© 2019 by Elsevier GmbH

Bitte nutzen Sie das untenstehende Formular um uns Kritik, Fragen oder Anregungen zukommen zu lassen.

Willkommen

Mehr Informationen

B978-3-437-41114-4.00001-2

10.1016/B978-3-437-41114-4.00001-2

978-3-437-41114-4

Lage des Herzens im Thorax. Zwei Drittel befinden sich in der linken Thoraxhälfte.

[L190]

Längsschnitt durch das Herz. Die Pfeile geben die Strömungsrichtung des Blutes an. Blaue Pfeile venöses Blut, rote Pfeile arterielles Blut.

[L190]

Klappenapparat des Herzens in der Ansicht von oben nach Entfernung der Vorhöfe und Durchtrennung des Truncus pulmonalis und der Pars ascendens aortae.

[L190]

Erregungsleitungssystem des Herzens.

[L190]

Koronararterien.

[L190]

Koronare Versorgungstypen. Die ventrale Seite des Herzens ist in der Abbildung unten.

[L157]

Das Ohm'sche Gesetz erklärt das Verhältnis zwischen Blutfluss (Q), Blutdruck (P) und Gefäßwiderstand (R). Die am Beginn und am Ende des Rohrs gemessenen Drücke P1 und P2 entsprechen in vivo dem mittleren systolischen Blutdruck und dem Zentralvenendruck, P somit der Differenz dieser beiden Werte.

[L157]

Einfluss des Gefäßdurchmessers auf den Blutfluss. Eine Verdoppelung des Gefäßdurchmessers führt zur Erhöhung des Blutflusses um das Sechzehnfache, da der Gefäßwiderstand entsprechend absinkt (Abhängigkeit in der vierten Potenz, 24). Bei turbulentem Fluss (etwa bei atherosklerotisch geschädigten Gefäßen) wird der Gefäßwiderstand noch stärker vom Gefäßdurchmesser abhängig (die vierte Potenz erhöht sich in etwa auf die fünfte Potenz).

[L157]

H*(*erzschlagvolumen*)*:E*(*influßgrößen*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx80Einflussgrößen auf das Schlagvolumen.

[L157]

Schematische Darstellung der normalen zentralvenösen Druckkurve sowie einiger pathologischer Wellenformen.

[L157]

Frank-Starling-Kurve (Arbeitsdiagramm des Herzens). Das Schlagvolumen wird von der diastolischen Muskelfaserlänge (Vordehnung) und somit vom Überlappungsgrad der Aktin- und Myosinfilamente bestimmt.

[L157]

Erregungsausbreitung im Herzen. Die violetten Flächen kennzeichnen die erregten Myokardanteile.

[L190]

Ablauf des M*(*yokard*)*:A*(*ktionspotenzial*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx141A*(*ktionspotenzial*)*:H*(*erzmuskellzelle*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx140Aktionspotenzials einer Myokardzelle.

[L157]

Herzzyklus mit zeitlicher Zuordnung der H*(*erzzyklus*)*:H*(*erztöne*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx146H*(*erzton/-töne*)*:H*(*erzzyklus*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx145Herztöne, der Druckverhältnisse im rechten und linken Herzen, der Volumenänderungen im linken Ventrikel und des EKGs sowie Drücke in den Herzhöhlen (Normalwerte).

[L190]

Dokumentation eines plötzlichen Herztodes im Langzeit-EKG.

[M185]

Auskultationspunkte bei der Untersuchung des Herzens.

[L190, O405]

Übersicht über physiologische und pathologische Herztöne. S1 1. Herzton (HT), S2 2. Herzton, A2 Aortenklappenschlusston, P2 Pulmonalklappenschlusston.

[L157]

Typische Auskultationsbefunde: Herzgeräusche und ihre zeitliche Zuordnung zu den Herztönen. MÖT Mitralöffnungston.

[L157]

Erregungsablauf im E*(*KG (Elektrokardiogramm)*)*:E*(*rregungsablauf*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx430EKG mit physiologischen Zeitwerten.

[L157]

Cabrera-Kreis.

[L190]

Extremitätenableitungen im Oberflächen-EKG. I, II, III bipolare Ableitungen nach Einthoven; aVR, aVL, aVF unipolare Ableitungen nach Goldberger.

[L157]

Platzierung der EKG-Elektroden an Brustwand und Extremitäten.

[L190, K115]

Normalbefund eines 12-Kanal-EKG einer 24-jährigen Famulantin im 9. Semester, die an ihrem letzten Tag auf Station auch noch für dieses EKG herhalten musste. Eine beispielhafte Befundung dieses EKG könnte lauten (Grundlage für die Interpretation jeweils in Klammern): Steiltyp (größte positive R-Ausschläge in II und aVF), Sinusrhythmus (regelmäßige P-Wellen nachweisbar, am besten sichtbar in II), Frequenz 80/min (Abstand der R-Zacken ca. 4 cm, Papiergeschwindigkeit 50 mm/s), unauffällige Erregungsausbreitung und -rückbildung (unauffällige PQ-Zeit, QRS-Komplex von normaler Breite und Konfiguration, ST-Strecke unverändert, normal konfigurierte T-Welle).

[M181]

Beeinflussung des EKG durch metabolische und medikamentöse Faktoren.

[L157]

EKG-Befund bei Links- und Rechtsschenkelblock. Der Kammerkomplex bei Rechtsschenkelblock hat in Ableitung V1 die Konfiguration rsR'.Oberflächen-EKG:von-bisB978-3-437-41114-4.00001-2#idx513

[L157]

Langzeit-EKG.

[M183]

Befunde im Belastungs-EKG. Oben: Nicht-pathologische Belastungsreaktion (a: keine ST-Strecken-Änderung, b und c: aszendierende ST-Strecken-Senkungen). Unten: Pathologische Belastungsreaktion (a: horizontale, b: deszendierende ST-Strecken-Senkung, c: ST-Strecken-Hebung).

[L157]

Ein- und zweidimensionale Echokardiografie am Beispiel von drei verschiedenen Schnittebenen (Aortenklappe, Mitralklappe, mittlere Ventrikelebene). Links schematische Darstellung, rechts die entsprechenden Befunde.

[A400–157]

Myokardszintigrafischer Normalbefund (SPECT-Technik). Vgl. auch Schemabefund in Abb. 1.36.

[M183]

Projektion des Herzens und seiner Kammern in der p. a. und Seitaufnahme.

[L190, M181]

Rechtsherzkatheter (Pulmonaliskatheter) nach Swan-S*(*wan-Ganz-Katheter*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx590:subtopicGanz. a proximaler Schenkel; b distaler Schenkel; c Temperaturfühler; d Spritze zur Insufflation des Ballons.

[L190]

Angiografischer Normalbefund bei Linksherzkatheteruntersuchung.

a) Ventrikulografie (RAO 30), Systole; b) VentrikulografieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx614:subtopicVentrikulografie (RAO 30), Diastole; c) rechte Herzkranzarterie (LAO 40); d) linke Herzkranzarterie (RAO 30).

[M183]

Pathogenese der A*(*therosklerose*)*:P*(*athogenese*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx705A*(*therosklerose*)*:e*(*ndotheliale Dysfunktion*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx704Atherosklerose. a) Endotheliale Dysfunktion als Ausgangspunkt der Atheroskleroseentstehung; b) Formation von fatty streaks, der frühesten atherosklerotischen Läsion; c) komplizierte Plaque mit stabiler fibröser Kappe; d) Plaqueruptur.

[L106]

Instabile atherosklerotische Plaque und Pathophysiologie der Plaque-Ruptur mit ihren klinischen Folgen.

[A400]

Positiver Ergometriebefund (pathologisches Belastungs-EKG). Links: Ruhe-EKG (Ausgangsbefund vor Belastung, keine Ischämiezeichen). Rechts: EKG nach 1 Minute Belastung bei 75 Watt: horizontale ST-Strecken-Senkung in den Ableitungen V3 bis V6 (angiografischer Befund: proximale LAD-Stenose).

[M183]

Myokardszintigrafie bei KHK: typische Perfusionsdefekte unter Belastung.

[L157]

Konzentrische Stenose () der RCA (LAO 40). Links: vor Intervention. Rechts: nach PTCA und Implantation eines Stents. Zur Durchführung der PTCA Abb. 1.39. Ein Stent wird als Gefäßstütze nach erfolgter PTCA eingesetzt und verhindert besser als die PTCA allein eine erneute Stenosierung des Gefäßes.

[M183]

Flussschema zur Diagnostik und Therapie bei stabiler Angina pectoris.

[L157]

Schematische Darstellung der Durchführung einer PTCA, hier ohne anschließende Stent-Einlage.

[L115]

Diagnostischer Ablauf und Terminologie beim akuten Koronarsyndrom. Eindeutige ST-Hebungen 2 mm in 2 Ableitungen im EKG zusammen mit einer typischen Klinik ergeben mit ausreichend großer Wahrscheinlichkeit die Diagnose eines transmuralen Infarkts, sodass das Ergebnis einer Troponinbestimmung nicht abgewartet werden muss für eine revaskularisierende Therapie.

[L157]

EKG-Stadien M*(*yokardinfarkt*)*:t*(*ransmuraler*)*des transmuralen Infarkts (ST-elevation myocardial S*(*TEMI (ST-elevation myocardial infarction*)*:E*(*KG*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx952infarction STEMI).

[L157]

EKG bei nichttransmuralemM*(*yokardinfarkt*)*:n*(*ichttransmuraler*)*M*(*yokardinfarkt*)*:t*(*ransmuraler*)* M*(*yokardinfarkt*)*:n*(*ichttransmuraler*)*M*(*yokardinfarkt*)*:t*(*ransmuraler*)*Infarkt (non-ST-elevation infarction N*(*STEMI (non-ST-segment elevation myocardial infarction)*)*:E*(*KG*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx967NSTEMI).

[A300]

Zeitlicher Verlauf von Serumenzymen bei Myokardinfarkt. Den höchsten diagnostischen Vorhersagewert in der Frühphase des Herzinfarkts haben die Troponine (Trop). Myo Myoglobulin.

[L157]

M*(*yokardinfarkt*)*:T*(*herapie*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx992FlussschemaM*(*yokardinfarkt*)*:D*(*iagnostik*)*K*(*oronarsyndrom, akutes*)*:T*(*herapie*)* zur Diagnostik und Therapie bei akutem Koronarsyndrom. GP-IIb/IIIa-Antagonist Glykoprotein-IIb/IIIa-Antagonist. Beim Infarkt ohne ST-Hebungen wird eine Akut-PTCA nur empfohlen, wenn durch medikamentöse Therapie allein keine Stabilisierung erreicht werden kann.

[L157]

Circulus vitiosus der Kompensationsmechanismen bei Herzinsuffizienz. HZV Herzzeitvolumen.

[L157]

Übersicht der Symptome und Befunde bei Links- und bei Rechtsherzinsuffizienz.

[L190]

Letalität bei H*(*erzinsuffizienz*)*:L*(*etalität*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx1187Herzinsuffizienz in Abhängigkeit vom NYHA-Stadium.

[L157]

Ödem des Unterschenkels bei chronischer Rechtsherzinsuffizienz.

[T127]

Pathogenese des kardiogenen k*(*ardiogener Schock*)*:P*(*athogenese*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx1242SchocksS*(*chock*)*:k*(*ardiogener*)*S*(*chock*)*:k*(*ardiogener*)*. HMV Herzminutenvolumen.

[L157]

Röntgenthorax-Befund bei Herzinsuffizienz NYHA III. a) Es zeigt sich eine deutliche Kardiomegalie mit links an die Thoraxwand angrenzendem Herzschatten. b) Im Vergleich dazu ein Normalbefund mit mittelständigem Herz, dessen Querdurchmesser 40 % des Thoraxdurchmessers nicht übersteigt.

[M181]

Wirkungsmechanismen der verschiedenen Medikamentengruppen bei Herzinsuffizienz.

[L157]

Entstehung einer getriggerten Extrasystole. Das Nachpotenzial der zweiten Aktion erreicht das Schwellenpotenzial und löst dadurch ein neues Aktionspotenzial aus.

[L157]

Gesteigerte und abnorme AutomatieA*(*utomatie*)*:a*(*bnorme*)*A*(*utomatie*)*:g*(*esteigerte*)*. Bei der gesteigerten Automatie steigt die Herzfrequenz durch die Beschleunigung der diastolischen Depolarisationsgeschwindigkeit, bei der abnormen Automatie bedingt der geringe Abstand von Ruhe- und Schwellenpotenzial die Beschleunigung der Herzfrequenz.

[L157]

His-Bündel-H*(*is-Bündel-EKG*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx1509:subtopicEKG. A Vorhof, H His-Bündel, V Ventrikel, a AH-Zeit, b HV-Zeit.

[L157]

Antiarrhythmische Wirkung von Klasse-I-Klasse-I-AntiarrhythmikaB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1522:subtopicAntiarrhythmika. Der rote Balken symbolisiert die medikamentöse Blockade.

[L157]

Proarrhythmische Wirkung eines Klasse-I-Antiarrhythmikums. Der Medikamenteneinfluss ermöglicht einen Reentry-Kreislauf um eine Myokardnarbe. Der rote Balken symbolisiert den Stopp der Erregungsfront beim Erreichen refraktärer Myokardzellen.

[L157]

Antiarrhythmisches Wirkprinzip der Klasse-III-Antiarrhythmika. Der Reentry-Kreislauf wird durch Verlängerung der Refraktärzeit der Myozyten unterbrochen.

[L157]

Schemazeichnung Ein- und Zweikammerschrittmacher.

[L157]

EKG bei AV-Block III unter Stimulation mit einem Zweikammer-Herzschrittmacher (DDD-Modus). Jeder wahrgenommenen Vorhofaktion (P-Welle) folgt nach Ablauf des AV-Erwartungsintervalls ein elektrischer Stimulus im Bereich der Herzkammer. Der Kammerkomplex ist verbreitert und deformiert.Herzrhythmusstörungen:Therapie

[L157]

EKG-Befund bei S*(*inusknotensyndrom*)*:E*(*KG*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx1612E*(*KG (Elektrokardiogramm)*)*:S*(*inusknotensyndrom*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx1613Sinusknotensyndrom (Bradykardie-Tachykardie-Syndrom).

[L157]

Verschiedene Formen der AV-Blöcke. Die P-Wellen sind rot gekennzeichnet.

[L157, L231]

Supraventrikuläre Extrasystolie. Vorzeitig einfallende Vorhoferregung, anschließend ein schmaler QRS-Komplex. Auf die Extrasystole folgt eine nichtkompensatorische Pause, d. h., der Takt des Sinusrhythmus wird verschoben.

[L157]

Thromben im linken Vorhof (transösophageale Echokardiografie). 1 Thrombus im Vorhofohr, 2 Thrombus am Vorhofdach.

[M185]

EKG-Befund bei normofrequent übergeleitetem Vorhofflimmern. Die Abstände der Kammerkomplexe sind unregelmäßig. In der Grundlinie erkennt man die Flimmerwellen der Vorhofaktion.

[M185]

EKG bei typischem Vorhofflattern vom common type. Die Überleitung der in Ableitung III sägezahnartig konfigurierten Flatterwellen auf die Kammern erfolgt im Verhältnis 2 : 1. Beim Patienten ist ein regelmäßiger, tachykarder Puls um 180/min zu messen.

[L157]

EKG bei AV-Knoten-Reentry-E*(*KG (Elektrokardiogramm)*)*:A*(*V-Knoten-Reentry-Tachykardie*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx1842A*(*V-Knoten-Reentry-Tachykardie*)*:E*(*KG*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx1841Tachykardie. Regelmäßige Tachykardie, 180/min, mit schmalem QRS, keine P-Wellen erkennbar.

[L157]

EKG bei Reentry-TachykardieR*(*eentry-Tachykardie*)*:A*(*V-Leitungsbahn, akzessorische*)*E*(*KG (Elektrokardiogramm)*)*:A*(*V-Leitungsbahn, akzessorische*)* bei akzessorischer AV-Leitungsbahn. PR > RP, keine Deltawelle.

[L157]

Ventrikuläre Extrasystolie. Die Herzaktionen 4 und 5 sind aufeinanderfolgende ventrikuläre Extrasystolen (ein sog. Couplet).Couplet:Extrasystolen Herzaktion 7 ist eine singuläre VES. Die Extrasystolen 5 und 7 sind identisch konfiguriert (monomorph). Der VES 7 folgt eine kompensatorische Pause, d. h., die Sinusaktion 8 ist zeitlich nicht versetzt. Nach dem QRS-Komplex von VES 7 ist eine nicht übergeleitete P-Welle erkennbar (Pfeil).

[L157]

Ventrikuläre T*(*achykardie*)*:v*(*entrikuläre*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx1917Tachykardie.

[M185]

Erregungsablauf und EKG bei akzessorischer AV-Leitungsbahn. Charakteristisch ist die unmittelbar nach dem P beginnende Deltawelle des QRS-Komplexes. Die Deltawelle repräsentiert das über die akzessorische Bahn depolarisierte Myokardsegment, der steile Aufstrich zum R die physiologische Ventrikeldepolarisation über den AV-Knoten und das spezifische Reizleitungssystem.

[L157]

EKG eines jungen Mannes mit Long-QT-Syndrom (L*(*ong-QT-Syndrom*)*:E*(*KG*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx1942E*(*KG (Elektrokardiogramm)*)*:L*(*ong-QT-Syndrom*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx1943QT-Zeit/-Dauer > 600 ms). Es waren wiederholt Adams-Stokes-Anfälle mit Bewusstlosigkeit bei Torsade-de-Pointes-Tachykardie aufgetreten.

[M181]

EKG bei Kammerflattern.

[L157]

EKG bei Kammerflimmern.

[L157]

Osler-Knötchen am Daumen bei einem Patienten mit bakterieller Endokarditis: palpable, schmerzhafte Effloreszenz.

[M181]

Endokarditis der Aortenklappe mit ulzerativen VeränderungenE*(*ndokarditis*)*:i*(*nfektiöse*)*.

[T173]

PathogeneseE*(*ndokarditis*)*:i*(*nfektiöse*)* und klinische Manifestationen der infektiösen Endokarditis.

[L157]

Transösophageales Echokardiogramm bei infektiöser Endokarditis der Aortenklappe. Einer Aortenklappentasche sitzt eine große, mobile tumoröse Vegetation auf.

[T125]

Einteilung der Kardiomyopathien.

[M183]

Echokardiografie (4-Kammer- Blick) bei DCM. Vergrößerung von linkem Ventrikel (LV) und linkem Vorhof (LA). In der Systole ist praktisch keine Größenabnahme des linken Ventrikels durch Ventrikelkontraktion zu erkennen. Die Ejektionsfraktion liegt unter 20 %. RA rechter Vorhof; RV rechter Ventrikel; MV Mitralklappe; PM Papillarmuskel.

[M305]

VentrikulografieV*(*entrikulografie*)*:K*(*ardiomyopathie*)*K*(*ardiomyopathie*)*:h*(*ypertrophische*)* (schematisch): a) bei hypertrophischer Kardiomyopathie mit systolischer Obstruktion in der Ventrikelmitte (HOCM, mesoventrikulär); b) bei hypertrophischer Kardiomyopathie ohne Obstruktion (HNCM, apikale Hypertrophie).

[L157]

Großer Perikarderguss (PE) von 2,0 cm Breite (+----+) in der transthorakalen Echokardiografie. Das Herz ist im Vierkammerblick dargestellt (LA linker Vorhof, RA rechter Vorhof, RV rechter Ventrikel, LV linker Ventrikel). Die Patientin war nicht hämodynamisch eingeschränkt, was für eine allmähliche Entstehung des Ergusses spricht. Ursächlich bestand ein infiltrierendes Mammakarzinom.

(Befund freundlicherweise zur Verfügung gestellt von Dr. med. P. Mäckel, Deister-Süntel-Klinik, Bad Münder) [M181]

Einteilung A*(*ortenklappenstenose*)*:k*(*ongenitale*)*der Aortenstenosen (AS). LV linker Ventrikel; LA linkes Atrium; Ao Aorta ascendens; RV rechter Ventrikel; RA rechtes Atrium; PA Pulmonalarterie. a) v*(*alvuläre Aortenklappenstenose*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx2449:subtopicA*(*ortenklappenstenose*)*:v*(*alvuläre*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx2450Valvuläre AS: z. B. durch unikuspide oder bikuspide Klappe. Letztere tritt auch ohne Ausflussobstruktion auf; das veränderte Strömungsprofil verursacht jedoch Endothelläsionen, die im Laufe der Zeit zu degenerativen Veränderungen führen. b) s*(*upravalvuläre Aortenstenose*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx2451:subtopicA*(*ortenklappenstenose*)*:s*(*upravalvuläre*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx2452Supravalvuläre AS: trichterförmige oder membranöse Deformierung oberhalb der Aortenklappentaschen innerhalb der Aorta ascendens. c) Muskuläre Subaortenklappenstenose:muskuläreB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2453Subaortenstenose ca. 1–2 cm unterhalb der Aortenklappe liegendes membranöses Diaphragma, fibröser Ring oder fibromuskulärer Tunnel, der den linksventrikulären Ausflusstrakt einengt. d) Membranöse Subaortenklappenstenose:membranöseB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2454membranöse SubaortenstenoseB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2455:subtopicSubaortenstenose: bei hypertrophisch-obstruktiver Kardiomyopathie (1.10.1): Die Obstruktion des linksventrikulären Ausflusses entsteht nur während der Systole (sog. dynamische Obstruktion); sie ist durch die muskuläre Hypertrophie des subvalvulären Kammerseptums bedingt.

[L157]

Auskultationsbefund bei Pulmonalstenose. HT Herzton, EC Ejection Click, A2 Aortenklappenschluss, P2 Pulmonalklappenschluss.

[L157]

Röntgenthorax bei Pulmonalstenose. Prominentes Pulmonalsegment (Pfeil), helle Lungenfelder.

[M487]

Morphologische Varianten der Aortenisthmusstenose. Ao Aorta; TP Truncus pulmonalis.

[L157]

MR-A*(*ortenisthmusstenose*)*:M*(*R-Angiografiebefund*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx2492Angiografiebefund einer Aortenisthmusstenose () hinter dem Abgang der linken A. subclavia.

[M486]

Varianten der Ventrikelseptumdefekte (Blick auf das Kammerseptum bei eröffnetem rechtem Ventrikel).

[L157]

Auskultationsbefund bei V*(*entrikelseptumdefekt*)*:A*(*uskultation*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx2552A*(*uskultation*)*:V*(*entrikelseptumdefekt*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx2553Ventrikelseptumdefekt. HT Herzton; A2 Aortenklappenschluss; P2 Pulmonalklappenschluss.

[L157]

Ventrikelseptumdefekt im MRT. a) VSD im membranösen Anteil des Ventrikelseptums (). b) VSD im muskulären Anteil des Ventrikelseptums (). LV linker Ventrikel, RV rechter Ventrikel, LA linker Vorhof.

[M486]

Varianten des Vorhofseptumdefekts.

[L157]

Vereinfachte Darstellung des Blutkreislaufs a) vor und b) nach der Geburt. Farben zeigen den unterschiedlichen Sauerstoffgehalt, Pfeile die Richtung des Blutstroms an.

[L106]

Auskultationsbefund bei A*(*uskultation*)*:D*(*uctus, arteriosus Botalli, persistierender*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx2635D*(*uctus*)*:a*(*rteriosus Botalli, persistierender*)*Ductus Botalli apertus. HT Herzton, EC Ejection Click.

[L157]

Persistierender Ductus arteriosus Botalli im transthorakalen Kurzachsenschnitt. Bereits im 2-D-Bild (links) ist der offene Ductus erkennbar (Pfeilköpfe). Im Farb-Doppler (rechts) bestätigt sich der Befund durch den Farb-Jet jenseits der Pulmonalklappe. AP A. pulmonalis; LI linke Pulmonalarterie; AOD Aorta descendens.

[R208-2]

Morphologie der Fallot-Tetralogie. Ao Aorta, PA Pulmonalarterie, RA rechtes Atrium, RV rechter Ventrikel, LA linkes Atrium, LV linker Ventrikel, VSD Ventrikelseptumdefekt.

[L157]

Auskultationsbefund bei Fallot-Tetralogie. HT Herzton.

[L157]

Fallot-Tetralogie. a) Röntgenbild: im Transversaldurchmesser vergrößertes Herz mit angehobener Herzspitze (dilatierter rechter Ventrikel) und sehr tiefer Herztaille (fehlendes Pulmonalis-Segment) – insgesamt Holzschuhform des Herzens. Lungengefäßzeichnung gering vermindert. [E393] b) MRT-Befund: Es ist ein großer, hoch sitzender VSD zu erkennen (), darüber die reitende Aorta (Ao). LA linker Vorhof, RA rechter Vorhof, RV rechter Ventrikel, LV linker Ventrikel.

[M486]

Auskultationsmerkmale der valvulären Aortenklappenstenose.

[L157]

Röntgenthorax bei Aortenklappenstenose bei einem 18-jährigen Patienten. Die Aorta ascendens ist poststenotisch dilatiert (unterer ), der Aortenknopf im Verhältnis zur Herzgröße klein (oberer ).

[E544]

Hämodynamisches Profil einer Aortenklappenstenose.

[L157]

Auskultationsmerkmale der leichten und der schweren Aortenklappeninsuffizienz.

[L157]

Röntgenthorax bei chronischer Aorteninsuffizienz. Der linke Ventrikel ist verbreitert () und es besteht eine geringgradige Kardiomegalie mit einer Herz-Thorax-Relation von 0,58. Da der linke Vorhof nicht vergrößert ist, besteht eine typische Einbuchtung im Bereich der Herztaille (). Die Aorta ascendens ist geringgradig dilatiert. Keine pulmonalvenöse Stauung.

[M487]

Mittelschwere Aorteninsuffizienz in der farbcodierten Duplex-A*(*ortenklappeninsuffizienz*)*:D*(*oppler-Echokardiografie*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx2833Echokardiografie. Im sog. 5-Kammer-Blick sind die vier Herzhöhlen sowie der Aortenausflusstrakt dargestellt. In Projektion auf den Aortenausflusstrakt stellt sich ein exzentrisch entlang dem Kammerseptum verlaufender, turbulenter Blutfluss dar (rot Flussrichtung auf den Schallkopf zu). Er entspricht dem Regurgitationsfluss in der Diastole über die insuffiziente Aortenklappe. Die linke Herzkammer ist exzentrisch dilatiert als Hinweis auf die chronische Volumenbelastung des Herzens aufgrund des Klappenvitiums. LV linker Ventrikel; LA linker Vorhof; RV rechter Ventrikel; RA rechter Vorhof; Ao Aortenausflusstrakt.

[O542]

Hämodynamisches Profil der Mitralklappenstenose. Die Behinderung der linksventrikulären Füllung führt zu einem Druckunterschied zwischen PC und LV-Druck. Die rot unterlegte Fläche ist ein Maß für den Schweregrad der Füllungsbehinderung durch die Stenose. MÖT Mitralöffnungston; Ao Aorta; LV linker Ventrikel; PC pulmonalkapillärer Druck.

[L157]

Auskultationsbefund bei Mitralklappenstenose (MÖT Mitralöffnungston).

[L157]

Röntgenthorax bei Mitralklappenstenose. a) Seitaufnahme mit Ösophagus-Kontrastmittelbreischluck. Ein frühes radiologisches Zeichen ist die Vergrößerung des linken Vorhofs (LA). b) In der p. a. Aufnahme fällt in einem fortgeschritteneren Stadium die verstrichene Herztaille mit prominentem Pulmonalissegment (PA) und vergrößertem linkem Vorhofohr (LAA) auf.

[E283]

Auskultationsbefunde bei Mitralklappeninsuffizienz. A2 Aortenklappenton; P2 Pulmonalklappenton.

[L157]

Röntgenthorax bei Mitralklappeninsuffizienz. a) P. a. Strahlengang, b) Seitaufnahme. Man erkennt die deutliche Kardiomegalie: Linker Vorhof (LA) und linker Ventrikel (LV) sind vergrößert. Verdichtete zentrale Lungengefäße sind Ausdruck der Lungenstauung. Der chronische Rückstau in die Lungenstrombahn hat auch bereits zur Vergrößerung des rechten Ventrikels (RV) und rechten Vorhofs (RA) geführt.

[E283]

Mittelschwere Mitralinsuffizienz in der farbcodierten Duplex-EchokardiografieM*(*itralklappeninsuffizienz*)*:c*(*hronische*)*. Im sog. 5-Kammer-Blick sind die vier Herzhöhlen sowie der Aortenausflusstrakt dargestellt. In Projektion auf die Mitralklappe stellt sich ein exzentrisch entlang der lateralen Vorhofwand verlaufender, turbulenter Blutfluss dar (blau Flussrichtung vom Schallkopf weg). Er entspricht dem Regurgitationsfluss in der Systole über die insuffiziente Mitralklappe. Linke Herzkammer und linker Vorhof erscheinen exzentrisch dilatiert als Hinweis auf die chronische Volumenbelastung des Herzens aufgrund des Klappenvitiums. Der blau kodierte Fluss in Richtung auf den Aortenausflusstrakt entspricht dem normalen systolischen Fluss in der Austreibungsphase des Herzzyklus über der Aortenklappe. LV linker Ventrikel; LA linker Vorhof; RV rechter Ventrikel; RA rechter Vorhof; Ao Aortenausflusstrakt.

[O542]

Einfluss der Körperposition auf systolischen Klick und systolisches Geräusch bei Mitralklappenprolaps (dynamische Auskultation).

[L157]

Hämodynamisches Profil einer Trikuspidalklappenstenose. Der diastolische Druckgradient nimmt bei Inspiration zu.

[L157]

Druck-Natriurese-D*(*ruck-Natriurese-Beziehung*)*:H*(*ypertonie*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx3111Beziehung: Bei Überschreiten eines normotonen Blutdruckniveaus steigt die Natrium- und Wasserdiurese unter physiologischen Bedingungen steil an und wirkt damit der Blutdruckerhöhung entgegen (linke Kurve). Bei chronisch hypertonen Individuen geschieht dies erst bei deutlich höheren Druckwerten, die Druck-Natriurese-Kurve ist nach rechts verschoben.

[L157]

Beziehung zwischen systolischem Blutdruck und kardiovaskulärem Risiko (Männer und Frauen, 45 Jahre, keine zusätzlichen Risikofaktoren).

[L157]

Diagnostik bei arterieller Hypertonie nach den Empfehlungen der Deutschen Liga zur Bekämpfung des hohen Blutdrucks.

[L157]

H*(*ypertonie*)*:E*(*KG*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx3218E*(*KG (Elektrokardiogramm)*)*:H*(*ypertonie*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx3217EKG mit deutlichen Zeichen der L*(*inksherzhypertrophie*)*:H*(*ypertonie*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx3219H*(*ypertonie*)*:L*(*inksherzhypertrophie*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx3220Linkshypertrophie bei einer 69-jährigen Patientin mit jahrzehntelangem, schlecht eingestelltem Hypertonus. Zu erkennen sind ein Linkstyp, ein positiver Sokolow-Index (S in V1 plus R in V5 > 3,5 mV) sowie deszendierende ST-Strecken und ein präterminales ( nicht gleichschenkliges) T anterolateral (Ableitungen I, II, aVL sowie V3–V6) als Zeichen einer Innenschichtischämie durch den hohen Blutdruck.

[M181]

Links: Hypertonie:EchokardiografieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx3222Echokardiografie:HypertonieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx3221Echokardiografiebefund bei konzentrisch hypertrophiertem linkem Ventrikel (LV) im Rahmen eines jahrelangen schweren Hypertonus. Parasternale lange Achse: Interventrikuläres Septum (IVS) und Hinterwand (HW) des linken Ventrikels sind verdickt. Die Innendurchmesser des LV sind unauffällig. Rechts: Normalbefund zum Vergleich.

[M181]

Fundus hypertonicus Stadium I. Früher Hinweis auf die Hypertonie sind verengte, geschlängelt verlaufende Arteriolen.

[E143]

Fundus hypertonicus Stadium III (hypertensive Retinopathie). Zusätzlich zu silberdrahtähnlich dünnen Arteriolen finden sich weiche und harte Exsudate sowie Hämorrhagien. Die Papille ist noch scharf abzugrenzen, kein Papillenödem.

[E143]

Das Renin-Angiotensin-System und seine pharmakologischen Hemmstoffe. Schaubild zum Wirkungsmechanismus von ACE-Hemmern im Vergleich zu Angiotensin-II-Rezeptor-Antagonisten.

[L157]

Antihypertensiva der ersten Wahl und synergistische und mögliche Kombinationen (nach: Leitlinie Arterielle Hypertonie 2006, Deutsche Hochdruckliga e. V.).

[L141]

Schellong-S*(*chellong-Test*)*:o*(*rthostatische Dysregulation*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx3473o*(*rthostatische Dysregulation*)*:S*(*chellong-Test*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx3474Test: sympathikotone, hyposympathikotone und asympathikotone Orthostasereaktion im Vergleich zum Normalbefund.

[A300–106]

Nomenklatur der KoronararterienKoronararterie(n):NomenklaturB978-3-437-41114-4.00001-2#idx40

Tab. 1.1
LCA A. coronaria sinistra (left coronary artery)
LAD (RIVA) R. interventricularis anterior (left anterior descending)
D1, D2 Diagonaläste (Rr. diagonales)
RCX R. circumflexus
M1, M2 Marginaläste (Rr. marginales)
RCA A. coronaria dextra (right coronary artery)
RPD (RIP) right posterior descending (R. interventricularis posterior)
RPL R. posterolateralis

Einflüsse auf Erregungsbildung und -leitungTachykardie:Erregungsbildung und -leitungB978-3-437-41114-4.00001-2#idx166Sympathikus:Erregungsbildung und -leitungB978-3-437-41114-4.00001-2#idx161Parasympathikus:Erregungsbildung und -leitungB978-3-437-41114-4.00001-2#idx169Hypoxie:Erregungsbildung und -leitungB978-3-437-41114-4.00001-2#idx167Hypothyreose:Erregungsbildung und -leitungB978-3-437-41114-4.00001-2#idx170Hypokalzämie:Erregungsbildung und -leitungB978-3-437-41114-4.00001-2#idx172Hypokaliämie:Erregungsbildung und -leitungB978-3-437-41114-4.00001-2#idx163Hyperthyreose:Erregungsbildung und -leitungB978-3-437-41114-4.00001-2#idx162Hyperkapnie:Erregungsbildung und -leitungB978-3-437-41114-4.00001-2#idx168Hyperkalzämie:Erregungsbildung und -leitungB978-3-437-41114-4.00001-2#idx164Hyperkaliämie:Erregungsbildung und -leitungB978-3-437-41114-4.00001-2#idx171Digitalisglykoside:Erregungsbildung und -leitungB978-3-437-41114-4.00001-2#idx177Betablocker:Erregungsbildung und -leitungB978-3-437-41114-4.00001-2#idx176Betablocker:Erregungsbildung und -leitungB978-3-437-41114-4.00001-2#idx175Alkalose:Erregungsbildung und -leitungB978-3-437-41114-4.00001-2#idx174<03B2>-Sympathikomimetika:Erregungsbildung und -leitungB978-3-437-41114-4.00001-2#idx165Kalziumkanalblocker:vom Verapamil-Typ

Tab. 1.2
Beschleunigung Verlangsamung
  • Sympathikotonus

  • Hyperthyreose

  • Hypokaliämie

  • Hyperkalzämie

  • Azidose

  • -Sympathomimetika

  • Digitalis (Erregungsbildung)

  • Tachykardie: Verbesserung der Erregungsleitung, besonders im AV-Knoten

  • Hypoxie

  • Hyperkapnie

  • Parasympathikotonus

  • Hypothyreose

  • Hyperkaliämie

  • Hypokalzämie, Kalziumkanalblocker vom Verapamil-Typ

  • Alkalose

  • -Rezeptoren-Blocker

  • Digitalis (Erregungsleitung)

Kardiale Ursachen des ThoraxschmerzesPerikarditis:ThoraxschmerzenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx201Myokardinfarkt:ThoraxschmerzenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx200Aortendissektion:ThoraxschmerzenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx202A*(*ngina pectoris*)*:T*(*horaxschmerzen*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx199Thoraxschmerzen:Ursachen

Tab. 1.3
Ursache Schmerzlokalisation Schmerzqualität Schmerzdauer Triggerfaktoren
Angina pectoris retrosternal; ausstrahlend (gelegentlich auch isoliert) in Nacken, Unterkiefer, Epigastrium, (li) Schulter oder (li) Arm drückend, brennend, beengend, begleitende Verdauungsstörungen < 2–10 min, bei instabiler Angina meist < 20 min Verstärkung durch Belastung, kaltes Wetter oder emotionalen Stress. Linderung durch Ruhe oder Nitroglyzerin; eine vasospastische Angina (Prinzmetal) kann auch belastungsunabhängig und bevorzugt morgens auftreten
Myokardinfarkt wie bei Angina pectoris Brennen, Druck- und Engegefühl im Brustkorb, häufig sehr stark (Vernichtungsschmerz) plötzlicher Beginn, unterschiedliche Dauer, aber meist 30 min oder länger keine Besserung durch Ruhe oder Nitroglyzerin; vegetative Begleitsymptome (Übelkeit, Kaltschweißigkeit)
Perikarditis meistens retrosternal oder nahe der Herzspitze beginnend, oft mit Ausstrahlung in Nacken oder linke Schulter; meist enger umschrieben als der Schmerz bei Myokardinfarkt scharf, stechend, schneidend hält über viele Stunden bis Tage an, kann an- und abschwellen verstärkt durch tiefes Einatmen, Drehbewegungen im Brustkorb oder Rückenlage; Linderung durch Aufsetzen und Vorwärtslehnen
Aortendissektion vorderer Brustkorb, kann in den Rücken ausstrahlen; Wandern des Schmerzes bei fortschreitender Dissektion quälend, stechend, reißend plötzlicher Beginn, anhaltende Intensität Manifestation bei Hochdruckerkrankung oder Prädisposition, z. B. Marfan-Syndrom

Obwohl diese in der Regel eine KHK anzeigt, kann sie auch bei hypertrophischer Kardiomyopathie oder bei einer hypertensiven Entgleisung auftreten.

Nichtkardiale Ursachen des ThoraxschmerzesSpontanpneumothorax:ThoraxschmerzenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx209splenic flexure syndrome:ThoraxschmerzenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx219Seitenstechen (splenic flexure syndrome):ThoraxschmerzenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx218Refluxkrankheit:ThoraxschmerzenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx214Refluxkrankheit:ThoraxschmerzenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx213P*(*neumonie*)*:T*(*horaxschmerzen*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx206P*(*leuritis*)*:T*(*horaxschmerzen*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx207Pankreatitis:ThoraxschmerzenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx223Ösophagusmotilitätsstörungen:ThoraxschmerzenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx220Nussknackerösophagus:ThoraxschmerzenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx221M*(*yalgien*)*:T*(*horaxschmerzen*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx211Mediastinitis:ThoraxschmerzenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx225Mallory-Weiss-Syndrom:ThoraxschmerzenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx224Lungenembolie:ThoraxschmerzenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx204K*(*ostochondritis*)*:T*(*horaxschmerzen*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx210Herpes zoster:ThoraxschmerzenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx212Gallenkolik:ThoraxschmerzenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx222Gallenblasenerkrankungen:ThoraxschmerzenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx216Asthma bronchiale:ThoraxschmerzenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx208Angstzustände:ThoraxschmerzenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx217Thoraxschmerzen:UrsachenHypertonie:pulmonaleU*(*lkus*)*:p*(*eptisches*)*

Tab. 1.4
Erkrankung Schmerzlokalisation Schmerzqualität Schmerzdauer Schmerzbeeinflussung Begleitsymptome
Lungenembolie substernal oder über dem betroffenen Lungenabschnitt stechend, evtl. Angina-pectoris-ähnlicher Charakter plötzlicher Beginn für Minuten bis > 1 h atemabhängig verstärkt Dyspnoe, Tachypnoe, Tachykardie, Zeichen der akuten Rechtsherzinsuffizienz und des pulmonalen Hochdrucks; bei großen Embolien evtl. Pleurareiben und Hämoptysen
Pulmonaler Hochdruck substernal beklemmendes Druckgefühl anhaltend Verstärkung durch Anstrengung meist Dyspnoe
Pneumonie mit Pleuritis über dem betroffenen Lungenabschnitt stechend oft tagelang anhaltend atemabhängig, durch Husten Dyspnoe, Husten, Fieber, Schalldämpfung, Rasselgeräusche, Pleurareiben
Asthma bronchiale oberer Brustkorb/Sternum konstantes Engegefühl, evtl. brennend minuten- bis stundenlang durch Anstrengung Giemen, Husten, Dyspnoe
Spontanpneumothorax betrifft eine Thoraxhälfte scharf, klar umschrieben plötzlicher Beginn, über Stunden anhaltend atemabhängig Dyspnoe, hypersonorer Klopfschall, vermindertes Atemgeräusch über der betroffenen Seite
Bewegungsapparat (Rippenbrüche, Kostochondritis , Muskelprellungen/-verletzungen, Myalgien ) unterschiedlich, jedoch lokalisiert dumpf bis stechend unterschiedlich, oft undulierend atem- und bewegungsabhängig; verbessert in bestimmten Schonhaltungen punktueller Druckschmerz, anamnestisch Muskelzerrung oder -verletzung
Herpes zoster Verteilung über ein Dermatom brennend bis stechend lang anhaltend keine von Schmerzen begleitet und gefolgt von Bläscheneruption
Gastroösophageale Refluxkrankheit substernal, epigastrisch brennend Minuten bis Stunden verstärkt durch große Mahlzeiten, liegende Position, Erleichterung durch Antazida Sodbrennen, Übelkeit
Peptisches Ulkus epigastrisch, substernal brennend lang anhaltend Erleichterung durch Nahrung, Antazida Unwohlsein
Gallenblasenerkrankungen epigastrisch, rechter Oberbauch Druckgefühl, Unwohlsein lang anhaltend ohne Auslöser oder nach (fettreichen) Mahlzeiten Druckempfindlichkeit im rechten Oberbauch
Angstzustände oft präkordial oder wechselnd unterschiedlich, meist beklemmend unterschiedlich situationsabhängig, oft mit Hyperventilation seufzende Atmung, oft berührungsempfindliche Brustwand
Weitere Ursachen Seitenstechen (splenic flexure syndrome): harmlos und häufig, Pathogenese unklar
Ösophagus-Motilitätsstörungen (v. a. Nussknackerösophagus, 6.3.3)
Gallenkolik (kontinuierlicher, zunehmender Schmerz, spontan oder nach Mahlzeiten, 7.2.2)
Pankreatitis: Ausstrahlung der Schmerzen oft zwischen die Schulterblätter (7.3.3)
Selten: subphrenischer oder hepatischer Abszess, Magen- oder Duodenalulkus, Mallory-Weiss-Läsion, Perforation eines abdominellen Hohlorgans mit freier subphrenischer Luft, Mediastinitis

Schmerzen an der Knorpelgrenze der Rippen, Ursache unklar. Eine Sonderform stellt das Tietze-Syndrom dar, bei dem die knorpeligen Gelenke der vorderen Brustwand (oft an der 2. und 3. Rippe) geschwollen sind; gutartiger, meist selbstlimitierender Verlauf.

oft viral bedingt, z. B. nach Coxsackie-Infektionen (Teufelsgriff)

Lautstärke eines HerzgeräuschesHerzgeräusche:LautstärkeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx403

Tab. 1.5
Bezeichnung Beschreibung
1/6 sehr leise, nur während Atempausen in geräuschloser Umgebung zu hören
2/6 leise, aber auch während des Atmens zu hören
3/6 mittellautes Geräusch, nie tastbares Schwirren
4/6 lautes Geräusch, meistens Schwirren
5/6 sehr lautes Geräusch, immer Schwirren
6/6 extrem lautes Geräusch, bis in 1 cm Abstand von der Thoraxwand zu hören

Diagnostische Bedeutung der Lagetypbestimmung im EKGHerzachse:EKG, LagebestimmungenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx451EKG (Elektrokardiogramm):Herzachse

Tab. 1.6
Lagetyp Bedeutung/Vorkommen (Beispiele)
Überdrehter Linkstyp linksanteriorer Hemiblock, Linksherzhypertrophie, Vorhofseptum-(Ostium-primum-)Defekt (1.12)
Linkstyp physiologisch bei Patienten < 40–45 Jahre, bei Adipositas, bei Linksherzbelastung
Indifferenztyp physiologisch bei Erwachsenen und älteren Jugendlichen
Steiltyp physiologisch bei Jugendlichen und Asthenikern, bei Erwachsenen Hinweis auf Rechtsherzbelastung
Rechtstyp physiologisch bei Kindern, sonst Hinweis auf verstärkte Rechtsherzbelastung (z. B. Cor pulmonale, 1.7.3)
Überdrehter Rechtstyp immer pathologisch, z. B. bei extremer Rechtsherzhypertrophie infolge angeborenen Herzfehlers und beim linksposterioren Hemiblock
Sagittaltyp zuweilen physiologische Normvariante, häufig bei verstärkter Rechtsherzbelastung

Klassifikation der belastungsabhängigen Angina pectoris (Einteilung der Canadian Cardiovascular Society, CCS)Canadian Cardiovascular Society (CCS):Angina pectoris, KlassifikationB978-3-437-41114-4.00001-2#idx635Angina pectoris:stabileB978-3-437-41114-4.00001-2#idx636Angina pectoris:BelastungstoleranzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx638Angina pectoris:belastungsabhängigeThoraxschmerzen:Angina pectoris

Tab. 1.7
Stabile Angina pectoris: durch körperliche oder psychische Belastung reproduzierbarer Thoraxschmerz, der in Ruhe oder nach Gabe von Nitroglyzerin verschwindet
Schweregrad Belastungstoleranz
CCS 1 keine Angina pectoris bei Alltagsbelastung (Laufen, Treppensteigen), jedoch bei plötzlicher oder längerer physischer Belastung
CCS 2 Angina pectoris bei stärkerer Anstrengung (schnelles Laufen, Bergaufgehen, Treppensteigen nach dem Essen, in Kälte, Wind oder bei psychischer Belastung)
CCS 3 Angina pectoris bei leichter körperlicher Belastung (normales Gehen, Ankleiden)
CCS 4 Ruhebeschwerden oder Beschwerden bei geringster körperlicher Belastung

Risikofaktoren bei KHKNikotonabusus:koronare Herzkrankheit (KHK)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx708Lipoprotein(a):koronare Herzkrankheit (KHK)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx715koronare Herzkrankheit (KHK):RisikofaktorenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx706koronare Herzkrankheit (KHK):genetische PrädispositionB978-3-437-41114-4.00001-2#idx711koronare Herzkrankheit (KHK):Alter/GeschlechtB978-3-437-41114-4.00001-2#idx712k*(*oronare Herzkrankheit (KHK)*)*:p*(*sychosoziale Faktoren*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx719Hyperurikämie:koronare Herzkrankheit (KHK)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx717Hypertonie:koronare Herzkrankheit (KHK)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx709Hyperhomozysteinämie:koronare Herzkrankheit (KHK)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx718Hypercholesterinämie:koronare Herzkrankheit (KHK)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx714H*(*ypercholesterinämie*)*:k*(*oronare Herzkrankheit (KHK)*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx707Diabetes mellitus:koronare Herzkrankheit (KHK)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx710Adipositas:koronare Herzkrankheit (KHK)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx713koronare Herzkrankheit (KHK):Lipoprotein(a)

Tab. 1.8
Risikofaktor Bezug zur KHK
Hypercholesterinämie (9.4) Deutlich gesteigertes Risiko bei erhöhtem Gesamt- und LDL-Cholesterin (z. B. vierfach erhöhtes Risiko bei einem Gesamtcholesterin von 260 mg/dl versus 200 mg/dl); ein erhöhtes HDL-Cholesterin wirkt dagegen koronarprotektiv.
Rauchen (14.2.4) Circa aller KHK-Todesfälle sind mit inhalativem Zigarettenrauchen assoziiert. Morbidität und Mortalität steigen mit der Zahl der täglich gerauchten Zigaretten und der Anzahl der Jahre, in denen geraucht wurde. Das Infarktrisiko für Raucher ist 2- bis 5-mal so hoch wie für Nichtraucher.
Arterieller Hypertonus (1.14) Das Risiko für eine KHK steigt bei systolischen Blutdruckwerten > 130 mmHg und bei diastolischen Blutdruckwerten > 85 mmHg linear an.
Diabetes mellitus(9.1) Circa 60 % aller Todesfälle bei Diabetes mellitus werden durch eine KHK verursacht (bei Nichtdiabetikern ca. 20 %).
Genetische Prädisposition Erhöhtes KHK-Risiko besteht bei positiver Familienanamnese für kardiovaskuläre Erkrankungen (z. B. Myokardinfarkt, plötzlicher Herztod, Schlaganfall).
Alter, Geschlecht Für die KHK gilt eine lineare Altersabhängigkeit, bei Männern ab dem 30. Lebensjahr, bei Frauen ab der Menopause. Bei Männern ist das KHK-Risiko vor dem 60. Lj. doppelt so hoch wie bei Frauen, anschließend gleichen sich Morbidität und Mortalität an.
Adipositas, körperliche Inaktivität Diabetes, Hypertonus und/oder Hypercholesterinämie sind unabhängige Risikofaktoren (wenn sie auch meistens miteinander auftreten). Ist die Adipositas der einzige Risikofaktor, besteht nur ein gering erhöhtes Risiko. Regelmäßige körperliche Aktivität (vornehmlich Ausdauersportarten) vermindert das Infarktrisiko.
Lipoprotein (a) (9.4.1) Ein erhöhter Lp(a)-Serumspiegel (> 30 mg/l) ist ein unabhängiger Risikofaktor für die KHK, im Gegensatz zu vielen anderen Lipoproteinen kann er medikamentös bisher nicht gesenkt werden.
Andere Hyperurikämie, Pille, Hyperhomozysteinämie
Psychosoziale Faktoren Bei niedrigem sozialem Status treten Risikofaktoren wie Rauchen, Hypertonus, Adipositas und Diabetes gehäuft auf, sodass diese Patientengruppen ebenfalls ein deutlich erhöhtes KHK-Risiko tragen.

Infarktlokalisation im EKGMyokardinfarkt:Lokalisation

Tab. 1.9
Lokalisation Ableitung mit ST-Hebung oder Q Infarktgefäß
Anterolateral V5–V6 (I, aVL) LAD (R. diagonalis)
Anteroapikal V3–V4 (I) LAD (distal)
Anteroseptal V1–V3 LAD (septale Äste)
Anterior (groß) I, aVL, V1–V5 LAD (proximal)
Lateral aVL, V6–V8 RCX (R. marginalis)
Inferolateral II, III, aVF, V5–V6 RCX (R. marginalis)
Strikt posterior ST-Senkungen in V2–V3, R/S > 1 in V1 RCX (distal, R. posterolateralis)
Inferior II, III, aVF meist RCA, seltener RCX oder LAD (distal)
Rechtsventrikulär V1–V2, V3R–V5R RCA (proximal)

Fibrinolytische Therapie bei transmuralem Myokardinfarkt (STEMI)Streptokinase:MyokardinfarktB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1038rt-PA (recombinant tissue-type plasminogen activator):MyokardinfarktB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1042rt-PA (recombinant tissue-type plasminogen activator):MyokardinfarktB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1040Reteplase:MyokardinfarktB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1041Alteplase:MyokardinfarktB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1039Myokardinfarkt:transmuralerFibrinolyse:Myokardinfarkt

Tab. 1.10
Substanz Wirkmodus
Streptokinase
(z. B. Streptase)
bildet mit Plasminogen einen Komplex, der die Umwandlung weiteren Plasminogens zu Plasmin aktiviert
Alteplase rt-PA
(recombinant tissue-type plasminogen activator, Actilyse)
aktiviert selektiv an Fibrin gebundenes Plasminogen (lokale Fibrinolyse)
Reteplase r-PA
(recombinant plasminogen activator, Rapilysin)
aktiviert selektiv an Fibrin gebundenes Plasminogen (lokale Fibrinolyse)

Kontraindikationen für eine fibrinolytische Therapie

Tab. 1.11
Absolute Kontraindikationen Relative Kontraindikationen
  • floride Magen- oder Darmulzera

  • < 1–2 Wochen zurückliegende Operation oder Trauma

  • < 6 Monate zurückliegender zerebraler Apoplex

  • akute Kopfschmerzen, Sehstörungen

  • hämorrhagische Diathese

  • Augenhintergrundblutungen

  • arterielle Fehlpunktion an schlecht komprimierbaren Stellen (z. B. A. subclavia)

  • Nierensteine

  • < 3 Tage zurückliegende i. m. Injektion

  • Zerebralsklerose

  • arterieller Hypertonus

  • Malignom

  • Z. n. Reanimation

  • Z. n. komplizierter Punktion zentralvenöser Gefäße

Beeinträchtigung der Herzfunktion durch kardiale oder extrakardiale ErkrankungenHerzfunktion:Beeinträchtigung durch (extra)kardiale ErkrankungenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1159

Tab. 1.12
Parameter Ätiologie (Beispiele)
Vermindertes Kontraktionsvermögen Myokardischämie (KHK), Myokardinfarkt, Herzrhythmusstörungen, hypertensive Herzerkrankung (Spätphase), dilatative Kardiomyopathien, Myokarditis
Erhöhte Vorlast Überwässerung, Niereninsuffizienz, Ventrikelseptumdefekt, Vorhofseptumdefekt, offener Ductus Botalli, Mitralinsuffizienz, Trikuspidalinsuffizienz, Aorteninsuffizienz
Erhöhte Nachlast arterieller Hypertonus, Aortenstenose, Pulmonalstenose, Lungenembolie, chron. Cor pulmonale
Behinderung der diastolischen Füllung des Herzens (diastolische Funktionsstörungen) Myokardischämie, hypertensive Herzerkrankung, Mitralstenose, Trikuspidalstenose, konstriktive Perikarditis, hypertrophe Kardiomyopathie, restriktive Kardiomyopathie, Herzrhythmusstörungen, Diabetes mellitus, Schlafapnoesyndrom

Kompensationsmechanismen bei chronischer HerzinsuffizienzHerzinsuffizienz:chronischeH*(*erzinsuffizienz*)*:c*(*hronische*)*

Tab. 1.13
Kompensationsmechanismus Positiver Effekt(meist Kurzzeiteffekt) Nachteiliger Effekt(meist Langzeiteffekt)
Größenzunahme des Herzens Sarkomerlänge Vordehnung Auswurfleistung (Frank-Starling-Mechanismus, 1.2) größere Vordehnung und vergrößertes Herzvolumen Wandspannung diastolischer Koronarfluss , myokardialer Sauerstoffbedarf
Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems Aldosteron bewirkt eine Natrium- und Wasserretention und erhöht die Vorlast Schlagvolumen .
Angiotensin II wirkt vasokonstriktorisch Aufrechterhaltung eines ausreichenden arteriellen Mitteldrucks und damit eines adäquaten Perfusionsdrucks für die lebenswichtigen Gewebe.
Vasokonstriktion durch Angiotensin II Auswurfwiderstand ( Nachlast)gleichzeitige Vorlasterhöhung Schlagvolumen (Übermaximierung des Frank-Starling-Mechanismus)
Angiotensin und Aldosteron bewirken zusätzlich:
  • Myokardhypertrophie (erhöhter Sauerstoffbedarf)

  • Proliferation von Fibroblasten (interstitielle Fibrose, diastolische Compliancestörung)

  • myokardialen Zelluntergang (Verlust kontraktilen Gewebes)

Stimulation des sympathisch-katecholaminergen Systems Herzfrequenz (Tachykardie) und myokardiale Kontraktion (positive Inotropie), Vorlast durch Tonussteigerung in den venösen Kapazitätsgefäßen, Blutumverteilung zur Aufrechterhaltung der Perfusion lebenswichtiger Organe Gefahr der myokardialen Ischämie und von Herzrhythmusstörungen durch:
  • arterielle Vasokonstriktion Nachlast

  • erschwerte diastolische Füllung wegen Diastolendauer

  • Sauerstoffverbrauch bei gleichzeitig KoronarperfusionNoradrenalin fördert die Myokardhypertrophie (erhöhter Sauerstoffbedarf) und den myokardialen Zelluntergang (Verlust kontraktilen Gewebes).

Erhöhte Freisetzung atrialer natriuretischer Peptide (ANP, BNP) natriuretisch-diuretische Wirkung, Vasodilatation durch Hemmung des peripheren Sympathikus Senkung der Nachlast sowie Senkung einer exzessiven Vorlast Bei zunehmender Herzinsuffizienz lässt die ANP- und BNP-Wirkung durch Down-Regulation der spezifischen Rezeptoren an der Niere nach; die gesteigerte, vorlasterhöhende Aktivität des RAAS kann dann nicht mehr neutralisiert werden.

Schweregrade der Herzinsuffizienz: Klassifikation der New York Heart Association (NYHA)New York Heart Association (NYHA):Herzinsuffizienz, KlassifikationB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1185Herzinsuffizienz:SchweregradeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1184Herzinsuffizienz:NYHA-KlassifikationB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1183

Tab. 1.14
NYHA-Klasse Beschwerden
I Völlige Beschwerdefreiheit bei normaler körperlicher Belastung – alltägliche körperliche Belastung verursacht keine Erschöpfung, Luftnot, Rhythmusstörungen oder Angina pectoris.
II Geringe Einschränkung der körperlichen Leistungsfähigkeit bei normaler Belastung – alltägliche körperliche Belastung verursacht Erschöpfung, Luftnot, Rhythmusstörungen und/oder Angina pectoris.
III Starke Einschränkung der körperlichen Leistungsfähigkeit bei normaler Belastung – geringe körperliche Belastung verursacht Erschöpfung, Luftnot, Rhythmusstörungen und/oder Angina pectoris.
IV Einschränkung der körperlichen Leistungsfähigkeit selbst bei geringer Belastung oder bereits in Ruhe, Bettlägerigkeit.

Stadieneinteilung der Herzinsuffizienz nach ACC/AHA (2001)Herzinsuffizienz:ACC-/AHA-KlassifikationB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1186

Tab. 1.15
AHA-Stadium Definition Beispiele NYHA-Stadium
A Patienten mit Risikokonstellation für spätere Herzinsuffizienz, aber ohne erkennbare strukturelle oder funktionelle Abnormalitäten und ohne Herzinsuffizienzzeichen koronare Herzerkrankung, arterieller Hypertonus, Diabetes mellitus, Alkoholabusus, Einnahme kardiotoxischer Medikamente, rheumatisches Fieber, positive Familienanamnese I
B Patienten mit struktureller Herzerkrankung, aber ohne Herzinsuffizienzsymptomatik linksventrikuläre Hypertrophie, Dilatation oder Fibrose, linksventrikuläre Hypokontraktilität, asymptomatischer Herzklappenfehler, Z. n. Infarkt I
C Patienten mit aktueller oder früherer Herzinsuffizienzsymptomatik bei struktureller Herzerkrankung Kurzatmigkeit, körperliche Leistungsminderung bei nachgewiesener systolischer Dysfunktion, asymptomatischer Patient unter Herzinsuffizienztherapie II–III
D Patienten mit fortgeschrittener struktureller Herzerkrankung und mit deutlicher Herzinsuffizienzsymptomatik in Ruhe trotz maximaler medikamentöser Therapie häufige Krankenhausaufenthalte, Indikation zur Herztransplantation gegeben, Notwendigkeit von Bridging bzw. Assist-Devices, präfinale Konstellation IV

Durchschnittliche BNP-Spiegel in Abhängigkeit vom NYHA-Schweregrad der Herzinsuffizienz (nach: Maisel, J. Cardiac Failure 2001; 7: 183–193; n zwischen 108 und 205 pro NYHA-Gruppe)

Tab. 1.16
NYHA-Stadium BNP [pg/ml]
Kontrolle 20
NYHA I 140
NYHA II 330
NYHA III 590
NYHA IV 950

Medikamentöse Stufentherapie bei HerzinsuffizienzThiazide:HerzinsuffizienzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1370Spironolacton:HerzinsuffizienzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1372Schleifendiuretika:HerzinsuffizienzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1371Herzinsuffizienz:StufentherapieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1363Herzinsuffizienz:HerzglykosideB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1374Herzinsuffizienz:DiuretikaB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1369Herzinsuffizienz:BetablockerB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1367Herzinsuffizienz:AT1-BlockerB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1376Herzinsuffizienz:ACE-HemmerB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1365Diuretika:HerzinsuffizienzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1368Betablocker:HerzinsuffizienzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1366AT1-Antagonisten/-Blocker:HerzinsuffizienzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1375ACE-Hemmer:HerzinsuffizienzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1364Herzklappenfehler:angeborene

Tab. 1.17
Medikament NYHA I NYHA II NYHA III NYHA IV
ACE-Hemmer indiziert indiziert indiziert indiziert
Betablocker nach Myokardinfarkt bei arterieller Hypertonie indiziert indiziert indiziert
Diuretika
Thiazide
Schleifendiuretika
Spironolacton

bei arterieller Hypertonie


bei Hypervolämie
bei Hypervolämie
bei Hypokaliämie

indiziert
indiziert
indiziert

indiziert
indiziert
indiziert
Herzglykoside bei tachyarrhythmischem Vorhofflimmern bei tachyarrhythmischem Vorhofflimmern indiziert indiziert
AT1-Blocker unklar bei ACE-Hemmer-Unverträglichkeit bei ACE-Hemmer-Unverträglichkeit bei ACE-Hemmer-Unverträglichkeit

grundsätzlich indiziert, zusätzliche Verstärkung der Wirkung von Schleifendiuretika – cave Elektrolytverlust bei kombinierter Gabe

derzeit noch keine Empfehlung der Fachgesellschaften

Nomenklatur von SchrittmachernHerzschrittmacher:NomenklaturB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1587

Tab. 1.18
1. Stelle:
Stimulationsort (Pacing)
2. Stelle:
Wahrnehmungsort (Sensing)
3. Stelle:
Funktionsart
4. Stelle:
Frequenzadaptation unter Belastung
A Atrium A Atrium I Inhibierung durch Eigenrhythmus R Frequenzadaptation ist aktiviert
V Ventrikel V Ventrikel T Triggerung durch Eigenrhythmus
D dual (Atrium und Ventrikel) D dual (Atrium und Ventrikel) D dual (Inhibierung und Triggerung durch Eigenrhythmus)
0 keine Stimulation 0 keine Wahrnehmung 0 weder Inhibierung noch Triggerung

Unterscheidungskriterien zwischen ventrikulären und supraventrikulären ExtrasystolenExtrasystolen:ventrikuläreExtrasystolen:supraventrikuläre

Tab. 1.19
VES SVES
Vorangehende P-Welle meist nicht vorhanden vorhanden
QRS-Komplex breit, bizarr konfiguriert, nicht typisch-schenkelblockartig schmal, wie bei Normalschlag, gelegentlich Schenkelblock
Kompensatorische Pause nach Extrasystole meist ja meist nein

Ätiologische Einteilung der Myokarditiden (häufige Ursachen sind fett gedruckt)Sklerodermie:MyokarditisB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2264Scharlach:MyokarditisB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2262Sarkoidose:MyokarditisB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2267Riesenzellmyokarditis:(Fiedler)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx2276rheumatoide Arthritis:MyokarditisB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2265Postkardiomyotomiesyndrom:MyokarditisB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2269Perimyokarditis:autoimmuneB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2268Pankarditis:MyokarditisB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2260Myokarditis:strahlentherapieinduzierteB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2272Myokarditis:PostkardiomyotomiesyndromB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2270Myokarditis:nichtinfektiöseB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2259Myokarditis:KlinikB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2274Myokarditis:ätiologische EinteilungB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2256Myokarditis:ÄtiologieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2275Fiedler-RiesenzellmyokarditisB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2273:subtopicDiphtherie:MyokarditisB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2261Dermatomyositis:MyokarditisB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2266Chagas-Krankheit:MyokarditisB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2258BestrahlungsmyokarditisB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2271:subtopicM*(*yokarditis*)*:i*(*nfektiöse*)*L*(*upus erythematodes*)*:s*(*ystemischer (SLE)*)*

Tab. 1.20
Infektiöse Myokarditiden
Viren (50 % der Fälle) humanes Herpesvirus 6, Parvovirus B19, Coxsackie B, Coxsackie A, ECHO-Viren, Influenza A und B, Adeno-, Herpes-, Polio- und Hepatitisviren, HIV
Bakterien Pneumokokken, Meningokokken, Streptokokken, Staphylokokken (bei Sepsis und/oder Endokarditis, 1.9.1), Borrelia burgdorferi (bei 10 % der Pat. mit Lyme-Borreliose)
Pilze Candida-Spezies, z. B. Candida albicans (bei Abwehrschwäche, z. B. bei AIDS oder Agranulozytose infolge einer Zytostatikatherapie)
Protozoen Trypanosoma cruzi (Chagas-Krankheit in Südamerika mit mononukleärer interstitieller Myokarditis), Toxoplasma gondii (bei konnataler Toxoplasmose und bei erworbenem Immundefekt)
Parasiten Trichinen, Echinokokken
Nichtinfektiöse Myokarditiden
Rheumatisch als Teil der Pankarditis bei rheumatischem Fieber (12.8.2)
Infektiös-toxisch bei Diphtherie (13.9.2) durch Toxine des Corynebacterium diphtheriae; bei Scharlach (13.9.2) durch erythrogene Toxine von -hämolysierenden Streptokokken der Gruppe A
Infektallergisch Begleiterkrankung bei fieberhaften Allgemeininfektionen oder im Zusammenhang mit Überempfindlichkeitsreaktionen (Serumkrankheit nach medikamentöser Therapie, z. B. Sulfonamide, Pyrazolonderivate)
Systemerkrankungen systemischer Lupus erythematodes, Sklerodermie, rheumatoide Arthritis, Dermatomyositis, Sarkoidose
Nach Infarkt oder Herzoperationen bei ca. 5 % der Pat. nach Infarkt sowie bei bis zu 20 % der Pat. nach Herz-OP auftretende, vermutlich autoimmunologisch vermittelte Perimyokarditis ( Postinfarkt- bzw. Postkardiomyotomiesyndrom (1.6.5, s. a. 1.11.1)
Nach Bestrahlung Bestrahlungsmyokarditis mit nachfolgender myokardialer Fibrose, häufig begleitende chronische Perikarditis
Idiopathisch Riesenzellmyokarditis (Fiedler), meist bei jungen Erwachsenen unter Ausbildung einer fortschreitenden dilatativen Kardiomyopathie

Ätiologische Einteilung der PerikarditidenUrämie:PerikarditisB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2318Urämie:PanserositisB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2320Tuberkulose:PerikarditisB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2308StrahlenperikarditisB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2324:subtopicStaphylococcus aureus:PerikarditisB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2305PilzperikarditisB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2310:subtopicPerikarditis:urämischeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2317Perikarditis:tuberkulöseB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2307Perikarditis:strahlentherapieinduzierteB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2325Perikarditis:PilzinfektionenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2311Perikarditis:Niereninsuffizienz, terminaleB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2316Perikarditis:MyxödemB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2329Perikarditis:MyokardinfarktB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2313Perikarditis:medikamentös induzierteB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2326Perikarditis:MalignomeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2323Perikarditis:HypercholesterinämieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2331Perikarditis:bakterielleB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2304Perikarditis:AutoimmunerkrankungenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2322Perikarditis:ätiologische EinteilungB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2301Perikarditis:Aortenaneurysma, disseziierendesB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2333P*(*erikarditis*)*:v*(*irale*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx2302P*(*erikarditis*)*:i*(*diopathische*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx2303Pericarditis:epistenocardicaB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2314Panserositis:urämischeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2319MyxödemperikarditisB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2328:subtopicMyokardinfarkt:PerikarditisB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2312M*(ycobacterium tuberculosis:Perikarditis)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx2309Hypercholesterinämie:PerikarditisB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2330Haemophilus influenzae:PerikarditisB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2306Autoimmunerkrankungen:PerikarditisB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2321Arzneimittelinduzierte PerikarditisB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2327:subtopicAortendissektion: PerikarditisB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2332Niereninsuffizienz:terminale

Tab. 1.21
Ursachen Erreger/Erkrankungen Besonderheiten
Virale Perikarditis (1 %), idiopathische Perikarditis (85–90 %) Coxsackie-, ECHO-, Influenza-, Adenoviren, seltener EBV, CMV, HIV oder Hepatitisviren häufig vorausgegangener Atemwegs- oder gastrointestinaler Infekt; oft kein eindeutiger serologischer Hinweis (idiopathische Perikarditis)
Bakterielle Perikarditis (1–2 %) häufig Pneumokokken, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, nach Thorax-OP prinzipiell alle Keime hämatogen (Sepsis) oder per continuitatem (Pneumonie, myokardiale Abszesse bei Endokarditis)
Tuberkulöse Perikarditis (4 %) Mycobacterium tuberculosis hämatogen oder per continuitatem, Auftreten mit oder ohne begleitende pulmonale oder extrapulmonale Tbc
Pilzperikarditis (< 1 %) meist Candida, selten Aspergillus oder andere Spezies meist hämatogen, betrifft fast ausschließlich Patienten mit fortgeschrittenem Immundefekt
Perikarditis nach Myokardinfarkt (in 5–10 % nach Infarkt), Herz-OP und Herztrauma (in < 1 % nach Herz-OP) Pericarditis epistenocardica (1.6.5) fibrinöse Perikarditis, die 2–4 Tage nach Infarkt über dem Infarktareal auftritt (bei ca. 5 % aller Infarktpatienten)
Postkardiomyotomiesyndrom (Dressler-Syndrom, 1.6.5) diffuse, vermutlich autoimmun vermittelte Perikarditis (häufig positiver Nachweis antimyokardialer Antikörper)
Perikarditis bei terminaler Niereninsuffizienz (< 5 %) urämische Perikarditis, urämische Panserositis fibrinöse, oft auch hämorrhagische Perikarditis; Auftreten bei zunehmender Niereninsuffizienz vor Dialyse (Dialyseindikation!), bei nicht ausreichend dialysierten Patienten oder zu Beginn einer Dialysebehandlung
Perikarditis bei Autoimmunerkrankungen (3–5 %) bei systemischem Lupus erythematodes und Morbus Wegener, seltener bei rheumatoider Arthritis, anderen Kollagenosen oder bei Sarkoidose zellarmer, eiweißreicher Perikarderguss im Rahmen einer die Grundkrankheit begleitenden Serositis
Perikarditis bei malignen Tumoren (in ca. 7 % der Pat. mit malignen Erkrankungen) häufig Bronchialkarzinom, Mammakarzinom oder Lymphome, Metastasen, selten Mesotheliom oder primäre Herztumoren meist hämorrhagische Perikarditis mit ausgeprägter Ergussbildung durch direkte Tumorinfiltration
Seltene Perikarditisursachen (< 1 %) Strahlenperikarditis Auftreten auch Monate nach Bestrahlung möglich
medikamentös induzierte Perikarditis z. B. durch Minoxidil oder Dihydralazin
Myxödemperikarditis bei schwerer chronischer Hypothyreose, meist mit ausgeprägter Ergussbildung
Cholesterinperikarditis Präzipitation von Cholesterinkristallen im Perikard nach Trauma oder bei ausgeprägter Hypercholesterinämie
dissezierendes thorakales Aortenaneurysma Leckage von Blut in den Herzbeutel

Die Häufigkeitsangaben beziehen sich auf die Gesamtzahl der Perikarditiden (außer nach Infarkt oder bei bekannter maligner Erkrankung, wo die Häufigkeitsangabe auf die Grunderkrankung bezogen ist).

Übersicht über die wichtigsten angeborenen Herzfehler ohne ShuntPulmonalstenose:kongenitaleB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2465C*(*oarctatio aortae*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx2466:subtopicAortenklappenstenose:von-bisB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2468Aortenklappenstenose:kongenitaleB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2464AortenisthmusstenoseB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2467:subtopicHerzklappenfehler:angeborene

Tab. 1.22
Vitium Klinische Untersuchung EKG Röntgenthorax bzw. Echokardiografie
Kongenitale Aortenstenose
  • Blutdruckamplitude

  • systolisches Austreibungsgeräusch p. m. 2. ICR rechts parasternal

  • Schwirren

  • paradoxe Spaltung des 2. HT

  • LVH

  • LV

  • Dilatation der Aorta ascendens

  • Flussbeschleunigung in der Stenose im Doppler

Kongenitale Pulmonalstenose
  • systolisches Austreibungsgeräusch im 2. ICR links

  • weite Spaltung des 2. HT

  • evtl. sichtbarer rechtsventrikulärer Herzspitzenstoß rechts-parasternal

  • RVH

  • P dextroatriale

  • RA

  • RV

  • Dilatation des PA-Hauptstamms oder der linken PA

  • Flussbeschleunigung in der Stenose im Doppler

Coarctatio aortae(Aortenisthmus-stenose)
  • Femoralispuls

  • Blutdruck der unteren Extremitäten

  • Blutdruck der oberen Extremität

  • interskapuläres systolisches Geräusch

  • evtl. kontinuierliches Geräusch der Kollateralen

  • LVH

  • LV

  • Dilatation der Aorta ascendens

  • poststenotische Aortendilatation

  • Rippenusuren (Unterkanten)

  • Flussbeschleunigung in der Stenose im transösophagealen Echo

klein, vermindert; groß, vergrößert, erhöht; RV rechter Ventrikel, LV linker Ventrikel, RA rechtes Atrium, PA Pulmonalarterie, HT Herzton, ICR Interkostalraum, LVH linksventrikuläre Hypertrophie, RVH rechtsventrikuläre Hypertrophie

Übersicht über die wichtigsten angeborenen Herzfehler mit Links-rechts-ShuntV*(*orhofseptumdefekt*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx2531:subtopicVentrikelseptumdefekt:EKGB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2527Ventrikelseptumdefekt:EchokardiografieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2529EKG (Elektrokardiogramm):VentrikelseptumdefektB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2528Echokardiografie:VentrikelseptumdefektB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2530Ductus:arteriosus Botalli, persistierenderB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2533A*(*SD s. Vorhofseptumdefekt*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx2532:subtopic

Tab. 1.23
Vitium Klinische Untersuchung EKG Röntgenthorax bzw. Echokardiografie
Ventrikelseptumdefekt (VSD)
  • holosystolisches Geräusch über linkem unterem Sternalrand

  • lauter Pulmonalisanteil des 2. HT

  • Auftreten eines 3. HT

  • Diastolikum bei Aorteninsuffizienz

  • LVH oder biventrikuläre Hypertrophie

  • Kardiomegalie (LA , LV , RV )

  • prominente Pulmonalarterien

  • pulmonale Blutfülle (Plethora)

  • Shunt-Fluss (Jet) durch den Septumdefekt im Doppler

Vorhofseptumdefekt (ASD)
  • systolisches Geräusch über Pulmonalklappe

  • weite, fixe Spaltung des 2. HT

  • Diastolikum über Trikuspidalklappe

  • rSr' oder rSr's'

  • Linkstyp bei Ostium-primum-Defekt

  • RA

  • RV

  • PA

  • pulmonale Plethora (Gefäßzeichnung )

  • Shunt-Fluss (Jet) durch den Septumdefekt im Doppler

Ductus arteriosus Botalli
  • Blutdruckamplitude

  • hyperdynamer Herzspitzenstoß

  • kontinuierliches Maschinengeräusch

  • LVH

  • PA

  • LA

  • LV

  • pulmonale Plethora (Gefäßzeichnung )

groß; vergrößert, vermehrt; RV rechter Ventrikel; LV linker Ventrikel; RA rechtes Atrium; LA linkes Atrium; PA Pulmonalarterie; HT Herzton; LVH linksventrikuläre Hypertrophie

Übersicht über die wichtigsten angeborenen Herzfehler mit Rechts-links-ShuntTransposition der großen Arterien (TGA)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx2684:subtopicRechts-links-Shunt:Fallot-TetralogieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2682Fallot-Tetralogie:Rechts-links-ShuntB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2683Ebstein-AnomalieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2685:subtopic

Tab. 1.24
Vitium Klinische Untersuchung EKG Röntgenthorax bzw. Echokardiografie
Fallot-Tetralogie
  • zentrale Zyanose

  • Minderwuchs

  • Herzbuckel

  • Uhrglasnägel, Trommelschlägelfinger

  • epigastrische Pulsationen

  • lautes Austreibungsgeräusch über dem 2. ICR li. parasternal (Pulmonalstenose)

  • P dextroatriale

  • RVH

  • RV (Holzschuhherz)

  • PA dilatiert

  • LV

  • breites mediastinales Gefäßband durch nach rechts verlagerte Aorta

  • spärliche Lungengefäßzeichnung

  • Druckgradient über PK

Transposition der großen Arterien (TGA)
  • Zyanose nach Geburt

  • Rechtstyp

  • Kardiomegalie (kugeliges Herz)

  • schmales Gefäßband

  • starke Lungengefäßzeichnung

  • Aorta und T. pulmonalis parallel verlaufend in einer Ebene echokardiografisch darstellbar

Ebstein-Anomalie
  • Blutdruckamplitude

  • zentraler Venendruck

  • leise HT

  • weite Spaltung des 2. HT

  • systolisches Geräusch nimmt bei Inspiration zu (Trikuspidalinsuffizienz)

  • P dextroatriale

  • Rechtsschenkelblock

  • Niedervoltage

  • Präexzitation

  • Vorhofarrhythmien

  • RA

  • RV

  • pulmonale Gefäßzeichnung

klein, verkleinert, vermindert; groß, vergrößert; RV rechter Ventrikel; LV linker Ventrikel; RA rechtes Atrium; PA Pulmonalarterie; HT Herzton; ICR Interkostalraum; RVH rechtsventrikuläre Hypertrophie; PK Pulmonalklappe

Übersicht: erworbene Klappenfehler T*(*rikuspidalklappenstenose*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx2708:subtopicT*(*rikuspidalklappeninsuffizienz*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx2709:subtopicM*(*itralklappenstenose*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx2705:subtopicM*(*itralklappenprolaps*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx2707:subtopicM*(*itralklappeninsuffizienz*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx2706:subtopicAortenklappenstenoseB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2703:subtopicA*(*ortenklappeninsuffizienz*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx2704:subtopic

Tab. 1.25
Vitium Klinische Untersuchung EKG Röntgenthorax bzw. Echokardiografie
Aortenklappenstenose
  • Pulsus parvus et tardus (träger Pulsanstieg)

  • systolische Vibrationen über den Karotiden

  • verbreiterter, evtl. hebender Herzspitzenstoß

  • raues Austreibungsgeräusch im 2. ICR rechts Ausstrahlung zum Hals

  • LVH

  • evtl. LSB

  • links-präkordial ST-T-Veränderungen

  • poststenotische Dilatation und Elongation der Aorta ascendens

  • prominenter LV ohne Dilatation

  • Aortenklappenverkalkung

  • Druckgradient über AK

Aortenklappeninsuffizienz
  • Pulsus celer et altus (vergrößerte Pulsamplitude, schnellender Pulsanstieg, rascher Pulskollaps)

  • hyperdynamer, nach links lateralisierter Herzspitzenstoß

  • frühdiastolisches, hochfrequentes Sofortgeräusch mit Decrescendo- und gießendem Charakter

  • LVH

  • links-präkordial ST-T-Veränderungen

  • LV

  • Dilatation und Elongation der Aorta ascendens

  • Regurgitationsjet in den LV im Farb-Doppler (Abb. 1.104)

Mitralklappenstenose
  • lauter 1. HT

  • MÖT; Intervall 1. HT – MÖT nimmt mit dem Schweregrad ab

  • bei verkalktem Vitium 1. HT leise, MÖT fehlt

  • niederfrequentes Decrescendo-Geräusch wie Katzenschnurren

  • P sinistroatriale

  • Vorhofflimmern

  • RVH im fortgeschrittenen Stadium

  • LA

  • Tracheobronchialwinkel

  • verstrichene Herztaille

  • pulmonalvenöse Kongestion

  • pulmonalarterielle Hypertonie

  • zentrale Pulmonalarterien

  • Druckgradient über MK

Mitralklappeninsuffizienz
  • hyperdynamer, nach links verlagerter Herzspitzenstoß

  • systolisches Schwirren apikal

  • holosystolisches Geräusch mit hochfrequent-blasendem Charakter, Ausstrahlung nach lateral-axillär, evtl. Rücken

  • •3.

