohne unmittelbare Handlungsoption. Die Abgrenzung zwischen Embolie und Thrombose ist oft schwierig. Ein arterieller Verschluss bei sonst intaktem Gefäßsystem im Angiogramm spricht für eine Embolie.
In der Anamnese lassen sich wichtige Hinweise finden:
  • Embolie: akuter Beginn; Embolie:Diagnosedisponierende Grundkrankheit (2.3.1); im weiteren Krankheitsverlauf ggf. transösophageale Echokardiografie zum Ausschluss einer kardialen Emboliequelle

  • Thrombose: subakuter oder akuter Beginn; bekannte PAVK

Therapie
Die sofortige Einweisung in eine Gefäßverschluss:peripherer, akuterKlinik mit gefäßchirurgischer, radiologisch- und/oder angiologisch-interventioneller Kompetenz (Gefäßzentrum) ist anzustreben. Bis zur Durchführung lumeneröffnender Maßnahmen wird die Extremität tief gelagert und in Watte gepacktGefäßverschluss:peripherer, akuter (Watte eignet sich hierfür besonders gut, da sie die minderdurchblutete Extremität wärmt, ohne die noch erhaltenen Gefäße zu komprimieren). Eine lokale Wärmezufuhr durch Heizkissen, Bettflaschen etc. muss unterbleiben, um Verbrennungen an der gefühlsgestörten Extremität zu vermeiden.
Starke Schmerzen werden z. B. mit Tramadol 100 mg i. v. oder einem Morphinderivat (5–10 mg Morphin i. v.) behandelt. Intramuskuläre Injektionen sollten vermieden werden (Blutungsgefahr bei geplanter Thrombolyse). Um eine weitere Embolisierung oder Thrombusprogredienz zu verhindern, ist eine sofortige Antikoagulation mit Heparin dringend geboten, z. B. 10.000 IE unfraktioniertes HeparinGefäßverschluss:peripherer, akuter intravenös.

CAVE!

Bei Verdacht auf einen akuten Gefäßverschluss sofortige stationäre Einweisung in ein Gefäßzentrum mit therapeutischer Versorgung innerhalb von 6 Stunden! Keine intramuskulären Injektionen!

Lumeneröffnende Maßnahmen
Die rasche Wiederherstellung Gefäßverschluss:peripherer, akuterder Strombahn ist zwingend. Die Therapiemaßnahmen richten sich nach dem Gefährdungsgrad der Extremität, der Lokalisation des Gefäßverschlusses und den örtlichen Gegebenheiten.
  • Bei einem kompletten Ischämiesyndrom mit embolischem oder thrombotischem Verschluss von proximalen großen Gefäßen wie Aorta und/oder Beckenarterien bzw. BeckenarterienverschlussOberarmarterien ist wegen des hohen OberarmarterienverschlussAmputationsrisikos die chirurgische Intervention die Therapie der ersten Wahl. Als Therapieverfahren stehen Embolektomie/Thrombektomie, Gefäßverschluss:peripherer, akuterThrombendarteriektomie oder eine Bypass-Implantation zur Verfügung. Die Operation muss innerhalb von 6 Stunden erfolgen, da sonst die Gefahr des Gefäßverschluss:peripherer, akuterTourniquet-Syndroms (Tourniquet-Syndrom:Gefäßverschluss, peripherer, akuterpostischämisches Ödem mit Azidose, Hyperkaliämie, Myoglobinämie/-urie, hypovolämischem Schock und drohendem Nierenversagen) besteht.

  • Bei weiter distal gelegenen Gefäßverschlüssen kommt primär eine eine Katheterintervention mit mechanischer Embolektomie/Thrombektomie oder Thrombolyse, häufig kombiniert mit einer Ballondilatation (PTA), in Betracht. Bei unzureichendem Therapieerfolg ist anschließend ein chirurgischer Eingriff erforderlich.

  • Bei Mehretagenverschlüssen Gefäßverschluss:peripherer, akutersind häufig von vornherein kombinierte Katheter- und OP-Verfahren (Hybrideingriffe) notwendig.

Nachbehandlung und Rezidivprophylaxe
Unmittelbar postoperativ bzw. Gefäßverschluss:peripherer, akuterGefäßverschluss:peripherer, akuterpostinterventionell wird eine Antikoagulation mit Heparin durchgeführt, vorzugsweise in höherer Dosierung, um einen sofortigen Re-Verschluss zu vermeiden. Längerfristig erfolgt nach einer Embolie sowie bei komplizierter Revaskularisierung eine orale Antikoagulation, bei Gabe von Kumarinderivaten (z. B. Marcumar) initial überlappend mit Heparin. Nach einer Thrombose bei gesicherter PAVK genügt meist ein Thrombozytenfunktionshemmer Thrombozytenfunktionshemmer;Gefäßverschluss, peripherer, akuterGefäßverschluss:peripherer, akuterwie ASS zur Rezidivprophylaxe.

Zerebrale Durchblutungsstörungen, Schlaganfall

Gefäßverschluss:peripherer, akuterNach der koronaren Herzkrankheit und malignen Tumoren sind zerebrale DurchblutungsstörungenDurchblutungsstörungen:zerebrale zerebrale Durchblutungsstörungen s. unter Durchblutungsstörungendie dritthäufigste Todesursache in westlichen Industrieländern. Wichtigster Risikofaktor ist die arterielle HypertonieDurchblutungsstörungen:zerebraleHypertonie:arterielle.
Die akuten (schlagartigen), mit Substanzschädigung des Gehirns einhergehenden Formen der zerebralen Durchblutungsstörungen werden als Schlaganfall (Synonyma: Schlaganfall:von-bisApoplex, apoplektischer Insult) bezeichnet. So logisch der Apoplex/apoplektischer Indult s. SchlaganfallBegriff des Schlaganfalls erscheint, so umstritten ist die Zuordnung von Krankheitsbildern. Manche Autoren fassen darunter nur die ischämischen Strukturschädigungen und die intrazerebralen Blutungen zusammen, andere bezeichnen damit das gesamte Spektrum der akuten zerebralen Durchblutungsstörungen, also auch die Subarachnoidalblutung und die Sinusvenenthrombose.
Pro Jahr erleiden in SinusvenenthromboseDeutschland ca. 200.000 Erwachsene und 1.000 Kinder/Jugendliche einen Schlaganfall. Die Inzidenz ist bei Schlaganfall:InzidenzMännern etwas höher als bei Frauen (174 vs. 122/100.000). Prognostisch gilt grob die 25 %-Regel: Jeweils 25 % der Patienten nach Schlaganfall behalten keine, leichte bzw. schwere Behinderungen zurück, und weitere 25 % versterben. Dabei ist die Sterblichkeit nach hämorrhagischem Insult höher als nach ischämischem Schlaganfall.
Anatomische Grundlagen
Wesentlich für das Verständnis der Symptome sind anatomische Kenntnisse über die zerebralen Versorgungsgebiete der HirnarterienDurchblutungsstörungen:zerebrale Schlaganfall:AnatomieHirnarterien:Versorgungsgebiete(Abb. 2.24 und Abb. 2.25).
Die hirnversorgenden Arterien sind physiologischerweise gut kollateralisiert, wobei die Kollateralgefäße individuell unterschiedlich stark ausgeprägt sind. Einseitige, sich langsam entwickelnde Stenosen können oft gut kompensiert werden; sogar einseitige Totalverschlüsse der A. carotis oder der A. vertebralis können vollständig symptomfrei bleiben.
Auch bei Verschlüssen intrakranieller Gefäße ist eine kompensatorische Blutversorgung über die anderen Hirnarterien möglich. Stenosen und thrombotische Gefäßverschlüsse werden häufig kompensiert, embolische Verschlüsse nicht.

GUT ZU WISSEN

Stadien der zerebralen ischämischen Durchblutungsstörung

Stadium I: symptomlose Gefäßstenose (Zufallsbefund)
Stadium II:
  • Transitorische ischämische Attacke (TIA):transitorische ischämische Attacke (TIA)TIA (transitorische ischämische Attacke) neurologische Ausfälle, die innerhalb von 24 h vollständigDurchblutungsstörungen:zerebrale abklingen (Dauer meist 1–10 min). Die Art der Ausfälle hängt vom betroffenen Stromgebiet ab (Tab. 2.5). Die meisten transitorischen ischämischen Attacken sind thromboembolischer Genese. 10–30 % der Patienten mit einer TIA erleiden einen Hirninfarkt innerhalb der folgenden 5 Jahre; das Risiko ist in den ersten 3 Tagen nach einer TIA am höchsten. Häufigste Todesursache bei Patienten mit TIA ist aber der Herzinfarkt.

  • Prolongiertes reversibles ischämisches neurologisches Defizit (RIND (reversibles ischämisches neurologisches Defizit)reversibles ischämisches neurologisches Defizit (RIND)prolongiertes reversibles ischämisches neurologisches Defizit (PRINDPRIND (prolongiertes reversibles ischämisches neurologisches Defizit)PRIND oder RIND): neurologische Ausfälle, die mehr als 24 h anhalten und sich innerhalb einer Woche vollständig zurückbilden; der Begriff wird heutzutage zunehmend seltener angewandt. Häufig findet man in solchen Fällen aber doch einen Infarkt in der bildgebenden Diagnostik (z. B. im kranialen MRT [cMRT]).

Stadium III: manifester Schlaganfall: zunächst Vasoparalyse:SchlaganfallSchlaganfall:VasoparalyseVasoparalyse im ischämischen Areal mit aufgehobener Autoregulation der zerebralen Perfusion, später (nach einigen Stunden) noch Zunahme der Symptomatik durch Entwicklung eines Schlaganfall:Hirnödem, zytotoxischeszytotoxischenHirnödem:zytotoxisches Ödems mit Zellschädigung (progressive stroke).Schlaganfall:progressive strokeprogressive stroke Die neurologischen Ausfälle bleiben meist über mehrere Wochen bestehen. Irreversible Schäden bleiben in der Regel zurück. Die partielle Rückbildung der Ausfallserscheinungen beruht auf einer verbesserten Durchblutung der Schlaganfall:PenumbraPenumbra:SchlaganfallPenumbra ( Areal mit relativer Ischämie in der Peripherie des irreversibel geschädigten Infarktgebietes, Abb. 2.26).
Stadium IV: Schlaganfall:ResidualstadiumResidualstadium eines abgelaufenen Schlaganfalls mit persistierendem neurologischem Defizit.
Klinik
Eine Klassifizierung der zerebralen Durchblutungsstörungen Durchblutungsstörungen:zerebraleerfolgt zunächst entsprechend der Schwere bzw. PersistenzDurchblutungsstörungen:zerebrale der resultierenden Symptomatik (Kasten Stadien der zerebralen ischämischen Durchblutungsstörung). Diese Stadieneinteilung wird allerdings zunehmend verlassen zugunsten des Sammelbegriffs akutes ischämisches zerebrovaskuläres Syndrom (AICS) zerebrovaskuläres Syndrom, akutes, ischämisches(AICS)ischämisches zerebrovaskuläres Syndrom, akutes (AICSakutes ischämisches zerebrovaskuläres Syndrom (AICS)AICS (akutes ischämisches zerebrovaskuläres Syndrom)analog zum Begriff des akuten Koronarsyndroms für kardiale Durchblutungsstörungen (1.6).
Beim manifesten Schlaganfall ist die klinische Schlaganfall:SymptomeSymptomatik durch das schlagartige Auftreten von mehr oder weniger ausgeprägten neurologischen Ausfällen infolge der zerebralen Durchblutungsstörung charakterisiert. Am häufigsten ist das Stromgebiet der A. carotis interna bzw. der A. cerebri media betroffen (Tab. 2.6). Typische Symptome sind dabei eine kontralaterale Hemiparese (Hemiparese:kontralaterale. Schlaganfalloft Schlaganfall:Hemiparese, kontralateralebrachiofazial betont) und Hemihypästhesie sowie eine Sehstörung (Amaurosis fugax, Amaurosis fugax:Schlaganfallhomonyme Schlaganfall:Amaurosis fugaxHemianopsie).Hemianopsie:homonyme Bei Befall der Schlaganfall:Hemianopsie, homonymedominanten Hemisphäre (vornehmlich bei Verschluss der linken A. cerebri media) können zusätzlich eine Aphasie, Aphasie:SchlaganfallAlexie Schlaganfall:AphasieAlexie:Schlaganfallund Dyskalkulie Schlaganfall:AlexieDyskalkulie:Schlaganfallauftreten. Verschlüsse imSchlaganfall:Dyskalkulie vertebrobasilären Stromgebiet führen zu einer variablen Kombination von Hirnstammsymptomen, dann zu motorischen und sensiblen Ausfällen bis zur Tetraparese, Tetraparese:SchlaganfallSchlaganfall:TetrapareseBulbärparalyse mit Schluck- und Bulbärparalyse:SchlaganfallSprechstörungen und Schlaganfall:Schluck- und Sprechstörungenkomplexen okulomotorischen Ausfällen. Der Verschluss der A. basilaris führt ohne therapeutische Intervention in der Regel zum Tod.

Praxisbezug

Neurologie: Schlaganfallrisiko

Das Risiko, innerhalb von 2 Tagen nach einer TIA einen manifesten Schlaganfall zu erleiden, lässt sich relativ zuverlässig durch den ABCD2-Schlaganfall:ABCD2-ScoreABCD2-Score:SchlaganfallScore einschätzen:
  • A: Alter über 60 Jahre – 1 Punkt

  • B: Blutdruck > 140/90 mmHg – 1 Punkt

  • C: Klinik: Sprachstörung ohne Lähmung – 1 Punkt, Halbseitenlähmung – 2 Punkte

  • D: Dauer der Beschwerden: 10–59 min – 1 Punkt, > 60 min – 2 Punkte

  • D: Diabetes – 1 Punkt

Frührezidivrisiko (2 Tage): bis 3 Punkte: 1 %, 4–5 Punkte: 4,1 %, 6–7 Punkte: 8,1 %
Ätiologie und Pathogenese
Eine Hirnsubstanzschädigung Schlaganfall:Ätiologieberuht meistens auf einer Schlaganfall:Pathogenesezerebralen Ischämie oder auf einer zerebralen Blutung. Andere Ursachen wie z. B. Thrombosen intrakranieller Sinus und Venen oder eine Hypoxämie sind wesentlich seltener.
Im Kerngebiet des Hirninfarkts tritt durch die Hirninfarkt s. SchlaganfallIschämie eine irreversible Schädigung von Neuronen und Gliazellen ein. Dieser Kern wird von der sog. Penumbra Penumbra:Schlaganfallumgeben, einer vermindert Schlaganfall:Penumbradurchbluteten Zone (Abb. 2.26). Unter ungünstigen Bedingungen (Hyperglykämie, fehlende Kollateralgefäße, Fieber, kardiovaskuläre Komorbidität) gehen in der Penumbra weitere Neurone unter und der Infarkt dehnt sich aus. Andererseits führt eine rasche und anhaltende Reperfusion des bedrohten Gewebes in Kombination mit neuroprotektiven Maßnahmen (Hemikraniotomie, intensivmedizinische Behandlung auf einer Stroke Unit) im Rahmen der Akuttherapie zur Rettung von Gehirnzellen in der Penumbrazone und damit von zerebralen Funktionen. Spezielle, als neuroprotektiv wirksam ausgewiesene Medikamente sind dagegen bislang in klinischen Studien ausnahmslos wirkungslos gewesen.
Ischämische Durchblutungsstörungen
Zerebrale ischämische Durchblutungsstörungen ischämische Durchblutungsstörungen:zerebralesind Durchblutungsstörungen:zerebralein ca. 80 % Ursache einer Hirnschädigung und entstehen bei Stenose oder Verschluss der
  • extrakraniellen (hirnversorgenden) Arterien: A. carotis interna (ca. 50 % der Fälle, Lokalisation der Stenose meist an der Karotisgabel), A. vertebralis (15 % der Fälle), seltener A. carotis communis, A. subclavia, Truncus brachiocephalicus.

  • intrakraniellen Hirnarterien: A. cerebri media (25 % der Fälle), seltener A. cerebri anterior und posterior.

Ischämische zerebrale Durchblutungsstörungen sind je zu etwa 25 % makroangiopathischer, kardioembolischer und mikroangiopathischer ( lakunäre Gefäße) Genese. Weitere 25 % rekrutieren sich aus seltenen und unklaren Ursachen (Kasten Ursachen einer ischämischen zerebralen Durchblutungsstörung).
  • Eine Makroangiopathie Makroangiopathie:Schlaganfallkann auf zwei Wegen Schlaganfall:Makroangiopathiezum Verschluss eines Gefäßes führen. Zum einen kann sich ein Thrombus in einer vorbestehenden Stenose entwickeln, zum anderen kann sich ein Embolus aus einer atheromatösen Plaque lösen und ein distal gelegenes Gefäß verschließen; Streuquelle ist dabei häufig die Karotisbifurkation. Wichtigster Risikofaktor ist die arterielle HypertonieHypertonie:arterielleSchlaganfall:Hypertonie, beim älteren Menschen häufig eine isolierte systolische Hypertonie (1.14).

  • Mikroangiopathische (lakunäre) Infarkte Schlaganfall:mikroangiopathische (lakunäre) Infarktemikroangiopathische (lakunäre) Infarkte:Schlaganfallentstehen durch Verschlüsse kleiner penetrierender Arterien, zum Beispiel aus dem Circulus arteriosus Willisii im Rahmen einer unbehandelten Hypertonie. Es resultieren zahlreiche kleine, tief im Marklager liegende Insulte (Lakunen). Symptome sind v. a. eine sensible und motorische Halbseitensymptomatik sowie eine Dysarthrie.

  • Kardiale Embolien mit Embolie:arterielleAblösung eines Schlaganfall:EmbolieGerinnungsthrombus treten am häufigsten bei absoluter ArrhythmieArrhythmie:absolute bei Schlaganfall:ArrhythmieVorhofflimmern Vorhofflimmern:Schlaganfallauf (1.8).

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Ursachen einer ischämischen zerebralen Durchblutungsstörung

Arteriosklerose

Verschluss Schlaganfall:UrsachenArteriosklerose:Durchblutungsstörungen, zerebrale, ischämischeDurchblutungsstörungen:zerebraledes Gefäßes durch:
  • Thrombus (in atherosklerotischer Stenose) oder

  • Embolus (aus atheromatöser Plaque).

Kardiale Embolien

Die Emboli stammen:
  • aus dem Vorhof, Embolie:kardialeDurchblutungsstörungen:zerebralez. B. bei absoluter Arrhythmie,

  • von den Herzklappen, Endokarditis:Durchblutungsstörungen, zerebrale, ischämische z. B. bei Endokarditis, Klappenfehlern,

  • aus dem Ventrikel, z. B. nach Myokardinfarkt:Durchblutungsstörungen, zerebrale, ischämischeHerzinsuffizienz:Durchblutungsstörungen, zerebrale, ischämischeHerzinfarkt oder bei Herzinsuffizienz.

Seltene Ursachen

  • Arteriitiden, z. B. bei Kollagenosen Kollagenosen:Durchblutungsstörungen, zerebrale, ischämischeoder Vaskulitiden

  • spontane Intimadissektion

  • Vasospasmen bei schweren Vasospasmen:Durchblutungsstörungen, zerebrale, ischämischeMigräneattacken hyptensive Krise:Durchblutungsstörungen, zerebrale, ischämischeoder hypertensiver Krise

  • chronische Einnahme von Ergotamin mit konsekutiven Gefäßspasmen

  • fibromuskuläre Dysplasie (2.3.9)

Schlaganfall:Vorhofflimmern
Das Multiinfarktsyndrom (Schlaganfall:Multiinfarktsyndromsubkortikale Multiinfarktsyndromarteriosklerotische Enzephalopathie, Enzephalopathie:subkortikale, ateriosklerotischeMorbus Binswanger) beruht auf multiplen kleinen Binswanger-SyndromInfarkten bei subkortikaler arteriosklerotischer Angiopathie und Hypertonie, wahrscheinlich infolge einer diffusen periventrikulären Demyelinisierung. Als Symptome finden sich Demenz und neurologische Herdausfälle. Die Diagnostik des Durchblutungsstörungen:zerebraleDurchblutungsstörungen:zerebraleKrankheitsbildes erfolgt durch die kraniale CT (cCT) oder MRT (cMRT). Zur Durchblutungsstörungen:zerebraledifferenzialdiagnostischen Abgrenzung zum Morbus Alzheimer kann die Positronenemissionstomografie (PET) herangezogen werden.
Intrazerebrale Blutung
In 15 % sind Blutungen in die Gehirnsubstanz Blutungen:intrazerebraleUrsache einer zerebralen Schlaganfall:Blutungen, intrazerebraleDurchblutungsstörung (Kasten Übersicht intrazerebrale Blutung). Die Blutungsquelle liegt meist in arteriosklerotisch veränderten kleinen Hirnarterienästen bei vorbestehender langjähriger Hypertonie (sog. hypertensive Massenblutung). Massemblutung:hypertensiveSeltener blutet es aus hypertensive Massenblutungintrazerebralen Aneurysmen oder arteriovenösen Fehlbildungen (Angiomen, Kavernomen) bzw. auf der Grundlage einer schweren hämorrhagischen Diathese oder infolge eines Traumas.

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Übersicht intrazerebrale Blutung (ICB)

  • Klinik: ICB s. Blutungen, intrazerebraleinitialBlutungen:intrazerebrale Kopfschmerzen, Blutungen:intrazerebraleÜbelkeit und Erbrechen; Bewusstseinsstörungen bis hin zum Koma; Auftreten meist unter körperlicher Tätigkeit oder bei Aufregung; lokalisationsabhängige neurologische Ausfälle (Entwicklung über Minuten bis Stunden)

  • Diagnostik: kraniale Blutungen:intrazerebraleBlutungen:intrazerebraleComputertomografie (cCT) oder Kernspintomografie (MRT), evtl. Angiografie zur Lokalisation der Blutungsquelle

  • Therapie: in der Regel konservativ mithilfe von osmotisch wirksamen Substanzen zur Verringerung des erhöhten intrakraniellen Drucks; Kontrolle des Blutdrucks unter Vermeidung von extrem hohen oder niedrigen Werten. Eine chirurgische Therapie – z. B. das Ausräumen eines Hämatoms oder die Ausschaltung eines Aneurysmas – ist nur bei guter anatomischer Zugänglichkeit möglich.

Subarachnoidalblutung
Bei 5 % der Patienten mit einem Schlaganfall liegt eine Subarachnoidalblutung zugrunde, die in der Regel Subarachnoidalblutungdurch Ruptur eines Aneurysmas an der Hirnbasis, selten bei arteriovenösen AngiodysplasienAngiodysplasien:arteriovenöse Subarachnoidalblutung:arteriovenöse Angiodysplasienarteriovenöse Angiodysplasien:Subarachnoidalblutungentsteht (Kasten Übersicht Subarachnoidalblutung). Ganz wichtig ist eine neurologische Untersuchung bei allen Patienten, die einen plötzlich einsetzenden Kopfschmerz angeben (wie ein Donnerschlag, Schmerzen wie noch nie zuvor), auch wenn sie zum Zeitpunkt der Vorstellung nur noch leichte Kopfschmerzen und keine neurologischen Ausfälle haben. Diese Beschwerden können Folge einer sogenannten Warnblutung sein, also einer oligosymptomatischen Blutung aus einem Aneurysma, und haben eine hohe Frührezidivrate mit dann oft fatalen Blutungen.

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Übersicht Subarachnoidalblutung (SAB)

  • Klinik: einschießender,Schlaganfall:Subarachnoidalblutung SAB s. Subarachnoidalblutungmeist okzipital akzentuierter Kopfschmerz, Meningismus; Bewusstseinsstörungen; Auftreten häufig bei schwerer körperlicher Belastung. Durch den Blutungsreiz werden Vasospasmen ausgelöst und führen in 20–30 % zu sekundären ischämischen Infarkten.

  • Diagnostik:

    • cCT (oder cMRT): Subarachnoidalblutung:cCTNachweis von Blut im Subarachnoidalraum, in den Ventrikeln oder im Hirngewebe

    • Bei unauffälligem cCT wird eine Lumbalpunktion durchgeführt, die blutigen Liquor nachweisen kann.