    HT

  • P sinistroatriale

  • LVH

  • Vorhofflimmern

  • LA

  • LV

  • pulmonalvenöse Kongestion

  • Tracheobronchialwinkel

  • Regurgitationsjet in den LA (Abb. 1.110)

Mitralklappenprolaps
  • asthenischer Habitus, Flachrücken

  • systolischer Klick mit anschließendem Systolikum (click-murmur)

  • Auskultationsbefunde typischerweise variabel

  • meist normal, evtl. ST-T-Veränderungen über II, III, aVF

  • verändert nur bei relevanter Mitralklappeninsuffizienz

  • Auffälligkeiten des knöchernen Thorax (Flachrücken, Pectus excavatum, Kyphoskoliose)

  • systolische Dorsalbewegung des Mitralsegels

Trikuspidalklappenstenose
  • Jugularvenendruck mit prominenter a-Welle

  • Zeichen der Lungenstauung

  • mittelfrequentes Diastolikum mit inspiratorischer Zunahme der Lautstärke

  • P dextroatriale

  • Vorhofflimmern

  • RA

  • Druckgradient über TK

Trikuspidalklappeninsuffizienz
  • Jugularvenendruck mit prominenter v-Welle

  • systolisches Geräusch mit inspiratorischer Zunahme der Lautstärke

  • Leberpulsationen

  • P dextroatriale

  • RA

  • RV

  • Regurgitationsjet über TK

klein, vermindert; groß, vergrößert, erhöht; RV rechter Ventrikel; LV linker Ventrikel; RA rechtes Atrium; LA linkes Atrium; HT Herzton; MÖT Mitralöffnungston; LVH linksventrikuläre Hypertrophie; RVH rechtsventrikuläre Hypertrophie; LSB Linksschenkelblock; ST-T-Veränderungen Veränderungen der ST-Strecke und T-Welle; AK Aortenklappe; MK Mitralklappe; TK Trikuspidalklappe

Befunde werden meist durch ein zusätzliches linksseitiges Klappenvitium beeinflusst.

Einteilung der Hypertonie bei der Praxis- bzw. Gelegenheitsblutdruckmessung (Deutsche Hochdruckliga e. V., 2008)Hypertonie:BlutdruckwerteB978-3-437-41114-4.00001-2#idx3071

Tab. 1.26
Klassifikation Systolisch Diastolisch
Optimal < 120 mmHg < 80 mmHg
Normal < 130 mmHg < 85 mmHg
Hoch normal 130–139 mmHg 85–89 mmHg
Schweregrad 1
(leichte Hypertonie)
140–159 mmHg 90–99 mmHg
Schweregrad 2
(mittelschwere Hypertonie)
160–179 mmHg 100–109 mmHg
Schweregrad 3
(schwere Hypertonie)
180 mmHg 110 mmHg
Isolierte systolische Hypertonie 140 mmHg < 90 mmHg

Wenn systolischer und diastolischer Blutdruck bei einem Patienten in unterschiedliche Schweregrade fallen, zählt der höhere Schweregrad.

Spezielle Diagnostik bei V. a. sekundären HypertonusSchlafapnoe-Syndrom, obstruktives:HypertonieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx3224r*(*enoparenchymatöse Hypertonie*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx3228:subtopicPräeklampsie:HypertonieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx3249Phäochromozytom:HypertonieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx3233Nierenarterienstenose:HypertonieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx3226Morbus Cushing:HypertonieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx3235L*(*akritzabusus*)*:H*(*ypertonie*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx3244Hypertonie:Schlafapnoe-Syndrom, obstruktivesB978-3-437-41114-4.00001-2#idx3225Hypertonie:PräeklampsieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx3250Hypertonie:PhäochromozytomB978-3-437-41114-4.00001-2#idx3234Hypertonie:NierenarterienstenoseB978-3-437-41114-4.00001-2#idx3227Hypertonie:HyperthyreoseB978-3-437-41114-4.00001-2#idx3241Hypertonie:EPH-GestoseB978-3-437-41114-4.00001-2#idx3252Hypertonie:endokrineB978-3-437-41114-4.00001-2#idx3232Hypertonie:Cushing-SyndromB978-3-437-41114-4.00001-2#idx3237Hypertonie:AortenklappeninsuffizienzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx3247Hypertonie:AortenisthmusstenoseB978-3-437-41114-4.00001-2#idx3243Hypertonie:AkromegalieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx3239H*(*ypertonie*)*:r*(*enoparenchymatöse*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx3229H*(*ypertonie*)*:L*(*akritzabusus*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx3245Hyperthyreose:HypertonieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx3240EPH-Gestose:HypertonieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx3251Doppler-Echokardiografie:AorteninsuffizienzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx3248Cushing-Syndrom:HypertonieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx3236Aortenklappeninsuffizienz:HypertonieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx3246Aortenisthmusstenose:HypertonieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx3242Akromegalie:HypertonieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx3238Hypertonie:sekundäreHyperaldosteronismus:primärerHypertonie:primäre

Tab. 1.27
Verdachtsdiagnose Diagnostik
Schlafapnoe
Obstruktiv bedingtes Schlafapnoesyndrom Schlafscreening, Schlaflabor
Renale Hypertonie
Nierenarterienstenose Farbduplexsonografie der Nierenarterien, Isotopennephrografie mit seitengetrennter szintigrafischer Clearance, sowohl ohne als auch nach Gabe eines ACE-Hemmers (sog. Captopril-Szintigrafie), Nierenarterienangiografie
Renoparenchymatöse Schädigung Sonografie, Kreatinin-Clearance, Proteinausscheidung im 24-h-Sammelurin
Endokrine Hypertonie
Hyperaldosteronismus Renin/Aldosteron-Quotient im Serum, Aldosteron im Serum und 24-h-Sammelurin
Phäochromozytom Katecholaminmetaboliten (Metanephrine) im Serum, Katecholamine oder Vanillinmandelsäure im 24-h-Sammelurin
Morbus Cushing Kortisoltagesprofil im Serum, Kortisolausscheidung im 24-h-Sammelurin; Dexamethason-Kurztest
Akromegalie STH im Serum
Hyperthyreose basales TSH, fT3, fT4
Andere Ursachen
Aortenisthmusstenose seitengetrennte RR-Messung, RR-Messung an den Beinen, Angiografie
Medikamente genaue Anamnese
Lakritzabusus > 500 g/d genaue Anamnese
Aorteninsuffizienz Farb-Doppler-Echokardiografie
Präeklampsie (EPH-Gestose) 1.14.3

Risikostratifizierung der arteriellen Hypertonie in Abhängigkeit von der Höhe des Blutdrucks sowie weiteren Risikofaktoren, Endorganschäden und Begleiterkrankungen (nach: WHO, übernommen in die Leitlinien Hypertonie 2008 der Deutschen Hochdruckliga e. V.)

Tab. 1.28
Risikofaktoren Blutdruck
normal hoch normal Hypertonie 1 Hypertonie 2 Hypertonie 3
Keine Risikofaktoren durchschnittlich durchschnittlich leicht erhöht mäßig erhöht hoch
1–2 Risikofaktoren leicht erhöht leicht erhöht mäßig erhöht mäßig erhöht sehr hoch
3 oder mehr Risikofaktoren, Diabetes mellitus oder Organschaden mäßig erhöht hoch hoch hoch sehr hoch
Begleiterkrankung hoch sehr hoch sehr hoch sehr hoch sehr hoch

Wahrscheinlichkeit einer kardiovaskulären Erkrankung innerhalb von 10 Jahren (kalkuliert nach dem Framingham-Risikokalkulator): leicht erhöht: < 15 %, mäßig erhöht: 15–20 %, hoch: 20–30 %, sehr hoch: > 30 %

Risiko für kardiovaskulären Tod pro 10 Jahre (SCORE): leicht erhöht: < 4 %, mäßig erhöht: 4–5 %, hoch: 5–8 %, sehr hoch: > 8 %

Zusätzliche prognosebestimmende Faktoren bei arterieller Hypertonie zur Risikostratifizierung (nach Deutsche Hochdruckliga e. V. 2008)Mikroalbuminurie:HypertonieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx3269Hypertonie:RisikostratifizierungB978-3-437-41114-4.00001-2#idx3266Hypertonie:MikroalbuminurieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx3270Hypertonie:Diabetes mellitusB978-3-437-41114-4.00001-2#idx3268Diabetes mellitus:HypertonieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx3267

Tab. 1.29
Risikofaktoren kardiovaskulärer Erkrankungen Endorganschäden Folge- und Begleiterkrankungen
  • Hypertonie-Schweregrad

  • Alter (Männer > 55 Jahre, Frauen > 65 Jahre)

  • Rauchen

  • Gesamtcholesterin > 190 mg/dl

  • Diabetes mellitus

  • positive Familienanamnese für frühzeitige kardiovaskuläre Erkrankung

  • Bauchfettleibigkeit (Bauchumfang M > 101 cm, W > 87 cm)

  • linksventrikuläre Hypertrophie

  • Mikroalbuminurie und/oder eingeschränkte Nierenfunktion

  • sonografische/radiologische Zeichen einer Arteriosklerose

  • erhöhte Pulswellengeschwindigkeit

  • verminderter Knöchel-Arm-Index (ABI)

  • zerebrovaskuläre Erkrankungen (Apoplex, TIA)

  • Herzerkrankungen (Infarkt, KHK, Bypass-OP, Herzinsuffizienz)

  • Nierenerkrankungen (diabetische Nephropathie, Kreatinin > 2 mg/dl)

  • Gefäßerkrankungen (PAVK, dissezierendes Aortenaneurysma)

  • fortgeschrittene hypertensive Retinopathie (Stadium III oder IV)

Auswahl der antihypertensiven Therapie nach den Begleiterkrankungenkoronare Herzkrankheit (KHK):HypertonieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx3282Hyperurikämie:HypertonieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx3296Hypertonie:Lungenerkrankungen, obstruktiveB978-3-437-41114-4.00001-2#idx3289Hypertonie:koronare Herzkrankheit (KHK)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx3283Hypertonie:HyperurikämieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx3297Hypertonie:HerzinsuffizienzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx3285Hypertonie:BradykardieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx3287Hypertonie:arterielle VerschlusskrankheitB978-3-437-41114-4.00001-2#idx3293Hypertonie:antihypertensive TherapieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx3281H*(*ypertonie*)*:G*(*icht*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx3295H*(*ypertonie*)*:D*(*iabetes mellitus*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx3291Herzinsuffizienz:HypertonieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx3284G*(*icht*)*:H*(*ypertonie*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx3294D*(*iabetes mellitus*)*:H*(*ypertonie*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx3290Bradykardie:HypertonieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx3286arterielle Verschlusskrankheit:HypertonieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx3292Lungenerkrankungen:obstruktive

Tab. 1.30
Begleiterkrankung Günstige Wirkung Ungünstige Wirkung
Koronare Herzerkrankung
  • Betablocker: antianginöse Wirkung

  • lang wirksame Kalziumkanalblocker, z. B. Amlodipin oder Diltiazem: Nachlastsenkung und negativ chronotrope Wirkung

erhöhte Mortalität bei kurz wirksamen Kalziumkanalblockern vom Dihydropyridintyp (z. B. unretardiertes Nifedipin) im Rahmen eines Herzinfarkts
Herzinsuffizienz
  • Diuretika

  • Renin-Angiotensin-Hemmstoffe (Nachlastsenkung)

  • Vasodilatanzien

Kalziumkanalblocker vom Verapamiltyp: negativ inotrope Wirkung
Bradykardie Vasodilatanzien Betablocker, Kalziumkanalblocker vom Verapamiltyp, Clonidin (neg. chronotrope Wirkung)
Obstruktive Lungenerkrankungen keine Substanzklasse bevorzugt Betablocker: wirken bronchospastisch
Diabetes mellitus (insbes. Typ-1-Diabetiker und junge Typ-2-Diabetiker) Renin-Angiotensin-Hemmstoffe: nephroprotektiv durch Senkung der glomerulären Hyperfiltration und damit des Drucks im Glomerulus
  • Diuretikum: blutzuckersteigernde Wirkung

  • Betablocker: unterdrücken adrenerge Gegenregulation bei Hypoglykämie, verschlechtern Glukosetoleranz

Arterielle Verschlusskrankheit Kalziumkanalblocker vom Dihydropyridintyp (z. B. Nifedipin): Vasodilatation Betablocker: u. U. periphere Vasokonstriktion
Gicht, Hyperurikämie keine Substanzklasse bevorzugt Diuretika: weiterer Harnsäureanstieg

Lebensbedrohliche Komplikationen eines hypertensiven NotfallsNephrosklerose:hypertensiver NotfallB978-3-437-41114-4.00001-2#idx3328Myokardinfarkt:hypertensiver NotfallB978-3-437-41114-4.00001-2#idx3326hypertensiver Notfall:KomplikationenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx3323Aortendissektion:hypertensiver NotfallB978-3-437-41114-4.00001-2#idx3329Linksherzversagen:akutesAngina pectoris:instabileNierenversagen:akutes

Tab. 1.31
Organsystem Folgen
Gehirn
  • hypertensive Enzephalopathie

  • intrazerebrale Blutung, Subarachnoidalblutung

Herz
  • akutes Linksherzversagen

  • instabile Angina pectoris, akuter oder drohender Myokardinfarkt

Niere
  • akutes Nierenversagen bei maligner Nephrosklerose

Gefäße
  • akut dissezierendes Aortenaneurysma

Hypertonieformen in der SchwangerschaftSchwangerschaftshypertonie:transitorischeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx3442P*(*räeklampsie*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx3439:subtopicP*(*fropfgestose*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx3441:subtopicH*(*ypertonie*)*:s*(*chwangerschaftsinduzierte*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx3440

Tab. 1.32
Form Merkmale
Präeklampsie (schwangerschaftsinduzierte Hypertonie) schwangerschaftsspezifische arterielle Hypertonie mit Proteinurie und Ödembildung (EPH-Gestose); unbehandelt führt die Präeklampsie zu hypertensiven Krisen und zerebralen Krampfanfällen bis hin zum Koma (Eklampsie)
Chronische Hypertonie vorbestehend, schwangerschaftsunspezisch, keine Proteinurie
Pfropfgestose schwangerschaftsspezifische Verschlechterung einer vorbestehenden Nieren- oder Hochdruckerkrankung
Transitorische Schwangerschaftshypertonie Auftreten im 3. Trimenon, keine Proteinurie, spontanes Abklingen post partum

Herz

E. Giannitsis

S. Krautzig

H. Renz-Polster

I. Schneider

K. Schwabe

U. Stierle

  • 1.1

    Anatomie26

  • 1.2

    Physiologie29

  • 1.3

    Leitsymptome37

    • 1.3.1

      Thoraxschmerz37

    • 1.3.2

      Synkope37

    • 1.3.3

      Palpitationen39

    • 1.3.4

      Plötzlicher Herztod39

  • 1.4

    Diagnostik bei Herzerkrankungen40

    • 1.4.1

      Anamnese40

    • 1.4.2

      Körperliche Untersuchung41

    • 1.4.3

      Apparative Diagnostik46

  • 1.5

    Koronare Herzkrankheit58

    • 1.5.1

      Klinik58

    • 1.5.2

      Ätiologie und Pathogenese59

    • 1.5.3

      Diagnostik63

    • 1.5.4

      Therapie66

  • 1.6

    Akutes Koronarsyndrom70

    • 1.6.1

      Klinik70

    • 1.6.2

      Ätiologie und Pathophysiologie71

    • 1.6.3

      Diagnostik72

    • 1.6.4

      Therapie75

    • 1.6.5

      Komplikationen nach Myokardinfarkt78

  • 1.7

    Herzinsuffizienz80

    • 1.7.1

      Definition und Einteilung80

    • 1.7.2

      Pathogenese81

    • 1.7.3

      Klinik82

    • 1.7.4

      Basisdiagnostik bei Herzinsuffizienz86

    • 1.7.5

      Therapie bei Herzinsuffizienz88

  • 1.8

    Herzrhythmusstörungen91

    • 1.8.1

      Ätiologie und Pathogenese91

    • 1.8.2

      Diagnostik92

    • 1.8.3

      Therapie94

    • 1.8.4

      Bradykarde Rhythmusstörungen99

    • 1.8.5

      Tachykarde Rhythmusstörungen103

  • 1.9

    Erkrankungen des Endokards117

    • 1.9.1

      Infektiöse Endokarditis117

    • 1.9.2

      Nichtinfektiöse Endokarderkrankungen120

  • 1.10

    Erkrankungen des Myokards121

    • 1.10.1

      Formen der Kardiomyopathie121

    • 1.10.2

      Sekundäre (spezifische) Kardiomyopathien126

    • 1.10.3

      Myokarditis127

  • 1.11

    Erkrankungen des Perikards129

    • 1.11.1

      Perikarditis129

    • 1.11.2

      Perikardtamponade130

    • 1.11.3

      Konstriktive Perikarditis (Pericarditis constrictiva)131

  • 1.12

    Angeborene Herzfehler132

    • 1.12.1

      Grundlagen132

    • 1.12.2

      Herzfehler ohne Shunt-Verbindung133

    • 1.12.3

      Herzfehler mit Links-rechts-Shunt137

    • 1.12.4

      Herzfehler mit Rechts-links-Shunt143

  • 1.13

    Erworbene Herzklappenfehler146

    • 1.13.1

      Grundlagen146

    • 1.13.2

      Aortenvitien148

    • 1.13.3

      Mitralvitien154

    • 1.13.4

      Trikuspidalklappenfehler162

    • 1.13.5

      Pulmonalklappeninsuffizienz163

  • 1.14

    Arterielle Hypertonie164

    • 1.14.1

      Übersicht164

    • 1.14.2

      Hypertensiver Notfall175

    • 1.14.3

      Bluthochdruck in der Schwangerschaft180

  • 1.15

    Arterielle Hypotonie und orthostatische Dysregulation180

Das Herz ist ein recht einfach konstruiertes Organ, das sich im Laufe der Evolution nur wenig verändert hat. Sieht man von seiner untergeordneten endokrinen Funktion ab, ist es vor allem eine Pumpe, die den Transport von Sauerstoff, Nährstoffen und einer Vielzahl von Effektor- und Kommunikationsmolekülen mitsamt ihren zellulären Trägern ermöglicht und damit letzten Endes der Überbrückung räumlicher Distanzen im Körper dient.

Neben dieser eher prosaischen physiologischen Funktion wird ihm in vielen Völkern eine mystische Bedeutung beigemessen. Ein gutes Herz zu haben gilt als Auszeichnung moralischer Gesundheit; beherzt zu sein spricht aber auch für Mut und Vitalität, wohingegen ein gebrochenes Herz auf erlahmte Lebenskräfte hindeutet.

Medizinisch betrachtet ist es um die Gesundheit des Herzens in den zivilisierten Ländern nicht gerade gut bestellt: Obwohl Herz- und Gefäßkrankheiten heute weitaus effektiver therapiert werden und die Lebenserwartung nach Diagnosestellung durch eine bessere Sekundärprophylaxe viel höher ist als vor 20 Jahren, hat sich der herz- und kreislaufbedingte Krankenstand in den letzten Jahrzehnten nur wenig geändert: Die Herz- oder Gefäßmanifestationen der Atherogenese stehen in allen fortschrittlichen Ländern nach wie vor an oberster Stelle der Morbiditäts- und Mortalitätsstatistiken. Dies wirft ein ernüchterndes Schlaglicht auf die Bemühungen der kardiovaskulären Primärprophylaxe – nach wie vor sind zahlreiche Bewohner der nördlichen Halbkugel der Erde nicht von einem Lebensstil abzubringen, der die Gefäßgesundheit aufs Spiel setzt.

Die in armen Ländern noch immer bedeutsamen infektionsassoziierten Herzerkrankungen (rheumatisches Fieber, Endokarditis, infektiöse Myokarditis) sind hierzulande im Vergleich zu den ischämisch bedingten Herzerkrankungen weit zurückgedrängt. Auch Folgeschäden durch kongenitale Herzfehler sind durch die Möglichkeit der frühzeitigen Korrektur seltener geworden.

Vulnerabilität des Herzens
Warum das Herz im Vergleich zu anderen Organen überproportional häufig von ischämischen Prozessen betroffen ist, wird Herz:VulnerabilitätB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1verständlich, wenn man sich die enorme Stoffwechselleistung vor Augen hält, die der Herzmuskel erbringen muss. Kein anderes Organ extrahiert in Ruhe so viel Sauerstoff aus dem Blut wie der Herzmuskel, sodass jede Steigerung der Herzarbeit nur durch eine Erhöhung des Blutflusses bzw. durch eine Ökonomisierung der Herzleistung erbracht werden kann. Eine Umschaltung auf die anaerobe Glykolyse zur Überbrückung von Mangelsituationen ist dem Herzmuskel im Gegensatz zum Skelettmuskel nicht möglich.
Zudem sind dem Blutfluss viele Hindernisse auferlegt: Im Prinzip ist das Herz ein auf engstem Raum zusammengedrängtes Blutversorgungssystem mit einer Vielzahl von Abzweigungen, Biegungen und Gabelungen und entsprechend turbulentem Fluss. Hierdurch ist der Koronarkreislauf äußerst anfällig für Obstruktionen. Zudem zweigt der Koronarkreislauf so dicht am Herzen aus der Aorta ab, dass die Druck ausgleichende Windkesselfunktion der Körperschlagader noch nicht greifen kann und die Koronarperfusion deshalb über weite Strecken des Herzzyklus auf dem relativ niedrigen diastolischen Druckniveau stattfindet.
So betrachtet ist es ein Wunder, dass das Herz die ihm abverlangte Leistung – immerhin muss es im Laufe eines Lebens etwa 250 Millionen Liter Blut bewegen! – in der Regel so zuverlässig erbringt.

Prüfungsschwerpunkte

+++KHK, Myokardinfarkt, Herzinsuffizienz mit den entsprechenden path. Veränderungen in Auskultation, Röntgenthorax und EKG; arterielle Hypertonie (Therapie), AV-Block
++Aorten-/Mitralstenose/-insuffizienz (Auskultation, EKG-Befund), Herzrhythmusstörungen (Ursachen, Pharmakotherapie), WPW-Syndrom, Vorhofflimmern; Indikationen für Herz-Echo, Herz-Szintigramm, Endo-/Myokarditis (Ursachen, Symptome, EKG-Befunde), Perikardtamponade, Differenzialdiagnose Thoraxschmerz
+angeborene Herzfehler: ASD, VSD, Transposition der großen Arterien, HOCM, Zusammenhang Herz-/Lungenerkrankungen, arterielle Hypotonie, orthostatische Dysregulation

Anatomie

Lage, Gewicht
Das Herz sitzt im Herz:LageB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2Mediastinum zwischen den Lungenflügeln dem Zwerchfell Herz:GewichtB978-3-437-41114-4.00001-2#idx3auf (Abb. 1.1). Die Längsachse verläuft von Herz:AnatomieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx4rechts dorsokranial (Herzbasis) nach links ventrokaudal (Herzspitze, Apex). Dorsal grenzen Ösophagus und Aorta, ventral das Sternum und die linksparasternale Thoraxwand an. Das Herzgewicht beträgt bei einem normalgewichtigen, herzgesunden Erwachsenen ca. 300 g.
Wandschichten
Das Endokard kleidet als seröse Haut die E*(*ndokard*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx5:subtopicHerzbinnenräume aus. Ein an elastischen Herz:WandschichtenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx6Fasern reiches Bindegewebe verbindet es mit dem Myokard. Das HerzbinnenräumeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx7:subtopicMyokard besteht aus quergestreiftem glykogenreichem Muskelgewebe, das sich vom Skelettmuskel funktionell durch seine M*(*yokard*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx8:subtopicerheblich langsamere Kontraktionsphase unterscheidet. Strukturell fällt die für den Herzmuskel typische netzartige Verbindung der Muskelzellen untereinander auf (synzytielle Struktur). Die Muskulatur der Vorhöfe ist allerdings von der Kammermuskulatur durch eine Bindegewebsplatte (Herzskelett) vollständig getrennt, die sowohl Ursprung als auch Ansatz der Herzmuskulatur ist.
Als Epikard wird das dem Myokard anliegende viszerale Blatt des Herzbeutels bezeichnet. Es bedeckt das Myokard, die E*(*pikard*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx9:subtopicHerzkranzgefäße und das Baufett der Herzoberfläche. Das parietale Blatt des Herzbeutels heißt Perikard und ist wie das Epikard innen von einer serösen Haut überzogen. Auf diese Weise entsteht zwischen Epi- und P*(*erikard*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx10:subtopicPerikard ein extrem gleitfähiger Spaltraum. Außen ist das Perikard durch eine Schicht von Kollagenfasern verstärkt und daher kaum dehnbar. Dies bedeutet, dass akut entstehende Perikardergüsse das Herz rasch komprimieren. Die Umschlagfalte von Epikard zu Perikard liegt über und hinter der Herzbasis auf der Wand von Aorta, Truncus pulmonalis, V. cava und den Vv. pulmonales (Abb. 1.2).
Herzklappen
Die vier Truncus:pulmonalisB978-3-437-41114-4.00001-2#idx11Herzklappen sind Endokardduplikaturen, die an den HerzklappenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx12:subtopicbindegewebigen Ringen des Herzskeletts aufgehängt sind (Abb. 1.3Endokardduplikaturen (Herzklappen)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx13:subtopic).
  • Die Segelklappen (atrioventrikuläre oder AV-S*(*egelklappen*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx14:subtopicatrioventrikuläre Klappen (AV-Klappen)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx15:subtopicKlappen) liegen zwischen Vorhof und Ventrikel: im linken Herzen die aus zwei Segeln bestehende AV-Klappen (Atriventrikularklappen)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx16:subtopicMitralklappe (Bikuspidalklappe), im rechten Herzen die Mitralklappe (Bikuspidalklappe)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx18:subtopicBikuspidalklappe (Mitralklappe)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx17:subtopicTrikuspidalklappe mit ihren drei Segeln. Von den freien Rändern beider Segelklappen ziehen Sehnenfäden (Chordae T*(*rikuspidalklappe*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx19:subtopictendineae) zu den Papillarmuskeln in den Ventrikeln.

  • Die Taschenklappen liegen jeweils am Abgang der arteriellen Ausflusstrakte aus den Herzkammern: die T*(*aschenklappen*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx20:subtopicAortenklappe zwischen linkem Ventrikel und Aorta ascendens, die Pulmonal(is)A*(*ortenklappe*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx21:subtopicklappe zwischen rechtem Ventrikel und Truncus pulmonalis. Beide Taschenklappen bestehen aus je drei P*(*ulmonal(is)klappe*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx22:subtopichalbmondförmigen Endotheltaschen.

Der Klappenapparat verhindert einen Rückstrom des Blutes aus den Ventrikeln in die Vorhöfe bzw. aus Pulmonalarterie und Aorta in die Ventrikel. Die AV-Klappen schließen sich während der systolischen Anspannungsphase und öffnen sich in der diastolischen Füllungsphase. Die Taschenklappen sind in der Austreibungsphase der Systole geöffnet und schließen sich in der frühdiastolischen Entspannungsphase (1.2).
Reizleitungssystem (Erregungsleitungssystem)
In spezifischen, besonders glykogenreichen Reizleitungssystem (Herz)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx23:subtopicHerzmuskelfasern können Erregungsleitungssystem (Herz)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx24:subtopicautonome, rhythmische Erregungen entstehen und fortgeleitet werden. Herz:ErregungsleitungssystemB978-3-437-41114-4.00001-2#idx25Diese spezialisierten Muskelzellen werden als Erregungsleitungssystem zusammengefasst (Abb. 1.4). Hierzu gehören in der Reihenfolge der physiologischen Erregungsausbreitung:
  • der SinusknotenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx26:subtopicsinuatrialer Knoten (SA-Knoten Sinusknoten)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx27:subtopicSinusknoten eine spindelförmige, 1–2 cm lange Struktur am Übergang von der oberen SA-Knoten (sinuatrialer Knoten Sinusknoten)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx28:subtopicHohlvene in den rechten Vorhof

  • schnelle Leitungsbahnen im Bereich der Vorhöfe (ihre Existenz ist allerdings umstritten, viele Autoren gehen von einer Erregungsausbreitung über die regulären Muskelzellen aus)

  • der Atrioventrikularknoten (AV-Knoten): Als einzige Atrioventrikularknoten (AV-Knoten)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx29:subtopicphysiologische reizleitende Struktur zwischen Vorhöfen und Kammern liegt er AV-Knoten (Atrioventrikularknoten)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx30:subtopicdirekt vor dem Ostium des Koronarsinus.

  • das im Ventrikelseptum gelegene His-Bündel, welches sich in die beiden Tawara-Schenkel His-BündelB978-3-437-41114-4.00001-2#idx31:subtopicunterteilt. Der auf der linken Seite gelegene Tawara-Schenkel verzweigt sich weiter in einen T*(*awara-Schenkel*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx32:subtopiclinksanterioren und einen linksposterioren Schenkel, der rechte Tawara-Schenkel teilt sich nicht.

  • die von den Tawara-Schenkeln abgehenden Purkinje-Fasern, die sich über die gesamte subendokardiale Oberfläche des Herzens ausbreiten und die Herzmuskelfasern P*(*urkinje-Fasern*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx33:subtopicerregen.

Herzkranzgefäße (Koronararterien)
In Ruhe fließen etwa 5 % des Herzminutenvolumens durch die HerzkranzgefäßeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx34:subtopicKoronargefäße. Der Blutfluss kann bei Hochleistung um Koronararterie(n)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx35:subtopicetwa das Fünffache gesteigert werden. Das Herz mit seiner extrem schwankenden Arbeitslast ist aus diesem Grunde auf eine äußerst anpassungsfähige und belastbare Gefäßversorgung angewiesen (Abb. 1.5).
Die linke Koronararterie(n):rechte (RCA)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx37Koronararterie(n):linke (LCA)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx36Koronararterie (LCA, Tab. 1.1)RCA (rechte Koronararterie)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx38:subtopic entspringt in der Tiefe der linken Aortenklappentasche aus dem LCA (linke Koronararterie)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx39:subtopicSinus aortae und teilt sich nach weniger als 2,5 cm in den Ramus circumflexus (RCX) und den Ramus interventricularis anterior (RIVA, Synonym: LAD). Von der LAD ziehen Diagonaläste (Rami diagonales) zum linken Ventrikel. Aus dem RCX ziehen Marginaläste (Rami marginales) zum lateralen und inferolateralen Bereich des linken Ventrikels.
Die rechte Koronararterie (RCA) entspringt in der Tiefe der rechten Aortenklappentasche aus dem Sinus aortae und versorgt mit den Rami anteriores die Vorderwand des rechten Ventrikels. Sie läuft in einen Ramus interventricularis posterior (RIP) und einen Ramus posterolateralis (RPL) aus.
Blutversorgung des Reizleitungssystems
Der Sinusknoten wird S*(*inusknoten*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx41:subtopicReizleitungssystem (Herz):BlutversorgungB978-3-437-41114-4.00001-2#idx43Arteria(-ae):coronaria sinistra (left coronary artery)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx42über Erregungsleitungssystem (Herz):BlutversorgungB978-3-437-41114-4.00001-2#idx44die Sinusknotenarterie versorgt. Sie entspringt in 60–70 % aus der Arteria(-ae):coronaria dextra (right coronary artery)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx45proximalen rechten Kranzarterie (RCA), in 30–40 % aus dem R. circumflexus der linken Kranzarterie. Der AV-Knoten wird über AV-Knoten (Atrioventrikularknoten)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx46:subtopicSeitenäste von Gefäßen versorgt, die entlang der AV-Grube zum Sulcus Atrioventrikularknoten (AV-Knoten)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx47:subtopicinterventricularis posterior ziehen. Dies ist bei normalem Koronarversorgungstyp (s. u.) die rechte Kranzarterie (RCA, 90 %). Lediglich beim sog. linksdominanten Versorgungstyp ist es der R. circumflexus (RCX) der linken Kranzarterie. Stenosen der RCA führen deshalb häufig zu Sinusarrhythmien bzw. AV-Block.
Das His-Bündel erhält arteriellen Zufluss sowohl über Koronargefäße, die die Herzhinterwand versorgen (RCA, ggf. RCX), als auch His-BündelB978-3-437-41114-4.00001-2#idx48:subtopicüber Koronargefäße für die Herzvorderwand (R. interventricularis anterior). Der rechte Schenkel sowie der linksanteriore Schenkel werden in der Regel vom R. interventricularis anterior versorgt.
Koronare Versorgungsbereiche
Bei den meisten Menschen wird der größere Teil des linken Ventrikels, der viel Sauerstoff benötigt, von der LCA versorgt. Ein vollständiger Verschluss dieser Arterie wird deshalb meist nicht überlebt.
In Abhängigkeit vom Anteil der LCA und der RCA an der Blutversorgung des linken Ventrikels unterscheidet man unterschiedliche koronare Versorgungstypen (Abb. 1.6). Ihre Kenntnis ist vor allem bei der diagnostischen Aufarbeitung einer KHK bzw. eines Herzinfarkts wichtig (1.5 bzw. 1.6).
  • Ausgeglichener Versorgungstyp (ca. 75 %): Die diaphragmale (inferiore) Wand des linken K*(*oronararterie(n)*)*:V*(*ersorgungstyp, ausgeglichener*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx49Ventrikels wird von der RCA, die posteriore Wand vom RCX versorgt.

  • Linksversorgungstyp (ca. 10 %): Fast der gesamte linke Ventrikel wird von der LCA, die posteriore K*(*oronararterie(n)*)*:L*(*inksversorgungstyp*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx50Hinterwand und das Septum durch den RCX, die inferiore Hinterwand durch den RCX oder die über die Herzspitze umgeschlagene LAD versorgt.

  • Rechtsversorgungstyp (ca. 15 %): Die gesamte inferiore und posteriore Hinterwand des linken Ventrikels und K*(*oronararterie(n)*)*:R*(*echtsversorgungstyp*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx51die hinteren Teile des Septums werden von der RCA versorgt.

Physiologie

Das Herz hält den Blutstrom im kleinen Kreislauf (Lungenkreislauf) und im großen Kreislauf (Organe und Herz:PhysiologieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx52Körperperipherie) durch rhythmische Kontraktionen (Systole) mit dazwischen liegenden Phasen der Erschlaffung (Diastole) aufrecht.
SystoleB978-3-437-41114-4.00001-2#idx53:subtopicDie Menge gepumpten Blutes pro Zeiteinheit (meist pro Minute angegeben) wird als DiastoleB978-3-437-41114-4.00001-2#idx54:subtopicHerzzeitvolumen bezeichnet und ist die globale Einflussgröße der Gewebeperfusion (Kasten Schlagvolumen, Herzzeitvolumen, HerzindexH*(*erzzeitvolumen (HZV)*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx55:subtopic). Die lokale Gewebeperfusion wird zusätzlich durch Faktoren wie den lokalen Gefäßwiderstand und die Verteilung des Blutflusses auf die einzelnen Kapillargebiete beeinflusst. Die letztgenannten Faktoren sind vor allem im pathologischen Fall – z. B. bei Sepsis, Anaphylaxie, Verbrennung oder Ödem – perfusionsbestimmend.

Physiologie-Info

Schlagvolumen, Herzzeitvolumen, Herzindex

  • Das S*(*chlagvolumen s. Herzschlagvolumen*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx56:subtopicSchlagvolumen bezeichnet die pro Herzaktion geförderte Blutmenge. Sie beträgt bei herzgesunden, normalgewichtigen Erwachsenen in Ruhe 70–80 ml.

  • Das Herzzeitvolumen (HZV s. HerzzeitvolumenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx57:subtopicHZV; engl.: cardiac output, CO)cardiac output (CO) s. HerzzeitvolumenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx58:subtopic ist die pro Zeiteinheit geförderte Blutmenge, z. B. ausgedrückt als Herzminutenvolumen (HMV s. HerzminutenvolumenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx60:subtopicHerzminutenvolumen (HMV)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx59:subtopicHMV Schlagvolumen Herzfrequenz; Normalwert 4,5 bis 7,0 l/min).

  • Der H*(*erzindex*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx61:subtopicHerzindex (engl.: cardiac index, CI)cardiac index (CI) s. HerzindexB978-3-437-41114-4.00001-2#idx62:subtopic ist das Verhältnis des Herzminutenvolumens zur Körperoberfläche und berücksichtigt somit Größen- und Gewichtsunterschiede zwischen den Patienten (Normalwert 2,5–4 l/min/m2): Durch diesen Wert kann das Herzzeitvolumen verschiedener Patienten verglichen werden.

Herzzeitvolumen und Blutdruck
Ein häufig nicht korrekt verstandenes Prinzip ist Herzzeitvolumen (HZV):BlutdruckB978-3-437-41114-4.00001-2#idx63der Zusammenhang von Blutdruck und Herzzeitvolumen. Wie bereits Blutdruck:Herzzeitvolumen (HZV)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx64angeführt, bezeichnet das Herzzeitvolumen den durch das Gefäßsystem strömenden Blutfluss und ist damit die bestimmende Einflussgröße für die Gewebeperfusion. Der Blutdruck dagegen spiegelt nichts anderes als den in einem Blutgefäß bzw. Gefäßbett herrschenden Druck wider; dieser korreliert mit dem Blutfluss nur bedingt. So kann beim beginnenden Herz-Kreislauf-Schock der Blutdruck durch eine kompensatorische Veränderung des Gefäßwiderstandes so lange im normalen Bereich gehalten werden, bis das Herzzeitvolumen um mehr als absinkt.
Die Korrelation von Herzzeitvolumen (d. h. Blutfluss) und Blutdruck kann nach dem Ohm'schen Gesetz beschrieben werden (Abb. 1.7).Gesetz(e):Ohm'sches GesetzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx65 Dieses ist am besten zu verstehen, wenn man sich das Ohm'sches GesetzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx66:subtopicGefäßsystem als ein starres Rohr vorstellt. Der durch das Rohr strömende Fluss (Volumen pro Zeiteinheit) hängt von dem Druckgradienten zwischen dem Beginn und dem Ende des Rohrs sowie vom Strömungswiderstand ab (letzterer korreliert wiederum vor allem mit dem Durchmesser des Rohrs). Betrachtet man den im Rohr herrschenden Druck, so steigt dieser ganz offensichtlich mit steigendem Durchfluss an. Andererseits kann der Druck aber auch erhöht werden, indem der Durchmesser des Rohrs bei unverändertem Durchfluss verkleinert wird.

MERKE

Es ist wichtig zu verstehen, dass die Versorgung der Gewebe mit Substrat und Sauerstoff primär mit dem pro Zeiteinheit durch das Transportsystem geförderten Volumen (d. h. Blutfluss) korreliert und nur sekundär mit dem im Transportsystem herrschenden Druck. Da der Körper bei intravaskulären Volumenänderungen kompensatorisch oft auch den Gefäßwiderstand verändert, ist die Messung des Blutdrucks nur ein grobes Instrument zur Abschätzung der Gewebeperfusion.

Der Strömungswiderstand in biologischen Systemen hängt in erster Linie von der Gefäßweite ab. Darüber hinaus wird er von S*(*trömungswiderstand*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx67:subtopicden Fließeigenschaften der transportierten Flüssigkeit und deren Strömungsprofil (laminare oder turbulente Strömung) beeinflusst. Nach dem Poiseuille'schen Gesetz ist der Gefäßwiderstand bei Gesetz(e):Poiseuille'sches GesetzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx68laminarem Fluss vom Gefäßdurchmesser in der vierten Potenz, von der Poiseuille'sches GesetzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx69:subtopicViskosität der zirkulierenden Flüssigkeit und von der Länge des Gefäßes abhängig (Abb. 1.8).
Myokardiale Kontraktion
Die Myokardfasern bestehen wie der Skelettmuskel aus einzelnen Muskelfibrillen, welche wiederum Myokard:KontraktionB978-3-437-41114-4.00001-2#idx70Aktin- und Myosinfilamente enthalten, die durch ihre Verzahnung die Muskelkontraktion ermöglichen. Im Kontraktion:MyokardB978-3-437-41114-4.00001-2#idx71Gegensatz zum Skelettmuskel sind die einzelnen Herzmuskelzellen jedoch nicht klar gegeneinander abgegrenzt, sie bilden vielmehr durch Aufzweigungen und Fusionen ein zusammenhängendes Netzwerk von Zellen, ein sog. Synzytium (je eines für die Vorhöfe und eines für die Kammern). Beide Systeme sind durch das bindegewebige Herzskelett (s. o.) voneinander getrennt. Durch diese Konstruktion können sich elektrische Impulse auch ohne zwischengeschaltete Nervenzellen rasch über den ganzen Herzmuskel ausbreiten.
Myokardialer Stoffwechsel
Der Stoffwechsel des Herzmuskels ist im Gegensatz zu dem des Myokard:StoffwechselB978-3-437-41114-4.00001-2#idx72quergestreiften Muskels ausschließlich aerob und deshalb auf eine Herzmuskel:StoffwechselB978-3-437-41114-4.00001-2#idx73konstante Versorgung mit Sauerstoff angewiesen. Dies begründet die Vulnerabilität des Herzmuskels durch Hypoxie und Ischämie. Energiesubstrat ist ATP, das vorzugsweise aus dem Metabolismus von Fettsäuren (-Oxidation), aber auch aus der Oxidierung von Kohlenhydraten gewonnen wird.
Die Sauerstoffextraktion des Herzmuskels liegt schon in Sauerstoffextraktion:MyokardB978-3-437-41114-4.00001-2#idx74Ruhe bei 70 %. Soll die Herzarbeit erhöht werden, muss deshalb Myokard:SauerstoffextraktionB978-3-437-41114-4.00001-2#idx75der Fluss im Koronarsystem erhöht werden. Tatsächlich erhöht sich der koronare Blutfluss bei Hochleistung auf das Vierfache des Ruhewertes.
Das Herzminutenvolumen kann dabei bis zum Achtfachen des Ausgangswertes ansteigen. Dieser weit über die gesteigerte Anlieferung von Sauerstoff und Substrat hinausgehende Anstieg spiegelt die starke Ökonomisierung der Herzarbeit bei höherer Arbeitsbelastung wider.
Volumenarbeit des Herzens
Die vom Herzen geleistete Volumenarbeit hängt vom Volumenarbeit:HerzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx77Herz:VolumenarbeitB978-3-437-41114-4.00001-2#idx76Herzschlagvolumen und von der Herzfrequenz ab.
Herzschlagvolumen
H*(*erzschlagvolumen*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx78:subtopicNeben der anatomischen Herzgröße sind drei Faktoren für das H*(*erzfrequenz*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx79:subtopicSchlagvolumen bestimmend (Abb. 1.9):
  • Herzgröße:SchlagvolumenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx81die Kontraktilität, d. h. Geschwindigkeit Herzschlagvolumen:HerzgrößeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx82und Ausmaß der Muskelkontraktion. Diese ist zum Beispiel bei Hypoxie der Herzmuskulatur (etwa bei Schock oder als Folge einer ischämischen Herzerkrankung), Azidose oder bei Herzmuskelerkrankungen vermindert.

  • die Nachlast (Afterload), d. h. die Last, gegen welche sich der Nachlast (Afterload)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx83:subtopicMuskel kontrahieren muss. Das Schlagvolumen fällt mit Afterload s. NachlastB978-3-437-41114-4.00001-2#idx84:subtopicsteigender Nachlast ab. Die Nachlast für den linken Ventrikel ist im Normalfall vor allem der systemische Gefäßwiderstand (der in etwa mit dem diastolischen arteriellen Blutdruck korreliert), die Nachlast für den rechten Ventrikel ist der pulmonale Gefäßwiderstand, der im Normalfall nur etwa ein Zehntel des systemischen Gefäßwiderstandes ausmacht. Im Krankheitsfall können auch verengte Taschenklappen nachlastbestimmend werden.

  • die Vorlast (Preload), d. h. das Ausmaß der Muskelvorspannung am Ende der Vorlast (Preload)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx85:subtopicDiastole. Im gesunden Herzen verbessert eine Preload s. VorlastB978-3-437-41114-4.00001-2#idx86:subtopicVordehnung der Herzmuskelfasern deren Wirkungsgrad, d. h. die relative Kraft der Muskelkontraktion (Frank-Starling-Mechanismus, s. u.). Die dehnungsbestimmende Größe ist dabei das enddiastolische F*(*rank-Starling-Mechanismus*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx87:subtopicVentrikelvolumen. Dieses wiederum Ventrikelvolumen:enddiastolischesB978-3-437-41114-4.00001-2#idx88hängt vom venösen Rückstrom zum Herzen, vom Tonus und Speichervolumen der enddiastolische Ventrikelvolumen.B978-3-437-41114-4.00001-2#idx89:subtopicvenösen präkardialen Gefäße sowie von der Fähigkeit des Herzens zur Aufnahme des Blutvolumens während der Diastole ab. Das enddiastolische Ventrikelvolumen kann also nicht nur durch eine Einschränkung des venösen Rückstroms vermindert sein (z. B. bei Hypovolämie), sondern auch durch alle Prozesse, die die diastolische Füllung des Herzens behindern (z. B. eine Herzbeuteltamponade oder ventrikuläre Arrhythmien). Auch ein unzureichender Tonus des venösen Systems, wie er zum Beispiel in der durch Vasodilatation gekennzeichneten Frühphase des septischen Schocks beobachtet wird, kann die Vorlast vermindern.

Praxisbezug

Eine Erhöhung der Vorlast (Preload):ErhöhungB978-3-437-41114-4.00001-2#idx90Vorlast (etwa durch die Gabe von isotoner Kochsalzlösung) stellt den effektivsten Weg zur Steigerung der Herzleistung:Steigerung, Vorlast, ErhöhungB978-3-437-41114-4.00001-2#idx91Herzleistung dar, da sich der myokardiale Sauerstoffverbrauch dabei nur geringgradig ändert. Auch bei eingeschränkter Kontraktilität kann die Effektivität des Herzmuskels durch Steigerung der Vorlast verbessert werden (dies geschieht auch physiologischerweise im Rahmen der Anpassungsvorgänge bei kompensierter Herzinsuffizienz). Dieser Form der Kompensation sind allerdings natürliche Grenzen gesetzt: Werden die Muskelzellen zu stark vorgedehnt, so büßen sie an Kontraktionskraft ein (Abb. 1.10).

Je höher die Nachlast, desto mehr Sauerstoff muss der Herzmuskel verbrauchen, um dasselbe Schlagvolumen zu erreichen. Gleichzeitig steigt die Wandspannung der Ventrikel während der Systole an, wodurch der koronare Blutfluss beeinträchtigt wird. Eine hohe Nachlast (Afterload):hohe, Hypertonie, arterielleB978-3-437-41114-4.00001-2#idx92NachlastHypertonie:arterielle (z. B. bei arterieller Hypertonie) ist deshalb Gift für Patienten mit ischämischer Herzerkrankung.

Herzfrequenz
Die Herzleistung kann durch Veränderung der Schlagfrequenz an die Herzleistung:AnpassungB978-3-437-41114-4.00001-2#idx94Erfordernisse des Körpers angepasst werden. Diese ist jedoch nur HerzfrequenzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx95:subtopicinnerhalb bestimmter Grenzen effektiv:
  • Mit zunehmender Tachykardie wird v. a. die DiastoleTachykardie:HerzfrequenzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx96 immer kürzer. Ab Herzfrequenz:TachykardieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx97etwa 160 Schlägen pro Minute findet keine ausreichende Füllung der Ventrikel mehr Diastole:TachykardieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx98statt und das Schlagvolumen sinkt. Außerdem wird mit kürzer werdender Diastole die effektive Koronarperfusion geringer (die Perfusion des Herzmuskels findet vor allem während der Diastole statt, s. u.). Hinzu kommt, dass eine Tachykardie mit einem Anstieg des myokardialen Sauerstoffverbrauchs einhergeht, was bei eingeschränkter koronarer Versorgung deletäre Folgen haben kann.

  • Eine BradykardieTachykardie:koronare VersorgungB978-3-437-41114-4.00001-2#idx99 geht zunächst mit einer besseren Bradykardie:HerzfrequenzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx100diastolischen Ventrikelfüllung einher, bei höhergradiger Herzfrequenz:BradykardieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx101Bradykardie kann dies jedoch den frequenzbedingten Abfall des Herzminutenvolumens nicht ausgleichen. BewusstseinsstörungenHerzminutenvolumen (HMV):BradykardieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx102 bis hin zur Synkope können die Bewusstseinsstörungen:BradykardieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx103Folge sein.

Einfluss der Vorhöfe auf die Volumenarbeit
Die koordinierte Synkope:BradykardieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx104Kontraktion der Vorhöfe verbessert Vorhöfe:Kontraktiondie ventrikuläre Füllung während der Diastole und erhöht das Volumenarbeit:Vorhöfe, KontraktionB978-3-437-41114-4.00001-2#idx106Schlagvolumen um etwa 10–20 % im Vergleich zu einer rein ventrikulären Kontraktion. Das macht verständlich, warum bei Vorhofarrhythmien die Herzleistung vermindert ist – beispielsweise bei Vorhofflimmern/Vorhofflattern (keine oder kaum Vorhofkontraktionen) oder komplettem AV-Block (keine Synchronisation zwischen atrialer Kontraktion und ventrikulärer Füllung).
Frank-Starling-Mechanismus
Der Frank-Starling-Mechanismus reguliert unabhängig vom autonomen Nervensystem die zur Aufrechterhaltung der StrömungskontinuitätFrank-Starling-MechanismusB978-3-437-41114-4.00001-2#idx107:subtopic im großen und kleinen Kreislauf notwendige Auswurfleistung. Wie oben ausgeführt, nimmt die Kontraktionskraft des Herzmuskels mit steigendem enddiastolischem Ventrikelvolumen proportional zur Vordehnung der Herzmuskelfasern zu. Nach Überschreiten einer kritischen Dehnung fällt die Auswurfleistung jedoch wieder ab (Abb. 1.10).
Der Auswurfleistung:HerzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx108Frank-Starling-Mechanismus erklärt sich auf zellulärer Ebene Herz:AuswurfleistungB978-3-437-41114-4.00001-2#idx109dadurch, dass durch die verstärkte Muskelvordehnung eine bessere Verzahnung der Aktin-Myosin-Filamente erreicht wird; der Herzmuskel folgt damit dem vom Skelettmuskel her bekannten Funktionsprinzip.
Die Dehnung der Herzmuskelfasern beeinflusst neben der Kontraktilität auch die Herzfrequenz. Eine Dehnung der Wand des rechten Vorhofs lässt die Herzfrequenz um 10–20 % ansteigen. Dieser auch als Bainbridge-Reflex bezeichnete Zusammenhang unterstützt die Bainbridge-ReflexB978-3-437-41114-4.00001-2#idx110:subtopicAnpassung des Herzminutenvolumens an eine gesteigerte Reflex(e):Bainbridge-ReflexB978-3-437-41114-4.00001-2#idx111Volumenlast, etwa bei erhöhtem venösem Rückstrom, wie er beispielsweise beim Lagewechsel von der aufrechten in eine liegende Position auftritt.
Messung der Herzfunktion und ihrer Komponenten
Die klinische Beurteilung einer adäquaten Herzleistung folgt einfachen Herzfunktion:MessungB978-3-437-41114-4.00001-2#idx112Prinzipien und ist unter 1.4.2 vorgestellt. Die direkte Messung der VolumenarbeitHerzleistung:MessungB978-3-437-41114-4.00001-2#idx113 des Herzens ist dagegen aufwendig und nur invasiv mit einem Pulmonalarterienkatheter möglich; indirekt lässt sie sich jedoch recht zuverlässig aus echokardiografischen Größen ableiten (1.4).
Messung der Vorlast
Die Vorlast korreliert mit dem ventrikulären Volumen, das näherungsweise in der transthorakalen Vorlast (Preload):MessungB978-3-437-41114-4.00001-2#idx114Echokardiografie ermittelt werden kann. Alternativ werden in der Praxis ventrikuläre Drücke gemessen; diese korrelieren jedoch nur dann mit den jeweiligen Ventrikelvolumina, wenn die Dehnbarkeit des Ventrikels im physiologischen Bereich liegt und wenn kein Druckleck besteht. Die Korrelation zwischen Drücken und Volumina ist daher zum Beispiel bei Myokardnarben, Myokarditis, Herztamponade oder Taschenklappeninsuffizienz nicht gegeben.
Auch sind die intraventrikulären Drücke in der Praxis nur schwer zu bestimmen, sodass sie gewöhnlich aus der Messung vorgelagerter Drücke erschlossen werden. So wird beispielsweise der Druck im linken Vorhof über den pulmonalkapillären Verschlussdruck (Druck im Verschlussdruck:pulmonalkapillärerB978-3-437-41114-4.00001-2#idx115pulmonalen Kapillargefäßbett) mithilfe eines pulmonalkapillärer VerschlussdruckB978-3-437-41114-4.00001-2#idx116:subtopicPulmonalarterienkatheters (1.4.3) ermittelt. Damit kann in der Intensivmedizin die linksventrikuläre Vorlast Pulmonaliskatheter:Vorlast, MessungB978-3-437-41114-4.00001-2#idx117gemessen werden. Voraussetzung ist, dass sich die Drücke vom linken Ventrikel frei über den linken Vorhof und die pulmonalvenösen Gefäße in das pulmonalkapilläre Gefäßgebiet (wo die Messung stattfindet) übertragen können, was zum Beispiel bei einer Mitralstenose nicht der Fall ist.
Messung der Venendrücke
Katheter in den großen zentralen Venen können zur Druckmessung und damit zur groben Abschätzung der rechtsventrikulären Vorlast verwendet werdenVenendrücke:MessungB978-3-437-41114-4.00001-2#idx118 (s. o.) und durch kontinuierliche Aufzeichnung des Druckprofils wichtige Hinweise auf spezifische Störungen in der Druckpumpe Herz geben.
Die normale Form der durch die Herzaktion generierten Druckwelle (Abb. 1.11) zeichnet Druckwellen:HerzaktionB978-3-437-41114-4.00001-2#idx119sich durch drei Gipfel (a-, c- und v-Welle) sowie zwei Herzaktion:DruckwellenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx120Drucktäler (x- und y-Abfall) aus:
  • Die a-Welle entsteht durch die rechtsatriale Kontraktion.

  • Die c-Welle gibt die Vorwölbung der Trikuspidalklappe in den rechten Vorhof während der isovolumetrischen Kontraktion wieder.

  • Der x-Abfall ist auf die ventrikelwärts gerichtete Trikuspidalbewegung während der rechtsventrikulären Auswurfphase zurückzuführen.

  • Die v-Welle ist durch die weitergehende Füllung des Vorhofs während der späten Systole bedingt.

  • Der y-Abfall ist die Folge der Trikuspidalklappenöffnung mit raschem Blutabfluss aus dem Vorhof während der frühen Diastole.

Messung der Nachlast
Die Nachlast des linken Ventrikels korreliert mit dem systemischen Gefäßwiderstand, die des rechten Nachlast (Afterload):MessungB978-3-437-41114-4.00001-2#idx121Ventrikels mit dem Lungengefäßwiderstand. Die Gefäßwiderstände sind vor allem durch den Gesamtquerschnitt der Gefäße bestimmt und können nicht direkt gemessen werden. Sie können jedoch nach dem Ohm'schen Gesetz (Abb. 1.7) berechnet werden; hierzu muss allerdings das Herzminutenvolumen bekannt sein, welches zum Beispiel im Thermodilutionsverfahren:Nachlast, MessungB978-3-437-41114-4.00001-2#idx122ThermodilutionsverfahrenHerzkontraktiöitärB978-3-437-41114-4.00001-2#idx123:subtopic mithilfe eines Herzkontraktilität:MessungB978-3-437-41114-4.00001-2#idx124Pulmonaliskatheters gemessen werden kann (1.4.3).
Messung der Kontraktilität
Myokardkontraktion:MessungB978-3-437-41114-4.00001-2#idx125Die Kontraktilität spiegelt die intrinsische Kraft der Muskelfasern unabhängig von ihrer Länge wider. Sie kann für den linken Ventrikel echokardiografisch abgeschätzt werden (Verkürzungsfraktion, Ejektionsfraktion, 1.4.3).
Erregungsbildung
Die normale Herzaktion entsteht im Sinusknoten. Die für Erregungsbildung und -leitungB978-3-437-41114-4.00001-2#idx126:subtopicdie Herztätigkeit erforderlichen elektrischen Impulse entstehen in Herz:ErregungsbildungB978-3-437-41114-4.00001-2#idx127spezialisierten Zellen, die die Fähigkeit zur raschen periodischen Spontandepolarisation haben und damit kein stabiles Membranpotenzial besitzen. Dieses steigt H*(*erztätigkeit*)*:S*(*pontandepolarisation*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx128sofort nach Erreichen eines Tiefstwertes von 70 mV wieder an und löst mit dem Überschreiten des Schwellenpotenzials eine erneute Depolarisation und damit die Herzaktion aus. Die durch diesen Prozess vorgegebene Herzfrequenz wird permanent den Erfordernissen des Kreislaufs angepasst. Die Steuerung erfolgt im Wesentlichen über das vegetative Nervensystem.
Im Prinzip sind alle Zellen des Reizleitungssystems – also neben dem Sinusknoten auch der AV-Knoten und das ventrikuläre Reizleitungssystem –, aber auch alle Herzmuskelzellen zur SinusknotenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx129:subtopicSpontandepolarisation befähigt. Physiologischerweise beginnt der Herzschlag jedoch immer im Sinusknoten, da dessen Zellen am raschesten depolarisieren. Die im Sinusknoten als dem primären Schrittmacher generierte Herzfrequenz beträgt 60–80/min.
Im AV-Knoten als sekundärem Schrittmacher entstehen etwa 30–40 Herzaktionen/Minute, im ventrikulären Reizleitungssystem als tertiärem Schrittmacher 20–30 Herzaktionen/Minute. Da die sekundären und tertiären Schrittmacherzellen passiv von jeder vom Sinusknoten ausgehenden Erregung erfasst und depolarisiert werden, kommt es normalerweise nicht zur Interferenz zwischen den verschiedenen Schrittmachern. Im Falle eines plötzlichen Ausfalls des Sinusknotens dauert es in der Regel mehrere Sekunden, bis sekundäre bzw. tertiäre Schrittmacher aktiv werden (präautomatische Pause).
Erregungsleitung (Abb. 1.12)
Vom Sinusknoten breitet sich die Erregung über die Herztätigkeit:ErregungsleitungB978-3-437-41114-4.00001-2#idx130Vorhöfe aus, kommt jedoch zwischen Herzvorhöfen und Herzkammern an der Erregungsbildung und -leitungB978-3-437-41114-4.00001-2#idx131:subtopicIsolierschicht des Anulus fibrosus zum Stillstand. Lediglich der im unteren Vorhofseptum gelegene AV-Knoten lässt eine Fortleitung der Erregung zu, verlangsamt diese jedoch erheblich – die Überleitung im AV-Knoten dauert 70–110 ms. Diese Verzögerung stellt sicher, dass die Vorhöfe ihre mechanische Aktion vor Beginn der mechanischen Kammeraktion abgeschlossen haben. Für das Gesamtorgan entsteht dadurch ein optimales Zusammenspiel von Vorhof- und Kammerkontraktion (AV-Synchronisation).
Nach Überleitung der Erregung ist der AV-Knoten längere Zeit unerregbar (refraktär – effektive AV-SynchronisationB978-3-437-41114-4.00001-2#idx132:subtopicRefraktärzeit 250 bis 420 ms). Es können also Refraktärzeit:HerztätigkeitB978-3-437-41114-4.00001-2#idx133maximal 2,4 bis 4 Vorhofaktionen in der Sekunde (entsprechend Herztätigkeit:RefraktärzeitB978-3-437-41114-4.00001-2#idx134einer Herzfrequenz von 140–240/min) übergeleitet werden. Der AV-Knoten schützt die Herzkammern dadurch vor extrem hohen Vorhoffrequenzen, wie sie etwa beim Vorhofflimmern auftreten.
Vom AV-Knoten wird die elektrische Erregung über His-Bündel, Tawara-Schenkel und das Purkinje-FasernetzHis-BündelB978-3-437-41114-4.00001-2#idx135:subtopic auf das Kammermyokard Tawara-SchenkelB978-3-437-41114-4.00001-2#idx136:subtopicweitergeleitet. Das Zeitintervall von der Depolarisation des His-Bündels bis zum Purkinje-FasernB978-3-437-41114-4.00001-2#idx137:subtopicBeginn der Kammerdepolarisation beträgt 30–55 ms.
Elektromechanische Koppelung
Ähnlich wie beim Skelettmuskel wird auch die Kontraktion des HerzmuskelsHerzmuskelkontraktion:elektromechanische KoppelungB978-3-437-41114-4.00001-2#idx138 durch Veränderungen des Membranpotenzials hervorgerufen: mit elektromechanische Koppelung:HerzmuskelkontraktionB978-3-437-41114-4.00001-2#idx139Überschreitung des Schwellenpotenzials führt dabei eine veränderte Membranpermeabilität für Ionen zum Ablauf eines Aktionspotenzials (Erregung) (Abb. 1.13). Die im Zuge der elektrischen Erregung in der Herzmuskelzelle ansteigende Ca2+-Konzentration bewirkt eine Verkürzung der kontraktilen Elemente (sog. elektromechanische Koppelung).
Herzzyklus
Am Beginn des Herzzyklus (Abb. 1.14) steht die vom Sinusknoten ausgehende VorhofdepolarisationHerzzyklusB978-3-437-41114-4.00001-2#idx142:subtopic, durch welche sich Vorhofdepolarisation:SinusknotenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx143zunächst der rechte und kurz darauf auch der linke Vorhof kontrahiert. Sinusknoten:VorhofdepolarisationB978-3-437-41114-4.00001-2#idx144Hierdurch strömt Blut durch die offen stehenden Segelklappen in die Ventrikel ein. Nach Überleitung der Erregung auf die Kammern kontrahieren sich auch diese, zeitlich minimal versetzt (der linke kontrahiert sich vor dem rechten Ventrikel). Der während der Kammerfüllung zunehmende intraventrikuläre Druck schließt die Segelklappen, sobald die im Vorhof herrschenden Druckwerte überschritten sind; die Mitralklappe schließt sich dabei kurz vor der Trikuspidalklappe.
In der darauffolgenden Phase der isovolumetrischenH*(*erzkontraktion*)*:i*(*sovolumetrische*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx147 M*(*yokardkontraktion*)*:i*(*sovolumetrische*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx148Kontraktionisovolumetrische Kontraktion:HerzmuskelzelleB978-3-437-41114-4.00001-2#idx149 baut sich der intraventrikuläre Druck weiter auf, ohne dass Blutströmungen Herzmuskelzelle:isovolumetrische KontraktionB978-3-437-41114-4.00001-2#idx150auftreten. Zum Blutfluss aus den Ventrikeln und damit zur Austreibungsphase kommt es erst nach Überschreiten der in den ableitenden Schlagadern herrschenden Drücke und Öffnung der Taschenklappen. Die Pulmonalklappe öffnet sich dabei etwas eher als die Aortenklappe.
Im Zuge der anschließenden ventrikulären Relaxation fallen die intraventrikulären Drücke rasch ab. Sobald sie das Druckniveau der Pulmonalarterie bzw. Aorta erreichen, schließen sich die Taschenklappen wieder (die Aortenklappe schließt sich dabei vor der Pulmonalklappe) und die Austreibungsphase ist beendet. Die nachfolgende Phase der isovolumetrischen Relaxation endet, sobald die intraventrikulären Drücke unter die Myokardrelaxation:isovolumetrischeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx152Herzkontraktion:isovolumetrischeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx151inisovolumetrische Relaxation:HerzmuskelzelleB978-3-437-41114-4.00001-2#idx153 den Vorhöfen abfallen und sich die Segelklappen öffnen.
Herznerven
Herzmuskelzelle:isovolumetrische RelaxationB978-3-437-41114-4.00001-2#idx154Das Herz unterliegt der Kontrolle durch das autonome Nervensystem (Kasten Wirkungen von Sympathikus und ParasympathikusHerznervenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx155:subtopic).
Der Sympathikus wirkt sowohl auf die Muskelzellen alsSympathikus:HerzfunktionB978-3-437-41114-4.00001-2#idx156 auch auf das Reizleitungssystem und beeinflusst Vorhöfe und Herzfunktion:SympathikusB978-3-437-41114-4.00001-2#idx157Ventrikel, der Parasympathikus wirkt fast ausschließlich aufParasympathikus:HerzfunktionB978-3-437-41114-4.00001-2#idx158 Sinusknoten und AV-Knoten. Über das autonome Nervensystem wird Herzfunktion:ParasympathikusB978-3-437-41114-4.00001-2#idx159die Herzfunktion an die Bedürfnisse des Kreislaufs angepasst. Ein Abfall des Blutdrucks wird von Barorezeptoren in Aorta und A. carotis registriert, die diese Information an zentrale Steuerzentren weitergeben. Durch Dämpfung der Wirkung des Parasympathikus auf das Herz sowie Aktivierung der peripheren Wirkung des Sympathikus (Gefäßverengung) werden eine Zunahme der Herzfrequenz und eine Erhöhung der Nachlast erreicht. Umgekehrt wird bei erhöhtem Blutdruck der Parasympathikus (N. vagus) stimuliert und über eine Hemmung des peripheren Sympathikus eine Gefäßweitstellung erreicht, sodass die Nachlast abnimmt.
Neben dem autonomen Nervensystem beeinflussen eine Vielzahl weiterer Parameter die Erregungsbildung und -leitung (Tab. 1.2).

GUT ZU WISSEN

Wirkungen von Sympathikus und Parasympathikus

Der S*(*ympathikus*)*:E*(*rregungsbildung und -leitung*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx178E*(*rregungsbildung und -leitung*)*:S*(*ympathikus*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx179Sympathikus steigert
  • die Erregungsbildung und damit die Herzfrequenz: positiv-chronotrope Wirkung,

  • die Erregungsleitungsgeschwindigkeit: positiv-dromotrope Wirkung,

  • das Kontraktionsvermögen: positiv-inotrope Wirkung.

Dadurch kann das Herzminutenvolumen um den Faktor 5 auf ca. 25 l/min gesteigert werden. Die im gesamten Herzmuskel vorhandenen 1-Rezeptoren werden zudem durch die zirkulierenden Katecholamine Adrenalin und Noradrenalin erregt.
Der P*(*arasympathikus*)*:E*(*rregungsbildung und -leitung*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx180E*(*rregungsbildung und -leitung*)*:P*(*arasympathikus*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx181Parasympathikus senkt
  • die Herzfrequenz durch Hemmung der Erregungsbildung im Sinusknoten: negativ-chronotrope Wirkung,

  • die Erregungsleitungsgeschwindigkeit in den Vorhöfen und im AV-Knoten (Atrioventrikularknoten): negativ-dromotrope Wirkung.

Unter Ruhebedingungen überwiegen die hemmenden vagalen Einflüsse, sodass ein langsamer Herzschlag resultiert.
Herz-Kreislauf-Funktion bei Belastung
Erregungsbildung und -leitung:EinflüsseB978-3-437-41114-4.00001-2#idx160Muskelarbeit stimuliert über von den Muskeln ausgehende afferente Nerven das Kreislaufzentrum im Hirnstamm. Herz-Kreislauf-Funktion:bei BelastungB978-3-437-41114-4.00001-2#idx182Außerdem wird bei Aktivierung von Muskelgruppen über eine zentrale Mitinnervation ein entsprechender Impuls an das Kreislaufzentrum weitergegeben. Dieses beantwortet den gesteigerten Perfusionsbedarf vor allem mit einer adrenergen Stimulation, die die Herzfrequenz erhöht und die Kontraktilität verbessert, sowie durch Unterdrückung vagaler Einflüsse.
Darüber hinaus kommt es in den peripheren Gefäßgebieten durch lokale (metabolische) Einflüsse zu einer Umverteilung des Blutflusses, die mit einer Vasodilatation der Muskelgefäße und einer Vasokonstriktion anderer Gefäßgebiete, wie etwa der Haut, einhergeht. Insgesamt sinkt dadurch der systemische Gefäßwiderstand und damit die Nachlast; der Blutdruck steigt jedoch an, da das Herzminutenvolumen (d. h. der Blutfluss) überproportional ansteigt. Gleichzeitig wird der venöse Rückfluss und damit die Vorlast des Herzens durch mehrere Mechanismen verbessert, u. a. durch eine sympathikusvermittelte Venokonstriktion sowie die Wirkung der Muskelpumpe.
Koronarperfusion
Die intramyokardial verlaufenden Koronargefäße werden durch die ventrikuläre Kontraktion während der Systole komprimiert, sodass die Koronarperfusion fast ausschließlich in der Diastole KoronarperfusionB978-3-437-41114-4.00001-2#idx183:subtopicstattfindet. Neben der Diastole:KoronarperfusionB978-3-437-41114-4.00001-2#idx184Wandspannung hängt der koronare Blutfluss von der Gefäßweite und dem Koronarperfusion:DiastoleB978-3-437-41114-4.00001-2#idx185Druckgradienten zwischen dem arteriellen Gefäßostium an der Aorta und dem Sinus coronarius (der Mündungsstelle der Koronarvenen am Übergang von der V. cava superior in den rechten Herzvorhof) ab. Der koronare Perfusionsdruck berechnet sich somit wie folgt:
DaPerfusionsdruck:koronarerB978-3-437-41114-4.00001-2#idx186 der Sauerstoff des Koronarblutes bereits unter koronarer PerfusionsdruckB978-3-437-41114-4.00001-2#idx187:subtopicRuhebedingungen fast vollständig extrahiert wird, kann eine Steigerung der Sauerstoffversorgung nur über einen erhöhten koronaren Blutfluss stattfinden. Letzterer kann durch das autonome Nervensystem und lokale humorale Faktoren (s. u.) bis um das Fünffache gesteigert werden. Faktoren, die die Koronarperfusion vermindern, sind im gleichnamigen Kasten zusammengefasst.

GUT ZU WISSEN

Die Koronarperfusion kann vermindert sein durch:

  • verminderten diastolischen Koronarperfusion:verminderterB978-3-437-41114-4.00001-2#idx188Blutdruck (Schock, Vasodilatation, antihypertensive Medikation)

  • erhöhte HerzfrequenzHerzfrequenz:erhöhte: je höher die Herzfrequenz, desto kürzer die Diastole

  • erhöhte intraventrikuläre Drücke mit entsprechend gesteigerter Wandspannung

    Nach dem Gesetz von Laplace hängt die Wandspannung von der Herzgröße und den intraluminalen Drücken ab.

    (Herzinsuffizienz, Volumenüberladung)

  • endoluminale Strömungshindernisse (z. B. Stenosen und intrakoronare Thromben bei KHK).

Das Koronarendothel
Das Koronarendothel Koronarendothel:KoronarperfusionB978-3-437-41114-4.00001-2#idx190verfügt über eine Vielzahl endokriner Koronarperfusion:KoronarendothelB978-3-437-41114-4.00001-2#idx191und parakriner Mechanismen, mit deren Hilfe es die lokale KoronarendothelB978-3-437-41114-4.00001-2#idx192:subtopicKoronarperfusion regelt sowie eine intravasale Gerinnung verhindert. Die Aufgaben des Koronarendothels sind:
  • Regulierung der Koronarperfusion durch vasoaktive, teilweise im Endothel selbst gebildete Substanzen, vor allem durch K*(*oronarperfusion*)*:R*(*egulation*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx193Stickoxid (NO), einen äußerst potenten Vasodilatator. Die Abgabe von NO wird durch einen erhöhten koronaren Blutfluss sowie durch die unmittelbaren Stoffwechselprodukte CO2, Adenosin, Histamin, Serotonin, Noradrenalin und andere vasoaktive Botenstoffe getriggert.

  • Gerinnungshemmung: Das Gefäßendothel Gerinnungshemmung:KoronarendothelB978-3-437-41114-4.00001-2#idx194insbesondere kleinlumiger Gefäße hemmt Blutplättchen (z. B. durch NO undKoronarendothel:GerinnungshemmungB978-3-437-41114-4.00001-2#idx195 Prostazykline) und Thrombin (z. B. durch Thrombomodulin) und fördert die Fibrinolyse. Hierdurch wird der Gerinnselbildung in dem verzweigten Koronarnetzwerk vorgebeugt.

Darüber hinaus reguliert das Gefäßendothel die Angioneogenese, welche zum Beispiel bei der Ausbildung von Kollateralen nach Herzinfarkt eine Rolle spielt. Das Verständnis der Endothelfunktionen der Koronargefäße stellt einen der wichtigsten Forschungsbereiche der letzten zwei Jahrzehnte zum Thema KHK dar.

Leitsymptome

Thoraxschmerz

Die häufigste Ursache plötzlich auftretender Schmerzen im Brustkorb sind ischämische Herzerkrankungen (Herzerkrankungen:Leitsymptomekardiale Ursachen Tab. 1.3). Bevor man Thoraxschmerzen jedoch voreilig auf Erkrankungen des Herzens zurückführt, sollte man sich vor Augen halten, dass in fast einem Fünftel der Fälle den Thoraxschmerzen nichtkardiale Ursachen zugrunde liegen (Tab. 1.4).

Synkope

Eine Synkope bezeichnet ein plötzliches, kurzzeitiges Aussetzen des Bewusstseins mit Verlust des Körpertonus und kann zahlreiche kardiale oder SynkopeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx226:subtopicextrakardiale Ursachen haben. Allen gemeinsam ist eine vorübergehende Minderperfusion der bewusstseinssteuernden Zentren des Gehirns (Ausfall entweder der Formatio reticularis oder beider Hemisphären). Bewusstseinsverluste durch epileptische Anfälle, metabolische Ursachen oder psychiatrische Diagnosen und auch Sturzattacken ohne Bewusstseinsverlust zählen deshalb nicht zu den Synkopen.
Synkopen können ätiologisch in vier Klassen eingeteilt werden:
  • Neurogene Synkopen: Die Durchblutungsstörung ist durch eine Synkope:neurogeneB978-3-437-41114-4.00001-2#idx227Dysregulation im Bereich des peripheren und/oder zentralen neurogene SynkopeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx228:subtopicautonomen Nervensystems bedingt.

    • Vasovagale Synkope: Hierbei kommt es zu einer vagal bedingten vasovagale SynkopeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx229:subtopicVasodilatation und damit plötzlichen Hypotension. Diese Form Synkope:vasovagaleB978-3-437-41114-4.00001-2#idx230wird klinisch von Müdigkeit, Übelkeit, Schwitzen, Ohrensausen und Schwindel begleitet. Eine vollständige und rasche Erholung ist die Regel. Häufige Auslöser sind emotional belastende Ereignisse (Schrecksynkope), plötzliche Schmerzen und der Anblick von Blut. Auch die mechanische Reizung des Karotissinus kann zur vagovasalen Dysregulation führen (Karotissinussyndrom), ebenso wie bestimmte viszerale Karotissinussyndrom:SynkopeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx231Reize (Synkope bei Miktion, Schlucksynkope durch ösophagea-le Synkope:KarotissinussyndromB978-3-437-41114-4.00001-2#idx232Reizung – beide sehr selten). Eine Sonderform stellt die neurokardiogene Synkope dar, bei der langes ruhiges Synkope:neurokardiogeneB978-3-437-41114-4.00001-2#idx233Stehen, besonders in warmer Umgebung, eine vasovagale Reaktion bedingt; neurokardiogene SynkopeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx234:subtopicvermutet wird, dass es hierbei zu einer zunehmenden Anzapfung des thorakalen Blutvolumens durch venöses Pooling in den Beinen kommt.

    • Neurogene orthostatische Hypotension: orthostatische Hypotension:neurogeneB978-3-437-41114-4.00001-2#idx236Hypotension:orthostatische, neurogeneB978-3-437-41114-4.00001-2#idx235überschießende Vasodilatation nach zu schneller Aufrichtung. Diese Form wird auch neurogene orthostatische HypotensionB978-3-437-41114-4.00001-2#idx237:subtopicdefiniert als anhaltender systolischer Blutdruckabfall um 20 mmHg und/oder diastolischer Blutdruckabfall um 10 mmHg innerhalb von 3 Minuten nach dem Hinstellen. In manchen Fällen (öfter bei jungen Frauen) kann eine orthostatische Synkope auch allein durch eine orthostasebedingteTachykardie (ohne Hypotension) bedingt sein (posturales Tachykardiesyndrom).

  • posturales TachykardiesyndromB978-3-437-41114-4.00001-2#idx238:subtopicKardiogene Synkopen: DieTachykardiesyndrom:posturalesB978-3-437-41114-4.00001-2#idx239 Durchblutungsstörung geht vom Herzen aus. Synkope:kardiogeneB978-3-437-41114-4.00001-2#idx240Unterschieden werden:

    • mechanische kardiogene SynkopeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx241:subtopicUrsachen bei strukturellen Herz-/Gefäßkrankheiten mit Obstruktion des ventrikulären S*(*ynkope*)*:m*(*echanische Ursachen*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx242Ausflusstrakts, z. B. Aortenstenose, Pulmonalstenose, hypertrophe Kardiomyopathie, pulmonale Hypertension/Lungenembolie, Vorhofthrombus, Vorhoftumoren, defekte Klappenprothesen, Fallot-Tetralogie

    • rhythmogene Synkopen durch bradykarde (z. B. Tachykardiesyndrom:rhythmogeneB978-3-437-41114-4.00001-2#idx243Sick-Sinus-Syndrom, SA-Block, AV-Block) oder tachykarde (z. B. ventrikuläre oder rhythmogene SynkopeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx244:subtopicsupraventrikuläre Tachykardie) Herzrhythmusstörungen

  • Synkopen durch Hypokapnie: Eine (in der Regel hyperventilationsbedingte) Hypokapnie:SynkopeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx245Hypokapnie schränkt die Gehirndurchblutung ein und kann so Synkope:HypokapnieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx246eine Synkope bedingen, etwa bei Panikattacken.

  • Synkopen durch Valsalva-Manöver: Thorakale Druckerhöhungen Valsalva-Manöver:SynkopenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx247reduzieren den venösen Rückstrom zum Herzen und somit das Synkope:Valsalva-ManöverB978-3-437-41114-4.00001-2#idx248Herzzeitvolumen und die Hirnperfusion. In diese Kategorie fallen durch Lachen, Husten oder willentliches Luftanhalten ausgelöste Synkopen.

Gerade die rhythmogenen Synkopen führen im Gegensatz zu den anderen Formen oft zu einem plötzlichen Abfall des Herzminutenvolumens und damit zu einem plötzlichen Bewusstseinsverlust ohne Prodromi. Die Betroffenen verlieren ohne Vorwarnung das Bewusstsein und stürzen zu Boden, gefolgt von Zyanose, Apnoe, evtl. auch einem zerebralen Krampfanfall. Diese Form der Synkope wird auch als Adams-Stokes-Anfall (Adams-Stokes-AnfallB978-3-437-41114-4.00001-2#idx249:subtopicMorgagni-Adams-Stokes-Anfall, Adams-Stokes-Anfall:SynkopeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx250MAS-Anfall) Synkope:Adams-Stokes-AnfallB978-3-437-41114-4.00001-2#idx251bezeichnet. Mit Einsetzen des Ersatzrhythmus ist der Anfall beendet. EKG oder Morgagni-Adams-Stokes-Anfall (MAS-Anfall)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx252:subtopicLangzeit-EKG sind im Intervall oft normal, das His-Bündel-EKG kann pathologisch sein. Die Therapie besteht in der Implantation eines permanenten Schrittmachers, der im Falle eines Anfalls den Herzrhythmus übernimmt.

Palpitationen

Herzschläge sind unter bestimmten Umständen auch bei normaler Herzaktion fühlbar, so zum Beispiel bei Erregung, Angst, körperlicher Betätigung oder in Linksseitenlage. Als Palpitationen werden Herzschläge bezeichnet, die PalpitationenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx253:subtopicauch außerhalb dieser Normalsituationen wahrgenommen werden. Hierbei kann es sich entweder um einen zu schnellen, zu langsamen oder einen irregulären Rhythmus handeln.
Die häufigsten kardialen Ursachen von Palpitationen sind Extrasystolen (Herzstolpern) und paroxysmale Tachykardien (Herzrasen), seltener auch Bradykardien oder ein unregelmäßiger Herzschlag, beispielsweise bei absoluter Arrhythmie (1.8.5).
Extrakardiale Ursachen von Palpitationen können eine Hyperthyreose, bestimmte Genussmittel (z. B. Kaffee), Fieber, Anämie Hyperthyreose:PalpitationenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx254oder orthostatische Anpassung (z. B. nach Aufstehen aus der Hockstellung) sein.
Obwohl meist gutartig, Anämie:PalpitationenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx255sollten Palpitationen weiter abgeklärt werden, um keine schwerwiegenden Rhythmusstörungen zu übersehen.

Plötzlicher Herztod

Der plötzliche Herztod wird definiert als natürlicher, unerwarteter Tod kardialer Genese mit einem Zeitintervall von weniger alsHerztod, plötzlicherB978-3-437-41114-4.00001-2#idx256:subtopic einer Stunde zwischen Beginn der Symptome und Eintritt des Todes.
Ätiologie
Die Hauptursachen des plötzlichen Herztodes sind Kammerflattern oder -flimmern (Kammerflattern:Herztod, plötzlicherB978-3-437-41114-4.00001-2#idx257Abb. 1.15) mit oder ohne Myokardinfarkt (Kammerflimmern:Herztod, plötzlicherB978-3-437-41114-4.00001-2#idx258zusammen 80–90 %) sowie der bradykarde Herzstillstand (Myokardinfarkt:Herztod, plötzlicherB978-3-437-41114-4.00001-2#idx259ca. 10 %). Weitere Ursachen Kasten Risikofaktoren für den plötzlichen Herztod.
Die Herzstillstand:bradykarderB978-3-437-41114-4.00001-2#idx260Mehrzahl der plötzlichen Herztodesfälle trifft Patienten, bei denen eine kardiale Erkrankung bislang nicht bekannt war (Herzgesunde). Autoptische Studien zeigen allerdings in der überwiegenden Mehrzahl dieser Fälle relevante Veränderungen an den Koronargefäßen. Der plötzliche Herztod kann also erstes Symptom der koronaren Herzkrankheit sein und trägt wesentlich zur erschreckend hohen Gesamtmortalität des akuten Myokardinfarkts von etwa 30 % bei.

GUT ZU WISSEN

Risikofaktoren für den plötzlichen Herztod

  • Vorausgegangene erfolgreiche Herztod, plötzlicher:RisikofaktorenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx261Reanimation bei Kammerflimmern außerhalb der Akutphase (48 Stunden) eines Myokardinfarkts (überlebter plötzlicher Herztod)

  • koronare Herzkrankheit mit akuter oder chronischer Myokardischämie

  • koronare Herzkrankheit nach ausgedehntem Myokardinfarkt und konsekutiv reduzierter linksventrikulärer Funktion, komplexe ventrikuläre Arrhythmien

  • hypertrophe oder dilatative Kardiomyopathie mit ventrikulären Arrhythmien

  • angeborene oder erworbene Herzfehler (v. a. Aortenstenose)

  • entzündliche Erkrankungen (Myokarditis, Vaskulitis bzw. Aneurysmen der Koronargefäße)

  • Anomalien des Reizleitungssystems, z. B. Vorhofflimmern bei akzessorischer AV-Leitungsbahn

  • angeborene oder medikamentös induzierte Repolarisationsstörungen (Long-QT-Syndrom, 1.8.5)

  • andere: Koronarspasmen durch Crack oder Kokain.

Prävention
Da der plötzliche Herztod die Mehrzahl seiner Opfer quasi aus heiterem Himmel ereilt, sind der Prävention beim einzelnen Herztod, plötzlicher:PräventionB978-3-437-41114-4.00001-2#idx262Patienten Grenzen gesetzt. Die Häufigkeit des plötzlichen Herztodes bei Personen ohne bekannte Herzkrankheit kann allenfalls durch breite Gesundheitserziehung (Aufklärung über Risikofaktoren bezüglich der koronaren Herzkrankheit) sowie Unterweisung der Bevölkerung in Wiederbelebungsmaßnahmen verringert werden. Gezielte präventive Maßnahmen sind bei Risikopatienten (Kasten Risikofaktoren), d. h. Patienten mit einer erhöhten Wahrscheinlichkeit des plötzlichen Herztodes, erforderlich. Bei diesen Patienten muss die kardiale Grunderkrankung gründlich diagnostiziert und die Therapie optimiert werden. Häufig bleibt trotz dieser Maßnahmen ein erhöhtes Risiko bestehen, sodass die Implantation eines Kardioverter-Defibrillators (ICD, ICD-Therapie:Herztod, plötzlicherB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2631.8.3) erfolgen sollte.

Diagnostik bei Herzerkrankungen

Anamnese

Vorerkrankungen und Risiken
Herztod, plötzlicher:Kardioverter-Defibrillator, Implantation (ICDB978-3-437-41114-4.00001-2#idx264Herzerkrankungen:LeitsymptomeNeben primär kardialen Erkrankungen haben viele Herzerkrankungen:AnamneseB978-3-437-41114-4.00001-2#idx266extrakardiale Erkrankungen einen entscheidenden Einfluss auf die Herzerkrankungen:VorerkrankungenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx267Herzfunktion und müssen entsprechend in die Anamnese einbezogen werden. Es empfiehlt sich ein systematisches Vorgehen mit Fragen nach:
  • bereits bekannten Herzerkrankungen: Myokardinfarkt, Vitium, Rhythmusstörungen

  • kardiovaskulären Herzerkrankungen:DiagnostikRisikofaktoren: kardiovaskuläre Risikofaktoren:HerzerkrankungenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx269Herzerkrankungen:kardiovaskuläre RisikofaktorenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx270Fettstoffwechselstörungen, Rauchen, Diabetes mellitus, arterieller Herzerkrankungen:kardiovaskuläre RisikofaktorenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx271Hypertonus und Herz-Kreislauf-Erkrankungen in der Familie (dabei auch nach Todesursache bei Eltern, Großeltern oder Geschwistern fragen), Bewegungsmangel, Stress

  • extrakardialen Erkrankungen mit kardiovaskulären Auswirkungen, z. B.:

    • H*(*erzerkrankungen*)*:e*(*xtrakardiale Erkrankungen*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx272Nierenerkrankungen (z. B. als Ursache einer Hypertonie, Überwässerung, Hyperkaliämie)

    • Schilddrüsenerkrankungen (z. B. als Ursache von Vorhofflimmern)

    • Lungenerkrankungen als Ursache einer chronischen Rechtsherzbelastung (z. B. COPD, Emphysem, Lungenfibrose)

    • Systemerkrankungen mit möglicher kardialer Manifestation (z. B. systemischer Lupus erythematodes, rheumatoide Arthritis, Panarteriitis nodosa)

  • kardiovaskulär relevanten Erkrankungen in der Kindheit, z. B. Diphtherie, Scharlach, Kawasaki-Syndrom, Myokarditis, rezidivierende Tonsillitiden, rheumatisches Fieber.

Medikamente
Auf kardiale Vorerkrankungen und Risikofaktoren weisen hin:
  • Antianginosa, z. B. Nitrate oder Molsidomin

  • ACE-Hemmer, Digitalisglykoside, Herzerkrankungen:MedikamentenanamneseB978-3-437-41114-4.00001-2#idx273Antiarrhythmika

  • Antihypertensiva, z. B. Betablocker, Kalziumkanalblocker, Diuretika

  • Acetylsalicylsäure, Kumarinderivate und andere Antikoagulanzien, Antidiabetika, Lipidsenker.

Mit kardiotoxischen Nebenwirkungen ist zu rechnen u. a. bei Einnahme von Antiarrhythmika, trizyklischen A*(*rzneimittel*)*:k*(*ardiotoxische Nebenwirkungen*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx274Antidepressiva, Digitalisglykosiden, Betablockern, Schilddrüsenhormonen, Doxyrubicin und anderen Zytostatika.
Beschwerden
Nach folgenden Beschwerden muss gezielt gefragt werden; der Patient sollte dabei zu einer möglichst genauen Beschreibung Herzerkrankungen:BeschwerdenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx275angehalten werden:
  • thorakaler Schmerz: anfallsartig oder dauerhaft? Belastungsabhängig oder -unabhängig? Häufigkeit (zunehmend? abnehmend?)? Tageszeitliche Verteilung? Besserung in Ruhe oder nach Einnahme eines Nitro-Präparats? (Zur DD des thorakalen Schmerzes Tab. 1.3 und Tab. 1.4)

  • Rhythmusstörungen: anfallsartiges fühlbares Herzstolpern? Herzklopfen oder Herzrasen (Palpitationen)? Regelmäßiger oder unregelmäßiger Pulsschlag? Schwindel und/oder Synkopen?

  • Atemnot: belastungsabhängig oder -unabhängig? Atemnot:HerzerkrankungenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx276Besserung bei aufrechter Körperhaltung? Flaches Schlafen Herzerkrankungen:AtemnotB978-3-437-41114-4.00001-2#idx277möglich? Nächtliche Atemnot? (Zur DD der Atemnot 5.1.3)

  • Ödemneigung: abendliche oder dauerhafte Schwellung von Ödeme:HerzerkrankungenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx278Füßen oder Unterschenkeln? Nächtliches Wasserlassen (Herzerkrankungen:ÖdemeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx279Nykturie)? Umfangszunahme des Abdomens? Gewichtszunahme? (Zur DD von Ödemen 11.4.2 bzw. Aszites 7.1.3)

  • Körperliche Belastbarkeit: Sie sollte bei jedem Patienten erfragt werden, da sie einen Hinweis auf die Herzerkrankungen:körperliche BelastbarkeitB978-3-437-41114-4.00001-2#idx280kardiale Funktionsreserve gibt und somit den Schweregrad einer Erkrankung widerspiegelt. Es existieren verschiedene Klassifikationssysteme; die häufig gebrauchte Klassifizierung der New York Heart Association ist unter 1.7.3 wiedergegeben (Tab. 1.14).

Körperliche Untersuchung

Auch bei der Untersuchung des fraglich Herzkranken gilt, dass der Gesamteindruck oft wesentlichere Informationen Herzerkrankungen:körperliche UntersuchungB978-3-437-41114-4.00001-2#idx281vermitteln kann als das frenetische Hantieren mit Stethoskop und Hammer oder die Befragung der Krankenschwester nach möglichst vielen Zahlen (Vitalzeichen, Flüssigkeitsbilanz, Medikamentendosierungen). Es ist keine Form der Inaktivität, zunächst einmal den Patienten zu betrachten und sich im Stillen die Fragen zu beantworten: Wie sieht der Patient aus?, Was macht der Patient? Schon durch die Beantwortung dieser einfachen Fragen können Bewusstseinszustand, Oxygenierung, Perfusion, Atemarbeit und das grobe Maß der vitalen Bedrohung eingeschätzt und darüber hinaus wichtige ätiologische Informationen gesammelt werden (z. B. gestaute Halsvenen bei Herzinsuffizienz; Kasten Die Kunst der klinischen Diagnose).

Praxisbezug

Die Kunst der klinischen Diagnose: Beurteilung der Herzleistung

Eine verminderte Herzerkrankungen:Herzleistung, BeurteilungB978-3-437-41114-4.00001-2#idx282HerzleistungHerzleistung:verminderte kann häufig mit einfachen Mitteln erkannt werden. Man achte zum Beispiel auf:
  • Bewusstseinsstörungen:Herzleistung, verminderteB978-3-437-41114-4.00001-2#idx284Bewusstseinsänderungen: Hinweis auf unzureichende Hirnperfusion

  • Dyspnoe:Herzleistung, verminderteB978-3-437-41114-4.00001-2#idx285Dyspnoe/Orthopnoe:Herzleistung, verminderteB978-3-437-41114-4.00001-2#idx286Orthopnoe: Hinweis auf pulmonalvenöse Einflussstauung:Herzleistung, verminderteB978-3-437-41114-4.00001-2#idx287Einflussstauung bei Linksherzversagen:Herzleistung, verminderteB978-3-437-41114-4.00001-2#idx288Linksherzversagen

  • Hautveränderungen: Blässe als Zeichen von Azidose und sympathischer Gegenregulation bei Herzinsuffizienz; Marmorierung als Zeichen unzureichender Hautperfusion; ZyanoseZyanose:Herzleistung, verminderteB978-3-437-41114-4.00001-2#idx289 als Zeichen erhöhter Sauerstoffextraktion bei verlangsamtem Blutfluss oder inadäquater Sauerstoffaufnahme bei Lungenödem; Schweißneigung als Zeichen der sympathischen Stimulation

  • Tachykardie:Herzleistung, verminderteB978-3-437-41114-4.00001-2#idx290Tachykardie, verminderte Pulsstärke, Galopprhythmus:Herzleistung, verminderteB978-3-437-41114-4.00001-2#idx291Galopprhythmus (s. unter Herztöne), holosystolisches Herzgeräusche:holosystolischeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx292Herzgeräusch durch relative Mitral- oder Trikuspidalinsuffizienz: alles als unmittelbare kardiale Zeichen der Herzinsuffizienz

  • Ödeme:Herzleistung, verminderteB978-3-437-41114-4.00001-2#idx294Jugularvenenstauung:Herzleistung, verminderteB978-3-437-41114-4.00001-2#idx293Jugularvenenstauung, Hautödeme und Hepatomegalie:Herzleistung, verminderteB978-3-437-41114-4.00001-2#idx295Lebervergrößerung als Hinweise auf Rechtsherzinsuffizienz

  • verminderte körperliche Belastbarkeit

  • steigendes Körpergewicht und verminderte Urinproduktion als Zeichen der eingeschränkten NierenperfusionNierenperfusion:eingeschränkte.

Inspektion
Gesamteindruck, Bewusstseinslage
Neben den mit bestimmten Risikofaktoren assoziierten Herzerkrankungen:InspektionB978-3-437-41114-4.00001-2#idx297Äußerlichkeiten (z. B. Ernährungszustand des Adipösen, Blutfülle desInspektion:HerzerkrankungenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx298 Hypertonikers, typische Stigmata des Nikotinabhängigen) können Haltung, Gestik und Mimik Hinweise auf das mögliche Vorliegen von Angst, Stress oder Erregung geben, wie sie etwa bei einem Myokardinfarkt, einem beginnenden Lungenödem oder einer Lungenembolie auftreten. Ein Warnsymptom ist Schläfrigkeit (Somnolenz), zum Beispiel als Zeichen einer zerebralen Minderperfusion bei schwerer Herzinsuffizienz, bradykarden oder hämodynamisch Herzinsuffizienz:SomnolenzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx299relevanten tachykarden Rhythmusstörungen oder respiratorischer Somnolenz:HerzinsuffizienzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx300Insuffizienz bei Lungenödem.
Haut
Lungenödem:respiratorische InsuffizienzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx301Im kardiogenen Schock und beim Herzinfarkt ist die Haut respiratorische Insuffizienz:LungenödemB978-3-437-41114-4.00001-2#idx302typischerweise blass und kaltschweißig. Eine periphere Zyanose Zyanose:periphereB978-3-437-41114-4.00001-2#idx303Zyanose:zentraleB978-3-437-41114-4.00001-2#idx304istHerzerkrankungen:ZyanoseB978-3-437-41114-4.00001-2#idx305 Zeichen einer Zyanose:HerzerkrankungenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx306gesteigerten peripheren Ausschöpfung des Blutsauerstoffs, Herzerkrankungen:HautveränderungenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx307beispielsweise bei Herzinsuffizienz mit unzureichender Auswurfleistung (Vorwärtsversagen). Eine zentrale Zyanose kann Folge einer verminderten Oxygenierung durch die Lunge (z. B. bei Lungenstauung) oder aber eines Herzvitiums mit Rechts-links-Shunt sein. Sehr selten ist sie Ausdruck einer Methämoglobinämie.
MethämoglobinämieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx308:subtopicAuch Folgen einer kardiologisch Herzerkrankungen:AtmungB978-3-437-41114-4.00001-2#idx309relevanten Stoffwechselstörung können sich an der Haut Atmung:HerzerkrankungenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx310manifestieren, zum Beispiel Xanthome bei Fettstoffwechselstörungen, Tophi bei Gicht, trockene Haut bei diabetischer Neuropathie.
Atmung
Da Herz- und Lungenleistung physiologisch und pathogenetisch eng verknüpft sind, kann die Beurteilung der Atmung entscheidende Hinweise auf eine Herzerkrankung geben. Erkrankungen beider Organe können mit Ruhe- oder Belastungsdyspnoe, R*(*uhedyspnoe*)*:H*(*erzerkrankungen*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx311Orthopnoe (B*(*elastungsdyspnoe*)*:H*(*erzerkrankungen*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx312 5.1.3) oder Tachypnoe O*(*rthopnoe*)*:H*(*erzerkrankungen*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx313einhergehen. Ein verlängertes Exspirium T*(*achypnoe*)*:H*(*erzerkrankungen*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx314kann auf chronisch-obstruktive Lungenerkrankungen, Asthma E*(*xspirium*)*:v*(*erlängertes*)*bronchiale oder auf eine Linksherzinsuffizienz (Asthma cardiale) hinweisen. Husten oder Distanzrasseln finden Husten:HerzerkrankungenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx316sich typischerweise bei einer Linksherzdekompensation mit Lungenödem.
Thorax
Distanzrasseln:HerzerkrankungenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx317Die Herzaktion kann bei schlanken, athletischen Patienten physiologischerweise sichtbar sein. Bei anderen Individuen kann sie eine ausgeprägte Herzvergrößerung insbesondere des rechten Herzens oder eine schwere Mitralinsuffizienz anzeigen. Deformitäten des Thorax, z. B. Kyphoskoliose Herzerkrankungen:ThoraxdeformitätenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx318oder Fassthorax, können Kyphoskoliose:RechtsherbelastungB978-3-437-41114-4.00001-2#idx319auf eine chronische Rechtsherzbelastung hinweisen. Die Narbe über demFassthorax:RechtsherbelastungB978-3-437-41114-4.00001-2#idx320 Sternum weist den vormals Herzoperierten aus.
Hals
Die Blutfüllung der Halsvenen korreliert mit dem Halsvenenstauung:HerzerkrankungenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx321zentralen Herzerkrankungen:HalsvenenstauungB978-3-437-41114-4.00001-2#idx322Venendruck. Eine Stauung zeigt somit eine Einflussstauung amHerzerkrankungen:HalsinspektionB978-3-437-41114-4.00001-2#idx323 rechten Herzen an, Herzerkrankungen:EinflussstauungB978-3-437-41114-4.00001-2#idx324zum Beispiel bei Rechtsherzinsuffizienz, konstriktiver Perikarditis, Einflussstauung:HerzerkrankungenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx325Perikarderguss oder Perikardtamponade.
Sie ist relevant, wenn die Halsvenen bei > 45 Oberkörperhochlagerung gefüllt bleiben. Außerdem fällt der Jugularvenendruck normalerweise mit der Inspiration ab und steigt in der Exspiration an. Passiert das Gegenteil, so erhärtet sich der Verdacht auf eine konstriktive Perikarditis oder eine restriktive Kardiomyopathie (Kussmaul-Zeichen).
Die venösen Herzerkrankungen:Kussmaul-ZeichenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx326Druckschwankungen in den peripheren Venen sind normalerweise so gering, dass Kussmaul-Zeichen:HerzerkrankungenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx327sie nicht wahrgenommen werden. Ein sichtbarer (positiver) Jugularvenenpuls findet sich bei Jugularvenenpuls:HerzerkrankungenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx328Trikuspidalinsuffizienz, Vorhofseptumdefekt, Pulmonalstenose oder AV-Herzerkrankungen:JugularvenenpulsB978-3-437-41114-4.00001-2#idx329Dissoziation infolge einer Kontraktion des rechten Vorhofs bei geschlossener Trikuspidalklappe.
Karotispulsationen sind bei Karotispulsationen:HerzerkrankungenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx330gesunden Menschen vor allem bei körperlicher Belastung bisweilen sichtbar. Sie Herzerkrankungen:KarotispulsationenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx331haben Krankheitswert, wenn sie auch in Ruhe sichtbar bzw. deutlich verstärkt sind, so zum Beispiel bei ausgeprägtem arteriellem Hypertonus, Aorteninsuffizienz oder Aortenisthmusstenose.
Extremitäten
Zu jeder Untersuchung des kardiovaskulären Systems gehört eine eingehende Inspektion der Extremitäten (Hände halten). Geachtet wird auf Ödeme Herzerkrankungen:ExtremitäteninspektionB978-3-437-41114-4.00001-2#idx332der Knöchel, der Fußrücken, der Ödeme:HerzerkrankungenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx333Prätibialregion bzw. der gesamten unteren Extremität; sie sind zum Herzerkrankungen:ÖdemeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx334Beispiel bei chronischer Rechtsherzinsuffizienz nachweisbar, ebenso wie die persistierende Füllung der Handrückenvenen nach Anheben über das Herzniveau, die einen erhöhten zentralen Venendruck – z. B. bei Rechtsherzinsuffizienz oder Einflussstauung – anzeigt. Eine Akrozyanose (Zyanose der Finger und Zehen als Zeichen einer peripheren Zyanose) findet sich zum Beispiel bei Herzinsuffizienz. Trommelschlägelfinger und sog. Uhrglasnägel (Abb. 5.18 und Abb. 5.19Abb. 5.18Abb. 5.19) sind ein häufiger Befund bei chronischer Hypoxämie, wie sie bei angeborenen Herzfehlern mit Rechts-links-Shunt oder bei schwerwiegenden Lungenerkrankungen vorkommt.
Palpation
Pulsstatus
Zunächst wird die Tastbarkeit der peripheren Palpation:HerzerkrankungenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx336Herzerkrankungen:PalpationB978-3-437-41114-4.00001-2#idx335Pulsstationen überprüft. Herzerkrankungen:PulsstatusB978-3-437-41114-4.00001-2#idx337Fehlende Fußpulse weisen oft auf eine PAVK hin, unterschiedliche Pulsstatus:HerzerkrankungenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx338Pulsstärken zwischen Händen und Füßen finden sich beispielsweise bei der Aortenisthmusstenose. Unterschiedliche Pulsstärken zwischen linkem und rechtem Arm sind kennzeichnend für ein Aortenbogensyndrom (2.3.2) oder ein dissezierendes Aortenaneurysma.
Pulsqualitäten
Die exakte Beschreibung der Pulsqualitäten ist in unserem Pulsqualitäten:HerzerkrankungenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx339technischen Zeitalter in den Hintergrund geraten. Wichtige Qualitäten sind Herzerkrankungen:PulsqualitätenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx340aber auch heute noch neben schnell oder langsam: regelmäßig (Pulsus regularis) oder unregelmäßig (irregularis), hart (durus) oder weich (mollis), mit hoher (altus) oder niedriger (parvus) Druckamplitude, schnellend (celer) oder träge (tardus). Klassische Beispiele sind der Pulsus celer et altus bei Aorteninsuffizienz, Pulsus parvus et tardus bei Aortenstenose und Pulsus celer et Pulsus:celer et altusB978-3-437-41114-4.00001-2#idx341parvus bei intravaskulärem Volumenmangel.
Im zeitlichen Verlauf können zwei pathologische Muster Pulsus:celer et parvusB978-3-437-41114-4.00001-2#idx342identifiziert werden:
  • Pulsus alternans: eine von Pulsschlag zu Pulsschlag wechselnde Pulsstärke, bei schwerer Herzinsuffizienz

  • Pulsus:alternansB978-3-437-41114-4.00001-2#idx343Pulsus paradoxus: eine mit der Inspiration absinkende Pulsstärke, die in der Praxis durch die Messung des P*(*ulsus*)*:p*(*aradoxus*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx344systolischen Blutdrucks diagnostiziert wird (Abfall des systolischen Blutdrucks um mehr als 10 mmHg während der Inspirationsphase). Der Pulsus paradoxus kommt bei Herztamponade sowie bei erhöhtem intrathorakalem Druck (wie etwa bei Asthma bronchiale) vor.

Pulsdefizit
Hierunter versteht man die Diskrepanz zwischen der Herzerkrankungen:PulsdefizitB978-3-437-41114-4.00001-2#idx345peripher palpierten Pulsfrequenz und der durch EKG, Herzpalpation oder -Pulsdefizit:HerzerkrankungenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx346auskultation ermittelten Herzschlagfrequenz. Ein Pulsdefizit tritt beispielsweise bei hämodynamisch unwirksamen Extrasystolen oder bei Vorhofflimmern mit Tachyarrhythmia absoluta (1.8.5) auf.
Herzspitzenstoß
Der Herzspitzenstoß ist normalerweise im 5. Herzspitzenstoß:HerzerkrankungenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx347ICR in der Medioklavikularlinie zu palpieren. Verbreiterung (Herzerkrankungen:HerzspitzenstoßB978-3-437-41114-4.00001-2#idx348Lateralisierung) und Verlagerung nach unten (z. B. in den 6. ICR) zeigen eine Herzvergrößerung an, ein hebender Herzspitzenstoß weist auf eine linksventrikuläre Hypertrophie (z. B. bei arteriellem Hypertonus) hin.
Palpation des Abdomens und der Extremitäten
H*(*erzspitzenstoß*)*:h*(*ebender*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx349Bei der Palpation des Abdomens ist Abdomen:Palpationbei Palpation:Abdomenkardialen Fragestellungen auf Pulsationen zu achten, wie sie beispielsweise bei Herzerkrankungen:PalpationRechtsherzvergrößerung oder Aortenaneurysma entstehen können. Zusätzlich muss die Lebergröße bestimmt, ein Lebergröße:HerzerkrankungenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx353Kapseldruckschmerz ausgeschlossen (Lebervergrößerung bzw. -spannung bei Herzerkrankungen:LebergrößeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx354Rechtsherzinsuffizienz) und auf eine Umfangsvermehrung des Bauches geachtet werden (Aszites z. B. bei Rechtsherzinsuffizienz). Aszites:HerzerkrankungenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx355Lageabhängige Hautödeme (Anasarka Herzerkrankungen:AszitesB978-3-437-41114-4.00001-2#idx356Wassersucht) sind ebenfalls Anasarka:HerzerkrankungenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx357typisch bei Rechtsherzdekompensation. Die Palpation der Haut über denHerzerkrankungen:AnasarkaB978-3-437-41114-4.00001-2#idx358 Schienbeinen oder den Fußknöcheln kann durch bestehen bleibende Druckdellen auf eine Rechtsherzinsuffizienz hinweisen.
Perkussion und Auskultation
Die Perkussion des Herz:PerkussionB978-3-437-41114-4.00001-2#idx359Herzens Perkussion:HerzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx360P*(*erkussion*)*:H*(*erzerkrankungen*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx361H*(*erzerkrankungen*)*:P*(*erkussion*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx362H*(*erzerkrankungen*)*:A*(*uskultation*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx363A*(*uskultation*)*:H*(*erzerkrankungen*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx364beruht auf der Bestimmung der absoluten und relativen Herzdämpfung, ist jedoch ein A*(*uskultation*)*:H*(*erzerkrankungen*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx365unsicheres Verfahren. Bei der Perkussion der Lunge können die Lungengrenzen (zLunge:PerkussionB978-3-437-41114-4.00001-2#idx366. B. tief stehend Perkussion:LungeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx367bei Emphysem als Hinweis auf eine chronische Rechtsherzbelastung) sowie die Lungengrenzen:PerkussionB978-3-437-41114-4.00001-2#idx368Klopfschalldämpfung (z. B. bei Pleuraerguss) bestimmt werden.
Die Auskultation des Herzens war lange Zeit das diagnostische Instrument zur Herz:AuskultationB978-3-437-41114-4.00001-2#idx369Erkennung und Differenzierung kardialer Erkrankungen, Auskultation:HerzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx370insbesondere erworbener und kongenitaler Vitien. Vor allem die Echokardiografie hat die diagnostische Wertigkeit der Auskultation etwas in den Hintergrund gedrängt. Dennoch liefert sie dem geübten Untersucher auch heute noch wertvolle und bisweilen eindeutige diagnostische Hinweise. Bei der Auskultation sind Herztöne (physiologische Herztöne, Zusatztöne) und Herzgeräusche zuHerzton/-töne:AuskultationB978-3-437-41114-4.00001-2#idx371 unterscheiden.
Auskultationsareale
Abb. 1.16 gibt die Herzgeräusche:AuskultationB978-3-437-41114-4.00001-2#idx372verschiedenen Auskultationspunkte und deren räumliche Beziehung zum Thoraxskelett wieder. Über den bezeichneten Interkostalräumen lassen sich die angegebenen Herzklappen üblicherweise am besten hören, bei erheblicher Herzvergrößerung oder bei Thoraxdeformierungen können allerdings deutliche Verschiebungen auftreten. Der Erb-Punkt (3. ICR links Erb-Punkt:Herzdämpfung, absoluteB978-3-437-41114-4.00001-2#idx373parasternal) liegt im Bereich der absoluten Herzdämpfung und ermöglicht am Herzdämpfung:absolutebesten die Gesamtbeurteilung der kardialen Auskultationsphänomene. Über Erb sollte die Auskultation beginnen.
Die Untersuchung beinhaltet immer das Abhören der linkslateralen Thoraxwand und der dorsalen Thoraxwand, der Karotiden und des Epigastriums, um eine Fortleitung von Geräuschphänomenen beurteilen zu können. Alle Herztöne und -geräusche sind am besten in Exspiration zu beurteilen (eine Ausnahme ist die Pulmonalstenose).
Herztöne
1. Herzton
Er entsteht durch Klappenschluss bzw. Herzton/-töneB978-3-437-41114-4.00001-2#idx375:subtopicSegelanspannung der Mitral- und Auskultation:HerztöneB978-3-437-41114-4.00001-2#idx376Trikuspidalklappe; das Punctum maximum (pHerzton/-töne:AuskultationB978-3-437-41114-4.00001-2#idx377. m.) liegt über Erb und der Herzspitze. Die unterschiedlichen Qualitäten desPunctum maximum:Herzton, erster, AuskultationB978-3-437-41114-4.00001-2#idx378 Tons können Aufschluss über die zugrunde liegende Störung geben:
  • laut: bei Anstrengung, Herzton/-töne:ersterB978-3-437-41114-4.00001-2#idx379Anämie, Fieber, Hyperthyreose oder Sepsis sowie bei dünner Brustwand

  • leise, abgeschwächt: bei Herzinsuffizienz, Mitralinsuffizienz, dicker Brustwand oder Lungenemphysem

  • paukend: bei Mitralstenose, betont auch bei Bradykardie

  • gespalten: physiologisch bei Jugendlichen (die Mitralklappe schließt etwas früher als die Trikuspidalklappe, die Spaltung verschwindet bei Inspiration), pathologisch bei Reizentstehung in den Herzkammern (ventrikuläre Extrasystolen, Schrittmacheraktionen) und bei Schenkelblöcken.

2. Herzton
Dieser entsteht durch Klappenschluss der Semilunarklappen (Aortenklappe und Pulmonalklappe). Der 2. Herzton ist kürzer und Herzton/-töne:zweiterB978-3-437-41114-4.00001-2#idx380heller als der 1. Herzton. Er hat zwei Anteile, die oft nur bei Inspiration unterschieden werden können: A2 (Aortenklappenschluss) und P2 (Pulmonalklappenschluss), wobei A2 P2 etwas vorausgeht. P. m. des 2. Herztons ist über Erb und der Herzbasis. A2 wird über der Aortenklappe am besten gehört, d. h. im 2. ICR parasternal rechts, P2 ist am lautesten über der Pulmonalklappe, d. h. im 2. ICR parasternal links.
  • Laut: Aortensklerose (A2), arterielle Hypertonie (A2), pulmonale Hypertonie (P2)

  • leise, abgeschwächt bis fehlend: Aortenstenose (A2), Aorteninsuffizienz (A2), arterielle Hypertonie (A2), Pulmonalstenose (P2)

  • gespalten: physiologischerweise bei Inspiration verstärkt durch früheren Schluss der Aortenklappe (erst A2, dann P2)

    • weite Spaltung bei Rechtsschenkelblock und Mitralinsuffizienz

    • fixierte (d. h. nicht atemabhängige) Spaltung bei Vorhofseptumdefekt

    • paradoxe Spaltung (erst P2, dann A2) bei Linksschenkelblock, schwerer Aorten- oder Aortenisthmusstenose. Eine paradoxe Spaltung nimmt in der Inspiration ab.

  • einfach (keine Spaltung): Aortenstenose, Pulmonalstenose, Hypertonie, KHK sowie alle Bedingungen, die zu einer paradoxen Spaltung führen (s. o.).

3. Herzton
Dieser entsteht durch Füllung des linken Ventrikels in der Diastole und damit zeitlich nach dem 2. Herzton (protodiastolischer Galopp, Ventrikelgalopp). protodiastolischer Galopp:Herzton, dritterB978-3-437-41114-4.00001-2#idx381Der 3. Herzton ist niederfrequenter (dumpfer) als der 2. Herzton, Ventrikelgalopp:Herzton, dritterB978-3-437-41114-4.00001-2#idx382sein p. m. liegt über der Herzspitze. Bei Kindern und Jugendlichen ist ein 3. Herzton physiologisch. BeiHerzton/-töne:dritterB978-3-437-41114-4.00001-2#idx383 Erwachsenen deutet er auf eine diastoli-sche Ventrikelüberladung – z. B. bei Mitralinsuffizienz oder Herzinsuffizienz – hin.
4. Herzton
Er entsteht durch die Vorhofkontraktion am Ende der Ventrikeldiastole und liegt damit zeitlich direkt vor dem 1. Herzton (Herzton/-töne:vierterB978-3-437-41114-4.00001-2#idx384Vorhofgalopp). Der 4. Herzton ist leiser und niederfrequenter als der erste Anteil eines gespaltenen 1. Vorhofgalopp:Herzton, vierterB978-3-437-41114-4.00001-2#idx385Herzton, sein p. m. liegt über Erb und der Herzspitze. Bei Kindern und Jugendlichen kann er physiologisch sein. Bei Erwachsenen deutet er auf Aortenstenose, arteriellen Hypertonus, hypertrophe Kardiomyopathie, Herzinsuffizienz oder Myokardinfarkt hin. Treffen bei Tachykardie der 3. Herzton und der 4. Herzton zusammen, wird von einem Summationsgalopp gesprochen.
Klappenöffnungstöne
Normale Klappen öffnen sich lautlos. Summationsgalopp:Herzton, vierterB978-3-437-41114-4.00001-2#idx386Klappenöffnungstöne entstehen durch den abrupten Herzton/-töne:KlappenöffnungstöneB978-3-437-41114-4.00001-2#idx387Stopp der ventrikelwärts gerichteten Öffnungsbewegung von AV-Klappen. Die KlappenöffnungstöneB978-3-437-41114-4.00001-2#idx388:subtopicKlappenöffnungstöne sind nach dem 2. HT zu hören. Dazu gehören der Mitralöffnungston bei Mitralstenose, der Trikuspidalöffnungston M*(*itralöffnungston*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx389:subtopicbei Trikuspidalstenose (ausgesprochene Rarität) und die Öffnungstöne bei Mitralklappenprothesen.
Austreibungstöne
T*(*rikuspidalöffnungston*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx390:subtopicAustreibungstöne (ejection clicks) AustreibungstöneB978-3-437-41114-4.00001-2#idx391:subtopicbezeichnen Herzton/-töne:AustreibungstöneB978-3-437-41114-4.00001-2#idx392Geräuschphänomene, die durch Wirbelbildung in einem erweiterten Ausflusstrakt oder durch den ejection clicksB978-3-437-41114-4.00001-2#idx393:subtopicabrupten Stopp der Öffnungsbewegung der Taschenklappen entstehen. Ejection Clicks sind hochfrequent in der frühen Systole nach dem 1. Herzton zu hören und nehmen bei Inspiration ab. Sie kommen bei Dilatation der Aortenwurzel oder des Truncus pulmonalis, bei systemischer bzw. pulmonaler Hypertension sowie bei Aorten- oder Pulmonalstenose vor.
Mesosystolische oder spätsystolische Klicks
Diese entstehen durch spätsystolische KlicksB978-3-437-41114-4.00001-2#idx397:subtopicmesosystolische KlicksB978-3-437-41114-4.00001-2#idx396:subtopicKlicks:spätsystolischeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx394Klicks:mesosystolischeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx395Vorwölbung Herzton/-töne:mesosystolische KlicksB978-3-437-41114-4.00001-2#idx398eines oder beider Mitralsegel in den linken Vorhof und kommen bei Herzton/-töne:spätsystolische KlicksB978-3-437-41114-4.00001-2#idx399Mitralklappenprolaps vor. Sie sind oft von einem kurzen meso- oder spätsystolischen Geräusch begleitet (Abb. 1.17).
Herzgeräusche
Herzgeräusche HerzgeräuscheB978-3-437-41114-4.00001-2#idx400:subtopicentstehen durch Wirbelbildung in Auskultation:HerzgeräuscheB978-3-437-41114-4.00001-2#idx401Richtung des physiologischen Blutflusses (Stenose), gegen die Herzgeräusche:AuskultationB978-3-437-41114-4.00001-2#idx402Richtung des physiologischen Blutflusses (Insuffizienzen) oder bei Shunt-Verbindungen zwischen dem Hoch- und Niederdrucksystem. Sie werden auskultatorisch charakterisiert hinsichtlich:
  • der Lautstärke: diese wird in 6 Grade eingeteilt (Tab. 1.5)

  • des Punctum maximum (p. m.)

  • ihrer Beziehung zum Herzzyklus, z. B. präsystolisch, systolisch, spätsystolisch, diastolisch und systolisch-diastolisch (Kasten Herzgeräusche)

  • der Frequenz: hochfrequent, mittelfrequent, niederfrequent.

Funktionelle und akzidentelle Herzgeräusche
Herzgeräusche, die ohne strukturelle Anomalien Herzgeräusche:funktionelleB978-3-437-41114-4.00001-2#idx404auftreten, werden in funktionelle und akzidentelle Herzgeräusche Herzgeräusche:akzidentelleB978-3-437-41114-4.00001-2#idx405unterschieden. Beide sind ausschließlich in der Systole auskultierbar (s. u.). Diastolische Geräusche sind immer pathologisch.

GUT ZU WISSEN

Herzgeräusche und ihre Beziehung zum Herzzyklus

Systolisch

  • Herzgeräusche:holosystolischeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx406Holosystolisch:systolische HerzgeräuscheB978-3-437-41114-4.00001-2#idx408:subtopicHerzgeräusche:systolischeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx407 über Herzzyklus:HerzgeräuscheB978-3-437-41114-4.00001-2#idx410Herzgeräusche:HerzzyklusB978-3-437-41114-4.00001-2#idx409die gesamte Systole andauernde und damit aus dem 1. HT hervorgehende bandförmige oder decrescendoartige Geräusche. Beispiele: Mitralinsuffizienz, Trikuspidalinsuffizienz, Ventrikelseptumdefekt

  • Herzgeräusche:mesosystolischeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx411mesosystolisch: nur während der systolischen Auswurfphase auftretende und damit vom 1. HT abgesetzte spindelförmige Geräusche. Beispiele: Aortenstenose, Pulmonalstenose, Vorhofseptumdefekt

  • Herzgeräusche:spätsystolischeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx412spätsystolisch: meist niederfrequente Geräusche mit Crescendocharakter, die in den 2. HT übergehen. Beispiele: Mitralklappenprolaps (Klick-Syndrom), Aortenisthmusstenose.

Diastolisch

  • Herzgeräusche:frühdiastolischeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx415H*(*erzgeräusche*)*:d*(*iastolische*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx413d*(*iastolische Herzgeräusche*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx414:subtopicFrühdiastolisch: hochfrequente, aus dem 2. HT hervorgehende Geräusche mit Decrescendocharakter. Beispiele: Aorteninsuffizienz, Pulmonalinsuffizienz

  • Herzgeräusche:mesodiastolischeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx416mesodiastolisch: meist niederfrequente, vom 2. HT abgesetzte bandförmig oder decrescendoartig verlaufende Geräusche. Beispiele: Mitralstenose, Trikuspidalstenose

  • Herzgeräusche:präsystolischeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx417präsystolisch: meist niederfrequente Geräusche mit Crescendocharakter, die in den 1. HT übergehen. Beispiel: Mitralstenose bei noch vorhandenem Sinusrhythmus.

Systolisch-diastolisch

MaschinengeräuscheMaschinengeräuschB978-3-437-41114-4.00001-2#idx418:subtopic mit Herzgeräusche:systolisch-diastolischeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx419Crescendo-Decrescendo-Charakter, die den 2. HT einrahmen. Beispiele: offener Ductus Botalli, aortopulmonales Fenster. Differenzialdiagnostisch abgegrenzt werden müssen sie gegen das ohrnahe, raue Reibegeräusch bei Perikarditis.
Eine Übersicht über typische Auskultationsbefunde zeigt Abb. 1.18.
  • Funktionelle Herzgeräusche entstehen infolge eines erhöhten Herzgeräusche:funktionelleB978-3-437-41114-4.00001-2#idx420Herzzeitvolumens (Hyperzirkulation), zum Beispiel bei Fieber, funktionelle HerzgeräuscheB978-3-437-41114-4.00001-2#idx421:subtopicschwerer körperlicher Belastung, Hyperthyreose, in der Schwangerschaft oder bei Anämie, als mesosystolische Geräusche ohne deutlich ausgeprägtes p. m.

  • Akzidentelle Herzgeräusche entstehen ohne strukturelle oder funktionelle Herzveränderungen als leise, meist niederfrequente, Herzgeräusche:akzidentelleB978-3-437-41114-4.00001-2#idx422umschriebene mesosystolische Geräusche, die bei Lagewechsel verschwinden oder sich in ihrer Intensität ändern. Sie kommen bei Jugendlichen und asthenischen Erwachsenen vor. Das häufigste akzidentelle Herzgeräusch ist das Still-Geräusch, ein musikalisches, vibratorisches Herzgeräusche:Still-GeräuschB978-3-437-41114-4.00001-2#idx423Herzgeräusch am linken Sternalrand.

Apparative Diagnostik

Oberflächen-EKG
Prinzip
Still-GeräuschB978-3-437-41114-4.00001-2#idx424:subtopicBeim EKG handelt es sich um EKG (Elektrokardiogramm):von-bisB978-3-437-41114-4.00001-2#idx425die Oberflächen-EKG:von-bisB978-3-437-41114-4.00001-2#idx426nichtinvasive Aufzeichnung der an die Körperoberfläche fortgeleiteten Herzerkrankungen:Diagnostikelektrischen Potenzialänderungen des Herzens. Sie erfolgt entweder zwischen zwei Punkten (bipolare Ableitungen)EKG (Elektrokardiogramm):Ableitungen oder an einem Punkt gegen eine indifferente Elektrode (unipolare EKG (Elektrokardiogramm):AbleitungenAbleitungen).
Die myokardiale elektrische Aktivität kann als Vektor dargestellt werden, der sowohl eine bestimmte Stärke (Länge) als auch eine bestimmte Richtung hat; beide verändern sich im Verlauf des Herzzyklus. Wenn dieser Vektor auf eine ableitende Elektrode hin gerichtet ist, entsteht ein positiver Ausschlag in der entsprechenden Ableitung (die Kurve steigt über das Ausgangsniveau). Ein von der ableitenden Elektrode fortweisender Vektor löst dagegen einen negativen Ausschlag aus.
In Abhängigkeit von der Ableitung entsteht eine charakteristische Kurvenform aus Wellen ( positive oder negative Ausschläge) und Strecken ( Segmente, keine Ausschläge). Wellen und Strecken werden in Intervalle gruppiert, z. B. QT-Intervall (QT-Zeit) (Abb. 1.19).
Die erste Ablenkung entsteht durch die Erregung der Vorhöfe. Es handelt sich um eine langsame Depolarisation niedriger Amplitude, die als P-Welle bezeichnet wird. Je nach Platzierung der EKG (Elektrokardiogramm):P-WelleB978-3-437-41114-4.00001-2#idx431Elektroden kann die P-Welle positiv oder negativ ausfallen. Die P-Welle (EKG)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx432:subtopicRepolarisation der Vorhöfe kann im EKG nicht dargestellt werden, da sie nur geringe Potenzialschwankungen hervorruft, die durch die nachfolgende Q-Zacke überlagert werden.
Die drei auf das P folgenden Zacken werden als QRS-Komplex oder Kammerkomplex QRS-Komplex (EKG)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx434:subtopicEKG (Elektrokardiogramm):QRS-KomplexB978-3-437-41114-4.00001-2#idx433bezeichnet und entsprechen derEKG (Elektrokardiogramm):KammerkomplexB978-3-437-41114-4.00001-2#idx435 Erregungsausbreitung über das Kammermyokard. Vereinbarungsgemäß wird jede Kammerkomplex:EKGB978-3-437-41114-4.00001-2#idx436initiale negative Zacke mit Q, jede positive Zacke mit R und jede negative Zacke, die auf R folgt, mit S bezeichnet.
Die abschließende T-Welle entspricht der Repolarisation des EKG (Elektrokardiogramm):T-WelleB978-3-437-41114-4.00001-2#idx437Kammermyokards und zeigt normalerweise in die gleiche Richtung wie die R-T-Welle (EKG)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx438:subtopicZacke.
Das PQ-Intervall (PQ-Zeit) markiert den zeitlichen EKG (Elektrokardiogramm):PQ-Intervall (PQ-Zeit)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx439Abstand vom Beginn der Erregung des Vorhofmyokards bis zum Beginn der Erregung des PQ-Zeit (EKG)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx440:subtopicKammermyokards. Es setzt sich also aus der Erregungsleitungszeit über den rechten Vorhof (intraatriale Leitung), der eigentlichen AV-Knoten-Leitung sowie den Erregungsleitungszeiten durch das His-Bündel und das spezifische Reizleitungssystem des Kammermyokards zusammen. Eine verlängerte PQ-Zeit kann durch eine Erregungsleitungsverzögerung in jeder dieser Teilkomponenten hervorgerufen werden, ist jedoch meistens durch eine Leitungsverzögerung im AV-Knoten bedingt.
Die ST-Strecke stellt grafisch den Übergang EKG (Elektrokardiogramm):ST-StreckeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx441zwischen dem Ende der Kammererregung und dem Beginn der T-Welle als S*(*T-Strecke (EKG)*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx442:subtopicÄquivalent der Kammerrepolarisation dar. Ein weiterer Messwert ist die QT-Zeit, also die Zeit, die die E*(*KG (Elektrokardiogramm)*)*:Q*(*T-Zeit*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx443Kammern benötigen, um sich vollständig zu depolarisieren und anschließend zu QT-Zeit (EKG)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx444:subtopicrepolarisieren. Die PQ-Strecke und die ST-Strecke liegen normalerweise in der isoelektrischen Linie, das bedeutet, es entsteht kein ableitbares Potenzial, wenn Vorhöfe oder Kammern vollständig erregt sind.
Cabrera-Kreis
Die anatomische Herzachse Herzachse:anatomischeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx445entspricht etwa der Cabrera-Kreis:EKGB978-3-437-41114-4.00001-2#idx446Hauptausbreitungsrichtung der elektrischen Depolarisationswelle, dieEKG (Elektrokardiogramm):Cabrera-KreisB978-3-437-41114-4.00001-2#idx447 während des Herzzyklus über das Kammermyokard läuft und die mechanische Kontraktion der Ventrikel einleitet (QRS-Komplex, s. o.). Die Hauptstromrichtung und damit die elektrische Herzachse lassen sich aus dem mittleren QRS-Vektor Herzachse:elektrischeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx448bestimmen. Als Hilfsmittel dient der Cabrera-Kreis (Abb. 1.20elektrische HerzachseB978-3-437-41114-4.00001-2#idx449:subtopic).
Normalerweise liegt die Herzachse in der Frontalebene zwischen 30 und +90, entspricht also entweder dem Steiltyp (+60 bis +90), dem Indifferenztyp (+30 bis +60) oder dem Linkstyp (30 bis +30). Abweichungen < 30 werden als überdrehter Linkstyp bezeichnet und bei einer Überlas-tung oder Hypertrophie des linken Ventrikels (z. B. bei Hypertonus oder Aortenklappenfehlern) sowie bei bestimmten Erregungsleitungsstörungen (z. B. beim linksanterioren Hemiblock) beobachtet. Bei Abweichungen > +90 spricht man von einer Rechtsdrehung der Herzachse (Rechtstyp, überdrehter Rechtstyp), die einen Hinweis auf eine chronische Überlastung oder Hypertrophie des rechten Ventrikels (z. B. bei pulmonalem Hochdruck) geben kann.
Projiziert sich die Hauptachse der Erregungsausbreitung nicht in die Frontalebene, sondern in die Horizontalebene, wird von einem Sagittaltyp gesprochen. Er ist durch S-Zacken in den Ableitungen I, II und III (SISIISIII-Typ) oder durch ein S in Ableitung I und ein Q in Ableitung III (SIQIII-Typ) gekennzeichnet. Die Bedeutung der Lagetypen ist in Tab. 1.6 erklärt.
Durchführung eines EKG
Die Ableitung erfolgt über Klemm-, Saug- oder Klebeelektroden zumeist am liegenden oder halbsitzenden Patienten. DerEKG (Elektrokardiogramm):DurchführungB978-3-437-41114-4.00001-2#idx452 elektrische Kontakt zur Hautoberfläche wird über feuchte Papierstreifen oder ein spezielles Elektrodengel verbessert. Die erfassten kleinen Potenzialänderungen (wenige Millivolt) müssen im Registriergerät verstärkt werden.
Das übliche Standard-EKG (12-Kanal-EKG) umfasst die Extremitätenableitungen nach Einthoven und Goldberger sowie die EKG (Elektrokardiogramm):12-Kanal-EKGB978-3-437-41114-4.00001-2#idx453Brustwandableitungen V1–V6 nach Wilson.
Extremitätenableitungen
Die Extremitätenableitungen dienen der Extremitätenableitungen:EKGB978-3-437-41114-4.00001-2#idx454Registrierung von Potenzialänderungen in der Frontalebene (Abb. 1.21EKG (Elektrokardiogramm):ExtremitätenableitungenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx455). Ableitungspunkte sind der rechte Arm (rote Elektrode), der linke Arm (gelbe Elektrode) und das linke Bein (grüne Elektrode). Die Ableitungen nach Einthoven (I, II, IIIEinthoven-Ableitungen:EKGB978-3-437-41114-4.00001-2#idx456) erfolgen bipolar zwischen dem rechten und linken Arm (I) undEKG (Elektrokardiogramm):Einthoven-AbleitungenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx457 zwischen dem rechten Arm (II) bzw. linken Arm (III) und jeweils dem linken Fuß. Als indifferente Elektrode dient der rechte Fuß (schwarze Elektrode). Die Ableitungen nach Goldberger (aVR, aVLGoldberger-Ableitungen:EKGB978-3-437-41114-4.00001-2#idx458, aVF; a augmented, d. h. verstärkt) erfolgen unipolar vom EKG (Elektrokardiogramm):Goldberger-AbleitungenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx459entsprechenden Ableitungspunkt (R right arm, L left arm, F foot) gegen die beiden als indifferente Elektrode zusammengeschlossenen verbleibenden Extremitätenableitungspunkte.
Brustwandableitungen
Die Brustwandableitungen registrieren Brustwandableitungen:EKGB978-3-437-41114-4.00001-2#idx460Potenzialänderungen in der Horizontalebene. Die Ableitungen nach EKG (Elektrokardiogramm):BrustwandableitungenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx461Wilson (V1 bis V6) Wilson-Ableitungen:EKGB978-3-437-41114-4.00001-2#idx462erfolgen unipolar gegen die als indifferente Elektrode EKG (Elektrokardiogramm):Wilson-AbleitungenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx463zusammengeschlossenen Extremitätenelektroden zur Beurteilung der rechts- bzw. links-präkordialen Region (Abb. 1.22). Zur Beurteilung der links-lateralen und -dorsalen Region können weitere Ableitungen eingesetzt werden (V7 hintere Axillarlinie li., V8 mittlere Skapularlinie li., V9 Paravertebrallinie li.). Zur Beurteilung des rechten Herzens können rechtsthorakale Elektroden spiegelbildlich zu den Ableitungen V3–V6 angebracht werden (V3R–V6R).
Beurteilung des Oberflächen-EKG
Das 1901 von Einthoven erfundene EKG ist auch heute noch das EKG (Elektrokardiogramm):AuswertungB978-3-437-41114-4.00001-2#idx464zentrale diagnostische Instrument zur Erkennung und Einordnung von Oberflächen-EKG:AuswertungB978-3-437-41114-4.00001-2#idx465Herzrhythmusstörungen und intraventrikulären Erregungsausbreitungsstörungen sowie zur Beurteilung eines Herzinfarkts. Es kann zusätzliche Hinweise auf eine Hypertrophie der Kammern und Vorhöfe sowie auf das Vorliegen von koronarer Herzkrankheit, Perikarditis oder Elektrolytstörungen geben.
Auswertung, praktisches Vorgehen
Die Auswertung sollte stets nach einem standardisierten Vorgehen erfolgen (Kasten Systematische Auswertung eines EKG) und beinhaltet die Bestimmung von Frequenz, Rhythmus und elektrischer Herzachse sowie die Beurteilung der Morphologie des Stromkurvenverlaufs (Normalbefund Abb. 1.23). Die Bestimmung der Herzfrequenz und das Ausmessen der einzelnen Zeiten erfolgen mit einem sog. EKG-Lineal.
Pathologische EKG-Befunde
Das EKG EKG-LinealB978-3-437-41114-4.00001-2#idx466:subtopicwird durch eine Vielzahl von Faktoren beeinflusst; einige Beispiele sind in EKG (Elektrokardiogramm):Befunde, pathologischeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx467Abb. 1.24 dargestellt. Pathologische Befunde werden am besten anhand der unterschiedlichen Abschnitte des EKG eingeteilt:

Praxisbezug

Systematische Auswertung eines EKG

Bestimmung der elektrischen Herzachse (Lagetyp)

Näherungsweise zeigt die elektrische HerzachseHerzachse:elektrischeEKG (Elektrokardiogramm):Herzachse in Richtung der Ableitung mit der höchsten R-Zacke. Deswegen wird am besten die höchste R-Zacke in der Frontalebene (also in den Ableitungen I, II, III, aVL, aVF oder aVR) aufgesucht und der genaue Lagetyp mithilfe des Cabrera-Kreises bestimmt (Abb. 1.20). Die Ableitung, in der die R-Zacke und die S-Zacke gleich groß sind, steht in etwa senkrecht zur elektrischen Herzachse.

Bestimmung des Rhythmus

  • Sinusrhythmus:EKGB978-3-437-41114-4.00001-2#idx470EKG (Elektrokardiogramm):SinusrhythmusB978-3-437-41114-4.00001-2#idx471Sinusrhythmus (stets gleich aussehende, d. h. monomorphe P-P-Welle (EKG):monomorpheB978-3-437-41114-4.00001-2#idx472Wellen mit überwiegend positivem Ausschlag in allen Extremitätenableitungen) oder P-Welle (EKG):heterotopeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx473heterotoper, d. h. von anderen Erregungsbildungszentren ausgehender Rhythmus (z. B. AV-Rhythmus, Kammerrhythmus)?

  • Rhythmische oder arrhythmische Herzaktionen?

Frequenzbestimmung durch Ausmessen des RR-Abstands

Dabei sollten in Abhängigkeit von der RR-Abstand:Ausmessung, EKGB978-3-437-41114-4.00001-2#idx474EKG (Elektrokardiogramm):RR-Abstand, AusmessungB978-3-437-41114-4.00001-2#idx475HerzfrequenzHerzfrequenz:BestimmungEKG (Elektrokardiogramm):Herzfrequenz und der Geschwindigkeit des Papiervorschubs zwei oder drei Herzaktionen ausgemessen und das Ergebnis gemittelt werden.
Bei EKG (Elektrokardiogramm):StandardpapiergeschwindigkeitB978-3-437-41114-4.00001-2#idx478Standardpapiergeschwindigkeit (25 mm/s) entspricht ein kleines (1 mm) Quadrat 0,04 s, ein großes (5 mm) Quadrat 0,2 s. Bei stark wechselnden RR-Abständen werden eine mittlere, eine maximale und eine minimale Frequenz angegeben.

Detaillierte Untersuchung des Erregungsablaufs

  • Intervalle: PQ-, QRS-, QT-EKG (Elektrokardiogramm):Errungsablauf, UntersuchungB978-3-437-41114-4.00001-2#idx479Zeit

  • P-Welle: Amplitude, Form, Dauer

  • QRS-Komplex (EKG): Amplitude, Form der Q-Welle, R/S-Verhältnis

  • ST-Strecke und T-Welle, evtl. U-Welle: Form, Amplitude.

Veränderungen der P-Welle
  • Verbreiterung (> 0,11 s), P-Welle (EKG):VeränderungenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx480doppelgipfelig oder biphasisch in I, II, V5 und V6: sog. P mitrale bei EKG (Elektrokardiogramm):P-WelleMitralstenose oder Mitralinsuffizienz

  • Überhöhung (> 0,25 mV), spitz in II, III und aVF: sog P pulmonale bei Belastung des rechten Vorhofs, z. B. bei Trikuspidalinsuffizienz oder Cor pulmonale

  • Verbreiterung und Überhöhung: sog. P cardiale bei Belastung beider Vorhöfe, z. B. bei Vorhofseptumdefekt

  • Negativierung: ektoper Vorhofschrittmacher (in der Nähe des AV-Knotens) oder retrograde Vorhoferregung (z. B. vom AV-Knoten aus)

  • Polymorphie ( unterschiedlich geformte P-Wellen): wandernder Vorhofschrittmacher, supraventrikuläre Extrasystolen

  • fehlendes oder nicht abgrenzbares P: Vorhofflimmern mit absoluter Arrhythmie, Sinusarrest mit AV-Ersatzrhythmus.

Veränderungen der PQ-Zeit
  • Verkürzung (< 0,13 s): PQ-Zeit (EKG):VeränderungenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx482PräexzitationssyndromeEKG (Elektrokardiogramm):PQ-Zeit, z. B. WPW- oder LGL-Syndrom (1.8.5), hoher AV-Knoten-Ersatzrhythmus

  • PräexzitationssyndromB978-3-437-41114-4.00001-2#idx484:subtopicVerlängerung (> 0,21 s): AV-Block I; bei zunehmender Verlängerung und Ausfall eines QRS-Komplexes liegt ein AV-Block II vom Typ Wenckebach vor (1.8.4).

Veränderungen des QRS-Komplexes
  • Linksherzhypertrophie: EKG (Elektrokardiogramm):QRS-Komplex (EKG)Summe aus S in V1 plus R in V5 beträgt > 3,5 mV ( positiver Sokolow-Index) QRS-Komplex (EKG):VeränderungenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx486oder R in aVL ist > 1,1 mV; zusätzlich liegen immer ein Links- oder überdrehter Linkstyp und Sokolow-Index)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx487:subtopicErregungsrückbildungsstörungen in V5 und V6 vor.

  • Rechtsherzhypertrophie: R in V1 > 0,7 mV und R in V1 > S in V1; zusätzlich liegen immer ein Rechtstyp, ein tiefes S in V6 und Erregungsrückbildungsstörungen in V1 und V2 vor.

  • Verbreiterung (> 0,11 s): Linksschenkelblock, Rechtsschenkelblock (Kasten Schenkelblöcke), ventrikuläre Extrasystolen, Kammer(ersatz)rhythmus, ausgeprägte Hypokaliämie, Intoxikation mit Klasse-Ia-Antiarrhythmika oder trizyklischen Antidepressiva, WPW-Syndrom.

Veränderungen der ST-Strecke
  • Hebung: akuter ST-Strecke (EKG):VeränderungenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx488Herzinfarkt, Koronarspasmus, Perikarditis, persistierend bei EKG (Elektrokardiogramm):ST-Streckelinksventrikulärem Aneurysma

  • Senkung (unspezifisch und vieldeutig): z. B. bei Digitalistherapie, bei Linksherzhypertrophie, Koronarinsuffizienz und nichttransmuralem Infarkt.

Veränderungen der T-Welle
  • Abflachung: Hypokaliämie, T-Welle (EKG):VeränderungenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx490auch bei Myokarditis, KHK, beginnender Linksherzhypertrophie

  • EKG (Elektrokardiogramm):T-WelleÜberhöhung: Hyperkaliämie, Vagotonie, sehr kurzfristig in der Frühphase des Myokardinfarkts (Erstickungs-T)

  • Negativierung (häufig verbunden mit Veränderungen der ST-Strecke): z. B. bei Linksherzhypertrophie, KHK, Perikarditis, Digitalistherapie, Myokarditis, bei transmuralem und nichttransmuralem Myokardinfarkt sowie bei Hirndruck (z. B. Subarachnoidalblutung).

Veränderungen der QT-Zeit
  • Verlängerung: Hypokalzämie, QT-Zeit (EKG):VeränderungenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx492Hypokaliämie, Therapie mit Klasse-Ia-Antiarrhythmika oder EKG (Elektrokardiogramm):QT-Zeittrizyklischen Antidepressiva, Long-QT-Syndrom

  • Verkürzung: Hyperkalzämie, Hyperkaliämie.

GUT ZU WISSEN

Schenkelblöcke

Schenkelblöcke SchenkelblockB978-3-437-41114-4.00001-2#idx494:subtopicSchenkelblock:EKGB978-3-437-41114-4.00001-2#idx496EKG (Elektrokardiogramm):SchenkelblockB978-3-437-41114-4.00001-2#idx495entstehen durch Leitungsstörungen im Bereich der Tawara-Schenkel. Meist ist nur ein Schenkel betroffen, der andere leitet zuverlässig weiter. Ungünstige hämodynamische Auswirkungen entstehen in der Regel nicht, meist ist der Schenkelblock eine harmlose Begleiterscheinung einer kardialen oder pulmonalen Erkrankung. Ein neu entdeckter Linksschenkelblock unbekannter Ätiologie sollte jedoch weiter abgeklärt werden.

Rechtsschenkelblock (RSB)

Der rechte Tawara-Schenkel ist RechtsschenkelblockB978-3-437-41114-4.00001-2#idx497:subtopicRechtsschenkelblock:EKGB978-3-437-41114-4.00001-2#idx499EKG (Elektrokardiogramm):Rechtsschenkelblock (RSB)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx498nicht leitfähig RSB s. RechtsschenkelblockB978-3-437-41114-4.00001-2#idx500:subtopic(kompletter RSB) Rechtsschenkelblock:kompletterB978-3-437-41114-4.00001-2#idx501Rechtsschenkelblock:inkompletterB978-3-437-41114-4.00001-2#idx502oder leitet nur verzögert (inkompletter RSB). Das rechtsventrikuläre Myokard wird dadurch verzögert erregt.
  • Vorkommen: Erkrankungen mit Belastung des rechten Herzens wie Vorhofseptumdefekt, schwere pulmonale Erkrankungen, nicht selten allerdings auch ohne erkennbare Ursache

  • EKG-Bild: Verbreiterung des QRS-Komplexes auf 0,10–0,12 s (inkompletter RSB) bzw. > 0,12 s (kompletter RSB). Typisch ist eine M-förmige Konfiguration mit positivem terminalem Ausschlag des QRS-Komplexes in der zum rechten Ventrikel gerichteten Ableitung V1 (d. h., nach dem S folgt in V1 ein weiterer positiver Ausschlag, z. B. rsR'-Konfiguration, Abb. 1.25). Die zum linken Ventrikel gerichteten Ableitungen V5 und V6 sind nur geringfügig verändert.

Zur Nomenklatur der QRS-Rechtsschenkelblock:QRS-Komplex (EKG)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx504QRS-Komplex (EKG):RechtsschenkelblockB978-3-437-41114-4.00001-2#idx503Konfiguration bei RSB: Definitionsgemäß wird der erste positive Ausschlag mit dem Buchstaben R bezeichnet, der nachfolgende negative Ausschlag mit S und der zweite positive Ausschlag mit R'. Die relative Höhe der Ausschläge wird durch Groß- oder Kleinschreibung symbolisiert, der höchste Ausschlag wird großgeschrieben. Bei der rSr'-Konfiguration ist also der negative Ausschlag der S-Zacke stärker als die positiven Ausschläge sowohl der vorausgehenden R-Zacke als auch der nachfolgenden R'-Zacke.

Linksschenkelblock (LSB)

Der linke Tawara-Schenkel LSB s. LinksschenkelblockB978-3-437-41114-4.00001-2#idx508:subtopicLinksschenkelblockB978-3-437-41114-4.00001-2#idx507:subtopicLinksschenkelblock:EKGB978-3-437-41114-4.00001-2#idx505EKG (Elektrokardiogramm):LinksschenkelblockB978-3-437-41114-4.00001-2#idx506ist nicht leitfähig (kompletter LSB) oder leitet nur verzögert (inkompletter LSB). Das linksventrikuläre Myokard wird dadurch verzögert erregt.
  • Vorkommen:Linksschenkelblock:kompletterB978-3-437-41114-4.00001-2#idx509Linksschenkelblock:inkompletterB978-3-437-41114-4.00001-2#idx510 Erkrankungen mit Belastung bzw. Schädigung des linken Ventrikels

  • EKG-Bild: Verbreiterung des QRS-QRS-Komplex (EKG):LinksschenkelblockB978-3-437-41114-4.00001-2#idx511Linksschenkelblock:QRS-KomplexB978-3-437-41114-4.00001-2#idx512Komplexes auf 0,10–0,12 s (inkompletter LSB) bzw. > 0,12 s (kompletter LSB). Typisch ist eine zweigipfelige Aufsplitterung des QRS-Komplexes in den zum linken Ventrikel gerichteten Ableitungen I und V5/6. Die Herzachse ist in der Regel nach links gedreht. Als Folge der verzögerten Depolarisation ist auch die Repolarisation verändert: die ST-Strecke ist besonders in V5 und V6 abgesenkt, die T-Welle negativ (Abb. 1.25).

Langzeit-EKG (Holter-EKG)
Es handelt sich um ein Verfahren zur kontinuierlichen EKG-Registrierung Langzeit-EKGB978-3-437-41114-4.00001-2#idx514:subtopicüberHolter-EKGB978-3-437-41114-4.00001-2#idx515:subtopic einen Zeitraum von 24–72 h. Die Ableitung erfolgt in zwei EKG (Elektrokardiogramm):Registrierung, kontinuierlicheB978-3-437-41114-4.00001-2#idx516Kanälen mithilfe von auf die Brustwand aufgeklebten Elektroden. Die abgeleiteten Impulse werden auf einem tragbaren Rekorder mit Speicherkarte aufgezeichnet oder durch Telemetrie oder per Telefon zur sofortigen Auswertung weitergeleitet. Das Langzeit-EKG ist gut geeignet, um Ausmaß, Dauer und Häufigkeit ventrikulärer und supraventrikulärer Rhythmusstörungen zu klären oder um eventuelle kardiale (rhythmogene) Ursachen von Schwindel und Synkopen aufzuspüren (Abb. 1.26).
Das Langzeit-EKG kann auch zur Therapiekontrolle eingesetzt werden, etwa bei antiarrhythmischer Therapie oder zur Kontrolle von Herzschrittmachern.
Belastungs-EKG (Ergometrie)
Prinzip
Kontinuierliche 12-Belastungs-EKGB978-3-437-41114-4.00001-2#idx517:subtopicBelastungs-EKG:s.a. ErgometrieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx518Kanal-EKG-Registrierung, Herzfrequenz- und Ergometrie:s.a. Belastungs-EKGB978-3-437-41114-4.00001-2#idx519Blutdruckkontrolle unter körperlicher Belastung (Fahrrad-, Laufband-, ErgometrieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx520:subtopicHandkurbel-Ergometer). Durch den erhöhten kardialen Sauerstoffverbrauch können Myokardischämien aufgedeckt werden (ST-Strecken-Veränderungen, Rhythmusstörungen).
Indikationen
Die Ergometrie ermöglicht die Abklärung einer KHK, zum Beispiel bei atypischer Angina pectoris und koronaren Risiko-faktoren, bei Belastungs-EKG:IndikationenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx521uncharakteristischen ST-Strecken-Veränderungen im Ruhe-EKG oder bei typischer Angina pectoris mit unauffälligem Ruhe-EKG. Außerdem dient sie der Beurteilung der Belastbarkeit (z. B. nach Herzinfarkt oder Herz-OP), der Beurteilung von Rhythmusstörungen im Vergleich zum Ruhe-EKG und kann helfen, das Blutdruckverhalten unter Belastung zu ermitteln. Außerdem wird das Belastungs-EKG zur Kontrolle einer medikamentösen Therapie mit Antianginosa, Antiarrhythmika oder Antihypertensiva eingesetzt.
Durchführung
Die Anfangsbelastung beträgt 25–50 Watt, sie wird alle 2 Minuten um 25–50 Watt gesteigert, bis 80–90 % der altersabhängig maximalen Herzfrequenz (220 minus Lebensalter) erreicht sind. Abbruchkriterien sind typische Angina pectoris, atypische Angina pectoris und gleichzeitige EKG-Veränderungen, RR-Anstieg auf > 240/120 mmHg, fehlende RR-Erhöhung oder RR-Abfall, Dyspnoe, Zyanose, muskuläre Erschöpfung, Blässe, Schweißausbruch oder signifikante EKG-Veränderungen, die auf eine myokardiale Ischämie hinweisen.
Nach Belastungsende werden die Messungen im Abstand von je 2 Minuten fortgesetzt, bis die klinische und elektrokardiografische Ausgangssituation wieder erreicht ist.
Beurteilung
Pathologische Belastungsreaktionen im EKG sind horizontale oder deszendierende ST-Strecken-Senkungen > 0,1 mV in den Extremitätenableitungen bzw. > 0,2 mV Extremitätenableitungen:Belastungs-EKGB978-3-437-41114-4.00001-2#idx522in den Brustwandableitungen undBelastungs-EKG:ExtremitätenableitungenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx523Brustwandableitungen:Belastungs-EKGB978-3-437-41114-4.00001-2#idx524 ST-Hebungen > 0,1–0,2 Belastungs-EKG:BrustwandableitungenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx525mV (Abb. 1.27). Nicht beweisend, aber hinweisend sind Belastungs-EKG:BeurteilungB978-3-437-41114-4.00001-2#idx526aszendierende ST-Strecken-Veränderungen mit sehr tiefem Abgang, morphologische Veränderungen der T-Wellen, Leitungsblockierungen und das Auftreten von Arrhythmien (z. B. ventrikuläre Extrasystolen oder Vorhofflimmern). Die Sensitivität der Ergometrie bei koronarer Herzkrankheit beträgt ca. 80–90 %, die Spezifität ca. 75–80 %. Wird die altersabhängige maximale Herzfrequenz (Ausbelastung) nicht erreicht, etwa wegen muskulärer Schwäche oder unter Betablocker-Einnahme, sinkt die Sensitivität der Untersuchung deutlich ab.
Echokardiografie (Echo)
Prinzip
Bei der Ultraschalluntersuchung des EchokardiografieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx527:subtopicHerzens kommen die folgenden Methoden zum Einsatz (Abb. 1.28):
B-Mode
Herz:Ultraschalluntersuchung s. EchokardiografieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx528Im zweidimensionalen Echo (B-Mode) werden die Ultraschallwellen wie bei der B-Mode:EchokardiografieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx529normalen Sonografie vom Schallkopf fächerförmig in der Echokardiografie:B-ModeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx530gewünschten Schnittebene ins Gewebe abgegeben und an Grenzflächen unterschiedlicher akustischer Durchlässigkeit (Dichte) unterschiedlich stark reflektiert. Die reflektierten Signale werden vom Schallkopf registriert und anschließend elektronisch in Pixel (Bildpunkte) unterschiedlicher Helligkeitsgrade (brightness, daher B-Mode) umgewandelt, welche zu einem zweidimensionalen Bild angeordnet werden.
M-Mode
Im eindimensionalen Echo (M-Mode time motion mode) nimmt der Schallkopf lediglich entlang einem Schallstrahl Tiefeninformationen auf (Echokardiografie:M-ModeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx531eindimensionales Echo), die grundsätzlich nach dem B-Bild-Verfahren M-Mode:EchokardiografieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx532registriert werden (s. o.). Durch den Papiervorschub werden sie jedoch bildlich in Relation zur Zeit wiedergegeben. Nicht bewegliche Strukturen erscheinen als Linie, bewegliche als Kurve bzw. Zickzacklinie.
Farb-Doppler-Echokardiografie
Bei der Farb-Doppler- oder Duplex-Echokardiografie kann Duplex-Echokardiografie s. Doppler-EchokardiografieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx533:subtopiczusätzlich zum B-Bild der Farb-Doppler-EchokardiografieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx534:subtopicBlutfluss mithilfe einer Farbcodierung dargestellt werden (rot FlussDoppler-EchokardiografieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx535:subtopic auf den Schallkopf zu; blau Fluss vom Schallkopf weg). Technisch wird dabei die Änderung der Schallgeschwindigkeit beim Auftreffen auf die bewegten Erythrozyten (Doppler-Effekt) ausgenutzt. Die Farbcodierung wird insbesondere zur qualitativen Beurteilung der Klappenfunktion (z. B. sichtbarer Regurgitationsjet bei Klappeninsuffizienz) eingesetzt.
Zusätzlich zur qualitativen, farbcodierten Darstellung kann die Blutflussgeschwindigkeit in einem frei wählbaren Ausschnitt des eingestellten Schallfensters auch gemessen werden:
  • PW (pulsed wave): PW (pulsed wave):Farb-Doppler-EchokardiografieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx536Abwechselndes Senden und Empfangen eines Schallsignals ermöglicht die lokalisierte Doppler-Echokardiografie:PW (pulsed wave)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx537Blutflussmessung, zum Beispiel in einer Klappenöffnungsebene.