    • Angiografie in den ersten 24 Stunden bei Blutnachweis

  • Therapie: frühe Subarachnoidalblutung:Therapieoperative interventionelle Behandlung mit Ausschaltung eines Aneurysmas (innerhalb der ersten 4 Tage), da in bis zu 20 % der Fälle Rezidivblutungen auftreten können. Bettruhe, Obstipationsprophylaxe, ggf. eine leichte Sedierung und Schmerzbekämpfung; Prophylaxe und Therapie eines sekundären Vasospasmus durch Nimodipin:SubarachnoidalblutungNimodipin (Kalziumantagonist) unter Blutdruckkontrolle.

Thrombosen intrakranieller Sinus oder Venen
Bei 1 % der Patienten mit einem Schlaganfall Schlaganfall:Sinusvenenthrombosesind Thrombosen Sinusvenenthrombose:Schlaganfallder intrakraniellen Sinus oder der kortikalen Venen als Ursache auszumachen. Primär finden sie sich bei thrombophilen Gerinnungsstörungen, z. B. bei Mangel an Antithrombin, Protein C oder S, im Wochenbett und bei Einnahme von oralen Antikonzeptiva; sekundär bei fortgeleiteten Infektionen oder nach einem Trauma (Kasten Übersicht Sinusvenenthrombose).

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Übersicht Sinusvenenthrombose

  • Klinik: SinusvenenthromboseSinusvenenthrombose:KlinikSinusvenenthrombose:Diagnosestarke Kopfschmerzen, die sich innerhalb von wenigen Stunden entwickeln; epileptische Anfälle, neurologische Symptome

  • Diagnostik: cCT oder cMRT mit dem Nachweis eines hämorrhagischen Infarkts bei venöser Abflussstörung, evtl. Angiografie; Ausschluss von thrombophilen Gerinnungsstörungen (z. B. Antithrombinmangel)

  • Therapie: hoch dosierte Sinusvenenthrombose:AntikoagulationAntikoagulation mit Heparin (unfraktioniertes Heparin mit Verlängerung der Gerinnungszeit aPTT auf das Zweifache oder niedermolekulares Heparin in therapeutischer Dosierung), anschließend mit einem Kumarinderivat für mehrere Monate; evtl. medikamentöse Anfallsprophylaxe

Diagnostisches Vorgehen
Anamnese
Eruiert werden müssen insbesondere: Risikofaktoren der ArterioskleroseArteriosklerose:Durchblutungsstörungen (Durchblutungsstörungen:zerebrale Tab. 2.7), Krankheiten des Herzens sowie Beginn und Verlauf der Symptomatik. Arteriosklerose:Durchblutungsstörungen
Klinische Untersuchung
Durchblutungsstörungen:zerebrale
  • Neurologische Durchblutungsstörungen:zerebraleUntersuchung: Hirnnerven, Pyramidenbahnzeichen, Reflexe, Sensomotorik, Augenhintergrund (Fundus hypertonicus?)

  • internistische, v. a. kardiologische Untersuchung (kardiale Emboliequelle?)

  • Auskultation der Halsgefäße (Stenosegeräusche?), Blutdruckmessung an beiden Armen (Stenosen/Verschlüsse der A. subclavia mit Subclavian-steal-Syndrom?)

Apparative Diagnostik
  • Duplexsonografie: Duplexsonografie:Durchblutungsstörungen, zerebraleDurchblutungsstörungen:zerebraleerfasst Stenosen und Verschlüsse im Bereich der supraaortalen Arterien

  • Farbcodierte Duplexsonografie: Durchblutungsstörungen;zerebrale:Doppler-SonografieMethode Durchblutungsstörungen:zerebraleDuplexsonografie:farbkodierteder 1. Wahl zur Graduierung von Stenosen und Verschlüssen. Sie erfasst gegenüber der Doppler-Sonografie zusätzlich auch geringgradige Stenosen, z. B. bei lokaler Plaquebildung und Gefäßwandveränderungen (Dissektion, Aneurysma). Die Graduierung einer Karotis-interna-Stenose erfolgt heute Karotis-interna-Stenose:Graduierunganalog zur radiologischen Beurteilung mittels CT-A, MR-A oder Angiografie nach der nordamerikanischen Karotisstudie (North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial), den sog. NASCET-Kriterien:Durchblutungsstörungen, zerebraleDurchblutungsstörungen:zerebraleNASCET-Kriterien. Danach wird der lokale Stenosegrad in Relation zum distalen Lumen der A. carotis interna gesetzt.

  • Transkranielle Doppler- und/oder Duplexsonografie der großen intrakraniellen Gefäße: Einengungen? Verschlüsse? Gefäßspasmen, z. B. nach Subarachnoidalblutung?

  • Computertomografie (cCT): zurDurchblutungsstörungen:zerebraleDuplexsonografie:farbkodierte Diagnose, Differenzialdiagnose und Lokalisation von

    • zerebralen Blutungen (sofort nach Auftreten erkennbar, im frischen Stadium hyperdens)

    • Ischämien im frischen Stadium oft noch unauffällig, nach 2–3 Stunden erste Zeichen der Infarzierung erkennbar, nach wenigen Tagen hypodens (Abb. 2.27)

    • Subarachnoidalblutungen (lassen sich in 95 % der Fälle abbilden).

  • Computertomografische Angiografie (CT-A): zur Diagnostik von Gefäßstenosen und -verschlüssen, Aneurysmen und arteriovenösen Malformationen; wird relativ häufig eingesetzt als zweites bildgebendes Verfahren (nach der Duplexsonografie) zur Objektivierung eines höheren Stenosegrades, z. B. vor geplanter Karotisstenose-OP.

  • MRT: Im Vergleich zur CT sensitivere Methode zur Erfassung einer frühen zerebralen Ischämie, die aber noch nicht überall in der Primärdiagnostik verfügbar ist. Eventuell hat die MRT zusätzliche Aussagekraft bei der Diagnostik von Gefäßfehlbildungen und bei Prozessen im Bereich der hinteren Schädelgrube; weiterhin bietet sich die Möglichkeit der Kombination mit der MR-Angiografie.

  • Selektive Angiografie/DSA: Indikation Durchblutungsstörungen:zerebralenur noch bei speziellen Fragestellungen, z. B. vor geplanten intraarteriellen Interventionen (insbesondere der A. basilaris) und bei unzureichender Aussagekraft der anderen bildgebenden Verfahren, speziell der CT-A und der MR-A. In 2–12 % der Fälle können Komplikationen auftreten (z. B. Aortendissektion, embolischer Insult).

Praxisbezug

Aus Patientensicht: Schlaganfall

Ein Schlaganfall:PatientensichtSchlaganfall stellt für den betroffenen Patienten eine plötzlich eingetretene schwerwiegende Behinderung mit folgenden möglichen Einschränkungen dar:
  • Der Patient kann nicht mehr oder nur schlecht sprechen.

  • Er kann die betroffene Seite nicht bewegen und fühlen.

  • Er kann nicht mehr gehen.

  • Er kann seine Ausscheidungsfunktionen nicht kontrollieren.

  • Er hat erhebliche Schwierigkeiten beim Essen und Trinken (u. a. wegen Kau- und Schluckstörungen).

  • Er nimmt die betroffenen Körperteile nicht mehr oder verändert wahr.

  • Er kann zweckgerichtete Handlungen, z. B. das Ankleiden, nicht oder nur mit Mühe ausführen (Apraxie).

  • Er leidet unter Stimmungsschwankungen und vermindertem Selbstwertgefühl.

Aus einem Menschen, der vor dem Ereignis vielleicht noch voll im Leben stand oder sich zumindest selbst versorgen konnte, ist ein Patient geworden, der ganz oder teilweise auf Hilfe von außen angewiesen ist. Der weitere Krankheitsverlauf ist anfangs nicht vorhersehbar. Es besteht Hoffnung, aber keine Garantie auf Wiederherstellung der physischen und psychischen Integrität.

Hilfestellungen

Elementar für Schlaganfall:psychische UnterstützungSchlaganfall:Hilfestellungenden Patienten ist die Rehabilitation mit aktivierendem Charakter unter Einbeziehung des Krankenhauspersonals und der Angehörigen. Es gilt den Schlaganfall und seine Folgen für das Selbstbild und den Lebensalltag so gut wie möglich zu verarbeiten.

Psychische Unterstützung

Der Patient durchlebt nach dem Schlaganfall eine Vielzahl von Gefühlen, z. B. Verzweiflung, Trauer, Wut, Scham, Hoffnungslosigkeit, Sorge um sein weiteres Leben oder um seine Angehörigen. Hinzu tritt oft die Angst vor dem Tod (die bei der hohen Sterblichkeit und der Gefahr eines Rezidivs durchaus berechtigt ist). Die Verarbeitung dieser Gefühle wird durch die mangelnde sprachliche und anderweitige Kommunikationsfähigkeit sowie die mangelnde Gestaltbarkeit der äußeren Lebensumstände erschwert.
Von allen betreuenden Menschen ist hier Einfühlungsvermögen und Geduld gefragt:
  • sich ans Bett setzen und Zeit nehmen, wenn der Patient versucht, etwas mitzuteilen

  • alternative Kommunikationsmethoden anbieten (z. B. Keyboard)

  • gefühlsmäßige Interaktionen zulassen und fördern: manchmal hilft Händehalten mehr als viele Worte

  • dem Patienten so viel Autonomie und Entscheidungsfreiraum wie möglich geben

  • auch kleine Fortschritte positiv bewerten

Rehabilitation

In der Schlaganfall:RehabilitationRehabilitation von Schlaganfallpatienten wird u. a. das Bobath-Konzept verwandt. Hauptziele sind hierbei:
  • Wahrnehmungsförderung (z. B. durch Lagerung des Patienten auf die betroffene Seite)

  • Normalisierung des Muskeltonus (Verhinderung oder Minderung der Spastizität)

  • Förderung alltäglicher Handgriffe (z. B. Einbeziehen des betroffenen Armes in normale Bewegungsabläufe).

Alle therapeutischen Maßnahmen sollten mit dem Patienten und seinen Angehörigen besprochen werden. Wichtige Hilfestellungen sind beispielsweise:
  • den betroffenen Arm des Patienten konsequent hochlagern, um Schwellungen zu verhindern, ggf. leichte manuelle Lymphdrainage; keine Bluttransfusionen oder abschnürenden Kleidungsstücke am betroffenen Arm

  • den Bettbügel (Galgen) am Bett des Patienten entfernen, denn die einseitige Belastung beim Hochziehen mit dem gesunden Arm fördert Spastizität

  • beim Gespräch mit dem Patienten stets auf der betroffenen Seite stehen oder sitzen: Der Patient muss dann den Kopf auf diese Seite drehen, was die Wahrnehmung fördert.

  • Gehversuche erst dann einleiten, wenn der Patient das Bein belasten kann

  • dem Patienten immer wieder Mut machen und sich über kleine Erfolge mit ihm freuen.

Die Angehörigen einbeziehen

Die Angehörigen benötigen Informationen zur Prognose der Krankheit und zu den therapeutischen Möglichkeiten. Sie müssen frühzeitig aktiv in die Behandlung des Patienten einbezogen werden.

Weitere Versorgung des Patienten

Der Patient und seine Schlaganfall:PatientenversorgungAngehörigen haben Zukunftsängste: Wird der Patient wieder alleine für sich sorgen können oder wird er ein Pflegefall bleiben? Kann er im letzteren Falle zu Hause versorgt werden (werden die Angehörigen mit dieser Belastung fertig?) oder muss er in ein Pflegeheim? Patient und Angehörige sollten die Gelegenheit erhalten, über ihre Vorstellungen, Pläne und Ängste zu sprechen. Verschiedene Möglichkeiten und Hilfestellungen (z. B. ambulante Dienste) sollten frühzeitig sondiert und für die weitere Versorgung eingeplant werden.
Therapie des manifesten Schlaganfalls(Stadium III nach Hennerici)

MERKE

Sofortige Einweisung in ein spezialisiertes Behandlungszentrum (Stroke Unit) Stroke Unit:SchlaganfallSchlaganfall:Stroke Unitnach dem Motto Time is brain.

Innerhalb der ersten drei Stunden nach Eintreten eines ischämischen Schlaganfalls ist eine thrombolytische Therapie mit Gewebeplasminogenaktivator (Gewebeplasminogenaktivator:SchlaganfallrtPA) Schlaganfall:GewebeplasminogenaktivatorrtPA:Schlaganfallanzustreben, um den Schlaganfall:rtPAirreversiblen Untergang von Nervenzellen im betroffenen Stromgebiet zu verhindern. Das enge Zeitfenster und die Sorge um eine sekundäre Einblutung ins Infarktgebiet unter der thrombolytischen Therapie verhindern jedoch einen breiten Einsatz dieser Therapieform.
Zerstörtes Hirngewebe kann nicht wiederhergestellt werden, wohl aber können verloren gegangene Funktionen wieder erlernt werden. Deshalb sind der Erfolg der Therapie und die Prognose eines Schlaganfalls umso besser, je früher und intensiver mit einer funktionsfördernden Therapie in einer darauf spezialisierten Abteilung begonnen wird. Die Vielfalt der Störungen erfordert eine interdisziplinäre Zusammenarbeit von Ärzten, Pflegepersonal, Physiotherapeuten, Ergotherapeuten, Logopäden, Neuropsychologen, Sozialarbeitern und Angehörigen.

MERKE

Die gezielte, früh einsetzende Rehabilitation ist für den Langzeiterfolg entscheidend!

Therapieprinzipien
  • Initiale Sicherung der vitalen Funktionen: Schlaganfall:TherapieDazu Schlaganfall:vitale Funktionen, Sicherunggehört eine sorgfältige Blutdruckkontrolle und -einstellung. Ein stark erhöhter Blutdruck > 200 mmHg systolisch darf nur sehr vorsichtig gesenkt werden (Zielwert in den ersten Stunden: um 180 mmHg), um das Ischämieareal nicht aufgrund eines zu starken Blutdruckabfalls weiter zu vergrößern; umgekehrt ist allerdings bei initialer Hypotonie eine medikamentöse Anhebung des Blutdrucks auf Normalwerte in der Regel nicht erforderlich.

  • Wichtig sind darüber hinaus eine optimale Oxygenierung (Sauerstoffgabe, ggf. Beatmung), die Normalisierung des Blutzuckers, die Absenkung einer erhöhten Körpertemperatur sowie der Ausgleich eines Volumenmangels mit isotonischer Elektrolytlösung (cave: Hyperglykämie verschlechtert die Prognose – glukosehaltige Infusionen meiden) und die medikamentöse Magenulkusprophylaxe.

  • im weiteren Verlauf dann Überprüfung der Schluckfunktion vor Nahrungs-/Flüssigkeitsaufnahme (ggf. Nasensonde, PEG-Versorgung) sowie Obstipationsprophylaxe

  • Rezidivprophylaxe im initialen Schlaganfall:RezidivprophylaxeSchlaganfall:HeparinKrankheitsstadium:

    • Heparin(e):SchlaganfallDie Thromboseprophylaxe mit niedrig dosiertem Heparin (NMH oder UFH) reduziert das Risiko von Beinvenenthrombosen bei Schlaganfallpatienten mit paretischem Bein und bei Bettlägerigkeit.

    • Eine hoch dosierte Heparintherapie kommt nur in Einzelfällen unter sorgfältiger Abwägung von Risiko und Nutzen in Betracht, z. B. bei intrakardialem Thrombus, in der Weiterbehandlung ca. 24 Stunden nach einer Thrombolyse, bei einer Basilaristhrombose, einer Sinusvenenthrombose und ggf. bei extrakranieller Karotis- oder Vertebralisdissektion.

  • frühzeitige therapeutische Stimulation, z. B. durch regelmäßige, aktivierende Umlagerung und Pflege nach Bobath sowie aktivierende Raumgestaltung

  • langfristige Rehabilitationsmaßnahmen zur Regeneration verlorener Fähigkeiten, z. B. Einübung von Bewegungsabläufen, Sprechtraining, computergestütztes Hirnleistungstraining

Sekundäre Prävention
Das Ziel einer sekundären Prävention ist die Schlaganfall:PräventionVermeidung einer erneuten zerebralen Ischämie (TIA, Schlaganfall) nach einem ersten solchen Ereignis. Das Risiko für ein zweites Ereignis ist in den ersten Wochen nach einem Schlaganfall am höchsten; das größte Risiko besteht in den ersten 3 Tagen nach einer TIA. Besonders gefährdet sind Patienten mit multiplen Risikofaktoren und solche mit begleitender KHK oder PAVK.
Risikofaktoren
Behandlung der Risikofaktoren (Schlaganfall:RisikofaktorenTab. 2.7): Eine konsequente antihypertensive Therapie reduziert das Schlaganfallrisiko um über 40 %. Dies gilt gerade auch im höheren Alter (1.14.1).
Thrombozytenfunktionshemmer
Die Standardmedikation Thrombozytenfunktionshemmer:Schlaganfallbesteht in Schlaganfall:Thrombozytenfunktionshemmerder Gabe von ASS, bei höherem Rezidivrisiko ASS plus Dipyridamol, Dipyridamol:Schlaganfallbei zusätzlicher PAVK Schlaganfall:Dipyridamolwird Clopidogrel Clopidogrel:Schlaganfallempfohlen.
Wirksame Schlaganfall:ClopidogrelBehandlungsregimes sind ASS (50–150 mg), ASS (2 25 mg) plus Dipyridamol (2 200 mg) sowie Clopidogrel (75 mg). Die Kombination von ASS (100 mg) und Clopidogrel (75 mg) brachte in großen Studien keinen Vorteil gegenüber der jeweiligen Monotherapie, geht aber mit einem erhöhten Blutungsrisiko einher und wird daher nicht empfohlen.
Vorhofflimmern
Bei einer kardialen Emboliequelle, insbesondere mit Vorhofflimmern, Vorhofflimmern:Schlaganfallwird eine orale Schlaganfall:VorhofflimmernAntikoagulation empfohlen (Kumarin oder Rivaroxaban, Dabigatran); nach TIA und leichtem ischämischen Schlaganfall kann die Behandlung nach 3 bis 5 Tagen begonnen werden.
Operative Revaskularisierung/Ballondilatation (mit Stent)
Eine operative Revaskularisierung (präventiv und Schlaganfall:Revaskularisierungkurativ) ist indiziert bei symptomatischer sowie auch bei hochgradiger (70–95-prozentiger) oder rasch progredienter asymptomatischer Stenose der A. carotis interna (Desobliteration durch Thrombendarteriektomie, evtl. mit Venenpatch-Erweiterungsplastik). Voraussetzungen dafür sind eine große Erfahrung und eine geringe Komplikationsrate (< 6 %) des behandelnden Gefäßchirurgen.
Die Ballondilatation (Ballondilatation:Schlaganfallmit Stent) wird Schlaganfall:Ballondilatationseit einigen Jahren als Alternative zur Operation eingesetzt. Diese nichtoperative, radiologisch-interventionelle Methode ist in bestimmten Fällen der Operation vorzuziehen, z. B. bei Gewebeinduration durch lokale Bestrahlung in der Halsregion. Die Restenosierungsrate ist höher als bei der Operation.
Intrakranielle Stenosen sind einer Operation meist nicht zugänglich, können aber im Einzelfall (z. B. Progredienz trotz optimaler medikamentöser Behandlung) interventionell behandelt werden durch Ballondilatation, evtl. mit zusätzlicher Stent-Applikation.
Primäre Prävention
Das Ziel der primären Prävention ist die VermeidungSchlaganfall:Prävention eines akuten ischämischen zerebrovaskulären Syndroms (TIA, Schlaganfall) bei Patienten ohne ein bereits abgelaufenes Ereignis. Das betrifft gefäßgesunde Personen ebenso wie Personen mit asymptomatischen Gefäßstenosen/-verschlüssen mit oder ohne kardiovaskuläre Risikofaktoren und Erkrankungen in anderen Gefäßregionen (KHK, pAVK).
Risikofaktoren mindern
  • Gesunder Lebensstil: AusdauersportSchlaganfall:Risikofaktoren (mindestens 3 30 min/Woche), gesunde Ernährung

  • Behandlung der kardiovaskulären Risikofaktoren (z. B. RR < 140/90 mmHg bzw. bei Diabetikern < 130/85 mmHg, 1.14)

Vorhofflimmern behandeln
Die Indikation zur Therapie mit oralen ASchlaganfall:VorhofflimmernVorhofflimmern:Sachlaganfallntikoagulanzien (Phenprocoumon, Warfarin, Dabigatran, Rivaroxaban u. a.) oder ausschließlicher Thrombozytenaggregationshemmung mit ASS richtet sich nach dem Risikoprofil des Patienten. Dieses kann mit dem CHADS2-Score (1.8) abgeschätzt werden.
Intervention an der A. carotis interna
  • Karotisoperation bei asymptomatischer hochgradiger Karotis-interna-Stenose (Karotis-interna-Stenose:Schlaganfall70–95 %), Schlaganfall:Karotis-interna-Stenosewenn die Mortalität/Morbidität des Eingriffs innerhalb von 30 Tagen < 3 % und die Lebenserwartung > 5 Jahre beträgt

Prognose
Die Mortalität liegt bei etwa 25 % nach einem Schlaganfall. Von den überlebenden Patienten bleiben langfristig pflegebedürftig, können sich langfristig selbst versorgen und bei kommt es zur weitgehenden bis vollständigen Rückbildung der Symptome.
Sonderform: hypertensive Enzephalopathie
Im Rahmen hypertoner Krisen mit Enzephalopathie:hypertensiveVasospasmen hypertensive Enzephalopathieentwickeln sich ein Hirnödem, zahlreiche Mikroblutungen und ischämische Mikroinfarkte.
Symptome: Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Sehstörungen, evtl. Paresen und Sensibilitätsstörungen; später kommen Durchblutungsstörungen:zerebraleKrampfanfälle und Schlaganfall:von-bisBewusstseinstrübungen hinzu.

Stenose/Verschluss der Mesenterialarterien

Akuter Mesenterialarterienverschluss
Synonym: Mesenterialinfarkt
Meist liegt ein Verschluss der A.Mesenterialarterienverschluss:akuter mesenterica superior MesenterialinfarktArteria(-ae):mesenterica superiordurch arterielle Thrombose (ca. ) oder durch Embolie aus dem linken Herzen (ca. ) vor. Die Letalität beträgt ca. 70 %, u. a. deshalb, weil die klinische Situation meist zu spät erkannt und therapiert wird. Der Mesenterialinfarkt ist relativ selten, er ist nur bei ca. 0,2 % der Patienten die Ursache einer akuten Bauchoperation.
Klinik
Nach einem schmerzhaften Initialstadium mit Abdominalkoliken (ca. 0–6 Stunden) folgt ein symptomarmes Intervall (Stadium der Wandnekrose, 7–12 h). Anschließend entwickelt sich ein akutes Abdomen mit paralytischem Ileus, Peritonitis und raschem körperlichem Verfall (12–48 h). Gelegentlich wird blutiger Stuhl abgesetzt.
Diagnostisches Vorgehen
Ein rasches Handeln mit zügiger Krankenhauseinweisung ist prognostisch entscheidend. Bei Verdacht sollte umgehend eine CT-Angiografie oder DSA veranlasst werden.
Therapie
  • Embolektomie oder Thrombektomie

  • bei bereits eingetretener Infarzierung des Darmes Segmentresektion der betroffenen Abschnitte

Chronischer Mesenterialarterienverschluss
Ein chronischer Mesenterialarterienverschluss ist in Mesenterialarterienverschluss:chronischerder Regel arteriosklerotisch bedingt. Es besteht eine Altersabhängigkeit: etwa die Hälfte der > 50-jährigen weisen chronische Viszeralarterienveränderungen auf. Aufgrund der guten Kollateralentwicklung treten beim Verschluss meist erst spät Symptome auf.
Klinik
Leitsymptom ist die Angina intestinalisAngina Claudicatio intestinalisMesenterialarterienverschluss:Claudicatio intestinalis(Claudicatio intestinalis:MesenterialarterienverschlussClaudicatio) intestinalis mit heftigen Leibschmerzen 15–30 Minuten nach jeder Mahlzeit. Zusätzlich können ein Malabsorptionssyndrom mit Gewichtsverlust (verstärkt durch Angst vor Nahrungsaufnahme und den nachfolgenden Schmerzen) und/oder eine sekundäre Kolonentzündung mit blutiger Diarrhö, Übelkeit und Fieber (ischämische Kolitis) vorliegen.
Diagnostisches Vorgehen
Abdominelle Strömungsgeräusche im Oberbauch links des Nabels bei der Auskultation können ein erster Hinweis auf eine arteriosklerotisch veränderte Mesenterialarterie sein. Die Sicherung der Diagnose erfolgt mittels Duplexsonografie (ggf. nach Testmahlzeit), MR- oder CT-Angiografie, seltener mittels intraarterieller DSA.
Therapie
Bei proximalen Stenosen oder kurzstreckigen Verschlüssen Ballonangioplastie mit Stent als Therapie der 1. Wahl. Bei Angina abdominalis und ischämischen Darmschäden Thrombendarteriektomie oder Implantation eines aortoarteriellen Bypasses und Darmteilresektion.