  • CW (continuous wave): Ein CW (continuous wave):Farb-Doppler-EchokardiografieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx538kontinuierlicher Schallstrahl ermöglicht auch die Bestimmung größerer Doppler-Echokardiografie:CW (continuous wave)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx539Blutflussänderungen entlang der gesamten Schallstrahlrichtung. Die Darstellung der CW- und PW-Doppler-Signale erfolgt in Abhängigkeit von der Zeit in einem M-Mode-ähnlichen Bild.

PW- und CW-Doppler werden insbesondere zur Quantifizierung von Klappenstenosen eingesetzt. Die gemessene Doppler-Flussgeschwindigkeit über einer Engstelle und der Stenosegrad korrelieren miteinander. Je ausgeprägter eine Stenose ist, desto größer ist Blutflussgeschwindigkeit in diesem Bereich.
Kontrastmittelechokardiografie
Bei der Kontrastmittelechokardiografie werden die KontrastmittelechokardiografieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx540:subtopicHerzbinnenechos im 2-D-Bild durch intravenöse Gabe von Mikropartikeln (z. B. Echokardiografie:KontrastmittelB978-3-437-41114-4.00001-2#idx541Galaktose) verstärkt. Die Methode ermöglicht eine gute Darstellung des rechten Herzens und von Vitien mit Rechts-links-Shunt (z. B. ASD, VSD). Die Beurteilung des linken Herzens ist infolge einer Reduktion der Partikeldichte bei Lungenpassage begrenzt.
Transösophageale Echokardiografie
Bei der transösophagealen Echokardiografie (TEE) wirdEchokardiografie:transösophageale (TEE)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx542 der transösophageale Echokardiografie (TEE)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx543:subtopicendoskopartige Schallkopf im Ösophagus dorsal der Herzbasis platziert. Die TEE (transösophageale Echokardiografie)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx544:subtopicMethode ermöglicht eine gute Darstellung der Vorhöfe, der Klappen und der Aorta. Sie ist jedoch für den Patienten unangenehm (vergleichbar einer Magenspiegelung); häufig ist eine Sedierung erforderlich.
Stressechokardiografie
Bei der Stressechokardiografie wird unter fahrradergometrischer oder medikamentöser Belastung (z. B. kontinuierliche Dobutamin-StressechokardiografieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx545:subtopicInfusion in steigender Dosierung, evtl. mit zusätzlicher Gabe von Atropin zur weiteren Herzfrequenzsteigerung) die Wandbewegung und systolische Wanddickenzunahme einzelner Myokardabschnitte beurteilt. Die myokardiale Kontraktilität ist in Bereichen mit unzureichender Blutzufuhr (z. B. infolge von Koronarstenosen bei KHK) gestört. Sensitivität und Spezifität liegen bei einem geübten Untersucher bei 85–95 % und damit höher als bei der konventionellen Ergometrie.
Indikationen
Die konventionelle transthorakale Duplex-Echokardiografie (TTE (transthorakale Duplex-Echokardiografie)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx546:subtopicTTEtransthorakale Doppler-Echokardiografie (TEE)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx547:subtopic) dient vor allem der nichtinvasiven Beurteilung von Größe und Funktion der Doppler-Echokardiografie:transthorakale (TEE)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx548Ventrikel, Morphologie und Funktion der Herzklappen sowie der Wandstärken (v. a. des linken Ventrikels und des Septums). Sie kann demnach alle pathologischen Veränderungen aufspüren, die eine dieser Komponenten betreffen: Perikardergüsse, intraatriale Tumoren oder Thromben, kongenitale oder erworbene Vitien, Shunt-Verbindungen, Papillarmuskel- oder Sehnenfädenabrisse und endokarditische Vegetationen.
Spezielle Indikationen für die aufwendigere transösophageale Echokardiografie (TEE) sind die Diagnostik von Vorhofthromben oder -tumoren, Klappenvegetationen und Dissektionen der Aorta ascendens.
Die Stressechokardiografie ist wie die Ergometrie oder die Belastungsmyokardszintigrafie ein Verfahren zur Ischämiediagnostik. Sensitivität und Spezifität sind in der Regel etwas höher als die der Ergometrie.
Myokardszintigrafie
Der Gammastrahler 201Thallium wird nur von der gesunden Myokardzelle aufgenommen. SomitMyokardszintigrafieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx549:subtopic können ischämische Bezirke bzw. Narbengewebe im Herzmuskel anhand der Szintigrafie:Herzmuskel s. MyokardszintigrafieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx550fehlenden Tracerbelegung nachgewiesen werden.
Durchführung
Die 201Tl-markierte Tracersubstanz wird am Ende einer ergometrischen Belastung intravenös injiziert. Dabei wird die Aktivität über dem linken Ventrikel mit der Gammakamera aufgenommen. 4 Stunden nach Belastung wird eine zweite Aufnahme angefertigt (Ruhe- oder Redistributionsszintigramm). Irreversible (d. h. in beiden Aufnahmen nachgewiesene) Speicherdefekte deuten auf Infarktnarben hin, reversible Speicherdefekte auf eine passagere Myokardischämie (Redistribution des Nuklids nach Rückbildung der koronaren Minderperfusion). Die Aufnahmen werden in der sog. SPECT-Technik (Single-Photon-Emissions-Computertomografie) SPECT (Single-Photon-Emissions-Computertomografie):MyokardszintigrafieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx551erstellt, bei der der Messkopf der Kamera um den Myokardszintigrafie:SPECT (Single-Photon-Emissions-Computertomografie)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx552Patienten rotiert. Die dabei gewonnenen Daten werden – wie beim konventionellen CT – rechnerisch zu Schnittbildern zusammengesetzt (Abb. 1.29). Die Sensitivität und die Spezifität des Verfahrens liegen für die KHK bei 85–90 %.
Indikation
Eine Myokardszintigrafie ist indiziert, um eine Koronarinsuffizienz bei negativem Ergometriebefund nachzuweisen, ein fraglich positives Belastungs-EKG ohne Angina pectoris zu bestätigen oder bei schlechter Beurteilbarkeit des EKG (z. B. bei Schrittmacher-EKG, komplettem Linksschenkelblock) eventuelle neu aufgetretene Ischämiezeichen zu verifizieren. Außerdem dient sie der Differenzierung von Infarktnarben gegenüber einer reversiblen Ischämie, z. B. vor einer Revaskularisierung (PTCA, Bypass-OP).
Röntgenthorax
Bei den meisten Fragestellungen wird eine Röntgenthorax:HerzerkrankungenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx553Herzfernaufnahme (ca. 2 m Röhrenabstand) in zwei Ebenen im p. a. Herzerkrankungen:RöntgenthoraxB978-3-437-41114-4.00001-2#idx554Strahlengang sowie ein links anliegendes Seitbild angefertigt. Als Behelfstechnik beim bettlägerigen Patienten ist auch eine Sitzend- oder Liegendaufnahme im a. p. Strahlengang möglich.
Indikationen
Der Röntgenthorax stellt die Basisuntersuchung zur Akut- und Verlaufsdiagnostik kardialer und pulmonaler Erkrankungen dar, zum Beispiel bei akuter oder zunehmender Atemnot.
Beurteilung (5.2.3)
  • Bewertung der Herzkontur und H*(*erzkontur*)*:R*(*öntgenthorax*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx555Herzgröße (R*(*öntgenthorax*)*:H*(*erzkontur*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx556randbildende Strukturen Abb. 1.30):

    • Herzgröße:RöntgenthoraxB978-3-437-41114-4.00001-2#idx557Im p. a. Strahlengang wird Röntgenthorax:HerzgrößeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx558zunächst der transversale HerzdurchmesserHerzdurchmesser:transversaler im Verhältnis zum Thoraxdurchmesser (Normalwert: < 0,5) bestimmt, dann der Röntgenthorax:Herzdurchmesserrechte Herzrand (Verlagerung nach rechts bei Belastung des Herzrand:RöntgenthoraxB978-3-437-41114-4.00001-2#idx561rechten Vorhofs, des rechten Ventrikels und bei Röntgenthorax:HerzrandB978-3-437-41114-4.00001-2#idx562biventrikulärer Dilatation), das Aortensegment (betont bei Aortenektasie oder Aortensegment:RöntgenthoraxB978-3-437-41114-4.00001-2#idx563Aortenaneurysma), das Pulmonalsegment (Röntgenthorax:AortensegmentB978-3-437-41114-4.00001-2#idx564betont bei erweitertem Pulmonalsegment:RöntgenthoraxB978-3-437-41114-4.00001-2#idx565Truncus pulmonalis z. B. infolge pulmonalarterieller Hypertonie), die Röntgenthorax:PulmonalsegmentB978-3-437-41114-4.00001-2#idx566Herztaille (Übergang von linkem Vorhof zu linkem Herztaille:RöntgenthoraxB978-3-437-41114-4.00001-2#idx567Ventrikel, betont bei Linksherzhypertrophie, verstrichen bei Röntgenthorax:HerztailleB978-3-437-41114-4.00001-2#idx568Vergrößerung des linken Vorhofs) und der linke Herzrand (Verbreiterung/Linksverlagerung bei linksventrikulärer oder biventrikulärer Dilatation) beurteilt.

    • Im Seitbild werden der Retrokardialraum (eingeengt bei Vergrößerung des linken Vorhofs) und der Retrosternalraum (R*(*öntgenthorax*)*:R*(*etrosternalraum*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx570R*(*öntgenthorax*)*:R*(*etrokardialraum*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx569eingeengt bei Vergrößerung des rechten Ventrikels) bewertet.

  • R*(*etrosternalraum*)*:R*(*öntgenthorax*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx571Bewertung von Lungenhili und Röntgenthorax:LungenhiliB978-3-437-41114-4.00001-2#idx572Lungengefäßzeichnung:

    • Röntgenthorax:LungengefäßzeichnungB978-3-437-41114-4.00001-2#idx574Lungenhili:RöntgenthoraxB978-3-437-41114-4.00001-2#idx573Verwaschene oder betonte Hili kommen beispielsweise infolge einer Lungengefäßzeichnung:RöntgenthoraxB978-3-437-41114-4.00001-2#idx575zentralen vaskulären Stauung bei (beginnender) Linksherzinsuffizienz vor.

    • Eine streifenförmige, bis in die Peripherie der Mittel- und Oberfelder reichende Zeichnungsvermehrung deutet auf eine periphere Stauung bei (fortgeschrittener) Linksherzinsuffizienz hin.

  • Röntgenthorax:ZeichnungsvermehrungB978-3-437-41114-4.00001-2#idx576Bewertung der Lungenperipherie: Eine diffuse, fleckförmig konfluierende Zeichnungsvermehrung findet sich beim alveolären Lungenödem, radiäre Kerley-A- oder horizontale Kerley-B-Linien Kerley-B-Linien:RöntgenthoraxB978-3-437-41114-4.00001-2#idx577sindKerley-A-Linien:RöntgenthoraxB978-3-437-41114-4.00001-2#idx578 typisch für ein Röntgenthorax:Kerley-B-LinienB978-3-437-41114-4.00001-2#idx579interstitielles Ödem.

  • Bewertung der Pleura und Röntgenthorax:Kerley-A--LinienB978-3-437-41114-4.00001-2#idx580der Zwerchfellwinkel: P*(*leura*)*:R*(*öntgenthorax*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx581Eine Verkürzung oder Aufhebung mit nach lateral ansteigender Ellis-Damoiseau-LinieZwerchfellwinkel:RöntgenthoraxB978-3-437-41114-4.00001-2#idx582 deutet auf einenEllis-Damoiseau-Linie:RöntgenthoraxB978-3-437-41114-4.00001-2#idx583 Pleuraerguss hin.

Rechtsherzkatheter (Pulmonaliskatheter)
Prinzip
Röntgenthorax:Ellis-Damoiseau-LinieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx584Ein dreilumiger Ballonkatheter (Methode nach Swan und Ganz) wird in RechtsherzkatheterB978-3-437-41114-4.00001-2#idx585:subtopiceine periphere oder zentrale Vene eingebracht und mit PulmonaliskatheterB978-3-437-41114-4.00001-2#idx586:subtopicaufgeblasenem Ballon mit dem Blutstrom in das rechte Herz und von dort aus unter kontinuierlicher Messung und Registrierung der jeweiligen Druckkurven in die Pulmonalarterie eingeschwemmt. Der Ballon keilt sich dann in einer zweit- oder drittgradigen Abzweigung der Pulmonalarterie ein (Abb. 1.31). Dort kann bei aufgeblasenem Ballon – d. h. unter Blockierung des Blutflusses – der distal des Ballons herrschende pulmonalarterielle Verschlussdruck (PCWP Verschlussdruck:pulmonalarterieller (PCWP)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx587pulmonary capillary wedge pressure, vonpulmonalarterieller Verschlussdruck (PCWP)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx588:subtopic engl. wedge Keil) gemessen werden. Der PCWP entspricht näherungsweise dem PCWP (pulmonary capillary wedge pressure)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx589:subtopiclinksatrialen Druck und damit dem Venendruck im kleinen Kreislauf, welcher unter physiologischen Bedingungen mit der Vorlast des linken Ventrikels korreliert (Genaueres zur Interpretation 1.2).
Mithilfe des Pulmonaliskatheters nach Swan und Ganz kann außerdem das Herzzeitvolumen mittels Temperaturverdünnungskurve nach Gabe einer definierten Menge kalter Kochsalzlösung bestimmt werden.
Auch kann an definierten Orten Blut zur Bestimmung der Sauerstoffsättigung entnommen werden. Durch einen Vergleich der arteriellen S*(*auerstoffsättigung*)*:B*(*estimmung*)*und der gemischt-venösen Sauerstoffsättigung kann so u. a. die arteriovenöse Sauerstoffdifferenz und damit der Sauerstoffverbrauch des Körpers ermittelt werden; dies erlaubt grobe Rückschlüsse auf das Herzminutenvolumen.
Indikationen
Der Rechtsherzkatheter wird im Zeitalter der Rechtsherzkatheter:IndikationenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx592Echokardiografie nur noch selten zur Diagnostik und Pulmonaliskatheter:IndikationenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx593Verlaufsbeobachtung von linksventrikulären (etwa Linksherzinsuffizienz) oder von rechtsventrikulären Funktionsstörungen (z. B. Lungenembolie, chronische pulmonale Hypertonie, Cor pulmonale sowie Trikuspidal- oder Pulmonalklappenfehler) eingesetzt.
Im intensivmedizinischen Bereich hilft er bei der Differenzialdiagnose des kardiogenen und septischen Schocks und kann die hämodynamische Überwachung erleichtern. Als weniger invasive Alternative zum kontinuierlichen hämodynamischen Monitoring auf der Intensivstation wurde das sog. PiCCO-System entwickelt. Auf PiCCO-System:RechtsherzkatheterB978-3-437-41114-4.00001-2#idx594vergleichbaren Messmethoden basierend, kommt es mit einem einfachen Rechtsherzkatheter:PiCCO-SystemB978-3-437-41114-4.00001-2#idx595zentralen Venenkatheter und einem arteriellen Katheter, z. B. in der A. femoralis, aus.
Linksherzkatheter
Prinzip
Für die jeweilige Untersuchung speziell geformte Katheter werden über einen Führungsdraht (sog. Seldinger-Technik) von LinksherzkatheterB978-3-437-41114-4.00001-2#idx596:subtopiceiner Seldinger-Technik:LinksherzkatheterB978-3-437-41114-4.00001-2#idx597peripheren Arterie (A. radialis oder A. femoralis) in die Aorta, das Ostium der Linksherzkatheter:Seldinger-TechnikB978-3-437-41114-4.00001-2#idx598rechten und linken Koronararterie und in den linken Ventrikel eingeführt. Ein Linksherzkatheter erlaubt folgende Untersuchungen:
  • Ventrikulografie (Ventrikulografie:LinksherzkatheterB978-3-437-41114-4.00001-2#idx599Abb. 1.32a+b): Linksherzkatheter:VentrikulografieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx600Darstellung der linken Herzhöhle durch direkte Kontrastmittelinjektion und VentrikulografieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx601:subtopickinematografische Aufzeichnung in links-schräger (LAO, left anterior oblique, Ventrikulografie:LAO (left anterior oblique)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx603LAO (left anterior oblique):VentrikulografieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx60260RAO (right anterior oblique):VentrikulografieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx604) und rechts-schräger (RAO, right anterior oblique, 30) Projektion. Ventrikulografie:RAO (right anterior oblique)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx605Hierdurch können Größe, Form und Kontraktionsamplitude des linken Ventrikels beurteilt und Kontraktionsstörungen (Hypokinesie, Akinesie, Dyskinesie) oder aneurysmatische Bezirke erkannt und lokalisiert werden.

  • Mittels Rechnerunterstützung können die enddiastolischen und endsystolischen linksventrikulären Volumina bestimmt und die Auswurffraktion (Ejektionsfraktion Ejektionsfraktion (EF):s. AuswurffraktionB978-3-437-41114-4.00001-2#idx606Auswurffraktion (Ejektionsfraktion):VentrikulografieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx607Volumenänderung des Ventrikels zwischen Systole und Diastole) Ventrikulografie:Auswurffraktion (EjektionsfraktionB978-3-437-41114-4.00001-2#idx608berechnet werden. Auch kann durch die Ventrikulografie eine Mitralklappeninsuffizienz beurteilt und quantifiziert werden (Regurgitation von Kontrastmittel in den linken Vorhof).

  • Koronarangiografie (Abb. 1.32c+Koronarangiografie:LinksherzkatheterB978-3-437-41114-4.00001-2#idx609d): Darstellung der Herzkranzgefäße durch Injektion von Linksherzkatheter:KoronarangiografieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx610Kontrastmittel und kinematografische Aufzeichnung des Gefäßverlaufs in verschiedenen Projektionsebenen. Hierdurch ist eine Beurteilung des koronaren Versorgungstyps, des Ausmaßes und der Lokalisation von Stenosen bzw. Verschlüssen der Koronararterien sowie koronarer Spasmen und einer möglichen Kollateralenbildung möglich.

  • Bulbusangiografie: Darstellung des Bulbusangiografie:LinksherzkatheterB978-3-437-41114-4.00001-2#idx611Aortenbogens durch direkte Kontrastmittelinjektion oberhalb der Linksherzkatheter:BulbusangiografieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx612Klappenebene (in den Bulbus aortae). Hierdurch gelingt zum Beispiel eine Beurteilung und Quantifizierung einer Aortenklappeninsuffizienz (Regurgitation von Kontrastmittel in den linken Ventrikel).

  • Eine invasive Duckmessung wird immer parallel zu den anderen Untersuchungsabschnitten einer L*(*inksherzkatheter*)*:D*(*uckmessung, invasive*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx613Linksherzkatheter-Untersuchung durchgeführt. So sind beispielsweise die Bestimmung des Druckgradienten über der Aortenklappe und die Messung der linksventrikulären systolischen und diastolischen Drücke möglich. Zur vollständigen Erfassung der Hämodynamik, vor allem zur Diagnostik und Quantifizierung von Aorten- und Mitralklappenfehlern, von Shunt-Vitien und bei restriktiven oder obstruktiven ventrikulären Funktionsstörungen, ist eine simultane invasive Druckmessung mittels Rechts- und Linksherzkatheter notwendig.

Indikationen
Der Linksherzkatheter wird vor allem in der Diagnostik von KHK, Vitien und Kardiomyopathien eingesetzt. Bei akutem Linksherzkatheter:IndikationenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx615Koronarsyndrom (1.6) ist er die diagnostische Voraussetzung für eine in gleicher Sitzung durchgeführte interventionelle Therapie (z. B. perkutane transluminale Koronarangioplastie, PTCA) und dient der präoperativen Diagnostik vor Bypass- oder Klappen-OP. Unter prognostischen Gesichtspunkten wird er in der Diagnostik nach Myokardinfarkt und bei symptomatischer koronarer Herzkrankheit eingesetzt.
Myokardbiopsie
Nur selten ist eine endokavitäre Entnahme vitalen Herzmuskelgewebes mittels eines Biopsiekatheters aus dem linken oder rechten Ventrikel MyokardbiopsieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx616:subtopicindiziert. Sie dient der Diagnose und ggf. Verlaufsbeurteilung bei primären und sekundären Kardiomyopathien, der Diagnose einer Abstoßungsreaktion bei Herztransplantaten und der Verlaufsbeurteilung einer Myokarditis.
Computertomografie (CT), Kernspintomografie (MRT)
Mit der technischen Fortentwicklung von Computertomografie (CT):HerzerkrankungenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx617CT und MRT und Magnetresonanztomografie (MRCT):HerzerkrankungenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx618immer kürzeren Scan-Zeiten für ein Schichtbild ist auch das Herz als sich rhythmisch Herzerkrankungen:CT/MRTB978-3-437-41114-4.00001-2#idx619kontrahierender Muskel für die modernen Schichtbildverfahren erfassbar geworden. Das CT hat eine gewisse Bedeutung in der Quantifizierung von Kalk an den Koronarien (sog. Agatson-Kalkscore) Agatson-Kalkscore:Computertomografie (CT)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx620erlangt. Das Risiko, an einem Herzinfarkt zu erkranken (1.6), steigt mit der Computertomografie (CT):Agatson-KalkscoreB978-3-437-41114-4.00001-2#idx621Menge an detektiertem Kalk entlang den Koronarien. Die Untersuchung wird im Rahmen präventiver Strategien zur Risikoabschätzung einer KHK eingesetzt.
Hochleistungs-MRT-Geräte sind in der Lage, den Fluss von Kontrastmittel in den Koronarien und in den Ventrikeln direkt zu visualisieren (MRT-Angiografie). Damit hat das MRT u. a. für die KHK-Diagnostik eine gewisse Bedeutung als nichtinvasive Alternative zur diagnostischen Koronarangiografie erlangt. Nachteil bleibt aber die fehlende Interventionsmöglichkeit, wie sie in Form der perkutanen transluminalen Koronarangioplastie (PTCA) im Rahmen eines Herzkatheters gegeben ist.

Koronare Herzkrankheit

Synonym: ischämische Herzerkrankungen:DiagnostikHerzerkrankung, KHKHerzerkrankungen:ischämische s. koronare Herzkrankheit (KHK)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx623 (engl.: coronary heart disease, CHD).
Die ischämische Herzerkrankung s. koronare Herzkrankheit (KHK)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx624:subtopicKHK coronary heart disease (CHD) s. koronare Herzkrankheit (KHK)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx625:subtopicist definiert durchkoronare Herzkrankheit (KHK):von-bisB978-3-437-41114-4.00001-2#idx626 die klinische Manifestation einer Arteriosklerose der Herzkranzgefäße. Sie KHK s. koronare HerzkrankheitB978-3-437-41114-4.00001-2#idx627:subtopicführt zu einer Abnahme der koronararteriellen Perfusion des Herzens. Folge ist ein Missverhältnis zwischen (zu geringem) Sauerstoffangebot und (zu großem) Sauerstoffbedarf des Herzmuskels.

MERKE

Kardinalsymptom der KHK ist die Angina koronare Herzkrankheit (KHK):KlinikB978-3-437-41114-4.00001-2#idx630koronare Herzkrankheit (KHK):Angina pectorisB978-3-437-41114-4.00001-2#idx629Angina pectoris:koronare Herzkrankheit (KHK)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx628pectoris.

Die Folgekrankheiten der KHK wie Herzinfarkt, Herzinsuffizienz und Herzrhythmusstörungen sind die führenden Sterbeursachen in den reichen Ländern, sodass der Primär- und Sekundärprävention der KHK eine Schlüsselrolle im Gesundheitswesen zukommt.

Klinik

Leitsymptom Angina pectoris
Synonym: Stenokardie Herzenge
Die Angina Stenokardie s. Angina pectorisB978-3-437-41114-4.00001-2#idx631:subtopicpectoris ist das Herzenge s. Angina pectorisB978-3-437-41114-4.00001-2#idx632:subtopicführende Symptom der KHK. Man unterscheidet typische und atypische Anginabeschwerden (Kasten Typische und atypische Angina pectorisAngina pectorisB978-3-437-41114-4.00001-2#idx633:subtopic). Der typische Anginaschmerz wird als dumpf, drückend oder einschnürend beschrieben, seltener als brennend. Er ist retrosternal lokalisiert, selten ausschließlich links- oder rechtsthorakal oder abdominal. Häufig kommt begleitend eine Ausstrahlung in einen oder beide Arme (links > rechts, meist ulnarseitig), den Hals, den Unterkiefer, den Rücken oder den Oberbauch vor. Typischerweise sind die Beschwerden durch körperliche Belastung oder emotionalen Stress auslösbar. Körperliche Ruhe oder die Gabe von Nitropräparaten bessern die Beschwerden. Die Stärke der Beschwerden wird in vier Schweregrade eingeteilt (Tab. 1.7).

MERKE

Typische und atypische Angina pectoris

Typische Angina pectoris Angina pectoris:typischeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx639Angina pectoris:atypischeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx640(hohe Wahrscheinlichkeit für KHK):
  • retrosternale Schmerzen oder Beschwerden

  • durch körperliche Belastung oder emotionalen Stress provozierbar

  • Besserung durch Ruhe und/oder Nitro.

Atypische Angina pectoris (Differenzialdiagnosen zur KHK müssen stärker berücksichtigt werden): thorakale Schmerzen oder Beschwerden, die einen der o. g. Punkte nicht aufweisen.
Verlaufsformen der KHK
  • Stabile Angina pectoris

  • koronare Herzkrankheit (KHK):VerlaufsformenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx642koronare Herzkrankheit (KHK):VerlaufsformenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx641akutes Koronarsyndrom (1.6)

    • instabile Angina pectoris

    • Angina pectoris:stabileB978-3-437-41114-4.00001-2#idx643akuter Myokardinfarkt

      • nichttransmural (ohne ST-Segment-Hebungen im EKG; engl.: NSTEMI, Non-Q-Wave-Infarkt)

      • transmural (mit ST-Segment-Hebungen im EKG [Elektrokardiogramm]: engl.: STEMI, Q-Wave-Infarkt)

    • plötzlicher Herztod

  • Herzinsuffizienz

  • Herzrhythmusstörungen

  • asymptomatische KHK, stumme Myokardischämie.

Stabile Angina pectoris
Die stabile Angina pectoris ist durch kurzzeitige (Minuten anhaltende) thorakale Beschwerden charakterisiert, die durch Angina pectoris:stabileB978-3-437-41114-4.00001-2#idx644körperliche (Belastungsangina) oder emotionale Anstrengungen, Kälte oder ausgiebige Mahlzeiten ausgelöst werden. Die thorakalen Schmerzen bei stabiler Angina pectoris sind unangenehm, haben aber selten stärkste Ausprägung. Bei häufigem Auftreten mindern sie jedoch die Lebensqualität. Die Beschwerden manifestieren sich von Anfall zu Anfall relativ gleichartig (deshalb der Begriff stabil). Körperliche Ruhe und/oder die Gabe von Nitropräparaten führt regelmäßig innerhalb von Minuten zu einer Besserung der Symptome. Als besondere Formen der stabilen Angina pectoris können abgegrenzt werden:
  • Walk-through-Angina:Angina pectoris:stabile belastungsabhängige Angina pectoris, beiWalk-through-AnginaB978-3-437-41114-4.00001-2#idx646:subtopic der die Beschwerden bei weiterer (gleichbleibender) Belastung verschwinden

  • Angina pectoris:belastungsabhängigeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx647Angina decubitus: im Liegen (decubitus liegend) und damit vor allem nachts auftretende Angina pectoris. Sie tritt bei Angina decubitusB978-3-437-41114-4.00001-2#idx648:subtopicvorbestehenden Koronarstenosen als Folge der durch den vermehrten Rückstrom zum Herzen bedingten Vorlasterhöhung mit Anstieg der ventrikulären Wandspannung auf.

  • Angina-Äquivalent: Manifestation einer durch Koronarischämie verursachten kardialen Dysfunktion an anderen Organen, z. B. Angina-ÄquivalentB978-3-437-41114-4.00001-2#idx649:subtopicanfallsweise auftretende Dyspnoe infolge einer ventrikulären Pumpfunktionsstörung bei Ischämie.

Akutes Koronarsyndrom
Das akute Koronarsyndrom Koronarsyndrom, akutesB978-3-437-41114-4.00001-2#idx650:subtopicfasstkoronare Herzkrankheit (KHK):Koronarsyndrom, akutesB978-3-437-41114-4.00001-2#idx651 die unmittelbar lebensbedrohlichen Phasen der KHK in einem Koronarsyndrom, akutes:koronare Herzkrankheit (KHK)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx652Oberbegriff zusammen, nämlich die instabile Angina pectorisAngina pectoris:instabile, den akuten Myokardinfarkt (1.6) und den plötzlichen Herztod (1.3.4).
Die Koronarsyndrom, akutes:Angina pectorisB978-3-437-41114-4.00001-2#idx654instabile Angina bietet im Gegensatz zur stabilen Angina ein instabiles, von den typischen anginösen Beschwerden abweichendes klinisches Bild und kann sich aus einer stabilen Angina oder auch aus völligem Wohlbefinden entwickeln. In ca. 20 % der Fälle geht sie in Angina pectoris:stabileeinen akuten Herzinfarkt über. Sie kann folgende Verlaufsformen aufweisen:
  • De-novo-Angina: pektanginöse Beschwerden bei zuvor asymptomatischen Patienten

  • Crescendo-Angina: De-novo-AnginaB978-3-437-41114-4.00001-2#idx656:subtopiczunehmende Stärke, Dauer und/oder Frequenz der Angina-pectoris-Anfälle und/oder Auslösung der C*(*rescendo-Angina*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx657:subtopicBeschwerden auf einem zunehmend geringeren Belastungsniveau

  • Ruheangina: belastungsunabhängige Angina pectoris. Sie zeigt eine schwere Koronarschädigung an und hat ein hohes Risiko, in einenRuheanginaB978-3-437-41114-4.00001-2#idx658:subtopic Myokardinfarkt überzugehen.

  • Prinzmetal-Angina (Variant-Angina): seltene Sonderform einerVariant-Angina (Prinz-Angina)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx659:subtopic instabilen Angina pectoris mit vorübergehenden ST-Hebungen. Prinzmetal-Angina (Variant-Angina)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx660:subtopicSchmerzen treten typischerweise in Ruhe und in den frühen Morgenstunden auf. Ursache ist ein koronarer Gefäßspasmus, der typischerweise normale oder nur wenig veränderte Koronargefäße betrifft; ein Myokardinfarkt entsteht selten.

CAVE!

Im Anfall ist die instabile Angina pectorisAngina pectoris:instabile allein aufgrund der klinischen Symptomatik nicht von einem akuten Herzinfarkt abzugrenzen. Daraus erklärt sich der Oberbegriff akutes Koronarsyndrom: Alle Patienten mit instabilen Angina-pectoris-Beschwerden sind stationär bzw. intensivüberwachungspflichtig, bis ein akuter Herzinfarkt diagnostisch ausgeschlossen werden kann (1.6.3).

Ein akuter Myokardinfarkt kann allerdings auch ohne vorausgegangene Angina pectoris auftreten und ist bei ca. 30 % der Patienten die klinische Erstmanifestation einer koronaren Herzkrankheit.
Plötzlicher Herztod (1.3.4)
Die Mehrzahl aller Fälle des plötzlichen Herztod, plötzlicherB978-3-437-41114-4.00001-2#idx662:subtopicHerztod, plötzlicher:koronare Herzkrankheit (KHK)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx663Herztodes (> 80 %) betrifft Patienten mit einer koronaren Herzkrankheit. Bei koronare Herzkrankheit (KHK):Herztod, plötzlicherB978-3-437-41114-4.00001-2#idx664ca. 30 % der Patienten mit KHK ist der plötzliche Herztod die klinische Erstmanifestation. Hauptursache des KHK-bedingten plötzlichen Herztodes sind maligne tachykarde Herzrhythmusstörungen (ventrikuläre Tachykardien, Kammerflimmern). Seltener liegen primäre Asystolien oder ein akutes kardiales Pumpversagen (z. B. durch Myokardinfarkt) zugrunde.
Asymptomatische KHK, stumme Ischämie
Eine kleine Zahl von Patienten mit KHK (besonders Patienten mit Diabetes mellitus undkoronare Herzkrankheit (KHK):asymptomatischeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx665Nikotinabhängigkeit:koronare Herzkrankheit (KHK)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx666 Raucher) haben ausschließlich schmerzlose Ischämien. Bei ca. 30 % der Diabetes mellitus:koronare Herzkrankheit (KHK)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx667Patienten mit stabiler Angina und bei > 85 % der Patienten mit instabiler Angina treten zusätzlich zu den symptomatischen Episoden auch Phasen einer Myokardischämie auf, bei denen die Patienten keine Schmerzen haben.
Die klinisch stumme Ischämie kann genauso wie die Myokardischämie:stummeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx668mit Angina pectoris einhergehende Ischämie zu einer Herzinsuffizienz oder zu malignen Rhythmusstörungen bis hin zum plötzlichen Herztod führen.
Herzinsuffizienz (1.7)
Eine chronische Myokardischämie und/oder eine umschriebene Myokardnekrose infolge eines Herzinfarkts führen zu einer Reduktion der Myokardischämie:chronischeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx669ventrikulären Pumpfunktion bis hin zum Herzversagen. Eine Herzinsuffizienz Herzinsuffizienz:koronare Herzkrankheit (KHK)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx670durch eine koronare Herzkrankheit kann auch ohne eine vorausgegangene oder koronare Herzkrankheit (KHK):HerzinsuffizienzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx671begleitende Angina pectoris und ohne ein anamnestisches Infarktereignis auftreten.
Herzrhythmusstörungen (1.8)
Eine Vielzahl bradykarder und tachykarder Herzrhythmusstörungen kannHerzrhythmusstörungen:koronare Herzkrankheit (KHK)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx672 durch eine koronare Herzkrankheit mit oder ohne vorausgegangene koronare Herzkrankheit (KHK):HerzrhythmusstörungenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx673Angina pectoris und mit oder ohne vorausgegangenes oder akutes Infarktereignis verursacht werden.

Ätiologie und Pathogenese

Koronarinsuffizienz
Das pathophysiologische Korrelat der KHK ist die koronare Herzkrankheit (KHK):ÄtiologieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx674Koronarinsuffizienz, dkoronare Herzkrankheit (KHK):PathogeneseB978-3-437-41114-4.00001-2#idx675.K*(*oronarinsuffizienz*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx676:subtopicKoronarinsuffizienz:koronare Herzkrankheit (KHK)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx677 h. das Missverhältnis zwischen myokardialem Sauerstoffangebot und -koronare Herzkrankheit (KHK):KoronarinsuffizienzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx678bedarf. Alle Einflüsse, die zu einer Verringerung des Sauerstoffangebots oder zu einer Erhöhung des Sauerstoffbedarfs des Herzens führen, können eine Myokardischämie auslösen oder deren Ausmaß verstärken. Wenn auch die KHK durch die Atherosklerose der Herzkranzgefäße definiert ist, so kann eine Koronarinsuffizienz pathophysiologisch auch durch eine Reihe weiterer Mechanismen entstehen:
Verminderung des Sauerstoffangebots
Hier steht die Verminderung des koronaren Blutflusses im Vordergrund (zur Physiologie des Koronarinsuffizienz:Sauerstoffangebot, VerminderungB978-3-437-41114-4.00001-2#idx679koronaren Blutflusses 1.2). Zu einem verminderten koronaren Blutfluss kommt es durch:
  • intraluminale Verengung der Koronarien:

    • bei Atherosklerose (Koronararterie(n):Verengung, extra-/intraluminaleB978-3-437-41114-4.00001-2#idx680ganz überwiegende Ursache, s. u.)

    • bei Thrombosen (subtotal oder total), v.Atherosklerose:KoronararterienstenoseB978-3-437-41114-4.00001-2#idx681 a. bei atherosklerotisch vorgeschädigten Gefäßen (1.6.2)

    • durch Koronarspasmen bei Atherosklerose oder medikamentös bedingt, z. B. durch Kokain oderKoronarspasmenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx682:subtopic Mutterkornalkaloide

    • Kokain:KoronarspasmenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx683Seltene weitere intraluminale Ursachen sind Mutterkornalkaloide:KoronarspasmenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx684Embolien (z. B. durch Thromben atrialen oder ventrikulären Ursprungs oder durch abgelöste endokarditische Vegetationen), Entzündungen/Vaskulitiden (autoimmun bei z. B. Panarteriitis nodosaLupus erythematodes:systemischer (SLE), Panarteriitis nodosa:KoronarstenoseB978-3-437-41114-4.00001-2#idx685Lupus Kawasaki-Syndrom:KoronarstenoseB978-3-437-41114-4.00001-2#idx687erythematodes, Kawasaki-Syndrom, Morbus Takayasu oder infektiös bei z. B. Syphilis oderTakayasu-Arteriitis:KoronarstenoseB978-3-437-41114-4.00001-2#idx688 Salmonellose) oder eine Koronardissektion (z. B. postpartal, bei Aortendissektion oder Trauma)

  • extraluminale Verlegung oder Kompression der Koronarien von außen, z. B. durch erhöhte Wandspannung des Ventrikels (etwa bei linksventrikulärer Hypertrophie im Rahmen eines arteriellen Hypertonus oder bei dilatativer Kardiomyopathie)

  • verminderten Perfusionsdruck durch Verminderung des Druckgradienten zwischen dem Anfang und dem Ende der Koronarinsuffizienz:Perfusionsdruck, verminderterB978-3-437-41114-4.00001-2#idx689koronaren Gefäßstrombahn bei:

    • vermindertem diastolischem Blutdruck, z. B. bei Schock

    • erhöhtem zentralvenösem Druck, z. B. bei Rechtsherzinsuffizienz

    • Verkürzung der Diastolendauer, z. B. bei anhaltender Tachykardie

    • Zunahme der Blutviskosität, z. B. bei Plasmozytom, Leukämie oder Polyglobulie.

Neben der Verringerung der Koronarperfusion kann die Erniedrigung des Sauerstoffgehaltes im Blut (Hypoxämie) häufig eine Rolle als Hypoxämie:KoronarinsuffizienzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx690auslösender oder verstärkender Faktor spielen, zum Beispiel als Folge von:
  • Koronarinsuffizienz:HypoxämieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx691respiratorischer Insuffizienz (verminderte Oxygenierung des Blutes)

  • Anämie (Verminderung der Sauerstofftransportkapazität des Blutes)

  • Kohlenmonoxidvergiftung (Verminderung der Sauerstoffbindungskapazität des Blutes).

Erhöhung des myokardialen Sauerstoffbedarfs
Der O2-Bedarf des Herzmuskels steigt sowohl durch eine Erhöhung der Herzarbeit als auch Koronarinsuffizienz:Suaerstoffbedarf, myokardialer, ErhöhungB978-3-437-41114-4.00001-2#idx692durch die Erhöhung der ventrikulären Wandspannung:
  • Erhöhung der Wandspannung infolge chronischer Druck- und/oder Volumenbelastung, z. B. bei Herzklappenfehlern, Koronarinsuffizienz:Wandspannung, ErhöhungB978-3-437-41114-4.00001-2#idx693dilatativer Kardiomyopathie, Herzinsuffizienz oder Z. n. Myokardinfarkt

  • Erhöhung der Herzarbeit durch:

    • myokardiale Herzarbeit:erhöhteHypertrophie, z. B. bei hypertrophischer Kardiomyopathie, langjähriger arterieller Koronarinsuffizienz:Herzarbeit, erhöhteB978-3-437-41114-4.00001-2#idx695Hypertonie oder bei chronischer Druckbelastung infolge von Klappenfehlern (z. B. bei Aortenstenose)

    • körperliche Belastung (bedarfsgerechte Erhöhung des Herzzeitvolumens)

    • hypertone Entgleisungen (Erhöhung der Nachlast)

    • Infektionen, Fieber, Hyperthyreose (koronare Herzkrankheit (KHK):KoronarinsuffizienzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx696durch Tachykardie erhöhtes Herzzeitvolumen).

Koronare Atherosklerose
Koronarinsuffizienz:koronare Herzkrankheit (KHK)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx697Die Hauptursache der koronaren Herzkrankheit und koronare Herzkrankheit (KHK):AtheroskleroseB978-3-437-41114-4.00001-2#idx698anderer kardiovaskulärer Erkrankungen wie der peripheren arteriellen Atherosklerose:koronare Herzkrankheit (KHK)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx699Verschlusserkrankung (2.3.2) ist die Abnahme der arteriellen Perfusion infolge einer Atherosklerose der Gefäße.
Pathogenese der Atherosklerose
Während der Begriff Arteriosklerose als Oberbegriff für die verschiedenen degenerativen Veränderungen arterieller Gefäße steht (2.3.1), A*(*rteriosklerose*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx700:subtopicwird mit Atherosklerose ein pathogenetisch A*(*therosklerose*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx701:subtopicspezifischer, über Jahrzehnte ablaufender stenosierender Prozess Atherosklerose:koronarebezeichnet, der lokalisiert an großen und mittelgroßen arteriellen Gefäßen im gesamten Körper auftritt und zu Organischämie oder Infarkt im entsprechenden Versorgungsgebiet des arteriellen Stromgebietes führt. Die klinisch tragenden pathogenetischen Prinzipien bei der Atherosklerose sind die durch eine fibröse Plaque ausgelöste Stenosierung des Gefäßes und eine durch Ruptur einer instabilen Plaque bedingte Thrombosierung des betroffenen Gefäßabschnitts, die häufig mit einer Infarzierung im Stromgebiet einhergeht. Je nach betroffener Gefäßregion äußert sich die Atherosklerose klinisch als
  • koronare Herzkrankheit (KHK),

  • periphere arterielle Atherosklerose:PlaquerupturB978-3-437-41114-4.00001-2#idx703Verschlusskrankheit (PAVK, 2.3.2),

  • zerebrale Durchblutungsstörung (2.3.4) oder

  • viszerale Durchblutungsstörung (2.3.5).

Endotheliale Dysfunktion
Ausgangspunkt für atherosklerotische Läsionen ist eine lokale Funktionsstörung des Endothels, der innersten Schicht der Arterienwand (endotheliale Dysfunktion, Abb. 1.33). Ursachen der endothelialen Dysfunktion sindAtherosklerose:endotheliale DysfunktionB978-3-437-41114-4.00001-2#idx720 die in Tab. 1.8 dargestellten kardiovaskulären koronare Herzkrankheit (KHK):endotheliale DysfunktionB978-3-437-41114-4.00001-2#idx721Risikofaktoren.
Kompensatorische Mechanismen des Endothels als Antwort auf den Verletzungsstimulus beinhalten:
  • Veränderungen der Adhäsions- und Permeabilitätseigenschaften des Endothels für Plasmabestandteile

  • Veränderungen der Leukozyten und Thrombozyten

  • die lokale Produktion von Zytokinen, vasoaktiven Substanzen und Wachstumsfaktoren.

Das Endothel einer jeden Gefäßregion hat dabei seine spezifischen Eigenarten und erklärt, warum die benannten Risikofaktoren ein unterschiedliches Gewicht je nach kardiovaskulärer Erkrankung haben.
Frühe atherosklerotische Läsionen
Bleibt die endotheliale Dysfunktion bestehen, so führt der fortgesetzte koronare Herzkrankheit (KHK):atherosklerotische Läsionen, früheB978-3-437-41114-4.00001-2#idx722Entzündungsprozess zu einer Proliferation im subintimalen Raum des Gefäßes, was makroskopisch als weißliche Fettablagerungen imponiert (fatty streaks, fatty streaks:koronare Herzkrankheit (KHK)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx724Atherosklerose:fatty streaksB978-3-437-41114-4.00001-2#idx723Abb. 1.33). Angeregt durch Wachstumsfaktoren, wandern glatte Muskelzellen unterkoronare Herzkrankheit (KHK):fatty streaksB978-3-437-41114-4.00001-2#idx725 die Intima. Makrophagen wandeln sich in Schaumzellen (foam cells) um Schaumzellen (foam cells):koronare Herzkrankheit (KHK)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx727Atherosklerose:Schaumzellen (foam cells)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx726und speichern oxidiertes bzw. modifiziertes LDL-Cholesterin. koronare Herzkrankheit (KHK):Schaumzellen (foam cells)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx728Leukozyten und Thrombozyten lagern sich durch die veränderten Adhäsionseigenschaften an der Endotheloberfläche an, und T-Lymphozyten werden aktiviert. Diese frühe atherosklerotische Läsion ist zum Teil bereits im Kindesalter nachweisbar. Sie führt noch nicht zur relevanten Stenosierung des Gefäßes.
Spätläsionen
Im Laufe von Jahren bis Jahrzehnten schreiten die frühen Fatty-Streak-Läsionen fort in eine komplizierte Plaque, die zu einer zunehmenden Stenosierung des betroffenen Gefäßabschnitts führt. Unter Einfluss von Wachstumfaktoren (u. a. Platelet-derived Growth Factor, PDGF) bildet sich eine fibröse Kappe, die das Innere der Läsion gegenüber dem Gefäßlumen abdichtet (stabile, fibröse Plaque). koronare Herzkrankheit (KHK):AtheroskleroseSie koronare Herzkrankheit (KHK):SpätläsionenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx729koronare Herzkrankheit (KHK):PlaquesB978-3-437-41114-4.00001-2#idx730koronare Herzkrankheit (KHK):PlaquerupturB978-3-437-41114-4.00001-2#idx731bedeckt eine Mixtur aus angesammelten Makrophagen, Leukozyten, koronare Herzkrankheit (KHK):AtheroskleroseLipiden und Zelldbris, die einen nekrotischen Kern bilden. Die Vasomotorik ist gestört. So ist die Stickoxid(NO)-vermittelte endothelabhängige Vasodilatation, zum Beispiel nach einem Ischämiereiz, unzureichend. Stattdessen überwiegen vasokonstriktorisch wirkende Mediatoren wie Endothelin, Thromboxan oder Angiotensin II.
Instabile Plaque, Plaque-Ruptur
Bei Ruptur oder Ulzeration der fibrösen Kappe der Plaque tritt thrombogener Plaque-Inhalt ins Gefäßlumen über und führt dort akut zur Thrombosierung des Gefäßes. Metalloproteinasen und andere proteolytische Enzyme aus aktivierten Makrophagen sind verantwortlich dafür, dass die fibröse Kappe ausdünnt (instabile Plaque), was schließlich zur Ruptur führen kann (Abb. 1.34).
Risikofaktoren der koronaren Atherosklerose
Die Risikofaktoren für die KHK koronare Herzkrankheit (KHK):RisikofaktorenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx734entsprechen im Wesentlichen denen der Atherosklerose in anderen Gefäßprovinzen, z. B. bei koronare Atherosklerose:RisikofaktorenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx735PAVK. Der spezifische Bezug dieser Risikofaktoren zur KHK ist in Tab. 1.8 aufgeführt. Erarbeitet wurde das Konzept der kardiovaskulären Risikofaktoren ursprünglich in der Framingham-Studie, die als Meilenstein epidemiologischer Forschung gilt.
Wertigkeit von Koronarstenosen
Zunehmende Koronarstenosen Koronarstenose:WertigkeitB978-3-437-41114-4.00001-2#idx736Koronarstenose:koronare Herzkrankheit (KHK)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx737gehen mit einer Einschränkung der Koronarreserve ( Koronarreserve:Einschränkung, KoronarstenoseB978-3-437-41114-4.00001-2#idx739koronare Herzkrankheit (KHK):KoronarstenoseB978-3-437-41114-4.00001-2#idx738Differenz zwischen Koronardurchblutung in Ruhe und maximal möglicher Koronarstenose:Koronarreserve, EinschränkungB978-3-437-41114-4.00001-2#idx740Koronardurchblutung) einher.
Querschnittsverminderung des Koronargefäßes
Bei einer Lumeneinengung von mehr als 50 % resultiert eine regionale Perfusionsstörung der distal der Stenose gelegenen Bezirke. Bei einer Lumeneinengung > 80 % ist der Ruheblutfluss eingeschränkt (kritische Stenose). Eine Erhöhung des myokardialen Sauerstoffbedarfs oder eine weitere Verengung der Koronararterien durch kleine Thromben oder einen Vasospasmus führt zu einer Erschöpfung der Koronarreserve und zu einer kritischen Sauerstoffunterversorgung des Herzmuskels.
Stenoselänge
Langstreckige Stenosen haben hämodynamisch eine größere Relevanz als kurzstreckige. Der Gefäßwiderstand steigt proportional zur Länge der Verengung an. Bei hintereinandergeschalteten Stenosen addiert sich der Widerstand der einzelnen Stenosen.
Lokalisation der Stenosen
In Abhängigkeit von der Anzahl der verengten großen Koronararterien (RCA, LAD und RCX, Abb. 1.5) wird eine koronare Ein-, Zwei- oder Dreigefäßerkrankung definiert. Das von einer Perfusionsminderung betroffene Myokardareal ist umso größer, je mehr Gefäße betroffen und je weiter proximal die Stenosen lokalisiert sind. Die höchsten Mortalitätsraten weisen die Hauptstammstenose der linken Koronararterie und die proximale LAD-Stenose auf.
Anordnung der Plaques
Bei einer die gesamte Gefäßzirkumferenz betreffenden konzentrischen koronare Herzkrankheit (KHK):PlaquesPlaque-Bildung (ca. 30 % der Koronarstenosen) führen Tonusschwankungen der P*(*laques*)*:k*(*oronare Herzkrankheit (KHK)*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx742glatten Gefäßmuskulatur zu keiner Änderung des Stenosedurchmessers. Die Koronarstenose ist fixiert, das klinische Korrelat ist eine stabile Angina pectoris, bei der die Beschwerden bei definierten körperlichen Belastungen auftreten. Liegt eine exzentrische Plaque-Bildung mit teilweiser Aussparung der Gefäßzirkumferenz vor (ca. 70 % der Koronarstenosen), können vasoaktive Reize zu einer Zu- oder Abnahme des verbleibenden Gefäßdurchmessers führen. Es liegt eine dynamische Koronarstenose vor, deren klinisches Korrelat eine variable Belastungstoleranz ist (gute und schlechte Tage).
Thrombenbildung
Koronarstenose:dynamischeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx743Auslöser einer instabilen Thrombose:koronare Herzkrankheit (KHK)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx744Angina pectoris bzw.koronare Herzkrankheit (KHK):ThrombenbildungB978-3-437-41114-4.00001-2#idx745 Thrombose:Angina pectoriseines Herzinfarkts (akutes Koronarsyndrom) ist häufig eine Plaque-Ruptur in Angina pectoris:instabileeinem atheromatösen Bett der Koronararterie mit nachfolgender transienter und partieller bzw. kompletter und persistierender Verlegung des Gefäßlumens durch einen aufgesetzten Thrombus (Abb. 1.34). Zusätzlich sind an der Lumeneinschränkung vorübergehende Erhöhungen des koronaren Gefäßtonus beteiligt, welche auf eine Imbalance zwischen aus aktivierten Thrombozyten freigesetzten vasokonstringierenden Substanzen und aus dem Endothel freigesetzten gefäßdilatierenden Stoffen zurückzuführen sind. Die Plaque, auf die sich ein Thrombus aufsetzt, muss nicht groß sein. Höhergradige Koronarstenosen stellen zwar eine Prädilektionsstelle für ein appositionelles Thrombuswachstum dar, grundsätzlich können jedoch auch primär nicht stenosierende Plaques aufbrechen und eine thrombusbedingte Gefäßokklusion zur Folge haben. Aus diesem Grund geht zum Beispiel nicht jedem Herzinfarkt eine Angina pectoris voraus.

Diagnostik

Der Patient mit koronare Herzkrankheit (KHK):KlinikKHK präsentiert sich dem Allgemeinarzt in der Regel mit dem Leitsymptom der koronare Herzkrankheit (KHK):DiagnostikAngina pectoris. Eine maßvolle Diagnostik baut auf folgenden strategischen Überlegungen auf:
  • Ist dies wirklich eine KHK?Je nach Alter, Geschlecht, typischer oder atypischer Symptomatik (s. o.) sowie begleitenden Risikofaktoren ist die Wahrscheinlichkeit für eine KHK niedrig, mittel oder hoch. Die Interpretation der diagnostischen Befunde muss in Abhängigkeit von der klinischen Wahrscheinlichkeit einer KHK erfolgen. Die Differenzialdiagnose streift alle sonstigen mit Thoraxschmerz einhergehenden Erkrankungen (1.3.1 mit Tab. 1.3 und Tab. 1.4), wobei kostovertebragene Beschwerden, eine akute Lungenembolie und der Magen als Ausgangspunkt der Schmerzen differenzialdiagnostisch am häufigsten zu erwägen sein werden.

  • Handelt es sich um eine stabile Angina-pectoris-Symptomatik oder eine instabile Angina pectorisA*(*ngina pectoris*)*:s*(*tabile*)* mit drohendem oder bereits eingetretenem Herzinfarkt (akutes A*(*ngina pectoris*)*:i*(*nstabile*)*Koronarsyndrom)?Eine stabile Symptomatik kann ambulant diagnostiziert und behandelt werden. BeiK*(*oronarsyndrom, akutes*)*:D*(*iagnostik*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx752 instabiler Symptomatik ist dagegen umgehend eine Krankenhauseinweisung des Patienten vorzunehmen. Die weitere Diagnostik und Therapie verläuft dann in der Regel in der Klinik nach den Kriterien des akuten Koronarsyndroms (1.6).

  • Welche Therapie ist für den Patienten geeignet?Welche Belastungsgrenzen soll er einhalten? Liegen relevante Begleiterkrankungen vor, die entweder das Gefäßrisiko erhöhen oder bei der Medikamentenauswahl zu berücksichtigen sind?

Anamnese
Bei Angina pectoris und V. a. KHK sollte besonderes Gewicht auf das kardiovaskuläre Risikoprofil und koronare Herzkrankheit (KHK):AnamneseB978-3-437-41114-4.00001-2#idx753die Familienanamnese (koronare Herzkrankheit (KHK):kardiovaskuläres RisikoprofilB978-3-437-41114-4.00001-2#idx754Herz-Kreislauf-Erkrankungen bei Eltern, Großeltern, Geschwistern oder koronare Herzkrankheit (KHK):FamilienanamneseB978-3-437-41114-4.00001-2#idx755leiblichen Kindern) gelegt werden. Erfragt werden müssen der Charakter der pektanginösen Beschwerden (wodurch ausgelöst?, bei welchen Tätigkeiten?, Ruheschmerzen?, seit wann koronare Herzkrankheit (KHK):pektanginösen BeschwerdenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx756bestehend?, Zunahme von Frequenz, Intensität und Dauer der Angina-pectoris-Anfälle?, Besserung auf Nitropräparate?) und Angina-Äquivalente, z. Angina-Äquivalent:koronare Herzkrankheit (KHK)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx757B. anfallsweise auftretende Dyspnoe.
Gezielt erfragt werden sollten auch koronare Herzkrankheit (KHK):Angina-ÄquivalenteB978-3-437-41114-4.00001-2#idx758die anderen möglichen klinischen Manifestationen einer KHK, z. B. Herzinsuffizienz oder Herzrhythmusstörungen (z.Herzinsuffizienz:koronare Herzkrankheit (KHK)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx759Herzrhythmusstörungen:koronare Herzkrankheit (KHK)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx760 B. Herzrasen, Palpitationen oder Synkopen).
Körperliche Untersuchung
koronare Herzkrankheit (KHK):körperliche UntersuchungB978-3-437-41114-4.00001-2#idx761Für eine KHK typische Befunde lassen sich nicht erheben, wohl aber die ihr zugrunde liegenden Risikoerkrankungen sowie die von ihr bedingten Manifestationen.
Ein erhöhter Blutdruck zeigt die Hypertonie an, der Hypertonie:koronare Herzkrankheit (KHK)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx762Nachweis von Xanthelasmen oder ein Arcus lipoides die koronare Herzkrankheit (KHK):HypertonieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx763Hypercholesterinämie. Hypercholesterinämie:koronare Herzkrankheit (KHK)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx764Hinweise auf eine Herzinsuffizienz koronare Herzkrankheit (KHK):HypercholesterinämieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx765Herzinsuffizienz:koronare Herzkrankheit (KHK)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx766ergeben sich u. a. aus einem lateralisierten Herzspitzenstoß, einer relativen koronare Herzkrankheit (KHK):HerzinsuffizienzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx767Mitralinsuffizienz (holosystolisches Herzgeräusch), dem Nachweis eines 3. oder 4. Herztons (1.4.2) oder auch einer vergrößerten Leber (1.7). Hinweise für eine Aortenklappenstenose als Aortenklappenstenose:koronare Herzkrankheit (KHK)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx768mögliche weitere Ursache von Angina pectoris lassen sich ebenfalls koronare Herzkrankheit (KHK):AortenklappenstenoseB978-3-437-41114-4.00001-2#idx769auskultatorisch erheben. Manche Herzrhythmusstörungen Herzrhythmusstörungen:koronare Herzkrankheit (KHK)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx770fallen bei der Pulspalpation bzw. der Auskultation auf. Anhalt für koronare Herzkrankheit (KHK):HerzrhythmusstörungenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx771arterielle Durchblutungsstörungen in arterielle Durchblutungsstörungen:koronare Herzkrankheit (KHK)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx772anderen Gefäßregionen können zum Beispiel koronare Herzkrankheit (KHK):arterielle Durchblutungsstörungenabgeschwächte oder fehlende periphere Pulse sein, ein verminderter Knöchel-Arm-Index (ABI; 2.2.1), eine brachiokrurale Blutdruckdifferenz, seitendifferente Blutdruckwerte, Strömungsgeräusche über den Karotiden, der Bauchaorta oder den Femoralarterien sowie Augenhintergrundveränderungen. Eine arterielle Verschlusskrankheit ist zwar nicht sicher mit einer KHK assoziiert, jedoch ist die Inzidenz einer KHK bei AVK erhöht.
Labor
Laborchemische Untersuchungen leisten zur Diagnose einer chronischen KHK nur einen geringen koronare Herzkrankheit (KHK):laborchemische UntersuchungenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx774Beitrag. Die Nationale Versorgungsleitlinie KHK aus dem Jahr 2011 empfiehlt die Bestimmung der folgenden Parameter:
  • kleines Blutbild (Anämie? Leukozytose? Thrombozytose?)

  • Lipide (Hyperlipoproteinämie als Risikofaktor?): Gesamtcholesterin, HDL-Cholesterin, Triglyzeride mit Berechnung des LDL-Cholesterins anhand der Friedewald-Formel (9.4.5); evtl. Lipoprotein (a) (zusätzlicher unabhängiger Risikofaktor des Lipoproteinstoffwechsels, 9.4.1)

  • Blutzucker (Anhalt für Diabetes mellitus?)

Nur bei instabiler Angina-pectoris-Symptomatik notwendig:
  • Troponin T oderT*(*roponine*)*:k*(*oronare Herzkrankheit (KHK)*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx775 Troponin I, CK, koronare Herzkrankheit (KHK):Troponin-I/-TB978-3-437-41114-4.00001-2#idx776CK-MB (Troponine:koronare Herzkrankheit (KHK)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx777Zeichen einer akuten kardialen Ischämie?)

Apparative Untersuchungen
Ruhe-EKG
koronare Herzkrankheit (KHK):CK/CK-MBB978-3-437-41114-4.00001-2#idx778Bei mehr als der Hälfte der Patienten mit KHK finden sich im EKG Veränderungen, die koronare Herzkrankheit (KHK):Diagnostikhinweisenden (aber keinen beweisenden) Charakter haben (Kasten EKG-Veränderungen bei KHK). Bei klinischem Anhalt für Herzrhythmusstörungen sollte zusätzlich zum Ruhe-EKG ein Ruhe-EKG:koronare Herzkrankheit (KHK)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx780Langzeit-EKG Langzeit-EKG:koronare Herzkrankheit (KHK)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx782koronare Herzkrankheit (KHK):Ruhe-EKGB978-3-437-41114-4.00001-2#idx781koronare Herzkrankheit (KHK):Langzeit-EKGB978-3-437-41114-4.00001-2#idx783koronare Herzkrankheit (KHK):EKG-VeränderungenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx784durchgeführt werden.

CAVE!

Andererseits schließt ein unauffälliges Ruhe-EKG selbst eine instabile Angina pectoris oder einen Myokardinfarkt nicht aus.

GUT ZU WISSEN

EKG-Veränderungen bei KHK

  • Unspezifische Endstreckenveränderungen, z. B. präterminal negative oder biphasische T-Wellen oder Abflachung der T-Welle

  • charakteristische Zeichen einer nichttransmuralen Ischämie, z. B. horizontale oder deszendierende ST-Strecken-Senkungen (besonders, wenn sie im zeitlichen Zusammenhang mit Brustschmerzen auftreten)

  • Blockbilder, z. B. ein neu aufgetretener Linksschenkelblock oder linksanteriorer Hemiblock

  • ventrikuläre oder supraventrikuläre Rhythmusstörungen

  • Zeichen eines abgelaufenen Myokardinfarkts mit R-Verlust und Ausbildung von Q-Zacken oder EKG-Veränderungen, die für ein Herzwandaneurysma sprechen (persistierende ST-Hebungen nach einem abgelaufenen Infarkt)

  • ST-Hebungen als Ausdruck eines transmuralen akuten Myokardinfarkts oder einer Variant-(Prinzmetal-)Angina (1.6.3).

Echokardiografie
Die EKG (Elektrokardiogramm):koronare Herzkrankheit (KHK)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx785transthorakale Echokardiografie (1.4.3Echokardiografie:koronare Herzkrankheit (KHK)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx786) hat in der KHK-Diagnostik sowohl bei der initialen Diagnostik als koronare Herzkrankheit (KHK):EchokardiografieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx787auch für die Verlaufsbeobachtung eine zentrale Bedeutung, insbesondere bei:
  • Hinweisen für eine Herzinsuffizienz

  • anamnestisch bekanntem Myokardinfarkt oder Q-Zacken im EKG (koronare Herzkrankheit (KHK):Q-ZackenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx788Zeichen eines alten Infarkts)

  • ventrikulären Arrhythmien

  • Q-Zacke (EKG):koronare Herzkrankheit (KHK)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx789vitienverdächtigem Herzgeräusch.

Pathologische Veränderungen wie eine linksventrikuläre Hypertrophie, regionale Wandbewegungsstörungen nach bereits abgelaufenem Infarkt, Herzklappenerkrankungen, ein Ventrikelaneurysma oder intrakardiale Thromben können dargestellt werden.
Kardiale Belastungstests (1.4.3)
Nichtinvasive Belastungstests sind indiziert zur primären Diagnostik einer KHK und zur Verlaufskontrolle unter koronare Herzkrankheit (KHK):BelastungstestsB978-3-437-41114-4.00001-2#idx790Therapie (z. B. nach PTCA oder Bypass-Chirurgie) geeignet. Prinzip der Tests ist es, unter ergometrischer oder medikamentöser Belastung eine Koronarinsuffizienz zu provozieren, die sich – je nach Test – im EKG, echokardiografisch oder szintigrafisch nachweisen lässt.

CAVE!

Bei instabiler Angina Koronarsyndrom, akutes:Belastungstests, KontraindikationenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx792pectorisAngina pectoris:instabile (akutem Koronarsyndrom) sind kardiale Belastungstests kontraindiziert.

Im klinischen Alltag am meisten verbreitet ist das Belastungs-EKG mit Belastungs-EKG:koronare Herzkrankheit (KHK)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx793Fahrradergometrie. koronare Herzkrankheit (KHK):Belastungs-EKGB978-3-437-41114-4.00001-2#idx794Zunehmende Verbreitung hat die Stressechokardiografie unter koronare Herzkrankheit (KHK):FahrradergometrieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx795fahrradergometrischer oder medikamentöser Belastung gefunden. Eine ähnlich gute Sensitivität und Spezifität zeigt auch die Thallium-Myokardszintigrafie.
Belastungs-EKG
Die Ergometrie dient dem Nachweis einer belastungsinduzierten Myokardischämie. Bei Auftreten von Angina pectoris unter der Belastung spricht man von einer klinisch positiven Ergometrie, bei belastungsinduzierten EKG-Veränderungen (1.4.3) von einer elektrokardiografisch positiven Ergometrie (Abb. 1.35). Nicht aussagekräftig ist ein negatives Belastungs-EKG, bei dem die submaximale Herzfrequenz (ca. 200 minus Lebensalter) nicht erreicht wurde. Da die Ergometrie bei ca. 15 % der Patienten falsch positiv ausfällt (d. h. Ischämiezeichen im EKG ohne KHK) und bei ca. 15 % der Patienten falsch negativ ist (kein klinischer oder elektrokardiografischer Ischämienachweis trotz KHK), ist der diagnostische Wert der Untersuchung begrenzt. Insbesondere bei Frauen ist das Belastungs-EKG häufig falsch negativ.
Stressechokardiografie
Alternativ zum Belastungs-EKG kann die Stressechokardiografie beimStressechokardiografie:koronare Herzkrankheit (KHK)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx796 geübten Untersucher mit höherer Sensitivität und Spezifität als die koronare Herzkrankheit (KHK):StressechokardiografieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx797klassische Ergometrie lokalisierte Wandbewegungsstörungen bei ischämiebedingter Kontraktilitätsstörung des Myokards im Herzen nachweisen. Wird sie unter einer medikamentösen Belastung (z. B. Dobutamin-Infusion) durchgeführt, kann auch ein immobiler Patient untersucht werden.
Neuere bildgebende Stressuntersuchungen sind mittels Magnetresonanztomografie (MRT) möglich als Dobutamin-Stress-MRT (DSMR) oderDobutamin-Stress-MRT (DSMR):koronare Herzkrankheit (KHK)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx798 auch als Myokardperfusions-koronare Herzkrankheit (KHK):Dobutamin-Stress-MRT (DSMR)MRT mit M*(*yokardperfusions-MRT*)*:k*(*oronare Herzkrankheit (KHK)*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx800pharmakologischer Belastung (Dipyridamol oder Adenosin).
Myokardszintigrafie (201Thallium-Szintigrafie)
k*(*oronare Herzkrankheit (KHK)*)*:M*(*yokardperfusions-MRT*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx801Unter Belastung zeigen sich Speicherdefekte infolge einer passageren Myokardischämie, die in Ruhe reversibel sind (Abb. 1.36). Irreversible koronare Herzkrankheit (KHK):MyokardszintigrafieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx802Speicherdefekte sind Ausdruck abgestorbener Anteile der Ventrikelwand, sie Myokardszintigrafie:koronare Herzkrankheit (KHK)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx803entsprechen Narben nach einem Myokardinfarkt. Die Sensitivität der Methode (Nachweis relevanter Koronarstenosen) liegt mit ca. 90 % höher als die der Ergometrie und ist vergleichbar mit der der Stressechokardiografie.
Die Szintigrafie ist bei bereits bekannter KHK auch indiziert zur Beurteilung der Relevanz einer koronarangiografisch nachgewiesenen Stenose (s. u.), zum Nachweis einer erneuten Ischämie nach einer Bypass-OP bzw. Katheterintervention oder zum Nachweis einer belastungsabhängigen Ischämie nach stattgehabtem Myokardinfarkt. Außerdem ermöglicht die Myokardszintigrafie die Überprüfung der Vitalität des Myokards und erlaubt damit eine Aussage über den möglichen Nutzen einer Bypass-OP oder Katheterintervention.
Koronarangiografie
Die Koronarangiografie (1.4.3Koronarangiografie:koronare Herzkrankheit (KHK)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx804) ist der Goldstandard in der Diagnostik der KHK. Sie dient dem koronare Herzkrankheit (KHK):KoronarangiografieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx805morphologischen Nachweis von Verschlüssen oder Stenosen der Koronararterien (Abb. 1.37), von Kollateralgefäßen und weiteren Besonderheiten wie etwa Koronaranomalien oder Koronaraneurysmen. Die Koronarangiografie kann jedoch keine Ischämie per se nachweisen. Auf diese kann ab einem Stenosegrad von 90 % lediglich geschlossen werden. Indirekte Hinweise auf eine Ischämie können Wandbewegungsstörungen in Arealen sein, die von einem stenosierten Gefäß versorgt werden.
Indikationen zur Koronarangiografie sind die Koronarangiografie:IndikationenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx806Bestätigung einer KHK bei positivem kardialem Belastungstest sowie koronare Herzkrankheit (KHK):Therapieder Nachweis bzw. Ausschluss einer KHK bei klinisch nicht eindeutiger Situation. Neben der Bestätigung der KHK dient sie auch zur Planung der Revaskularisierungsmöglichkeiten, z. B. im Rahmen der Katheterintervention (s. u.) oder durch Bypass-Chirurgie. Zur Indikation der Koronarangiografie bei akutem Koronarsyndromkoronare Herzkrankheit (KHK):Diagnostik 1.6Koronarsyndrom, akutes:KoronarangiografieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx809.3 sowie Abb. 1.44.

Therapie

Bei der Koronarangiografie:Koronarsyndrom, akutesB978-3-437-41114-4.00001-2#idx810Behandlung der KHK können folgende therapeutische Ziele unterschieden werden:
  • die symptomatische koronare Herzkrankheit (KHK):TherapieTherapie des akuten Angina-pectoris-Anfalls

  • die medikamentöse Langzeittherapie einschließlich der Sekundärprophylaxe der KHK mit dem Ziel, ein Fortschreiten der Erkrankung zu verhindern

  • die Wiedereröffnung eines stenosierten Gefäßabschnitts (Revaskularisierung).

Einen wichtigen Stellenwert für die Prophylaxe und Behandlung der KHK hat die gesunde Lebensführung (s. u.). Zusätzlich ist jedoch für praktisch jeden Patienten mit KHK eine medikamentöse und häufig auch eine revaskularisierende Therapie (Katheterintervention, Bypass-OP) angezeigt. Eine Übersicht gibt Abb. 1.38.
Allgemeinmaßnahmen
Die Allgemeinmaßnahmen dienen der primären Prophylaxe, um koronare Herzkrankheit (KHK):AllgemeinmaßnahmenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx812eine KHK erst gar nicht entstehen zu lassen, sind aber erwiesenermaßen noch koronare Herzkrankheit (KHK):Prophylaxe, primäreB978-3-437-41114-4.00001-2#idx813genauso sinnvoll, wenn bereits eine KHK eingetreten ist und ein Fortschreiten gebremst werden soll (sekundäre Prävention). Zum großen Teil betreffen sie direkt den Lebensstil des Patienten, was z. B. koronare Herzkrankheit (KHK):Prävention, sekundäreB978-3-437-41114-4.00001-2#idx814Rauchen, Bewegungsmangel oder Übergewicht angeht:
  • Reduktion von Risikofaktoren, z. B. Tabakentwöhnung, Gewichtsreduktion, Behandlung von Hypertonie, koronare Herzkrankheit (KHK):RisikofaktorenDiabetes mellitus und Hyperlipoproteinämie

  • konsequente Behandlung von Begleiterkrankungen, die das Ausmaß einer KHK verstärken können (z. B. Anämie, respiratorische Insuffizienz, Hyperthyreose)

  • Vermeidung großer körperlicher Anstrengungen und psychischer Belastungen

  • regelmäßiges und vorsichtiges körperliches Training auf einem konstanten Niveau (Ausdauersportarten wie Jogging, Fahrradfahren oder Schwimmen, keine Tätigkeiten mit stark wechselnden Belastungen). Durch Ausbildung von Kollateralen im koronaren Gefäßbett führt dies zu einer besseren Belastbarkeit mit Abnahme der Häufigkeit pektanginöser Anfälle.

  • Aufklärung über spezielle Risiken, mögliche auslösende Ursachen und Verhaltensmaßnahmen bei Beschwerden.

Akuter Angina-pectoris-Anfall
Gabe eines kurz wirksamen Angina pectoris:Anfall, akuterNitropräparates, z. B. Glyzeroltrinitrat als Spray (1–2 Hübe) oder als Zerbeißkapsel. Nitrate:Angina-pectoris-Anfall, akuterB978-3-437-41114-4.00001-2#idx817Durch Senkung von Vor- und Nachlast wird der Sauerstoffverbrauch des Herzens gesenkt und die Symptomatik der Angina pectoris gelindert.

CAVE!

In der Kombination mit 5-Phosphodiesterase-Hemmern, z. B. Sildenafil (Viagra), kann es zu lebensbedrohlichen Blutdruckabfällen kommen.

Medikamentöse Langzeittherapie
Die Empfehlungen zur medikamentösen Therapie wurden 2011 in der Nationalen koronare Herzkrankheit (KHK):Langzeittherapie, medikamentöseB978-3-437-41114-4.00001-2#idx818Versorgungsleitlinie KHK aktualisiert. Ziele sind die Minderung und Prophylaxe der Angina-pectoris-Symptome sowie die Verbesserung der Prognose. Angriffspunkte sind:
  • die Verbesserung der myokardialen Sauerstoffversorgung durch Senkung des Gefäßtonus in den Herzkranzgefäßen (Koronardilatation, Utilisation von Kollateralen), durch Verlängerung der Diastolendauer (Frequenzsenkung) und durch Senkung des linksventrikulären enddiastolischen Drucks (Vorlast)

  • die Verminderung des Sauerstoffbedarfs des Herzens durch Senkung von Kontraktilität, Herzfrequenz und Nachlast

  • die Reduktion des Risikos eines thrombotischen Koronarverschlusses

  • Senkung des LDL-Cholesterins als wichtigstem Risikofaktor für eine KHK.