MERKE

Chronische Viszeralarterienstenosen oder -verschlüsse treten mit zunehmendem Alter häufiger auf und werden oft im Rahmen diagnostischer Maßnahmen zufällig entdeckt. Eine Behandlungsindikation besteht nur, wenn gleichzeitig klinisch relevante Symptome vorliegen.

Entzündliche Gefäßkrankheiten

Bei den Vaskulitiden, also Vaskulitis:von-bisGefäßkrankheiten:entzündlicheentzündlichen, nichtdegenerativen Arteriopathien, handelt es sich um eine heterogene Gruppe von Krankheiten, die nur etwa 5 % aller arteriellen Krankheiten ausmachen. Meist sind es schwere Krankheitsbilder, die unbehandelt zum Tode führen können.
Einteilung
Die bis heute gültige Einteilung (nach der Konsensuskonferenz Chapel Hill 1992) berücksichtigt Größe (große, mittelgroße, kleine Arterien), Genese (primär oder sekundär) sowie ggf. den histologischen Befund der betroffenen Gefäße.
  • Primäre Vaskulitiden: Die Vaskulitis Vaskulitis:primäreper se ist die zugrunde Vaskulitis:sekundäreliegende Erkrankung und betrifft große (Riesenzellarteriitis Morbus Horton, RiesenzellarteriitisTakayasu-Syndrom), Horton-Syndrommittelgroße (u. a. Panarteriitis Takayasu-Syndromnodosa) oder kleine Arterien (u. a. Panarteriitis nodosaWegener-Granulomatose, Churg-Strauss-Wegener-GranulomatoseSyndrom und Schoenlein-Henoch-Churg-Strauss-SyndromPurpura).

  • Purpura:Schoenlein HenochSchoenlein-Henoch-PurpuraSekundäre Vaskulitiden: Die Vaskulitis ist ein Begleitsymptom bei Kollagenosen (u. a. Lupus erythematodes, systemische Sklerose), bei Infektionen (z. B. bei Tuberkulose), bestimmten Medikamenten (u. a. Antibiotika) sowie Intoxikationen (Kokain, Morphin).

  • Sonderform: Thrombangiitis obliterans (s. u.)

Eine ausführliche Darstellung der primären Vaskulitisformen findet sich in 12.10.
Thrombangiitis obliterans
Synonyma: Endangiitis Thrombangiitis obliteransobliterans, Endangiitis obliterans:s. Thrombangitis obliteransWiniwarter-Buerger-Syndrom.
Chronische, Winiwarter-Buerger-Syndrommultilokuläre, segmentäre Entzündung der mittleren und kleineren Gefäße (Arterien und Venen) im Sinne einer Panangiitis, d. h. einer Panangiitis:Thrombangiitis obliteransalle Wandschichten einbeziehenden Entzündung. Im späteren Verlauf kommt es auch zum Befall der größeren Arterien; charakteristisch ist in 50 % der Befall oberflächlicher Venen (Phlebitis migrans et saltans).Phlebitis:migrans et saltans
Betroffen sind überwiegend jüngere Männer (< 50 Jahre, M : F 8 : 1), die stark rauchen. In Europa haben bis zu 5 %, in Japan ca. 30 % der Patienten mit PAVK eine Thrombangiitis obliterans.
Klinik
Meist sind die Unterschenkel-, seltener die Thrombangiitis obliterans:KlinikUnterarmgefäße befallen. Eine Beteiligung von Organgefäßen (Herz, Gehirn) ist möglich, aber sehr selten.
Klinisch treten schubweise auf:
  • Hitze-, Taubheits- oder Kältegefühl (Raynaud-Syndrom), Thrombangiitis obliterans:Raynaud-SyndromRaynaud-Syndrom:Thrombangiitis obliteransSensibilitätsstörungen an den Händen oder Füßen

  • Ruheschmerzen (Claudicatio intermittens Thrombangiitis obliterans:Claudicatio intermittensClaudicatio intermittens:Thrombangiitis obliteransist eher selten)

  • trophische Störungen und Nekrosen

  • in 50 % Thrombophlebitis, Thrombophlebitis:Thrombangiitis obliteransdie Thrombangiitis obliterans:Thrombophlebitisnekrotisierend und ulzerierend verlaufen kann (Abb. 2.28)

  • in 20 % akuter Gefäßverschluss durch großzellige intimale Granulome mit sekundärer Thrombose (daher der Name Thrombangiitis)

Ätiologie/Pathogenese
Die Ätiologie der Erkrankung Thrombangiitis obliterans:Ätiologieist unbekannt. Auffälligerweise sind 98 % der Patienten starke Raucher. Pathogenetisch wird eine Immunreaktion (evtl. bei entsprechender genetischer Disposition) diskutiert, die durch im Tabak enthaltene Antigene ausgelöst wird. Vor einiger Zeit wurden gegen Endothelzellen gerichtete Antikörper bei Patienten mit Thrombangiitis obliterans nachgewiesen. Passend dazu besteht bei betroffenen Patienten eine verminderte endothelzellabhängige Vasodilatation nach Ischämiereiz.
Diagnostisches Vorgehen
Die Verdachtsdiagnose ergibt sich aus dem typischen klinischen Quartett: jugendlicher Raucher, periphere und akrale Durchblutungsstörungen, begleitende Phlebitis, schubweiser Verlauf. Eine Arteriografie mit typischen segmentären peripheren Gefäßverschlüssen und korkenzieherartigen Kollateralen bestätigt die Thrombangiitis obliterans:DiagnoseDiagnose (Abb. 2.29). Die Histologie ist diagnostisch wenig aussagekräftig.
Differenzialdiagnose
Wichtigste Differenzialdiagnosen Vaskulitis:DifferenzialdiagnoseThrombangiitis obliterans:Differenzialdiagnosesind andere Formen einer Vaskulitis. Weiterhin muss die viel häufigere atherosklerotische Form der PAVK abgegrenzt werden. Eine Unterscheidungshilfe gibt Tab. 2.8.
Therapie
Die wichtigste Therapiemaßnahme ist die komplette Thrombangiitis obliterans:Therapie(!) Raucherentwöhnung, die dann meist zum Stillstand der Krankheit führt. Weiterhin sind eine adäquate Schmerzbehandlung sowie Fußpflege erforderlich. Andere Maßnahmen sind
  • eine vasoaktive Therapie mit Prostanoiden (z. B. Iloprost) mit relativ guten Erfolgsaussichten in Bezug auf die Abheilung von Ulzerationen,

  • Langzeittherapie mit Thrombozytenfunktionshemmern zur Thromboseprophylaxe sowie

  • als Ultima Ratio: Grenzzonenamputation, da eine invasive Rekanalisation wegen der peripheren Lokalisation der Gefäßverschlüsse oft nicht möglich bzw. nicht erfolgreich ist.

Prognose
Die Krankheit kann insbesondere nach erfolgreicher kompletter Aufgabe des Rauchens selbstlimitierend sein; die Fünf-Jahres-Amputationsrate liegt bei 20–30 %.

Arterielle Kompressionssyndrome

Thrombangiitis obliteransGefäßkrankheiten:entzündlicheKompressionssyndrome Kompressionssyndrome:arterielleführen zu einer arterielle Kompressionssyndromeintermittierenden oder andauernden Kompression eines Gefäß-Nerven-Strangs mit nachfolgender Durchblutungsstörung und/oder Neuropathie. Der Nachweis gelingt durch spezielle Provokationstests, die aber auch bei Gesunden, vor allem bei Sportlern, pathologisch ausfallen können. Ein Behandlungsbedarf besteht prinzipiell nur dann, wenn zusätzliche typische Beschwerden bestehen und der Beweis durch ein bildgebendes Verfahren erbracht wurde.
Thoracic-Outlet-Syndrom
Synonym: neurovaskuläres Schultergürtel-Kompressionssyndrom.neurovaskuläres Schultergürtel-Kompressionssyndrom s. Thoracic-outlet-SyndromSchultergürtel-Kompressionssyndrom, neurovaskuläres s. Thoracic-outlet-Syndrom
Seltenes Krankheitsbild mit Thoracic-outlet-SyndromKompression des Plexus brachialis (Plexus brachialis:Kompression, Thoracic-oulet-Syndrom98 % der Fälle), der V. subclaviaVena(-ae):subclavia (1,5 %) oder der A. subclavia (0,5 %) in der Schulterenge. Betroffen sind meist Erwachsene (20.–50. Lebensjahr) unter Bevorzugung Arteria(-ae):subclaviavon Frauen, in einem Drittel der Fälle nach vorangegangenem Unfall.
Klinik
Charakteristische Symptome sind Kältegefühl in Thoracic-outlet-Syndrom:KlinikHand und Arm, Belastungsschmerz und schnelle Ermüdbarkeit bei Arbeiten über Kopf sowie Muskelatrophie und Nervenschmerzen.
Komplikationen
Die chronische Irritation der Schlagader kann die Bildung eines Aneurysmas oder wandständiger Thromben mit konsekutiven peripheren Mikroembolien zur Folge haben.
Ätiologie
Ursächlich zugrunde liegen meist kongenitale Anomalien von knöchernen (Halsrippe, prominente 1. Rippe, Klavikula-Exostosen) oder fibromuskulären Strukturen (muskuläre Hypertrophie oder Fehlinsertion des M. scalenus anterior).
Diagnostisches Vorgehen
Durch bestimmte Provokationshaltungen wird Thoracic-outlet-Syndrom:Provokationshaltungenversucht, die klinische Symptomatik sowie Stenosegeräusche und das Verschwinden der peripheren Pulse auszulösen. Eine Röntgenaufnahme weist eine mögliche Halsrippe nach. Die Beeinträchtigung des Blutflusses kann durch Duplexsonografie, Angiografie, CT- oder MR-Angiografie in Ruhelage und bei exponierter Stellung objektiviert werden.
Therapie
Zunächst wird ein konservativer Ansatz mit Physiotherapie (Training der Schulterhebermuskulatur) unternommen. Bei persistierenden Symptomen kann durch Resektion einer evtl. vorhandenen Halsrippe, Entfernung der 1. Rippe bzw. Durchtrennung des M. scalenus anterior in bis zu 80 % der Fälle eine Besserung erzielt werden.
Popliteales Entrapment-Syndrom
Kompression der Apopliteales Entrapment-Syndrom. poplitea durch Entrapment-Syndrom, poplitealesmuskuläre oder ligamentäre Strukturen des M. gastrocnemius in der Kniekehle. Dieser Pathomechanismus liegt ca. 1–5 % der Poplitealverschlüsse zugrunde. Meist sind jüngere PoplitealverschlussMänner betroffen (ca. 35. Lebensjahr; M : F etwa 5 : 1).
Klinik
Leitsymptome sind das Verschwinden der Fußpulse bei Streckung des Knies bzw. Innenrotation des Beins oder bei Plantarflexion des Fußes (Zehenstand) sowie die Waden-Claudicatio bei sportlicher Aktivität durch Hypertrophie des M. gastrocnemius. Manchmal treten zusätzlich Parästhesien auf.
Diagnostisches Vorgehen
Die Duplexsonografie der A. poplitea in Provokationshaltung weist das Verschwinden der Strompulskurve nach (nur bei Stenose, nicht bei Verschluss der A. poplitea). Präoperativ ist die Diagnose durch CT- oder MR-Angiografie bzw. konventionelle Angiografie zu objektivieren (auch bei Verschluss der A. poplitea).
Therapie
Methode der Wahl ist die Operation zur Dekompression der Arterie durch Beseitigung der komprimierenden muskulären Strukturen. Eine Gefäßrevaskularisierung ist nur bei Verschluss der A. poplitea erforderlich.

Raynaud-Syndrom

Synonyma: Morbus Raynaud, Raynaud-SyndromRaynaud-Phänomen (Erstbeschreibung Morbus:Raynauddurch Maurice Raynaud 1862).
Man unterscheidet ein primäres (Ursache unbekannt) und ein sekundäres Raynaud-Syndrom (mit zugrunde liegender Krankheit). In Deutschland sind etwa 9 %, in Europa 10–30 % der Bevölkerung betroffen.
Klinik
Anfallsweise und in der Regel beidseitig tritt ein Raynaud-Syndrom:KlinikVasospasmus der Finger II bis V oder der Zehen mit Schmerzen und Parästhesien auf (Abb. 2.30); der Daumen ist in der Regel nicht betroffen (warum, ist nicht bekannt). Seltener können auch einzelne Finger/Zehen betroffen sein (Digitus mortuus). Digitus mortuus:Raynaud-SyndromBei schweren Raynaud-Syndrom:Digitus mortuusVerläufen treten Ruheschmerzen oder trophische Störungen infolge von Gefäßstenosen/-verschlüssen auf (Abb. 2.31).
Das typische klinische Bild mit Zyanose (blaue Finger), gefolgt von Blässe (weiße Finger) und postischämischer Röte (rote Finger), auch als Trikoloren-Syndrom Trikoloren-Syndrom:Raynaud-Syndrombezeichnet, Raynaud-Syndrom:Trikoloren-Syndromtritt nur in 20 % der Fälle auf und bildet sich spontan oder durch Wärmezufuhr zurück. In 80 % der Fälle werden ausschließlich zyanotische oder weiße Verfärbungen beobachtet.
Ätiologie und Pathogenese
Die Ätiologie ist beim primären Raynaud-Syndrom Raynaud-Syndrom:primäresRaynaud-Syndrom:PathogeneseRaynaud-Syndrom:Ätiologieunklar; Raynaud-Syndrom:sekundäreskonstitutionelle Faktoren scheinen eine Rolle zu spielen, da überwiegend junge, schlanke Mädchen und Frauen mit vegetativer Labilität betroffen sind (M : F 1 : 4–6).
Lokale Kältereize oder emotionaler Stress führen über eine gestörte Gefäßinnervation zu digitalen Durchblutungseinschränkungen infolge einer vasospastischen Konstriktion. Der Kältereiz ist dabei oft inadäquat (Kälteüberempfindlichkeit).
Kälteüberempfindlichkeit:Raynaud-SyndromBeim Raynaud-Syndrom:Kälteüberempfindlichkeitsekundären Raynaud-Syndrom ist eine Grundkrankheit bekannt, allen voran Kollagenosen und Autoimmunkrankheiten (Kasten Ätiologie des sekundären Raynaud-Syndroms). Die Raynaud-Symptomatik kann einer manifesten Kollagenose um mehr als 5 Jahre Kollagenosen:Raynaud-Syndromvorausgehen.

GUT ZU WISSEN

Ätiologie des sekundären Raynaud-Syndroms

  • Kollagenosen: hier oft als Initialsymptom; bei 80–90 % der Patienten mit Sklerodermie nachweisbar, bei 30 % als Leitsymptom. Bei ca. 20 % der Patienten mit systemischem Lupus erythematodesLupus erythematodes:systemischer (SLE)Raynaud-Syndrom:Lupus erythematodes (SLE) vorhanden. Das CREST-Raynaud-Syndrom:CREST-SyndromCREST-Syndrom:Raynaud-PhänomenSyndrom (12.9.4) verdankt seinen zweiten Buchstaben dem Raynaud-Phänomen.

  • PAVK; die Thrombangiitis obliterans ist vergleichsweise selten.

  • periphere Embolien: Herzkrankheiten, Thoracic-Outlet-Thoracic-outlet-Syndrom:Raynaud-PhänomenSyndrom mit Aneurysma der Aa. subclavia oder axillaris

  • neurologische Krankheiten: Lähmungen der Gefäßnerven nach Apoplexie und Poliomyelitis, Morbus Sudeck

  • hämatologisch-onkologische Krankheiten: Hyperviskositätssyndrome (z. B. bei Polycythaemia vera, Thrombozytose, Makroglobulinämie Waldenström); aber auch bei Kälteagglutininen und Kryoglobulinen, malignen Lymphomen, paraneoplastischem Syndrom

  • Medikamentennebenwirkung: Ergotamin, Betablocker, Zytostatika (wie z. B. Bleomycin, Cisplatin), orale Antikonzeptiva

  • Traumen: berufsbedingte Vibrationstraumen (z. B. Hypothenar-Hammer-Syndrom mit Verschluss der A. ulnaris), lokale Verletzungen wie Elektrounfälle, Erfrierungen

  • chronische Kälteschäden: Erfrierungen!

Diagnostisches Vorgehen
Die Diagnose ist allein durch Anamnese und Schilderung der typischen Symptomatik zu stellen. Zur Objektivierung dienen folgende Untersuchungen:
  • Kälteprovokation (kaltes Handbad) Raynaud-Syndrom:Kälteprovokationlöst die vasospastische Symptomatik aus und anschließendes Wärmebad macht sie wieder rückgängig. Cave – nicht erlaubt bei schweren digitalen Durchblutungsstörungen oder Nekrosen!

  • Akrale OszillografieOszillografie:akrale: typische Raynaud-Syndrom:Oszillografie, akraleSägezahnwellenkurve im absteigenden Pulsschenkel durch vasospastisch bedingte Tonusschwankungen der Gefäße, auslösbar nach Kältebad. Bei digitalen Gefäßstenosen/-verschlüssen spontan, d. h. ohne Provokationstest, deutlich verminderte oder fehlende Amplituden (Nullkurve).

  • Kapillarmikroskopie: Kapillarmikroskopie:Raynaud-Syndromim Raynaud-Syndrom:Kapillarmikroskopievasospastischen Anfall verlangsamter bzw. sistierender Fluss in den Nagelfalzkapillaren. Im symptomfreien Intervall zeigen sich beim primären Raynaud-Syndrom keine Auffälligkeiten, bei einem sekundären Raynaud-Syndrom aufgrund einer Kollagenose sind hingegen morphologische Abnormitäten (u. a. Megakapillaren bei Sklerodermie, Büschelkapillaren bei SLE) nachweisbar.

  • Faustschlussprobe Raynaud-Syndrom:FaustschlussprobeFaustschlussprobe:Raynaud-Syndromund Allen-Test: Allen-Test:Raynaud-Syndrompathologische Befunde Raynaud-Syndrom:Allen-Testbei Gefäßstenosen/-verschlüssen (Abb. 2.10 in 2.2.1), nicht bei vasospastischer Genese

  • Bildgebende Gefäßdiagnostik: Die Digitalarterien lassen sich mit der Farbduplexsonografie Farbduplexsonografie:Raynaud-Syndrombeurteilen. Raynaud-Syndrom:FarbduplexsonografieDie Indikation zur invasiven Abklärung mit angiografischen Methoden ergibt sich bei Verdacht auf digitale Gefäßstenosen/-verschlüsse.

Therapie
Eine ursächliche Therapie ist beim primären Raynaud-Raynaud-Syndrom:TherapieSyndrom nicht möglich. Die Symptome sprechen gut auf Vasodilatatoren (Vasodilatatoren:Raynaud-SyndromRaynaud-Syndrom:VasodilatatorenKalziumantagonisten, ggf. Nitrosalbe) an, allerdings ist der parallele Blutdruckabfall (bei häufig vorbestehender Hypotonie) oft limitierend. Wichtig ist der prophylaktische Schutz vor Kälte und Nässe (z. B. durch gefütterte, ggf. sogar durch erwärmbare Fausthandschuhe, Taschenöfen). Physikalische Maßnahmen wie ansteigende warme Bäder und regelmäßiges kreislaufaktivierendes sportliches Training, vorzugsweise im Warmen, sind hilfreich.
Beim sekundären Raynaud-Syndrom steht die Behandlung der Grundkrankheit im Vordergrund. Bei Ruheschmerzen und/oder Nekrosen kann die lokale Durchblutung mit Alprostadil oder Iloprost als i. v. Infusion verbessert werden, über wenige Tage bis Wochen oder als Intervalltherape alle 3–6 Monate. Bei Thrombosen/Embolien kommt die lokale Thrombolyse in Betracht. Die Indikation zur medikamentösen Thromboseprophylaxe (ASS, Kumarinderivat) richtet sich nach der Grundkrankheit. Zur speziellen Therapie bei Fingerkuppennekrosen und Fingerkuppennekrosen:Raynaud-SyndromSklerodemie, u. a. mit Bosentan 12.9.3Sklerodemie:Raynaud-Syndrom.
Prognose
In einigen Fällen entwickeln sich im Verlauf von Jahren bis Jahrzehnten organische Gefäßwandveränderungen infolge einer sich entwickelnden/demaskierenden Grundkrankheit; deshalb sind angiologisch-internistische Kontrolluntersuchungen (z. B. alle 1–2 Jahre) empfehlenswert.

Fibromuskuläre Dysplasie

Bei dieser seltenen Erkrankung kommt es zu einer fibromuskuläre DysplasieProliferation der glatten Muskulatur und des fibrösen Gewebes in Intima, Media sowie im Bereich der Adventitia. Die Ursache ist unbekannt. Betroffen sind vor allem die Nierenarterien und die A. carotis interna vor. Es bilden sich abwechselnd verdickte und atrophische Arteriensegmente (typische perlschnurartige Stenosen, perlschnurartige Stenosen:fibromuskuläre Dysplasie Abb. 2.32fibromuskuläre Dysplasie:Stenosen).
Die fibromuskuläre Dysplasie betrifft meist Frauen (M : F ca. 1 : 6) im jüngeren und mittleren Alter.
Klinik
Bei Befall der Nierenarterien entwickelt sich eine renovaskuläre HypertonieHypertonie:renovaskuläre (fibromuskuläre Dysplasie:Hypertonie, renovaskuläre 1.14.1), bei Befall der supraaortalen bzw. der peripheren Gefäße eine arterielle Durchblutungsstörung (2.3.2). Relativ häufig ist die Koinzidenz mit intrakraniellen Aneurysmen.
Diagnostisches Vorgehen
Im Rahmen der Diagnostik einer sekundären Hypertonie oder als Zufallsbefund (1.14.1) fällt der typische Aspekt perlschnurartiger Stenosen in der intraarteriellen DSA auf (Abb. 2.32).
Therapie
Nur bei ausgeprägter Gefäßeinengung, v. a. bei klinischen Symptomen:
  • perkutane transluminale Angioplastie (PTA); 2.3.2

  • chirurgische Rekonstruktion (Resektion oder Bypass)

Aneurysmen

Angeborene oder erworbene Strukturstörung der AneurysmenGefäßwand mit vereinzelt oder multipel auftretenden umschriebenen Erweiterungen von Arterien. Die Ektasie weist im Gegensatz zum Aneurysma eine Ektasiezylindrische diffuse Gefäßdilatation ohne strukturelle Wandveränderung auf. Es werden nach histologischen Kriterien drei Formen von Aneurysmen unterschieden (Kasten Aneurysmaformen und Abb. 2.33).

GUT ZU WISSEN

Aneurysmaformen

Echtes Aneurysma (Aneurysma verum)

Sack- (A. sacciforme),Aneurysma:verum spindel- (A. fusiforme) oder keilförmige Ausweitung der gesamten Arterienwand.
  • Ätiologie: überwiegend arteriosklerotisch bedingt (95 %), vor allem bei Rauchern und/oder Hypertonikern, selten als Folge eines Marfan-Marfan-Syndrom:AneurysmenSyndroms oder einer bakteriellen Entzündung (Staphylokokken u. a., früher öfter Treponema pallidum)

  • Häufigkeit: 80 % aller Aneurysmen

  • Lokalisation: an erster Stelle Aorta Aorta thoracalis:AneurysmenAneurysmen:Aorta thoracalisthoracalis und Aorta abdominalis:AneurysmenAneurysmen:Aorta abdominalisabdominalis (Verhältnis etwa 1 : 3), dann A. poplitea ( der peripheren Aneurysmen; Tab. 2.9), aber auch viszerale oder zerebrale Arterien (2.3.4). Wegen der häufigen Inzidenz von multilokulären Aneurysmen (ca. 50 %) sollte die gesamte abdominelle und periphere Arterienstrombahn untersucht werden, wenn in einer dieser Regionen ein Aneurysma entdeckt wird. Bei bis zu 28 % der Bauchaortenaneurysmen bestehen gleichzeitig auch Poplitea-Aneurysmen!

Dissezierendes Aneurysma (Aneurysma dissecans)

Einriss der Intima Aneurysmen:dissezierendesAneurysma:dissecansin die Media hinein mit Entwicklung eines intramuralen Hämatoms und Längsspaltung der Gefäßwand (Dissektion). Es bildet sich ein zweites, falsches Gefäßlumen, das mindestens eine Eintrittsstelle (Entry) und eine Austrittsstelle (Re-entry) aufweist.
  • Ätiologie: Hypertonus bei vorbestehender arteriosklerotischer Wandschädigung (bei 70 % der Patienten), zystische Medianekrose der Aorta thoracalis beim Marfan-Syndrom, iatrogen bei Katheterinterventionen (hierbei auch ohne Aneurysma, mit Prädilektion am Ort der Intervention)

  • Häufigkeit: 15–20 % aller Aneurysmen

  • Lokalisation: vor allem Aorta thoracalis und abdominalis. Je nach Lokalisation und Ausdehnung werden drei (nach de Bakey) bzw. zwei Typen (nach Stanford) differenziert; Abb. 2.34.

Falsches Aneurysma (Aneurysma spurium)

Einriss oder Perforation der Aneurysmen:falscheAneurysma:spuriumgesamten Arterienwand mit Ausbildung einer paravaskulären, falschen Aneurysmawand aus perivaskulärem Gewebe.
  • Ätiologie: Traumen (Messerstich, Verkehrsunfall) oder iatrogene Maßnahmen wie Herzkatheter; selten arteriosklerotisch oder mykotisch ( keimbedingt)

  • Häufigkeit zunehmend durch vermehrte arterielle Katheterdiagnostik und -therapie

  • Lokalisation: große Arterien

Sonderform: inflammatorisches Bauchaortenaneurysma

Vorkommen in > 90 % der Fälle infrarenal.inflammatorisches BauchaortenaneurysmaBauchaortenaneurysma:inflammatorisches Histologisch charakterisiert durch eine entzündliche Zellinfiltration der Adventitia sowie eine periaortale Fibrosierung. Benachbarte Organstrukturen können in den Prozess einbezogen werden, u. a. V. cava inferior oder Ureteren mit Harnstauung (in 10 % der Fälle!). Ursächlich wird eine Autoimmunreaktion angenommen. Auffällig sind erhöhte Entzündungsparameter im Blut (BSG, CRP). Typische Vierschichtung der Gefäßwand im Ultraschallbild: echoarmes Lumen – Thrombusanteile – verkalkte Arterienwand – breite Außenschicht. Die Therapie der Wahl besteht in der Operation mit partieller Resektion der Aortenwand und Implantation einer Rohrprothese. Hohe Operationsletalität von bis zu 7 % und Gefahr von Nahtaneurysmen. Effektivität der entzündungshemmenden Therapie mit Kortison unsicher.
Klinik
Meistens sind Aneurysmen Aneurysmen:Pulsationenzunächst asymptomatisch, evtl. Aneurysmen:Kliniksind Pulsationen sicht-/tastbar (z. B. im Bereich der Bauchaorta oder der A. subclavia).

MERKE

Treten bei einem Aneurysma Symptome auf, besteht eine dringliche Operationsindikation, da sie Zeichen einer drohenden Ruptur mit hoher Mortalität sind.

Mögliche Symptome bei dem relativ häufig Aneurysmen:Symptomevorkommenden infrarenalen Bauchaortenaneurysma sind: Abdominal-, Bauchaortenaneurysma:infrarenalesRücken- oder Flankenschmerz, Druckempfindlichkeit, pulsierende Empfindungen (Tab. 2.9).
  • Viszerale Aneurysmen kommen mit einer Prävalenz vonAneurysmen:viszerale 0,1–2 % vor; sie werden in 75 % der Fälle bei der radiologischen Schnittbildgebung zufällig entdeckt. Am häufigsten (ca. 60 %) finden sich Milzarterienaneurysmen, in 40 % ist die A. hepatica betroffen. Ätiologisch kommen in jungem Alter die fibromuskuläre Dysplasie und ab dem 50. Lebensjahr die Arteriosklerose in Betracht. Eine Behandlungsindikation ist ab einem Gefäßdurchmesser von 2 cm zu erwägen, in der Regel mittels Stent-Implantation oder Embolisierung durch Metallspiralen (Coiling).

Hauptkomplikationen
Die Komplikationen sind lebensbedrohlich und oft schwer zu erkennen:
  • bei Dissektion der Aorta ascendens wandernde, schneidende, Aorta ascendens:Dissektionheftige Thoraxschmerzen (retrosternaler Vernichtungsschmerz, DD: Lungenembolie, Herzinfarkt); in 20 % bereits frühzeitiger Herz-Kreislauf-Schock

  • bei Dissektion der Aorta descendens akute Aorta descendens:DissektionSchmerzen von den Schulterblättern bis zur Kreuzbeingegend (evtl. akutes Abdomen); variable Symptome, abhängig von der Verschlusslokalisation und den Auswirkungen auf die Hauptabgänge von der Aorta (deszendierendes Ischämie-Syndrom:deszendierendesIschämiesyndrom mit Lähmungen, deszendierendes Ischämie-SyndromDarmischämie, Niereninsuffizienz)

  • Die Kompression des oberen Zervikalganglions Zervikalganglion, oberes, Kompression:Horner-SyndromHorner-Syndrom:Zervikalganglion, oberes, Kompressionkann zum Horner-Syndrom führen; bei Kompression von Ösophagus oder Bronchien können Heiserkeit, Dysphagie oder Atemwegsobstruktion auftreten.

  • Ruptur mit Massenblutung, Abb. 2.35b: Schock

  • Thrombosierung mit totalem/partiellem Gefäßverschluss und Ausgangsort für periphere Embolien

Diagnostisches Vorgehen
Asymptomatische Aneurysmen sind meist Zufallsbefunde bei Aneurysmen:DiagnoseUltraschall- oder Röntgenuntersuchungen (Kalksichel). Manchmal werden sie auch bei der körperlichen Untersuchung als Tumor palpiert (z. B. Bauchaortenaneurysma bei schlanken Bauchaortenaneurysma:DiagnoseMenschen).
Der sichere Nachweis gelingt mithilfe der (farbcodierten) Duplexsonografie, Duplexsonografie:Aneurysmender CT bzw. der MRT. Aneurysmen:DuplexsonografieBei der proximalen Aortendissektion ist zusätzlich die transösophageale Echokardiografie hilfreich.
Die CT-Angiografie (Abb. 2.35, Abb. 2.36Aneurysmen:CT-Angiografie) ist der Goldstandard zur präoperativen Abklärung der genauen Gefäßverhältnisse. In besonderen Situationen kommen eine intraarterielle DSA oder eine MR/MR-Angiografie zur Anwendung.
Therapie
Bei der häufigsten Form eines Aneurysma verum, Aneurysmen:Therapiedem Aneurysma:veruminfrarenalen Bauchaortenaneurysma, Bauchaortenaneurysma:infrarenalesbesteht bei asymptomatischem Befund eine Behandlungsindikation ab einem Gefäßdurchmesser von ca. 5 cm, bei Frauen wegen des höheren Rupturrisikos bereits ab 4,5 cm. Es stehen die offene Operation (meist Rohrprotheseninterposition sowie Raffung und Vernähung des verbleibenden Aneurysmasacks Wrapping) oder die endoluminale Implantation einer Stentgraft-Prothese über die Leistenarterie(n) zur Wahl. Bei klinischen Symptomen sowie bei rascher Progredienz ist eine Behandlung wegen der Rupturgefahr schon bei kleinerem Durchmesser indiziert. Bei einem zufällig nachgewiesenen Aneurysma sind regelmäßige sonografische Kontrollen abhängig von der Wachstumstendenz erforderlich, z. B. alle 6 Monate.
Unter den peripheren Aneurysmen spielt das Aneurysma der A. popliteaArteria(-ae):poplitea die größte Rolle. Eine absolute Operationsindikation ist ab einem Gefäßdurchmesser von 4 cm gegeben, bei symptomatischem Befund (periphere Embolisierung) auch bei kleinerem Durchmesser. In der Regel wird der betroffene Gefäßabschnitt ausgeschaltet oder reseziert und durch körpereigene Vene überbrückt.
Beim Aneurysma spurium der A. femoralis (z. B.Aneurysma:spurium nach Koronarangiografie) kann die Ausschaltung durch mehrere Methoden erfolgen: durch längere (ca. 30 min) Kompression mit dem Ultraschallkopf unter Sicht am Bildschirm, durch lokale, ultraschallgesteuerte Thrombininjektion oder Operation.
Beim Aneurysma dissecans der Aorta (Stadien I Aneurysma:dissecansund II nach de Bakey) besteht eine hohe Mortalität, sodass die Operationsindikation frühzeitig gestellt wird. Beim Typ III nach de Bakey wird man eher konservativ vorgehen, denn diese Form hat eine deutlich bessere Prognose.
Prognose
Die Prognose ist bei rechtzeitiger Aneurysmaausschaltung (Kriterien s. o.) gut.
Mit steigendem Aneurysmadurchmesser resultiert ein schnelleres Wachstum mit zunehmender Rupturgefahr, analog zum Laplace-Gesetz, nach dem die elastischen Rückstellkräfte der Gefäßwand proportional zum wachsenden Radius abnehmen. Die spontane Rupturgefahr beträgt bei einem Durchmesser < 5 cm 0–5 %, bei 5–6 cm 10 %, bei 6–7 cm 15 % und bei > 7 cm 60 %. Bei einem bereits rupturierten Aortenaneurysma beträgt die Operationsmortalität bis zu 90 %.

Arteriovenöse Fisteln und Angiodysplasien

AV-Fisteln
AneurysmenAngeborene arteriovenöse Fisteln:s. AV-Fistelnoder erworbene Verbindungen zwischen AV-FistelnArterien und Venen (Shunts).
Klinik und Pathogenese
Entscheidend für die hämodynamischen Auswirkungen einer Fistel ist die Größe des Shunt-Volumens.
Im Rahmen eines arteriovenösen Kurzschlusses wird die zur Fistel führende Arterie vermehrt durchströmt, was konsekutiv zur Erweiterung und Elongation des Gefäßes führt. Das Herzzeitvolumen steigt und ein großes Shunt-Volumen kann so u. U. zur Herzinsuffizienz führen. Auf der venösen Seite resultiert ein exzessiver Druckanstieg mit Arterialisation und extremer Erweiterung der von der Fistel weg führenden Vene. In den tiefen Venen distal der Fistel entstehen dadurch Stauungssymptome.

MERKE

Je näher am Herzen sich die Fistel befindet, umso größer sind ihre hämodynamischen und kardiovaskulären Auswirkungen.

Ätiologie
AV-Fisteln:Stauungssymptome
  • Angeboren: selten vorkommende AV-Fisteln:Ätiologiepersistierende embryonale Kurzschlussverbindungen, die sich nicht in Arterien oder Venen differenzieren. Sie treten gehäuft an den Extremitäten auf und sind gelegentlich mit Muttermalen assoziiert (angeborene Angiodysplasie, s. u.).

  • erworben: durch Trauma (z. B. Stichverletzung), nach diagnostischen Eingriffen (z. B. Leber- und Nierenpunktion, Punktion der Leiste bei Herzkatheteruntersuchung) oder als therapeutische Maßnahme bei operativer Anlage einer AV-Fistel als Dialyse-Shunt (10.11).

Diagnostisches Vorgehen
Abhängig von der Größe fallen auskultatorisch ein lautes AV-Fisteln:Diagnosesystolisch-diastolisches Maschinengeräusch und palpatorisch ein Schwirren über der Fistel auf. Der Patient ist eher tachykard; evtl. lässt sich seine Herzfrequenz durch manuelle Kompression der Fistel senken (Nicoladoni-Branham-Zeichen).
Den definitiven Nachweis erbringen Duplexsonografie sowie CT- oder MR-Angiografie und selektive DSA.
Therapie
Kleine AV-Fisteln bedürfen keiner Therapie. Bei mittlerem und großem Shunt-Volumen muss die Fistel frühzeitig operativ verschlossen werden, um einer Herz- und Kreislaufinsuffizienz vorzubeugen.
Angiodysplasien
Angeborene Gefäßfehlbildungen, Gefäßmissbildungen:angeborenedie arterielle, venöse und Angiodysplasienlymphatische Gefäße in wechselndem Ausmaß betreffen. Verschiedene Syndrome sind beschrieben:
Klippel-Trenaunay-Syndrom
Klassische Symptomatik mit dysproportioniertem Klippel-Trenaunay-SyndromRiesenwuchs einer Riesenwuchs:Klippel-Trenaunay-SyndromGliedmaße (sog. Hemihypertrophie) durch Hemihypertrophie:Klippel-Trenaunay-Syndromvenöse Stauung und Hypoxie, Naevus flammeus (durch Teleangiektasien der Hautkapillaren) und Varikose (Abb. 2.37). Histologisch sind meist arteriovenöse Mikrofisteln nachweisbar; größere Fisteln fehlen.
Von-Hippel-Lindau-Syndrom
Leitsymptom ist von-Hippel-Lindau-SyndromHippel-Lindau-Syndromdievon-Hippel-Lindau-Syndrom Netzhautangiomatose mit Hippel-Lindau-Syndromweiteren Angiomen in Kleinhirn, Rückenmark und anderen Organen. Zusätzlich finden sich Leberkavernome, Pankreas- und Nierenzysten.
Osler-Rendu-Syndrom (3.7.6)
Teleangiektasien an Teleangiektasien:Osler-Rendu-SyndromLippen- und Nasenschleimhaut, Osler-Rendu-Syndrombegleitet von multiplen Angiomen im gesamten Körper und in den inneren Organen führen u. a. zu Symptomen wie Nasenbluten, Hämoptoe, Magen- und arterielle Gefäßkrankheiten:von-bisarterielle Gefäßkrankheiten:von-bisGefäßkrankheiten:arterielleNierenblutungen. Oft Arterienerkrankungen:von-bisliegt eine sekundäre Blutungsanämie vor.

Venöse Gefäßkrankheiten

Venöse Gefäßkrankheiten venöse Gefäßkrankheiten:von-bisVenenerkrankungen:von-bissind entgegen Gefäßkrankheiten:venöseweitläufiger Meinung nicht harmlos. Sie gehören zu den häufigsten Erkrankungen, die eine dauernde oder vorübergehende Arbeitsunfähigkeit bedingen. In den westlichen Industrieländern leidet die Hälfte der Bevölkerung an einer Varikose; bei 1 % liegt ein florides Ulcus cruris vor.
Einteilung
Unterschieden werden Krankheiten des
  • oberflächlichen (extrafaszialen) Venensystems: primäre Varikose, Thrombophlebitis,

  • tiefen (intrafaszialen) Venensystems: Venenthrombose, postthrombotisches Syndrom.

Die Übergänge sind fließend, weil die drei ableitenden Venensysteme der Extremitäten (extrafasziale Venen, intrafasziale Leitvenen und Muskelvenen) durch unzählige Verbindungsgefäße sowohl anatomisch als auch funktionell in enger Beziehung stehen. Jede hämodynamisch wirksame Venenkrankheit wirkt sich deshalb immer auf die venöse Zirkulation der gesamten Extremität aus. Letztendlich führen alle schweren Venenkrankheiten, unabhängig von der zugrunde liegenden Ursache (Varikose oder Thrombose), zu einer chronischen venösen Insuffizienz.

Varikose

Die Varikose ist durch die Ausbildung von Varikose:von-bisKrampfadern (Varizen) Krampfadern s. Varikosegekennzeichnet und tritt am Varizen s. Varikosehäufigsten an der unteren Extremität auf. Varizen sind oberflächlich gelegene erweiterte und geschlängelte Venen.
Einteilung
Nach der Ursache werden die sehr viel häufigere primäre und die seltenere sekundäre Varikose unterschieden. In Abhängigkeit von der Lokalisation werden außerdem verschiedene Typen definiert: Stamm-, Seitenast-, Perforans- und retikuläre Varikose (Kasten Einteilung der Varikose und Abb. 2.38). Oft liegt eine Kombination der verschiedenen Typen vor.
Primäre Varikose
In ca. 90 % der Fälle tritt die Varikose ohne erkennbare Ursache auf. Sie istVarikose:primäre die wichtigste Krankheit des oberflächlichen (extrafaszialen) Venensystems. Als Ursache wird eine konstitutionelle Schwäche der Venenwand bzw. der Mündungsklappe diskutiert, die durch hormonelle und mechanische Manifestationsfaktoren – z. B. stehenden Beruf, Schwangerschaft, hormonelle Antikonzeption – zur Klappeninsuffizienz Klappeninsuffizienz:Varikoseführt. Die Varikose:Klappeninsuffizienzwichtigste klinische Manifestation ist die Stammvarikose der V. saphena magna (s. u.), die unbehandelt zu schweren Spätkomplikationen führen kann.
Sekundäre Varikose
In ca. 10 % der Fälle ist die Varikose die Spätfolge einer venösen Varikose:sekundäreAbflussbehinderung im tiefen Venensystem, z. B. beim postthrombotischen Syndrom postthrombotisches Syndrom:Varikoseoder bei Varikose:postthrombotisches SyndromKlappenagenesie.

GUT ZU WISSEN

Einteilung der Varikose

Stammvarikose

Wenn die Stammvenen Varikose:Einteilung(V. saphena magna oder parva) betroffen sind, spricht man von einer StammvarikoseStammvarikose. Sie ist die klinisch wichtigste und folgenschwerste Form.

Seitenastvarikose

Bei der SeitenastvarikoseSeitenastvarikose sind die Seitenäste der V. saphena magna oder parva erweitert. Die klinische Bedeutung ist geringer als bei der Stammvarikose.

Perforansvarikose

Bei Insuffizienz von Vv. perforantes (Abb. 2.39) entwickelt sich eine PerforansvarikosePerforansvarikose.
Die größte klinische Bedeutung haben die Cockett-Cockett-VenenVenen oberhalb des Innenknöchels. Bei deren Insuffizienz kommt es zu einer Umkehr der Strömungsrichtung und das Blut wird aus der Tiefe in das oberflächliche System gepresst (Blow-out, Abb. 2.40). Die Folge können trophische Störungen mit lokalen Hautveränderungen sein.
Die Perforansvarikose kommt bei dekompensierter Stammvarikose, bei postthrombotischem Syndrom und als eigenständiges Krankheitsbild vor.

Retikuläre Varikose

Bei dieser Form der Varikose:retikuläreBesenreiservarizenVarikose sind die subkutanen Nebenastvenen netzartig erweitert. Mangels Beziehung zum tiefen Venensystem hat sie jedoch keine klinische Bedeutung.

Besenreiser

Hierbei handelt es sich um ektatische intradermale Sammelvenen von < 1 mm Durchmesser, die ausschließlich kosmetisch relevant sind.
Stammvarikose
Bei kompletter Stammvarikose Stammvarikose:von-bisderStammvarikose:komplette V. saphena magna Stammvarikose:inkomplettebeginnt die variköse Degeneration mit einer Mündungsklappeninsuffizienz in der Leiste; sie kann aber auch erst weiter distal im Verlauf der Stammvene beginnen, z. B. in der Mitte des Oberschenkels in Höhe der Dodd-Perforansvene (inkomplette Form). Die Klappeninsuffizienz Stammvarikose:KlappeninsuffizienzKlappeninsuffizienz:Stammvarikosebewirkt, dass ein Stammvarikose:StadieneinteilungTeil des Blutes in das Bein rezirkuliert, anstatt nach proximal weitergeleitet zu werden (s. u. Rezirkulation) Die Relation von kompletter zu inkompletter Stammvarikose beträgt etwa 9 : 1.
Stadieneinteilung nach Hach
Die Stelle, an der die variköse Degeneration beginnt, wird als proximaler Insuffizienzpunkt (PI) bezeichnet, und der Punkt, an dem die variköse Stammvarikose:Insuffizienzpunkt, proximaler/distalerDegeneration mit einer suffizienten Venenklappe endet, als distaler Insuffizienzpunkt (DI; Abb. 2.41). Die Lage des DI entscheidet über die Schwere der Varikose und wird deshalb zur Stadieneinteilung der Stammvarikose herangezogen. Der distale Insuffizienzpunkt wird durch die klinische Untersuchung und mithilfe der Duplexsonografie Duplexsonografie:Stammvarikoseoder Stammvarikose:DuplexsonografiePhlebografie Phlebografie:Stammvarikosebestimmt. Eine Stammvarikose:Phlebografiechronische venöse Insuffizienz tritt umso eher und ausgeprägter auf, je weiter distal der distale Insuffizienzpunkt liegt und je größer das dadurch rezirkulierende Blutvolumen der Extremität wird. Sie macht sich im Stadium IV bereits in der Jugendzeit bemerkbar, im Stadium III oftmals vor, im Stadium II nach dem 25. Lebensjahr. Im Stadium I sind keine Spätkomplikationen zu erwarten.
Rezirkulation
Das Blut fließt je nach Stadium der Stammvarikose Rezirkulation:Stammvarikoseüber einen mehr oder Stammvarikose:Rezirkulationweniger ausgedehnten Rezirkulationskreis zum Ursprungsort, also zum proximalen Insuffizienzpunkt zurück. Bei einer kompletten Stammvarikose in den Stadien II und III sieht der Rezirkulationskreis folgendermaßen aus Abb. 2.42): Das Blut fließt aus der V. femoralis communis durch die insuffiziente Mündungsklappe in die V. saphena magna und in ihr retrograd bis zum distalen Insuffizienzpunkt, anschließend über eine varikös veränderte Seitenastvene noch weiter nach distal. Im weiteren Verlauf strömt das Blut über suffiziente Perforansvenen in die Leitvenen zurück, über die es nach proximal abtransportiert wird. In der Leistenregion tritt ein Teil des Blutes erneut über die insuffiziente V. saphena magna in die Rezirkulation ein, anstatt regelhaft in Richtung Herz weitertransportiert zu werden. Die Stadien I und IV weichen mit ihren Rezirkulationskreisen insofern ab, als im Stadium I nur die Mündungsklappe der V. saphena magna insuffizient ist, der Gefäßstamm selbst aber nicht ( sehr geringes Rezirkulationsvolumen), im Stadium IV ist der gesamte Gefäßstamm bis zur Knöchelregion insuffizient ( sehr großes Rezirkulationsvolumen).
Die Prognose der Stammvarikose hängt ganz entscheidend von der Klappenfunktion der zugehörigen tiefen Leitvene ab:
  • Kompensierte RezirkulationStammvarikose:RezirkulationStammvarikose:Rezirkulation ( keine Leitveneninsuffizienz): Bei suffizienten tiefen Venen liegt ein sog. kompensierter Rezirkulationskreis vor: Das Blut fließt zwar durch die insuffiziente Mündungsklappe der V. saphena magna bis zum distalen Insuffizienzpunkt und weiter über eine Seitenastvarikose nach peripher ins Bein zurück, wird aber dann über suffiziente Vv. perforantes in ein funktionierendes tiefes Venensystem abgeleitet, sodass es zu einem ausreichenden Abtransport nach proximal kommt.

  • Dekompensierte Rezirkulation ( Leitveneninsuffizienz): Beim dekompensierten LeitveneninsuffizienzRezirkulationskreis dagegen liegen insuffiziente tiefe Venen vor, die durch langjährige Überlastung infolge eines zu großen Blutvolumens dilatiert und klappeninsuffizient geworden sind (Abb. 2.43). Es kommt zur venösen Hypertonie und dadurch zur Klappeninsuffizienz auch in Cockett-Perforansvenen. Schließlich entwickelt sich eine chronische venöse Insuffizienz mit Ödemneigung und trophischen Störungen (2.4.5).