Nitrate
Sie wirken über eine Vor- und Nachlastsenkung sowie eine Nitrate:koronare Herzkrankheit (KHK)\"\iB978-3-437-41114-4.00001-2#idx819Koronardilatation. Bei geringer Anfallshäufigkeit kann der Patient mit einem kurz koronare Herzkrankheit (KHK):Nitrate\"\iB978-3-437-41114-4.00001-2#idx820wirksamen Nitropräparat als Spray oder Zerbeißkapsel für den Bedarfsfall versorgt werden. Ansonsten werden lang wirksame Nitrate eingesetzt, z. B. Isosorbidmononitrat (ISMN) oder Isosorbiddinitrat (ISDN). Wegen der möglichen Toleranzentwicklung wird möglichst eine Nitratpause über Nacht eingehalten.
Alternativ oder als Ergänzung zu den Nitraten kann Molsidomin retard M*(*olsidomin retard*)*:k*(*oronare Herzkrankheit (KHK)\"\i*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx821verordnet werden. Anders als Nitrate verursacht es keine k*(*oronare Herzkrankheit (KHK)*)*:M*(*olsidomin retard\"\i*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx822Kopfschmerzen und führt nicht zur Toleranzentwicklung.

MERKE

Nitrate wirken rein symptomatisch und haben keinen Einfluss auf die Prognose der KHK.

Betablocker
Durch Senkung des Sauerstoffverbrauchs des Herzens vermindern Betablocker die Betablocker:koronare Herzkrankheit (KHK)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx823Angina-pectoris-Symptome und reduzieren gleichzeitig die Letalität. Sie gehören koronare Herzkrankheit (KHK):BetablockerB978-3-437-41114-4.00001-2#idx824damit zur Therapie der ersten Wahl bei KHK. Typische Präparate sind Metoprolol, Bisoprolol und Metoprolol:koronare Herzkrankheit (KHK)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx825Carvedilol. B*(*isoprolol*)*:k*(*oronare Herzkrankheit (KHK)*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx826Vorsicht ist bei Patienten mit chronisch-obstruktiver Lungenerkrankung oder Carvedilol:koronare Herzkrankheit (KHK)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx827Diabetes mel-litus geboten. Bei ihnen besteht eine relative Kontraindikation für Betablocker, da eine Neigung zur Bronchialobstruktion verstärkt werden kann. Außerdem können die Warnzeichen einer Hypoglykämie (Tachykardie, Schweißausbruch) vermindert werden.
Kalziumkanalblocker
Sie sind antianginös wirksam, koronare Herzkrankheit (KHK):KalziumkanalblockerB978-3-437-41114-4.00001-2#idx828insbesondere bei Koronarspasmen (Prinzmetal-Angina). Prinzmetal-Angina (Variant-Angina):KalziumkanalblockerB978-3-437-41114-4.00001-2#idx830Kalziumkanalblocker:koronare Herzkrankheit (KHK)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx829Eine Senkung der KHK-Letalität durch Kalziumkanalblocker ist jedoch nicht nachgewiesen. Kalziumkanalblocker:Prinzmetal-AnginaB978-3-437-41114-4.00001-2#idx831Kurz wirksame Dihydropyridinpräparate wie unretardiertes Nifedipin müssen sogar vermieden werden, da sie aufgrund starker Blutdrucksenkung mit erhöhter Mortalität einhergehen. Lang wirksame Kalziumkanalblocker (Verapamil SR, Amlodipin) V*(*erapamil*)*:k*(*oronare Herzkrankheit (KHK)*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx832senken die Morbidität und sind Medikamente der zweiten Wahl bei KHK.
ACE-Hemmer
Amlodipin:koronare Herzkrankheit (KHK)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx833Die durch ACE-Hemmer (z. B. ACE-Hemmer:koronare Herzkrankheit (KHK)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx834Ramipril) koronare Herzkrankheit (KHK):ACE-HemmerB978-3-437-41114-4.00001-2#idx835erzielte nachlastsenkende Wirkung und zusätzliche antiproliferative Wirkung durch die Ramipril:koronare Herzkrankheit (KHK)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx836Inhibition der Angiotensin-II-Bildung geht mit einer Reduktion der KHK-Letalität einher. Der Effekt gilt vor allem bei eingeschränkter linksventrikulärer Funktion (Herzinsuffizienz, 1.7). Im Gegensatz zu den Betablockern haben ACE-Hemmer jedoch keinen antianginösen Effekt. Bei Unverträglichkeit können alternativ AT1-Antagonisten AT1-Antagonisten/-Blocker:koronare Herzkrankheit (KHK)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx837eingesetzt werden.
Thrombozytenaggregationshemmer
koronare Herzkrankheit (KHK):AT1-AntagonistenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx838Standardmedikation zur Hemmung der Thrombozytenaggregation ist Thrombozytenaggregationshemmer:koronare Herzkrankheit (KHK)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx839die niedrig dosierte Gabe von koronare Herzkrankheit (KHK):Thrombozytenaggregationshem,erB978-3-437-41114-4.00001-2#idx840Acetylsalicylsäure (ASS 75–325 mg tgl.). Alternativ und insbesondere bei Acetylsalicylsäure:koronare Herzkrankheit (KHK)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx841Magenunverträglichkeit wird Clopidogrel eingesetzt, das allerdings sehr viel teurer ist als ASS. Nach einer Clopidogrel:koronare Herzkrankheit (KHK)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx842interventionellen Revaskularisierungsmaßnahme (s. u.) werden ASS und Clopidogrel vorübergehend auch kombiniert eingesetzt. Neuere Hemmstoffe der Thrombozytenaggregation sind Prasugrel und Ticagrelor, Prasugrel:koronare Herzkrankheit (KHK)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx843deren Stellenwert aber noch nicht abschließend beurteilt werden kann.
Cholesterinsynthesehemmer
Ticagrelor:koronare Herzkrankheit (KHK)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx844HMG-CoA-Reduktasehemmer (HMG-CoA-Reduktasehemmer:koronare Herzkrankheit (KHK)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx845Statine, z. koronare Herzkrankheit (KHK):HMG-CoA-ReduktasehemmerB978-3-437-41114-4.00001-2#idx846B. Statine:koronare Herzkrankheit (KHK)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx847Simvastatin) koronare Herzkrankheit (KHK):StatineB978-3-437-41114-4.00001-2#idx848gehören zur Standardtherapie bei KHK. Sie werden heute ungeachtet der Ausgangswerte der Simvastatin:koronare Herzkrankheit (KHK)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx849Blutfettwerte empfohlen, da für sie eine Reduktion der kardiovaskulären Morbidität und Sterblichkeit bei Patienten mit KHK belegt wurde. Zielwerte sind ein Gesamtcholesterin < 175 mg/dl und ein LDL-Cholesterin < 70Cholesterinsynthesehemmer:koronare Herzkrankheit (KHK)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx850 mg/dl. Diese Werte sind allein durch Diät und Lebensführung in der koronare Herzkrankheit (KHK):CholesterinsynthesehemmerB978-3-437-41114-4.00001-2#idx851Regel nicht zu erreichen. Beachtet werden müssen jedoch die potenziellen Nebenwirkungen von Statinen, insbesondere muskelkaterähnliche Beschwerden bis hin zum Vollbild einer Rhabdomyolyse.
Revaskularisierungstherapie
Die Voraussetzungen für eine Revaskularisation Revaskularisation:koronare Herzkrankheit (KHK)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx852müssen unter Berücksichtigung des Beschwerdebilds, eines objektiven koronare Herzkrankheit (KHK):RevaskularisationB978-3-437-41114-4.00001-2#idx853Ischämienachweises (Belastungs-EKG, Myokardszintigrafie) und der Koronarangiografie einschließlich linksventrikulärer Funktionsdiagnostik geklärt werden.
Katheterintervention
Zur Wiedereröffnung eines stenosierten Koronargefäßes werden die Ballondilatation (koronare Herzkrankheit (KHK):KatheterinterventionB978-3-437-41114-4.00001-2#idx854Ballondilatation:koronare Herzkrankheit (KHK)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx855percutaneous transluminal coronary angioplasty PTCA) PTCA (percutaneous transluminal coronary angioplasty):koronare Herzkrankheit (KHK)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx858percutaneous transluminal coronary angioplasty s. PTCAB978-3-437-41114-4.00001-2#idx857:subtopickoronare Herzkrankheit (KHK):BallondilatationB978-3-437-41114-4.00001-2#idx856oder selten andere Verfahren (z. B. koronare Herzkrankheit (KHK):PTCA (percutaneous transluminal coronary angioplasty)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx859Rotations-, Laser- oder Hochfrequenzangioplastie, Atherektomie) eingesetzt. Bei diesen Interventionen wird meist ein sog. Stent in das Lumen der Koronararterie eingelegt, mit dessen Hilfe der wieder k*(*oronare Herzkrankheit (KHK)*)*:S*(*tenteinlage*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx860durchgängig gemachte Gefäßabschnitt offengehalten werden kann (Abb. 1.39).
Eine Katheterintervention ist indiziert bei stabiler oder instabiler Angina pectoris, wenn eine Stenose > 75 % in einem Gefäß nachweisbar ist, in dessen Versorgungsgebiet (z. B. Angina pectoris:KatheterinterventionB978-3-437-41114-4.00001-2#idx861mittels Thalliumszintigrafie) eine Ischämie nachgewiesen wurde. Die ideale Stenose für die Ballondilatation liegt eher proximal in größeren Gefäßen ( 3 mm Durchmesser), ist konzentrisch konfiguriert und kurzstreckig.
Die primäre Erfolgsquote (erfolgreiche Dilatation mit anschließender Beschwerdefreiheit) liegt bei ca. 90–95 %. Innerhalb von 6 Monaten kommt es allerdings bei ca. 20–40 % der Patienten zu einer Re-Stenose des Gefäßes und zu pektanginösen Beschwerden, nach Stentimplantation nur bei ca. 15 bis 25 %. Abgesehen von dieser für die meisten Patienten erzielbaren Verbesserung der Lebensqualität ist eine Senkung der Mortalitätsrate nur für bestimmte Untergruppen (v. a. Patienten mit proximaler LAD-Stenose und Katheterintervention im frischen Stadium des ST-Hebungs-Infarkts, STEMI, 1.6.4) gesichert.
Bei instabiler Angina pectoris oder akutem Myokardinfarkt ohne ST-Hebungen (NSTEMI) ist ein positiver Einfluss der Katheterintervention auf das Myokardinfarkt:ohne ST-Hebungen (NSTEMI)Überleben gegenüber einer rein medikamentösen Therapie nur für Patienten mit ausgeprägtem vorbestehendem kardiovaskulärem Risikoprofil belegt. Auch bei Patienten mit stabiler AP lässt sich durch Katheterintervention (PTCA) zusätzlich zur medikamentösen Langzeittherapie kein Überlebensvorteil im Vergleich zur alleinigen medikamentösen Therapie erzielen.
Risiken der Katheterintervention liegen in der Dissektion der Koronararterien, welche eine erneute Katheterintervention oder eine notfallmäßige Bypass-Versorgung notwendig machen. Die Letalität des Eingriffs liegt durchschnittlich unter 1 %, die Wahrscheinlichkeit einer kardiochirurgischen Notoperation oder eines Herzinfarkts bei unter 3 %.
Bypass-Chirurgie
Zur Umgehung eines stenosierten Gefäßabschnitts werden verschiedene operative Verfahren eingesetzt, z. B. der aortokoronare Herzkrankheit (KHK):BypasschirurgieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx863-koronare Venen-Bypass (ACVB; aortokoronarer Venen-Bypass (ACVB):koronare Herzkrankheit (KHK)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx865ACVB s. aortokoronarer Venen-BypassB978-3-437-41114-4.00001-2#idx864:subtopicenglisch: coronary artery bypass graft, CABG), derkoronare Herzkrankheit (KHK):aortokoronarer Venen-Bypass (ACVB)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx866 die V. saphena magna als autologes Bypass-Gefäß coronary artery bypass graft (CABG) s. aortokoronarer VenenbypassB978-3-437-41114-4.00001-2#idx867:subtopicverwendet. Weiterhin kann die linke A. mammaria interna ([L]IMA, auch A. thoracica interna, [L]ITA) als hochwertiger Bypass zum R. interventricularis anterior (RIVA, LAD) genutzt werden.
  • Die Indikation für ein chirurgisches Verfahren ist gegeben, wenn eine Angina pectoris durch konservative Therapie oder Katheterintervention nicht zu beherrschen ist, außerdem bei koronarer Mehrgefäßerkrankung mit eingeschränkter linksventrikulärer Funktion oder bei Hauptstammstenose der linken Koronararterie.

  • Effektivität: Mehr als 80 % der Patienten sind postoperativ beschwerdefrei. Allerdings verschließen sich 10–20 % der Venenbypässe innerhalb des ersten Jahres und ca. 20–30 % innerhalb von 5 Jahren wieder. Beim A.-mammaria-Bypass kommt es deutlich seltener zu Verschlüssen (< 10 % nach 10 Jahren). Bei Bypass-Stenosen bleibt die Möglichkeit einer PTCA mit Implantation eines Stents. Obwohl die Inzidenz von Myokardinfarkten durch eine Bypass-Operation nicht wesentlich gesenkt werden kann, trägt die Bypass-Chirurgie insgesamt zu einer signifikanten Senkung der Mortalität bei KHK bei.

  • Risiken: Die Mortalität elektiver Bypass-Operationen liegt bei ca. 1 %. 5–10 % der Patienten erleiden während der Operation einen Infarkt, der jedoch meist eine geringe Ausdehnung hat.

Primärprävention der KHK
Während die Sekundärprävention der KHK darauf abzielt, bereits Erkrankte vor einem Fortschreiten der Erkrankung zu koronare Herzkrankheit (KHK):PrimärpräventionB978-3-437-41114-4.00001-2#idx868schützen (s. o. unter Allgemeinmaßnahmen), sollen durch die Primärprävention bisher Gesunde erst gar nicht an einer KHK erkranken.
Vordergründig erscheint die Primärprävention als eine leichte Aufgabe: Die Bevölkerung muss nur die sattsam bekannten Risikofaktoren für das Auftreten einer KHK berücksichtigen (Tab. 1.8). Allein durch den Verzicht auf Zigarettenrauchen, eine gesunde, vor allem an Obst und Gemüse reiche Ernährung (9.1) und regelmäßige Bewegung ließen sich über drei Viertel der KHK-Fälle verhindern – und die koronare Herzkrankheit (KHK):körperliche BewegungB978-3-437-41114-4.00001-2#idx869durchschnittliche Lebenserwartung der deutschen Bevölkerung um schätzungsweise 10 Jahre steigern.
Im echten Leben allerdings hat der Lebensstil des Einzelnen nicht nur mit Gesundheitserwägungen zu tun, sondern wird stark von soziokulturellen Rahmenbedingungen bestimmt (Einleitungskapitel Helfen und Heilen). Regelmäßige Bewegung ist nun einmal nicht Teil des Programms in einer technologisch fortgeschrittenen Gesellschaft mit ihren Bürodrehstühlen und Bildschirmarbeitsplätzen, und Fast Food hat in unserer von Zeitknappheit bestimmten Kultur nicht ohne Grund Fuß gefasst. Auch wenn Unvernunft oft mit von der Partie ist: Nicht jedes Gesundheitsrisiko, das wir eingehen, ist Ausdruck menschlicher Ignoranz.
So wurde in den letzten Jahren klar, dass die immer wieder genannten Risikofaktoren für die KHK – wie Rauchen, Bluthochdruck oder Hyperlipidämie – Teil eines koronare Herzkrankheit (KHK):RisikofaktorenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx870mehrdimensionalen Raums sind, in dem sich die einzelnen Risikofaktoren nicht nur auf biologischer, sondern auch auf psychischer und sozialer Ebene beschreiben lassen. So erklären auf der sozialen Ebene etwa die Zugehörigkeit zur bildungsfernen Unterschicht, Arbeitslosigkeit und Immigrantenstatus einen großen Teil des KHK-Risikos. Auf der psychischen Ebene erwiesen sich die Marker soziale Isolation, Dauerstress (Dys-Stress) und Mangel an Autonomie am Arbeitsplatz als ähnlich wichtige Prädiktoren.
Immerhin sind in den letzten zehn Jahren Fortschritte zu verzeichnen: Die KHK-bedingte Sterblichkeit ist um über 20 % zurückgegangen und man schätzt, dass etwa 50 % dieses Fortschritts der Primärprävention zu verdanken ist – wobei sich die Epidemiologen über die genauen Ursachen streiten. Diskutiert wird unter anderem, dass sich die Gefäßgesundheit durch die höhere Aufnahme löslicher Faserstoffe mit der Nahrung verbessert hat: Lösliche Faserstoffe korrelieren in vielen Studien besser mit der KHK-Inzidenz als etwa der koronare Herzkrankheit (KHK):Faserstoffe, löslicheB978-3-437-41114-4.00001-2#idx871Fettgehalt der Nahrung.
Dennoch bleibt viel zu tun – gerade in Europa. Die Raucherquote bei jungen Erwachsenen in Deutschland liegt mit etwa 40 % weit über den vergleichbaren Werten in den USA. Gerade weibliche Teenager rauchen inzwischen mehr als die Jungen, und zwar an allen Schultypen – ein schlechtes Zeichen für die Zukunft. Mehr als die Hälfte der in Deutschland lebenden Kinder haben heute rauchende Eltern.
Und auch die bewegungsgestörte Umwelt, in der wir heute leben und arbeiten, wirft einen Schatten auf die Zukunft:

MERKE

Seit 1980 hat die Fettmasse der deutschen Schulanfänger um über zwei Drittel zugenommen, die Zahl der Übergewichtigen hat sich bei den 10-Jährigen vervierfacht.

Nach einer Studie der Universität Frankfurt bewegt sich der deutsche Nachwuchs pro Tag heute nur noch 15 Minuten so stark, dass er aus der Puste kommt. Leistungstests zeigen, dass die durchschnittliche Fitness und Körperkontrolle in allen Altersgruppen abgenommen haben. Trotz unseres Wissens über die – zumeist vermeidbaren – Risikofaktoren: die KHK wird auch zukünftige Generationen von Medizinern beschäftigen. koronare Herzkrankheit (KHK):Therapie

Akutes Koronarsyndrom

Der koronare Herzkrankheit (KHK):von-bisB978-3-437-41114-4.00001-2#idx873Myokardinfarkt ist die Spitze des Eisbergs KHK. ErMyokardinfarkt:von-bisB978-3-437-41114-4.00001-2#idx874 ist mit anderen Herz-Kreislauf-Erkrankungen zusammen die Koronarsyndrom, akutes:von-bisB978-3-437-41114-4.00001-2#idx875führende Todesursache in den Industrienationen, auch wenn die Letalität in den letzten zwei Jahrzehnten um gut 30 % zurückgegangen ist. Etwa 56.000 Patienten verstarben im Jahre 2009 an einem Herzinfarkt, das entspricht einer Letalität von ca. 30 %. Ein beträchtlicher Teil der Todesfälle ereignet sich bereits vor Klinikaufnahme. Doch trotz der hohen Letalität ist es gerade der Verbesserung der Therapie von KHK und akutem Koronarsyndrom zu verdanken, dass die Lebenserwartung in unserer Bevölkerung über die letzten Jahrzehnte kontinuierlich gestiegen ist.
Die Beschwerden bei instabiler Angina pectoris sind nicht sicher von den Beschwerden eines akuten Myokardinfarkts zu unterscheiden, oder aber dem Angina pectoris:instabileB978-3-437-41114-4.00001-2#idx876Infarkt geht eine instabile Angina-pectoris-Symptomatik direkt voraus. Daher ist es üblich, beide Krankheitsbilder zusammen mit dem plötzlichen Herztod unter dem Oberbegriff akutes Koronarsyndrom (gleichnamiger Kasten) zusammenzufassen und eine gemeinsame diagnostische und therapeutische Strategie zu formulieren.

MERKE

Akutes Koronarsyndrom

  • Instabile Angina pectorisAngina pectoris:instabileKoronarsyndrom, akutes:Angina pectoris

  • akuter Myokardinfarkt:Koronarsyndrom, akutesB978-3-437-41114-4.00001-2#idx879Koronarsyndrom, akutes:MyokardinfarktB978-3-437-41114-4.00001-2#idx880Myokardinfarkt

    • Infarkt mit ST-Hebungen im EKG (STEMI,Myokardinfarkt:mit ST-Hebungen (STEMI)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx881 transmuraler Infarkt, Q-wave-Infarkt)Q-wave-InfarktB978-3-437-41114-4.00001-2#idx882:subtopic

    • Infarkt ohne ST-Hebungen im EKG (Myokardinfarkt:ohne ST-Hebungen (NSTEMI)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx883NSTEMI, nichttransmuraler Myokardinfarkt:transmuralerB978-3-437-41114-4.00001-2#idx885Myokardinfarkt:nichttransmuralerB978-3-437-41114-4.00001-2#idx884Infarkt, Non-Q-wave-Infarkt)Non-Q-Wave-InfarktB978-3-437-41114-4.00001-2#idx886:subtopic

  • plötzlicher Herztod.

Klinik

Definition der instabilen Angina pectoris 1.5.1.
Leitsymptom: Thoraxschmerz
Führendes Symptom des Thoraxschmerzen:Koronarsyndrom, akutesB978-3-437-41114-4.00001-2#idx887Koronarsyndrom, akutes:ThoraxschmerzenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx888Herzinfarkts ist der stark Koronarsyndrom, akutes:KlinikB978-3-437-41114-4.00001-2#idx889ausgeprägte, retrosternal oder seltener epigastrisch lokalisierte Schmerz, der Myokardinfarkt:KlinikB978-3-437-41114-4.00001-2#idx890in der Regel intensiver (vernichtend) und anhaltender (> 20 min) als der bei einem Angina-pectoris-Anfall ist und durch körperliche Ruhe oder die Gabe von Nitropräparaten nicht zu beeinflussen (nitrorefraktär) ist. Der Schmerz kann in die Arme, die Umbilikalregion, den Rücken, den Hals oder den Unterkiefer (Zahnschmerzen) ausstrahlen und geht oft mit Todesangst einher. Bei ca. 50 % der Patienten geht dem Infarktereignis eine instabile Angina pectorisAngina pectoris:instabile (Myokardinfarkt:Angina pectoris1.5.1) voraus.
Begleitsymptome
Typische Koronarsyndrom, akutes:BegleitsymptomeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx893Begleitsymptome sind Schwächegefühl, Kaltschweißigkeit, Blässe, Übelkeit und Erbrechen sowie Benommenheit. Bei Myokardinfarkt:BegleitsymptomeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx894Vorderwandinfarkten weisen 25–30 % der Patienten die klinischen Zeichen einer sympathikoadrenergen Überstimulation mit Vorderwandinfarkt:SymptomeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx895Tachykardie und Hypertension auf. Ein Hinterwandinfarkt wird bei 40–50 % der Patienten von vagalen Symptomen wie Bradykardie und Hypotension begleitet.
Stummer Infarkt
Hinterwandinfarkt:SymptomeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx896Mindestens 20 % der Myokardinfarkte manifestieren sich ohne begleitende Schmerzsymptomatik. Diese Myokardinfarkt:stummerB978-3-437-41114-4.00001-2#idx897stummen Infarkte treten gehäuft bei Patienten mit Diabetes mellitus oder bei sehr alten Patienten auf, stummer MyokardinfarktB978-3-437-41114-4.00001-2#idx898:subtopicderen Schmerzwahrnehmung aufgrund einer autonomen Neuropathie vermindert sein kann. In diesen Fällen kann sich der Infarkt klinisch als plötzlich auftretende Luftnot infolge des kardiogenen Lungenödems oder aber in Form von Hypotonie, Schwäche, Verwirrtheit oder Bewusstseinsverlust als Folge der Minderperfusion der Körpergewebe manifestieren. Manchmal sind neu auftretende Arrhythmien (im Extremfall Kammerflimmern mit plötzlichem Herztod) oder selten periphere Embolien (abgelöste Thromben kardialen Ursprungs) die einzigen Symptome des Infarkts.

Ätiologie und Pathophysiologie

Ätiologie
Die häufigste Ursache des Myokardinfarkts istMyokardinfarkt:ÄtiologieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx899Myokardinfarkt:PathogeneseB978-3-437-41114-4.00001-2#idx900 eine koronare Koronarsyndrom, akutes:PathogeneseB978-3-437-41114-4.00001-2#idx901Herzkrankheit, bei der es im Bereich einer atherosklerotisch veränderten Koronarsyndrom, akutes:ÄtiologieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx902Koronararterie infolge Plaqueruptur zur Plaqueruptur:MyokardinfarktB978-3-437-41114-4.00001-2#idx903umschriebenen Thrombenbildung mit Myokardinfarkt:PlaquerupturB978-3-437-41114-4.00001-2#idx904Gefäßverschluss kommt (1.5.2). Für seltenere Ursachen Myokardinfarkt:UrsachenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx905Kasten Ursachen des Myokardinfarkts.

GUT ZU WISSEN

Ursachen des Myokardinfarkts

  • Häufig (> 95 %): thrombotischer Gefäßverschluss bei koronarer Herzkrankheit infolge Atherosklerose (Abb. 1.34)

  • Selten (< 5 %):

    • Vaskulitis:MyokardinfarktB978-3-437-41114-4.00001-2#idx906Vaskulitis, z. B. bei der Kawasaki-Erkrankung des Kindesalters

    • Embolie in das Koronarsystem, z. B. bei infektiöser Endokarditis:MyokardinfarktB978-3-437-41114-4.00001-2#idx907Endokarditis oder bei linksatrialen oder linksventrikulären Thromben

    • kongenitale Koronaranomalien:MyokardinfarktB978-3-437-41114-4.00001-2#idx908Koronaranomalien (z. B. Fehlabgang der linken Koronararterie)

    • Aortendissektion:MyokardinfarktB978-3-437-41114-4.00001-2#idx909Aortendissektion mit Einbeziehung der Koronarabgänge

    • anhaltende Vasospasmen (z. B. medikamentöser Genese nach Einnahme hoher Dosen von Kokain, Mutterkornalkaloiden oder Prostaglandinen).

Auslöser
Körperliche Anstrengungen und emotionaler Stress können an der Koronarsyndrom, akutes:AuslöserB978-3-437-41114-4.00001-2#idx910Auslösung eines akuten Koronarsyndroms beteiligt sein. Die Myokardinfarkt:AuslöserB978-3-437-41114-4.00001-2#idx911Infarktrate ist in den frühen Morgenstunden am höchsten, was mit einer erhöhten Thrombogenität des Blutes zu erklären ist (relative Dehydratation).
Pathophysiologie des Infarktgeschehens
Das Infarktgeschehen läuft phasenhaft ab Koronarsyndrom, akutes:PathophysiologieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx912mit den Stadien der frühen Ischämie, der Gewebenekrose, einer Myokardinfarkt:PathophysiologieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx913möglichen Reperfusion, der Vernarbung und der Postinfarktphase mit ventrikulären P*(*ostinfarktphase*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx914:subtopicUmbauvorgängen (Remodeling).
Die frühe M*(*yokardinfarkt*)*:P*(*ostinfarktphase*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx915Ischämiephase des Myokardinfarkts ist von einem intrazellulären Energiedefizit und der Anhäufung von Myokardinfarkt:Ischämiephase, früheB978-3-437-41114-4.00001-2#idx916Endprodukten des anaeroben Stoffwechsels geprägt. Daraus resultieren Störungen des Elektrolytmilieus der Kardiomyozyten (u. a. Kaliumverarmung) und eine Änderung des Membranpotenzials, die die infarkttypischen ST-Veränderungen im EKG bewirkt und schwerwiegende elektrophysiologische Konsequenzen wie ventrikuläre Ektopien oder Kammerflimmern haben kann. Darüber hinaus kommt es zur Einschränkung der myokardialen Kontraktionskraft.
Durch Ausfall der Na+-K+-ATPase entwickelt sich nach ca. 1–4 Stunden ein intrazelluläres Ödem mit konsekutiver Ruptur des Myokardinfarkt:Na+-K+-ATPaseB978-3-437-41114-4.00001-2#idx917Sarkolemms. Durch freigesetzte Enzyme, freie Fettsäuren, kalziumaktivierte Phospholipasen und freie Radikale werden zelluläre Strukturen geschädigt. Makroskopisch und lichtmikroskopisch ist die Nekrose erst ab einem Infarktalter von ca. 4 Stunden sichtbar.
Die therapeutische Wiedereröffnung eines zuvorMyokardinfarkt:NekroseB978-3-437-41114-4.00001-2#idx918 verschlossenen Herzkranzgefäßes ist an sich ein erwünschter Vorgang; sie kann jedoch weitere Schädigungsmechanismen aktivieren (Reperfusionstrauma). Die ZelleR*(*eperfusionstrauma*)*:M*(*yokardinfarkt*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx919 wird dabei vor allem durch den exzessiven Anstieg der zytosolischen Myokardinfarkt:ReperfusionstraumaB978-3-437-41114-4.00001-2#idx920Kalziumkonzentration und die Bildung freier Radikale geschädigt, wodurch die Nekrotisierung von Muskel- und Endothelzellen beschleunigt wird. Klinisch können ventrikuläre Arrhythmien (Reperfusionsarrhythmien) sowie eine vorübergehende Einschränkung des Kontraktionsverhaltens (Lähmung des Herzmuskels, Stunning) resultieren.
Die Reparation der irreversibel geschädigten Myokardanteile wird 12–24 Stunden nach Myokardinfarkt:StunningB978-3-437-41114-4.00001-2#idx921Infarktbeginn durch die Einwanderung von neutrophilen Granulozyten eingeleitet. Es folgen die Einwanderung von Makrophagen nach 5–7 Tagen und die Einsprossung von Granulationsgewebe an den Infarkträndern nach 11–14 Tagen. Eine reife Narbe mit dichtem Kollagen und fortschreitender Zellverarmung ist nach 30–50 Tagen zu erwarten.
Myokardinfarkt:Narbe, reifeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx922Bereits in der Frühphase eines Infarkts und in den nachfolgenden Monaten beobachtet man Umbauvorgänge des gesamten linken Ventrikels, die als Remodeling bezeichnet werden. Neben der Remodeling:MyokardinfarktB978-3-437-41114-4.00001-2#idx923frühzeitigen Abnahme von Wandstärke und Ausdehnung des infarzierten Myokardinfarkt:RemodelingB978-3-437-41114-4.00001-2#idx924Bezirks kann es zu einer fortschreitenden Dilatation des linken Ventrikels unter Einbeziehung nicht infarzierter Regionen kommen. Die infarktbedingte Zunahme des ventrikulären Umfangs und die Änderung der Ventrikelkontur führen zu einer Zunahme der systolischen und diastolischen Wandspannung. Mittel- bis langfristig entsteht kompensatorisch eine inadäquate Hypertrophie des nicht infarzierten Myokards, die zu einer systolischen Funktionseinschränkung und einer weiteren Zunahme der Füllungsdrücke führt. Die Folgen davon sind ein weiteres Fortschreiten der linksventrikulären Dilatation sowie ein Anstieg des myokardialen Sauerstoffverbrauchs.
Infarktlokalisation und -ausdehnung
Die Mehrzahl der Infarkte betrifft den Myokardinfarkt:LokalisationB978-3-437-41114-4.00001-2#idx925muskelstärkeren linken Ventrikel, bei ca. 30 % der Patienten mit inferiorem Myokardinfarkt:AusdehnungB978-3-437-41114-4.00001-2#idx926Hinterwandinfarkt ist auch der rechte Ventrikel betroffen (Rechtsherzinfarkt). Der größere Teil manifestiert sich als transmuraler Infarkt, der üblicherweise subendokardial beginnt und im Verlauf mehr als 50 % der myokardialen Wanddicke Myokardinfarkt:transmuralerB978-3-437-41114-4.00001-2#idx927einbezieht. Wegen der initial auftretenden typischen ST-Hebungen hat sich der angelsächsische Begriff ST-segment elevation myocardial infarction (ST-segment elevation myocardial infarction s. STEMIB978-3-437-41114-4.00001-2#idx928:subtopicSTEMI) durchgesetzt.
Etwa 25–30 % der Infarkte sind nicht STEMI (ST-segment elevation myocardial infarction)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx929:subtopictransmural, sondern laufen als lediglich subendokardial gelegene Innenschichtinfarkte ab. Da bei ihnen keine ST-Myokardinfarkt:InnenschichtinfarkteB978-3-437-41114-4.00001-2#idx930Hebungen im EKG auftreten, heißen sie analog non-ST-segment elevation I*(*nnenschichtinfarkte*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx931:subtopicmyocardial infarction (NSTEMI; non-ST-segment elevation myocardial infarction s. NSTEMIB978-3-437-41114-4.00001-2#idx932:subtopicKasten Infarkttyp und -ausdehnung).
Die Infarktausdehnung wird NSTEMI (non-ST-segment elevation myocardial infarction)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx933:subtopicwesentlich durch die Lokalisation des Gefäßverschlusses, den Umfang einer eventuellen Blutversorgung über Kollateralen und die Dauer des Gefäßverschlusses bestimmt. So erleiden zum Beispiel jüngere Patienten häufig bei hoch sitzenden Verschlüssen im Bereich der linken Koronararterie (z. B. bei proximalem LAD-Verschluss) durch die fehlende Kollateralisierung besonders ausgedehnte Infarkte.

MERKE

Infarkttyp und -ausdehnung

  • Transmuraler M*(*yokardinfarkt*)*:t*(*ransmuraler*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx934M*(*yokardinfarkt*)*:n*(*ichttransmuraler*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx935Infarkt (Synonym: Infarkt mit ST-Myokardinfarkt:mit ST-Hebungen (STEMI)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx936Hebungen, STEMI):

    • > 50 % der Wanddicke des Myokards betroffen

    • ST-Hebungen im frischen Stadium

    • Auftreten von Q-Wellen (Q-Wave-Infarkt)Q-Wave-InfarktB978-3-437-41114-4.00001-2#idx937:subtopic

  • Nichttransmuraler Infarkt Myokardinfarkt:nichttransmuralerB978-3-437-41114-4.00001-2#idx938(Synonym: Infarkt ohne ST-Hebungen, NSTEMI):Myokardinfarkt:ohne ST-Hebungen (NSTEMI)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx939

    • Infarkt auf die subendokardial gelegene Innenschicht des Myokards beschränkt

    • keine ST-Hebungen im frischen Stadium, lediglich Zeichen der Innenschichtischämie im EKG (1.6.3)

    • kein Auftreten von Q-Wellen (Non-Q-Wave-Infarkt).Non-Q-Wave-InfarktB978-3-437-41114-4.00001-2#idx940:subtopic

Diagnostik

Die Diagnose eines Myokardinfarkts und die Abgrenzung zur instabilen Angina pectoris stützen sich auf drei diagnostische Säulen (Abb. 1.40Myokardinfarkt:DiagnostikB978-3-437-41114-4.00001-2#idx941), von denen wenigstens zwei vorhanden sein sollten:
  • Beschwerden des Patienten (Thoraxschmerz, Kaltschweißigkeit, Todesangst, evtl. Arrhythmien),

  • typische EKG-Myokardinfarkt:BeschwerdenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx942Veränderungen und

  • der serologische Nachweis erhöhter Troponine im Serum und der Verlauf weiterer herzmuskelspezifischer Enzyme.

Körperliche Untersuchung
In der akuten Phase des Herzinfarkts ist ein kaltschweißiger, ängstlicher und unruhiger Patient typisch. Die Myokardinfarkt:körperliche UntersuchungB978-3-437-41114-4.00001-2#idx943übrige körperliche Untersuchung ist häufig unauffällig. Auskultatorisch können evtl. Stauungsgeräusche über den Lungen, eine Tachykardie, ein Ventrikelgalopp (3. und/oder 4. Herzton, 1.4.2), ein durch entzündliche Exsudation bedingtes Perikardreiben (Pericarditis Perikardreiben:MyokardinfarktB978-3-437-41114-4.00001-2#idx944epistenocardica)Pericarditis:epistenocardica Myokardinfarkt:PerikardreibenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx945oder ein neu aufgetretenes Systolikum auffallen. Letzteres ist meist auf eine Myokardinfarkt:Pericarditis epistenocardicaB978-3-437-41114-4.00001-2#idx947Mitralinsuffizienz infolge Papillarmuskeldysfunktion oder auf eine relative Mitralinsuffizienz bei Ventrikeldilatation zurückzuführen. Die Körpertemperatur kann erhöht sein, erreicht aber selten Werte über 38 C.
Elektrokardiogramm
Anhand typischer EKG-Veränderungen EKG (Elektrokardiogramm):MyokardinfarktB978-3-437-41114-4.00001-2#idx948lassen sich bei den Myokardinfarkt:EKG-VeränderungenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx949meisten Patienten Aussagen zu Lokalisation, Ausdehnung und (mit Myokardinfarkt:transmuralerEinschränkungen) Alter eines Myokardinfarkts machen. Bei ca. 20 % der Patienten sind die EKG-Veränderungen nicht infarkttypisch, hier können der Vergleich mit Vor-EKGs und die Verlaufskontrolle Hinweise geben (Kasten Probleme der elektrokardiografischen Infarktdiagnose). Bei ca. 15 % der Patienten ist der initial erhobene EKG-Befund unauffällig.
EKG-Veränderungen bei transmuralem Infarkt (STEMI)
Der transmurale (klassische) Infarkt weist elektrokardiografisch einen charakteristischen phasenhaften Verlauf auf (Abb. 1.41). Betroffen von den Veränderungen sind:
  • die T-Wellen mit dem sog. Erstickungs-T als Ausdruck der akuten Erstickungs-T:MyokardinfarktB978-3-437-41114-4.00001-2#idx953Ischämie

  • die ST-Strecken mit monophasischen ST-Myokardinfarkt:Erstickungs-TB978-3-437-41114-4.00001-2#idx954Hebungen 2 mV in 2 Ableitungen (d. h., die angehobene ST-Strecke geht aus dem absteigenden Teil Myokardinfarkt:mit ST-Hebungen (STEMI)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx955der R-Zacke hervor); die ST-Hebungen stellen Verletzungspotenziale dar

  • die QRS-Komplexe mit R-Verlust und der QRS-Komplex (EKG):MyokardinfarktB978-3-437-41114-4.00001-2#idx956Ausbildung eines tiefen Q (sog. Parde-Q; Harold Parde war 1920 Myokardinfarkt:QRS-KomplexB978-3-437-41114-4.00001-2#idx957Erstbeschreiber des Phänomens eines tiefen Q beim frischen Myokardinfarkt).

GUT ZU WISSEN

Probleme der elektrokardiografischen Infarktdiagnose

Schwierigkeiten ergeben sich immer Myokardinfarkt:EKG-Veränderungendann, wenn vorbestehende EKG-Veränderungen die für den Myokardinfarkt charakteristischen EKG-Merkmale maskieren, zum Beispiel:
  • ein Schenkelblock, besonders ein kompletter Linksschenkelblock, bei dem die Diagnose eines Myokardinfarkts annähernd unmöglich ist

  • ein Schrittmacher-EKG (Elektrokardiogramm): bei künstlicher ventrikulärer Stimulation ergibt sich ein linksschenkelblockartiges Bild

  • eine ventrikuläre Tachykardie

  • eine supraventrikuläre Tachykardie bei WPW-Syndrom mit breitem Kammerkomplex

  • ein ventrikulärer Ersatzrhythmus, z. B. bei komplettem AV-Block

  • vorbestehende ST-Strecken-Hebungen, z. B. persistierend nach vorausgegangenem Infarkt infolge eines Herzwandaneurysmas.

Anhand der Ableitungen, in denen die EKG-Veränderungen auftreten, kann man auf die Lokalisation des Infarkts und damit auf das infarktrelevante Gefäß schließen (Tab. 1.9).
Die infarkttypischen ST-Hebungen können von gegensinnigen EKG-Veränderungen, beispielsweise horizontalen oder Myokardinfarkt:mit ST-Hebungen (STEMI)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx960deszendierenden ST-Strecken-Senkungen in den dem Infarkt gegenüber liegenden Wandabschnitten, begleitet sein. Analog weisen ca. 50 % der Patienten mit akutem Vorderwandinfarkt infolge eines proximal gelegenen LAD-Verschlusses ST-Senkungen in ein oder mehreren inferioren Ableitungen (II, III, aVF) auf.
EKG-Veränderungen bei nichttransmuralem Infarkt (NSTEMI)
Im Gegensatz zum transmuralen Infarkt finden sich beim Innenschichtinfarkt im EKG nur Veränderungen des Myokardinfarkt:nichttransmuralerST-Segments mit Ausbildung eines terminal negativen T und evtl. deszendierenden oder horizontalen ST-Strecken-STEMI:EKGB978-3-437-41114-4.00001-2#idx962Senkungen (Abb. 1.42). Es kommt im zeitlichen Verlauf weder zu einem R-Verlust noch zur Ausbildung eines pathologischen Q.
Prognostische Unterschiede von transmuralem und nichttransmuralem Infarkt
Der Infarkt ohne ST-Hebungen ist im Vergleich zum Infarkt mit ST-Hebungen gekennzeichnet durch:
  • eine kleinere Infarktgröße (oft subendokardial gelegene Nekrose)

  • ein häufiger offenes Infarktgefäß, z. B. infolge einer frühen Reperfusion durch spontane oder medikamentös induzierte Thrombolyse

  • eine bessere linksventrikuläre Funktion nach dem Infarktereignis

  • eine bessere Prognose in der Frühphase nach dem Infarkt.

Trotzdem haben Patienten mit Infarkt ohne ST-Hebungen im Langzeitverlauf bei konservativer Therapie wegen häufigerer Infarktrezidive eine gleich schlechte oder gar schlechtere Prognose als Patienten mit initialen ST-Hebungen. Deshalb sollte auch ein NSTEMI nach Stabilisierung des akuten Verlaufs koronarangiografisch weiter abgeklärt werden, um bei Nachweis einer relevanten Koronararterienstenose mittels PTCA oder Bypass-Operation intervenieren zu können.
Labordiagnostik
Eine Erhöhung infarkttypischer Enzyme im Serum ist ab 2 Stunden nach Beginn des Infarkts nachweisbar (Abb. 1.43). M*(*yokardinfarkt*)*:L*(*abordiagnostik*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx968Unmittelbare diagnostische und therapeutische Relevanz hat der frühzeitige rasche Anstieg der herzspezifischen Troponine. Der frühestens nach 4–8 Stunden Troponine:MyokardinfarktB978-3-437-41114-4.00001-2#idx969beginnende Anstieg der CK-MB, derMyokardinfarkt:TroponineB978-3-437-41114-4.00001-2#idx970 Gesamt-CK und der LDH bzw. HBDH dient vor allem der nachträglichen Diagnosesicherung. Bei Myokardinfarkt:CK/CK-MBB978-3-437-41114-4.00001-2#idx971klassischen Symptomen und typischem EKG gilt die Diagnose Myokardinfarkt bereits vor der Labordiagnostik als gesichert.
Troponine
Troponin T und Troponin I sind herzmuskelspezifische Marker, die Myokardinfarkt:TroponineB978-3-437-41114-4.00001-2#idx972serologisch ab ca. 2 Stunden nach Infarktbeginn für bis zu 2–3 Troponine:MyokardinfarktB978-3-437-41114-4.00001-2#idx973Wochen nachgewiesen werden können. Sowohl die Sensitivität als auch die Spezifität bei Infarkt betragen > 95 %. Sie können qualitativ mittels eines Bedside-Teststreifens (Ablesen nach 20 min) oder quantitativ mittels ELISA bestimmt werden.
Kreatinkinase
Die Kreatinkinase (CK) kommt in den drei CK s. KreatinkinaseB978-3-437-41114-4.00001-2#idx974:subtopicIsoformen CK-Kreatinkinase (CK):MyokardinfarktB978-3-437-41114-4.00001-2#idx975MM (Skelettmuskel), CK-MB (Herzmuskel) und CK-BB (Gehirn) vor. Eine erhöhte Gesamt-CK ist somit ein Myokardinfarkt:CK/CK-MBB978-3-437-41114-4.00001-2#idx976unspezifischer Marker für Herz- und Skelettmuskelschäden oder für den Untergang von Hirngewebe und wird zum Beispiel bei Myositis, Rhabdomyolyse, nach Trauma, Operation, i. m. Injektion, körperlicher Anstrengung, epileptischem Anfall, arterieller Embolie oder nach ausgedehnten Schlaganfällen bzw. schwerem Schädel-Hirn-Trauma nachgewiesen.
Die CK-MB ist bei Herzmuskelschädigung, zum Beispiel bei Myokardinfarkt, Myokarditis, nach Kardiotomie oder nach CK-MB:MyokardinfarktB978-3-437-41114-4.00001-2#idx977Contusio cordis, erhöht. Ein erhöhter Nachweis der CK-MB ist ab 4–8 Stunden nach Infarktbeginn möglich. Die CK-MB-Werte bei Myokardinfarkt betragen üblicherweise mehr als 6 % der Gesamt-CK. Infarkttypisch ist ein CK-MB-Anstieg mit Erreichen des Maximums vor dem der Gesamt-CK. Die im Verlauf eines Infarkts gemessene maximale Höhe der CK bzw. CK-MB (CK-max) korreliert mit dem Ausmaß des myokardialen CK-max:MyokardinfarktB978-3-437-41114-4.00001-2#idx978Schadens und wird daher in der Regel in den Myokardinfarkt:CK-maxB978-3-437-41114-4.00001-2#idx979Krankenunterlagen dokumentiert.
Myoglobin
Myoglobin ist ein nicht herzmuskelspezifischer Myoglobin:MyokardinfarktB978-3-437-41114-4.00001-2#idx980Marker für Muskelschäden, dessen serologischer Nachweis ca. 2 Myokardinfarkt:MyoglobinB978-3-437-41114-4.00001-2#idx981Stunden nach Infarktbeginn für bis zu 24–48 Stunden möglich ist. Seine Sensitivität bei Myokardinfarkt beträgt ca. 95 %. Die Spezifität ist mit 80 % jedoch geringer, d. h., einer Myoglobinerhöhung liegen bisweilen auch nicht infarktbedingte Ereignisse, z. B. Muskelprellungen, zugrunde.
LDH
Die LDH und Myokardinfarkt:LDH (Laktatdehydrogenase)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx983LDH (Laktatdehydrogenase):MyokardinfarktB978-3-437-41114-4.00001-2#idx982insbesondere ihr Isoenzym HBDH im HBDH:MyokardinfarktB978-3-437-41114-4.00001-2#idx984Herzmuskelgewebe und in Erythrozyten sind bei Myokardinfarkt und Myokardinfarkt:HBDHB978-3-437-41114-4.00001-2#idx985Hämolyse erhöht und dienen dem Spätnachweis eines abgelaufenen Infarkts. Ihr Nachweis ist ab ca. 10 Stunden nach Infarktbeginn möglich, das Maximum wird erst nach 2–6 Tagen erreicht. Die Normalisierung erfolgt bei größeren Infarkten erst nach 10–20 Tagen.
Echokardiografie (1.4.3)
Im Rahmen der Myokardinfarkt:LinksherkatheterB978-3-437-41114-4.00001-2#idx988Myokardinfarkt:EchokardiografieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx987Echokardiografie:MyokardinfarktB978-3-437-41114-4.00001-2#idx986intensivmedizinischen Betreuung bei akutem Koronarsyndrom ist die Echokardiografie eine Linksherzkatheter:MyokardinfarktB978-3-437-41114-4.00001-2#idx989schnell durchzuführende, nichtinvasive Untersuchung mit hohem Aussagewert, die direkt am Bett des Patienten durchgeführt werden kann.
Sie ermöglicht die Beurteilung der linksventrikulären Funktion, den Nachweis von Lokalisation und Ausdehnung von Wandbewegungsstörungen (Hypokinesie, Akinesie), von aneurysmatischen Ausweitungen (Dyskinesie) oder eines Perikardergusses. Mithilfe der Farb-Doppler-Echokardiografie können Klappeninsuffizienzen, zum Beispiel eine Mitralinsuffizienz oder eine Doppler-Echokardiografie:KlappeninsuffizienzenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx990Septumperforation, nachgewiesen werden.
Linksherzkatheter (1.4.3)
In der Frühphase des akuten Koronarsyndroms ist eine Koronarangiografie dann indiziert, wenn in gleicher Sitzung ein interventioneller revaskularisierender Eingriff möglich ist. Dabei können kurzstreckige Stenosen mittels perkutaner transluminaler Koronar-Angioplastie (PTCA), meist mit anschließender Stent-Einlage, beseitigt werden. Besteht die Indikation zur akuten Intervention dagegen nicht (s. u.) oder geht es um eine rein diagnostische Fragestellung bezüglich des Ausmaßes von Stenosen im koronaren Gefäßbett, sollte die Koronarangiografie erst nach Stabilisierung des akuten Koronarsyndroms innerhalb der nächsten ca. 1–2 Wochen durchgeführt werden.

Therapie

Koronarsyndrom, akutes:DiagnostikAbb. 1.44.
Eine frühzeitige Diagnosestellung und eine rasche Therapieeinleitung bereits in der Prähospitalphase, d. h. vor Eintreffen des Patienten im Krankenhaus, können die hohe Infarktletalität deutlich senken. Sofortmaßnahmen und medikamentöse Basistherapie (s. u.) des akuten Koronarsyndroms sollen den Sauerstoffbedarf des Herzens senken und einer weiteren Thrombusbildung vorbeugen. Die unverzügliche Klinikeinweisung sollte danach in ärztlicher Begleitung erfolgen.
Bestätigt sich nach Klinikeinweisung die Diagnose eines akuten Myokardinfarkts mit ST-Hebungen im EKG (STEMI),Myokardinfarkt:mit ST-Hebungen (STEMI) wird neben den Maßnahmen der medikamentösen Basistherapie eine rasche Rekanalisation des verschlossenen STEMI:TherapieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx996Infarktgefäßes angestrebt. Alternativ stehen dafür die medikamentöse Fibrinolyse oder die Katheterintervention mittels PTCA zur Verfügung. In bestimmten Situationen sind auch Kombinationen aus beiden Verfahren sinnvoll.
Beim Infarkt ohne ST-Hebungen im EKG (NSTEMI) und M*(*yokardinfarkt*)*:o*(*hne ST-Hebungen (NSTEMI)*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx997bei der instabilen Angina pectoris NSTEMI (non-ST-segment elevation myocardial infarction):TherapieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx998steht die medikamentöse Basistherapie im Vordergrund. Eine rasche Rekanalisation mittels Angina pectoris:instabilePTCA ist jedoch dann notwendig, wenn sich durch die medikamentösen Maßnahmen allein keine Stabilisierung der Beschwerden erreichen lässt. Die Fibrinolysetherapie bringt hier keine Prognoseverbesserung und ist daher beim NSTEMI nicht indiziert.
Die Bypass-Chirurgie (ACVB) spielt in der frühen Phase des akuten Koronarsyndroms nur in Notfallsituationen (z. B. Komplikation bei Akut-PTCA) eine Rolle.
Sofortmaßnahmen, medikamentöse Basistherapie
Ziele der Behandlung sind die Koronarsyndrom, akutes:medikamentöse BasistherapieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1000rasche Koronarsyndrom, akutes:BasistherapieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1001Beseitigung der Schmerzen und eine Senkung des Sauerstoffbedarfs des Herzens:
  • Myokardinfarkt:BasistherapieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1002Bettruhe in halbsitzender Position

  • Sauerstoffgabe über Nasensonde

  • Analgosedierung: DieMyokardinfarkt:SauerstoffgabeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1003 Gabe von Opiaten (z. Myokardinfarkt:AnalgosedierungB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1004B. Fentanyl 0,05Opiate:MyokardinfarktB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1005–0,1 mg i. v. oder Myokardinfarkt:OpiateB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1006Morphin 5–10 mgFentanyl:MyokardinfarktB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1007 i. v.) minimiert die für den Patienten oft schwer erträglichen Schmerzen und senkt dadurch Morphin:MyokardinfarktB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1008indirekt den Sauerstoffbedarf des Herzens.

    Ergänzend kann ein Benzodiazepinderivat (z. B. Benzodiazepnie:MyokardinfarktB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1009Midazolam oderMyokardinfarkt:BenzodiazepnieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1010 Diazepam) zur Stressreduktion durchMidazolam:MyokardinfarktB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1011 Sedierung und Anxiolyse gegeben werden.

  • Diazepam:MyokardinfarktB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1012Nitroglyzerin verbessert wegen seiner Nitroglyzerin:MyokardinfarktB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1013nachlastsenkenden und gefäßerweiternden Wirkung die zentrale Myokardinfarkt:NitroglyzerinB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1014Hämodynamik und Koronarperfusion. Über den höheren Koronarfluss kann via Kollateralen die Durchblutung der Infarktrandzone verbessert werden, was die Letalität bei Patienten mit akutem Myokardinfarkt in moderatem Ausmaß senkt. Die Substanz kann als Spray sublingual oder als i. v. Infusion appliziert werden.

  • Acetylsalicylsäure und/oder Acetylsalicylsäure:MyokardinfarktB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1015Clopidogrel Myokardinfarkt:AcetylsalicylsäureB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1016verhindern eine weitere Clopidogrel:MyokardinfarktB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1017Thrombusformation im Koronargefäß durch Thrombozytenaggregationshemmung. Die Myokardinfarkt:ClopidogrelB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1018Gabe im akuten Infarkt führt sowohl allein als auch als Zusatz zu einer fibrinolytischen Therapie zu einer deutlichen Letalitätssenkung. Für die kombinierte Gabe von Acetylsalicylsäure mit Clopidogrel ist ein für die Prognose günstiger additiver Effekt nachgewiesen. Eine weitere Steigerung der thrombozytenaggregationshemmenden Wirkung ist durch Glykoprotein-IIb/IIIa-Antagonisten, z. Glykoprotein-IIb/IIIa-Antagonisten:MyokardinfarktB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1019B. Tirofiban (Myokardinfarkt:Glykoprotein-IIb/IIIa-AntagonistenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1020Aggrastat), zu erreichen (Abb. 1.44Tirofiban:MyokardinfarktB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1021). Eine Prognoseverbesserung konnte für diese Myokardinfarkt:TirofibanB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1022Substanzgruppe beim instabilen Patienten mit nichttransmuralem Infarkt gezeigt werden.

  • Heparin verhindert das weitere Thrombuswachstum im Heparin:MyokardinfarktB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1023Koronargefäß, indem es die Wirkung von Antithrombin III Myokardinfarkt:HeparinB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1024verstärkt. Die Heparingabe ist eine unverzichtbare Begleitmedikation im Rahmen der fibrinolytischen Therapie (s. u.), aber auch parallel zur Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure. Es kann unfraktioniertes Heparin als Dauerinfusion i. v. gegeben werden. Alternativ wird ein niedermolekulares Heparin, z. B. Enoxaparin (Clexane), s. c. verabreicht.

  • Betablocker Enoxaparin:MyokardinfarktB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1025senken den Sauerstoffbedarf und Betablocker:MyokardinfarktB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1026stabilisieren gleichzeitig den Herzrhythmus. Die Myokardinfarkt:BetablockerB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1027Betablockertherapie im akuten Infarktstadium, zum Beispiel mit i. v. oder oral gegebenem Metoprolol oder Bisoprolol, führt zu einer nachweisbaren Senkung der Infarktletalität.

  • begleitende Behandlung zusätzlicher, die Koronarinsuffizienz verstärkender Faktoren (z. B. hypertensive Entgleisung, Tachyarrhythmie, Anämie, Fieber).

Revaskularisierende Therapie
Die klassische revaskularisierende Therapie bei Myokardinfarkt:revaskularisierende TherapieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1028akutem transmuralem Myokardinfarkt (Koronarsyndrom, akutes:revaskularisierende TherapieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1029STEMI) war über Jahrzehnte die Thrombolyse-M*(*yokardinfarkt*)*:t*(*ransmuraler*)*Therapie. Sie ist die am einfachsten und am raschesten durchzuführende Behandlung zur Wiedereröffnung einesSTEMI:Thrombolyse-TherapieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1031 verschlossenen Koronargefäßes bei einem Infarktpatienten.
Bei entsprechender Verfügbarkeit ist heute jedoch die Standardtherapie die Akut-Koronarintervention mittels perkutaner transluminaler Koronarangioplastie (PTCA). Die Studienergebnisse bezüglich Outcome und Überleben sind nach Akut-PTCA besser, als dies mit M*(*yokardinfarkt*)*:P*(*TCA*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx1032einer reinen Lysetherapie erreicht werden kann. Voraussetzung ist jedoch, dass ein kardiologisches Zentrum in der Nähe vorhanden ist. Die differenzialtherapeutische Entscheidung zur Lyse oder zur Akutintervention mittels PTCA ist daher von den technischen und personellen Möglichkeiten vor Ort abhängig. Ist für die Durchführung einer Akut-PTCA erst eine Verlegung des Patienten in ein kardiologisches Zentrum mit > 90 min Zeitverlust bis zum Beginn der Therapie nötig, sollte der frühzeitigen Lysetherapie vor Ort der Vorzug gegeben werden.
Fibrinolyse
Sie reduziert die Mortalität und begrenzt die Infarktgröße. Myokardinfarkt:FibrinolyseB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1033Komplikationen in der Infarkt- und Postinfarktphase werden vermindert und Fibrinolyse:MyokardinfarktB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1034die Früh- und Langzeitmortalität nach akutem Myokardinfarkt gesenkt. Der größte Effekt wird erreicht, wenn die Lyse innerhalb der ersten 1–3 Stunden nach Infarktbeginn durchgeführt wird (> 50 % Reduktion der Mortalität). Hier führt die Behandlung in 60–80 % zu einer Öffnung des Infarktgefäßes. Das Risiko eines erneuten Verschlusses beträgt bei gleichzeitiger Gabe von ASS und einer konsequenten High-Dose-Heparintherapie 5–10 %. Leider wird im Krankenhaus häufig durch eine zu lange door-to-needle time wertvolle Zeit verschenkt. Mit Einleitung der Lyse erst 12 Stunden nach Schmerzbeginn ist nur noch eine Mortalitätsreduktion von 10 % zu erreichen. In Gegenden mit langen Anfahrtswegen bis ins nächste Krankenhaus ist eine Lyse evtl. schon im Notarztwagen noch vor Erreichen der Klinik (sog. Prähospitallyse), sinnvoll.
Am meisten profitieren Patienten mit großem transmuralem Vorderwandinfarkt. Bei Myokardinfarkt:PrähospitallyseB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1035nichttransmuralem Infarkt (keine ST-Hebungen im EKG) erbringt die Lysetherapie keinen Überlebensvorteil und ist daher nicht indiziert.
Die derzeit gängigen Thrombolytika sind in Tab. 1.10 zusammengestellt.
Therapieerfolg
Indirekte Hinweise auf eine Reperfusion und damit einen Erfolg der Lysetherapie liefern die rasche Rückbildung der Schmerzen und der infarkttypischen EKG-Veränderungen, ein durch die Perfusionsverbesserung bedingter rascher Anstieg der infarktrelevanten Serumenzyme (verbessertes Auswaschen des Infarktgebiets) sowie das Auftreten von Reperfusionsarrhythmien (z. B. ventrikulären Extrasystolen und Salven sowie idioventrikulären – d. h. im Ventrikel selbst entstehenden – Ersatzrhythmen). Der direkte Nachweis der Rekanalisation erfolgt mittels Koronarangiografie, jedoch soweit möglich erst einige Tage nach Stabilisierung des Geschehens (Abb. 1.44).
Komplikationen, Kontraindikationen
Hauptkomplikation ist die erhöhte Blutungsneigung. Gefürchtet ist die intrazerebrale Blutung, die Myokardinfarkt:Fibrinolyseunabhängig vom verwendeten Fibrinolytikum bei ca. 0,3–1 % der behandelten Patienten auftritt. Aufgrund ihrer Antigenität kann nach Applikation von Streptokinase (besonders bei vorausgegangener Therapie mit einer dieser beiden Substanzen) selten eine allergische (anaphylaktische) Reaktion auftreten. Zu den Kontraindikationen siehe Tab. 1.11.
Akut-Revaskularisation durch PTCA
Die Alternative zur fibrinolytischen Therapie ist die sofortige PTCA (percutaneous transluminal coronary angioplasty PTCA (percutaneous transluminal coronary angioplasty):MyokardinfarktB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1045percutaneous transluminal coronary angioplasty s. PTCAB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1044:subtopicBallondilatation), in Myokardinfarkt:PTCAB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1046der Regel mit Ballondilatation:MyokardinfarktB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1047begleitender Stent-Implantation (1.5.4Myokardinfarkt:BallondilatationB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1048). Die Stent-Implantation:MyokardinfarktB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1049rund um die Uhr verfügbare PTCA ist allerdings an aufwendige Myokardinfarkt:Stent-ImplantationB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1050personelle und apparative Voraussetzungen geknüpft und wird auch in Zukunft nicht überall realisierbar sein.
Eine klare Indikation zur Akut-Intervention mittels PTCA besteht für den transmuralen Infarkt mit typischen ST-Hebungen. Für Patienten ohne ST-Hebungen im EKG bringt die Akut-PTCA dagegen keinen signifikanten Vorteil im Vergleich zur medikamentösen Basistherapie. Entscheidend für den anhaltenden Erfolg der PTCA ist eine konsequente begleitende Thrombozytenaggregationshemmung und Antikoagulation.
Ein Problem stellt die hohe Restenosierungsrate nach Stent-Implantation dar. Zunehmend werden daher Medikamente freisetzende Stents (DES, drug eluting stents) verwendet, die proliferationshemmende Substanzen, z. B. Sirolimus oder Everolimus, freisetzen.
Wenn eine primäre Thrombolysetherapie erfolglos bleibt (persistierende Angina pectoris), ist eine unmittelbar angeschlossene PTCA die einzige verbleibende Therapieoption (sog. Rescue-PTCA).
Nachbetreuung
Die Nachbetreuungsphase nach einem Myokardinfarkt umfasst die Mobilisation und die diagnostische Abklärung des Myokardinfarkt:NachbetreuungsphaseB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1051fortbestehenden koronaren Risikos noch während des Krankenhausaufenthaltes, eine Anschlussheilbehandlung in einer Rehabilitationseinrichtung sowie die Sekundärprophylaxe.
Krankengymnastische Behandlung
Diese sollte früh beginnen, zunächst mit Myokardinfarkt:SekundärprophylaxeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1052passiven Bewegungsübungen und Atemgymnastik zur Myokardinfarkt:BewegungsübungenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1053Pneumonieprophylaxe. Myokardinfarkt:AtemgymnastikB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1054Nach Myokardinfarkt:PneumonieprophylaxeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1055Normalisierung des CK-Wertes kann die Belastung nach einem Stufenplan unter Myokardinfarkt:abgelaufenerKontrolle von Puls, Blutdruck und Atmung gesteigert werden. Nach ca. 5–10 Tagen kann der Patient bei unkompliziertem Verlauf und guter Belastbarkeit (Treppensteigen) entlassen werden.
Diagnostik nach abgelaufenem Myokardinfarkt
Diese ermöglicht die Abklärung des fortbestehenden koronaren Risikos und die Planung der weiteren Therapie. Sie umfasst die klinische Untersuchung (fortbestehende Beschwerden? Zeichen der Herzinsuffizienz?), die Ergometrie und/oder Myokardszintigrafie mit der Frage nach belastungsinduzierbaren kardialen Ischämiezeichen. Die Indikation zum Linksherzkatheter (falls nicht schon im Rahmen einer Akut-PTCA erfolgt) sollte großzügig gestellt werden und besteht insbesondere bei Patienten mit Postinfarktangina, positiver Ergometrie, positiver Belastungsmyokardszintigrafie oder bei Herzinsuffizienz. Signifikante Koronarstenosen oder -verschlüsse können so sicher identifiziert werden und – vitales Myokard im jeweiligen Versorgungsbereich vorausgesetzt – einer PTCA oder einer Bypass-Operation (ACVB) zugeführt werden.
Anschlussheilbehandlung
Eine Anschlussheilbehandlung (AHB) wirdAnschlussheilbehandlung (AHB):MyokardinfarktB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1057 in speziellen Rehabilitationskliniken durchgeführt. Sie dient der Myokardinfarkt:Anschlussheilbehandlung (AHB)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx1058Wiedereingliederung in das (Berufs-)Leben und beinhaltet körperliches Training (Bewegungstraining in sog. Koronarsportgruppen unter Kontrolle der individuellen Belastbarkeit), psychische Betreuung zum Abbau von Myokardinfarkt:KoronarsportgruppenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1059Ängsten, Bewusstmachen von Risikofaktoren und Erziehung zu einer koronarprotektiven Lebensweise.
Sekundärprophylaxe
Zur Prävention einer weiteren Progression der KHK wird eine Sekundärprophylaxe eingeleitet. Sie beinhaltet die Einstellung von Blutzucker und Blutdruck, die Myokardinfarkt:SekundärprophylaxeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1060Normalisierung von Körpergewicht, Blutfettwerten und Harnsäure, Nikotinverzicht und regelmäßige körperliche Bewegung. Exzessive körperliche und psychische Belastungen müssen gemieden werden.
Die medikamentöse Therapie nach einem Myokardinfarkt entspricht der medikamentösen Basistherapie der KHK (1.5.4). Sie besteht im Wesentlichen in der dauerhaften Gabe von Acetylsalicylsäure zur Thrombozytenaggregationshemmung sowie einem Betablocker zur Ökonomisierung der Herzarbeit (Letztere hat einen zusätzlichen antiarrhythmischen Effekt). Gesichert ist weiterhin der mortalitätssenkende Effekt der Cholesterinsynthesehemmer (Cholesterinsynthesehemmer:MyokardinfarktB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1061Statine, z. Myokardinfarkt:CholesterinsynthesehemmerB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1062B. Simvastatin) mit Statine:MyokardinfarktB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1063dem Ziel, das Myokardinfarkt:StatineB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1064LDL-Cholesterin auf Werte < 70 mg/dl einzustellen. Auch ACE-Hemmer (z. Simvastatin:MyokardinfarktB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1065B. Ramipril) konnten in ACE-Hemmer:MyokardinfarktB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1066Studien einen deutlichen mortalitätssenkenden Effekt in der Myokardinfarkt:ACE-HemmerB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1067Sekundärprophylaxe der KHK erzielen, insbesondere bei eingeschränkter linksventrikulärer Funktion.
Bei hochgradigen Rhythmusstörungen wirkt das Klasse-III-Antiarrhythmikum Amiodaron prognostisch günstig. Bei malignen ventrikulären Myokardinfarkt:Klasse-III-AntiarrhythmikaB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1069Rhythmusstörungen ist ein Schrittmacher mit automatischer Defibrillatorfunktion indiziert (ICD, 1.8.3).

Komplikationen nach Myokardinfarkt

Ventrikuläre Rhythmusstörungen
Ventrikuläre Extrasystolen Extrasystolen:ventrikuläre(1.8.5) Myokardinfarkt:Extrasystolen, ventrikuläreB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1071treten bei über 80 % der Patienten mit Myokardinfarkt auf. Eine Therapieindikation besteht bei Myokardinfarkt:KomplikationenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1072gehäuftem Auftreten (> 6/min), enger Koppelung (R-auf-T-Phänomen), polymorphen VES und salvenartigem Auftreten (> 3 VES in Folge). Die Therapie erfolgt meist durch Steigerung der Betablockerdosis. Ein erniedrigter Serumkaliumwert muss auf hoch normale Werte um 4,5 bis 5,0 mmol/l ausgeglichen werden.
Ventrikuläre Tachykardien (1.8.5) bei akutem Infarkt sollten möglichst rasch unterbrochen werden, da sie aufgrund der hämodynamischen Auswirkungen die Myokardischämie verstärken und in Kammerflimmern übergehen können. Kammerflattern und Kammerflimmern sind für die Mehrzahl der Fälle von plötzlichem Herztod bei Myokardinfarkt verantwortlich. Die Therapie ventrikulärer Tachykardien erfolgt durch Gabe von Amiodaron oder Ajmalin, bei Nichtansprechen auf die medikamentöse Therapie durch elektrische Myokardinfarkt:Tachykardie, ventrikuläreB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1073Kardioversion (1.8.3).
Supraventrikuläre Rhythmusstörungen
Tachykardie:ventrikuläreVorhofflimmern mit Tachyarrhythmia Vorhofflimmern:MyokardinfarktB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1075absolutaTachykardie:supraventrikulär Tachyarrhythmia absoluta:MyokardinfarktB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1077Myokardinfarkt:VorhofflimmernB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1076und VorhofflatternMyokardinfarkt:Tachykardie mit schneller (z. B. 2 : 1-)Vorhofflattern:MyokardinfarktB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1080Überleitung (1.8.5) können ein vorbestehendes Problem Myokardinfarkt:VorhofflatternB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1081darstellen (mit meist höheren Frequenzen aufgrund des endogenen Katecholaminexzesses) oder durch die akute Vorhofüberdehnung bei Myokardinfarkt neu entstehen. In beiden Fällen sind sie hämodynamisch ungünstig. Die bei Infarktpatienten sowieso in der Regel verabreichte Betablockertherapie wird gegebenenfalls weiter gesteigert, um ein Rezidiv nach Umspringen in den Sinusrhythmus zu verhindern. Eventuell helfen Digitalisglykoside – dies ist die einzige Indikation für Digitalis beim Myokardinfarkt! –, die Frequenz des Vorhofflimmerns zu kontrollieren (1.8.5). Bei Hypotonie oder zunehmender Linksherzdekompensation ist meist eine elektrische Kardioversion unumgänglich.
Paroxysmale supraventrikuläre Tachykardien, z. B. AV-Reentry-Tachykardie oder AV-Reentry-Tachykardie:MyokardinfarktB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1082Tachykardien bei Präexzitationssyndrom, sind keine infarkttypischen Myokardinfarkt:AV-Reentry-TachykardieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1083Rhythmusstörungen, können jedoch im Infarkt die Hämodynamik bei ohnehin eingeschränkter linksventrikulärer Funktion zusätzlich negativ beeinflussen (Behandlung 1.8.5).
Bradykarde Rhythmusstörungen
Eine Sinusbradykardie (1.8.4) findet sich Sinusbradykardie:MyokardinfarktB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1084gehäuft bei inferioren bzw. Hinterwandinfarkten, oft in Myokardinfarkt:SinusbradykardieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1085Kombination mit einer Hypotonie. Während die bloße Hypotonie in Abwesenheit einer ausgeprägten Linksherzinsuffizienz auf Volumengabe anspricht, muss bei gleichzeitiger Bradykardie frühzeitig zusätzlich Atropin gegeben werden.
Häufig besteht als Ausdruck einer Septumbeteiligung beim Hinterwandinfarkt ein AV-Block (1.8.4). Er ist mehrheitlich FolgeAV-Block:MyokardinfarktB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1086 der lokalen Ödembildung und bildet sich meist von selbst Myokardinfarkt:AV-BlockB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1087zurück. Seltener entsteht ein AV-Block beim Vorderwandinfarkt infolge einer Septumnekrose; dieser ist nur selten reversibel. Bei AV-Block II Typ Mobitz (Vorderwandinfarkt:AV-BlockB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1088gehäuft Übergang in AV-Block III) und bei AV-Block III erfolgt nach der evtl. erforderlichen kardiopulmonalen Reanimation die Anlage eines passageren (transvenösen) Schrittmachers. Andere primär bradykarde Rhythmusstörungen (z. B. SA-Block, Sinusarrest, Asystolie) sind bei akutem Myokardinfarkt selten. Wenn eine Asystolie auftritt, ist sie meist sekundär nach Kammerflimmern.
Intraventrikuläre LeitungsblockierungenLeitungsblockierungen:intraventrikuläre werden bei neu aufgetretenem bifaszikulärem Block anterioren Typs (Myokardinfarkt:Leitungsblockierungen, intraventrikuläreB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1090Rechtsschenkelblock plus linksanteriorer Hemiblock) Rechtsschenkelblock:MyokardinfarktB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1091oder bifaszikulärem Block posterioren Typs (Rechtsschenkelblock plus Hemiblock:linksanteriorerlinksposteriorer Hemiblock) oder bei Rechtsschenkelblock plus AV-Block I mit der Anlage eines passageren Hemiblock:linksposteriorerSchrittmachers therapiert, da diese Blockbilder in komplette AV-Blockierungen übergehen können.
Herzinsuffizienz bei Myokardinfarkt
Bei einer linksventrikulären Ausdehnung des Infarktareals von über 15–20 % kann es zur Herzinsuffizienz mit Lungenstauung oder Herzinsuffizienz:MyokardinfarktB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1094einem Lungenödem Myokardinfarkt:HerzinsuffizienzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1095kommen, ab 30–40 % zum Lungenödem:MyokardinfarktB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1096Linksherzversagen bis Myokardinfarkt:LungenödemB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1097Linksherzversagen:MyokardinfarktB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1098hin zum kardiogener Schock:MyokardinfarktB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1099kardiogenen Schock. Das Ausmaß der Herzinsuffizienz korreliert eng mit der Schock:kardiogenerLetalität des akuten Myokardinfarkts. Zur Therapie der Herzinsuffizienz 1.7.5.
Weitere Komplikationen in der frühen Postinfarktphase
  • Eine InfarktperikarditisM*(*yokardinfarkt*)*:K*(*omplikationen*)* (Pericarditis Infarktperikarditis:MyokardinfarktB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1102epistenocardica)Pericarditis:epistenocardica Myokardinfarkt:InfarktperikarditisB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1103tritt bei bis zu 10–15 % der Infarktpatienten, vor allem nach ausgedehnten Myokardinfarkt:Pericarditis epistenocardicaB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1105Vorderwandinfarkten, auf. Sie ist durch eine fibrinöse epikardiale Entzündung bedingt und zeigt sich klinisch durch am 2.–3. Tag nach Myokardinfarkt auftretende erneute thorakale Schmerzen, die für ca. 1–2 Tage anhalten. Bei der Auskultation kann evtl. ein Perikardreiben gehört werden.

  • Durch eine Dysfunktion oder den Abriss eines Papillarmuskels als Papillarmuskeldysfunktion/-abriss:MyokardinfarktB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1106Folge einer Papillarmuskelnekrose bei Hinterwandinfarkt kann eine akuteMyokardinfarkt:Papillarmuskeldysfunktion/-abrissB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1107 Mitralinsuffizienz entstehen. Hinweisend sind ein neu aufgetretenes Systolikum sowie die Entwicklung eines Lungenödems als Zeichen des rasch progredienten Rückwärtsversagens.

  • Eine Septumperforation verläuft häufig Septumperforation:MyokardinfarktB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1108asymptomatisch, bei ausgedehntem Defekt kann es zu einem Links-rechts-ShuntMyokardinfarkt:SeptumperforationB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1109 mit akuter Herzinsuffizienz kommen.

  • Eine Herzwandruptur führt zur Herzwandruptur:MyokardinfarktB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1110Perikardtamponade mit akuter Schocksymptomatik; sie ist mit einer hohen Letalität (> 95Myokardinfarkt:HerzwandrupturB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1111 %) behaftet.

  • Arterielle und venöse Embolien können sowohl als periphere Embolien:MyokardinfarktB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1112arterielle Embolien kardialen Ursprungs bei großen transmuralen Myokardinfarkt:EmbolienB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1113Infarkten als auch als Immobilisationsfolge in Form von Lungenembolien bei Becken- oder Beinvenenthrombose auftreten.