Klinik
Die Patienten klagen über unspezifische Beschwerden wie Stammvarikose:KlinikSchwere- bzw. Stauungsgefühl und Schmerzen im betroffenen Bein. Die Beschwerden können prämenstruell sowie bei vorwiegend stehender Tätigkeit und im Laufe des Tages zunehmen.
Komplikationen
  • Chronische venöse Insuffizienz (CVI, 2.4.5): wichtigste Komplikation der Stammvarikose mit tiefer Leitveneninsuffizienz

  • Varikophlebitis: Varikophlebitis:Stammvarikosehäufige, aber Stammvarikose:Varikophlebitismeist harmlose Komplikation. Die entzündete Varize ist umschrieben gerötet und druckdolent. Eine bedrohliche Variante ist die Varikophlebitis der Vv. saphenae magna oder parva mit Einwachsen eines Thrombus in das tiefe Venensystem (transfasziale Phlebitis, Phlebitis:transfasziale, Stammvarikose2.4.2,Stammvarikose:Phlebitis, transfasziale Abb. 2.49).

  • Ruptur einer Varize, die v.Stammvarikose:Ruptur a. an einer umschriebenen, ausgeprägten Aussackung des Gefäßes (sog. Varizenknoten) durch ein mechanisches Trauma Varizenknotenverursacht werden kann. Es kann zu erheblichen Blutverlusten kommen; die Blutung lässt sich in der Regel durch lokale Kompression mit Mullkompressen und Verband stillen. Prophylaktisch wirkt eine spätere Sklerosierung oder Entfernung des Gefäßes.

Diagnostisches Vorgehen
Klinische Untersuchung
Bei einer Stammvarikose Stammvarikose:Diagnoseder V. Stammvarikose:klinische Untersuchungsaphena magna lässt sich das Gefäß bei Vena(-ae):saphena magnaschlanken Patienten und ausgeprägtem Befund im Stehen erweitert und mitunter leicht geschlängelt von der Leiste bis zum distalen Insuffizienzpunkt verfolgen (Abb. 2.44). Bei adipösen Patienten und weniger ausgeprägten Befunden kann die Krankheit bei der klinischen Untersuchung leicht übersehen werden. Bei einer Stammvarikose der V. saphena parva ist die erweiterte Vene gelegentlich in der Kniekehle zu tasten und nach dem Fasziendurchtritt von der Mitte der Wade bis zur Außenknöchelregion sichtbar (Abb. 2.38).
Apparative Untersuchungen
Ziele der sich anschließenden apparativen Diagnostik sind die Suche nach krankhaften Verbindungen zwischen den oberflächlichen und tiefen Venensystemen und die genaue Diagnosestellung, um die therapeutische Strategie festlegen zu können (z. B. Operation oder Sklerosierung).
  • Die farbcodierte Duplexsonografie Duplexsonografie:Stammvarikoseist die Methode derStammvarikose:Duplexsonografie Wahl. Sie ermöglicht in den meisten Fällen eine sichere Diagnosestellung.

  • Die Phlebografie Phlebografie:Stammvarikoseist nur in Stammvarikose:Phlebografiespeziellen Situationen diagnostisch wertvoll: z. B. bei unklarem sonografischem Befund vor geplanter Varizenentfernung, bei manchen Fällen einer Rezidivvarikose sowie bei der sekundären Stammvarikose (bei postthrombotischem Syndrom).

GUT ZU WISSEN

Provokationstests bei Venenkrankheiten

Die Tests dienen der Beurteilung Venenerkrankungen:Provokationstestsder Blutströmung (normal, vermindert) und der Venenklappenfunktion (suffizient, insuffizient) in oberflächlichen und tiefen Venen. Sie werden regelmäßig bei der Doppler- und Duplexsonografie der Venen angewandt.

Valsalva-(Pressdruck-)Versuch

Ein Valsalva-Venenerkrankungen:Valsalva-ManöverValsalva-Manöver:VenenerkrankungenManöver (kräftige Atem- und Bauchpresse für etwa 10 s) dient dem Nachweis von insuffizienten Venenklappen in den Venen in der Leiste und am Oberschenkel.
  • Normal: Bei suffizienten Venenklappen ist kein Reflux in der untersuchten Vene nachweisbar.

  • Pathologisch: Bei insuffizienten Venenklappen ist ein anhaltender Reflux vorhanden, z. B. in der V. femoralis beim postthrombotischen Syndrom und in der V. saphena magna bei der Stammvarikose.

Wadenkompressionstest (WKT) und Wadendekompressionstest (WDT)

Der Test dient der Beurteilung Wadenkompressionstest:VenenerkrankungenVenenerkrankungen:WadenkompressionstestVenenerkrankungen:Wadendekompressionstestdes Wadendekompressionstest:VenenerkrankungenStrömungsverhaltens in den Venen des Oberschenkels, der Kniekehle und des Unterschenkels. Manuelle Wadenkompression (WKT) löst einen antegrad (nach proximal) gerichteten Blutstrom aus, der mit dem Schallkopf über der zu untersuchenden Vene registriert wird. Beim anschließenden Loslassen (WDT) kommt es normalerweise zum Strömungsstopp (Abb. 2.45).
  • Normal: Ein hoher antegrader Blutstrom bei WKT zeigt ein frei durchgängiges Gefäßlumen und ein fehlender Reflux bei WDT suffiziente Venenklappen an.

  • Pathologischer WKT: Ein verminderter antegrader Blutstrom zeigt ein eingeengtes Gefäßlumen (z. B. bei Thrombose, schlecht rekanalisiertem PTS) oder ein erweitertes Gefäßlumen (z. B. bei Stammvarikose, gut rekanalisiertem PTS) an.

  • Pathologischer WDT: Ein anhaltender Reflux zeigt insuffiziente Venenklappen an, und zwar in oberflächlichen Venen (z. B. bei Stammvarikose, Perforansvarikose) bzw. in tiefen Venen (bei gut rekanalisiertem PTS, Leitveneninsuffizienz bei Stammvarikose).

postthrombotisches Syndrom:Stammvarikose
Therapie
Stammvarikose:postthrombotisches SyndromZur Behandlung der Stammvarikose stehen konservative und Stammvarikose:Therapieinvasive operative Maßnahmen zur Verfügung, die je nach Ausprägung des Krankheitsbildes und in Abhängigkeit von individuellen Risiken (weitere Erkrankungen, Narkosefähigkeit) zum Einsatz kommen.
Operation
  • Indikation: Therapie der 1. Wahl bei ausgeprägter Stammvarikose:OperationVarikose der Stamm-, Seitenast- und/oder Perforansvenen

  • Prinzip: Entfernung aller insuffizienten Anteile eines Rezirkulationskreises einschließlich Krossektomie, Stripping-Manöver; fakultativ Perforansdissektion und Exzision von Krampfaderkonvoluten.

MERKE

Es werden nur die insuffizienten Anteile einer varikösen Stammvene entfernt; suffiziente Anteile werden belassen, damit sie später ggf. noch für Venen-Bypässe, z. B. bei KHK und PAVK, verwandt werden können.

Endovaskuläre Verfahren
  • Indikation: leichtere Formen der Stammvarikose. Stammvarikose:endovaskuläre VerfahrenLangzeitergebnisse liegen bereits für mehrere Jahre vor.

  • Prinzip: Obliteration des varikösen Saphenastamms durch Ausstrahlung von Energie (Radiowellen, Laserstrahlung) über eine eingeführte Sonde mit Verzicht auf die Krossektomie

Sklerosierung
  • Indikation: Stammvarikose:SklerosierungSklerosierung:StammvarikoseSeitenast- Seitenastvarikose:Sklerosierungund retikuläre BesenreiserVarikose:SklerosierungVarikose sowie Besenreiser. Erfolgversprechend auch bei der Stammvarikose, vor allem bei älteren Menschen (im Alter ist die endovasale Auflösung der sklerotherapeutischen Blutgerinnsel aufgrund der verminderten fibrinolytischen Aktivität der Venenwand geringer).

  • Prinzip: Ein Verödungsmittel, meist Polidocanol, wird in die Polidocanol:VarizensklerosierungVarize injiziert. Das flüssige Mittel eignet sich für kleinere, der Sklerosierungsschaum auch für große Varizen.

  • Komplikationen: in einzelnen Fällen Pigmentierungen der Haut. Die versehentliche Injektion eines Sklerosierungsmittels in ein arterielles Gefäß birgt die Gefahr einer Gangrän.

Kompressionstherapie
Die Kompressionstherapie istKompressionstherapie:Stammvarikose eine Stammvarikose:Kompressionstherapieessenzielle Maßnahme bei allen venösen Krankheiten. Sie fördert den Rückstrom des Blutes zum Herzen durch Beschleunigung der venösen Fließgeschwindigkeit, verstärkt die Rückresorption von Ödemen und löst Gewebeindurationen auf (Abb. 2.46).

MERKE

Je akuter und schwerer die Venenkrankheit ist, desto eher wird der Kompressionsverband gegenüber dem Kompressionsstrumpf bevorzugt.

  • Indikation: kurzfristig bei akuten Krankheitsprozessen wie Varikophlebitis, Varikophlebitis:Kompressionstherapienach einer Kompressionstherapie:VarikophlebitisOperation, endoluminalen Prozedur oder Sklerosierung; langfristig bei persistierender chronischer venöser Insuffizienz mit Gewebeinduration und Schwellungsneigung

  • Kontraindikationen: PAVK im Stadium III/IV, dekompensierte Herzinsuffizienz, ausgedehnte entzündliche Hautveränderungen

Begleitende medikamentöse Maßnahmen
Venentonisierende Medikamente (Varikose:s.a. StammvarikoseStammvarikose:venentonisierende MedikamenteStammvarikose:s.a.VarikoseWirkstoffe u. a. Saponin und Aescin aus der Rosskastanie) können die Ausschwemmung der peripheren Ödeme verbessern und v. a. in den heißen Sommermonaten subjektive Beschwerden lindern (ggf. zeitlich begrenzte probatorische Therapie).
Physiotherapeutische Maßnahmen
Regelmäßige Bewegung (z. B. Schwimmen, Stammvarikose:PhysiotherapieWalking, Fahrradfahren, Gymnastik) trainiert Sprunggelenke und Muskelpumpen. Kalte balneologische Anwendungen (Stammvarikose:balneologische Anwendungen, kalteKneipp-Güsse) fördern den venösen Rückfluss. Vorbeugendes Tragen von Stütz- oder Kompressionsstrümpfen ist insbesondere bei überwiegend stehender Tätigkeit und in der Schwangerschaft hilfreich.

MERKE

Stammvarikose:KompressionsstrümpfeKompressionsstrümpfe sind medizinische Heilmittel und werden im Fachhandel indviduell angepasst. Stammvarikose:StützstrümpfeStützstrümpfe dienen der Verbesserung der Lebensqualität und sind kommerziell erhältlich.

Thrombo-/Varikophlebitis

Eine Thrombophlebitis ist eine umschriebene Thrombose im Thrombophlebitisextrafaszialen (oberflächlichen) Venensystem, oft mit einer Entzündung als Ursache oder Folge.

MERKE

Eine Thrombophlebitis:DefinitionThrombophlebitis (Abb. 2.47) ist eine Thrombose in einer gesunden, eine Varikophlebitis:DefinitionVarikophlebitis (Abb. 2.48) eine Thrombose in einer varikösen oberflächlichen (extrafaszialen) Vene. Eine Venenthrombose:DefinitionVenenthrombose bezeichnet demgegenüber eine Thrombose in einer tiefen (intrafaszialen) Vene.

Sonderformen
  • Thrombophlebitis migrans Thrombophlebitis:migransoder Thrombophlebitis:saltanssaltans (Abb. 2.28): münzgroße lokale Rötung entlang oberflächlicher Venensegmente, die einmalig oder rezidivierend auftritt und sich kontinuierlich an einer Extremität ( migrans) oder sprunghaft auf mehrere Extremitäten ( saltans) ausbreitet; Vorkommen z. B. bei Autoimmunkrankheit oder malignem Tumor

  • transfasziale Varikophlebitis (Abb. 2.49):Varikophlebitis:transfasziale Der Thrombus ist aus einer varikösen Stammvene oder Perforansvene in die zugehörige tiefe Leitvene ( transfaszial) eingewachsen. Es liegt also definitionsgemäß eine komplizierende Venenthrombose vor. Das Einwachsen eines Thrombus von einer Perforansvene in eine tiefe Vene wird auch als Kragenknopfphlebitis bezeichnet.

Klinik
KragenknopfphlebitisTypisches Bild mit druckschmerzhafter, strangförmig verdickter Vene. Die Umgebung ist geschwollen, gerötet und überwärmt. Selten liegen zusätzlich Allgemeinbeschwerden mit Fieber und erhöhter Blutsenkungsgeschwindigkeit vor. In der Regel klingt die Entzündung nach 1 bis 2 Wochen spontan ab. Die Vene kann noch monatelang als verhärteter Strang tastbar bleiben (Thrombose mit Fibrosierung). Bei der Mondor-Krankheit Thrombophlebitis:Mondor-Krankheitsind die V. thoracoepigastrica und Mondor-Krankheitihre Äste an der vorderen Thoraxwand bzw. der weiblichen Brust betroffen. Von einer septischen Thrombophlebitis septische Thrombophlebitisspricht man, wenn es überThrombophlebitis:septische einen infizierten Thrombus zu einer Sepsis kommt.
Ätiologie und Pathogenese
Meist handelt es sich um Thrombophlebitis:Ätiologieeine abakterielle Thrombophlebitis:PathogeneseEntzündung nach Intimaschädigung, z. B. mechanisch durch Trauma, Verweilkanülen (Abb. 2.47) oder durch intimareizende Medikamente wie Antibiotika oder Prostanoide. Bei bakteriellen Entzündungen wird infektiöses Material in die Vene verschleppt – z. B. iatrogen durch Venenkatheter, bei i. v. Drogenabusus oder durch Übergreifen von Entzündungen der Umgebung wie beim Mondor-Syndrom infolge einer Brustkrankheit oder -operation. Ursächlich kommen auch Autoimmunkrankheiten sowie eine Polyglobulie und eine Polyglobulie:ThrombophlebitisPolycythaemia vera in Betracht. Bei Polycythaemia vera:Thrombophlebitisder Kombination einer strangförmigen Thrombophlebitis mit einem Malignom wird vom Trousseau-Syndrom Thrombophlebitis:Trousseau-Syndromgesprochen.

MERKE

Die strangförmige Thrombophlebitis bedarf immer einer generellen internistischen Untersuchung zum Ausschluss einer Systemkrankheit.

Diagnostisches Vorgehen
Trousseau-SyndromKlinische Blickdiagnose (Abb. 2.47, Abb. 2.48)! Die Objektivierung geschieht Thrombophlebitis:Diagnosedurch B-Bild- oder Duplexsonografie. Duplexsonografie:ThrombophlebitisBei unklarem Thrombophlebitis:DuplexsonografieBefund kann eine Phlebografie indiziert sein.
Therapie
Bei einer septischen ThrombophlebitisThrombophlebitis:septische ist der Patient Thrombophlebitis:Therapieaufgrund seiner schweren Grundkrankheit bettlägerig und bedarf der entsprechenden Thromboseprophylaxe, außerdem einer gezielten Antibiose und ggf. einer chirurgischen Inzision bei lokal eitrigen Prozessen.
Bei allen anderen Krankheitsformen erfolgt die Mobilisierung mit angepasstem Kompressionsverband oder -strumpf, um einer Thromboseprogredienz vorzubeugen. Bei der strangförmigen Thrombophlebitis können zusätzlich Thrombophlebitis:strangförmigeantiphlogistische Salben und Alkoholumschläge zur Linderung der Entzündung und bei Schmerzen Antiphlogistika wie ASS oder Indometacin angewandt werden.
Bei einem thrombosierten Varizenknoten, z. B. als Varizenknoten:thrombosierterFolge der Sklerosierungstherapie, beschleunigt die Stichinzision mit Expression des Gerinnsels in Lokalanästhesie den Heilungsverlauf.
Bei einem transfaszialen Thrombuswachstum (Einwachsen des Thrombuswachstum:transfaszialesThrombus von der oberflächlichen in die tiefe Vene; Abb. 2.49) ist die Vorgehensweise individuell festzulegen. Bei einer zugrunde liegenden Stammvarikose ist eine Thrombektomie mit vorsichtiger Varizenexhairese in Erwägung zu ziehen. Bei konservativem Vorgehen empfiehlt sich die therapeutische Antikoagulation mit niedermolekularem Heparin und anschließend mit einem Kumarinderivat (s. folgenden Abschnitt Venenthrombose). Über die optimale Dosis und Zeitdauer liegen bei diesem Krankheitsbild keine ausreichenden Daten vor.

Venenthrombose

Synonyme: tiefe Venenthrombose (TVT), Phlebothrombose.
Gerinnselbildung in einer VenenthrombosePhlebothrombose s. Venenthrombosetiefen, tiefe Venenthrombose:s. Venenthromboseintrafaszialen Vene, die das betreffende Gefäßsegment partiell oder vollständig einengt und damit den geregelten Abfluss des Blutes in Richtung Herz vermindert.
Epidemiologie
Die Inzidenz der symptomatischen Venenthrombose Venenthrombose:Epidemiologieliegt bei 1 : 1.000 Venenthrombose:InzidenzEinwohner pro Jahr. Das Thromboserisiko steigt mit dem Lebensalter deutlich an: es wird bei Kindern auf 1 : 100.000 und bei alten Menschen auf 1 : 100 geschätzt. Bei bis zu 37 % aller Autopsien findet man Bein- und Beckenvenenthrombosen gegenüber nur ca. 0,6 % Hals- und Armvenenthrombosen.
Ätiologie und Pathogenese
Virchow-Trias
Die 1856 von dem Venenthrombose:ÄtiologieBerliner Pathologen Venenthrombose:PathogeneseRudolf Virchow Virchow-Trias:Venenthromboseaufgestellte Trias der Venenthrombose:Virchow-Triaspathogenetischen Faktoren einer Venenthrombose hat auch heute noch ihre Gültigkeit. Danach sind drei Mechanismen an der Thromboseentstehung beteiligt: Gefäßwandveränderungen, Venenthrombose:Gefäßwand- und Endothelschädenverlangsamte Blutströmung und Venenthrombose:Blutströmung, verlangsamteveränderte Blutzusammensetzung (Venenthrombose:Blutzusammensetzungauslösende Faktoren Kasten Beispielhafte Ursachen der Venenthrombose).
Bezüglich Veränderungen im Blut selbst haben die thrombophilen Gerinnungsstörungen und maligne Krankheiten eine besondere Bedeutung erlangt.
Thrombophilie (vgl. 3.8)
Unter einer Thrombophilie Venenthrombose:ThrombophilieThrombophilie:Venenthromboseversteht man ein erhöhtes ThrombophilieThromboserisiko aufgrund einer angeborenen oder erworbenen Störung der Blutgerinnung oder Fibrinolyse. Der Verdacht ergibt sich vor allem, wenn thromboembolische Krankheiten
  • abnorm früh (vor dem 45. Lebensjahr),

  • abnorm leicht (Spontanthrombosen),

  • abnorm häufig (Rezidivthrombosen) oder

  • an abnormer Stelle (Organvenenthrombosen)

vorkommen.

Praxisbezug

Beispielhafte Ursachen der Venenthrombose

Gefäßwand- und Endothelschäden

  • Traumen, Venenthrombose:UrsachenOperationen

  • zentralvenöse Verweilkatheter

  • ungewohnte körperliche Belastung (Thrombose par effort)

Verlangsamte Blutströmung

  • Immobilität, z. B. durch Bettruhe, im Gipsverband oder bei stundenlang beengter Sitzhaltung (Reisethrombose)

  • Herzinsuffizienz

  • postthrombotisches Syndrom der Beinvenen

  • schwere sekundäre Leitveneninsuffizienz infolge Stammvarikose

Hyperkoagulabilität

  • Thrombophilie Venenthrombose:HyperkoagulabilitätHyperkoagulabilität:Venenthrombose(Störungen der Blutgerinnung und der Fibrinolyse, 3.8)

  • Paraneoplasie bei Tumorkrankheiten

  • erhöhte Venenthrombose:Blutviskosität, erhöhteBlutviskosität bei Polyglobulie und Exsikkose

  • Zellvermehrung, z. B. bei Polycythaemia Venenthrombose:Polycythaemia veraPolycythaemia vera:Venenthrombosevera (3.6.1)

  • hormonelle Dysbalance in der Schwangerschaft, Postmenopause und bei hormoneller Antikonzeption

Die Thrombophilie-Diagnostik ist nur sinnvoll bei Thrombophilie:DiagnostikPatienten, die zum Zeitpunkt der ersten Thrombose < 50 Jahre alt, sind und umfasst folgende Defekte:
  • Mutationen im Faktor-V-Gen (z.Faktor-V-Mutation:Thrombophilie B. Thrombophilie:Faktor-V-MutationFaktor-V-Leiden, benannt nach der Stadt, in der die Mutation zuerst gefunden wurde) oder im Prothrombin-Gen

  • Prothrombin-Gen-Mutation:Thrombophilie Thrombophilie:Prothrombin-Gen-MutationMangel an Gerinnungsinhibitoren (Thrombophilie:GerinnungsinhibitorenmangelGerinnungsinhibitorenmangel:ThrombophilieAntithrombin, Protein-C-Mangel:ThrombophilieAntithrombin-Mangel:ThrombophilieProtein C und Protein-S-Mangel:ThrombophilieProtein S)

  • erhöhte Titer für Antiphospholipidantikörper (Antiphospholipidantikörper:ThrombophilieLupus-Thrombophilie:AntiphospholipidantikörperAntikoagulans, Lupus-Antikoagulans:ThrombophilieAntikardiolipinantikörper, 2-Antikardiolipinantikörper:ThrombophilieGlykoprotein, 12.9.2)

  • <03B2>2-Glykoprotein:Thrombophilieevtl. auch eine persistierende Erhöhung von Faktor VIII sowie von D-Dimeren (außerhalb der Akutphase, nach Absetzen der Antikoagulation)

Der Nachweis einer thrombophilen Gerinnungsstörung beeinflusst nicht die Behandlung einer akuten Venenthrombose, möglicherweise aber deren Dauer und im Einzelfall die Intensität der Antikoagulation.
Tumorkrankheit
Maligne Tumoren erhöhen das Thromboserisiko Venenthrombose:Tumorerkrankungeninfolge der prokoagulatorischen Effekte von Tumorerkrankungen:VenenthromboseTumorzellen sowie der Applikation von Chemotherapeutika. Beim Pankreaskarzinom Pankreaskarzinom:Thromboseinzidenzsowie beim Bronchialkarzinom:ThromboseinzidenzBronchialkarzinom wird die Thromboseinzidenz auf 25–30 % geschätzt. Umgekehrt besteht bei einer Thrombose ohne erkennbare Ursache innerhalb des folgenden Jahres ein erhöhtes Risiko, ein zugrunde liegendes Malignom nachzuweisen. Das lässt eine Tumorsuche bei unbekannter Ursache einer Thrombose sinnvoll erscheinen, wegen der Altersabhängigkeit von Tumoren bevorzugt nach dem 50. Lebensjahr. Eine zweifelsfreie Reduktion der Mortalität durch ein bestimmtes Ausmaß der Tumorsuche ist aber nicht belegt. Der Umfang des Untersuchungsprogramms wird daher kontrovers beurteilt. Die folgende Diagnostik kann empfohlen werden:
  • gezielte Anamnese und körperliche Untersuchung

  • Basislabor

  • Aktualisierung des geschlechts- und altersspezifischen gesetzlichen Krebsfrüherkennungsprogramms

  • Röntgenthorax

  • abdominelle Sonografie

  • Test auf okkultes Blut im Stuhl

MERKE

An der Entstehung einer venösen Thrombose sind (in unterschiedlichem Ausmaß) die drei Faktoren der Virchow-Virchow-Trias:VenenthromboseVenenthrombose:Virchow-TriasTrias beteiligt: Veränderungen der Gefäßwand, Verlangsamung der Blutströmung und veränderte Blutzusammensetzung.

Lokalisation und Verlaufsformen
  • Thrombosen Venenthrombose:Lokalisationbetreffen in ca. 98 % Venenthrombose:Verlaufsformendie Bein- und Beckenvenen, in ca. 2 % die Arm- und Schultervenen und selten organbezogene Venen (Pfortader-, Mesenterial-, Nieren- und Sinusvenen).

  • Proximale Beinvenenthrombosen (V. poplitea undBeinvenenthrombose:proximale proximal davon Vena(-ae):popliteagelegene Venen) sind wegen des höheren Risikos für Lungenembolien und das Auftreten eines postthrombotischen Syndroms gefährlicher als distale Thrombosen (Unterschenkelvenen).

Pathogenetisch werden nach dem Thrombuswachstum verschiedene Verlaufsformen unterschieden:
  • aszendierende Form (Venenthrombose:aszendierende Formhäufig): Thrombuswachstum von distal nach proximal, Beginn in einer Venenklappe

  • deszendierende Form: Venenthrombose:deszendierende FormThrombuswachstum von proximal nach distal. Diese Form ist meistens verursacht durch Kompression der Vene von außen, z. B. durch einen wachsenden Tumor (venöses Kompressionssyndrom) oder ein Hämatom.

  • polytope Form: winzige Thromben in denVenenthrombose:polytope Form Venenklappen verschiedener Gefäße, u. a. bei schweren Gerinnungsstörungen und Malignomen

Isolierte Beckenvenenthrombose
Seltene Form der Thrombose – Thrombose:s.a. Venenthromboseallerdings sind die Venenthrombose:s.a. ThromboseBeckenvenen bei 25 % der Beckenvenenthrombose:isolierteOberschenkelvenenthrombosen Oberschenkelvenenthrombosedurch Aszension des Thrombose:BeckenvenenThrombus beteiligt.
Relativ häufiger ist die linke als die rechte Beckenvene betroffen, wahrscheinlich wegen des sog. Beckenvenensporns nach May und Thurner, Beckenvenensporneiner intravasalen Membran aus lockerem Bindegewebe in der V. iliaca communis sinistra infolge der chronischen Irritation durch die kreuzende A. iliaca communis dextra.
Bei Beckenvenenbeteiligung besteht eine höhere Emboliegefahr (65Beckenvenenthrombose:Emboliegefahr % gegenüber 25–35 Embolie:Beckenvenenthrombose% bei isolierter Oberschenkelvenenthrombose).
Arm- und Schultergürtelvenenthrombose
Synonym: Paget-von-Schroetter-Syndrom
Die akute Paget-von-Schroetter-SyndromAchselvenensperre Thrombose:SchultervenenThrombose:ArmvenenSchultervenenthromboseArmvenenthrombosedurch Achselvenensperre:akute, thrombosebedingteThrombose der V. axillarisVena(-ae):axillaris oder V. subclavia Vena(-ae):subclaviastellt ca. 2 % aller Thrombosen dar. Die häufigsten Auslöser sind:
  • Einengung einer Vene von außen durch Tumoren oder im Rahmen eines Thoracic-Outlet-Syndroms (2.3.7). Gelegentlich wird eine Axillarvenenthrombose durch anstrengende AxillarvenenthromboseTätigkeiten wie Kegeln oder Arbeiten über dem Kopf (z. B. beim Anstreichen) ausgelöst (sog. Thrombose par effort).

  • Irritation der Thrombose:par effortVene von innen durch einen zentralen Venenkatheter

MERKE

Bei Erstmanifestation einer Thrombose < 50 Jahren ist in Einzelfällen eine Thrombophilie-Diagnostik und > 50 Jahren in der Regel eine Tumordiagnostik sinnvoll. Bei bis zu 20 % der Patienten liegt der Thrombose ursächlich ein Karzinom zugrunde.

Klinik
Leitsymptome und -befunde
Die klinische Symptomatik ist Venenthrombose:Leitsymptome/-befundeaußerordentlich variabel. Beim immobilisierten Patienten verursacht eine Beinvenenthrombose häufig keine oder nur diskrete Symptome; demnach besteht bei Bettlägerigen die Gefahr, die Krankheit zu übersehen (Symptom der Lungenembolie aus heiterem Himmel). Beim mobilen Patienten sind Ödem undÖdeme:Venenthrombose Schmerz Venenthrombose:ÖdemedieSchmerzen:Venenthrombose häufigsten Symptome.
  • Venenthrombose:Schmerzen Ödem: erkennbar durch pralle Konsistenz z. B. der Wade (intrafasziales Ödem, Abb. 2.50). Nachweis durch vergleichende Umfangsmessung der Extremitäten. Erste Hinweise ergeben sich durch eine Schwellung in der Bisgaard-Grube hinter dem Außenknöchel.

  • Schmerz: krampfartiger, heftiger Schmerz durch Dehnung und Zug an thrombosierten Venen beim Laufen

  • ZyanoseZyanose:Venenthrombose: durch Behinderung des Venenthrombose:Zyanosevenösen Abstroms und Rückstau des Blutes (variables Zeichen, gelegentlich am herabhängenden Bein zu erkennen)

  • Druck- und Dehnungsschmerzzeichen (z. Venenthrombose:Druck- und DehnungsschmerzzeichenB. nach Homans, Homans-Zeichen:VenenthrombosePayr, Venenthrombose:Homans-ZeichenPayr-Zeichen:VenenthrombosePratt, Venenthrombose:Payr-ZeichenPratt-Zeichen:VenenthromboseAbb. 2.51) Venenthrombose:Pratt-Zeichenweisen beim ambulanten Patienten eine Sensitivität zwischen 30 und 95 %, jedoch nur eine geringe Spezifität auf. Bei immobilisierten Patienten sinkt die Treffsicherheit auf < 30 %.

Klinische Wahrscheinlichkeit
An die Stelle der ungezielten Venenthrombose:klinische Wahrscheinlichkeitklinischen Diagnostik (s. o.) ist heute die sogenannte klinische Wahrscheinlichkeit (Vortestwahrscheinlichkeit, Voraussagewert) gerückt. Diese basiert auf einer strukturierten Anamnese und Befunderhebung. Ihre Einstufung in die Kategorien hoch oder nicht hoch kann gezielt als Baustein in den weiteren diagnostischen Ablauf (diagnostischer Algorithmus) eingesetzt werden und aufwendige apparative Untersuchungen einsparen (Abb. 2.54). Am besten evaluiert ist der klinische Score nach Wells (Tab. 2.10).

MERKE

Die klinische Diagnostik allein ist zur Sicherung einer Venenthrombose nicht ausreichend; ergänzende apparative Untersuchungen sind immer erforderlich.

Komplikationen
  • Lungenembolie (5.7.1): wichtigste Venenthrombose:KomplikationenFrühkomplikation. Frühkomplikation:VenenthromboseBis Venenthrombose:Frühkomplikationzu 30 % der Thrombose:KomplikationenPatienten mit Oberschenkel- und Beckenvenenthrombosen bekommen eine Lungenembolie, Patienten mit einer Unterschenkelvenenthrombose seltener. Die Armvenenthrombose führt nur ausnahmsweise zur Lungenembolie. Meist bleibt eine Lungenembolie asymptomatisch, bisweilen endet sie aber tödlich.

  • Postthrombotisches Syndrom (postthrombotisches Syndrom:VenenthrombosePTS) (Venenthrombose:postthrombotisches Syndrom2.4.4): wichtigste Spätkomplikation. Eine chronische venöse Insuffizienz tritt ca. 5–20 Jahre nach dem akuten Ereignis in Abhängigkeit von Schweregrad und Lokalisation der Thrombose auf. Nach aktuellen Untersuchungen im deutschen TULIPA-Register tritt bei etwa jedem 4. Patienten innerhalb von 3 Jahren nach einer Beinvenenthrombose ein PTS auf.

  • Phlegmasia coerulea dolens: Venenthrombose:Phlegmasia coerulea dolensPhlegmasia coerulea dolens:Venenthrombosebesonders schwere Form der tiefen Venenthrombose mit fulminanter Thrombosierung der gesamten Venen einer Extremität. Auftreten oft bei malignen Tumoren und mit einer hohen Mortalität (20–50 %) und Amputationsrate (10–50 %) einhergehend. Charakteristisch sind die rasche, schmerzhafte ( dolens), elephantiasisartige Anschwellung ( phlegmasia) und livide Verfärbung (coerulea blau). Therapie der Wahl ist die Thrombektomie, in einzelnen Fällen ist auch eine Thrombolyse erfolgreich.

MERKE

Die wichtigste Frühkomplikation einer Venenthrombose ist die Lungenembolie und die wichtigste Spätkomplikation das postthrombotische Syndrom.

Diagnostisches Vorgehen
Jeder klinische Verdacht auf eine Venenthrombose muss umgehend abgeklärt Venenthrombose:Diagnosewerden, damit eine therapeutische Entscheidung erfolgen kann. Nur dann können die Progredienz der Thrombose und mögliche Komplikationen (z. B. Lungenembolie, postthrombotisches Syndrom) vermieden werden.
Klinische Untersuchung
Aus den Venenthrombose:klinische Untersuchunganamnestischen Angaben und den klinischen Untersuchungsbefunden lässt sich die sogenannte klinische Wahrscheinlichkeit für das Vorliegen oder den Ausschluss einer Venenthrombose ableiten (s. o. und Tab. 2.10). Ist die klinische Wahrscheinlichkeit anhand des Wells-Scores nicht hoch (< 2 Punkte) und ist die sich anschließende D-Dimer-Bestimmung (s. u.) negativ, kann eine akute symptomatische tiefe Beinvenenthrombose beim ambulanten Patienten ohne weitere Diagnostik als ausgeschlossen gelten; die Versagerquote liegt dabei unter 3 %.
Labordiagnostik
Der D-Dimer-Bestimmung D-Dimer-Bestimmung:Venenthrombosekommt im Venenthrombose:D-Dimer-BestimmungAnschluss an die Venenthrombose:LabordiagnostikErfassung der klinischen Wahrscheinlichkeit eine große Bedeutung für die initiale Abklärung der thromboembolischen Krankheit zu. D-Dimere erfassen Fibrinspaltprodukte im Blut. Aufgrund ihrer hohen Sensitivität und des damit verbundenen hohen negativen prädiktiven Werts eignen sie sich sehr gut für den Ausschluss einer Thrombose. Die geringe Spezifität schränkt ihre Bedeutung für den Nachweis einer Thrombose aber deutlich ein, denn auch bei nichtthrombotischen Krankheiten und Situationen (wie Entzündungen, Tumoren, Schwangerschaft) werden erhöhte D-Dimer-Spiegel gemessen. Bei hospitalisierten Patienten mit Thromboseverdacht ist eine routinemäßige Anwendung nicht empfehlenswert, da aufgrund der Begleitumstände zu häufig falsch positive D-Dimer-Werte gemessen werden.
Apparative Diagnostik
Die B-Bild-Sonografie B-Bild-Sonografie:Venenthrombosemit Venenthrombose:B-Bild-SonografieNachweis Venenthrombose:Diagnoseeiner unvollständigen oder fehlenden Kompressibilität der betroffenen Vene im Querschnitt ist die bildgebende Nachweismethode der ersten Wahl. Sie ist indiziert bei jedem Verdacht auf eine Venenthrombose. Sensitivität und Spezifität betragen bei der proximalen Thrombose (femorale und popliteale Venen) 95–100 %. Unter optimalen Voraussetzungen können bei der distalen Thrombose (Unterschenkelvenen) ähnlich gute Ergebnisse erzielt werden. In der Beckenvenenstrombahn ist die farbcodierte DuplexsonografieDuplexsonografie:farbkodierte anzuwenden (Abb. 2.52Venenthrombose:Duplexsonografie).
Die Phlebografie Phlebografie:Venenthrombosesteht wegen der Venenthrombose:Phlebografienotwendigen Kontrastmittelapplikation erst an zweiter Stelle der bildgebenden Untersuchungsverfahren. Sie wird vor allem bei unklaren sonografischen Befunden, bei der Rezidivthrombose und vor invasiven Therapiemaßnahmen (OP, Thrombolyse) eingesetzt. Der Vorteil liegt in der umfassenden Darstellung des gesamten Venensystems (Abb. 2.53).
CT und MRT sind bei der Diagnostik von intraabdominellen Venenthrombose:CT/MRTThrombosen wertvoll. Die CT-Angiografie ist darüber hinaus die Methode der ersten Wahl zur Abklärung von Lungenembolien.
Mit den plethysmografischen Verfahren kann die Thrombose selbst nicht, jedoch ihre funktionelle Auswirkung akut sowie im weiteren Krankheitsverlauf nachgewiesen werden.
Diagnostischer Algorithmus
In einem diagnostischen Algorithmus werden die Venenthrombose:Diagnosegenannten Untersuchungsverfahren bei symptomatischen Patienten mit Verdacht auf Venenthrombose in einer bestimmten Reihenfolge eingebunden. Der Algorithmus gilt dann als ausreichend sicher, wenn nach initialem Ausschluss der Krankheit innerhalb der folgenden drei Monate weniger als 3 % Thrombosen (95 %-Vertrauensintervall) aufgetreten sind. Weiterhin sind Patientenkomfort, Kosteneffektivität und lokale Verfügbarkeit zu berücksichtigen. In der interdisziplinären S2-Leitlinie der AWMF (2010) wird die in Abb. 2.54 beschriebene Vorgehensweise für den ambulanten Patienten mit einem ersten Verdacht auf Venenthrombose empfohlen. Der Algorithmus wurde nicht für stationäre Patienten, nicht in der Schwangerschaft und auch nicht für die Rezidivthrombose getestet.
Eine alternative Vorgehensweise stellt von vornherein (d. h. ohne klinische Wahrscheinlichkeit und ohne D-Dimere) die komplette Kompressionssonografie derKompressionssonografie:Venenthrombose Venenthrombose:Kompressionssonografieproximalen und der distalen Venen dar. Bei negativem Befund gilt die Thrombose mit ausreichend hoher Treffsicherheit als ausgeschlossen; bei positivem Befund wird behandelt.

MERKE

Die Venenthrombose:SonografieSonografie:VenenthromboseSonografie ist die bildgebende Methode der 1. Wahl zum Nachweis oder Ausschluss einer Venenthrombose.

Therapie
Die Therapie der Venenthrombose Thrombose:Therapieerfolgt heute Venenthrombose:Therapievorzugsweise ambulant. Eine stationäre Aufnahme ist bei bestimmten medizinischen (z. B. symptomatische Lungenembolie, schwere Allgemeinerkrankung) oder organisatorischen Bedingungen (abgelegener Wohnort, Angst vor einem Notfall) angezeigt.
Die Behandlung steht auf zwei Säulen:
  • physikalische Therapie: rasche/fortgesetzte Mobilisierung, Kompressionsbehandlung

  • medikamentöse Therapie: suffiziente Antikoagulation, in Einzelfällen Thrombolyse oder Thrombektomie

Mobilisierung und Immobilisierung
Ambulante Patienten mit Thrombose werden vorzugsweise mobil gehalten und von vornherein oder nach einem Venenthrombose:Mobilisierungkurzen Venenthrombose:Immobilisierungstationären Aufenthalt ambulant therapiert; das trifft auf 80 bis 90 % der Patienten zu.
Bei sehr frischer und ausgedehnter Thrombose mit akuten Beschwerden (Schmerzen, Schwellung) kann es allerdings sinnvoll sein, das betroffene Bein in den ersten Tagen überwiegend hochzulagern und zu schonen. Die Immobilisation reduziert jedoch weder die Frequenz von Lungenembolien Lungenembolie:Venenthrombosenoch die Häufigkeit undVenenthrombose:Lungenembolie Schwere eines postthrombotischen Syndroms (s. u.). Dies gilt für die Unterschenkelthrombose ebenso wie für die Iliakalvenenthrombose.
Bei frischer, stationär erworbener Thrombose ist eine kurze Phase (1–2 Tage) der Immobilisierung möglicherweise sinnvoll, bis die therapeutische Antikoagulation greift.
Kompressionstherapie
Sie hat einen analgetischen und einen abschwellenden Effekt. Bei akuter Thrombose ist ein Verband mit Kurzzug- oder Mittelzugbinden empfehlenswert, danach ein Kompressionsstrumpf der Venenthrombose:KompressionstherapieKlasse II oder IIIKompressionstherapie:Venenthrombose (Abb. 2.46). Über dessen optimale Länge gibt es keine gesicherten Daten; pragmatischerweise richtet sie sich initial nach der Lokalisation der Thrombose, langfristig genügt in der Regel ein Wadenkompressionsstrumpf. Die Effektivität einer Behandlungsdauer von zwei Jahren in Bezug auf die Verhütung eines postthrombotischen Syndroms istpostthrombotisches Syndrom:Venenthrombose Venenthrombose:postthrombotisches Syndrombelegt.
Antikoagulation
Die körpergewichtsadaptierte Antikoagulation mitAntikoagulation:Venenthrombose einem Heparin Venenthrombose:Antikoagulationoder Pentasaccharid ist die Therapie der ersten Wahl bei einer Venenthrombose. Sie verhindert das weitere Thrombuswachstum und beugt damit einer Embolie vor. Folgende Substanzen stehen zur Verfügung:
  • Niedermolekulares HeparinHeparin(e):niedermolekulares (NMH) Venenthrombose:Heparinist mindestens genauso effektiv und sicher wie unfraktioniertes HeparinHeparin(e):unfraktioniertes (UFH). EsVenenthrombose:Heparin ist einfacher zu handhaben und weist ein günstigeres Nebenwirkungsprofil auf (seltener heparininduzierte Thrombozytopenie Typ II). Die Injektion erfolgt 1–2 pro Tag subkutan; eine Kontrolle der Gerinnungszeit (mit dem Anti-Xa-Test) ist nur ausnahmsweise erforderlich, z. B. bei Niereninsuffizienz. Derzeit in Deutschland zugelassene NMH-Präparate für die Thrombosetherapie Tab. 2.11.

CAVE!

Die Dosierung von niedermolekularem Heparin ist bei der Therapie einer Venenthrombose mindestens doppelt so hoch wie bei deren Prophylaxe.

  • Unfraktioniertes Heparin (UFH) wird i. v. oder s. c. verabreicht. Eine Kontrolle der Gerinnungszeit ist notwendig; es wird eine Verlängerung der aPTT auf das ca. Zweifache des Ausgangswertes angestrebt.

  • Das Pentasaccharid Fondaparinux istFondaparinux:Venenthrombose ein Venenthrombose:Fondaparinuxsynthetisches Antithrombotikum, das selektiv den Gerinnungsfaktor Xa hemmt. Eine Kontrolle der Gerinnungszeit (mit dem Anti-Xa-Test) ist in der Regel nicht erforderlich. Bei Niereninsuffizienz ist Fondaparinux jedoch kontraindiziert.

Während einer Therapie mit Heparinen, jedoch nicht mit Fondaparinux sind regelmäßige Thrombozytenkontrollen innerhalb der ersten 2 Wochen angezeigt (z. B. 2 pro Woche). Über das Krankheitsbild der heparininduzierten Thrombozytopenie (HIT (heparininduzierte Thrombozytopenie)3.7.4heparininduzierte Thrombozytopenie (HIT)) sollten die Patienten Thrombozytopenie:heparininduzierte (HIT)informiert werden.

MERKE

Die körpergewichtsadaptierte Antikoagulation mit einem Heparin oder Pentasaccharid ist die Therapie der 1. Wahl bei einer Venenthrombose.

So bald wie möglich (nach 1–7 Tagen) wird auf orale Antikoagulanzien vom Kumarintyp (z. B. Marcumar, Falithrom, Coumadin) eingestellt. Eine überlappende Therapie mit Heparin bzw. mit Pentasaccharid ist bis zum Erreichen einer stabilen INR (International Normalized Ratio) von 2,0 erforderlich, langzeitig wird eine INR zwischen 2,0 und 3,0 angestrebt (Pharma-Info). Alternativ kann das neue orale Antikoagulans Rivaroxaban (Xarelto) ohne überbrückende Heparinisierung und ohne Gerinnungskontrollen eingesetzt werden.
Die Behandlung dauert
  • bei sekundärer Thrombose ( mit Ursache wie OP, Pille, Trauma, Flugreise) 3 Monate, unabhängig von der Ausdehnung und einer begleitenden Lungenembolie.

  • bei idiopathischer Thrombose ( keine Ursache bekannt)und distaler Lokalisation mindestens 3 Monate,bei proximaler Lokalisation > 3 Monate, bei geringem Blutungsrisiko danach ggf. sogar lebenslang,

  • bei rezidivierender Thrombose zeitlich unbegrenzt.

MERKE

  • Die Dauer der Antikoagulation nach einer Venenthrombose richtet sich nach Ätiologie (idiopathisch oder sekundär), Lokalisation (proximal oder distal) und Häufigkeit (Erstereignis oder Rezidiv). Eine nachgewiesene Thrombophilie hat keinen Einfluss auf die Behandlungsdauer einer ersten Thrombose.

  • Patienten mit Malignom profitieren von einer initialen, 3–6-monatigen Behandlung mit niedermolekularem Heparin gegenüber Vitamin-K-Antagonisten.

Praxisbezug

Labor

Für die Steuerung einer gerinnungshemmenden Behandlung mit oralen Antikoagulantien weist der INR-Wert gegenüber dem Quick-Wert deutliche Vorteile auf: Da bei der INR ein Sensitivitätsindex für das angewandte Reagens berücksichtigt wird, sind Werte aus unterschiedlichen Labors vergleichbar; dadurch ergeben sich Vorteile z. B. bei häufigen Auslandsreisen.
Thrombolyse (systemisch, lokal)
Die Thrombolyse (zuThrombolyse:Venenthrombose Venenthrombose:ThrombolyseKontraindikationen und Substanzen 1.6.4) hat die Wiedereröffnung der venösen Strombahn zum Ziel; sie ist vor allem zu erwägen bei einer ausgedehnten Mehretagenthrombose, bei einem Lebensalter unter 50 Jahren und bei einem geschätzten Thrombosealter < 8 Tagen. Die systemische Anwendung ist wegen des schlechten Nutzen-Risiko-Verhältnisses weitgehend verlassen worden (komplette Rekanalisation in nur der Fälle, gleichzeitig bis zu 15 % z. T. schwere Blutungskomplikationen). Dagegen erlebt die lokale Lyse, ggf. mit gleichzeitiger mechanischer Retraktion des Gerinnsels, eine Renaissance; es liegen bisher allerdings nur kleine Fallzahlen in einzelnen Zentren vor.
Thrombektomie
Die chirurgische Thrombektomie istThrombektomie:Venenthrombose Therapie der WahlVenenthrombose:Thrombektomie bei der seltenen Phlegmasia coerulea dolens zur Erhaltung der Extremität und evtl. auch bei Einwachsen eines Thrombuszapfens aus der V. saphena magna ins tiefe Venensystem bei einer Stammvarikose (transfasziale Thrombose; 2.4.2 mit Abb. 2.49Thrombose:transfasziale). Sie kann darüber hinaus bei einer frischen (ca. < 7 Tage alten) Beckenvenenthrombose erwogen werden; ggf. in Kombination mit einer vorherigen lokoregionalen Thrombolyse (s. o.). Bisher gibt es allerdings keine vergleichenden Studien, die einen Vorteil der invasiven Therapie gegenüber der alleinigen Antikoagulation belegen, weder in Bezug auf die Rate an Lungenembolien noch in Bezug auf die Verhütung eines postthrombotischen Syndroms.
Kavafilter
Die Indikation zur Implantation eines Kavafilters istKavafilter:Venenthrombose bei akuter Venenthrombose:KavafilterVenenthrombose nur in begründeten Einzelfällen gegeben, und zwar bei absoluter Kontraindikation gegen eine Antikoagulation sowie beim Auftreten symptomatischer Lungenembolien trotz korrekt durchgeführter Antikoagulation. Im Bedarfsfall ist ein temporäres, d. h. wieder entfernbares Filtersystem gegenüber einem permanenten Filter zu bevorzugen.