Spätkomplikationen
Postmyokardinfarktsyndrom (Dressler-Syndrom)
Hierbei handelt es sich um eine Autoimmunperikarditis, die sich ca. 4–6 Wochen nach Myokardinfarkt entwickelt (sie wird Myokardinfarkt:SpäötkomplikationenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1114auch nach Herzoperationen beobachtet und wird dann als Postkardiomyotomiesyndrom Postkardiomyotomiesyndrom:MyokardinfarktB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1115bezeichnet). Myokardinfarkt:PostkardiomyotomiesyndromB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1116Sie ist exsudativ und kann von einer Pleuritis begleitet sein. Die Diagnose wird Dressler-Syndrom:MyokardinfarktB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1117durch die typische Klinik mit Perikardreiben, Fieber, BSG-Erhöhung und Nachweis von Antikörpern gegen Herzmuskelzellen gestellt. Therapeutisch kommen Analgetika und Antiphlogistika, zum Beispiel Acetylsalicylsäure oder Diclofenac, sowie ggf. zusätzlich Glukokortikoide zum Einsatz.
Herzwandaneurysma
Bei ca. 10 % der Infarktpatienten, vor allem nach Vorderwandinfarkten mit spitzennaher Lokalisation, tritt eine umschriebene sackartige Ausweitung der Herzwand im Infarktareal auf. Herzwandaneurysma:MyokardinfarktB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1118Komplikationen sind Linksherzinsuffizienz, Rhythmusstörungen, Myokardinfarkt:HerzwandaneurysmaB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1119Aneurysmaruptur sowie periphere Embolien (letztere treten als Folge der durch den verlangsamten Blutstrom im Aneurysma begünstigten Thrombenbildung auf). Die Diagnose erfolgt durch den Nachweis einer mehr als 3 Wochen persistierenden ST-Strecken-Hebung im EKG. Echokardiografisch und ventrikulografisch zeigen sich eine paradoxe systolische Auswärtsbewegung (Dyskinesie) und ggf. intrakardiale Thromben. Die operative Aneurysmektomie ist bei fortschreitender Herzinsuffizienz, bei arteriellen Embolien trotz Antikoagulation und/oder bei gehäuft auftretenden ventrikulären Tachykardien indiziert.
Prognose
Die Letalität des Myokardinfarkts ist beträchtlich: Etwa 30 % der Infarktpatienten versterben innerhalb eines Jahres, davon bis zu 35 % in Myokardinfarkt:PrognoseB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1120den ersten Stunden (meist vor einer stationären Aufnahme), die Letalität im Krankenhaus liegt bei 5–20 %. Die Mehrzahl der Todesfälle ist auf maligne ventrikuläre Rhythmusstörungen (vorwiegend in den ersten 48 h) oder auf ein progredientes Linksherzversagen mit kardiogenem Schock zurückzuführen.
Die mittel- bis langfristige Prognose nach einem Myokardinfarkt wird vor allem durch das Ausmaß der linksventrikulären Dysfunktion bestimmt. Die Myokardinfarkt:von-bisB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1121Funktionseinschränkung ist abhängig von der Infarktlokalisation und -größe, der aus den Umbauvorgängen resultierenden Ventrikelgröße und der begleitenden Einschränkung der Ejektionsfraktion (1.4.3). So ist eine Reduktion der Ejektionsfraktion auf < 30 % und konsekutive Linksherzinsuffizienz (1.7) mit einer jährlichen Letalität von > 10 % assoziiert. Sie kann durch die Gabe von ACE-Hemmern und Betablockern verbessert werden.
Weitere Koronarsyndrom. akutes:von-bisB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1122Risikofaktoren für eine erhöhte Letalität sind ventrikuläre Extrasystolen, der Nachweis von Spätpotenzialen im Myokardinfarkt:von-bisB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1123hochverstärkten EKG sowie das Auftreten einer Postinfarktangina.

Herzinsuffizienz

Definition und Einteilung

Wie die koronare Herzerkrankung ist die chronische Herzinsuffizienz eine echte Herzinsuffizienz:chronischeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1124Volkserkrankung: etwa 1–2 % der Bevölkerung sind betroffen. Die Zahl der Herzinsuffizienz:von-bisB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1125Neuerkrankungen liegt bei etwa 5/1.000 pro Jahr, wobei sich die Inzidenz nach dem 45. Lebensjahr mit jedem Jahrzehnt etwa verdoppelt. Jenseits eines Alters von 40 Jahren haben Frauen und Männer gleichermaßen ein Risiko von 20 %, eine Herzinsuffizienz im Alter zu erleben. Medizinischer Fortschritt und gestiegene Lebenserwartung (Erstmanifestation in immer höheren Lebensaltern) tragen wesentlich zur hohen Inzidenz der Herzinsuffizienz bei. Die 5-Jahres-Überlebenswahrscheinlichkeit beträgt insgesamt nur etwa 50 %. Bei schwerer Herzinsuffizienz (NYHA-Stadien III–IV; Tab. 1.14) stirbt etwa die Hälfte der Patienten innerhalb eines Jahres (Abb. 1.47). Insbesondere die in großen Studien gewonnenen Erkenntnisse zum Einsatz von ACE-Hemmern, AT1-Rezeptor-Antagonisten, Betablockern und Aldosteronantagonisten haben jedoch dazu geführt, dass sich die Prognose der Erkrankung verbessert hat.
Definition
Als Herzinsuffizienz bezeichnet man die Unfähigkeit des Herzens, bei normalen Füllungsdrücken die Körperperipherie Herzinsuffizienz:DefinitionB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1126ausreichend mit Blut – und damit Sauerstoff und Substraten – zu versorgen, um den Gewebestoffwechsel in Ruhe oder bei Belastung sicherzustellen. Klinisch handelt es sich bei der Herzinsuffizienz um ein Syndrom, das durch eine Vielzahl kardialer und extrakardialer Störungen verursacht oder begünstigt wird und deshalb nicht unabhängig von der zugrunde liegenden Erkrankung gesehen werden darf.
Klinische Einteilung
Die Herzinsuffizienz wird nach verschiedenen Kriterien eingeteilt, die bei einem Patienten auch Herzinsuffizienz:klinische EinteilungB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1127nebeneinander bestehen können:
  • nach dem zeitlichen Verlauf der Entstehung in eine akute (sich innerhalb von Minuten bis Stunden entwickelnde) oder chronische (Herzinsuffizienz:akuteB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1128sich über Tage bis Monate herausbildende) Herzinsuffizienz

  • nach der Auswirkung auf Herzinsuffizienz:chronischeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1129die Leistungsfähigkeit des Patienten in eine kompensierte (keine oder nur geringe Leistungsminderung) oder H*(*erzinsuffizienz*)*:k*(*ompensierte*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx1130dekompensierte (deutliche bis erhebliche Leistungsminderung) Herzinsuffizienz

  • nach den Herzinsuffizienz:dekompensierteB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1131vorherrschenden Symptomen in eine Linksherzinsuffizienz, Rechtsherzinsuffizienz oder L*(*inksherzinsuffizienz*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx1132:subtopicbiventrikuläre ( globale) R*(*echtsherzinsuffizienz*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx1133:subtopicHerzinsuffizienz

  • je nach Pathophysiologie der Pumpstörung (s. u.) inHerzinsuffizienz:biventrikuläre ( globale)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx1134 eine systolische (Verminderung der myokardialen Kontraktilität) oder diastolische (Behinderung der Herzinsuffizienz:diastolischeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1135diastolischen Füllung) Herzinsuffizienz (Kasten Diastolische Herzinsuffizienzdiastolische HerzinsuffizienzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1136:subtopic)

  • nach der im Vordergrund stehenden Pathogenese der Symptome in ein Vorwärtsversagen (forward failure), Vorwärtsversagen:HerzinsuffizienzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1137bei dem die systemische Blutversorgung durch ein Pumpversagen des Herzinsuffizienz:VorwärtsversagenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1138Herzens vermindert ist, und ein Rückwärtsversagen (backward Rückwärtsversagen:HerzinsuffizienzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1139failure), bei dem es zum Rückstau von Blut in das Niederdrucksystem (Herzinsuffizienz:RückwärtsversagenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1140Lungenkreislauf, Körperperipherie) kommt

  • Beim Vorwärtsversagen des Herzens kann zusätzlich zwischen einem Low-Output-Failure und einem High-Low-Output-Failure:HerzinsuffizienzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1141Output-Failure High-Output-Failure:HerzinsuffizienzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1143Herzinsuffizienz:Low-Output-FailureB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1142unterschieden werden. Beim Low-Output-Failure kann das Herz infolge einer Herzinsuffizienz:High-Output-FailureB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1144Kontraktionsstörung das physiologische Herzzeitvolumen des Körpers nicht mehr decken. Bei dem seltenen High-Output-Failure kann das zunächst in der Regel gesunde Herz einen pathologisch gesteigerten zirkulatorischen Bedarf nicht mehr decken. Das zu fördernde Herzzeitvolumen ist in diesem Fall so groß, dass das Herz im Verlauf durch die zu leistende Mehrarbeit insuffizient wird (z. B. bei Sepsis, Hyperthyreose, ausgeprägter Anämie oder bei hämodynamisch bedeutsamen AV-Fisteln).

  • Der kardiogene SchockSchock:kardiogener ist die kardiogener Schock:HerzinsuffizienzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1146Maximalausprägung des kardialen Vorwärtsversagens mit deutlich vermindertem Herzinsuffizienz:Schock, kardiogenerB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1147systemischem Blutdruck, reduziertem Herzzeitvolumen sowie erheblich erhöhten Füllungsdrücken. Die Letalität ist sehr hoch (> 70–80 %).

Pathogenese

Eine Herzinsuffizienz entsteht immer dann, wenn einzelne oder mehrere für die adäquate Pumpleistung notwendige Herzinsuffizienz:PathogeneseB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1148Komponenten der Herzfunktion durch Krankheitsprozesse beeinträchtigt werden (Tab. 1.12). Mögliche Ursachen sind also Krankheiten mit
  • direkter Verminderung der myokardialen Kontraktilität,

  • Verminderung des Herzzeitvolumens durch Herzrhythmusstörungen,

  • unphysiologischer Erhöhung der Vorlast ( Volumenbelastung),

  • unphysiologischer Erhöhung der Nachlast ( Druckbelastung) oder

  • Behinderung der diastolischen Füllung des Herzens (diastolische Ventrikelfunktionsstörungen).

GUT ZU WISSEN

Diastolische Herzinsuffizienz

Bei 30–50 % der Patienten mit typischen Symptomen einer chronischen Herzinsuffizienz:diastolischeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1150Herzinsuffizienz:chronischeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1149diastolische HerzinsuffizienzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1151:subtopicHerzinsuffizienz findet sich echokardiografisch eine normale oder nur leicht verminderte Ejektionsfraktion (EF > 50 %). Bei diesen Patienten liegt primär eine diastolische Funktionsstörung des Herzens vor. Während die systolische HerzinsuffizienzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1153:subtopicHerzinsuffizienz:systolischeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1152systolische Dysfunktion dadurch charakterisiert ist, dass die kontraktilen Filamente nicht in der Lage sind, sich gegen eine Last zu verkürzen, können die kontrahierten Myofibrillen bei der diastolischen Dysfunktion nicht ausreichend schnell oder nur unzureichend in ihre Ausgangslage zurückgelangen. Dadurch ist die Ventrikelfüllung bei gleichen linksatrialen Drücken unzureichend oder verlangsamt. Häufigste Ursachen für die vermehrte myokardiale Steifheit sind eine hypertensive Herzerkrankung mit Herzmuskelhypertrophie sowie die koronare Herzkrankheit (KHK):HerzinsuffizienzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1154Herzinsuffizienz:koronare Herzkrankheit (KHK)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx1155koronare Herzerkrankung. Aber auch ein Diabetes mellitus und (häufig unerkannte!) Schlafapnoen (5.6) können zu einer diastolischen Dysfunktion führen.
Diagnostisch spricht ein erhöhter BNP/NT-pro-BNP-Spiegel (1.7.4) für das Vorliegen einer Herzinsuffizienz als Ursache der Herzinsuffizienz:diastolischeSymptomatik. Gesichert wird die erschwerte Ventrikelfüllung echokardiografisch (PW-Doppler über der Mitralklappe, Gewebe-Doppler) oder im Herzkatheter.
Therapeutisch und prognostisch ist bei diastolischer Herzinsuffizienz insbesondere die strikte Rhythmus- und Frequenzkontrolle wichtig. Ein Vorhofflimmern oder bereits eine Sinustachykardie mit dadurch weiter verminderter Zeit für die Ventrikelfüllung während der Diastole kann zur Dekompensation der Herzinsuffizienz führen. Positiv-Herzinsuffizienz:dekompensierteB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1157inotrope Substanzen wie Digitalis sollten vermieden werden, da sie die Herzinsuffizienz:dekompensierteB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1158Ventrikelsteifheit weiter erhöhen. Ansonsten gelten die gleichen Therapieprinzipien wie für die systolische Herzinsuffizienz.
Kompensationsmechanismen
Die nachlassende Förderleistung des Herzens setzt im Gesamtorganismus eine Vielzahl struktureller und neurohumoraler Kompensationsmechanismen (Aktivierung des sympathischen Nervensystems, des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems und vermehrte Freisetzung von Zytokinen bzw. Wachstumsfaktoren; Tab. 1.13) in Gang, mit denen der Körper versucht, den Blutdruck und das zirkulierende Blutvolumen trotz verminderter Pumpleistung aufrechtzuerhalten. Dadurch ist zwar eine vorübergehende Steigerung der Herzleistung möglich, auf längere Sicht kommt es jedoch durch einen Circulus vitiosus zu einer weiteren Beeinträchtigung der myokardialen Pumpfunktion, die eine weitere Progression der Herzinsuffizienz begünstigt (Tab. 1.14 und Abb. 1.45).
Als Folge der durch die Herzinsuffizienz in Gang gesetzten Kompensationsmechanismen steigen die ventrikulären Füllungsdrücke an. Diese Vorlasterhöhung trägt zwar vorübergehend über den Frank-Starling-Mechanismus (1.2Frank-Starling-Mechanismus:HerzinsuffizienzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1162) dazu bei, die kardiale Auswurfleistung aufrechtzuerhalten. Nach Herzinsuffizienz:Frank-Starling-MechanismusB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1163Überschreitung des Zenits der Frank-Starling-Kurve schlägt dieser positive Effekt jedoch in sein Gegenteil um: Die erhöhten Füllungsdrücke können vom insuffizienten Myokard nun nicht mehr bewältigt werden, sodass es zum Rückstau von Blut in die Lungen- und Körpervenen kommt. Hierdurch begründet sich die angelsächsische Bezeichnung der Herzinsuffizienz als congestive heart failure.
Strukturveränderungen
Die lang dauernde Belastung des congestive heart failureB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1164:subtopicHerzens führt zu nachteiligen strukturellen Veränderungen. Aus der mechanischen Herzinsuffizienz:StrukturveränderungenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1165Beanspruchung und der Wirkung neurohumoraler Einflüsse resultiert eine Änderung der Myokardtextur mit Größen- und Massenzunahme der Kardiomyozyten sowie veränderter Proteinzusammensetzung der Zellmembran, der myofibrillären Proteine, des sarkoplasmatischen Retikulums und der interzellulären Matrix. Damit steigt das Risiko für eine myokardiale Ischämie und Herzrhythmusstörungen.
Angiotensin II und Aldosteron bewirken darüber hinaus eine Proliferation des kardialen Bindegewebes. Anhaltend hohe Noradrenalin-Konzentrationen führen zu einer Expression von Myosin-Isoenzymen mit langsamerem Kontraktionsverhalten. Zusätzlich fördert die Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems sowie des sympathisch-katecholaminergen Systems den myokardialen Renin-Angiotensin-Aldosteron-System:HerzinsuffizienzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1166Zelluntergang durch Steigerung der Apoptose (programmierter Zelltod).
Diese Veränderungen bewirken mittel- und langfristig eine funktionelle Verschlechterung der Architektur des Herzens, in deren Folge es zur Abnahme der Kontraktilität, zum Anstieg der Wandspannung, zu einer zunehmenden Dilatation der Ventrikel (und später auch der Vorhöfe) und zur Erhöhung des myokardialen Sauerstoffbedarfs bei gleichzeitiger Verschlechterung der Mikroperfusion kommt. Die Umbauvorgänge und die Störung der Mikrozirkulation führen zu einer Versteifung der Ventrikel mit beeinträchtigter Ventrikelfüllung während der Diastole.

Klinik

Im Folgenden werden die für die verschiedenen Manifestationen der Herzinsuffizienz typischen Symptome und Herzinsuffizienz:ManifestationenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1167Befunde dargestellt (Abb. 1.46). Bei der Vielzahl von Herzinsuffizienz:KlinikB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1168Erkrankungen, die zu einer Herzinsuffizienz führen, muss bedacht werden, dass das klinische Bild im Einzelfall nicht nur von den Symptomen der Herzinsuffizienz, sondern häufig auch von den Symptomen der jeweils auslösenden Grunderkrankung (z. B. Angina pectoris bei KHK) bestimmt wird.
Chronische Linksherzinsuffizienz
Der chronischen Linksherzinsuffizienz Linksherzinsuffizienz:koronare Herzkrankheit (KHK)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx1169koronare Herzkrankheit (KHK):LinksherzinsuffizienzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1170Herzinsuffizienz:s.a. LinksherzinsuffizienzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1171liegt in caLinksherzinsuffizienz:s.a. HerzinsuffizienzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1172. 60 % der Fälle eine KHK, in ca. 20 % eine primäre dilatative Linksherzinsuffizienz:chronischeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1173Kardiomyopathie (1.10.1) und in jeweils bis zu 10 % eine hypertensive Herzerkrankung (Kardiomyopathie:dilatativelangjähriger arterieller Hypertonus) oder ein Klappenfehler (z. B. Aortenstenose oder Mitralinsuffizienz) Aortenklappenstenose:HerzinsuffizienzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1175zugrunde.
Klinik
Die Symptome der chronischen MitralinsuffizienzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1176:subtopicLinksherzinsuffizienzLinksherzinsuffizienz:chronischeLinksherzinsuffizienz:chronische entwickeln sich über einen Zeitraum von Tagen bis Monaten und sind durch Linksherzinsuffizienz:chronischedie systolische Funktionsstörung (inadäquate Förderleistung) und/oder die diastolische Funktionsstörung (Behinderung der Ventrikelfüllung, zumeist infolge eingeschränkter Dehnbarkeit) des Herzens bedingt.
Das Rückwärtsversagen (1.7.1) äußert sich durch die Symptome der pulmonalvenösen Stauung. Zunächst findet sich eine Belastungsdyspnoe, welche sich im weiteren Verlauf zu paroxysmaler nächtlicher Dyspnoe und Ruhedyspnoe bis zur Orthopnoe steigert. Häufig besteht ein stauungsbedingter trockener Reizhusten (Stauungsbronchitis), evtl. mit geringer Blutbeimengung. Auch können Zeichen der Atemwegsobstruktion mit Giemen und verlängertem Exspirium auftreten (Asthma cardiale).
Beim Vorwärtsversagen (1.7.1Rückwärtsversagen:Herzinsuffizienz, chronischeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1180) treten Zeichen der Minderperfusion der Organe und der Vorwärtsversagen:Herzinsuffizienz, chronischeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1181Körperperipherie auf. Typische Symptome bei Vorwärtsversagen sind die rasche muskuläre Ermüdung, Verwirrtheit, Abgeschlagenheit und Schlafstörungen sowie eine meist milde Flüssigkeitsretention infolge der verminderten Nierendurchblutung sowie Nykturie durch die nächtliche Mobilisation retinierter Flüssigkeit.
Der klinische Schweregrad einer chronischen Linksherzinsuffizienz kann anhand des Hauptsymptoms Dyspnoe nach der Klassifikation der New York Linksherzinsuffizienz:chronischeHeart Association (NYHA, Tab. 1.14) abgeschätzt werden. Die subjektiven Beschwerden korrelieren dabei häufig nur gering mit der echokardiografisch oder angiografisch gemessenen linksventrikulären Funktionseinschränkung.
Die Einteilung der chronischen Linksherzinsuffizienz nach klinischen Kriterien hat neben der daraus ableitbaren therapeutischen Dringlichkeit auch eine prognostische Bedeutung (Abb. 1.47).
Mit dem Ziel, Risikokonstellationen auch im Hinblick auf primär- und sekundärpräventive Maßnahmen hin besser charakterisieren zu können, hat sich in den letzten Jahren parallel zur NYHA-Klassifikation die Einteilung der Herzinsuffizienz nach dem Schema der American Heart Association eingebürgert (Tab. 1.15). Damit lässt sich das NYHA-Stadium I besser differenzieren (AHA-Stadium A und B). NYHA IV und Stadium D sind identisch.
Chronische Rechtsherzinsuffizienz
Die Rechtsherzinsuffizienz istRechtsherzinsuffizienz:chronischeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1188Rechtsherzinsuffizienz:s.a. HerzinsuffizienzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1189 Folge einer eingeschränkten rechtsventrikulären Funktion mit Rückstau des Herzinsuffizienz:s.a. RechtsherzinsuffizienzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1190Blutes in den venösen Kreislauf. Eine isolierte Rechtsherzinsuffizienz ist selten – sie ist meist eine Folgeerkrankung nach vorausgegangenen Lungenembolien, bei Cor Rechtsherzinsuffizienz:isolierteB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1191pulmonale oder bei Klappenfehlern im Bereich des rechten Herzens, z. B. Pulmonalstenose oder Trikuspidalinsuffizienz. Häufiger tritt eine Rechtsherzinsuffizienz als Folge einer Linksherzinsuffizienz auf, da sich aus dem bei der Linksherzinsuffizienz auftretenden Rückstau in den kleinen Kreislauf eine erhöhte rechtsventrikuläre Nachlast (pulmonale Hypertonie) und damit eine Druckbelastung des rechten Ventrikels ergibt. Treten Symptome der Rechts- und Linksherzinsuffizienz gemeinsam auf, spricht man von einer biventrikulären oder globalen Herzinsuffizienz, die häufig das Endstadium der chronischen Linksherzinsuffizienz darstellt.
Klinik
Herzinsuffizienz:biventrikuläre ( globale)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx1192Führender Befund der Rechtsherzinsuffizienz ist die Ausbildung peripherer Ödeme (Abb. 1.48), die Ödeme:RechtsherzinsuffizienzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1193sich zunächst in den abhängigen ( tief liegenden) Rechtsherzinsuffizienz:ÖdemeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1194Körperpartien (Fußrücken, Knöchel, Unterschenkel, bei bettlägerigen Patienten auch Os sacrum), später auch in den Oberschenkeln und am Stamm (als sog. Anasarka) manifestieren. In der Anasarka:RechtsherzinsuffizienzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1195Anfangsphase treten die Ödeme vorwiegend nach längerer Belastung und Rechtsherzinsuffizienz:AnasarkaB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1196deshalb meist abends auf, im weiteren Verlauf können sie dauerhaft persistieren. Durch die nächtliche Rückresorption von Ödemen leidet der Patient unter einer Nykturie.
Häufig finden sich auchNykturie:RechtsherzinsuffizienzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1197 Pleuraergüsse, Rechtsherzinsuffizienz:NykturieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1198welche typischerweise rechts ausgeprägter als links sind (Folge des P*(*leuraerguss*)*:R*(*echtsherzinsuffizienz*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx1199rechtsseitig geringer ausgeprägten intrapleuralen Drucks) und im fortgeschrittenen Stadium zur Atemnot beitragen können, sowie ei-ne obere Einflussstauung mit erhöhtem, evtl. sichtbarem jugularvenösem Puls und hervortretenden Halsvenen. Im fortgeschrittenen StadiumPuls:jugularvenöser leiden viele Patienten unter einer sog. Stauungsgastritis, R*(*echtsherzinsuffizienz*)*:S*(*tauungsgastritis*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx1201welche sich durch abdominelles Völlegefühl, Aufstoßen, Obstipation und Stauungsgastritis:RechtsherzinsuffizienzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1202Resorptionsstörungen (auch von Medikamenten) äußern kann. Im Extremfall kann die Malabsorption eine sog. kardiale KachexieKachexie:kardiale verursachen.
Weitere klinische Befunde im Rechtsherzinsuffizienz:Kachexie, kardialefortgeschrittenen Stadium können eine Stauungsleber, ein Aszites und Stauungsleber:RechtsherzinsuffizienzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1205ein stauungsbedingter Perikarderguss seinA*(*szites*)*:R*(*echtsherzinsuffizienz*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx1206. Die Stauungsleber äußert sich durch Spannungsgefühl im rechten Oberbauch mit Perikarderguss:RechtsherzinsuffizienzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1207mäßiger Bilirubin- und Transaminasenerhöhung; im Transaminasen:RechtsherzinsuffizienzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1208Extremfall tritt eine Stauungsinduration (Rechtsherzinsuffizienz:TransaminasenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1209cirrhose cardiaque) auf.S*(*tauungsinduration*)*:R*(*echtsherzinsuffizienz*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx1210
Rechtsherzinsuffizienz:cirrhose cardiaqueB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1211Bei der biventrikulären (globalen) Herzinsuffizienz treten Symptome der Linkscirrhose cardiaque:RechtsherzinsuffizienzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1212- und der Rechtsherzinsuffizienz in Kombination auf, wobei die rechts- oder die linksseitige Herzinsuffizienz führen kann. Patienten mit globaler Herzinsuffizienz leiden unter einer stark eingeschränkten Belastbarkeit mit ausgeprägter Atemnot und ausgeprägter Ödemneigung (Abb. 1.46).
Komplikationen der chronischen Herzinsuffizienz
Dekompensation

MERKE

Jede chronische HerzinsuffizienzHerzinsuffizienz:chronische neigt durch Progredienz der Herzinsuffizienz:kompensierteB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1215zugrundeHerzinsuffizienz:chronische liegenden kardialen Störung und Ausschöpfung der physiologischen Kompensationsmechanismen zur Verschlechterung.

Häufig wird die Verschlechterung durch zusätzliche Faktoren wie Rhythmusstörungen (z. B. neu auftretende absolute Arrhythmie bei Vorhofflimmern, 1.8.5Vorhofflimmern:Herzinsuffizienz, chronischeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1216), hypertensive Entgleisung, Anämie, Hyperthyreose, Infektionen, Herzinsuffizienz:chronischeFieber, negativ inotrop wirksame Medikamente oder das Fortlassen einer bereits begonnenen Herzinsuffizienztherapie begünstigt. Eine vorher kompensierte – d. h. unter den normalen Belastungen des täglichen Lebens noch nicht auffällige – Herzinsuffizienz kann dann dekompensieren.
Die Dekompensation einer chronischen Linksherzinsuffizienz manifestiert sich am häufigsten als progredientes Rückwärtsversagen mit Linksherzinsuffizienz:chronischezunächst interstitiellem, später auch alveolärem Lungenödem. Hierdurch treten Dyspnoe, Tachy- und Orthopnoe, L*(*ungenödem*)*:L*(*inksherzinsuffizienz, chronische, dekompensierte*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx1219schaumiger, fleischwasserfarbiger Auswurf und evtl. Zyanose auf. Letztere ist sowohl durch die verminderte Sauerstoffaufnahme als auch die vermehrte periphere Sauerstoffausschöpfung bedingt und stellt somit eine Kombination aus peripherer und zentraler Zyanose dar.
Weitere Komplikationen
Als Folge der eingeschränkten Sauerstoff- und Substratversorgung des Herzmuskels sowie der Dilatation von Vorhöfen und Kammern treten gehäuft supraventrikuläre und ventrikuläre RhythmusstörungenHerzrhythmusstörungen:Herzinsuffizienz auf. Eine neu aufgetretene absolute Arrhythmie bei Herzinsuffizienz:chronischeVorhofflimmernVorhofflimmern:Herzinsuffizienz (1.8.5) ist häufig Ausgangspunkt einer kardialen Dekompensation, da der Herzinsuffizienz:chronischeVorhofbeitrag zur Füllung der Ventrikel entfällt und bei Vorhofflimmern mit häufig bestehender tachykarder Überleitung die Zeit der Ventrikelfüllung in der Diastole verkürzt ist. Fatale ventrikuläre Arrhythmien, zum Beispiel ventrikuläre Tachykardien oder Kammerflimmern, sind eine häufige Todesursache schwer herzinsuffizienter Patienten. Fast die Hälfte der Todesfälle bei fortgeschrittener Herzinsuffizienz (NYHA-Stadien III und IV) sind auf einen rhythmusbedingten plötzlichen Herztod Herztod, plötzlicher:Herzinsuffizienzzurückzuführen (1.3.4).
Der durch das erniedrigte Herzzeitvolumen Herzinsuffizienz:chronischeund eine Immobilisation verlangsamte Blutfluss, die Hämokonzentration infolge einer diuretischen Therapie und eine häufig gleichzeitig bestehende absolute Arrhythmie erhöhen das Risiko für arterielle und venöse Thrombosen und ThromboembolienT*(*hrombose*)*:H*(*erzinsuffizienz*)* mit der daraus resultierenden erhöhten Inzidenz von Schlaganfällen, peripheren Thromboembolie:HerzinsuffizienzArterienverschlüssen und Lungenembolien.
Akute Linksherzinsuffizienz, kardiogener Schock
Die akute Herzinsuffizienz ist eine innerhalb von Minuten bis Herzinsuffizienz:akuteB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1228Stunden auftretende Pumpfunktionsstörung des Herzens, die durchLinksherzinsuffizienz:akuteB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1229 den abrupten Abfall des HZV oder eine akute Lungenstauung gekennzeichnet ist. Die schwerste Form einer akuten Linksherzinsuffizienz ist der kardiogene SchockSchock:kardiogener, kardiogener Schock:Linksherzinsuffizienz, akuteB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1230der auch bei maximaler Therapie überwiegend letal verläuft.

MERKE

Meistens stellt eine sich akut präsentierende Herzinsuffizienz die Dekompensation einer zuvor noch kompensierten oder medikamentös ausreichend behandelten chronischen Herzinsuffizienz dar, die durch zusätzliche Störungen aus dem Gleichgewicht geraten ist.

Mögliche Linksherzinsuffizienz:akuteweitere Ursachen sind ein myokardiales Pumpversagen bei großem Myokardinfarkt oder Myokardinfarkt:Herzinsuffizienz, akuteB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1233fulminanter Lungenembolie, eine rasch progrediente Myokarditis, eine Lungenembolie:Herzinsuffizienz, akuteB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1234Perikardtamponade, hämodynamisch relevante ventrikuläre oder supraventrikuläre Arrhythmien sowie akute Klappeninsuffizienzen, zum Beispiel bei infektiöser Endokarditis oder bei Papillarmuskelabriss infolge eines Herzinfarkts.
Pathogenese und Klinik
Im Gegensatz zur chronischen Linksherzinsuffizienz, deren Symptome vorwiegend durch das Rückwärtsversagen mit pulmonaler Stauung bedingt sind, tritt bei der akuten Linksherzinsuffizienz neben Linksherzinsuffizienz:akuteeinem Lungenödem häufig ein ausgeprägtes VorwärtsversagenLinksherzinsuffizienz:akute auf.Vorwärtsversagen:Linksherzinsuffizienz, akuteB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1237 Das Herzzeitvolumen sinkt unter eine kritische Grenze ab (Cardiac Index <Linksherzinsuffizienz:akute 2 l/min/m2, 1.4.3), woraus eine arterielle Hypotonie mit Tachykardie und in der Maximalausprägung der kardiogene Schock mit Minderperfusion der Körperorgane einschließlich des Herzens selbst resultieren (Abb. 1.49). Die mangelnde Lungenperfusion sowie die Diffusionsstörung infolge des Lungenödems bewirken eine Hypoxämie und somit progrediente Organdysfunktionen wie akutes Nierenversagen, Enzephalopathie (mit Bewusstseinsstörungen bis hin zum Bewusstseinsverlust), Leberfunktionsstörungen Leberfunktionsstörungen:Linksherzinsuffizienz, akuteB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1239oderEnzephalopathie:Linksherzinsuffizienz, akuteB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1240 eine Darmischämie ohne zugrunde liegende Stenose der non-occlusive disease:Linksherzinsuffizienz, akuteB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1241darmversorgenden Arterien (non-occlusive disease).
Akute Rechtsherzinsuffizienz bei Lungenembolie
Die akute RechtsherzinsuffizienzRechtsherzinsuffizienz:akute bei Lungenembolie tritt infolge einer akuten Druckbelastung des Lungenembolie:Rechtsherzinsuffizienzmuskelschwächeren rechten Herzens durch die pulmonalarterielle Gefäßobliteration auf. Steigt der pulmonalarterielle Mitteldruck auf über 25 mmHg an, kann ein nicht an diese Druckwerte adaptierter rechter Ventrikel die plötzliche Nachlasterhöhung nicht kompensieren, sodass es neben den für die Lungenembolie typischen Befunden Thoraxschmerz, Dyspnoe und Thoraxschmerzen:LungenembolieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1247Lungenembolie:ThoraxschmerzenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1248Zyanose zum Vorwärtsversagen:LungenembolieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1250Dyspnoe:LungenembolieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1249Vorwärtsversagen des rechten (und konsekutiv auch des linken) Ventrikels kommen kann (5.7.1Zyanose:LungenembolieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1251). Das sekundäre Versagen des linken Ventrikels resultiert aus dem verminderten Blutstrom aus dem Lungenkreislauf (Abfall des linksventrikulären Schlagvolumens) sowie aus der Hypoxämie mit nachfolgendem Abfall der Kontraktilität des Myokards.

Basisdiagnostik bei Herzinsuffizienz

Anamnese
Die entscheidenden Fragen müssen zu den Symptomen der Links- und der Rechtsherzinsuffizienz (1.7.3Herzinsuffizienz:BasisdiagnostikB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1252) gestellt werden. Dabei dürfen Fragen nach kardialen und allgemein-internistischen Herzinsuffizienz:AnamneseB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1253Vorerkrankungen sowie die Medikamentenanamnese nicht fehlen.
Körperliche Untersuchung
Je nach Ausprägung und vorwiegend beteiligter Herzhälfte (Abb. 1.46) liegen klinische Befunde des Herzinsuffizienz:körperliche UntersuchungB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1254Vorwärtsversagens, des Rückwärtsversagens sowie der begleitenden Kompensationsvorgänge vor: Tachykardie T*(*achykardie*)*:H*(*erzinsuffizienz*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx1255infolge der erhöhten sympathikoadrenergen Stimulation, kühle Extremitäten und H*(*erzinsuffizienz*)*:T*(*achykardie*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx1256verminderte Pulsamplitude H*(*erzinsuffizienz*)*:E*(*xtremitäten, kühle*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx1257infolge des reduzierten Herzminutenvolumens und des durch die H*(*erzinsuffizienz*)*:P*(*ulsamplitude, verminderte*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx1258sympathikotone Stimulation gesteigerten Gefäßwiderstands. Bei ausgeprägterer Herzinsuffizienz besteht oft eine durch die vermehrte Sauerstoffausschöpfung in der Peripherie bedingte periphere Zyanose, bei erheblicher Lungenstauung auch Zyanose:HerzinsuffizienzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1259eine durch die mangelnde Sauerstoffaufnahme bedingte zentrale Herzinsuffizienz:ZyanoseB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1260Zyanose.
Inspektorisch liegen bei Rechtsherzinsuffizienz die Befunde einer Halsvenenstauung und von Ödemen an Halsvenenstauung:HerzinsuffizienzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1261den abhängigen Körperpartien vor. Bei Herzinsuffizienz:HalsvenenstauungB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1262linksventrikulärer Dilatation ist ein Ödeme:HerzinsuffizienzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1263nach lateral verlagerter, verbreiterter Herzinsuffizienz:ÖdemeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1264Herzspitzenstoß zu palpieren, eine Herzspitzenstoß:HerzinsuffizienzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1265rechtsventrikuläre Dilatation kann verstärkte epigastrische Herzinsuffizienz:HerzspitzenstoßB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1266Pulsationen zur epigastrische Pulsationen:HerzinsuffizienzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1267Folge haben.
In der Auskultation lassen sich bei Herzinsuffizienz:epigastrische PulsationenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1268Linksherzinsuffizienz häufig ein leiser 1. Herzton als Folge der verminderten ventrikulären Linksherzinsuffizienz:Herzton, ersterB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1269Druckanstiegsgeschwindigkeit sowie ein ventrikulärer GalopprhythmusGalopprhythmus:ventrikulärer (1.4.2) mit Nachweis eines 3., evtl. auch 4. Herztons hören. Bei Linksherzinsuffizienz:Galopprhythmuseiner fortgeschrittenen linksventrikulären Dilatation lässt sich häufig ein Systolikum als Ausdruck einer (relativen) Mitralinsuffizienz, bei rechtsventrikulärer Mitralinsuffizienz:SystolikumB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1272Dilatation (z. B. bei lang dauernder pulmonaler Erkrankung) eine Systolikum:MitralinsuffizienzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1273Trikuspidalinsuffizienz auskultieren.
Typisch für die pulmonale Stauung bei Linksherzinsuffizienz sindTrikuspidalinsuffizienzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1274:subtopic feuchte RasselgeräuscheRasselgeräusche:feuchte Linksherzinsuffizienz:LungenstauungB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1275über den basalen Lungenpartien, im fortgeschrittenen Stadium auch über der Linksherzinsuffizienz:Rasselgeräusche, feuchteB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1277ganzen Lunge sowie gelegentlich ein exspiratorisches GiemenGiemen:exspiratorisches oder Brummen infolge einer durch die Lungenstauung ausgelösten Linksherzinsuffizienz:GiemenAtemwegsobstruktion (Asthma cardiale). Bei Asthma cardiale:LinksherzinsuffizienzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1280ausgeprägteren Pleuraergüssen findet sich ein ein- oder beidseitig abgeschwächtes Linksherzinsuffizienz:Asthma cardialeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1281Atemgeräusch.
Labor
Laborchemische Parameter spielten bei der Diagnostik der Herzinsuffizienz traditionell kaum eine Rolle. Dies hat sich geändert, seit die natriuretischen Peptide BNP und sein Prohormon NT-proBNP bestimmt werden können. Ihr Plasmaspiegel ändert sich rasch mit der Volumenbelastung des Herzinsuffizienz:BNP-/NT-proBNPB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1282Herzens und korreliert mit dem Schweregrad der Herzinsuffizienz (Tab. 1.16). Sie sind gute Marker zur Diagnose und Therapiekontrolle einer Herzinsuffizienz sowie zur Differenzialdiagnostik bei Patienten mit Dyspnoe (ein niedriger BNP-Plasmaspiegel schließt eine kardiale Ursache der Atemnot mit hoher Wahrscheinlichkeit aus).
Charakteristische, aber keinesfalls spezifische Befunde sind eine erniedrigte Natriumkonzentration im Serum infolge einer intravasalen Volumenerhöhung (Verdünnungshyponatriämie, 11.3.2), eine stauungsbedingte Erhöhung des Bilirubins und der Transaminasen (Stauungshepatitis) und eine Kreatinin- und Harnstofferhöhung infolge der verminderten Nierenperfusion. Im Sputum können bei schwerer Herzinsuffizienz mit pulmonaler Stauung sog. Herzfehlerzellen (Herzfehlerzellen:HerzinsuffizienzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1283hämosiderinhaltige Alveolarmakrophagen) nachgewiesen werden.
Ruhe-EKG
Herzinsuffizienz:HerzfehlerzellenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1284Spezifische elektrokardiografische Zeichen der Herzinsuffizienz gibt es nicht. Das Ruhe-EKG kann Herzinsuffizienz:Ruhe-EKGB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1285jedoch auf die zugrunde liegende Herzerkrankung hindeuten (z. B. Ruhe-EKG:HerzinsuffizienzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1286einen Hinweis auf einen abgelaufenen Myokardinfarkt geben) und durch die kardiale Schädigung (z. B. ventrikuläre und atriale Dilatation) bedingte Arrhythmien nachweisen (z. B. höhergradige ventrikuläre Extrasystolien oder eine Tachyarrhythmia absoluta bei Vorhofflimmern).
Röntgenthorax
Charakteristische radiologische Befunde bei Herzinsuffizienz sind (Abb. 1.50):
  • Herzinsuffizienz:RöntgenthoraxB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1287eine Kardiomegalie mit Röntgenthorax:HerzinsuffizienzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1288Verbreiterung des Kardiomegalie:HerzinsuffizienzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1289transversalen Herzdurchmessers auf über 50 % des Thoraxdurchmessers und/Herzinsuffizienz:KardiomegalieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1290oder Einengung des Retrokardialraums im seitlichen Strahlengang

  • Stauungszeichen (nach Schweregrad): beidseitige interstitielle und/oder alveoläre Infiltrate, unscharfe und Herzinsuffizienz:StauungszeichenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1291verbreiterte Hili, erweiterte und unscharf konturierte Lungengefäße, Verdichtung der interlobären Septen (radiär und hiluswärts verlaufende Kerley-A-Linien, im Unterfeld Kerley-A-Linien:HerzinsuffizienzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1292horizontal verlaufende Kerley-B-Linien, 5Herzinsuffizienz:Kerley-A-LinienB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1293.2.3), Kerley-B-Linien:HerzinsuffizienzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1294fleckige, besonders hilusnah lokalisierte und konfluierende Herzinsuffizienz:Kerley-B-LinienB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1295Verschattungen (typischerweise symmetrisch, evtl. schmetterlingsförmig) sowie Pleuraergüsse (einseitig rechts oder beidseitig, dann meist rechtsbetont).

Echokardiografie
Die Echokardiografie ist Echokardiografie:HerzinsuffizienzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1296unverzichtbarer Bestandteil der nichtinvasiven Basisdiagnostik und dient der Herzinsuffizienz:EchokardiografieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1297Evaluierung des Herzens bei Diagnosestellung und zur Verlaufskontrolle. Echokardiografische Standardgrößen sind u. a. die Ejektionsfraktion (EF) als Maß Ejektionsfraktion (EF):HerzinsuffizienzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1298der linksventrikulären Funktion und der linksventrikuläre enddiastolische Herzinsuffizienz:Ejektionsfraktion (EF)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx1299Durchmesser (EDD als linksventrikulärer enddiastolischer Durchmesser (EDD):HerzinsuffizienzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1300Maß der Volumenbelastung.
Mittels Herzinsuffizienz:linksventrikuläre enddiastolische Durchmesser (EDDB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1301Duplexechokardiografie (PW-Doppler des Flussprofils in der Mitralklappenöffnung/Gewebe-Doppler der linksventrikulären Wand und des Septums) lässt sich auch eine diastolische Funktionsstörung mit verzögerter und verminderter linksventrikulärer Füllung in der Diastole diagnostizieren.
Ursächlich einer Herzinsuffizienz zugrunde liegende Erkrankungen wie zum Beispiel Klappenvitien oder pulmonale Hypertonie können ebenfalls aufgedeckt werden.
Herzkatheteruntersuchung
Mittels Links- bzw. Rechtsherzkatheteruntersuchung Rechtsherzkatheter:HerzinsuffizienzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1302Herzinsuffizienz:RechtsherzkatheterB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1303können insbesondere das Linksherzkatheter:HerzinsuffizienzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1304Vorliegen und das Ausmaß einer koronaren Herzerkrankung als Herzinsuffizienz:LinkskatheterB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1305bedeutsamster ätiologischer Faktor der Herzinsuffizienz untersucht werden. Weitere Informationen können zur linksventrikulären Pumpfunktion (Lävokardiografie), zum Ausmaß von Klappenvitien, zu den intrakardialen Füllungsdrücken und zum pulmonalarteriellen Druck gewonnen werden. Die Untersuchung ist jedoch aufwendig und invasiv und bis auf die Darstellung der Koronarien weitgehend von der nichtinvasiven Echokardiografie abgelöst worden.

Therapie bei Herzinsuffizienz

Chronische Herzinsuffizienz
Der Idealfall einer kausalen Therapie besteht in der Herzinsuffizienz:TherapieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1306Beseitigung der zugrunde liegenden Ursache (z. B. operativer Herzinsuffizienz:chronischeAortenklappenersatz bei hochgradiger Aortenstenose, Myokardrevaskularisation bei Myokardischämie, Perikardektomie bei konstriktiver Perikarditis), die jedoch nur bei einem kleineren Teil der herzinsuffizienten Patienten möglich ist. Die symptomatische Therapie bei Herzinsuffizienz beinhaltet allgemeine und medikamentöse, in geeigneten Fällen auch chirurgische Maßnahmen. Alle Patienten profitieren von einer konsequenten Behandlung oder Vermeidung zusätzlicher belastender Faktoren (z. B. Bluthochdruck, Adipositas, Anämie, Hyperthyreose).
Allgemeinmaßnahmen
Empfohlen werden die Vermeidung kardiotoxischer Substanzen (z. Herzinsuffizienz:AllgemeinmaßnahmenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1308B. Alkohol, Nikotin), eine Gewichtsnormalisierung und die Herzinsuffizienz:kardiotoxische Substanzen, VermeidungB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1309Vermeidung von Reisen in große Höhe und Gegenden mit heißem oder feuchtem Klima. Die tägliche Kochsalzzufuhr sollte 3–6 g nicht überschreiten, um das durch den sekundären Herzinsuffizienz:KochsalzzufuhrB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1310HyperaldosteronismusHyperaldosteronismus:sekundärer bereits gesteigerte Extrazellularvolumen nicht noch weiter zu erhöhen. Bei Herzinsuffizienz:Hyperaldosteronismus, sekundärerB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1312schwerer Herzinsuffizienz kann eine Trinkmengenbeschränkung auf ca. 1,5 Liter pro Tag notwendig werden.
Körperliche Schonung ist nur bei Patienten mit dekompensierter Herzinsuffizienz gerechtfertigt – entgegen früheren Befürchtungen verbessert körperliche Bewegung die Belastbarkeit, Symptomatik und Lebensqualität. Patienten mit kompensierter Herzinsuffizienz sollte deshalb ein medizinisches Trainingsprogramm verordnet werden, zum Beispiel 3- bis 5-mal pro Woche für jeweils 20–45 Minuten Radfahren mit einer Belastung von 40–75 Prozent der maximalen Herzfrequenz.
Medikamentöse Therapie
Ziele der medikamentösen Behandlung sind die Entlastung des Herzens durch Senkung der Vor- und Nachlast, die Steigerung der Kontraktilität, eine Ökonomisierung der Herzarbeit durch Herzinsuffizienz:TherapieFrequenzbegrenzung und Senkung des Sauerstoffverbrauchs sowie eine Hemmung der neurohumoralen Aktivierung mit ihren negativen Auswirkungen auf die Progression der kardialen Dysfunktion (Abb. 1.51). Dadurch können die langfristig nachteiligen Kompensationsmechanismen des Organismus bei Herzinsuffizienz antagonisiert oder zumindest abgemildert werden.
Die wichtigsten Substanzen für die medikamentöse Langzeittherapie bei chronischer Herzinsuffizienz sind:
  • ACE-Hemmer (z. B. Enalapril oderACE-Hemmer:HerzinsuffizienzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1314 Herzinsuffizienz:ACE-HemmerB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1315Ramipril 2 1,25 mg, Enalapril:HerzinsuffizienzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1316steigern bis 2 10 mg): Senkung der Mortalität bei oligosymptomatischer Ramipril:HerzinsuffizienzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1317linksventrikulärer Funktionseinschränkung (Ejektionsfraktion < 40 %), bei manifester Herzinsuffizienz und bei Patienten, die im Rahmen eines Herzinfarkts eine Herzinsuffizienz entwickelt haben. Wirkung durch Abschwächung der durch Angiotensin II vermittelten Effekte mit daraus resultierender Senkung der Nachlast und Hemmung der aldosteronvermittelten Na-Rückresorption, der Noradrenalinfreisetzung, der Proliferation von Fibroblasten und glatten Muskelzellen, des Myozytenwachstums und der myozytären Apoptose.

  • Angiotensin-Rezeptor-Antagonisten (AT1A*(*ngiotensin-II-Rezeptor-Antagonisten*)*:H*(*erzinsuffizienz*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx1318-Antagonisten, z. H*(*erzinsuffizienz*)*:A*(*ngiotensin-Rezeptor-Antagonisten*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx1319B. Losartan 1 A*(*T1-Antagonisten/-Blocker*)*:H*(*erzinsuffizienz*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx132012,5 mg, steigern bis 1 50 mg, oder Valsartan 2 Losartan:HerzinsuffizienzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx132140 mg, steigern bis 2 160 mg): Wirkmechanismus wie bei den ACE-Hemmern durch direkte Valsartan:HerzinsuffizienzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1322Blockade des Angiotensin-Rezeptor-Subtyps 1. Kein bewiesener prognostischer Vorteil gegenüber ACE-Hemmern, Therapiealternative bei ACE-Hemmer-Unverträglichkeit. Auch der kombinierte Einsatz von AT1-Antagonisten mit ACE-Hemmern kommt bei fortgeschrittener Herzinsuffizienz zum Einsatz. Dabei zeigt sich zwar in Studien keine verbesserte Sterblichkeit, aber eine Senkung der Häufigkeit von Krankenhausaufenthalten.

  • -Rezeptoren-Blocker (Betablocker; z. *(*<03B2>-Rezeptoren-Blocker s. Betablocker*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx1323:subtopicB. Betablocker:HerzinsuffizienzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1324Carvedilol, Herzinsuffizienz:BetablockerB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1325einschleichend dosieren 2 3,125 mg, langsam steigern bis 2 25 mg; Carvedilol:HerzinsuffizienzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1326Metoprololsuccinat, initial 1 23,75 mg, langsam steigern auf 1 190 mg tgl.): Senkung der Mortalität bei Metoprolol:HerzinsuffizienzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1327oligosymptomatischer linksventrikulärer Funktionseinschränkung und manifester Herzinsuffizienz unabhängig von ischämischer (Herzinsuffizienz bei KHK) oder nichtischämischer Genese (z. B. dilatative KardiomyopathieKardiomyopathie:dilatative oder fortgeschrittene hypertensive Herzerkrankung mit Ventrikeldilatation). Herzinsuffizienz:KardiomyopathieWirkung über Antagonisierung der überschießenden Sympathikusaktivität (Senkung von Herzfrequenz und Sauerstoffverbrauch) und Hemmung der Noradrenalin-assoziierten Kardiotoxizität (geringer ausgeprägtes Myozytenwachstum, Verminderung der myozytären Apoptose). Bei fortgeschrittener Herzinsuffizienz (NYHA-Stadien III und IV) ist wegen der negativ-inotropen Wirkung eine einschleichende Dosierung mit sehr langsamer Dosissteigerung über mehrere Wochen erforderlich (Möglichkeit der passageren Verschlechterung der klinischen Beschwerden, Notwendigkeit der engmaschigen Überwachung, Therapieeinleitung evtl. im Krankenhaus).

  • Aldosteronantagonisten (Aldosteronantagonisten:HerzinsuffizienzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1330Spironolacton oderHerzinsuffizienz:AldosteronantagonistenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1331 Eplerenon 1 25 mg tglSpironolacton:HerzinsuffizienzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1332.): Senkung der Mortalität bei fortgeschrittener Herzinsuffizienz (NYHA-Stadien III und Eplerenon:HerzinsuffizienzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1333IV) in Kombination mit ACE-Hemmern, Betablockern und Diuretika (additiver Effekt). Wirkung durch Hemmung der Aldosteron-vermittelten Natriumrückresorption (Senkung der Vorlast, Aldosteronantagonisten können im Rahmen einer sequenziellen Nephronblockade die Diurese erhöhen) und des kaliumsparenden Effekts (geringere Inzidenz eines plötzlichen Herztods).

CAVE!

Vorsicht jedoch mit Aldosteronantagonisten bei eingeschränkter Nierenfunktion: drohende Hyperkaliämie!

  • Diuretika (Pharma-Info in 10.5.1Diuretika:HerzinsuffizienzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1334): indiziert bei jeder Herzinsuffizienz, die mit einer Herzinsuffizienz:DiuretikaB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1335Flüssigkeitsretention (congestion) einhergeht. Vorlastsenkung durch vermehrte Elektrolyt- und Wasserausscheidung (Verminderung des effektiven Blutvolumens) sowie Nachlastsenkung (verminderter Nachlastsenkung:HerzinsuffizienzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1336arterieller Mitteldruck infolge Natriumexkretion). Bei fortgeschrittener Herzinsuffizienz:NachlastsenkungB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1337Herzinsuffizienz ist häufig die Gabe von Schleifendiuretika (z. B. Torasemid, Furosemid) erforderlich, ansonsten ist die mit einer geringeren Schleifendiuretika:HerzinsuffizienzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1338Inzidenz von Hypokaliämien assoziierte Therapie mit Thiaziddiuretika in Kombination mit einem kaliumsparenden Diuretikum (z. B. Hydrochlorothiazid plus Thiazide:HerzinsuffizienzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1339Triamteren) vorzuziehen. Diuretika sollten bei Herzinsuffizienz mit ACE-Hemmern und Betablockern kombiniert werden.

  • Vasodilatatoren: Nitrate, Vasodilatatoren:HerzinsuffizienzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1340Herzinsuffizienz:VasodilatatorenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1341Molsidomin, Nitrate:HerzinsuffizienzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1342Hydralazin oder Molsidomin:HerzinsuffizienzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1343Kalziumkanalblocker Hydralazin:HerzinsuffizienzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1344haben bei Kalziumkanalblocker:HerzinsuffizienzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1345Herzinsuffizienz keinen erwiesenen prognostischen Vorteil. Sie können Herzinsuffizienz:KalziumkanalblockerB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1346zusätzlich zur Standardmedikation bei schwer einstellbarer arterieller Hypertonie und Angina pectoris gegeben werden (diese Empfehlung gilt bei den Kalziumkanalblockern nur für Amlodipin und Felodipin).

  • Herzglykoside: Digitalisglykoside:HerzinsuffizienzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1347indiziert zur Herzglykoside s. DigitalisglykosideB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1348:subtopicFrequenzkontrolle bei absoluter Arrhythmie bei Vorhofflimmern in Kombination mit Herzinsuffizienz:HerzglykosideB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1349Betablockern. Keine bewiesene Senkung der Mortalität bei Herzinsuffizienz.

Eine Indikation zur Behandlung besteht bei jeder symptomatischen Herzinsuffizienz (NYHA II–IV), aber auch bereits bei einem symptomlosen Stadium NYHA I, wenn Herzinsuffizienz:symptomatische, TherapieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1350echokardiografisch eine Ejektionsfraktion < 40 % gemessen wird. Bewährt hat sich eine vom Ausmaß der klinischen Beschwerden abhängige Stufentherapie (Tab. 1.17):
  • asymptomatische oderHerzinsuffizienz:StufentherapieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1351 oligosymptomatische H*(*erzinsuffizienz*)*:a*(*symptomatische*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx1352linksventrikuläre Funktionseinschränkungen (NYHA-Stadium I): Nachlastsenkung durch ACE-Herzinsuffizienz:oligosymptomatischeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1353Hemmer, bei vorangegangenem Myokardinfarkt zusätzlich antiadrenerge Therapie durch Betablocker und Aldosteronantagonisierung durch Eplerenon oder Spironolacton

  • leichte bis mäßiggradige chronische Herzinsuffizienz (NYHA-Stadium II): Nachlastsenkung durch ACE-Hemmer plus Vorlastsenkung durch Diuretika plus antiadrenerge Therapie durch Betablocker plus Aldosteronantagonisierung durch Eplerenon oder Spironolacton

  • höhergradige und schwere chronische Herzinsuffizienz (NYHA-Stadien III–IV): Nachlastsenkung durch ACE-Hemmer plus Vorlastsenkung durch Diuretika plus antiadrenerge Therapie durch Betablocker plus Aldosteronantagonisierung durch Spironolacton, ggf. plus positiv inotrope Behandlung durch ein Digitalisglykosid

  • medikamentöse Therapie bei spezifischen Begleiterkrankungen: Bei VorhofflimmernHerzinsuffizienz:Therapie mit tachykarder Vorhofflimmern:HerzinsuffizienzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1355Überleitung ist die Gabe eines Digitalisglykosids indiziert. Bei Herzinsuffizienz:VorhofflimmernB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1356ventrikulärer ExtrasystolieExtrasystolen:ventrikuläre kann auch bei asymptomatischen Patienten eine Dauertherapie mit Herzinsuffizienz:ExtrasystolenAmiodaron vorteilhaft sein. Bei absoluter Arrhythmie bei Vorhofflimmern erfolgt eine dauerhafte Amiodaron:HerzinsuffizienzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1359Antikoagulation mit Phenprocoumon. Auch ohne Vorhofflimmern sollte bei erheblicher linksventrikulärer Funktionseinschränkung, bei Phenprocoumon:HerzinsuffizienzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1360Vorderwandaneurysma und/oder bei Vorderwandaneurysma:HerzinsuffizienzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1361Nachweis intraatrialer oder intraventrikulärer Thromben eine dauerhafte Herzinsuffizienz:VorderwandaneurysmaB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1362Antikoagulation mit Phenprocoumon durchgeführt werden.

MERKE

Katecholoamine:Schock, kardiogenerB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1377KatecholamineSchock:kardiogener und Phosphodiesterase-Phosphodiesterase-Hemmer:Schock, kardiogenerB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1379HemmerSchock:kardiogener sind nur für den kurzfristigen Einsatz bei der Therapie des kardiogenen kardiogener Schock:Phosphodiesterase-HemmerB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1382kardiogener Schock:KatecholamineB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1381Schocks auf der Intensivstation geeignet.

Chirurgische Therapie
Bei Herzinsuffizienz infolge einer KHK kann eine Myokardrevaskularisation (Bypass-OperationHerzinsuffizienz:Therapie [ACVB], PTCA) zu Bypass-Operation:HerzinsuffizienzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1384einer Besserung der Symptome führen. In Einzelfällen kann eine Herzinsuffizienz:Bypass-OperationB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1385Ventrikelreduktionsplastik (z. Ventrikelreduktionsplastik:HerzinsuffizienzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1386B. Resektion eines Vorderwandaneurysmas) eine Verbesserung der Herzinsuffizienz:VentrikelreduktionsplastikB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1387linksventrikulären Funktion bewirken. Eine Herztransplantation ist als Herztransplantation:HerzinsuffizienzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1388Ultima Ratio bei irreversibler Myokardschädigung mit progredienter Herzinsuffizienz:HerztransplantationB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1389Herzinsuffizienz zu diskutieren.
Schrittmachertherapie
Bei deutlich eingeschränkter Herzschrittmachertherapie:HerzinsuffizienzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1390linksventrikulärer Funktion (Ejektionsfraktion < 35 %), erhaltenem Sinusrhythmus und Herzinsuffizienz:SchrittmachertherapieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1391Linksschenkelblock (intraventrikulärer Leitungsverzögerung mit verspäteter Kontraktion des linken Ventrikels) kann eine Synchronisation mittels biventrikulärer Schrittmacherstimulation (Platzierung der linksventrikulären Sonde via Koronarsinus in eine Herzvene) die Beschwerden und die Prognose der Patienten verbessern (sog. kardiale Resynchronisationstherapie, CRT). DieCRT s. kardiale ResynchronisationstherapieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1392:subtopicHerzinsuffizienz:kardiale Resynchronisationstherapie (CRT).B978-3-437-41114-4.00001-2#idx1393 Implantation eines automatischen, implantierbaren kardiale Resynchronisationstherapie (CRT):HerzinsuffizienzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1394Defibrillatorsystems (AICD)Defibrillator:automatischer, implantierbarer (AICD) a*(*utomatisches implantierbares Defibrillatorsystem (AICD)*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx1395:subtopiczurA*(*ICD (automatisches implantierbares Defibrillatorsystem)*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx1396:subtopic Therapie maligner Rhythmusstörungen (Herzrhythmusstörungen:Defibrillatorsystemauch in Kombination mit einem biventrikulären Schrittmacher möglich) verbessert die Überlebensrate bei Patienten mit eingeschränkter linksventrikulärer Funktion (Ejektionsfraktion < 35 %) infolge eines Herzinfarkts.
Therapie bei akuter Linksherzdekompensation
Diese folgt zunächst dem bei lebensbedrohlichen Erkrankungen gebräuchlichen ABC-Schema und zielt dann durch Linksherzdekompensation, akute:TherapieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1399spezifische Maßnahmen auf eine Optimierung von Vorlast, Nachlast und Kontraktilität. Die Behandlung erfolgt in der Regel auf einer Intensivstation.
Stabilisierungsphase
  • Bei mäßiggradiger Dyspnoe Sauerstoffgabe, z. B. über Nasensonde oder Gesichtsmaske

  • bei schwerer Dyspnoe und Hypoxämie (Zyanose, Ergebnis der Blutgasanalyse), aber erhaltenem Bewusstsein alternativ Linksherzdekompensation, akute:SauerstoffgabeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1400nichtinvasive maschinelle Beatmung über Mund-Nasen-Gesichtsmaske

  • bei Bewusstseinseinschränkung oder -verlust Intubation und Beatmung

  • bei Kreislaufinsuffizienz mit Pulslosigkeit (Asystolie, symptomatische Bradykardie, Kammerflimmern): externe Herzdruckmassage sowie bedarfsweise in Abhängigkeit vom Befund Defibrillation, medikamentöse Therapie mit Adrenalin (bei Asystolie oder ausgeprägter Bradykardie), Amiodaron (bei rezidivierendem Kammerflimmern), Atropin (bei ausgeprägter Bradykardie) oder Anlage eines passageren (transvenösen) Schrittmachers (bei Asystolie oder ausgeprägter Bradykardie)

  • Legen eines intravenösen Zugangs und Monitorüberwachung sowie bei ansprechbaren Patienten verbale und/oder medikamentöse (z. B. niedrig dosiert Morphin s. c.) Beruhigung zur Reduktion des Sauerstoffverbrauchs.

Spezifische Therapie
  • Wenn möglich, nichtmedikamentöse Vorlastsenkung durchLinksherzdekompensation, akute:VorlastsenkungB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1401 Lungenödemlagerung (aufgerichteter Oberkörper, tiefgelagerte Beine) sowieVorlastsenkung:Linksherzdekompensation, akuteB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1402 evtl. durch unblutigen Aderlass (Aufpumpen von Blutdruckmanschetten zwischen diastolischem und systolischem Blutdruck, üblicherweise an drei Extremitäten mit turnusmäßigem Wechsel einer Manschette auf die bis dahin freie Extremität ca. alle 5 Minuten)

  • medikamentöse Vorlastsenkung durch niedrig dosiertes Nitroglyzerin ( Pooling des Blutes in den venösen Linksherzdekompensation, akute:TherapieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1403Kapazitätsgefäßen), Schleifendiuretika, evtl. Morphin ( geringgradige pulmonalarterielle Dilatation)

  • Nachlastsenkung durch hoch Linksherzdekompensation, akute:NachlastsenkungB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1404dosiertes Nitroglyzerin oder Nitroprussid ( periphere Vasodilatation mit Nachlastsenkung:Linksherzdekompensation, akuteB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1405Senkung der Nachlast); Letzteres erlaubt wegen seiner kurzen Halbwertszeit eine Titration des Blutdrucks

  • Unterstützung der Kontraktilität durch Gabe von Sympathomimetika oder Phosphodiesterase-Hemmern. Linksherzdekompensation, akute:Kontraktilität, UnterstützungB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1406Unter den Sympathomimetika sollte Dobutamin wegen seiner vorwiegend inotropen und nur gering ausgeprägten vasokonstriktorischen (d. h. nachlaststeigernden) Wirkung bevorzugt werden. Bei unzureichendem Effekt kann zusätzlich Noradrenalin, bei kardiogenem Schock auch Adrenalin gegeben werden. Phosphodiesterase-Hemmer (z. B. Amrinon, Milrinon oder Enoximon) haben neben ihrer positiv Phosphodiesterase-Hemmer:Linksherzdekompensation, akuteB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1407inotropen auch eine vasodilatierende und damit nachlastsenkende Wirkung. Der Kalzium-Sensitizer Levosimendan wirkt positiv inotrop durch eine Sensibilisierung kardialer Myofilamente gegenüber Kalzium. Levosimendan besitzt eine zusätzliche nachlastsenkende Wirkung infolge einer Vasodilatation und zeigt weniger Nebenwirkungen als Dobutamin.

  • Nach Stabilisierung wird eine rasche Klärung der Ursachen der Linksherzdekompensation angestrebt, um eine evtl. mögliche kausale Behandlung einleiten zu können (z. B. Rekanalisation des Infarktgefäßes bei Myokardinfarkt oder prothetischer Klappenersatz bei hochgradiger Aorten- oder Mitralklappeninsuffizienz).

  • Ventrikuläre Assist-Systeme (Unterstützungssysteme) oder ein Kunstherz können in speziellen Linksherzdekompensation, akute:ventrikuläre Assist-SystemeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1408Zentren zur Überbrückung bis zu einer Herztransplantation und gelegentlich bei reversibler Ursache der Linksherzdekompensation, akute:HerztransplantationB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1409Pumpfunktionsstörung (z. B. Myokarditis) auch ohne nachfolgende Herztransplantation zur Herztransplantation:Linksherzdekompensation, akuteB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1410hämodynamischen Unterstützung eingesetzt werden.

Herzrhythmusstörungen

Herzinsuffizienz:von-bisB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1411Der Herzrhythmus ist ein wesentlicher Steuerungsmechanismus für die bedarfsgerechte Funktion des muskulären Herzrhythmusstörungen:von-bisB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1412Pumporgans Herz. Zur Erregungsbildung und -leitung siehe entsprechende Abschnitte in 1.2.
Die normale Herzaktion hat folgende Charakteristika:
  • Die elektrische Aktion entsteht im Sinusknoten (Erregungsbildung) und wird über die Zellen des spezifischen Reizleitungssystems fortgeleitet (S*(*inusknoten*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx1413:subtopicErregungsleitung).

  • Die Frequenz der Herzaktion beträgt bei körperlicher Ruhe 60–80(–90)/min.

  • Die Vorhöfe und Kammern werden sequenziell erregt mit einemHerzfrequenz:bei körperlicher RuheB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1414 Intervall von 120–200 ms.

  • Elektrische und mechanische Herzaktion sind aneinandergekoppelt (elektromechanische Koppelung).

Nicht bedarfsgerecht auftretende (arrhythmische, d. h. zu schnelle, zu langsame oder elektromechanische KoppelungB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1415:subtopicunregelmäßige) Herzaktionen können die Herzleistung beeinträchtigen. Der Ausfall oder die zeitliche Versetzung einzelner Herzaktionen führt zu keiner wesentlichen Kreislaufdepression, anhaltende Herzrhythmusstörungen bergen dagegen das Risiko einer deutlichen Minderung des Herzzeitvolumens bis hin zum Kreislaufstillstand. Die klinische Bedeutung von Herzrhythmusstörungen reicht somit von der harmlosen Normabweichung bis zum lebensbedrohlichen Ereignis oder gar plötzlichen Herztod, dem in Deutschland jährlich etwa 90.000 Personen erliegen (1.3.4).

Ätiologie und Pathogenese

Bei Patienten mit einzelnen Herzrhythmusstörungen:ÄtiologieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1416ventrikulären oder supraventrikulären Extrasystolen sind oft keine Herzrhythmusstörungen:PathogeneseB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1417pathologischen Veränderungen am Herzen erkennbar. Häufig auftretende und anhaltende Arrhythmien können dagegen auf eine metabolische Schädigung (Herzrhythmusstörungen:strukturelle SchädigungB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1419Herzrhythmusstörungen:metabolische SchädigungB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1418Hypoxie, Substratmangel, Kälte, Azidose, Elektrolytstörungen, Herzrhythmusstörungen:Strukturanomalien, angeboreneB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1420Medikamentenwirkungen), eine strukturelle Schädigung (Vernarbung, Hypertrophie, Entzündung) oder aber angeborene Strukturanomalien des Herzens und seines Reizleitungssystems hinweisen.
Bradykarde Rhythmusstörungen
Bradykarde Herzrhythmusstörungen entstehen bei Herzrhythmusstörungen:bradykardeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1421unzureichender Erregungsbildung im Sinusknoten (Sinusknotenerkrankung) oderbradykarde HerzrhythmusstörungenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1422:subtopic bei Störung der Erregungsüberleitung auf die Kammern (AV-Block). SinusknotenerkrankungB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1423:subtopicHäufige Ursachen für Schädigungen des Sinusknotens, des AV-Knotens oder des spezifischen Reizleitungssystems sind:
  • AV-BlockB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1424:subtopicdegenerativ-ischämische Prozesse infolge einer chronischen Ischämie oder Narbenbildung bei koronarer Herzkrankheit

  • nicht ischämisch bedingte Fibrosierungen bei Kardiomyopathien oder chronischen Herzklappenfehlern

  • angeborene, entzündlich bedingte sowie perioperativ bei herzchirurgischen Eingriffen entstandene Störungen

  • idiopathische Formen.

Tachykarde Rhythmusstörungen
Tachykarde Herzrhythmusstörungen gehen in der Regel von Herzrhythmusstörungen:tachykardeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1425singulären Extrasystolen (tachykarde HerzrhythmusstörungenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1426:subtopicvorzeitigen Depolarisationen) aus, die in jeder elektrisch aktiven Zelle des Herzens entstehen Extrasystolen:singuläreB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1427können.
Singuläre Extrasystolen
Einzelne Extrasystolen können durch Potenzialschwankungen nach Ende eines Aktionspotenzials (sog. Nachdepolarisationen) Extrasystolen:singuläreB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1428hervorgerufen werden. Überschreitet die Nachdepolarisation das Schwellenpotenzial, so entsteht ein neues, getriggertes Aktionspotenzial (Abb. 1.52). Charakteristisch ist die fixe zeitliche Aktionspotenzial:getriggertesKoppelung an die vorausgegangene normale Herzaktion. Nicht selten folgt einer so entstandenen Extrasystole über den gleichen Mechanismus eine weitere, gelegentlich auch mehrere weitere Extrasystolen.
Folgende Faktoren begünstigen die Entstehung von Extrasystolen (ES):
  • Elektrolytstörungen, v. Extrasystolen:Faktoren, begünstigendeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1430a. Hypokaliämie: E*(*lektrolytstörungen*)*:E*(*xtrasystolen*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx1431ventrikuläre und supraventrikuläre ES

  • Sauerstoffmangel: Hypokaliämie:ExtrasystolenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1432ventrikuläre und supraventrikuläre ES

  • endogen freigesetztes Sauerstoffmangel:ExtrasystolenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1433Adrenalin, Sympathomimetika: Adrenalin:ExtrasystolenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1434generell arrhythmiefördernd, vorzugsweise im Vorhofbereich, ebenso 1-Rezeptoren Sympathikomimetika:ExtrasystolenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1435stimulierende Substanzen wie Koffein, Amphetamine und Kokain

  • Hyperthyreose: typisch sind supraventrikuläre Arrhythmien (Sinustachykardie, Vorhofflimmern)

  • H*(*yperthyreose*)*:E*(*xtrasystolen*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx1436Digitalis-Überdosierung: meist ventrikuläre ES, zusätzlich AV-Block, Sinusbradykardie

  • D*(*igitalisglykoside*)*:*(*Überdosierung, Extrasystolen*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx1437Antiarrhythmika der Klasse III: Salven aufeinanderfolgender ventrikulärer ES (Torsade-de-Pointes-Tachykardie).

Anhaltende Tachykardien
Bei abnormen elektrischen Torsade-de-Pointes-Tachykardie:ExtrasystolenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1438Eigenschaften des Herzens kann eine singuläre Extrasystole oder eine Serie von Extrasystolen eine sog. Tachykardie:anhaltendeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1439kreisende Erregung initiieren (kreisende Erregung:ExtrasystolenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1440Reentry-Kreislauf, re-Extrasystolen:kreisende ErregungB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1441entry circuit): Die Erregungsfront kehrt in diesem Fall an den Ort ihrer Entstehung zurück, wo sie Reentry-KreislaufB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1442:subtopicwieder erregbare Strukturen vorfindet, sodass der gleiche Weg nochmals und immer wieder beschritten wird. Die Frequenz der Tachykardie ist ausschließlich von den elektrischen Eigenschaften der beteiligten Strukturen abhängig. Ein Erregungskreislauf auf ventrikulärer Ebene kann zum Beispiel in der Randzone einer großen Myokardinfarktnarbe entstehen (Abb. 1.57), während Erregungskreisläufe zwischen Vorhöfen und Kammern durch angeborene akzessorische atrioventrikuläre Leitungsbahnen wie z. B. ein Kent-Bündel entstehen können (1.8.5).
Über den gleichen Mechanismus kann auch eine völlig chaotische Rhythmusstörung, dasKent-BündelB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1443:subtopic Flimmern, entstehen. Hierbei führt die Rückkehr der Erregungsfront zu ihrem Ausgangspunkt nicht zu einem umschriebenen, stabilen Reentry-Kreislauf, sondern zu einer Vielzahl ineinanderfließender instabiler Kreisläufe. Es resultiert ein völliger Ausfall der Pumpfunktion der betroffenen Kammer. Der Ausfall der Vorhöfe beim Vorhofflimmern (1.8.5) bewirkt in der Regel keine lebensbedrohliche Störung der Hämodynamik, das Kammerflimmern (1.8.5) führt dagegen zum sofortigen Kreislaufstillstand und ist ein lebensbedrohlicher Notfall (KammerflimmernB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1444:subtopicplötzlicher Kammerflimmern:Herztod, plötzlicherB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1445Herztod, 1.3.4).
Seltenere Mechanismen für die Entstehung Herztod, plötzlicher:KammerflimmernB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1446anhaltender Tachykardien sind:
  • gesteigerte Automatie: Beschleunigung der Impulsbildung in Zellen mit physiologisch vorhandener Fähigkeit zur Tachykardie:AutomatieImpulsbildung (Abb. 1.53). Beispiel: Sinustachykardie im Rahmen einer Hyperthyreose (1.8.5)

  • abnorme Automatie: Verringerung des Ruhepotenzials von impulsbildenden Zellen. Hierdurch wird das Tachykardie:AutonomieSchwellenpotenzial zur Auslösung eines Aktionspotenzials unphysiologisch schnell erreicht (Abb. 1.53). Beispiel: sog. idioventrikuläre – d. h. im Ventrikel selbst entstehende – Tachykardie in der Frühphase eines Myokardinfarkts.

MERKE

Therapiebedürftigkeit von Rhythmusstörungen

Ein entscheidendes Kriterium zur Beurteilung von Herzrhythmusstörungen:TherapiebedürftigkeitB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1453Therapiebedürftigkeit und prognostischer Relevanz einer Herzrhythmusstörung ist deren hämodynamische Herzrhythmusstörungen:hämodynamische AuswirkungB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1454Auswirkung. Besonders gefährlich sind Rhythmusstörungen, die das Herzzeitvolumen so stark beeinträchtigen, dass eine zerebrale Minderperfusion auftritt, die sich z. B. in Synkopen äußern kann.
Das subjektive Gefühl des Herzstolpern s. PalpitationenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1455:subtopicHerzstolperns (Palpitationen, 1.3.3) ohne weitere klinische Auffälligkeiten ist dagegen oft eine Begleiterscheinung von harmlosen, die Lebenserwartung nicht beeinträchtigenden Rhythmusstörungen.

Diagnostik

Myokardinfarkt:TachykardieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1449Eine Tachykardie:MyokardinfarktB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1450Herzrhythmusstörung muss stets im Kontext der HerzrhythmusstörungenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1456:subtopicsonstigen kardialen und/oder extrakardialen Befunde Herzrhythmusstörungen:Diagnostikbetrachtet werden. Herzgesunde Patienten sind durch die hämodynamischen Auswirkungen von Herzrhythmusstörungen nur in geringem Maße bedroht. Für Herzkranke hingegen kann die zusätzliche hämodynamische Belastung durch eine Arrhythmie eine vitale Gefährdung darstellen. Außerdem kann eine Herzrhythmusstörung das erste Symptom einer kardialen Erkrankung sein.
Anamnese
Im Vordergrund stehen folgende Fragestellungen:
  • Symptome Herzrhythmusstörungen:AnamneseB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1458während der Rhythmusstörung: Synkope, H*(*erzrhythmusstörungen*)*:S*(*ymptome*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx1459Kollaps oder Schwindel, SynkopeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1460:subtopicSchwächegefühl, Angina pectoris, Dyspnoe, SchwindelB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1462:subtopicKollapsB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1461:subtopicPalpitationen, Herzstolpern

  • Dyspnoe:HerzrhythmusstörungenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1463Art der Rhythmusstörung: langsam, schnell, regelmäßig, unregelmäßig

  • PalpitationenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1464:subtopicBeginn: allmählich oder plötzlich einsetzend

  • Schilderung der Situation, in der die Rhythmusstörung eingesetzt hat

  • Dauer

  • Medikation zum Zeitpunkt der Rhythmusstörung, Suchtmittelgebrauch

  • vorangegangene Herzrhythmusstörungen mit gleichartiger oder unterschiedlicher Symptomatik, ggf. durchgeführte Diagnostik und Therapie.