Pharma-Info: Heparin

Wirkstoffe

  • Unfraktioniertes HeparinHeparin(e):niedermolekularesHeparin(e):unfraktioniertes (UFH): Pharma-Info:HeparinHeparin(e):Pharma-Infoz. B. Heparin-Natrium, Heparin-Calcium

  • niedermolekulares Heparin (NMH): z. B. Clexane, Clivarin, Fragmin, Fraxiparin, innohep, Mono-Embolex

Wirkungsmechanismus und Eigenschaften

  • Heparin(e):WirkungsmechanismenHeparin(e):EigenschaftenHeparin ist ein körpereigenes, direktes Antikoagulans, das in Mastzellen und basophilen Granulozyten vorkommt. Unfraktioniertes Heparin bildet aufgrund seiner Größe mit endogenem Antithrombin III (AT) einen Komplex, der die Wirksamkeit von AT um ein Vielfaches verstärkt und insbesondere die Bildung von Thrombin (Faktor II) hemmt. Der Effekt wird durch aPTT-Messung kontrolliert. Ein AT-Mangel schwächt die Wirkung von Heparin ab und steigert die Thrombosegefahr.

  • Niedermolekulares Heparin (MG 4.000–6.000 D) wird durch begrenzten Abbau aus unfraktioniertem Heparin (MG 12.000–15.000 D) gewonnen. NMH hemmt vorwiegend den Faktor Xa und beeinflusst Thrombin und die Thrombozytenfunktion wesentlich weniger als UFH. Es hat gegenüber UFH eine höhere Bioverfügbarkeit und eine längere Wirkdauer (Applikation nur 1 täglich s. c. zur Thromboseprophylaxe und 1–2 täglich s. c. zur Thrombosetherapie).

  • Heparin muss parenteral oder subkutan appliziert werden; die Wirkung tritt sofort ein, es passiert nicht die Plazenta.

Indikationen

Thromboembolieprophylaxe:HeparinHeparin(e):ThromboembolieprophylaxeThromboembolieprophylaxe in der operativen und konservativen Medizin sowie Therapie der Venenthrombose und der Lungenembolie.

Dosierung

  • Prophylaktische Dosierung von UFH: z. B. 2 7.500 IE s. c./Tag; keine Laborkontrolle erforderlich

  • Therapeutische Dosierung von UFH: Bolus von 5.000 IE i. v., dann UFH i. v. oder s. c. bis zu einer Verlängerung der aPTT auf das 1,5–2,0-Fache des Ausgangswertes

Thromboseprophylaxe und -therapie werden heute vorzugsweise mit niedermolekularen Heparinen (NMH) durchgeführt, bei denen die prophylaktische und therapeutische Dosierung (Tab. 2.11) für jedes Präparat individuell verschieden sind.

Nebenwirkungen

Thromboseprophylaxe:HeparinHeparin(e):ThromboseprophylaxeHeparin(e):NebenwirkungenBlutungen (v. a. bei Überdosierung), allergische Reaktionen (Gewinnung aus Schweinedarmmukosa bzw. Rinderlunge!), reversibler Haarausfall, heparininduzierte Thrombozytopenie (3.7.4), Osteoporose bei Langzeittherapie. Die Nebenwirkungsrate ist bei NMH niedriger als bei UFH.

Kontraindikationen

  • Relativ: Heparin(e):Kontraindikationenerhöhte Blutungsneigung, Magen-Darm-Ulzera, Abortus imminens, schwere Leber-, Nieren- oder Pankreaskrankheiten, Heparinallergie

  • absolut: vorausgegangene heparininduzierte Thrombozytopenie:heparininduzierte (HIT)HIT (heparininduzierte Thrombozytopenie)heparininduzierte Thrombozytopenie (HIT)Thrombozytopenie (HIT) Typ II

Wechselwirkungen

  • Thrombozytenfunktionshemmer Heparin(e):Antidotund Antiphlogistika verstärken die Blutungsgefahr.

  • Antihistaminika, Digitalisglykoside, Tetrazykline u. a. vermindern die Heparinwirkung.

Antidot

Protaminsulfat hebt die Wirkung von unfraktioniertem Heparin (UFH) sofort auf (Inaktivierung durch Salzbildung). Der Effekt auf niedermolekulare Heparine ist schwächer.

Therapiekontrolle

  • Überwachung der aPTT, evtl. Heparin(e):TherapiekontrolleThrombinzeit bei einer therapeutischen Dosierung von UFH

  • Bei NMH sind aufgrund der stabilen Bioverfügbarkeit und gewichtsadaptierten Dosierung in der Regel auch bei hoch dosierter Thrombosetherapie keine Laborkontrollen notwendig; ggf. ist ein Monitoring über den Anti-Xa-Test möglich.

Seltene Thromboseformen
V.-cava-inferior-Thrombose
Eine Vena-cava-inferior-ThromboseCavathrombose Cavathromboseentsteht am häufigsten durch KavathromboseThrombusaszension aus den Beckenvenen; gelegentlich auch als deszendierende Thrombose durch Thrombose:V. cava inferior/superiorKompression des Gefäßes von außen oder nach Einbruch von Tumoren. Sie wird bei bekanntem Tumorleiden gelegentlich zufällig beim Staging entdeckt.
  • Klinik: bei akuter und kompletter Gefäßokklusion ödematöse Schwellung der gesamten unteren Körperhälfte bis zum Nabel, einschließlich der Genitalien; evtl. zyanotische Verfärbung

  • Diagnostik: farbkodierte Duplexsonografie, CT/MRT

  • Therapie: wenn möglich, Behandlung der Grundkrankheit; im Übrigen konservativ mit Heparin oder Fondaparinux, anschließend orale Antikoagulanzien und von vornherein Kompressionstherapie der Beine

  • Prognose: gute Kollateralisationsmöglichkeit über andere abdominelle Venen

V.-cava-superior-Thrombose
Bei Kompression der Vene, z. B. im Rahmen vonVena-cava-superior-Thrombose Lungen- oder Mediastinaltumoren, bei Mediastinitis, Aortenaneurysma oder Pericarditis constrictiva; iatrogen kann eine V.-cava-superior-Thrombose durch einen lange liegenden zentralvenösen Katheter verursacht werden.
  • Klinik: obere Einflussstauung und Zyanose der oberen Körperhälfte (Kopf, Hals, Arme)

  • Diagnostik: CT

  • Therapie: wie bei der V.-cava-inferior-Thrombose, ggf. Kompressionstherapie der Arme nach Verträglichkeit

Pfortaderthrombose
Seltene PfortaderthromboseThromboseform (autoptisch in 0,Thrombose:Pfortader05 % der Fälle), meistens idiopathischer Genese (50 %), ansonsten bei Leberzirrhose und nach Lebertransplantationen sowie bei Neoplasien.
  • Klinik: meistens asymptomatisch, im späteren Verlauf Symptome der portalen Hypertension (Aszitesbildung, Splenomegalie, Ösophagusvarizen), gelegentlich Splenomegalie

  • Diagnostik: Duplexsonografie als Methode der 1. Wahl, ggf. CT, MRT, DSA bei Komplikationen und geplanter Operation. Gastroskopie (Ösophagusvarizen?)

  • Therapie: bei asymptomatischem Verlauf Vorgehen wie bei der V.-cava-inferior-Thrombose unter Beachtung der Kontraindikationen für Kumarine (Ösophagusvarizenblutung!); bei Symptomen Lebervenenthromboseportosystemische Shunt-OP (relativ hohe Letalität bei Tumorpatienten)

Lebervenenthrombose (Budd-Chiari-Syndrom)
Budd-Chiari-Syndrom(7.1.2)
Mesenterialvenenthrombose
Seltenes, schweres Krankheitsbild, dasMesenterialvenenthrombose z. B. bei Venenthrombose:mesenterialehämatologischen Systemkrankheiten, portaler Hypertension, Malignomen, entzündlichen Prozessen, thrombophilen Gerinnungsstörungen sowie auch ohne erkennbare Ursache auftreten kann.
  • Klinik: sehr variabel, u. U. akutes Abdomen, Übelkeit, Brechreiz, Fieber, Meläna. Gefahr des hämorrhagischen Darminfarkts

  • Diagnostik: selektive Mesenterikografie oder CT-/MR-Angiografie

  • Therapie: Die Basisbehandlung stellt die Antikoagulation mit Heparin in therapeutischer Dosierung dar. Aufgrund der hohen Mortalität (bei kompletter Thrombosierung > 50 %) ist die chirurgische Intervention anzustreben; in einzelnen Fällen wurde erfolgreich thrombolysiert. Anschließend wird eine längerfristige orale Antikoagulation durchgeführt, meistens auf unbestimmte Dauer.

Nierenvenenthrombose (10.5.1)
Nierenvenenthrombosen Nierenvenenthrombosetreten in 90 % der Fälle bei Thrombose:NierenvenenKleinkindern unter 1 Jahr auf. Ursachen sind u. a. schwere Exsikkose, diabetische Nephropathie oder Glomerulonephritis mit Proteinurie; eine Manifestation ist aber auch nach transfemoraler Katheterintervention möglich.
  • Pathogenese: Antithrombinmangel und Dysproteinämie der Gerinnungsfaktoren (als Folge des Eiweißverlustes über die Nieren), kombiniert mit einer Hämokonzentration durch den Filtrationsprozess in den Glomeruli, erklären die Prädisposition der Nierenvene für eine Thrombosierung.

  • Klinik: Typisch sind plötzliche Flanken- oder Bauchschmerzen und ein nephrotisches Syndrom mit Hämaturie, Proteinurie, Oligo- oder Anurie und generalisierter Ödembildung.

  • Diagnostik: Duplexsonografie, ggf. CT oder MRT oder Nierenvenenphlebografie

  • Therapie: Antikoagulation mit Heparin, Bettruhe. Gute Prognose durch spontane Regenerationsfähigkeit der Nierenvenen.

Sinusvenenthrombose
Seltenes Krankheitsbild, das Sinusvenenthrombosesich infolge einer Thrombose:Sinusvenenentzündlichen Krankheit der Nachbarorgane (z. B. Nasenfurunkel), bei thrombophilen Diathesen, in der peripartalen Phase sowie häufig auch idiopathisch manifestieren kann.
  • Klinik: Typisch sind Kopfschmerzen, Fieber, Erbrechen und Nackensteifigkeit; seltener fokal-neurologische Ausfälle.

  • Diagnostik: kraniales CT oder MRT

  • Therapie: Heparin in therapeutischer Dosierung, anschließend orale Antikoagulation. Bei septischer Sinusvenenthrombose muss der Infektionsherd operativ und antibiotisch saniert werden.

Primäre venöse Thromboembolieprophylaxe
Eine primäre venöse Thromboembolieprophylaxe (Thromboembolieprophylaxe:primäreVTE-Thromboembolieprophylaxe:sekundäreProphylaxe) erfolgt bei Patienten ohne Vorschädigung des Venensystems, die vorübergehend einem erhöhten Thromboserisiko ausgesetzt sind. Eine sekundäre VTE-Prophylaxe erfolgt hingegen bei Patienten, die bereits eine akute Thrombose oder ein postthrombotisches Syndrom postthrombotisches Syndrom:Thromboembolieprophylaxehaben, zur Verhütung eines Rezidivs.
Die primäre VTE-Prophylaxe wird möglichst individualisiert und risikoadaptiert durchgeführt. Es hat sich eine Einteilung in die Risikokategorien gering, mittel und hoch bewährt. Für die Zuordnung werden verschiedene expositionelle und dispositionelle Risiken erfasst. Ein hohes expositionelles Risiko ist in der operativen Medizin v. a. gegeben beim Polytrauma, bei Tumoroperationen im Bauchraum sowie bei Operationen an Wirbelsäule, Hüft- und Kniegelenken. In der Inneren Medizin ist u. a. bei schweren Herz- und Lungenkrankheiten, nach ischämischem Apoplex mit Parese sowie bei schweren Infektionen von einem hohen Thromboserisiko auszugehen. Dispositionelle Risikofaktoren (Venenthrombose:RisikofaktorenTab. 2.12) Thrombose:Risikofaktorenwirken sich in beiden Patientengruppen potenzierend auf das expositionelle Thromboserisiko aus. Im Einzelfall können mehrere gleichzeitig vorhandene Risikofaktoren das individuelle VTE-Risiko erheblich steigern.
Die nachfolgend aufgeführten prophylaktischen Maßnahmen, vor allem die medikamentöse Therapie, haben zu einer drastischen Absenkung des VTE-Risikos von bis zu 80 % in Hochrisikogruppen auf unter 5–10 % geführt.

MERKE

Am höchsten ist die Thrombosegefahr nach Hüft- und Kniegelenksoperationen: Ohne Thromboseprophylaxe erleiden mehr als 50 % der Patienten eine tiefe Beinvenenthrombose.

Basismaßnahmen
  • Frühmobilisierung und Bewegungsübungen mit Aktivierung der Sprunggelenks- und Wadenmuskelpumpe, Wadenmuskelpumpe:VenenthromboseVenenthrombose:BasismapnahmenThrombose:Basismapnahmenum den venösen Venenthrombose:WadenmuskelpumpeRückfluss zu steigern

  • Indikation bei allen Patienten!

Physikalische Maßnahmen
  • Medizinische Thromboseprophylaxestrümpfe (MTPS), Thromboseprophylaxestrümpfe, medizinischedie Venenthrombose:physikalische Maßnahmeneinen Thrombose:physikalische Maßnahmengeringeren Druck ausüben als Kompressionsstrümpfe (rund um die Uhr tragbar). Mechanische Verfahren wie die intermittierende pneumatische Wadenkompression oder das Bettfahrrad sind effektiv, aber aufwendig und deshalb kaum im Einsatz.

  • Indikation: nicht generell empfohlen, jedoch indiziert bei Kontraindikation gegen eine medikamentöse Behandlung (z. B. bei schwerer Blutungsneigung)

Medikamentöse Maßnahmen
  • HeparineHeparin(e):unfraktioniertesHeparin(e):niedermolekularesVenenthrombose:Heparin (Venenthrombose:Heparinniedermolekulare gegenüber unfraktionierten Heparinen zu bevorzugen): Für Hochrisikogruppen sind einzelne NM-Heparine explizit zugelassen. Einzelheiten dazu siehe Hersteller-Infos und Pharma-Info Heparine.Indikation: bei jedem Patienten mit mittlerem und hohem Thromboserisiko

  • Fondaparinux (Fondaparinux:VenenthromboseArixtra) Venenthrombose:Fondaparinuxstellt eine wirksame Alternative zu den niedermolekularen Heparinen dar. Es wird 1 pro Tag s. c. verabreicht in einer Dosis von 2,5 mg, mit postoperativem Beginn. Bei einer Niereninsuffizienz ist eine Dosisreduktion auf 1,5 mg erforderlich; bei schwerer Niereninsuffizienz sollte das Medikament nicht angewandt werden.Indikation: bei jedem Patienten mit mittlerem und hohem Thromboserisiko

  • Rivaroxaban (Rivaroxaban:VenenthromboseXarelto) ist ein Venenthrombose:Rivaroxabanoraler Faktor-Xa-Inhibitor. Die Dosis liegt bei 10 mg/Tag, mit postoperativem Behandlungsbeginn. Nicht einzusetzen bei schwerer Niereninsuffizienz oder mittelschwerer Leberinsuffizienz.Indikation: wirksame Alternative zu NMH und Fondaparinux bei Patienten mit Hüft- oder Kniegelenkseingriffen

  • Dabigatranetexilat (Dabigatranetexilat:VenenthrombosePradaxa) istVenenthrombose:Dabigatranetexilat ein oraler Thrombininhibitor. Die Dosis liegt bei 2 110 mg/Tag; bei einem Lebensalter > 75 Jahren oder mittelgradiger Niereninsuffizienz Dosisreduktion auf 2 75 mg/Tag. Behandlungsbeginn postoperativ. Nicht einzusetzen bei schwerer Niereninsuffizienz.Indikation: wirksame Alternative zu NMH und Fondaparinux bei Patienten mit Hüft- oder Kniegelenkseingriffen

  • Apixaban (Apixaban:VenenthromboseEliquis) ist ein Venenthrombose:Apixabanoraler Faktor-Xa-Inhibitor. Die Dosis liegt bei 2 2,5 mg/Tag, mit postoperativem Behandlungsbeginn. Nicht einzusetzen bei schwerer Leber- oder Niereninsuffizienz.Indikation: wirksame Alternative zu NMH und Fondaparinux bei Patienten mit Hüft- oder Kniegelenkseingriffen

  • Vitamin-K-Antagonisten Vitamin-K-Antagonisten:Venenthrombosekönnen Venenthrombose:Vitamin-K-Antagonistentheoretisch auch zur Thromboseprophylaxe verabreicht werden, das ist aber in Deutschland unüblich, u. a. wegen des verzögerten Wirkungseintritts, der langen Halbwertszeit und der damit verbundenen gefürchteten Blutungsgefahr sowie der Notwendigkeit regelmäßiger Laborkontrollen.

Besondere Situationen
Bei einer heparininduzierten Thrombozytopenie HIT (heparininduzierte Thrombozytopenie)HIT (heparininduzierte Thrombozytopenie)vom Typ II Thrombozytopenie:heparininduzierte (HIT)erfolgt die medikamentöse Thromboseprophylaxe mit einer der nachfolgenden zugelassenen Substanzen: Danaparoid (Danaparoid:VenenthromboseOrgaran), Venenthrombose:DanaparoidArgatroban (Argatroban:VenenthromboseArgatra) oder Venenthrombose:ArgatrobanLepirudin (Lepirudin:VenenthromboseRefludan).

MERKE

Venenthrombose:ThrombozytenfunktionshemmerThrombozytenfunktionshemmer:VenenthromboseThrombozytenfunktionshemmer wie Venenthrombose:von-bisASS können Thrombosen im tiefen Venensystem nicht zuverlässig verhindern.

Postthrombotisches Syndrom (PTS)

Venenthrombose:LepirudinAls postthrombotisches Syndrom (PTSpostthrombotisches Syndrom:von-bis) werden PTS s. postthrombotisches SyndromSymptome zusammengefasst, die nach einer tiefen Bein- und Beckenvenenthrombose bestehen bleiben oder sich im Laufe von Jahren ausbilden. Nach dem deutschen TULIPA-Register (2011) entwickeln 24,5 % der Patienten nach einer tiefen Venenthrombose ein PTS, davon die Mehrzahl (23 %) in milder und 1,5 % in schwerer Ausprägung.
Die Wahrscheinlichkeit, dass sich nach einer Thrombose ein PTS entwickelt, korreliert mit der Lokalisation und dem Schweregrad der Thrombose.
Klinik
Typische Symptome sind Schweregefühl und postthrombotisches Syndrom:KlinikSchwellungsneigung der betroffenen Extremität. Die Beschwerden nehmen bei stehender und sitzender Tätigkeit im Laufe des Tages sowie bei warmen Temperaturen zu. Das postthrombotische Syndrom verläuft in drei Stadien.
Stadium I: postthrombotisches Frühsyndrom
Etwa 3–4 Wochen nach dem postthrombotisches FrühsyndromThromboseereignis beklagt der Patient eine persistierende Ödemneigung, die sich unter Belastung verstärkt. Sie ist Ausdruck des nicht mehr ausreichend vorhandenen Venenabflusses aus der betroffenen Extremität. Durch Rekanalisation und Kollateralenbildung kann sich über die folgenden Monate noch eine Besserung einstellen.
Stadium II: postthrombotisches Syndrom
Das postthrombotische Syndrom (im engeren Sinne) beginnt nach Ablauf eines Jahres nach dem Thromboseereignis. Die Insuffizienz des tiefen Venensystems wird durch Abfluss des venösen Blutes über funktionstüchtige oberflächliche und intrafasziale Kollateralen kompensiert. Im Vordergrund stehen eine gewisse Schwellneigung und eine langsam zunehmende Varikose.
Stadium III: postthrombotisches Spätsyndrom mit chronischer venöser Insuffizienz (s. u.)
Bei schwerem Krankheitsverlauf kannpostthrombotisches Spätsyndrom der Kollateralkreislauf infolge des großen rezirkulierenden Blutvolumens im Laufe von 5–20 Jahren dekompensieren. Es resultiert eine sekundäre Stammvarikose der V. Stammvarikose:postthrombotisches Syndromsaphena magna und/oder parva und ggf. eine Perforansvarikose. Die Leitveneninsuffizienz Leitveneninsuffizienz:postthrombotisches Syndromund postthrombotisches Syndrom:Leitveneninsuffizienzdie sekundäre Varikose Varikose:postthrombotisches Syndromverursachen einepostthrombotisches Syndrom:Varikose chronische venöse Insuffizienz mit dermatologischen Komplikationen wie Hyperpigmentation, Induration und Ulzeration. Besonders venöse Insuffizienz, chronische:postthrombotisches Syndromderpostthrombotisches Syndrom:venöse Insuffizienz, chronische Bereich des Innenknöchels ist betroffen (Abb. 2.55).
Diagnostisches Vorgehen
Die Stadieneinteilung wird durch postthrombotisches Syndrom:Diagnoseanamnestische Angaben (Zeitpunkt der Manifestation der Thrombose), den klinischen Befund (sichtbare Kollateralvenen, Zeichen der chronischen venösen Insuffizienz) und diagnostische Verfahren zur Erfassung von morphologischen und hämodynamischen Veränderungen ermöglicht.
  • Die umfassende Beurteilung des Schädigungs- und Kompensationsgrades gelingt durch die kombinierte Anwendung der im Kasten Apparative Untersuchungen beim PTS aufgeführten Untersuchungsmethoden.

  • Vor einem operativen Eingriff beim postthrombotischen Spätsyndrom empfiehlt sich die kombinierte Anwendung von Phlebografie, Duplexsonografie und Phlebodynamometrie (periphere Venendruckmessung). Letztere erlaubt nach Punktion einer Fußrückenvene die Einschätzung des funktionellen Schweregrades des PTS und sichert auch die Einschätzung, ob eine erweiterte Stammvene Kollateralfunktion hat oder entfernt werden darf.

Therapie
Allgemeine Maßnahmen
Da beim PTS häufig postthrombotisches Syndrom:TherapieRezidivthrombosen auftreten, ist es wichtig, in entsprechenden Risikosituationen (z. B. bei Operation, Bettlägerigkeit, bei Langstreckenreisen und in der Schwangerschaft) eine medikamentöse Thromboseprophylaxe mit Heparin postthrombotisches Syndrom:physikalsche Maßnahmenpostthrombotisches Syndrom:Heparin(e)Heparin(e):postthrombotisches Syndromund eine gezielte Kompressionsbehandlung zu veranlassen.
Physikalische Maßnahmen
  • Kalte balneologische Maßnahmen (postthrombotisches Syndrom:balneologische Maßnahmen, kalteKneipp-Güsse) 1–2 pro Tag, Sprunggelenksgymnastik mehrmals täglich zur Prophylaxe einer Einsteifung im oberen Sprunggelenk

  • Kompressionstherapie: Kompressionstherapie:postthrombotisches Syndrombei postthrombotisches Syndrom:Kompressionstherapieakutem Krankheitsprozess (z. B. Ulcus cruris) wird ein Kompressionsverband mit Kurzzugbinden angelegt. Bei unkompliziertem Verlauf sollte tagsüber ein Kompressionsstrumpf der Klasse II oder III getragen werden, vorzugsweise bis zum Knie.

Operative Maßnahmen
Operative Maßnahmen sind nurpostthrombotisches Syndrom:operative Maßnahmen in ausgewählten Fällen sinnvoll, z. B. bei
  • dekompensiertem Kollateralkreislauf mit sekundärer Stammvarikose der V. saphena magna: Resektion der V. saphena magna.

  • Perforansvarikose der Cockett-Venengruppe: Perforansvarikoseselektive Ligatur der Perforansvene.

  • unzureichender Rekanalisation in der Beckenetage: suprapubischer Bypass von der betroffenen V. femoralis zur gesunden V. femoralis der Gegenseite (Palma-OP).

  • chronischen Ulzera: die möglichen chirurgischen Eingriffe sind bei der CVI (2.4.5) beschrieben.