Die medizinische Vorgeschichte berücksichtigt kardiale Vorerkrankungen (KHK, Herzinfarkt, Klappenfehler, Kardiomyopathie, Myokarditis) und extrakardiale Erkrankungen wie Hyperthyreose, Hypoxie (z. B. im Rahmen einer pulmonalen Erkrankung oder eines Schlafapnoesyndroms), Elektrolytstörungen (z. B. infolge Diarrhö oder diuretischer Therapie), hypertone Krisen oder Anämie.
Körperliche Untersuchung
Zur Abklärung jeder Form der Herzrhythmusstörung gehört die Erhebung eines kompletten internistischen Status. Besonderes Herzrhythmusstörungen:körperliche UntersuchungB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1465Augenmerk ist auf Zeichen der Herzinsuffizienz, Hinweise auf angeborene oder erworbene Herzfehler, einen arteriellen Hypertonus sowie auf Erkrankungen der Lunge oder Schilddrüse zu richten.
Besteht die Herzrhythmusstörung auch zum Untersuchungszeitpunkt, so lassen sich durch die Auskultation Herzfrequenz und Regelmäßigkeit/Unregelmäßigkeit der Rhythmusstörung feststellen. Ein Pulsdefizit (1.4.2) sowie eine arterielle Hypotonie weisen auf eine hämodynamische Bedeutsamkeit einer tachykarden Rhythmusstörung hin. Bei einer bradykarden Herzrhythmusstörung zeigt sich sowohl in der Pulspalpation wie auch in der Auskultation eine niedrige Herzfrequenz.
Apparative Basisdiagnostik
Ausgangspunkt der Diagnostik ist das Ruhe-EKG. Es dient sowohl der Ruhe-EKG:HerzrhythmusstörungenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1466Identifikation der vorliegenden Rhythmusstörung (s. u.) als auch der Herzrhythmusstörungen:Ruhe-EKGB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1467Diagnostik begleitender kardialer Erkrankungen (z. B. abgelaufene Myokardinfarkte, Vorhof- oder Kammerhypertrophie). Zum Basisprogramm gehören auch eine Echokardiografie (Frage nach Echokardiografie:HerzrhythmusstörungenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1468Einschränkung der Pumpfunktion der linken Herzkammer, Infarktnarben und Herzrhythmusstörungen:EchokardiografieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1469Herzklappenfunktion) und eine Ergometrie (Frage nach Belastungs-EKG:HerzrhythmusstörungenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1470kardiopulmonaler Belastbarkeit, belastungsinduzierter Myokardischämie und Herzrhythmusstörungen:ErgometrieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1471Herzrhythmusstörungen).
Darüber hinaus sollten eine Elektrolytentgleisung und eine Hyperthyreose laborchemisch Hyperthyreose:HerzrhythmusstörungenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1472ausgeschlossen werden. Bei Vorliegen einer pulmonalen Erkrankung muss derenHerzrhythmusstörungen:HyperthyreoseB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1473 Schweregrad durch Lungenfunktionsprüfung und Lungenfunktionsprüfung:HerzrhythmusstörungenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1474Blutgasanalyse Herzrhythmusstörungen:LungenfunktionsprüfungB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1475Blutgasanalyse:HerzrhythmusstörungenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1476quantifiziert werden. Weiterführende kardiologische Untersuchungen, zum Beispiel Herzrhythmusstörungen:BlutgasanalyseB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1477Myokardszintigrafie, Stressechokardiografie oder Linksherzkatheteruntersuchung, sind nur Linksherzkatheter:HerzrhythmusstörungenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1478zur Klärung spezieller Fragestellungen indiziert.
Spezifische Rhythmusdiagnostik
Herzrhythmusstörungen:LinksherzkatheterB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1479Das zentrale Element der speziellen Rhythmusdiagnostik ist eine EKG-Aufzeichnung der Herzrhythmusstörung, vorzugsweise als 12-Kanal-EKG. Herzrhythmusstörungen:RhythmusdiagnostikB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1480Bei permanent vorhandener oder zum Untersuchungszeitpunkt bestehender Herzrhythmusstörungen:12-Kanal-EKGB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1481Herzrhythmusstörung reicht die Aufzeichnung eines Ruhe-EKG in der Regel zur Analyse von Art und Mechanismus der Arrhythmie aus.
Bei nicht permanent vorhandener Herzrhythmusstörung kann eine Erfassung mit dem Langzeit-EKG, meist über 24 bis Langzeit-EKG:HerzrhythmusstörungenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx148248 Stunden, gelingen (syn. Bandspeicher-EKG, Herzrhythmusstörungen:Langzeit-EKGB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1483Holter-EKG, 1.4.3Bandspeicher-EKG (Elektrokardiogramm):HerzrhythmusstörungenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1484). Selten auftretende Rhythmusstörungen können über EKG-Aufzeichungsgeräte, die Holter-EKG:HerzrhythmusstörungenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1485vom Patienten selbst angelegt werden (sog. externe Event-Recorder) oder subkutan implantierte EKG-Aufzeichnungsgeräte (implantierbare Event-Recorder) erfasst werden.
Eine weitere Möglichkeit zur Dokumentation einer Rhythmusstörung ist das artifizielle Auslösen der Arrhythmie durch Provokationsmanöver. Die wichtigsten Verfahren sind der Karotisdruckversuch sowie die Kipptischuntersuchung. Bleibt die nichtinvasive Diagnostik ergebnislos, so kann im Rahmen einer elektrophysiologischen Untersuchung (s. u.) eine Auslösung und Analyse sowohl bradykarder als auch tachykarder Rhythmusstörungen erfolgen.
Karotisdruckversuch
Prinzip: Reizung der Barorezeptoren des Karotissinus durchHerzrhythmusstörungen:KarotisdruckversuchB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1486 manuellen Druck oder Kopfwendung, dabei Registrierung des EKG, ggf. auch Karotisdruckversuch:HerzrhythmusstörungenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1487Blutdruckmessung.
Durch Druck auf den Karotissinus werden Einflüsse des Sympathikus auf das Herz vermindert, sodass der Einfluss des Parasympathikus (Vagus) überwiegt. Die Folge kann ein pathologischer Abfall der Herzfrequenz und/oder des Blutdrucks bis hin zum Eintritt einer Synkope sein. Ein pathologischer Ausfall des Karotisdruckversuchs ist der Leitbefund für die Diagnose eines Karotissinussyndroms (1.8.4). Vor Durchführung des Karotisdruckversuchs ist eine Auskultation der K*(*arotissinussyndrom*)*:D*(*iagnose*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx1488Karotiden unerlässlich, da bei Karotisstenosen die Gefahr einer kritischen zerebralen Ischämie bis hin zur zerebralen Apoplexie besteht.

CAVE!

Kein Karotisdruckversuch bei Karotisstenose:Kareotisdruckversuch, KontraindikationB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1489Karotisstenosen.

Kipptischversuch
Prinzip: passives Aufrichten des auf einem Herzrhythmusstörungen:KipptischversuchB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1490kippbaren Tisch liegenden Patienten auf etwa 70, dabei Registrierung von EKG und Kipptischversuch:HerzrhythmusstörungenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1491Blutdruck.
Das passive Aufrichten führt zu einer Blutumverteilung mit leichten Blutdruckabfall und gegenregulatorischer Erhöhung der Herzfrequenz. Nach mehreren Minuten kann – im Sinne einer erneuten übersteigerten Gegenregulation – ein Herzfrequenzabfall und/oder ein weiterer Abfall des Blutdrucks, z. T. mit Synkope (1.3.2), eintreten. Ein pathologischer Ausfall des Kipptischversuchs ist der Leitbefund für die Diagnose der neurokardiogenen Synkope.
Elektrophysiologische Untersuchung
Synkope:neurokardiogenePrinzip: Durch transvenöse neurokardiogene Synkope:KipptischversuchB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1493Einführung von Elektrodenkathetern werden intrakardiale Potenziale aus dem Vorhof, vom Herzrhythmusstörungen:elektrophysiologische UntersuchungB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1494His-Bündel, aus dem Koronarvenensinus sowie aus der Kammer abgeleitet. Vorhof und Ventrikel werden durch elektrische Impulse seriell (programmiert) stimuliert. So wird geprüft, ob abnorme Eigenschaften des Sinusknotens und/oder des Reizleitungssystems vorliegen und ob Herzrhythmusstörungen ausgelöst werden können (Kasten).

GUT ZU WISSEN

Elektrophysiologische Untersuchung

  • Mit dem His-Bündel-His-Bündel-EKG:HerzrhythmusstörungenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1495Herzrhythmusstörungen:His-Bündel-EKGB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1496EKG wird das elektrische Potenzial des His-Bündels, das His-Potenzial, abgeleitet. So können die Überleitungszeit vom Vorhof zum His-Bündel (AH-Zeit) und die Überleitungszeit vom His-Bündel zur Kammer (HV-Zeit) bestimmt werden (Abb. 1.54). Bei einem AV-Block kann mit dem His-Bündel-His-Bündel-EKG:AV-BlockB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1497AV-Block:His-Bündel-EKGB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1498EKG die Lokalisation des Blocks festgestellt werden: Liegt der Überleitungsblock:His-Bündel-EKGB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1499Überleitungsblock zwischen Vorhofpotenzial und His-Potenzial, so liegt ein proximaler, prognostisch günstiger AV-Block vor. Zeigt sich eine Überleitungsstörung zwischen His-Potenzial und Kammerpotenzial, so handelt es sich um eine distale, prognostisch ungünstige AV-Blockierung. Das His-Bündel-EKG und die EKG-Ableitung aus dem Koronarvenensinus hilft auch beim Nachweis einer akzessorischen AV-AV-Leitungsbahn, akzessorische:His-Bündel-EKGB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1500Leitungsbahn und bei der differenzialdiagnostischen Abgrenzung von supraventrikulären TachykardienTachykardie:supraventrikuläre mit aberranter Leitung (jeder Kammeraktion geht ein Vorhof- und ein His-Potenzial voraus) gegenüber Kammertachykardien (retrograde Vorhoferregung, AV-Dissoziation).

  • Die Bestimmung der Sinusknotenerholungszeit (SKEZ)Sinusknotenerholungszeit (SKEZ):HerzrhythmusstörungenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1502Herzrhythmusstörungen:Sinusknotenerholungszeit (SKEZ)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx1503 erfolgt durch eine Stimulation des Vorhofs über 30–60 s mit Frequenzen bis etwa 160/min, welche dann abrupt abgebrochen wird. Die SKEZ entspricht dem Intervall zwischen der letzten stimulierten und der ersten spontanen Vorhofaktion. Ein Intervall > 2.000 ms gilt als sicher pathologisch.

  • Bei der programmierten Vorhofstimulation:programmierte, HerzrhythmusstörungenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1504Herzrhythmusstörungen:Vorhofstimulation, programmierteB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1505Vorhofstimulation werden im Bereich des rechten Vorhofs Stimulationssequenzen mit zunehmender Verkürzung der Intervalle zwischen den einzelnen Stimuli abgegeben. Hierdurch können AV-Knoten-Reentry-Tachykardien, Reentry-Tachykardien beim WPW-Syndrom, aber auch Vorhoftachykardien sowie Vorhofflattern oder Vorhofflimmern ausgelöst werden.

  • Bei der seriellen Kammerstimulation:serielle, HerzrhythmusstörungenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1506KammerstimulationHerzrhythmusstörungen:Kammerstimulation, werden Stimulationssequenzen im Bereich der rechten Herzkammer abgegeben. Bei Patienten mit abnormen Erregungsleitungsverhältnissen im Bereich der Herzkammern können dadurch anhaltende Kammertachykardien oder Kammerflimmern ausgelöst werden.Herzrhythmusstörungen:Diagnostik

Therapie

Unverzichtbare Begleitmaßnahme jeder antiarrhythmischen TherapieHerzrhythmusstörungen:Therapie ist Antiarrhythmika:HerzrhythmusstörungenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1511eine Optimierung der Behandlung der oft vorhandenen kardialen Herzrhythmusstörungen:antiarrhythmische TherapieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1512Grunderkrankung. Gelegentlich macht diese Maßnahme eine spezifische antiarrhythmische Therapie entbehrlich.
So kann etwa bei einem Patienten mit koronarer Herzkrankheit eine unter Belastung auftretende Neigung zu Extrasystolien allein durch eine antiischämische Therapie beseitigt werden.
Als Folge einer diuretischen Therapie findet sich bei vielen kardial kranken Patienten ein Mangel an Kalium und Magnesium, welcher arrhythmogen wirkt. Bei allen Patienten mit Herzrhythmusstörungen sollte der Plasmakaliumspiegel durch Plasmakaliumspiegel:HerzrhythmusstörungenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1513Substitution auf Werte im oberen Normbereich (> 4,5 mmol/l) angehoben werdenHerzrhythmusstörungen:PlasmakaliumspiegelB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1514, gleichzeitig empfiehlt sich auch die Substitution von Magnesium, die in der Regel ohne Kontrolle des Plasmaspiegels durchgeführt werden kann, da praktisch keine Gefahr der Überdosierung besteht.
Medikamentöse Therapie
Antiarrhythmisch wirksame Medikamente verändern direkt oder indirekt den Ablauf des Aktionspotenzials in den Zellen, die an der Entstehung von Herzrhythmusstörungen beteiligt sind. Sie haben dabei alle auch proarrhythmische, d. h. arrhythmiefördernde Effekte (Kasten Risikofaktoren für eine proarrhythmische Wirkung).

MERKE

Bei der Auswahl eines Antiarrhythmikums ist die Therapiesicherheit, d. h. die Vermeidung proarrhythmischer Effekte, von entscheidender Bedeutung.

GUT ZU WISSEN

Risikofaktoren für eine proarrhythmische Wirkung der Antiarrhythmika

  • eingeschränkte proarrhythmische Wirkung:AntiarrhythmikaB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1515Antiarrhythmika:proarrhythmische Wirkung, RisikofaktorenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1516Kammerfunktion

  • anamnestisch proarrhythmische Wirkung

  • Bradykardie, Schenkelblock

  • vorbestehende QT-Verlängerung, exzessive QT-Verlängerung als Therapiefolge

  • Elektrolytentgleisung

  • hohe Dosis des Antiarrhythmikums

  • hohes Lebensalter, eingeschränkte Nierenfunktion.

Die Klassen der Antiarrhythmika
Antiarrhythmisch wirksame Medikamente werden nach ihren elektrophysiologischen Eigenschaften in vier Gruppen Antiarrhythmika:KlasseIB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1517eingeteilt (Vaughan-Williams-Klassifikation):
  • Vaughan-Williams-Klassifikation:AntiarrhythmikaB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1518Klasse I: Natriumkanalblocker Natriumkanalblocker:HerzrhythmusstörungenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1520Antiarrhythmika:Vaughan-Williams-KlassifikationB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1519Hemmstoffe des schnellen Natriumeinstroms in Phase I des Aktionspotenzials. Sie Herzrhythmusstörungen:NatriumkanalblockerB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1521stabilisieren das Ruhepotenzial und verschlechtern die Reizleitung.

    • Antiarrhythmisches Wirkprinzip: 1. Unterdrückung von Extrasystolen. 2. Verschlechterung der Reizleitung; hierdurch können Erregungskreisläufe unterbrochen werden (Abb. 1.55).

    • Proarrhythmisches Wirkprinzip: Durch Verlangsamung der Reizleitung können Reentry-Kreisläufe erst möglich werden (Abb. 1.56) oder kritische AV-Überleitungsstörungen entstehen. Kritische Zeichen sind eine Verbreiterung des QRS-Komplexes, das Entstehen eines Schenkelblocks sowie das Auftreten regelmäßiger ventrikulärer oder supraventrikulärer Tachykardien.

    • Beispiele: Chinidin, Lidocain, Propafenon, Flecainid

  • Klasse II: -Rezeptoren-Blocker. Klasse-II-AntiarrhythmikaB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1523:subtopicB*(*etablocker*)*:s*(*. Betablocker*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx1525Antiarrhythmika:KlasseIIB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1524SieB*(*etablocker*)*:H*(*erzrhythmusstörungen*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx1526 wirken nicht direkt auf den Ablauf des Aktionspotenzials, sondern H*(*erzrhythmusstörungen*)*:B*(*etablocker*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx1527verringern den Einfluss des Sympathikus.

    • Antiarrhythmisches Wirkprinzip: Senkung der Sinusknotenfrequenz und Verzögerung der Überleitung im AV-Knoten. Die arrhythmogene Wirkung eines erhöhten Sympathikotonus auf das Vorhof- und Kammermyokard wird gedämpft.

    • Proarrhythmisches Wirkprinzip: Verstärkung einer ggf. vorhandenen Neigung zu Bradykardien, kritische Verschlechterung der Kreislauffunktion bei herzinsuffizienten Patienten als Folge der negativ inotropen Wirkung (bei einschleichender Dosierung vermeidbar).

    • Beispiele: Metoprolol, Bisoprolol, Carvedilol

  • Klasse III: Klasse-III-AntiarrhythmikaB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1528:subtopicKaliumkanalblocker Kaliumkanalblocker:HerzrhythmusstörungenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1530Antiarrhythmika:KlasseIIIB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1529Hemmstoffe des Kaliumausstroms während der Phase III des Aktionspotenzials. Sie Herzrhythmusstörungen:KaliumkanalblockerB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1531verlängern sowohl das Aktionspotenzial als auch die Refraktärzeit (Abb. 1.57).

    • Antiarrhythmisches Wirkprinzip: Verringerung der Anzahl von Extrasystolen. Die Verlängerung der Refraktärzeit kann Reentry-Kreisläufe blockieren.

    • Proarrhythmisches Wirkprinzip: Auslösung von Torsade-de-Pointes-Tachykardien durch exzessive Verlängerung des QT-Intervalls (> 500–550 ms); dies gilt auch für Klasse-I-Antiarrhythmika mit QT-verlängernder Wirkung (Chinidin).

    • Beispiele: Amiodaron, Dronedaron, Vernakalant, Sotalol (Sotalol ist zusätzlich ein Betablocker)

CAVE!

Jodgehalt:AmiodaronB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1533Amiodaron:JodgehaltB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1532Amiodaron enthält große Mengen an Jod. Es kann eine Hyper-, seltener auch eine Hypothyreose:Amiodaron-induzierteB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1534Hyperthyreose:Amiodaron-induzierteB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1535Hypothyreose auslösen. Gefürchtete, wenn auch seltene Nebenwirkung ist die Amiodaron-induzierte Lungenfibrose:Amiodaron-induzierteB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1536Amiodaron:LungenfibroseB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1537Lungenfibrose, die irreversibel sein kann. Im Rahmen einer Dauertherapie entwickeln sich Ablagerungen in der Kornea, die in der Regel das Sehvermögen nicht beeinträchtigen und nach Absetzen reversibel sind.

  • Klasse IV: Kalziumkanalblocker vom Antiarrhythmika:KlasseIVB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1538Verapamil-TypKalziumkanalblocker:vom Verapamil-Typ. SieKlasse-IV-AntiarrhythmikaB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1539:subtopic wirken in erster Linie im Bereich von Zellen mit der Herzrhythmusstörungen:KalziumkanalblockerFähig-keit zur autonomen Reizbildung, d. h. am Sinus- und AV-Knoten. Die Geschwindigkeit der diastolischen Depolarisation und die Anstiegssteilheit der über den Ca2+-Einstrom vermittelten Depolarisation werden gebremst.

    • Antiarrhythmisches Wirkprinzip: Verlangsamung der Sinusknotenfrequenz sowie Verzögerung der AV-Knotenleitung

    • Proarrhythmisches Wirkprinzip: Verstärkung einer gegebenenfalls vorhandenen Neigung zu Bradykardien, Entwicklung/Verschlechterung der Herzinsuffizienz bei Patienten mit Störung linksventrikulären Pumpfunktion

    • Beispiele: Verapamil, Diltiazem.

Pharma-Info

Bewertung der Antiarrhythmikatherapie

Die früher weitverbreitete Anwendung von Klasse-I-Pharma-Info:AntiarrhythmikatherapieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1543Antiarrhythmika:Pharma-InfoB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1542Antiarrhythmika ist heute weitgehend zugunsten des Einsatzes der Klasse III sowie der Betablocker (Klasse II) verlassen worden. Insgesamt wird die medikamentöse antiarrhythmische Therapie zunehmend kritisch gesehen und die Indikation zurückhaltender gestellt. Hierzu haben folgende Erkenntnisse und Entwicklungen beigetragen:
  • Klasse-I-Antiarrhythmika können das Risiko für einen plötzlichen Natriumkanalblocker:Herztod, plötzlicherB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1545Klasse-I-Antiarrhythmika:Herztod, plötzlicherB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1548Herztod, plötzlicher:NatriumkanalblockerB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1544Herztod, plötzlicher:Klasse-I-AntiarrhythmikaB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1547Herztod, plötzlicher:Klasse-I-AntiarrhythmikaB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1546Herztod erhöhen. In der CAST-Studie (Cardiac Arrhythmia Suppression Trial) wurde gezeigt, dass sie bei Patienten nach Myokardinfarkt zwar die Häufigkeit von ventrikulären Extrasystolen wirksam reduzieren, jedoch gleichzeitig vermehrt zu rhythmusbedingten Todesfällen führen (proarrhythmische Wirkung). Diese Medikamente dürfen deshalb nur bei Patienten ohne strukturelle Herzkrankheit (z. B. KHK) eingesetzt werden.

  • Lediglich für Herztod, plötzlicher:BetablockerB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1550Betablocker:Herztod, plötzlicherB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1549Betablocker konnte durch andere Studien eine Verminderung des Risikos für den plötzlichen Herztod nachgewiesen werden.

  • Amiodaron beeinflusst die Häufigkeit des plötzlichen Herztods nicht und kann zur Behandlung symptomatischer Arrhythmien auch bei Patienten mit struktureller Herzkrankheit und gestörter linksventrikulärer Pumpfunktion verordnet werden.

  • Mit dem implantierbaren Kardioverter-Kardioverter-Defibrillator:HerzrhythmusstörungenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1551Herzrhythmusstörungen:Kardioverter-DefibrillatorB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1552Defibrillator (s. u.) besteht heute die Möglichkeit, lebensbedrohliche Kammerarrhythmien deutlich wirksamer als durch Antiarrhythmika zu verhüten. Als weiteres nichtmedikamentöses Verfahren gewinnt die Katheterablation (s. u.) vor allem bei Vorhofrhythmusstörungen zunehmend an Bedeutung.

  • Die Mehrzahl der supraventrikulären Tachykardien kann nichtmedikamentös durch eine Katheterablation kurativ behandelt werden

Apparative Therapie
Katheterablation
Mit der Katheterablation können Katheterablation:HerzrhythmusstörungenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1553Strukturen des Reizbildungs- oder Reizleitungsgewebes, die abnorme Herzrhythmusstörungen:KatheterablationB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1554Depolarisationseigenschaften aufweisen oder am Entstehen von Reentry-Kreisläufen beteiligt sind, aufgesucht und gezielt ausgeschaltet werden. Hierbei wird transvenös oder transarteriell ein Katheter zur pathogenen Struktur vorgeschoben und ein hochfrequenter (HF) Strom abgegeben, der zu einer lokalen Gewebeerwärmung und -nekrose führt (HF-Ablation) und damit z. B. eine akzessorische Leitungsbahn ausschaltet. Alternativ kann die umschriebene Gewebenekrose auch durch Kälteapplikation bewirkt werden (Kryoablation). Neben der Behandlung von Tachykardien bei akzessorischer AV-Leitungsbahn ist die Katheterablation für die Behandlung von regelmäßigen Vorhofrhythmusstörungen wie AV-Knoten-Tachykardien, Vorhofflattern und fokalen atrialen Tachykardien etabliert. Zunehmende Erfolge zeigen neu entwickelte Ablationsverfahren auch bei der Behandlung des Vorhofflimmerns sowie von Kammertachykardien.
Da die Katheterablation die anatomisch-funktionellen Voraussetzungen für bestimmte Tachykardieformen zerstört, besitzt sie kurativen Charakter. Lebensbedrohliche Komplikationen sind selten, gelegentlich macht die beabsichtigte oder unbeabsichtigte Schädigung des AV-Knotens eine Herzschrittmacherimplantation erforderlich.
Externe Elektrokardioversion und Defibrillation
Akute Herzrhythmusstörungen können durch transthorakale Applikation eines Gleichstromimpulses beendet werden.

MERKE

Von einer Herzrhythmusstörungen:DefibrillationB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1555Defibrillation:HerzrhythmusstörungenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1556Defibrillation wird gesprochen, wenn Kammerflimmern beendet wird. Für die Beendigung aller anderen Rhythmusstörungen ist der Begriff Herzrhythmusstörungen:ElektrokardioversionB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1558Elektrokardioversion:HerzrhythmusstörungenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1557Elektrokardioversion gebräuchlich.

Das Wirkprinzip des Gleichstromschocks beruht darauf, dass alle erregbaren Herzmuskelzellen simultan depolarisiert werden und in der Folge auch simultan refraktär werden. Hierdurch hat der Sinusknoten die Möglichkeit, wieder die Führung des Herzrhythmus zu übernehmen. Während beim Kammerflimmern der Abgabezeitpunkt des Stromimpulses unerheblich ist, ist bei allen anderen Tachykardieformen eine EKG-getriggerte, mit den R-Zacken synchronisierte Stromabgabe angezeigt, um zu verhindern, dass ein in die Repolarisationsphase einer Herzaktion fallender Impuls Kammerflimmern auslöst.
Die externe Elektrokardioversion bzw. Defibrillation ist äußerst schmerzhaft und darf deshalb nur am bewusstlosen oder narkotisierten Patienten durchgeführt werden!
Defibrillatortherapie (ICD)
Der implantierbare Kardioverter-Defibrillator (H*(*erzrhythmusstörungen*)*:I*(*CD-Therapie*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx1559implantable cardioverter defibrillator, ICD) kann K*(*ardioverter-Defibrillator*)*:i*(*mplantierbarer s. ICD-Therapie*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx1560implantable cardioverter defibrillator s. ICD-TherapieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1561:subtopicdurch permanente EKG-Ableitung aus dem Herzen Herzrhythmusstörungen erkennen. Das SystemICD-Therapie:HerzrhythmusstörungenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1562 besteht aus einem subkutan oder submuskulär implantierten Aggregat und einer oder mehreren transvenösen intrakardialen Elektroden. Tachykarde Rhythmusstörungen können durch antitachykarde Stimulation (ATP: antitachykardes PacingATP (antitachykardes Pacing):Herzrhythmusstörungen, synantitachykardes Pacing (ATP)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx1563:subtopic. Überstimulation) oder durch Abgabe eines Herzrhythmusstörungen:tachykardeElektroschocks (interne DC-Kardioversion oder Defibrillation) behandelt werden. Darüber hinaus ist auch eine antibradykarde Stimulation möglich.
Die Wirksamkeit des ICD für die Prophylaxe des plötzlichen Herztods bei Hochrisikopatienten ist erwiesen. Der Patient ist allerdings der Gefahr ausgesetzt, dass das Gerät (z. B. bei tachykarden Vorhofrhythmusstörungen) nicht indizierte Schocks abgibt, die schmerzhaft und traumatisierend sind. Hiermit muss bei 5–10 % der Patienten gerechnet werden.
Passagere Elektrostimulation, Überstimulation
Durch ElektrostimulationElektrostimulation:passagere über eine passager in den rechten Vorhof oder die rechte Herzkammer Herzrhythmusstörungen:Elektrostimulation, passagereB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1567eingebrachte Elektrode kann das Herz stimuliert werden, wodurch bei akuten Bradykardien im Notfall eine ausreichende Herzfrequenz gesichert werden kann.
Tachykarde Herzrhythmusstörungen, die durch einen Reentry-KreislaufReentry-Kreislauf:Herzrhythmusstörungen verursacht werden, können durch Abgabe einzelner oder serieller Herzrhythmusstörungen:tachykardeElektroimpulse, deren Frequenz über der Tachykardiefrequenz liegt, beendet werden (Überstimulation, overdrive). Im Vergleich zu anderen Methoden zur Terminierung tachykarder Herzrhythmusstörungen (z. B. externe Kardioversion) ist die Überstimulation aufwendig. Durch die Stimulation ist aber auch eine Beschleunigung der Tachykardie möglich, die eine externe Kardioversion bzw. Defibrillation erforderlich machen kann.
Herzschrittmachertherapie
Herzschrittmacher sind Herzschrittmachertherapie:HerzrhythmusstörungenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1570subkutan implantierbare Aggregate, deren Elektroden im rechten Herzen Herzrhythmusstörungen:HerzschrittmachertherapieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1571endokardial platziert werden und hierüber die Vorhöfe und/oder Kammern elektrisch stimulieren können. Unterschieden werden Einkammer- (eine Elektrode, die entweder im Vorhof oder in der Kammer liegt) und Zweikammer-Herzschrittmacher (zwei Elektroden, eine im VorhofEinkammer-HerzschrittmacherB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1572:subtopic, eine in der Kammer [Abb. 1.58]) sowie Zweikammer-HerzschrittmacherB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1573:subtopicbiventrikulär stimulierende Schrittmacher (zusätzliche Elektrode im Koronarsinus zur Stimulation des linken Ventrikels).
Die Implantation kann in Lokalanästhesie durchgeführt werden. Seltene Komplikationen sind Pneumothorax, Armvenenthrombose, Elektrodendislokation und -infektion sowie Hämatombildung.
Alle Herzschrittmacher erkennen den Eigenrhythmus des Herzens. Eine Stimulation erfolgt nur, wenn dieser Eigenrhythmus ausfällt oder inadäquat langsam ist. Moderne Herzschrittmachersysteme speichern die Daten über wahrgenommene oder stimulierte Herzaktionen und liefern dadurch wichtige Zusatzinformationen über Auffälligkeiten des Herzrhythmus, z. B. das Auftreten asymptomatischer Episoden von Vorhofflimmern.
Die Schrittmacherimplantation ist indiziert bei bradykarden Herzrhythmusstörungen, wenn die Bradykardie zu Symptomen und/oder zu einer Einschränkung der Lebenserwartung führt.
Biventrikulär stimulierende Herzschrittmacher kompensieren den ungünstigen hämodynamischen Effekt einer asynchronen H*(*erzschrittmacher*)*:b*(*iventrikulärer*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx1574Kammerkontraktion durch einen Linksschenkelblock. Durch simultane Stimulation des rechten Ventrikels über die rechtsventrikuläre endokardiale Elektrode sowie des linken Ventrikels über die Koronarsinuselektrode wird die Kammerkontraktion resynchonisiert. Durch die Resynchronisation (Resynchronisation:HerzrhythmusstörungenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1575cardiac resynchronisation therapy, CRT) Linksschenkelblock:cardiac resynchronisation therapy (CRT)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx1578Herzrhythmusstörungen:ResynchronisationB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1576Herzinsuffizienz:cardiac resynchronisation therapy (CRT)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx1580cardiac resynchronisation therapy (CRT):LinksschenkelblockB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1577cardiac resynchronisation therapy (CRT):HerzinsuffizienzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1581cardiac resynchronisation therapy (CRT):HerzinsuffizienzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1579können bei herzinsuffizienten Patienten mit eingeschränkter cardiac resynchronisation therapy (CRT):HerzrhythmusstörungenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1582Pumpfunktion und Linksschenkelblock die Herzinsuffizienzsymptomatik und auch die Prognose gebessert werden (1.7.5)

GUT ZU WISSEN

Herzschrittmacher

Bezeichnung des Funktionsmodus

Für die Bezeichnung des Funktionsmodus eines Schrittmachers ist ein 3- bzw. 4-stelliger Code international gebräuchlich (Tab. 1.18).
  • Einkammer-Einkammer-Herzschrittmacher:FunktionsmodusB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1583Herzschrittmacher sind auf den durch Eigenrhythmus inhibierten Modus (AAI bzw. VVI) programmiert, d. h., die Impulsabgabe erfolgt nur dann, wenn eine Spontanerregung ausbleibt oder zu spät kommt. Anderenfalls wird die Impulsabgabe unterdrückt (inhibiert).

  • Zweikammer-Z*(*weikammer-Herzschrittmacher*)*:F*(*unktionsmodus*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx1584Herzschrittmacher sind meist auf den DDD-Modus programmiert, d. h., sie können beide Kammern (D) stimulieren und in beiden Kammern (D) den Eigenrhythmus wahrnehmen. Die Impulsabgabe kann durch Eigenrhythmus sowohl inhibiert (I) als auch getriggert werden (T): nach jeder wahrgenommenen Vorhofaktion wird geprüft, ob innerhalb des AV-Erwartungsintervalls eine Kammeraktion wahrgenommen wird. Ist dies der Fall, wird die Impulsabgabe in der Kammer inhibiert. Andernfalls löst die Vorhofaktion eine Kammererregung aus (atrial getriggerte Kammerstimulation).

  • Biventrikuläre HerzschrittmacherHerzschrittmacher:biventrikulärer sind meist im DDD-Modus mit kurzem AV-Erwartungsintervall programmiert, da nur so die erwünschte permanente Kammerstimulation erfolgt.

Betreuung von Herzschrittmacherträgern

Jeder mit einem Herzschrittmacherträger:BetreuungB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1586Herzschrittmacher versorgte Patient sollte sich alle 6–12 Monate bei einem spezialisierten Arzt zur Kontrolluntersuchung vorstellen. Diese sollte beinhalten:
  • Anamnese und ggf. körperliche Untersuchung

  • Abfrage des Batterieladungszustands

  • Bestimmung der Reizschwelle(n)

  • Bestimmung der Wahrnehmungsfunktion

  • Abfrage des EKG-Speichers.

Schrittmacher-EKG
Die Schrittmacherimpulse sind als schmaleHerzschrittmacher: Schrittmacher-EKGB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1588, strichartige Ausschläge mit folgender P-Welle (Vorhofstimulation) oder Schrittmacher-EK:HerzschrittmacherB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1589folgendem QRS-Komplex (Kammerstimulation) erkennbar. Die Schrittmacherstimulation im rechten Ventrikel führt zu einer deutlichen Deformierung der EKG-Kurve (Abb. 1.59). Die Kammerkomplexe sind verbreitert und der Lagetyp ist verändert, da sich die Erregung von der Elektrodenspitze im rechtsventrikulären Myokard ausbreitet und nicht über das Reizleitungssystem läuft. Eine Beurteilung der Kammerkomplexe im Hinblick auf Hypertrophiekriterien sowie Veränderungen der Erregungsrückbildung (ST-Strecke) ist nicht möglich. Unter biventrikulärer Stimulation ist der Kammerkomplex weniger verbreitert.

Bradykarde Rhythmusstörungen

Klinik
Als Zeichen der akuten bradykarde Herzrhythmusstörungen:von-bisB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1591kardialen Förderinsuffizienz und der konsekutiven zerebralen Minderperfusion könnenHerzrhythmusstörungen:bradykarde bei bradykarden Herzrhythmusstörungen Synkopen (Morgagni-Adams-Stokes-Anfälle, 1.3.2), Präsynkopen (Gefühl der beginnenden, dann jedoch nicht vollständig eintretenden Bewusstlosigkeit) und akute Schwindelzustände auftreten. Diese Symptome setzen meist in Ruhe ein, dagegen besteht bei körperlicher Belastung oft Beschwerdefreiheit, da sich die Sinusknotenfunktion, meist auch die AV-Knoten-Leitfähigkeit unter Sympathikuseinfluss verbessert.
Als Zeichen der chronischen kardialen Förderinsuffizienz können Herzinsuffizienz, mangelnde Belastbarkeit, aber auch uncharakteristische (und mehrdeutige) Symptome wie Verwirrtheitszustände und Konzentrationsschwäche auftreten.
Sinusknotenerkrankung
Synonyme: Sinusknotensyndrom, Sick-Sinus-Syndrom
Der Sinusknoten ist SinusknotenerkrankungB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1593:subtopicnicht in der Lage, SinusknotensyndromB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1594:subtopicHerzaktionen in einer ausreichenden Frequenz Sick-Sinus-Syndrom (s. Sinusknotenerkrankung)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx1595:subtopichervorzurufen und auf den Vorhof überzuleiten. Das gleichzeitige Auftreten einer Funktionsstörung des Sinus- und AV-Knotens wird als Zweiknotenerkrankung oder binodale Erkrankung bezeichnet.Z*(*weiknotenerkrankung*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx1596
Ätiologie und Pathogenese
Ursache der binodale ErkrankungB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1597:subtopicunzureichenden Erregungsbildung im Sinusknoten sind Funktionsstörungen der Schrittmacherzellen oder Sinusknotensyndrom:ÄtiologieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1598eine Blockierung der Erregungsleitung vom Sinusknoten zum Vorhofmyokard (sinuatrialer Block, SA-Block). Betroffen sind in der Mehrzahl sinuatrialer Block s. SA-BlockB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1599:subtopicPatienten im höheren Lebensalter, nur bei einem Teil dieser Patienten liegt eine SA-BlockB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1600:subtopicorganische Herzkrankheit vor. Ein Schlafapnoesyndrom sowie bradykardisierend wirkende Medikamente wie Betablocker, Digitalis und alle Antiarrhythmika sind potenziell reversible Ursachen einer Sinusknotenfunktionsstörung.
Das Sinusknotensyndrom geht häufig mit paroxysmalen supraventrikulären Rhythmusstörungen wie Vorhofflimmern oder regelmäßigen Vorhoftachykardien einher (Bradykardie-Tachykardie-Syndrom). Bei Vorhofflimmern:SinusknotensyndromB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1601Absinken der Sinusfrequenz auf unter 30–40/min wird der Bradykardie-Tachykardie-Syndrom:SinusknotensyndromB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1602Herzrhythmus in der Regel durch ein sekundäres Erregungsbildungszentrum aus dem AV-Knoten-Bereich unterhalten.
Diagnostisches Vorgehen
Die Sinusknotenerkrankung wird anhand eines 12-Kanal-EKG (bei permanenter Bradykardie) oder durch Langzeit-EKG (bei nicht permanenter Bradykardie) Sinusknotensyndrom:12-Kanal-EKGB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1603nachgewiesen. Ein unzureichender Frequenzanstieg bei körperlicher Belastung (chronotrope Inkompetenz) kann in der Ergometrie deutlich werden. Falls die Dokumentation einer Bradykardie nicht Sinusknotensyndrom:chronotrope InkompetenzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1604gelingt, kann bei entsprechendem klinischem Verdacht eine weiterführende Diagnostik mit externem oder implantierbarem EKG-Event-Recorder oder Bestimmung der Sinusknotenerholungszeit (SKEZ, 1.8.2Sinusknotenerholungszeit (SKEZ):SinusknotensyndromB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1605) erfolgen.
Wichtig ist eine genaue Medikamentenanamnese, vor Sinusknotensyndrom:Sinusknotenerholungszeit (SKEZ)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx1606allem im Hinblick auf bradykardisierende Medikamente (Betablocker, Digitalis, Antiarrhythmika). Für die Indikationsstellung zur Herzschrittmacherimplantation muss ein zeitlicher Zusammenhang zwischen Symptomen und Bradykardie nachgewiesen werden.
EKG-Befund
  • Anhaltende oder vorübergehende Sinusbradykardie, häufig mit ausgesprochener Sinusarrhythmie

  • Sinusknotenstillstand oder SinusbradykardieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1607:subtopickompletter SA-Block mit Auftreten von SinusknotenstillstandB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1608:subtopicErsatzrhythmen, meist aus dem Vorhof oder AV-Knoten

  • inkompletter SA-Block SA-Block:kompletterB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1609mit regelmäßigem Ausfall einzelner Sinusaktionen (entsprechend einem AV-Block II. Grades, s. u.)

  • SA-Block:inkompletterB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1610unzureichender oder ausbleibender Frequenzanstieg bei Belastung

  • Bradykardie-Tachykardie-Syndrom (häufig; Abb. 1.60): Wechsel zwischen Sinusbradykardie und tachykarden Bradykardie-Tachykardie-SyndromB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1611:subtopicsupraventrikulären Arrhythmien (Vorhofflimmern, regelmäßige Vorhoftachykardien).

Therapie
  • Nach Möglichkeit Absetzen bradykardisierender Medikamente. Bei paroxysmalen supraventrikulären Tachykardien sind bradykardisierende Medikamente allerdings zur Frequenzsenkung während der tachykarden Phasen in aller Regel unverzichtbar.

  • akute symptomatische Sinusbradykardie: Monitorüberwachung, bei anhaltender Bradykardie intravenöse Gabe von Sinusbradykardie:akuteParasympatholytika, z. B. Atropin und/oder Sympathomimetika, z. B. Orciprenalin (Alupent); bei Versagen der medikamentösen Therapie Platzierung einer passageren Herzschrittmacherelektrode zur Elektrostimulation

  • klinisch stabiles Krankheitsbild: abwarten, ob die bradykardiebedingte Symptomatik nach Ausschalten der auslösenden Faktoren (Sinusknotensyndrom:TherapieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1615Medikamente, Schlafapnoesyndrom) persistiert. Bei nicht beeinflussbarer Symptomatik ist die Implantation eines permanenten Herzschrittmachers indiziert; infrage kommen dabei vor allem vorhofbeteiligte Systeme (AAI, DDD, 1.8.3).

Prognose
Das Sinusknotensyndrom ist eine prognostisch gutartige Erkrankung. Die Lebenserwartung wird durch die in der Regel vorhandene kardiale Grunderkrankung bestimmt.
AV-Block
Bei einer AV-Blockierung leiten der AV-Knoten oder distal von ihm gelegene Strukturen wie das His-Bündel oder die Tawara-AV-Block:von-bisB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1616Schenkel die Erregung vom Sinusknoten verzögert (I), nur teilweise (II) oder gar nicht (III) auf die Kammern über.
Ätiologie
Ein AV-Block wird meist durch ggf. vorhandene kardiale Veränderungen des Reizleitungsgewebes hervorgerufen. Betroffen sind AV-Block:ÄtiologieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1617überwiegend ältere Menschen. Seltener ist ein angeborener AV-Block. Gelegentlich tritt ein AV-Block auch als Begleiterscheinung akuter kardialer Erkrankungen (Myokardinfarkt, Virusmyokarditis, Borreliose), bei einer bradykardisierenden Medikation (Betablocker, Digitalis, Antiarrhythmika) oder nach einem herzchirurgischen Eingriff (meist Aortenklappenersatz) auf. Diese Formen des AV-Blocks sind potenziell reversibel.

GUT ZU WISSEN

Sinusarrhythmie

Von der SinusarrhythmieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1618:subtopicSinusknotenerkrankung abzugrenzen ist die häufig auftretende Sinusarrhythmie, die nur selten Krankheitswert hat. Die Frequenz des Sinusrhythmus ist besonders beim jungen Menschen starken, über das autonome Nervensystem vermittelten Schwankungen unterworfen. Am einfachsten erkennbar ist die respiratorische respiratorische ArrhythmieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1620:subtopicArrhythmie:respiratorischeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1619Arrhythmie mit exspiratorischer Frequenzabnahme und inspiratorischer Frequenzzunahme. Auch nichtrespiratorisch bedingte Vagusreize, z. B. vom Gastrointestinaltrakt ausgehend (Stuhlgang, gastroösophagealer Reflux), haben einen Einfluss auf die Sinusfrequenz. Eine spezifische Diagnostik und Therapie der Sinusarrhythmie ist bei Kindern, Jugendlichen und jungen Erwachsenen nicht erforderlich. Im höheren Lebensalter ist die Abgrenzung von der Sinusknotenerkrankung (s. o.) oft nicht möglich. Entscheidendes Kriterium für die Therapiebedürftigkeit (Herzschrittmacherimplantation) ist das Auftreten von bradykardiebedingten Symptomen.
Pathogenese
Die hämodynamischen Konsequenzen des AV-Blocks hängen vom Ausmaß der AV-Leitungsstörung ab. Bei höhergradigen AV-Blockierungen fällt die Frequenz der AV-Block:PathogeneseB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1621Herzkammern unter die vom Sinusknoten vorgegebene Frequenz ab, sodass die Herzleistung abnimmt. Man unterscheidet:
  • verzögerte Überleitung (AV-Block I): kein Absinken der Kammerfrequenz, aber veränderte zeitliche Abfolge von Vorhof- und Kammeraktion (A*(*V-Block*)*:T*(*ypI*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx1622klinisch meist nicht bedeutsam)

  • Ausfall einzelner Erregungsüberleitungen (AV-Block II): Absinken der Kammerfrequenz unter die Sinusknotenfrequenz. Die Kammerfrequenz wird bestimmt durch A*(*V-Block*)*:T*(*yp II*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx1623das Verhältnis der übergeleiteten Sinusknotenaktionen zur Gesamtzahl der Sinusknotenaktionen.

  • vollständige Unterbrechung der Erregungsleitung von den Vorhöfen auf die Kammern (AV-Block III): Der Kammerrhythmus ist vom Sinusknoten abgekoppelt. Die Herzfrequenz wird bestimmt durch die Eigenschaften der AV-Block:TypIIIB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1624anstelle des Sinusknotens aktiv werdenden Schrittmacherzellen aus dem Bereich des distalen AV-Knotens oder des Kammermyokards.

Diagnostisches Vorgehen
Die AV-Blockierung wird im 12-Kanal-EKG oder im 24-h-Langzeit-EKG diagnostiziert und ggf. die zeitliche EKG (Elektrokardiogramm):AV-BlockB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1625Koinzidenz von Symptomen und AV-Blockierung dokumentiert. Falls bei AV-Block:EKGB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1626asymptomatischen Patienten Unsicherheit über die Lokalisation der Blockierung besteht (Kasten Prognostische Kriterien), ist ein His-Bündel-EKG indiziert. Außerdem ist zu prüfen, ob potenziell reversible Ursachen eines AV-Blocks vorliegen, z. B. ein akuter Myokardinfarkt oder eine Myokarditis.

MERKE

Prognostische Kriterien

Als prognostisch gutartig gelten AV-Blockierungen, die im eigentlichen AV-Knoten-Bereich lokalisiert sind, da ein plötzlicher Übergang zu einer kompletten Blockierung selten ist und in diesem Falle der distale AV-Knoten als EKG (Elektrokardiogramm):AV-BlockB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1629AV-Block:prognostische KriterienB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1627AV-Block:EKGB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1628relativ hochfrequentes sekundäres Erregungsbildungszentrum zur Verfügung steht. Gelegentlich ist der Übergang in eine komplette Blockierung sogar asymptomatisch.
Der unterhalb des AV-Knotens im oder unterhalb des His-Bündels lokalisierte AV-Block ist im Gegensatz dazu ein lebensbedrohliches Krankheitsbild, da ein abrupter Übergang in eine komplette Blockierung häufig ist und nach einer meist langen, sog. präautomatischen Pause ein nur sehr langsamer ventrikulärer Ersatzrhythmus einsetzt.
EKG-Befund (Abb. 1.61)
Die Einteilung der AV-Blockierungen erfolgt nach dem Verhältnis von auf die Kammer übergeleiteten Sinusknotenaktionen zur Gesamtzahl der Sinusknotenaktionen.
  • AV-Block I: Jede Sinusknotenaktion wird auf die Kammer übergeleitet, jedoch mit verlängerter Überleitungszeit (PQ-AV-Block:TypIB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1630Intervall > 200 ms). Im eigentlichen Sinne liegt also keine AV-Blockierung, sondern lediglich eine Verzögerung der AV-Leitung vor.

  • AV-Block II: fehlende Überleitung einzelner Vorhofaktionen; an einzelne P-Wellen schließt sich kein QRS-Komplex an. AV-Block:TypIIB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1631Unterschieden werden:

    • II a (Wenckebach-Block, Mobitz-Block Typ I): Das PQ-Intervall zeigt von Schlag zu Schlag eine progrediente AV-Block:TypIIa (Wenckeback-Block, Mobitz-Block TypIB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1632Verlängerung, bis die Überleitung komplett blockiert ist und der Wenckebach-BlockB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1633:subtopicKammerkomplex ausbleibt (sog. Wenckebach-Periodik). Der Ort der Mobitz-Block:TypIB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1634Blockierung liegt im AV-Knoten.

    • II b (Mobitz-Block, Mobitz-Block Typ II): Das PQ-AV-Block:TypIIb (Mobitz-Block, Mobitz-Block TypIIB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1635Intervall der übergeleiteten Aktionen bleibt zwar Mobitz-BlockB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1636:subtopickonstant, es kommt jedoch in Intervallen, häufig Mobitz-Block:TypIIB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1637nach jeder zweiten Herzaktion, zur kompletten Blockierung und damit zum Ausfall des Kammerkomplexes. Der Ort der Blockierung liegt unterhalb des AV-Knotens im His-Bündel oder im Bereich der Tawara-Schenkel.

  • AV-Block III (totaler AV-Block): keine Überleitung von AV-Block:TypIIIB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1638Vorhofaktionen auf die Herzkammern. Es besteht keine regelhafte Beziehung von P-Wellen AV-Block:totalerB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1639und QRS-Komplexen. Durch die Blockierung der vom Sinusknoten ausgehenden Erregung setzt ein meist regelmäßiger Ersatzrhythmus ein. Er entsteht je nach Lokalisation der Blockierung im Bereich des distalen AV-Knotens (schmaler QRS-Komplex Block im AV-Knoten) oder auf Kammerebene (breiter QRS-Komplex Block unterhalb des AV-Knotens).

Therapie
Zunächst müssen – soweit möglich – bradykardisierende Medikamente (z. B. Digitalispräparate, Betablocker, Verapamil) abgesetzt werden.
  • Akute symptomatische Bradykardie: Monitorüberwachung; Parasympatholytika (z. B. Atropin i. v.)B*(*radykardie*)*:a*(*kute, symptomatische*)* und/oder Sympathomimetika (z. B. Orciprenalin i. v.). Bei persistierender Symptomatik oder Blockierung unterhalb des AV-Knotens wird eine passagere Herzschrittmacherelektrode platziert.

  • potenziell reversibler AV-Block (d. h. auf dem Boden einer anderen kardialen Erkrankung wie z. B. einem akuten AV-Block:potenziell reversiblerMyokardinfarkt entstanden oder medikamentös bedingt): zunächst abwartendes Vorgehen, ggf. vorübergehende Schrittmacherstimulation über eine passagere Schrittmacherelektrode

  • nicht reversibler, persistierender AV-Block: Herzschrittmachertherapie bei allen A*(*V-Block*)*:n*(*icht reversibler, persistierender*)*symptomatischen Patienten und prognostisch ungünstiger Blockierungsform: AV-Block IIb (Mobitz-Block), permanenter AV-Block III.

Zum Erhalt der natürlichen Sequenz von Vorhof und Kammeraktion wird in der Regel ein vorhofbeteiligtes Zweikammersystem implantiert (DDD, 1.8.3).
Bradyarrhythmia absoluta
Vorhofflimmern mit AV-Block:von-bisB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1643bradykarder Überleitung auf die Kammern.
Klinik
Analog zum Sinusknotensyndrom (s. o.) Bradyarrhythmia absolutaB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1644:subtopickönnen Zeichen der akuten oder chronischen kardialen Förderinsuffizienz, z. B. Synkopen und Schwindelzustände, bestehen.
Ätiologie und Pathogenese
Ursache der Bradyarrhythmia absoluta ist eine Bradyarrhythmia absoluta:EKGB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1645Störung der AV-Leitung bei gleichzeitig bestehendem EKG (Elektrokardiogramm):Bradyarrhythmia absolutaB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1646Vorhofflimmern. Bei den betroffenen Patienten besteht häufig eine fortgeschrittene Herzkrankheit mit deutlicher Einschränkung der linksventrikulären Funktion.
EKG-Befund
Vorhofflimmern, unregelmäßige Kammeraktion, Kammerfrequenz im Mittel < 60/min.
Therapie
  • Bei akuter symptomatischer Bradykardie Absetzen bradykardisierender Medikamente, Versuch der medikamentösen Anhebung derBradykardie:akute, symptomatische Herzfrequenz mit Atropin und/oder Orciprenalin i. v., ggf. passagere Schrittmacherstimulation (wie bei Sinusknotensyndrom, s. o.)

  • Bei anhaltend symptomatischen Patienten ist ein permanenter Herzschrittmacher indiziert. Wegen des Ausfalls der Vorhoffunktion ist die Versorgung mit einem VVI-Herzschrittmacher zur Kammerstimulation ausreichend.

CAVE!

Der isolierte Befund einer langsamen Herzfrequenz im Langzeit-EKG stellt keine zwingende Indikation zur Bradyarrhythmia absoluta:TherapieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1648Herzschrittmacherimplantation dar.

Karotissinussyndrom
Rezidivierende Synkopen und abnorme Reaktion auf eine Kompression des Karotissinus.
Klinik
Synkopen und akute KarotissinussyndromB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1649:subtopicSchwindelzustände bei Reizung des Karotissinus durch plötzliches Kopfwenden, Rasieren oder Tragen eines engen Hemdkragens. Man unterscheidet drei klinische Typen:
  • kardioinhibitorischer Typ: Abfall der Sinusfrequenz und/oder höhergradiger AV-Block mit Eintritt einer SynkopeKarotissinussyndrom:kardioinhibitorischer TypB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1650

  • vasodepressorischer Typ: Abfall des arteriellen Mitteldrucks infolge Vasodilatation mit SynkopeK*(*arotissinussyndrom*)*:v*(*asodepressorischer Typ*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx1651, jedoch kein Auftreten einer Bradykardie

  • gemischtförmiger Typ.

Ätiologie und Pathogenese
Ursache ist die Überempfindlichkeit vagalerKarotissinussyndrom:gemischtförmiger TypB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1652 Afferenzen gegen Druckerhöhungen im Karotissinus. Das Krankheitsbild ist häufig vergesellschaftet mit einer koronaren Herzkrankheit.
Diagnostisches Vorgehen
  • Der Karotisdruckversuch (1.8.2) Karotisdruckversuch:KarotissinussyndromB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1653dient der Bestätigung einer klinischen Verdachtsdiagnose. Da ein Karotissinussyndrom:KarotisdruckversuchB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1654pathologisches Ergebnis, besonders im höheren Lebensalter, auch bei vielen asymptomatischen Patienten vorkommt, ist der isolierte Befund eines pathologischen Karotisdruckversuchs beim asymptomatischen Patienten ohne therapeutische Relevanz.

  • Im Langzeit-EKG können Langzeit-EKG:KarotissinussyndromB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1655Sinusknotenstillstände und/oder höhergradige AV-Blockierungen in zeitlichem Karotissinussyndrom:Langzeit-EKGB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1656Zusammenhang mit Reizungen des Karotissinus dokumentiert werden. Nur der kardioinhibitorische und der gemischtförmige Typ können im Langzeit-EKG erfasst werden.

Therapie
Bei rezidivierenden Synkopen und pathologischem Karotisdruckversuch vom kardioinhibitorischen Typ ist die Versorgung mit einem permanenten Herzschrittmacher angezeigt. Beim gemischtförmigen Typ kann die Herzschrittmacherversorgung in der Regel Synkopenrezidive nicht sicher verhindern. Beim vasodepressorischen Typ ist sie wirkungslos!

Tachykarde Rhythmusstörungen

Einteilung und Definitionen
bradykarde Herzrhythmusstörungen:von-bisB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1657Herzrhythmusstörungen:bradykardeDie Klassifizierung tachykarder Herzrhythmusstörungen erfolgttachykarde Herzrhythmusstörungen:von-bisB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1659 nach ihrem Ursprung, dem Entstehungsmechanismus sowie ihrer Dauer (Herzrhythmusstörungen:tachykardeKasten Definitionen).
Tachykarde supraventrikuläre Rhythmusstörungen (im EKG meist schmale QRS-Komplexe)
  • Herzrhythmusstörungen:tachykardeSupraventrikuläre Extrasystolen oder nichtanhaltende supraventrikuläre Herzrhythmusstörungen:tachykardeTachykardien

  • Sinustachykardie

  • Vorhofflimmern

  • Vorhofflattern

  • fokale atriale Tachykardie

  • AV-Knoten-Reentry-Tachykardie

  • AV-Reentry-Tachykardie bei akzessorischer AV-Leitungsbahn

  • Vorhofflimmern bei akzessorischer AV-Leitungsbahn

Tachykarde ventrikuläre Rhythmusstörungen (im EKG verbreiterte QRS-Komplexe)
  • Ventrikuläre Extrasystolen bzw. nichtanhaltende ventrikuläre Tachykardien

  • anhaltende ventrikuläre Tachykardie

  • Torsade-de-Pointes-Tachykardie

  • Kammerflattern, Kammerflimmern.

MERKE

Definitionen

  • Supraventrikuläre Extrasystolen:ventrikuläreB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1664Extrasystolen:supraventrikuläreB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1663Extrasystole (SVES): vorzeitig einfallende Herzaktion mit Ursprung im Vorhof

  • ventrikuläre Extrasystole (VES): vorzeitig einfallende Herzaktion mit Ursprung in der Herzkammer

  • monomorphe Extrasystolen:monotopeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1666Extrasystolen:monomorpheB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1665Extrasystolen: mehrere Extrasystolen mit identischer Konfiguration im EKG

  • monotope Extrasystolen: mehrere Extrasystolen mit identischer Konfiguration im EKG, von denen angenommen wird, dass sie den gleichen Ursprungsort haben

  • Extrasystolen:CoupletB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1668Couplet:ExtrasystolenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1667Couplet: zwei Extrasystolen in Folge

  • Triplet:ExtrasystolenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1669Extrasystolen:TripletB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1670Triplet: drei Extrasystolen in Folge

  • Salve:ExtrasystolenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1671Extrasystolen:SalveB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1672Salve: Abfolge von 3–5 Extrasystolen

  • Extrasystolen:BigeminusB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1674Bigeminus:ExtrasystolenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1673Bigeminus: regelmäßige Abfolge eines Normalschlags und einer Extrasystole

  • Trigeminus:ExtrasystolenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1675Extrasystolen:TrigeminusB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1676Trigeminus: Dieser Ausdruck sollte gemieden werden, da es international unterschiedliche Definitionen gibt:

    • deutsch: regelmäßige Abfolge eines Normalschlags und zweier Extrasystolen

    • angloamerikanisch: regelmäßige Abfolge zweier Normalschläge und einer Extrasystole

  • 2: 1-(n : 1-)ExtrasystolieE*(*xtrasystolen*)*:2*(*<2009>\*)*: regelmäßige Abfolge von 2 (n) Normalschlägen und einer Extrasystole

  • T*(*achykardie*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx1678:subtopicTachykardie: Abfolge von mindestens 3 konsekutiven Herzschlägen mit einer Frequenz > 100/min

  • supraventrikuläre T*(*achykardie*)*:v*(*entrikuläre*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx1680T*(*achykardie*)*:s*(*upraventrikuläre*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx1679Tachykardie: Tachykardie, die in den Vorhöfen entsteht

  • ventrikuläre Tachykardie: Tachykardie, die in den Kammern entsteht

  • monomorphe T*(*achykardie*)*:n*(*ichtanhaltende*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx1682T*(*achykardie*)*:m*(*onomorphe*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx1681T*(*achykardie*)*:a*(*nhaltende*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx1683Tachykardie: alle QRS-Komplexe während der Tachykardie weisen die gleiche Konfiguration auf

  • nichtanhaltende Tachykardie: Tachykardie von < 30 s Dauer

  • anhaltende Tachykardie: Tachykardie von > 30 s Dauer

  • incessant Tachykardie:incessant TachykardieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1684incessant TachykardieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1685:subtopicTachykardie: Tachykardie, die mehr als die Hälfte des Tages vorhanden ist

  • paroxysmale Tachykardie:paroxysmaleB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1686Tachykardie: anfallsweise auftretende Tachykardie

  • Flattern: extrem schnelle, jedoch regelmäßige Tachykardie (Frequenz 250–350/min)

  • Flimmern: völlig chaotische, ungeordnete Tachykardie.

Supraventrikuläre Extrasystolen
Einzelne in den Sinusgrundrhythmus eingestreute supraventrikuläre Extrasystolen (SVES; engl.: premature atrial contraction, PAC) oder nichtanhaltende Extrasystolen:supraventrikuläreB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1687supraventrikuläre Tachykardien sind häufige und in der Regel harmlose Zufallsbefunde bei Herzkranken und Herzgesunden.
Klinik
Supraventrikuläre Extrasystolen sind meist asymptomatisch. Selten treten Herzklopfen, Herzstolpern und ein Gefühl desExtrasystolen:supraventrikuläre unregelmäßigen Herzschlags auf; Synkopen kommen praktisch nie vor.
Ätiologie und Pathogenese
Zugrunde liegt die vorzeitige Depolarisation einzelner Zellen im Vorhofbereich (zur elektrischen Genese und Ätiologie der Depolarisationen 1.8.1). Je mehr Herzmuskelzellen strukturell oder funktionell geschädigt sind, desto größer ist die Wahrscheinlichkeit, dass Extrasystolen auftreten. In einem geschädigten Gesamtorgan Herz können einzelne Extrasystolen bzw. nichtanhaltende supraventrikuläre Tachykardien auch anhaltende Rhythmusstörungen auf Vorhof- oder Kammerebene auslösen, meist durch Aktivierung von Reentry-Kreisläufen.
EKG-Befund (Abb. 1.62)
  • Schmale, vorzeitig einfallende, EKG (Elektrokardiogramm):Extrasystolennormal konfigurierte QRS-Komplexe

  • vorangehende P-Welle meist abnorm Extrasystolen:supraventrikulärekonfiguriert

  • nichtkompensatorische postextrasystolische Pause (Kasten).

GUT ZU WISSEN

Nichtkompensatorische postextrasystolische Pause

Die vorzeitige Vorhoferregung Extrasystolen:supraventrikulärepostextrasystolische Pause:nichtkompensatorischetrifft auf den Sinusknoten, bevor dieser seine Depolarisation begonnen hat; er wird passiv depolarisiert. Die auf die Extrasystole folgende Sinusknotenaktion folgt dann nach einem nur leicht verlängerten Intervall (nichtkompensatorische Pause), der Takt des Sinusrhythmus läuft also zeitlich verschoben weiter. Zur kompensatorischen Pause s. u. Ventrikuläre Extrasystolen).
Diagnostisches Vorgehen
  • Anamnese: häufig keine Beschwerden, gelegentlich Palpitationen

  • EKG: Extrasystolen mit normal konfigurierten, schmalen QRS-Extrasystolen:supraventrikuläreKomplexen

  • Langzeit-EKG: Quantifizierung der Extrasystolen. Klärung der Frage, ob neben einzelnen Extrasystolen auch nichtanhaltende oder anhaltendeExtrasystolen:supraventrikuläre Tachyarrhythmien vorliegen. Führt der Patient während der Aufzeichnung des Langzeit-EKGs Protokoll über seine Beschwerden, kann bei der Auswertung verglichen werden, ob eine angegebene Symptomatik tatsächlich zeitgleich mit Extrasystolen auftritt und damit ein ursächlicher Zusammenhang wahrscheinlich ist.

  • Die Ergometrie zeigt, ob die Extrasystolieneigung bei körperlicher Belastung verstärkt wird.

Grundsätzlich ist auch bei Auftreten harmloser SVES eine kardiologische Basisdiagnostik angezeigt. Sie ist dringlich, wenn SVES:
    • häufig auftreten (etwa > 30/h)

    • zu Symptomen führen

    • unter Belastung vermehrt einsetzen

    • mit anhaltenden Tachyarrhythmien vergesellschaftet sind.

Zusätzlich müssen eine Elektrolytentgleisung (am häufigsten Hypokaliämie), eine Hyperthyreose und ein akut-entzündliches Krankheitsbild ausgeschlossen werden.
Therapie
Tritt die supraventrikuläre Extrasystolie im Rahmen einer kardialen und/Extrasystolen:supraventrikuläreoder extrakardialen Grunderkrankung auf, so sollte zunächst ausschließlich eine Therapie dieser Erkrankung erfolgen. Ohne fassbare Grunderkrankung sind nur arrhythmiebedingte Symptome, die die Lebensqualität beeinträchtigen, Indikation für eine Therapie. Bevorzugt werden zunächst Kalium-Magnesium-Präparate (membranstabilisierende Wirkung) eingesetzt. Alternativ kann eine Betablockertherapie begonnen werden. Die Verordnung spezifisch antiarrhythmisch wirksamer Medikamente, v. a. von Klasse-I-Antiarrhythmika, ist wegen der Gefahr der Proarrhythmie nur in Ausnahmefällen vertretbar.
Sinustachykardie
Definition: Sinusknotenfrequenz > 100/min im Ruhezustand.
Klinik
Die Sinusknotenfrequenz (s. Sinustachykardie)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx1696:subtopicTachykardie ist häufig asymptomatisch, in der SinustachykardieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1697:subtopicRegel stehen die Symptome der auslösenden Erkrankung im Sinustachykardie:KlinikB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1698Vordergrund. Der Patient kann jedoch über regelmäßiges Herzrasen mit langsamem und oft kaum bemerktem Beginn und allmählichem Ende klagen. Dieser geschilderte Verlauf ist ein wichtiges Unterscheidungskriterium zu plötzlich und abrupt auftretendem und auch abrupt endendem Herzrasen bei anderen Formen der Tachykardie.
Ätiologie und Pathogenese
Auslöser sind alle Zustände, die mit einem erhöhten Sympathikotonus einhergehen, z. B. Herzinsuffizienz, Kreislaufschock, Fieber, Anämie, Entzug von Tranquilizern (Benzodiazepinen) und Rauschmitteln, Hyperthyreose, Phäochromozytom, Medikamente (Sympathomimetika, Parasympatholytika [v. a. Atropin], Theophyllin) oder Genussmittel (Alkohol, Nikotin, Koffein).
EKG-Befund
Es besteht ein regelmäßiger Rhythmus mit einer Sinustachykardie:EKGB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1699Frequenz > 100/min. EKG (Elektrokardiogramm):SinustachykardieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1700Die P-Welle zeigt einen positiven Hauptausschlag in den Ableitungen I, II und IIISinustachykardie:TherapieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1701 ( Ursprung der Vorhoferregung im Sinusknoten). PQ-Intervall und QRS-Komplex sind ohne charakteristische Veränderungen. Differenzialdiagnostisch abzugrenzen ist die ektope Vorhoftachykardie (Kasten Differenzialdiagnose: Fokale atriale Tachykardie), die ein ähnliches Bild zeigt; es findet sich dabei allerdings ein abnormer Hauptvektor der P-Welle ( Ursprung der Vorhoferregung außerhalb des Sinusknotens).
Im Langzeit-EKG zeigt sich eine deutliche Modulation der Herzfrequenz mit nächtlichem Frequenzabfall als Folge der vegetativen Einflüsse. Nie besteht eine Frequenzstarre, wie sie für supraventrikuläre Reentry-Tachykardien (s. u.) typisch ist. Auch sind Beginn und Ende der Tachykardie nicht sprunghaft wie bei andersartigen Tachykardieformen.
Therapie
Im Vordergrund stehen die Therapie der Grundkrankheit und die Dosisreduktion tachykardisierender Medikamente. Adjuvant bietet sich eine Betablockertherapie (vorzugsweise mit einer nicht kardioselektiv wirksamen Substanz wie Propranolol) an.

GUT ZU WISSEN

Differenzialdiagnose: fokale atriale Tachykardie (syn. ektope Vorhoftachykardie)

Eine wichtige und mitunter kniffelige Tachykardie:fokale, atrialeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1702Differenzialdiagnose zur Sinustachykardie stellt die fokale atriale Tachykardie dar.
  • Im EKG zeigt sie sich Vorhoftachykardie:ektopeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1704atriale Tachykardie:fokaleB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1703als regelmäßige Tachykardie (Frequenz 130–250/min) mit schmalem QRS-Komplex. Die P-Wellen sind je nach Ursprung derEKG (Elektrokardiogramm):TachykardieTachykardie:fokale, atrial Erregung verändert; in der Regel unterscheiden sie sich deutlich von der P-Welle bei Sinusrhythmus. Bei Frequenzen > 150/min sind physiologische AV-Blockierungen, oft im Verhältnis 2 : 1, häufig.

  • Die Ätiologie und die Pathogenese sind vielgestaltig. Es kann ein Reentry-Kreislauf im Vorhof vorliegen, der meist die Folge einer erworbenen (z. B. Narbenbildung nach Herz-OP), seltener einer angeborenen Schädigung des Vorhofs ist. Nicht selten findet sich ursächlich jedoch eine beschleunigte Automatie (1.8.1). Permanent vorhandene Vorhoftachykardien können zu einer Schädigung des Myokards führen.

  • Die Klinik wird von anfallsweise oder permanent vorhandenem Herzjagen bestimmt. In der Regel kommen keine Synkopen vor; bei permanent vorhandenen Formen können Zeichen der Herzinsuffizienz vorliegen.

  • Therapeutisch werden unter Berücksichtigung der ggf. vorhandenen kardialen Grundkrankheit Antiarrhythmika der Klassen I–IV eingesetzt. Als Alternative zur medikamentösen Dauertherapie sowie bei Versagen der medikamentösen Therapie kann eine Katheterablation versucht werden.

Vorhofflimmern, Tachyarrhythmia absoluta
Vorhofflimmern (engl.: atrial fibrillation, AFib) Vorhofflimmern:von-bisB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1707mit Tachyarrhythmia absoluta:von-bisB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1708Tachyarrhythmia absoluta ist die häufigste Form der anhaltenden atrial fibrillation (AFib) s. VorhofflimmernB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1709:subtopicsupraventrikulären Tachykardie. Es besteht eine chaotische, mechanisch ineffektive Vorhofaktion, die je nach Leitfähigkeit des AV-Knotens mehr oder weniger tachykard, stets jedoch arrhythmisch (absolut arrhythmisch) auf die Kammern übergeleitet wird (Bradyarrhythmia absoluta, 1.8.4). Vorhofflimmern kann dauerhaft (permanent) oder nur anfallsweise (paroxysmal) auftreten. Letzteres geht oft in eine dauerhafte Form über. Die Häufigkeit des Vorhofflimmerns steigt mit dem Lebensalter. In Deutschland sind etwa 1 Million Menschen von Vorhofflimmern betroffen. Im Alter über 60 Jahre besteht diese Rhythmusstörung bei 2–4 % der Bevölkerung.
Klinik
Die klinische Symptomatik ist abhängig von der Vorhofflimmern:KlinikB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1710übergeleiteten Kammerfrequenz. Subjektiv stehen Herzklopfen, Tachyarrhythmia absoluta:KlinikB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1711Herzstolpern und das Gefühl des unregelmäßigen Herzschlags im Vordergrund. Bei stark ausgeprägter Tachyarrhythmie kann die körperliche Belastbarkeit bis hin zur kardialen Dekompensation mit schwerer Dyspnoe und Lungenödem vermindert sein. Man fühlt und auskultiert einen beschleunigten, arrhythmischen Puls, wobei einzelne auskultierte Herzaktionen nicht zu einem palpablen Pulsschlag führen (Pulsdefizit; 1.4.2).
Ätiologie
Das Vorhofflimmern kann bei allen Vorhofflimmern:ÄtiologieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1712Erkrankungen mit Überdehnung oder Schädigung der Vorhöfe Tachyarrhythmia absoluta:ÄtiologieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1713auftreten und trägt bei längerem Bestehen selbst zu einer Vorhofdilatation bei (s. u.). Zu Vorhofflimmern prädestinieren
  • Mitralklappenerkrankungen (v. a. eine schwere Mitralstenose),

  • alle Formen von Herzinsuffizienz, Peri- und Myokarditiden, postoperative Zustände, z. B. nach aortokoronarer Bypass-Operation, und arterieller Hypertonus,

  • Störungen der Sinusknotenfunktion (Bradykardie-Tachykardie-Syndrom, 1.8.4Vorhofflimmern:Bradykardie-Tachykardie-SyndromB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1714 mit Abb. 1.60),

  • metabolisch-endokrine Bradykardie-Tachykardie-Syndrom:VorhofflimmernB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1715Einflüsse, z. B. Hyperthyreose.

  • In etwa 15 % tritt Vorhofflimmern idiopathisch, d. h. ohne kardiale oder extrakardiale Grunderkrankung, auf (lone atrial Vorhofflimmern:idiopathischesB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1716fibrillation). Nicht selten ist die Familienanamnese bei diesen Patienten positiv, sodass eine genetische Komponente wahrscheinlich ist.

Pathogenese
Als elektrophysiologischer Mechanismus des Vorhofflimmerns werden Vorhofflimmern:PathogeneseB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1717multiple Mikro-Reentry-Kreisläufe auf Vorhofebene, meist im linken Tachyarrhythmia absoluta:PathogeneseB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1718Vorhof, angesehen. Anfallsweise (paroxysmal) auftretendes Vorhofflimmern wird dagegen durch Extrasystolen aus den Lungenvenen getriggert.
Charakteristisch ist, dass Vorhofflimmern umso mehr zur Chronifizierung neigt, je länger es besteht. Eine Konversion zurück in den Sinusrhythmus wird mit der Zeit immer schwieriger. Grund dafür sind strukturelle Veränderungen, die mit zunehmender Dauer der Rhythmusstörung am Vorhofmyokard eintreten.

GUT ZU WISSEN

Eine pathophysiologische Schlüsselrolle für die Auslösung des Vorhofflimmerns spielt die Verkürzung des Aktionspotenzials Vorhofflimmern:RemodelingB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1719Tachyarrhythmia absoluta:RemodelingB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1720infolge eines verminderten Ca2+-Einstroms in die atrialen Muskelzellen (sog. elektrisches Remodeling). Je kürzer das Aktionspotenzial (und damit die Refraktärzeit), desto wahrscheinlicher ist das Auftreten kreisender Erregungen. Ein verminderter Ca2+-Einstrom vermindert gleichzeitig die Kontraktilität des Vorhofs (kontraktiles Remodeling), was wiederum der Dilatation und nachfolgenden strukturellen Umbauvorgängen mit Fibrosierung der Vorhöfe Vorschub leistet (strukturelles Remodeling). Diese Strukturveränderungen ihrerseits verstärken die Reizleitungsstörungen.

Hämodynamische Auswirkungen
  • Ausfall der mechanischen Vorhofflimmern:hämodynamische AuswirkungenbisB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1721Vorhofaktion: Abnahme des Schlagvolumens, gelegentlich auch des Tachyarrhythmia absoluta:hömodynamische AuswirkungenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1722Herzzeitvolumens

  • inadäquat tachykarde Kammeraktion: Bei normaler AV-Knoten-Leitfähigkeit wird Vorhofflimmern bereits in Ruhe tachykard auf die Kammern übergeleitet; bei körperlicher Belastung nimmt die Kammerfrequenz weiter deutlich zu. Eine dauerhaft erhöhte Kammerfrequenz kann ein gesundes Herz schädigen und ein erkranktes Herz weiter schwächen.

  • verlangsamter Blutfluss in den oft dilatierten Vorhöfen: Wegen der mechanisch wirkungslosen Vorhofaktion findet keine effektive Entleerung der Vorhöfe statt. Insbesondere im linken Vorhofohr kann die Blutstase zur lokalen Thrombusbildung mit der Gefahr der Thromboembolie führen (Abb. 1.63).

MERKE

Thromboembolien entstehen in der Regel nur bei länger andauerndem (> 48 Stunden) und rezidivierendem Vorhofflimmern:ThromboembolieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1723Vorhofflimmern:EKGB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1725Thromboembolie:VorhofflimmernB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1724Tachyarrhythmia absoluta:EKGB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1726EKG (Elektrokardiogramm):VorhofflimmernB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1727EKG (Elektrokardiogramm):Tachyarrhythmia absolutaB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1728Vorhofflimmern.

EKG-Befund
Meist sind keine P-Wellen abgrenzbar; dagegen findet sich eine dauerhaft unruhige Grundlinie als Ausdruck der chaotischen Vorhofaktion (Abb. 1.64). Die Kammeraktion ist völlig unregelmäßig (absolut arrhythmisch) und bei normaler AV-Knoten-Leitfähigkeit tachykard. Der QRS-Komplex gleicht morphologisch dem QRS-Komplex bei Sinusrhythmus.

MERKE

Bei sehr tachykard übergeleiteter Kammeraktion tritt gelegentlich ein Schenkelblock:VorhofflimmernB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1729Schenkelblock auf (sog. Ermüdungsblock).ErmüdungsblockB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1730:subtopic

Diagnostisches Vorgehen
Wichtig ist die Klassifizierung des Vorhofflimmerns (die 3 P):
  • Vorhofflimmern:DiagnoseB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1731paroxysmales Vorhofflimmern: Tachyarrhythmia absoluta:DiagnoseB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1732spontaner Wechsel von Vorhofflimmern und Sinusrhythmus

  • persistierendes Vorhofflimmern:paroxysmalesB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1733Vorhofflimmern: anhaltendes Vorhofflimmern, jedoch medikamentöse oder elektrische Kardioversion möglich

  • Vorhofflimmern:persistierendesB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1734permanentes Vorhofflimmern: Kardioversion nicht möglich oder nicht angestrebt

Die hämodynamischen Folgen und die Vorhofflimmern:permanentesB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1735Gefährdung durch Komplikationen müssen abgeschätzt werden. Hierzu werden folgende Fragen beantwortet:
  • Besteht ein Risiko durch Thromboembolien und ist eine Antikoagulation indiziert?

  • Führt das Vorhofflimmern zu einer kritischen Beeinträchtigung der Kreislauffunktion?

  • Ist ein Versuch der Wiederherstellung des Sinusrhythmus erfolgversprechend?

  • Gibt es eine auslösende kardiale oder extrakardiale Erkrankung?

Therapie
Die wesentlichen Therapieziele sind die Vorhofflimmern:TherapieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1736Besserung der Hämodynamik sowie die Prophylaxe von Komplikationen (Tachyarrhythmia absoluta:TherapieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1737Embolien).
Akutbehandlung
  • Medikamentöse Senkung der Kammerfrequenz durch Vorhofflimmern:AkutbehandlungB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1738Betablocker, Verapamil oder Digoxin

  • Prüfung der Tachyarrhythmia absoluta:AkutbehandlungB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1739Indikation zur Antikoagulation mit einem Vitamin-Vorhofflimmern:Vitamin-K-AntagonistenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1740K-Antagonisten (meist Tachyarrhythmia absoluta:Vitamin-K-AntagonistenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1741Phenprocoumon, Marcumar), einem oralen Thrombinantagonisten (Darbigatran) oder Vitamin-K-Antagonisten:VorhofflimmernB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1742einem Hemmstoff des Gerinnungsfaktors Xa (Rivaroxaban) durch Bestimmung des CHADS2-Scores (Kasten). Dieser Score berücksichtigt eine vorbestehende Herzinsuffizienz, arterielle Hypertonie, Alter über 75 Jahre, Diabetes mellitus und den Z. n. Schlaganfall/TIA als Risikofaktoren für eine Hirnembolie unter Vorhofflimmern. Ab 2 CHADS2-Punkten ist das Risiko einer Blutung unter Antikoagulation niedriger als die Gefahr des Eintretens eines hirnembolischen Schlaganfalls.