GUT ZU WISSEN

Apparative Untersuchungen beim postthrombotischen Syndrom

Zur vorwiegend morphologischen Beurteilung

  • postthrombotisches Syndrom:PhlebografiePhlebografie:postthrombotisches SyndromPhlebografie (Abb. 2.56):postthrombotisches Syndrom:Diagnose Methode mit der höchsten Aussagekraft; ermöglicht Erfassung der Schäden im gesamten intrafaszialen Venensystem vom Unterschenkel bis zur Beckenetage sowie der Funktionsfähigkeit von extrafaszialen Kollateralgefäßen

  • B-Bild-postthrombotisches Syndrom:B-Bild-SoografieB-Bild-Sonografie:postthrombotisches Syndrom und postthrombotisches Syndrom:DuplexsonografieDuplexsonografie:postthrombotisches SyndromDuplexsonografie: ergänzende Methode mit hoher Verfügbarkeit; kann lokalisierte postthrombotische Veränderungen darstellen, liefert aber keine ganzheitliche Abbildung der Venensysteme; eignet sich hervorragend für Verlaufskontrollen

Zur hämodynamischen Beurteilung

  • (Farbcodierte) postthrombotisches Syndrom:DuplexsonografieDuplexsonografie:postthrombotisches SyndromDuplexsonografie: Diese Methode hat die höchste Aussagekraft; sie ermöglicht die Differenzierung zwischen einem kompensierten (funktionierende Venenklappen) und einem dekompensierten (funktionslose Venenklappen) PTS. Ein anhaltender Reflux unter der Provokation mit dem Valsalva- oder dem Wadendekompressionstest (Abb. 2.45) entspricht in den tiefen Leitvenen einer thrombosebedingten Klappendestruktion, in den oberflächlichen Kollateralvenen einer sekundären Stammvarikose.

  • postthrombotisches Syndrom:PhlebodynamometriePhlebodynamometrie:postthrombotisches SyndromPhlebodynamometrie: Methode zur globalen Beurteilung des Kompensationsgrades des postthrombotischen Syndroms unter Einbeziehung der intra- und extrafaszialen Venen. Nachteile: invasiv, nicht breit verfügbar. Einsatz ggf. vor geplanter Operation.

  • postthrombotisches Syndrom:LichtreflexionsrheografieLRR s. LichtreflexionsrheografieLichtreflexionsrheografie (LRR):postthrombotisches SyndromLichtreflexionsrheografie (LRR) und Venenverschlussplethysmografie:postthrombotisches Syndrompostthrombotisches Syndrom:VenenverschlussplethysmografieVenenverschlussplethysmografie (VVP): globale Erfassung der Pumpfunktion (LRR) bzw. der venösen Kapazität und Drainage des Blutes (Plethysmografie) aus dem gesamten Venensystem. Vorteile: nichtinvasiv, gut geeignet für Verlaufskontrollen, 2.2.2.

Chronische venöse Insuffizienz (CVI)

Synonym: chronisch-venöse Insuffizienz, chronische:von-bisvenöses Stauungssyndrom (chronisch-venöses StauungssyndromCVSS)
Die Stauungssyndrom:chronisch-venöseschronische venöse Insuffizienz (CVI (chronische venöse Insuffizienz) s. venöse Insuffizienz, chronischechronische venöse Insuffizienz s. venöse Insuffizienz, chronischeCVI) bezeichnet eine krankhafte Situation, in der das Blut aufgrund einer schweren Venenkrankheit nicht mehr in genügendem Maß aus den Beinvenen abgepumpt werden kann und dadurch entzündliche Veränderungen an der Haut und später auch an tiefer gelegenen Gewebestrukturen (Muskelfaszien, Gelenke) ausgelöst werden. Oft resultiert das chronische Ulcus cruris venosum in der perimalleollären Region.
Die Prävalenz der Erkrankung ist hoch. Eine fortgeschrittene CVI besteht nach der Bonner Venenstudie bei 3,6 % der Bevölkerung; 1 Million erwachsene Bundesbürger sollen ein venöses Ulkus haben.
Einteilung in Krankheitsstadien
Die CVI-Klassifikation nach Widmer (Widmer-Klassifikation:venöse Insuffizienz, chronischevenöse Insuffizienz, chronische:Widmer-Klassifikation1981) hat sich wegen ihrer Praktikabilität weltweit durchgesetzt. Sie beruht auf der Beurteilung von sichtbaren Hautveränderungen:
  • Stadium I: Corona phlebectatica paraplantaris

  • Corona phlebectatica paraplantaris:venöse Insuffizienz, chronischevenöse Insuffizienz, chronische:Corona phlebectatica paraplantaris Stadium II: Hyper- oder Depigmentierung

  • Stadium III: florides oder abgeheiltes Ulcus crurisUlcus:cruris

Klinik
venöse Insuffizienz, chronische:UlcusDie klinische Symptomatik ist abhängig vom venöse Insuffizienz, chronische:KlinikSchweregrad der venösen Abflussstörung. Die typischen Symptome an der betroffenen Extremität sind die Ödemneigung und venöse Insuffizienz, chronische:ÖdemeÖdeme:venöse Insuffizienz, chronischetrophische Störungen venöse Insuffizienz, chronische:trophische Hautstörungentrophische Hautveränderungen:venöse Insuffizienz, chronischeder Haut:

MERKE

Die Inspektion sollte immer am stehenden Patienten mit vollkommen entkleideten Beinen erfolgen!

Ödemneigung
Das Ödem nimmt im Laufe des Tages sowie bei längerem Stehen, Sitzen und unter dem Einfluss von Wärme zu. Im Anfangsstadium ist es während der Nachtruhe reversibel; bei chronischer Dekompensation persistiert die Schwellung auch über Nacht.
Hautveränderungen
In Abhängigkeit vom Krankheitsstadium entstehen Pigmentverschiebungen (Hyperpigmentierungen, venöse Insuffizienz, chronische:HyperpigmentierungenHyperpigmentierungen:venöse Insuffizienz, chronischeAtrophie blanche), venöse Insuffizienz, chronische:Atrophie blancheAtrophie blanche:venöse Insuffizienz, chronischeschmerzhafte Verhärtungen von Haut und Unterhaut sowie Ulzerationen. Bei der Stammvarikose der V. saphena magna und beim postthrombotischen Syndrom sind diese bevorzugt oberhalb des Innenknöchels lokalisiert. Die geschädigte Haut weist zusätzlich eine ausgeprägte Bereitschaft zu allergischen Reaktionen auf.

CAVE!

Bei einer chronischen venösen Insuffizienz keine Kosmetika, Salben, Seifen bei Hautschäden anwenden: hohe Allergiegefahr.

Komplikationen
  • Arthrogenes Stauungssyndrom: venöse Insuffizienz, chronische:arthrogenes StauungssyndromStauungssyndrom:venöse Insuffizienz, chronischearthrogenes Stauungssyndrom:venöse Insuffizienz, chronischeDie venöse Insuffizienz, chronische:Komplikationenchronische kutane Entzündung greift auf den Bandapparat des Sprunggelenks über und führt zu einer Bewegungseinschränkung des oberen Sprunggelenks und damit des Fußes, im Spätstadium zum fixierten Spitzfuß. Die Muskelpumpen werden durch die Bewegungseinschränkungen ineffektiv. Ulzera heilen unter diesen Bedingungen nur noch unter strenger Bettruhe ab. Bei Mobilisierung kommt es rasch zum Rezidiv (Abb. 2.57).

  • Chronisches Faszienkompressionssyndrom: venöse Insuffizienz, chronische:Faszienkompressionssyndrom, chronischesFaszienkompressionssyndrom, chronisches:venöse Insuffizienz, chronischeBei narbiger Destruktion der Fascia cruris am Unterschenkel infolge chronischer venöser Stauung kommt es zu einem hohen orthostatischen Druck in den Muskelkompartimenten mit konsekutiven Durchblutungsstörungen im arteriellen Bereich. Nekrosen und Glykogenverarmung der Muskulatur sowie zirkuläre (manschettenförmige) Ulzerationen können die Folge sein.

Ätiologie
Venöse Grundkrankheiten, die zur CVI venöse Insuffizienz, chronische:Ätiologieführen können:
  • primäre VarikoseVarikose:primäre:venöse Insuffizienz, chronische:Varikose schwere Stammvarikose und/oder Perforansvarikose mit sekundärer Leitveneninsuffizienz

  • Venenthrombose: Venenthrombose:venöse Insuffizienz, chronischeDie venöse Insuffizienz, chronische:VenenthromboseCVI entspricht dem postthrombotischen Spätsyndrom (s. o.).

Seltene Ursachen: arteriovenöse Fisteln, Angiodysplasien/Malformationen.
Pathogenese
Zwei wesentliche venöse Insuffizienz, chronische:PathogeneseFaktoren führen zur CVI (Abb. 2.58):
  • Beeinträchtigte Makrozirkulation: Dievenöse Insuffizienz, chronische:Makrozirkulationsstörungen primäre Strömungsinsuffizienz im intrafaszialen (bei Venenthrombose) oder extrafaszialen Venensystem (bei primärer Varikose) führt bei schwerem Krankheitsverlauf zur Überlastung der tiefen Venen mit konsekutiver Klappeninsuffizienz. Der erhöhte Druck im tiefen Venensystem pflanzt sich über die Cockett-Perforansvenen oberhalb des Innenknöchels auf oberflächliche Hautvenen fort. Die Druckwellen üben einen Rammeffekt auf die Haut aus und führen längerfristig zu schweren lokalen Schäden bis hin zum Ulkus.

  • Beeinträchtigte Mikrozirkulation: venöse Insuffizienz, chronische:MikrozirkulationsstörungenEine venöse Hypertonie mit chronischer venöser Stauung führt in der kapillären Strombahn zu einer Druckerhöhung und Strömungsverlangsamung bis hin zur Stase (Abb. 2.59). Gleichzeitig ist die Kapillarpermeabilität erhöht; das verursacht einen vermehrten Austritt von großmolekularen Eiweißen mit konsekutiver perivaskulärer Ödembildung. Das eiweißreiche Ödem gilt als Anreiz für die Proliferation von Bindegewebezellen und Fibrosierung. Dadurch verschlechtert sich die Diffusion von Sauerstoff und Stoffwechselprodukten. Hämosiderose und dermatologische Komplikationen folgen. Auch die Lymphgefäße der Haut sind in die gestörte Mikrozirkulation einbezogen.

Diagnostisches Vorgehen
Wichtig ist die venöse Insuffizienz, chronische:Diagnosedifferenzialdiagnostische Unterscheidung von postthrombotischem Syndrom (PTS) und schweren Verlaufsformen der Stammvarikose, da sich das therapeutische Vorgehen unterscheidet. Beim PTS liegt der primäre Schaden im tiefen ( intrafaszialen) Venensystem (z. B. intravasale Septierungen, Klappenschäden); die oberflächlichen Venen sind zunächst nicht betroffen. Bei der Stammvarikose ist es genau umgekehrt: Die tiefen Venen sind zunächst funktionsfähig und die extrafaszialen Venen weisen eine Klappeninsuffizienz venöse Insuffizienz, chronische:KlappeninsuffizienzKlappeninsuffizienz:venöse Insuffizienz, chronischeauf. Erst später, wenn der Rezirkulationskreis dekompensiert, kommt es auch hierbei zu einer Insuffizienz der tiefen Venen. Die differenzialdiagnostische Abklärung gelingt durch die bildgebende Diagnostik, also die farbkodierte Duplexsonografie und die Phlebografie (Tab. 2.13). Die Venenfunktion kann mit der peripheren Phlebodynamometrie und den plethysmografischen Verfahren bestimmt werden. Die Mikrozirkulation lässt sich mit der Kapillarmikroskopie und der kutanen Sauerstoffpartialdruckmessung beurteilen.
Therapie
Soweit möglich, werden die venöse Insuffizienz, chronische:TherapieGrundkrankheit oder ihre speziellen Komplikationen chirurgisch behandelt, z. B. mittels Resektion der extrafaszialen Anteile des Rezirkulationskreises bei Stammvarikose oder Resektion sekundärer Stammvarizen beim postthrombotischen Syndrom. Eine CVI geht so gut wie immer mit einer Cockett-Perforansvarikose (Cockett-Perforansvarikose:venöse Insuffizienz, chronischevenöse Insuffizienz, chronische:Cockett-Perforansvarikose oberhalb des Innenknöchels) einher und bedarf dann der operativen Ausschaltung dieses Gefäßes (Ligatur).
Konsequente Kompressionstherapie, Sprunggelenkgymnastik, kalte balneologische Maßnahmen und konsequente Thromboseprophylaxe mit Heparin in venöse Insuffizienz, chronische:HeparinHeparin(e):venöse Insuffizienz, chronischeRisikosituationen ergänzen die Therapie. Bei einer CVI infolge rezidivierender Thrombosen ist evtl. eine dauerhafte orale Antikoagulation erforderlich.
Ulcus cruris
Die Therapie steht auf Ulcus:cruriszwei venöse Insuffizienz, chronische:Ulcus crurisSäulen. Am wichtigsten ist die fachgerechte Kompressionstherapie, ggf. mit Anwendung von Polstermaterial (Watte, Schaumgummi). An zweiter Stelle steht die Wundbehandlung; sie beinhaltet eine Säuberung des Ulkusgrundes (chirurgisch, enzymatisch oder biologisch wie z. B. durch Fliegenmaden) sowie feuchte Umschläge mit Ringer-Lösung oder Hydrokolloidauflagen. Wenn sich innerhalb von maximal 6 Monaten keine Abheilung erzielen lässt, muss an eine chirurgische Maßnahme gedacht werden (Nekrosektomie, Hauttransplantation, Operation an der Faszie).

CAVE!

Beim therapierefraktären Ulcus cruris muss venöse Insuffizienz, chronischeauch an ein Karzinom gedacht werden (Hautbiopsie!). venöse Gefäßkrankheiten:von-bisVenenerkrankungen:von-bisGefäßkrankheiten:venöse

Lymphgefäßsystem

Das Lymphgefäßsystem ähnelt anatomisch und Lymphgefäßerkrankungen:von-bisphysiologisch dem venösen System, hat jedoch eine wesentlich geringere Kapazität. Über die Lymphgefäße wird die Gewebeflüssigkeit abtransportiert, die im Bereich der Endstrombahn nicht mehr durch die Kapillaren zur Rückresorption gelangt (Abb. 2.60).
Die Lymphe transportiert Proteine, Wasser, Zellen und Lipide, passiert die Lymphknoten und fließt über den Ductus thoracicus wieder in das Venensystem. Am Lymphtransport sind mehrere Mechanismen beteiligt:
  • Indirekt wirkende Mechanismen sind die Haut-Muskel-Pumpe und die Übertragung arterieller Pulsationen auf das Gewebe, in dem die Lymphgefäße eingebettet sind.

  • Direkte Transportmechanismen sind spontane rhythmische Kontraktionen der Sammelrohre (Lymphangiomotorik) und ein Sogeffekt durch LymphangiomotorikDruckschwankungen in den intrathorakalen Sammelkanälen.

Lymphangitis, Lymphadenitis, Erysipel

Lymphangitis undLymphangitis Lymphadenitis sind akute oder Lymphadenitischronische Entzündungen der Lymphgefäße bzw. der regionären Lymphknoten. Beim Erysipel breitet sich die Entzündung über oberflächliche Lymphgefäße auf Haut und Subkutangewebe aus.
Klinik
Eine Lymphangitis ist leicht erkennbar an einem roten Streifen über dem Gefäß und Lymphangitis:rote Streifeneiner derben, schmerzhaften regionären Lymphknotenschwellung; oft geht sie mit Fieber einher. Sekundär kann sich in den regionären Lymphknoten ein Abszess bilden (Einschmelzung), der perforieren, fisteln oder in angrenzendes Gewebe penetrieren kann.
Das Erysipel ist gekennzeichnet durch eine Erysipelschmerzhafte Weichteilentzündung mit flächenhafter Überwärmung und Rötung, meistens einhergehend mit Fieber und Schüttelfrost. Prädilektionsort sind die unteren Extremitäten.

MERKE

Durch den Rücktransport der Lymphe in den systemischen Kreislauf besteht bei einer lymphatischen Entzündungsreaktion die Gefahr einer Sepsis.

Ätiologie
Eine Lymphangitis oder Lymphangitis:ÄtiologieLymphadenitis und auch das Erysipel Lymphadenitis:Ätiologieentstehen durch Eindringen von Bakterien (oft Streptokokken) in das Quellgebiet eines Lymphgefäßes bzw. eines Lymphknotens, z. B. bei Abszess, Furunkel oder interdigitalen Infektionen (Mykosen). Selten ist eine Filarieninfektion Ursache einer Lymphangitis.
Therapie
Wichtig sind die Ruhigstellung der betroffenen Extremität und die Lymphangitis:Therapieorale oder parenterale Antibiotikatherapie. Diese muss hoch dosiert erfolgen, z. B. 1 Mio. E Penizillin/TagPenicillin:Lymphangitis parenteral oder 3 Mio.Lymphangitis:Penicillin E/Tag bei oraler Gabe, bei Staphylokokkeninfektion stattdessen Flucloxacillin oder Oxacillin. Bei rezidivierendem Erysipel ist eine längerfristige, u. U. monatelange Antibiotikagabe sinnvoll (z. B. alle 3 Monate durch eine Depotinjektion). Lokale antiseptische Umschläge bringen Linderung. Operative Sanierung bei vorliegendem Infektionsherd (z. B. Abszessspaltung).

Lymphödem (LÖ)

Beim Lymphödem handelt es sich um eine Lymphödem:von-bischronische Erkrankung, die angeboren (primär) oder durch verschiedene Krankheiten erworben (sekundär) sein kann.
Primäres Lymphödem
Etwa 14 % der Lymphödem:primäresDeutschen haben Zeichen Lymphödem:familiäreseines primären Lymphödems. Man unterscheidet:
  • familiäre Lymphödeme (Nonne-Milroy-Syndrom kongenital, Meige-Nonne-Milroy-SyndromSyndrom nicht kongenital)

  • Meige-Syndromsporadische Lymphödeme, davon 80 % vor (LÖ praecox) und 20 % nach dem 35. Lebensjahr (LÖ tardum)

Meist sind Frauen betroffen (F : M 6–10 : 1).
Klinik
Charakteristisch sind ein schmerzloses, teigig-induriertes Lymphödem:primäresÖdem am Vorfuß, das bei Fingerdruck keine Dellen hinterlässt, sowie das sog. Kastenzeichen (Kastenzeichen:Lymphödemviereckige Form der Lymphödem:KastenzeichenZehen) und tiefe Einschnürfurchen der Haut (Abb. 2.61). Zusätzlich findet sich ein positives Stemmer-Zeichen: Stemmer-Zeichen:LymphödemDie indurierte Haut Lymphödem:Stemmer-Zeichenlässt sich über den Zehen nicht mehr als Falte abheben.
Im späteren Stadium (Kasten Stadien des Lymphödems) entstehen warzenartige Auswüchse (Papillomatosis cutis carcinoides Gottron) Papillomatosis cutis carcinoides Gottron:LymphödemLymphödem:Papillomatosis cutis carcinoides GottronGottron-Syndrom:Papillomatosis cutis carcinoidesund das Ödem breitet sich bis zum Oberschenkel aus. Es kann zur monströsen Deformierung des ganzen Beines kommen (Elephantiasis); Elephantiasis:Lymphödemdurch die Stauung neigt die Lymphödem:ElephantiasisHaut zu Infektionen (insbesondere zum Erysipel, s. o.). Klinisch abgegrenzt werden muss das durch vermehrte Fetteinlagerung in die Haut entstehende Lipödem (Tab. 2.14).
Ätiologie und Pathogenese
LipödemAngeborene Lymphödem:primäresVeränderungen der Lymphödem:primäresLymphbahnen: Aplasie, Hyperplasie oder Lymphangiektasie oder verminderte Anzahl von LymphangiektasieLymphknoten. Die lymphpflichtige Last kann aus dem extrazellulären Raum nicht mehr abtransportiert werden und bleibt als eiweißreiches Ödem im Gewebe liegen. Im Laufe von Jahren proliferiert das Bindegewebe und führt zur Induration der Haut. Das primäre Lymphödem betrifft in der Regel beide Beine, mitunter kann aber durch lokale Einflüsse eine Seitendifferenz bestehen.
Diagnostisches Vorgehen
Die Diagnose und Abgrenzung zum Lymphödem:primäresLipödem wird in erster Linie klinisch gestellt (Tab. 2.14). Die zusätzliche Lymphszintigrafie istLymphszintigrafie:Lymphödem nur selten Lymphödem:Lymphszintigrafienotwendig.
Therapie
Die Therapie steht auf Lymphödem:primäresvier Säulen und wird unter dem Begriff komplexe physikalische EntstauungstherapieEntstauungstherapie:komplexe, physikalische (KPE) (KPE) Lymphödem:komplexe physikalische Entstauungstherapie (KPE)komplexe physikalische Entstauungstherapie (KPE):Lymphödemzusammengefasst:
  • sorgfältige Haut- und Fußpflege: Vermeidung von Einrissen und Verletzungen zur Vorbeugung von Infektionen

  • manuelle Lymphdrainage: mit kreisenden Bewegungen der Finger und bestimmten Handgriffen wird die Gewebeflüssigkeit zu den Lymphknoten transportiert

  • Kompressionstherapie: spezielle Kompressionsverbände mit Kurzzugbinden und langzeitige Versorgung mit Kompressionsstrümpfen der Klassen II, III sowie in Ausnahmefällen IV

  • entstauende Bewegungstherapie, z. B. gymnastische Übungen

Bei rezidivierendem Erysipel ist eine Erysipel:Therapieantibiotische Langzeitprophylaxe erforderlich; diese kann u. a. mit Penizillin als Depotinjektion (ca. alle 3 Monate) erfolgen.

GUT ZU WISSEN

Stadien des Lymphödems

  • Stadium I: Lymphödem:StadienLymphödem:sekundäresLymphödem:sekundäreslatent, asymptomatisch

  • Stadium II: reversibel, Ödem verschwindet über Nacht

  • Stadium III: Ödem nicht reversibel, zunehmende Fibrosierung, Papillomatosis cutis carcinoides Gottron

  • Stadium IV: Elephantiasis

Sekundäres Lymphödem
Erworbene Schädigung der Lymphgefäße durch Infektionen (schweres Erysipel),Erysipel:LymphödemLymphödem:ErysipelTumorerkrankungen:Lymphödem Verletzungen (Lymphödem:TumorerkrankungenOperationen, Schertraumen), Bestrahlungsfolgen, Malignome (Morbus Hodgkin, Leukämien, Mammakarzinom), selten durch Parasiten (Malaria, Filaria bancrofti).
Am Filaria bancrofti:Lymphödemhäufigsten Lymphödem:Filaria bancroftitritt ein sekundäres Lymphödem am Arm nach Brustoperationen wegen eines Karzinoms mit Ausräumung der axillären Lymphknoten auf.
Klinik
Die Erkrankung ist immer einseitig und am stärksten unmittelbar unterhalb der schädigenden Einwirkung ausgeprägt (lokalisiertes Ödem!). Vorfuß und Zehen werden oftmals ausgelassen (Abb. 2.62).

MERKE

Beim primären Lymphödem ist die stärkste Schwellung distal und an beiden Gliedmaßen ausgeprägt, beim sekundären Lymphödem hingegen proximal und einseitig.

Diagnostisches Vorgehen
Besteht klinisch der Verdacht auf ein sekundäres Lymphödem, muss sich die Lymphödem:sekundäresSuche nach der zugrunde liegenden Krankheit anschließen:
  • Anamnese: Trauma, Operation, Tumor, Bestrahlung in der Vorgeschichte?

  • gynäkologische Untersuchung und weitere onkologische Stufendiagnostik mit Labor, Sonografie, Röntgenuntersuchungen, CT und evtl. MRT

Therapie
Die Behandlung der Grundkrankheit Lymphödem:sekundäressteht im Vordergrund. Außerdem kommt auch hier die komplexe physikalische Entstauungstherapie (s. o.) zum Einsatz. Eine Normalisierung des Gewichts ist vorteilhaft. In Einzelfällen kann eine operative Therapie (autologe Lymphgefäßtransplantation) erwogen werden, wenn dadurch Lebenserwartung und Lebensqualität verbessert werden.
Die Einhaltung von bestimmten Verhaltensregeln soll Infektionen vermeiden und eine Verschlimmerung des Ödems verhindern:
  • keine Blutdruckmessung, keine Blutabnahmen, keine Injektionen am betroffenen Arm

  • keine einengende Kleidung

  • Vermeiden großer Hitze

  • kein Barfußgehen und vorsichtige Pediküre bei Befall der unteren Extremität, um Verletzungen zu vermeiden (Infektionsgefahr)

Passende Fragen unter
(Anleitung s. vordere Buchdeckel-Innenseite)

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