  • Optimierung der Behandlung der kardialen oder extrakardialen Erkrankung, z. B. Behandlung der Herzinsuffizienz, Einstellung eines arteriellen Hypertonus, Behandlung einer Hyperthyreose

  • bei kritischer Beeinträchtigung der Herzleistung (Hypotonie, pulmonale Stauung) sofortige externe Elektrokardioversion mit 100–360 J, sofern das Vorhofflimmern nicht schon über Monate oder Jahre besteht (permanente Form).

GUT ZU WISSEN

CHADS2-Score

  • Congestive Vorhofflimmern:CHADS2-ScoreB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1743Tachyarrhythmia absoluta:CHADS2-ScoreB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1744Herzinsuffizienz: 1 Punkt

  • Hypertension: CHADS2-Score:VorhofflimmernB978-3-437-41114-4.00001-2#idx17451 Punkt

  • Alter > 75 Jahre: 1 Punkt

  • Diabetes: 1 Punkt

  • Schlaganfall: 2 Punkte

0 Punkte: keine Indikation zur Antikoagulation, 1 Punkt: Antikoagulation optional, ab 2 Punkte: Antikoagulation indiziert
Stabiles und stabilisiertes Krankheitsbild
Häufig konvertiert das Vorhofflimmern nach Einleitung einer Akutbehandlung spontan in den Sinusrhythmus (paroxysmales Vorhofflimmern). Bleibt es bestehen (persistierendes/permanentes Vorhofflimmern), so ist die Entscheidung zu treffen,Vorhofflimmern:paroxysmalesB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1746 ob eine Wiederherstellung des Sinusrhythmus versucht werden soll (Rhythmuskontrolle) oder ob unter Belassen des Vorhofflimmerns lediglich eine Senkung der Kammerfrequenz in den Vorhofflimmern:RhythmuskontrolleB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1747physiologischen Bereich (Frequenzkontrolle) angestrebt wird. Entscheidungshilfen und Therapieoptionen Kasten Rhythmuskontrolle vs. Frequenzkontrolle.Vorhofflimmern:FrequenzkontrolleB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1748
Bei bereits > 48 Stunden bestehendem Vorhofflimmern sollte einem Rhythmisierungsversuch eine 4-wöchige Antikoagulation – z. B. mit Phenprocoumon (Ziel: Quick 15–25 % bzw. INR 2–3) – vorangestellt werden. Diese wird nach erfolgreicher Rhythmisierung für weitere 4 Wochen fortgeführt, da das größte Thromboembolierisiko in den ersten Wochen nach erfolgreicher Kardioversion in den Sinusrhythmus besteht. Bei hohem Rezidivrisiko (Vorhofflimmerepisoden in der Vorgeschichte, schwere kardiale Schädigung) sollte dauerhaft antikoaguliert werden.

GUT ZU WISSEN

Rhythmuskontrolle versus Frequenzkontrolle bei Tachyarrhythmia absoluta

Beide Therapieoptionen sind als grundsätzlich gleichwertig anzusehen.
Eine Rhythmuskontrolle – also der Versuch der Tachyarrhythmia absoluta:RhythmuskontrolleB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1750Tachyarrhythmia absoluta:FrequenzkontrolleB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1749Wiederherstellung des Sinusrhythmus – sollte angestrebt werden:
  • aus symptomatischer Indikation, wenn Belassen des Vorhofflimmerns trotz effektiver Frequenzkontrolle zu einer klinisch relevanten Beeinträchtigung der Hämodynamik mit begleitenden Symptomen (Leistungsknick, Dyspnoe) führt

  • wegen hoher Erfolgsaussichten, wenn:

    • das Vorhofflimmern im Rahmen akuter Erkrankungen, z. B. bei Hyperthyreose, oder nach herzchirurgischem Eingriff aufgetreten ist

    • das Vorhofflimmern erstmals aufgetreten ist und erst kurz (< 48 h) besteht

    • bei paroxysmal auftretendem Vorhofflimmern

    • wenn keine starke Dilatation (> 50–55 mm) des linken Vorhofs vorliegt.

Argumente für die alleinige Frequenzkontrolle:
  • geringe subjektive und objektive Beeinträchtigung des Patienten

  • normofrequente Herzaktionen in Ruhe und unter Belastung

  • geringe Wahrscheinlichkeit einer dauerhaften Wiederherstellung des Sinusrhythmus – z. B. bei länger als 6 Monaten konstant bestehendem Vorhofflimmern, starker Dilatation des linken Vorhofs oder mehrfachen Rezidiven von Vorhofflimmern nach Kardioversion

  • geringe Belastung des Patienten durch medizinische Maßnahmen (Kardioversionen), geringe Kosten

  • keine Gefahr durch proarrhythmische Effekte eingesetzter antiarrhythmischer Medikamente

  • Kostenersparnis durch Verzicht auf aufwendige elektrophysiologische Prozeduren (Katheterablation).

In Studien konnte bisher eine Überlegenheit des Therapieziels Rhythmuskontrolle mit antiarrhythmisch wirksamen Medikamenten über die Frequenzkontrolle nicht nachgewiesen werden. Überlebens- und Komplikationsraten waren in den frequenzkontrollierten Behandlungsgruppen tendenziell niedriger als in den Gruppen mit dem Therapieziel Rhythmuskontrolle. Als Hauptgründe hierfür werden angesehen: die geringe Erfolgsrate der antiarrhythmischen Maßnahmen (25–50 %), proarrhythmische Effekte der Medikation und verfrühte Beendigung der Antikoagulation in der rhythmuskontrollierten Gruppe. Entsprechende Studienergebnisse zum Effekt neuerer, nichtmedikamentöser Therapieverfahren wie der Katheterablation stehen noch aus.
Therapieverfahren zur Rhythmuskontrolle
Persistierendes Vorhofflimmern erfordert zur Rhythmuskontrolle zunächst eine Kardioversion in den Sinusrhythmus. Bei paroxysmalem Vorhofflimmern:RhythmuskontrolleVorhofflimmern kann in der Regel eine spontane Konversion in den Sinusrhythmus abgewartet werden. Bei beiden Formen des Vorhofflimmerns schließt sich dann eine Rezidivprophylaxe an.
Kardioversionsverfahren:
  • Externe Elektrokardioversion (1.8.3): Vorteile sind derElektrokardioversion:VorhofflimmernB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1752Vorhofflimmern:Elektrokardioversion, externeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1753 sofortige Wirkungseintritt, die höhere primäre Erfolgsrate – auch Tachyarrhythmia absoluta:Elektrokardioversion, externeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1754bei länger bestehendem Vorhofflimmern – und die Vermeidung einer ggf. vorhandenen proarrhythmischen Medikamentenwirkung. Nachteile: technischer und personeller Aufwand, erforderliche Kurznarkose, Vorbehalte des Patienten gegen ein scheinbar belastendes Therapieverfahren

  • Medikamentöse Kardioversion: Eine Vorhofflimmern:Kardioversion, medikamentöseB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1756K*(*ardioversion*)*:V*(*orhofflimmern*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx1755medikamentöse Kardioversion ist erfolgversprechend bei Patienten mit erst Tachyarrhythmia absoluta:Kardioversion, medikamentöseB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1757kurzzeitig (wenige Stunden bis Tage) bestehendem Vorhofflimmern. Bei Patienten mit reduzierter LV-Funktion sollten in erster Linie Klasse-III-Antiarrhythmika, vorzugsweise Amiodaron, zum Klasse-III-Antiarrhythmika:VorhofflimmernB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1758Einsatz kommen. Auch der Amiodaron:VorhofflimmernB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1759Betablocker Sotalol Vorhofflimmern:AmiodaronB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1760ist ein Betablocker:VorhofflimmernB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1761Klasse-III-Antiarrhythmikum, er wird Sotalol:VorhofflimmernB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1762aber wegen des besonders hohen Risikos von Vorhofflimmern:SotalolB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1763lebensgefährlichen Torsade-de-Pointes-Tachykardien (s. u.) kaum Torsade-de-Pointes-Tachykardie:SotalolB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1764noch eingesetzt. Auch alle Klasse-I-Antiarrhythmika (z. B. Flecainid oder Sotalol:Torsade-de-Pointes-TachykardienB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1765Propafenon) sind prinzipiell zur medikamentösen Kardioversion des Vorhofflimmerns geeignet, dürfen aber ebenfalls wegen möglicher lebensbedrohlicher proarrhythmischer Wirkungen nur unter engmaschiger Kontrolle von Klinik und EKG eingesetzt werden (1.8.3). Sollten Schwindelzustände oder Synkopen auftreten, muss die Medikation unverzüglich abgesetzt werden. Das Gleiche gilt bei Auftreten folgender EKG-Veränderungen:

    • Entwicklung einer Bradykardie

    • QRS-Verbreiterung, Schenkelblock

    • Verlängerung der QT-Dauer auf > 500–550 ms

    • Zunahme oder neues Auftreten supraventrikulärer oder ventrikulärer Rhythmusstörungen.

Eine Monitorüberwachung bis zum Eintritt der Kardioversion ist wünschenswert. Sie ist zwingend erforderlich, wenn Vorhofflimmern:MonitorüberwachungB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1766Risikofaktoren für eine proarrhythmische Wirkung vorliegen (Kasten Risikofaktoren in 1.8.3). Nach erfolgreicher Kardioversion wird die antiarrhythmische Therapie beendet, falls keine Indikation zur medikamentösen Rezidivprophylaxe besteht (s. u.).

GUT ZU WISSEN

Pill in the pocket

Bei herzgesunden Patienten mit seltenen Episoden von paroxysmalem Vorhofflimmern:paroxysmalesB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1767Vorhofflimmern wird unter klinischer Überwachung getestet, ob durch Gabe eines Klasse-I-Antiarrhythmikums (Flecainid, Propafenon) eine Konversion in den Sinusrhythmus eintritt und proarrhythmische Effekte ausbleiben. Erweist sich die Medikation als wirksam und verträglich, so wird eine Bedarfsmedikation zur Einnahme beim nächsten Rezidiv ausgehändigt.
Rezidivprophylaxe
Nach erfolgreicher Vorhofflimmern:RezidivprophylaxeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1768medikamentöser oder elektrischer Kardioversion des Vorhofflimmerns ist innerhalb eines Tachyarrhythmia absoluta:RezidivprophylaxeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1769Jahres mit einer durchschnittlichen Rezidivrate von etwa 75 % zu rechnen. Eine dauerhafte Therapie mit Antiarrhythmika der Klassen I und III lässt diese Rate auf etwa 50 % sinken, ist jedoch wegen der Gefahr von Nebenwirkungen im Sinne einer Proarrhythmie oder aber auch extrakardialer Nebenwirkungen bei Verordnung von Amiodaron problematisch. Die medikamentöse Rezidivprophylaxe wird deshalb zunehmend abgelöst durch die Katheterablation (s. u.).
Die medikamentöse Rezidivprophylaxe muss beendet werden, wenn das Therapieziel, eine dauerhafte Stabilisierung des Sinusrhythmus, nicht erreicht wird oder wenn proarrhythmische Effekte auftreten. Durch regelmäßige Kontrollen des EKG können asymptomatische Rezidive oder drohende proarrhythmische Effekte (QRS-Verbreiterung unter Klasse-I-Antiarrhythmika, QT-Verlängerung unter Klasse-III-Antiarrhythmika) aufgedeckt werden.
Betablocker sind zur Rezidivprophylaxe des Vorhofflimmerns weitgend wirkungslos, dämpfen jedoch durch ihre frequenzkontrollierende Wirkung die Symptomatik bei Rezidiven.
Eine neue Option für die Rezidivprophylaxe ist die Vorhofflimmern:KatheterablationB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1770Katheterablation mit Tachyarrhythmia absoluta:KatheterablationB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1771Pulmonalvenenisolation (Wirkprinzip: Verhinderung der Überleitung von Extrasystolen aus den Katheterablation:VorhofflimmernB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1772Lungenvenen) und Setzen longitudinaler Läsionen im linken Vorhof (Wirkprinzip: Verhinderung von Reentry-Kreisläufen im linken Vorhof). Patienten mit paroxysmalem Vorhofflimmern können allein durch eine Pulmonalvenenisolation (PVI) mit einer Erfolgsrate von 90 % behandelt werden. Deshalb wird dieses Therapieverfahren in zunehmendem Maß als Primärtherapie zur Rezidivprophylaxe von symptomatischem paroxysmalem Vorhofflimmern angewandt. Bei Patienten mit persistierendem Vorhofflimmern sind aufwendigere Ablationsprozeduren mit Setzen longitudinaler Läsionen erforderlich und die Erfolgsraten sind schlechter.
Therapieverfahren zur Frequenzkontrolle
  • Medikamentöse Frequenzkontrolle: Vorhofflimmern:FrequenzkontrolleDie Betablockertherapie Tachyarrhythmia absoluta:Frequenzkontrollehat klassische Medikamente zur Frequenzkontrolle wie Betablocker:VorhofflimmernB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1775DigitalisVorhofflimmern:BetablockerB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1776 und VerapamilTachyarrhythmia absoluta:BetablockerB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1777 heute weitgehend abgelöst. Diese Medikamente können allerdings zusätzlich Digitalisglykoside:VorhofflimmernB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1778eingesetzt werden, wenn durch den Betablocker allein eine hinreichende Frequenzkontrolle nicht zu erreichen ist oder aber Kontraindikationen gegen eine Betablockertherapie bestehen. Während DigitalisVorhofflimmern:DigitalisglykosideB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1779 durch seine vagomimetische Wirkung besonders die Kammerfrequenz in Ruhe Tachyarrhythmia absoluta:DigitalisglykosideB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1780senkt und eher geringe Auswirkungen auf die Herzfrequenz unter körperlicher Belastung hat, können Betablocker auch die Belastungsfrequenz wirksam begrenzen und weisen damit ein günstigeres Wirkungsprofil auf. Ein weiteres Argument für den breiteren Einsatz von Betablockern ist der günstige Einfluss auf die Symptomatik und Prognose bei KHK und Herzinsuffizienz. Gegen Digitalis sprechen die geringe therapeutische Breite und die recht komplexe Pharmakokinetik der einzelnen Präparate (Merksatz eines berühmten amerikanischen Kardiologen: Das Leben eines Kardiologen ist zu kurz für das Erlernen der richtigen Digitalisdosierung). Verapamil ist wegen seiner negativ inotropen Wirkung bei reduzierter Kammerfunktion kontraindiziert. Auch Amiodaron senkt die Kammerfrequenz und kannVorhofflimmern:AmiodaronB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1781 als Tachyarrhythmia absoluta:AmiodaronB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1782Reservetherapeutikum zur Frequenzkontrolle eingesetzt werden.

  • AV-Knoten-Amiodaron:VorhofflimmernB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1783Ablation: Bei unzureichendem Erfolg der medikamentösen Frequenzsenkung sowie als generelle AV-Knoten-Ablation:VorhofflimmernB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1786Alternative steht das katheterinterventionelle Verfahren der AV-Knoten-Ablation (Zerstörung der AV-Knoten-Leitfähigkeit) mit anschließender Implantation eines Herzschrittmachers zur Verfügung.

Vorhofflattern
Vorhofflimmern:von-bisB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1787Vorhofflattern (engl.: Tachyarrhythmia absoluta:von-bisB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1788atrial flutter) ist VorhofflatternB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1789:subtopicgekennzeichnet durch regelmäßige Vorhofaktionen mit einer Frequenz von 250–350/min.
Klinik
atrial flutter s. VorhofflatternB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1790:subtopicDie Symptomatik entspricht der bei Vorhofflimmern (s. o.), der Herzschlag ist jedoch infolge einer regelhaften Überleitung jeder 2. Vorhofflattern:KlinikB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1791Vorhofaktion häufig regelmäßig. Die Kammerfrequenz liegt meist um 140/min und ist in der Regel tachykarder als beim Vorhofflimmern. Gefürchtet ist die extrem tachykarde 1 : 1-Überleitung auf die Kammer.
Ätiologie und Pathogenese
Vorhofflattern ist meist Folge einer Dehnung und/oder Vorhofflattern:typischesB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1792Schädigung der Vorhöfe. Es kommt bei den gleichen kardialenVorhofflattern:atypischesB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1793 Erkrankungen wie das Vorhofflimmern vor. Nicht selten treten bei einem Patienten Episoden von Vorhofflimmern und Vorhofflattern auf.
Typisches Vorhofflattern wird durch einen atrialen Reentry-Kreislauf verursacht. Obligater Bestandteil dieses Erregungskreislaufs ist ein Myokardstreifen im rechten Vorhof zwischen Trikuspidalklappe und Mündung der V. cava inferior. Beim atypischen Vorhofflattern liegt ein anderer Reentry-Kreislauf, meist um eine vernarbte Region im linken Vorhof, vor. Ursache einer derartigen Vernarbung kann eine vorangegangene herzchirurgische Operation oder eine Katheterablation sein.
Die hämodynamischen Auswirkungen des Vorhofflatterns gleichen im Wesentlichen denen des Vorhofflimmerns. Das Risiko einer Thromboembolie ist etwas geringer.
EKG-Befund
Für das typische Vorhofflattern charakteristisch sind Vorhofflattern:EKGB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1794regelmäßige, sägezahnartige (common type) oder EKG (Elektrokardiogramm):VorhofflatternB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1795wellenförmige (uncommon type) Flatterwellen, die häufig in den Ableitungen II, III und aVF besonders gut zu erkennen sind. Sie haben eine Frequenz von 250–350/min, zwischen den einzelnen Wellen ist keine isoelektrische Linie erkennbar. Die Überleitung auf die Kammer erfolgt oft in konstantem Verhältnis von 2 : 1, 3 : 1 oder 4 : 1 (Abb. 1.65).
Die Flatterwellen beim atypischen Vorhofflattern weisen nicht die charakteristische Sägezahn- oder Wellenstruktur auf.
Diagnostisches Vorgehen und Therapie
Die Diagnostik entspricht der des Vorhofflimmerns. Auch therapeutisch sind – insbesondere die Antikoagulation betreffend – im Vorhofflattern:DiagnostikB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1796Wesentlichen die gleichen Maßnahmen indiziert wie beim Vorhofflimmern. Es gibt jedoch einige Besonderheiten:
  • Das typische Vorhofflattern kann mit sehr gutem Erfolg durch eine Katheterablation kurativ behandelt werden. Hierbei wird der im rechten Vorhof gelegene Reentry-Kreislauf durch Setzen einer longitudinalen Läsion zwischen Trikuspidalklappe und V. cava inferior unterbrochen. Die Katheterablation ist deshalb die primäre Katheterablation:VorhofflatternB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1797Therapieoption zur Behandlung des typischen Vorhofflatterns. Auch das Vorhofflattern:KatheterablationB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1798atypische Vorhofflattern ist prinzipiell durch eine Katheterablation kurativ therapierbar, die erforderlichen Eingriffe sind allerdings komplexer und die Erfolgsraten niedriger.

  • Oft gelingt es nicht, eine ausreichende Frequenzkontrolle des Vorhofflatterns zu erreichen, da die AV-Überleitung schwieriger zu bremsen ist als beim Vorhofflimmern. In dieser Situation ist eine notfallmäßige Beendigung des Vorhofflatterns (vorzugsweise durch Elektrokardioversion) sowie eine effektive Rezidivprophylaxe erforderlich.

AV-Reentry-Tachykardie
Paroxysmal auftretende, regelmäßige, supraventrikuläre Tachykardien, die AV-Reentry-Tachykardie:von-bisB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1799durch abnorme Leitungseigenschaften des AV-Knotens (AV-Knoten-Reentry-Tachykardie:supraventrikuläreTachykardie) oder durch eine akzessorische atrioventrikuläre Leitungsbahn (Präexzitationssyndrome, z. B. AV-Knoten-Reentry-TachykardieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1801:subtopicWolff-Parkinson-White-Syndrom [WPW-Syndrom]) P*(*räexzitationssyndrom*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx1802:subtopichervorgerufen werden.
Klinik
Anfallsweises Auftreten von HerzjagenWolff-Parkinson-White-Syndrom (WPW-Syndrom)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx1803:subtopic, das stets regelmäßig ist und einen abrupten Beginn sowie ein ebenso plötzliches Ende hat.AV-Reentry-Tachykardie:KlinikB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1804 Synkopen treten in der Regel nicht auf. Zusätzliche kardiale Erkrankungen sind bei diesen angeborenen Strukturanomalitäten des Reizleitungssystems meist nicht vorhanden, der Manifestationsgipfel liegt für die AV-Knoten-Reentry-Tachykardie zwischen dem 20. und 30. Lebensjahr, für die Tachykardie bei akzessorischer AV-Leitungsbahn früher.
Eine gefürchtete Komplikation, die bei ca. 20 % der Patienten mit Präexzitationssyndrom auftrittPräexzitationssyndrom:AV-Reentry-TachykardieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1805, sind zusätzliche Episoden von Vorhofflimmern (Kasten Vorhofflimmern bei akzessorischer AV-LeitungsbahnAV-Reentry-Tachykardie:PräexzitationssyndromB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1806). Je nach Refraktärzeit der akzessorischen Leitungsbahn kann die Vorhoferregung extrem tachykard auf die Ventrikel übertragen werden (s. u.). Hochsymptomatische Tachyarrhythmien bis hin zum plötzlichen Herztod können die Folge sein.

GUT ZU WISSEN

Vorhofflimmern bei akzessorischer AV-Leitungsbahn

Vorhofflimmern:AV-Leitungsbahn, akzessorischeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1807Vorhofflattern:AV-Leitungsbahn, akzessorischeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1809AV-Leitungsbahn, akzessorische:VorhofflimmernB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1808AV-Leitungsbahn, akzessorische:VorhofflatternB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1810Vorhofflimmern oder Vorhofflattern sind gefürchtete Komplikationen bei akzessorischer AV-Leitungsbahn. Bei kurzer Refraktärzeit kann die Vorhofrhythmusstörung extrem tachykard auf die Kammer übergeleitet werden. Der AV-Knoten wird als natürlicher Hochfrequenzfilter quasi kurzgeschlossen.

Klinik

Tachykard übergeleitetes Vorhofflimmern oder Vorhofflattern kann zu schwerer Kreislaufdepression, Synkope:VorhofflimmernB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1811Synkope:VorhofflatternB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1812Synkopen und zum plötzlichen Herztod, plötzlicher:VorhofflimmernB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1813Herztod, plötzlicher:VorhofflatternB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1814Herztod führen.

EKG

Beim VorhofflimmernVorhofflimmern:AV-Leitungsbahn, akzessorischeEKG (Elektrokardiogramm):Vorhofflimmern bei akzessorischer Leitungsbahn sieht man breit deformierte, teils monomorphe, nicht typisch schenkelblockartige QRS-Komplexe bei arrhythmischer, sehr tachykarder Kammeraktion mit Frequenzen über 250/min (Merksatz: FBI – fast, broad, irregular). Die Abgrenzung zur ebenfalls mit breiten Kammerkomplexen einhergehenden ventrikulären Tachykardie (regelmäßig!) sowie zum aberrant übergeleiteten Vorhofflimmern (typische Schenkelblockkonfiguration des QRS-Komplexes) ist wegen der unterschiedlichen Therapie äußerst wichtig. Völlig unterschiedlich ist das Bild bei der durch eine akzessorische AV-Leitungsbahn hervorgerufenen Reentry-Reentry-Tachykardie:AV-Leitungsbahn, akzessorischeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1817AV-Leitungsbahn, akzessorische:Reentry-TachykardieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1818Tachykardie: Sie ist regelmäßig und zeigt schmale QRS-Komplexe (Abb. 1.68).

Therapie

  • Elektrokardioversion:AV-Reentry-TachykardieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1819AV-Reentry-Tachykardie:ElektrokardioversionB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1820Elektrokardioversion: Sie ist indiziert bei hämodynamischer Instabilität und/oder Unklarheit über die Ursache der Tachykardie (DD Kammertachykardie, Vorhofflimmern mit aberranter Leitung).

  • A*(*V-Reentry-Tachykardie*)*:A*(*jmalin*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx1822A*(*jmalin*)*:A*(*V-Reentry-Tachykardie*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx1821Ajmalin i. v.: Bremsung der Kammerfrequenz durch medikamentöse Blockierung der akzessorischen Bahn; gelegentlich tritt unter diesem Antiarrhythmikum auch eine medikamentöse Kardioversion des Vorhofflimmerns ein.

  • Kontraindiziert und wirkunglos sind Substanzen mit bremsender Wirkung auf die AV-Knoten-Leitung: Digitalis, Verapamil und Adenosin. Durch periphere Vasodilatation kann der Blutdruck weiter absinken und die Hämodynamik kritisch verschlechtert werden.

Zur Rezidivprophylaxe sollte grundsätzlich eine Katheterablation:AV-Reentry-TachykardieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1823AV-Reentry-Tachykardie:KatheterablationB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1824Katheterablation der akzessorischen AV-Leitungsbahn angestrebt werden.
Ätiologie und Pathogenese
Ätiologisch liegen Strukturanomalien des Reizleitungssystems vor, die von Geburt an bestehen oder sich im Rahmen des AV-Reentry-Tachykardie:Ätiologie/PathogeneseB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1825Wachstumsprozesses entwickeln.
Pathogenetische Voraussetzung für eine Reentry-Tachykardie ist das Bestehen von zwei voneinander isolierten (dualen) elektrischen Leitungsbahnen zwischen Reentry-Tachykardie:PathogeneseB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1826Vorhöfen und Ventrikeln. Normalerweise findet sich zwischen Vorhöfen und Kammern nur eine elektrisch leitende Verbindung, der AV-Knoten. Bei der AV-Knoten-Reentry-Tachykardie sind innerhalb des AV-Knotens zwei voneinander getrennte Leitungsbahnen vorhanden (sog. AV-Knoten-Reentry-Tachykardie:PathogeneseB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1827Längsdissoziation des AV-Knotens). Die AV-Reentry-Tachykardie bei A*(*V-Reentry-Tachykardie*)*:A*(*V-Leitungsbahn, akzessorische*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx1828akzessorischer AV-Leitungsbahn entsteht durch eine außerhalbA*(*V-Leitungsbahn, akzessorische*)*:A*(*V-Reentry-Tachykardie*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx1829 der AV-Knoten-Region gelegene Leitungsbahn (Kent-Bündel) zwischen Vorhöfen und Kammern. In der Regel unterscheiden sich die dual angelegten Leitungsbahnen in ihren Kent-BündelB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1830:subtopicelektrischen Eigenschaften, also in der Leitungszeit und der Refraktärzeit (Abb. 1.66).

GUT ZU WISSEN

Medizin-Historie: Das Lown-Ganong-Levine-Syndrom (LGL-Syndrom)

Definition: gemeinsames Vorliegen einer verkürzten PQ-Dauer (< 120 ms) mit schmalem QRS-Komplex und paroxysmalen Vorhofrhythmusstörungen.
Lown, Ganong und Levine Lown-Ganong-Levine-Syndrom (LGL-Syndrom)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx1831:subtopicbeschrieben als Ursache des Syndroms akzessorische, schnell leitende Leitungsbahnen parallel zum AV-Knoten. Die Existenz und Bedeutung dieser Bahnen ist heute umstritten. Bei Patienten mit kurzer PQ-Dauer ohne Tachykardien sollte von einer Normvariante ausgegangen werden, Patienten mit Tachykardien sollten elektrophysiologisch untersucht und eine Katheterablation angestrebt werden.
Elektrophysiologie im Sinusrhythmus
Bei normalem Sinusrhythmus ist das Sinusrhythmus:AV-Reentry-TachykardieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1832Vorhandensein dualer AV-Leitungsbahnen oder einer AV-Reentry-Tachykardie:Sinusrhythmus, ElektrophysiologieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1833akzessorischen AV-Leitungsbahn funktionell bedeutungslos: Die vom Sinusknoten ausgehende Erregung tritt in beide Leitungsbahnen ein, die Erregungsfronten treffen sich anschließend und löschen sich aus. Ein Reentry-Kreislauf kommt nicht zustande.
Mechanismus des Erregungskreislaufs
Eine kreisende Erregung mit kreisende Erregung:AV-Reentry-TachykardieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1834Reentry-Tachykardie kann AV-Reentry-Tachykardie:kreisende ErregungB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1835entstehenReentry-Tachykardie:kreisende ErregungB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1836, wenn eine der dual angelegten Leitungsbahnen zwischen Vorhöfen und Kammern kreisende Erregung:Reentry-TachykardieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1837leitfähig und die andere refraktär ist.
Bei dual angelegten Leitungsbahnen im AV-Knoten entsteht diese Situation am häufigsten nach einer vorzeitig AV-Knoten (Atrioventrikularknoten):Leitungsbahnen, dualeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1838einfallenden supraventrikulären ExtrasystoleAV-Leitungsbahn, akzessorische:Extrasystole: Die Bahn mit langer Refraktärzeit, meist die schnell Extrasystolen:supraventrikuläreleitende Bahn (schnelle Bahn), ist noch refraktär, während die langsame Bahn wegen ihrer kurzen Refraktärzeit schon wieder leitfähig ist. Die Erregung wird also über die langsame Bahn auf die Kammer übergeleitet. Sie kann dann retrograd in die schnelle Bahn, die zu diesem Zeitpunkt wieder leitfähig ist, eindringen und in Richtung Vorhof zurückgeleitet werden. Der Reentry-Kreislauf schließt sich, wenn die Erregung nach Erreichen des Vorhofs wieder über die langsame Bahn auf die Kammern übergeleitet wird. Da die antegrade Überleitung auf die Kammern fast ebenso lange dauert wie die retrograde Fortleitung auf den Vorhof, treten Vorhof- und Kammeraktion praktisch gleichzeitig auf. Hieraus erklärt sich, warum die P-Wellen häufig komplett vom QRS-Komplex überdeckt werden und scheinbar in ihm verschwinden (Abb. 1.67).
Ähnlich ist der Entstehungsmechanismus einer AV-Reentry-Tachykardie bei AV-Reentry-Tachykardie:AV-Leitungsbahn, akzessorischeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1843akzessorischer AV-Leitungsbahn: Hier ist es in der Regel eine AV-Leitungsbahn, akzessorische:AV-Reentry-TachykardieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1844ventrikuläre ExtrasystoleExtrasystolen:ventrikuläre, die über die akzessorische Bahn retrograd auf den Vorhof AV-Leitungsbahn, akzessorische:Extrasystoleübergeleitet wird, jedoch nicht in den AV-Knoten eindringen kann, da dieser noch refraktär ist. Die Erregung gelangt dann über das Vorhofmyokard zum AV-Knoten, der nach Ablauf der Refraktärzeit wieder leitfähig ist. Die Erregung wird somit auf die Kammer übergeleitet und findet die akzessorische AV-Leitungsbahn wieder leitfähig vor, womit der Erregungskreis geschlossen ist.
Diagnostisches Vorgehen
Die Anamnese der Beschwerden allein (abrupter Beginn, regelmäßige Tachykardie, plötzliches Ende, herzgesunder, junger AV-Reentry-Tachykardie:DiagnoseB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1847Patient) macht eine der beiden Tachykardieformen wahrscheinlich. Gesichert wird die Diagnose durch ein Tachykardie-EKG im Anfall. WährendTachykardie-EKG im Anfall:AV-Reentry-TachykardieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1848 sich die akzessorische AV-Leitungsbahn beim klassischen WPW-Syndrom AV-Reentry-Tachykardie:Tachykardie-EKG im AnfallB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1849durch eine Deltawelle meist bereits im symptomfreien Intervall bei Sinusrhythmus diagnostizieren lässt (Abb. 1.66), ist die AV-Knoten-Reentry-Tachykardie ohne Präexzitationssyndrom nur im Anfall im EKG nachzuweisen, was bei seltenem Auftreten und kurzer Dauer der Anfälle schwierig sein kann.
In diagnostischen Zweifelsfällen kann durch eine elektrophysiologische Untersuchung die akzessorische Leitungsbahn nachgewiesen und ihre Refraktärzeit bestimmt werden; dabei kann auch versucht werden, eine Reentry-Tachykardie zu provozieren, um die klinische Bedeutsamkeit der Bahn zu beweisen.
EKG-Befund
  • AV-Knoten-Reentry-Tachykardie: AV-Knoten-Reentry-Tachykardie:EKGB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1850regelmäßige Tachykardie mit schmalem QRS-Komplex, Frequenz 180–200/min. EKG (Elektrokardiogramm):AV-Knoten-Reentry-TachykardieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1851Die P-Wellen sind entweder komplett im QRS-Komplex verborgen oder nur am Beginn (selten) oder Ende des QRS-Komplexes als sog. Pseudo-Q- oder Pseudo-S-Zacken erkennbar (Abb. 1.67).

  • Reentry-Tachykardie bei R*(*eentry-Tachykardie*)*:A*(*V-Leitungsbahn, akzessorische*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx1852akzessorischer AV-Leitungsbahn: regelmäßige A*(*V-Leitungsbahn, akzessorische*)*:R*(*eentry-Tachykardie*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx1853Tachykardie mit schmalem QRS-Komplex, keine Deltawelle (die Deltawelle ist nur bei Sinusrhythmus, d. h. im Normalzustand vor oder nach den Reentry-Tachykardie-Anfällen, vorhanden). Die Frequenz beträgt 150–220/min. Die P-Wellen folgen dem QRS-Komplex nach kurzem Intervall, das die retrograde Erregungsleitung über die akzessorische Bahn widerspiegelt; die P-Wellen sind je nach Lage der Bahn deformiert (Abb. 1.68).

Therapie
Im Anfall wird versucht, den Erregungskreislauf der Reentry-Tachykardie durch Erzeugung eines kurzzeitigen Blocks in einer der AV-Reentry-Tachykardie:TherapieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1856Leitungsbahnen zu terminieren. Es empfiehlt sich ein stufenweises Vorgehen:
  • kurzzeitige Blockade/Verschlechterung der Leitfähigkeit des AV-Knotens/einer AV-Knoten-Leitungsbahn:

    • durch vagomimetische Manöver: Karotisdruck, Valsalva-Pressversuch, Eiswasserschluck

    • AV-Reentry-Tachykardie:vagomimetisches ManöverB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1857medikamentös: Adenosin-Bolus 6–24 mg AV-Reentry-Tachykardie:Adenosin-BolusB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1858i. v., Verapamil: 5(–10)Adenosin:AV-Reentry-TachykardieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1859 mg i. v. (Verapamil:AV-Reentry-TachykardieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1860Adenosin hat den Vorteil einer nur Sekunden anhaltenden, aber starken und AV-Reentry-Tachykardie:VerapamilB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1861zuverlässigen Wirksamkeit)

  • medikamentöse Blockade einer akzessorischen AV-LeitungsbahnA*(*V-Reentry-Tachykardie*)*:A*(*V-Leitungsbahn, akzessorische*)* durch Ajmalin, Flecainid oder Propafenon

  • passagere A*(*V-Leitungsbahn, akzessorische*)*:B*(*lockade*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx1863Vorhofstimulation (Überstimulation) A*(*V-Reentry-Tachykardie*)*:A*(*V-Leitungsbahn, akzessorische*)*

  • bei AV-Leitungsbahn, akzessorische:Vorhofstimulation, passagereB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1865Erfolglosigkeit, Vorhofstimulation:passagerehämodynamischer Instabilität oder letztlich unklarer Diagnose: externe Elektrokardioversion:AV-Reentry-TachykardieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1867Elektrokardioversion (25–50 J sind dabei meist ausreichend). A*(*V-Reentry-Tachykardie*)*:A*(*V-Leitungsbahn, akzessorische*)*

Rezidivprophylaxe
  • AV-Knoten-Reentry-AV-Leitungsbahn, akzessorische:ElektrokardioversionB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1869Tachykardie: Eine Rezidivprophylaxe ist indiziert bei häufig auftretenden Tachykardien, die vom AV-Knoten-Reentry-Tachykardie:RezidivprophylaxeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1870Patienten selbst nicht mit vagomimetischen Manövern beendet werden können, und/oder deutlichem Leidensdruck. Therapie der Wahl ist die Katheterablation der langsamen Leitungsbahn.

  • AV-Reentry-Tachykardie bei akzessorischer AV-Leitungsbahn: In der AV-Knoten-Reentry-Tachykardie:AV-Leitungsbahn, akzessorische, RezidivprophylaxeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1871Regel sollte zur Katheterablation derAV-Leitungsbahn, akzessorische:AV-Knoten-Reentry-Tachykardie akzessorischen AV-Leitungsbahn geraten werden. Die Indikation dazu ist umso dringlicher, wenn der Patient zu Vorhofflimmern neigt, das über die akzessorische AV-Leitungsbahn schnell übergeleitet werden kann mit der Folge lebensgefährlicher Tachyarrhythmien (s. u.).

Ventrikuläre Extrasystolen (VES), nichtanhaltende ventrikuläre Tachykardien
AV-Reentry-Tachykardie:von-bisB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1873Ventrikuläre Extrasystolen (engl.: prematureVES s. Extrasystolen:ventrikuläreB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1874 ventricular contractions, PVC)Extrasystolen:ventrikuläre und premature ventricular contractions (PVC):Extrasytolen, ventrikuläreB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1876nichtanhaltende (d. h. weniger als 30 Sekunden dauernde)PVC (premature ventricular contractions) s. Extrasystolen, ventrikuläreB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1877:subtopic ventrikuläre Tachykardien entstehen durch vorzeitige Depolarisationen im Bereich der Herzkammern; sie werden durch eine abnorm gesteigerte ventrikuläre Erregungsbildung verursacht. Die früher übliche Einteilung ventrikulärer Extrasystolen nach der Lown-Klassifikation wird Lown-Klassifikation:Extrasystolen, ventrikuläreB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1878heute nicht mehr verwendet.
Klinik
Oft fehlen Symptome,Extrasystolen:ventrikuläre gelegentlich tritt ein Gefühl der Unregelmäßigkeit des Herzschlags auf. Lang anhaltende Extrasystolen:ventrikuläreBigeminusphasen (s. u.) können zu einem Absinken des Herzzeitvolumens mit konsekutivem Schwächegefühl und Schwindelanfällen führen. Eine nichtanhaltende Kammertachykardie kann gelegentlich Synkopen hervorrufen.
Ätiologie und Pathogenese
Das Auftreten ventrikulärer Extrasystolen ist Extrasystolen:ventrikuläreAusdruck der strukturellen oder funktionellen Schädigung einzelner Zellen des Extrasystolen:ventrikuläreKammermyokards und deutet damit häufig auf eine Herzerkrankung hin. Dies ist der Grund, weshalb ventrikuläre Extrasystolen und ventrikuläre Tachykardien im Kindesalter sehr selten sind (zur Ätiologie der Extrasystolie 1.8.1).

CAVE!

Da nichtanhaltende ventrikuläre Tachykardien inTachykardie:ventrikuläreTachykardie:ventrikuläre Kammertachykardie:Tachykardie, ventrikuläre, nichtanhaltendeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1885Kammerflimmern:Tachykardie, ventrikuläre, nichtanhaltendeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1886lebensbedrohliche anhaltende Kammertachykardien oder Kammerflimmern übergehen können, sind sie stets ernst zu nehmen.

EKG-Befund
  • Vorzeitig einfallende Extrasystolen:ventrikuläreEKG (Elektrokardiogramm):ExtrasystolenExtrasystolen:ventrikuläreQRS-Komplexe (Tab. 1.19)

  • postextrasystolische Pause:kompensatorische meist keine vorangehende P-Welle

  • QRS-Komplexe breit, aber nicht schenkelblockartig deformiert

  • kompensatorische postextrasystolische Pause (Kasten).

GUT ZU WISSEN

Kompensatorische postextrasystolische Pause

Nach der Extrasystole fällt die Sinusknotenaktion regulär ein und führt zu einer Vorhoferregung. Die entsprechende P-Welle ist meist im Kammerkomplex der Extrasystole verborgen und nicht erkennbar. Eine Überleitung dieser Erregung auf die Kammer ist jedoch in der Regel nicht möglich, da entweder der AV-Knoten oder das Kammermyokard noch refraktär sind. Die nächste reguläre Sinusknotenaktion wird dagegen wieder auf die Kammer übergeleitet. Der Takt des Sinusrhythmus läuft also im Prinzip regelmäßig weiter; hierdurch entsteht eine als kompensatorisch bezeichnete Pause (Abb. 1.69).
Diagnostisches Vorgehen
Da ventrikuläre Herzrhythmusstörungen erstes Symptom einer bislang nicht bekannten kardialen Erkrankung sein können, wird eine Extrasystolen:ventrikuläresorgfältige klinische und apparative Untersuchung der Herzfunktion durchgeführt.
Therapie
Basistherapie
Erster Schritt ist die Optimierung der Behandlung einer ggf. bestehenden kardialen und/oder extrakardialen Grundkrankheit. Die Serumspiegel für Kalium und Magnesium sollten in den hoch normalen Bereich angehoben werden. Als medikamentöse Basismaßnahme kann ein Betablocker eingesetzt werden.
Spezifische Therapie
Wird die Häufigkeit ventrikulärer Extrasystolen durch Basismaßnahmen nicht wesentlich beeinflusst, stellt sich die Frage nach einer spezifischen antiarrhythmischen Therapie. Sie ist nur dann indiziert, wenn ventrikuläre Extrasystolen zu Symptomen führen oder als Warn-Arrhythmien,Warn-Arrhythmien:Extrasystolen d. h. Vorboten des plötzlichen Herztods durch Kammerflimmern, angesehen werden Extrasystolen:ventrikuläremüssen. Als Warn-Arrhythmien gelten repetitive Extrasystolen bei Patienten mit reduzierter Kammerfunktion, insbesondere wenn begleitend Symptome (Schwächezustände, Synkopen) auftreten.

CAVE!

Leider entsteht bei der medikamentösen Therapie das Dilemma, dass gerade die Patienten mit der höchsten Gefährdung für den plötzlichen Herztod – nämlich Patienten mit einer schweren Funktionsstörung der linken Herzkammer – einem besonders hohen Risiko der gefährlichen proarrhythmischen Wirkung von Antiarrhythmika ausgesetzt sind (1.8.3, Risikofaktoren für proarrhythmische Wirkung).

Klasse-I-Antiarrhythmika werden wegen des Risikos einer proarrhythmischen Wirkung nur bei Klasse-I-Antiarrhythmika:ExtrasystolenPatienten ohne organische Herzkrankheit eingesetzt. Betablocker, Amiodaron, SotalolB*(*etablocker*)*:E*(*Xtrasystolen, ventrikuläre*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx1898 und A*(*miodaron*)*:E*(*xtrasystolen, ventrikuläre*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx1899VerapamilSotalol:ExtrasystolenVerapamil:Extrasystolen ICD-Therapie:Extrasystolenkönnen dagegen auch bei Patienten mit vorgeschädigtem Herzen verabreicht werden. Extrasystolen:ventrikuläreBei symptomatischen Patienten mit schlechter Herzfunktion kann darüber hinaus die Implantation eines Kardioverter-Defibrillators (ICD) zur Verhinderung des plötzlichen Herztods indiziert sein.
Anhaltende ventrikuläre Tachykardie
Extrasystolen:ventrikuläreÜber mehr als 30 Sekunden ununterbrochen anhaltende Serie von ventrikulären Extrasystolen mit Tachykardie:ventrikuläreeiner Frequenz > 100/min. Anhaltende Kammertachykardien, die ohne Therapiemaßnahme enden, werden als selbstlimitierende Kammertachykardien bezeichnet.
Klinik
Der Patient empfindet ein regelmäßiges Herzjagen, das meist von einem deutlichen Schwäche- und Tachykardie:ventrikuläreKollapsgefühl begleitet ist. Häufig kommt es zu Bewusstlosigkeit. Bei Patienten mit eingeschränkter Koronarreserve (meist infolge koronarer Herzkrankheit) können die Symptome einer typischen Angina pectoris im Vordergrund stehen.
Ätiologie und Pathogenese
Patienten mit anhaltenden ventrikulären Tachykardien weisen in der Regel eine schwere Herzerkrankung auf. Häufigster Mechanismus für die Entstehung anhaltender ventrikulärer Tachykardien ist der Tachykardie:ventrikuläreReentry-Kreislauf im Kammermyokard. Voraussetzung hierfür ist eine Tachykardie:ventrikuläreZone langsamer Erregungsleitung, zum Beispiel im Randbereich einer ausgedehnten Myokardinfarktnarbe. Ventrikuläre Tachykardien in der Frühphase eines Myokardinfarkts (sog. idioventrikuläre Tachykardien) entstehenT*(*achykardie*)*:i*(*sdioventrikuläre*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx1909 auf dem Boden einer abnormen Automatie (1.8.1).
Selten kommen i*(*dioventrikuläre Tachykardie*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx1910:subtopicanhaltende ventrikuläre Tachkardien bei Personen ohne fassbare Herzkrankheit vor (idiopathische Kammertachykardien).
Die anhaltende ventrikuläre Tachykardie kann in Kammerflimmern und damit in den Kammertachykardie:idiopathischeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1911vollständigen Kreislaufstillstand und denHerztod, plötzlicher:Tachykardie plötzlichen Herztod übergehen. Dies ist besonders bei Patienten Tachykardie:ventrikuläremit deutlicher Schädigung der linken Herzkammer der Fall; bei Patienten mit normaler Kammerfunktion ist das Risiko deutlich geringer.
EKG-Befund (Abb. 1.70)
Im EKG findet sichTachykardie:ventrikuläre eine regelmäßige Tachykardie mit einer Frequenz meist EKG (Elektrokardiogramm):Tachykardiezwischen 150 und 180/min, gelegentlich auch deutlich schneller. Typisch sind breit deformierte QRS-Komplexe. Die QRS-Morphologie entspricht dabei nicht einem typischen Schenkelblockbild (Kasten Schenkelblöcke in 1.4.3).
Da regelmäßige supraventrikuläre Tachykardien gelegentlich auch mit einem breiten QRS-Komplex einhergehen (aberrante Leitung Schenkelblock), kann die Differenzierung der beiden Formen Probleme bereiten.
Diagnostisches Vorgehen
Jede erstmals SchenkelblockB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1916:subtopicauftretende anhaltende ventrikuläre Tachykardie erfordert eine umfangreiche kardiale Diagnostik, die Tachykardie:ventrikuläremeist auch eine Linksherzkatheteruntersuchung einschließen sollte. Laborchemisch sollten ein akuter Myokardinfarkt, eine Hypokaliämie oder eine akute entzündliche Erkrankung als im Prinzip reversible Ursachen der Tachykardie ausgeschlossen werden.
Therapie
Akuttherapie
Ist der Patient durch die Tachykardie hämodynamisch beeinträchtigt und/oder bewusstlos, so besteht die Indikation zur sofortigen R-Zacken-synchronen externen Kardioversion. Tachykardie:ventrikuläreTachykardie:ventrikuläreEine asynchrone Schockabgabe kann Kammerflimmern verursachen!
Bei Kardioversion:Tachykardie, ventrikuläre, anhaltendeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1921hämodynamisch stabilen Patienten kann zur Terminierung der Tachykardie neben der externen Kardioversion auch die medikamentöse Kardioversion (mögliche Medikamente: Ajmalin, Propafenon, Amiodaron) oder die Überstimulation erwogen werden.
Rezidivprophylaxe
Wichtig ist zunächst eine Optimierung der Therapie der kardialen Grundkrankheit. Falls keine absoluten Tachykardie:ventrikuläreKontraindikationen vorliegen, sollte eine Betablockertherapie begonnen bzw. fortgeführt werden. Diese Maßnahme allein kann als Rezidivprophylaxe ausreichen, falls Kammertachykardien ausschließlich in Phasen eines erhöhten Sympathikotonus auftreten. Idiopathische Kammertachykardien können gut auf Verapamil ansprechen.
Bei Patienten mit trotz dieser Maßnahmen rezidivierenden anhaltenden Kammertachykardien bestehen drei Therapieoptionen:
  • medikamentöse Therapie mit Klasse-III-AntiarrhythmikaTachykardie:ventrikuläre (Amiodaron, Sotalol). Patienten ohne fassbare Klasse-III-Antiarrhythmika:Tachykardie, ventrikuläre, anhaltendeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1924Herzkrankheit können auch mit Klasse-I-Antiarrhythmika (z. B. Flecainid) behandelt werden.

  • Katheterablation: Tachykardie:ventrikulärekausales, jedoch mit einer erheblichen Rezidivrate belastetes VerfahrenKatheterablation:Tachykardie, ventrikuläre, anhaltendeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1926

  • Patienten mit hohem Risiko eines plötzlichen Herztods (schlechte Kammerfunktion, überlebter Kreislaufstillstand, plötzliche Herztode in der Familie) sollten mit einem Kardioverter-Defibrillator versorgt werden; dies trifft für die Mehrzahl der betroffenen Patienten zu. Tachykardie:ventrikuläreICD-Therapie:Tachykardie

Torsade-de-Pointes-Tachykardie
Definition: Tachykardie:ventrikuläreKammertachykardie mit stetig um die isoelektrische Linie Torsade-de-Pointes-TachykardieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1930:subtopicdrehender QRS-Achse; ausschließlich bei Patienten mit verzögerter KammertachykardieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1931:subtopicRepolarisation (QT-Verlängerung im EKG) vorkommend.
Klinik
Akut einsetzender Schwächezustand, Synkope.
Ätiologie und Pathogenese
Die Torsade-de-Pointes-Tachykardie wird Synkope:Torsade-de-Pointes-TachykardieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1932verursacht durch frühe Nachdepolarisationen (1.8.1) bei PatientenTorsade-de-Pointes-Tachykardie:Ätiologie/PathogeneseB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1933 mit verzögerter Repolarisation, die sich im symptomfreien Intervall durch eine verlängerte QT-Zeit > 500–550 ms im EKG ausdrückt. In der Mehrzahl handelt es sich um nichtanhaltende Tachykardien; der Übergang in Kammerflimmern und plötzlichen Herztod ist allerdings keine Seltenheit (Abb. 1.15). Die QT-Verlängerung kann folgende Ursachen haben:
  • angeborene, erbliche Störung (Long-QT-Syndrom, z. B. Romano-Ward-Syndrom): autosomal-dominant vererbt Long-QT-SyndromB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1934:subtopicmit Störung im Gen des K+- bzw. Na+-Kanals der Herzmuskelzelle; Romano-Ward-SyndromB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1935:subtopicbetroffene Familien können durch den plötzlichen Herztod bedroht sein.

  • Medikamentennebenwirkung/-intoxikation: einige Arzneimittelnebenwirkung/-intoxikation:Torsade-de-Pointes-TachykardieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1936Klasse-I-Antiarrhythmika (Torsade-de-Pointes-Tachykardie:Medikamentennebenwirkung/-intoxikationB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1937Chinidin, Ajmalin, Disopyramid), Klasse-III-Klasse-I-Antiarrhythmika:Torsade-de-Pointes-TachykardieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1938Antiarrhythmika (selten Amiodaron, häufiger Sotalol)

Cave

Auch nichtkardiologische Medikamente können zu gefährlichen QT-Verlängerungen führen. So sind tödliche ventrikuläre Rhythmusstörungen z. B. nach der gemeinsamen Einnahme des Antiallergikums Terfenadin zusammen mit einem Makrolidantibiotikum (z. B. Roxithromycin) aufgetreten. Terfenadin wurde daraufhin vom Markt genommen.

Bei allen Formen der QT-Klasse-III-Antiarrhythmika:Torsade-de-Pointes-TachykardieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1939Verlängerung wirken Bradykardien und auch Hypokaliämien als Auslöser für Kammertachykardien.
EKG-Befund
Tachykardie mit breitem QRS-Komplex. Die QRS-EKG (Elektrokardiogramm):Torsade-de-Pointes-TachykardieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1940Achse dreht stetig um die isoelektrische Linie. In den einzelnen Ableitungen zeigt Torsade-de-Pointes-Tachykardie:EKGB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1941sich diese Achsenrotation in einer stetigen Zu- und Abnahme der Höhe der R-Zacken (Abb. 1.71).
Das Ruhe-EKG zeigt eine deutlich verlängerte QT-Zeit von über 125 % des Normwerts oder ein absolutes QT-Intervall > 500 ms.
Therapie
Akutbehandlung
Die Akutbehandlung besteht in der Elektrokardioversion und Elektrokardioversion:Torsade-de-Pointes-TachykardieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1944anschließenden hoch dosierten intravenösen Gabe von Mg2+, ggf. auch K+. Torsade-de-Pointes-Tachykardie:ElektrokardioversionB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1945Liegt nach Elektrokardioversion eine Herzfrequenz von unter 60/min vor und treten Rezidive der Tachykardie auf, so sollte zusätzlich eine Schrittmacherstimulation erfolgen.
Rezidivprophylaxe
Die Rezidivprophylaxe erfolgt bei angeborenen Formen durch die langfristige Gabe von Betablockern. Zusätzlich werden Patienten, die wiederbelebt werden mussten oder bei denen Betablocker:Torsade-de-Pointes-TachykardieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1946plötzliche Herztodesfälle oder Reanimationen in der Familie vorgekommen sind, mit einem Kardioverter-Defibrillator (ICD) versorgt. Bei den medikamentösen oder durch Bradykardie bedingten Formen steht das Weglassen der verursachenden Medikamente mit oder ohne Herzschrittmacherversorgung im Vordergrund.
Kammerflattern, Kammerflimmern
Definition: extrem tachykarde (> 250/min) Herzaktion (Kammerflattern, engl.: ventricular flutter) bzw. völlig KammerflatternB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1947:subtopicchaotisches, unkoordiniertes Kontraktionsverhalten des Kammermyokards (ventricular flutter s. KammerflatternB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1948:subtopicKammerflimmern, engl.: ventricular fibrillation).
Klinik
KammerflimmernB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1949:subtopicInnerhalb von Sekunden einsetzende Bewusstlosigkeit.
Ätiologie und Pathogenese
ventricular fibrillation s. KammerflimmernB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1950:subtopicKammerflattern und -flimmern sind Ausdruck einer elektrischen Instabilität des Herzens. Die Ursache hierfür kann in Veränderungen der Struktur (Kammerdilatation, -hypertrophie und -fibrose, Myokardinfarktnarben) oder Funktion (Ischämie bei akutem Myokardinfarkt oder Koronarinsuffizienz) liegen. Imbalancen des Elektrolythaushalts verstärken die Gefährdung durch Kammerflimmern.
Kammerflattern und -flimmern führen stets zu einem dramatischen Abfall des Herzzeitvolumens und des arteriellen Blutdrucks. Innerhalb von Sekunden tritt dadurch eine Bewusstlosigkeit ein. Ohne Behandlung (Defibrillation, Reanimationsmaßnahmen) führen Kammerflattern und Kammerflimmern regelhaft zum plötzlichen Herztod.
EKG-Befund
Der Übergang von der regelmäßigen Kammertachykardie zum Kammerflattern ist Kammertachykardie:KammerflatternB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1951fließend, ebenso der Übergang vom Kammerflattern zum Kammerflimmern. Kammerflattern:KammertachykardieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1952Charakteristisch für das Kammerflattern sind bizarr konfigurierte, breite Kammerflattern:EKGB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1953QRS-Komplexe, zwischen denen eine isoelektrische Linie EKG (Elektrokardiogramm):KammerflatternB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1954nicht mehr erkennbar ist (Abb. 1.72). Die Herzfrequenz liegt in der Regel deutlich über 250/min.
Bei Kammerflimmern besteht eine völlig Kammerflimmern:EKGB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1955chaotische Kammeraktion, regelrechte QRS-Komplexe sind nicht erkennbarEKG (Elektrokardiogramm):KammerflimmernB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1956 (Abb. 1.73).
Therapie
Akutbehandlung
Kardiopulmonale Wiederbelebungsmaßnahmen, sofortige externe Kammerflimmern:TherapieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1957Defibrillation mit 200–360 J, welche bei Kammerflattern:TherapieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1958Erfolglosigkeit zweimal wiederholt wird. Bei fortbestehendem Kammerflimmern werden Adrenalin und Amiodaron i. v. Kammerflimmern:AdrenalinB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1960Adrenalin:KammerflimmernB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1959gegeben und danach erneut Amiodaron:KammerflimmernB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1961defibrilliert. Bei weiterhin instabilem Herzrhythmus erfolgt die Kammerflimmern:AmiodaronB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1962Schnellaufsättigung mit Amiodaron.
Rezidivprophylaxe
Lidocain:KammerflatternB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1967Patienten mit Kammerflattern oder -flimmern außerhalbKammerflattern:LidocainB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1968 der Akutphase (48 h) eines Myokardinfarkts haben ein hohes Risiko für das erneute Auftreten dieser Rhythmusstörung, insbesondere wenn eine deutliche Funktionsstörung der linken Herzkammer vorliegt. Zur Absicherung gegen den plötzlichen Herztod besteht in der Regel die Indikation zur Implantation eines Kammerflattern:ICD-TherapieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1970ICD-Therapie:KammerflatternB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1969Kardioverter-Defibrillators (ICD). Kammerflimmern:ICD-TherapieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1971Eine zusätzliche medikamentöse antiarrhythmische Therapie (AmiodaronICD-Therapie:KammerflimmernB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1972, Sotalol) kann zur Verhinderung häufiger Tachykardierezidive respektive Verhinderung häufiger, für den Patienten schmerzhafter Stromstoßabgaben des ICD indiziert sein. Bei Kammerflattern oder -flimmern im Rahmen eines akuten Myokardinfarkts ist das Risiko eines Rezidivs der Rhythmusstörung gering und eine Rezidivprophylaxe nicht generell erforderlich.

Erkrankungen des Endokards

Infektiöse Endokarditis

tachykarde Herzrhythmusstörungen:von-bisB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1974Herzrhythmusstörungen:von-bisB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1973Herzrhythmusstörungen:tachykardeDefinition: Infektion des Endokarditis:infektiöseEndokards durchEndokarderkrankungen:infektiöse Bakterien oder Pilze, die sich ganz überwiegend an den Herzklappen, aber auch im Bereich von Endokarderkrankungen:von-bisB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1978Ventrikelseptumdefekten, der Chordae tendineae oder des wandständigen Endokards manifestiert.
Die Inzidenz der ambulant erworbenen Endokarditis liegt in den Industrieländern bei ca. 2–5 Fällen pro 100.000 Einwohner pro Jahr. Risikofaktoren sind Immundefizit, vorangegangene Endokarditis, Zustand nach Herzklappenoperationen (Endokarditis:infektiöseKlappenrekonstruktionen, prothetischer Herzklappenersatz) und häufige venöse Punktionen oder lange liegende intravenöse Katheter (z. B. bei Dialysepatienten, Intensivpatienten, i. v. Drogenabusus). Die Dialyse:Endokarditis, infektiöseB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1980Prognose Drogenabusus:Endokarditis, infektiöseB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1981der Erkrankung ist schlecht, die Mortalität der infektiösen Endokarditis:infektiöseEndokarditis liegt auch bei adäquater Behandlung (Antibiotika, Operation) bei ca. 25 %.
Klinik
Am häufigsten ist die Mitralklappe betroffen, gefolgt von der Aortenklappe und der MitralklappenendokarditisB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1983:subtopicTrikuspidalklappe. Bei ca. AortenklappenendokarditisB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1984:subtopic25 % der Patienten ist mehr als eine Klappe erkrankt.
Der klinische Verlauf ist sehr TrikuspidalklappenendokarditisB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1985:subtopicvariabel und reicht von häufig akuten bis fulminanten Verläufen (septisches Krankheitsbild mit Zeichen des Multiorganversagens) bis hin zu über Wochen oder Monate andauernden Krankheitsbildern (Endocarditis lenta). Bei der letztgenannten subakuten Verlaufsform sind die Befunde wenig spezifisch (Kasten Typische Befunde der subakuten LinksherzendokarditisEndocarditis:lentaB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1986); sie spiegeln den Funktionsverlust der betroffenen Klappen wider oder Manifestationen wie periphere Embolisationen, generalisierte entzündliche Veränderungen und evtl. begleitende Autoimmunphänomene (Abb. 1.76). Sichtbare Stigmata an der Haut sind schmerzhafte Osler-Knötchen (Endokarditis:infektiöseAbb. 1.74), Einblutungen ins Nagelbett (Splinter-Hämorrhagien),Endokarditis:infektiöse Osler-Knötchen:Endokarditis, infektiöseB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1988schmerzlose Makulae, z. B. an den Handflächen (Janeway-Splinter-Hämorrhagien:Endokarditis,Läsionen), Endokarditis:infektiöseoder auch Embolisationen am Augenhintergrund (Roth-Flecken).E*(*ndokarditis*)*:i*(*nfektiöse*)*
Eine Janeway-Läsionen:Endokarditis, infektiöseB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1992Trikuspidalklappenendokarditis (Roth-Flecken:Endokarditis, infektiöseB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1994Rechtsherzendokarditis) kann sichTrikuspidalklappenendokarditisB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1995:subtopic aufgrund einer Embolisation in die Lungenstrombahn durch multiple Lungenabszesse und bei RechtsherzendokarditisB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1996:subtopicDestruktion der Trikuspidalklappe durch eine Rechtsherzinsuffizienz äußern.

MERKE

Typische Befunde der subakuten Linksherzendokarditis (Endocarditis lenta):

  • B-Symptomatik: Fieber, Nachtschweiß, Linksherzendokarditis:subakuteGewichtsverlustEndocarditis:lenta

  • neu auftretende Herzgeräusche mit im Verlauf wechselndem Charakter und Herzinsuffizienz

  • septische Embolien: Schlaganfall, Haut-, Nieren- oder Milzabszesse, Osteomyelitis

  • petechiale Blutungen, besonders an den Akren (Osler splits), subungual (sog. Splitterblutungen, engl.: splinter hemorrhages), an den Fußsohlen oder Handinnenflächen (Janeway-Läsionen) sowie an Konjunktiva und Retina

  • Arthralgien und Glomerulonephritis durch Entzündungsvorgänge infolge Immunkomplexbildung.

Ätiologie und Prädisposition
Eine infektiöse Endokarditis ist meist bakteriell bedingt (Kasten Keimspektrum). Die häufigsten Endokarditis:infektiöseErreger sind grampositive Kokken wie Staphylokokken, Streptokokken und Enterokokken. Ein subakuter Verlauf (Endocarditis lenta) wird klassischerweise durch vergrünende Streptokokken (Streptococcus viridans)Endocarditis:lenta Streptococcus viridans:Endokarditis, infektiöseB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2002Streptococcus viridans:Endocarditis lentaB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2000verursacht, andere Erreger sind aber ebenfalls möglich.
Die Erkrankung Endokarditis:infektiöseentwickelt sich meist auf dem Boden einer oder mehrerer der folgenden Konstellationen:
  • bei vorgeschädigtem Klappenapparat, z. B. bei sklerotischen (degenerativen) Klappenveränderungen, nach Endokarditis:infektiöseabgelaufenem rheumatischem Fieber (häufigste Ausgangsbedingung der infektiösen Endokarditis in den Entwicklungsländern), bei vorbestehenden kongenitalen Herzfehlern (ein Mitralklappenprolaps mit Mitralinsuffizienz und Mitralklappenprolaps:Endokarditis, infektiöseB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2005verdickten Mitralsegeln ist die häufigste Ausgangsbedingung der infektiösen Mitralinsuffizienz:Endokarditis, infektiöseB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2006Endokarditis in den Industrieländern), nach vorausgegangener Endokarditis oder nach operativem Klappenersatz (Prothesenendokarditis, Kunstklappenendokarditis)

  • bei ProthesenendokarditisB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2007:subtopicverminderter Immunkompetenz, z. B. bei terminaler KunstklappenendokarditisB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2008:subtopicNiereninsuffizienz, AlkoholabususNiereninsuffizienz:terminale, Diabetes mellitus oder HIVAlkoholabusus:Endokarditis, infektiöseB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2010-Infektion

  • bei Diabetes mellitus:Endokarditis, infektiöseB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2011länger dauernder Keimbelastung des Blutes, z. B. durch länger liegende HIV-Infektion:Endokarditis, infektiöseB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2012venöse Verweilkatheter (z. B. bei Dialysepatienten oder Patienten mit ZVK) oder häufige venöse Punktionen (z. B. bei i. v. Drogenabusus). Hierbei sind vor allem die Klappen des rechten Herzens, besonders die Trikuspidalklappe, infektionsgefährdet.

Endokarditiden werden durch alle klinischen Situationen begünstigt, die eine Bakteriämie verursachen können, so durch Operationen an obligat oder fakultativ bakteriell kontaminierten Organen (z. B. zahnärztliche oder kieferorthopädische Eingriffe, Ösophagusvarizensklerosierung, Abszessspaltung), durch endoskopische Eingriffe sowie durch Anlage oder Entfernung von externen Zugängen (z. B. ZVK). Bei Risikopatienten wird deshalb für alle invasiven Maßnahmen eine Endokarditisprophylaxe empfohlen (Kasten Endokarditisprophylaxe).

MERKE

Keimspektrum

Grundsätzlich kann eineEndokarditis:infektiöse infektiöse Endokarditis durch fast alle obligat oder fakultativ humanpathogenen Keime hervorgerufen werden. Typische Erreger sind:
  • akute Endokarditis bei Nativklappe: Staphylococcus S*(taphylococcus aureus:Endokarditis, infektiöse)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx2014aureusE*(ndokarditis:infektiöse

  • subakute Endokarditis bei Nativklappe: Streptococcus Streptococcus viridans:Endokarditis, infektiöseB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2016viridansEndokarditis:infektiöse, nichthämolysierende Streptokokken, Enterokokken

  • Endokarditis nach Herzklappenersatz:

    • < 2 Monate postoperativ: Hautkeime (Staphylococcus Staphylococcus epidermidis:Endokarditis, infektiöseB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2018epidermidisEndokarditis:infektiöse, diphtheroide Corynebakterien), Staphylococcus Staphylococcus aureus:Endokarditis, infektiöseB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2020aureusEndokarditis:infektiöse, Enterobakterien, Pilze

    • > 2 Monate postoperativ: Streptokokken, Enterokokken, Staphylokokken, Enterobakterien.

Pathogenese
Der Infektion gehen meist kleinere Endokardläsionen der Klappen voraus. An diesen Läsionen bilden sich Endokarditis:infektiösethrombotische Auflagerungen, die zu sog. thrombotischen Vegetationen anwachsen können. Im Rahmen einer Bakteriämie können sich in diesen Vegetationen Erreger festsetzen und zu einer Infektion führen. Von den infizierten Vegetationen aus werden Keime in die Blutbahn getragen und unterhalten eine konstante Bakteriämie.
Durch lokale Invasion der Erreger kommt es zur Zerstörung des Klappenapparates (Abb. 1.75) und zur Bildung von Abszessen im Bereich des Klappenrings (paravalvuläre Abszesse)Abszesse:paravalvuläre. Die paravalvuläre Abszesse:Endokarditis, infektiöseB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2024Ablösung der Vegetationen führt zu septischen Embolien, z. B. in GehirnEndokarditis:infektiöse (Schlaganfall, Hirnabszess), Nieren (Niereninfarkt, Nierenabszess) oder Koronararterien (Herzinfarkt, myokardiale Abszesse). Bakterielle Antigene und korrespondierende Antikörper können Immunkomplexe bilden, die nach Ablagerung in Gelenken, Gefäßen und Nieren Entzündungsvorgänge in Gang setzen und eine Arthritis, Vaskulitis und Arthritis:Endokarditis, infektiöseB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2026Glomerulonephritis auslösenVaskulitis:Endokarditis, infektiöseB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2027 können (Abb. 1.76).
Diagnostisches Vorgehen
Glomerulonephritis:Endokarditis,Bei jeder länger dauernden ungeklärten Infektsymptomatik sollte an eine infektiöse Endokarditis als mögliche Ursache gedacht werden! Die Diagnose wird wahrscheinlich gemacht durch die Duke-KriterienEndokarditis:infektiöse (Kasten Diagnose der bakteriellen EndokarditisDuke-Kriterien:Endokarditis, infektiöseB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2032).
Typisch sind erhöhte Endokarditis:infektiöseEntzündungsparameter (CRP, BSG, Leukozyten) und eine Infektanämie. Bei Nierenbeteiligung können Endokarditis:infektiösezusätzlich eine Erythrozyturie und eine glomeruläre Proteinurie bestehen (Löhlein-Herdnephritis, 10.5.3). Oft finden sich zirkulierende Immunkomplexe, erniedrigte Komplementfaktoren (Komplementverbrauch) oder positive Rheumafaktoren als Hinweise auf eine Autoimmunstimulation.
  • Obligat ist die wiederholte Abnahme von Blutkulturen vor Beginn einer antibiotischen Therapie mit dem Ziel eines kulturellen Keimnachweises Endokarditis:infektiöseund einer gezielten antibiotischen Therapie nach Antibiogramm (Kasten Keimspektrum).

GUT ZU WISSEN

Diagnose der bakteriellen Endokarditis (Duke-Kriterien)

Eine infektiöse EndokarditisEndokarditis:infektiöse ist wahrscheinlich bei Vorliegen von 2 Hauptkriterien oder 1 Hauptkriterium und 3 Nebenkriterien oder 5 Nebenkriterien.

Hauptkriterien

  • zwei positive Blutkulturen mit typischem Keim

  • positiver Befund für Endokarditis in der Echokardiografie

Nebenkriterien

  • prädisponierende Herzerkrankung oder i. v. Drogenabusus:Endokarditis, infektiöseB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2036DrogenabususEndokarditis:infektiöse

  • Fieber über 38 C

  • vaskuläre Befunde (arterielle Embolien, septische pulmonale Infarkte, intrakranielle Hämorrhagien u. a.)

  • immunologische Befunde: Herdnephritis, Osler-Knötchen, positive Rheumafaktoren u. a.

  • hinweisende Befunde in der Echokardiografie (z. B. Perikarderguss)

  • mikrobiologische Befunde: positive Blutkulturen mit untypischen Keimen

  • Die höchste Sensitivität bei der Darstellung von Größe, Oberfläche und Mobilität der Klappenvegetationen sowie des Ausmaßes der Klappendestruktion hat die Echokardiografie. Wenn auch die transthorakale Echokardiografie Echokardiografie:transthorakale (TTE) (TTE) als nichtinvasive Untersuchung am Anfang stehen wirdEndokarditis:infektiöse, ist ihr die transösophageale Echokardiografie (TEE, Abb. 1.77) in nahezu allen Fragestellungen überlegen. Sie liefert zusätzlich Informationen über die ventrikuläre Funktion, mögliche Klappeninsuffizienzen oder paravalvuläre Abszesse.

  • Wichtig ist, einen potenziellen bakteriellen AusgangsherdEndokarditis:infektiöse, z. B. im Zahn- oder HNO-Bereich, im Bereich der Haut oder des Endokarditis:infektiöseUrogenitaltrakts zu identifizieren. Neben der antibiotischen Therapie und dem operativen Klappenersatz kommt der Herdsanierung eine große prognostische Bedeutung zu.

  • Begleitende Untersuchungen sind Endokarditis:infektiösedie Sonografie (Nachweis von Organabszessen oder Splenomegalie), das EKG (Nachweis einer begleitenden Perimyokarditis oder AV-Blockierung, z. B. bei paravalvulärem Abszess), die Spiegelung des Perimyokarditis:Endokarditis, infektiöseB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2044Augenhintergrundes (Nachweis retinaler Abszesse oder Einblutungen) und bedarfsweise computer- oder magnetresonanztomografische Untersuchungen (Nachweis von ischämischen Hirninfarkten, Hirnabszessen, zerebralen Einblutungen oder Bestimmung des Ausmaßes paravalvulärer oder paraaortaler Abszesse).

Differenzialdiagnose
Bei Endocarditis lenta Endocarditis:lentakommen prinzipiell alle Erkrankungen in Betracht, die mit einer chronischen Endokarditis:infektiöseEntzündung einhergehen und/oder eine B-Symptomatik verursachen (Fieber unklarer Genese, 13.5.1). Die akut verlaufende Endokarditis ist ein septisches Krankheitsbild, das klinisch dem einer Sepsis mit Endokarditis:akut verlaufendeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2047anderem Ausgangsort, z. B. bei Pneumonie oder beiSepsis:Endokarditis, infektiöseB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2048 Pyelonephritis (13.6Pneumonie:Endokarditis, infektiöseB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2049), entspricht. Zusätzlich kann eine Bakteriämie bei Sepsis anderen UrsprungsPyelonephritis:Endokarditis, infektiöseB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2050 zu einer sekundären infektiösen Endokarditis führen.

CAVE!

Bei jedem septischen Krankheitsbild sollte im Zweifel immer eine transösophageale Echokardiografie zum Nachweis oder Ausschluss von Klappenvegetationen durchgeführt werden.

Therapie
Bei Verdacht auf Endokarditis wird nach der Entnahme von Blutkulturen unverzüglich eine hoch dosierte, intravenöse kalkulierte Antibiotikatherapie begonnen, deren Auswahl sich nach der jeweiligen Ausgangssituation richtet (Endokarditis:infektiöseKasten Keimspektrum), beispielsweise Ampicillin-Sulbactam bei akuter Endokarditis einer Nativklappe oder Vancomycin plus Gentamicin plus Rifampicin bei frischer Klappenprothese innerhalb des ersten Jahres nach OP.
Nach Erhalt positiver Blutkulturen wird die Therapie unter Berücksichtigung des Resistogramms angepasst. Die Therapiedauer beträgt mindestens 4–6 Wochen.
Ein operativer Klappenersatz muss möglichstKlappenersatz:Endokarditis, infektiöseB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2052 frühzeitig, darf jedoch erst nach begonnener antibiotischer Therapie Endokarditis:infektiöseerfolgen. Kontakt zum Kardiochirurgen sollte deshalb schon frühzeitig hergestellt werden, bevor sich die klinische Situation des Patienten verschlechtert. Bei fulminanter Staphylokokkenendokarditis ist die Indikation zur OP stets großzügiger zu stellen als bei Endocarditis lenta durch Staphylokokkenendokarditis:fulminanteB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2054vergrünende Streptokokken.
Indikationen für einen Klappenersatz sind fortgeschrittene Klappendestruktion und Klappendysfunktion (besonders bei gleichzeitiger Herzinsuffizienz), paravalvuläre Abszesse, stattgehabte oder drohende septische Embolien (große, mobile Vegetationen), Rezidiv oder Persistenz der Klappenvegetationen trotz länger dauernder Antibiotikatherapie oder der Nachweis einer Pilzendokarditis.

GUT ZU WISSEN

Endokarditisprophylaxe

(nach dem Positionspapier Endokarditis:ProphylaxeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2056Endokarditis:infektiöseder Paul-Ehrlich-Gesellschaft, 2007)
Eine Antibiotikaprophylaxe vor und nach operativen oder diagnostischen Eingriffen wird grundsätzlich empfohlen für Patienten mit
  • Herzklappenprothesen oder innerhalb der ersten 6 Monate nach Herzklappenrekonstruktion,

  • vorausgegangener bakterieller Endokarditis,

  • angeborenen oder erworbenen zyanotischen Vitien,

  • Herztransplantation bei zusätzlichem Klappenfehler sowie

  • perioperativ bei Operationen unter Verwendung der Herz-Lungen-Maschine.

Anlass zur Endokarditisprophylaxe sind
  • Zahnbehandlungen (Zahnextraktion, parodontale Eingriffe etc.) und

  • Eingriffe am Respirationstrakt wie Tonsillektomie oder Endoskopie mit starrem Bronchoskop.

  • Für Eingriffe an Haut, Gastrointestinal- oder Urogenitaltrakt wird eine Endokarditisprophylaxe nur empfohlen, wenn manifeste Infektionen bestehen (z. B. ein Abszess).

Die Arzneimittelauswahl ist abhängig von der Art des operativen oder diagnostischen Eingriffs, z. B. Gabe von Amoxicillin 30–60 min vor einem zahnärztlichen Eingriff.Endokarditis:infektiöseEndokarderkrankungen:infektiöse

Nichtinfektiöse Endokarderkrankungen

Das Endokard und besonders die Endokarderkrankungen:nichtinfektiöseB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2059Herzklappen können durch eine Vielzahl von Erkrankungen in ihrer Endokarderkrankungen:degenerativeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2060Morphologie und Funktion geschädigt werden. Das resultierende klinische Spektrum reicht von asymptomatischen Verläufen bis hin zur Klappendysfunktion und Herzinsuffizienz.
Degenerative Endokarderkrankungen
Diese können im Rahmen des normalen Alterungsvorgangs entstehen; betroffen sind fast ausschließlich die Herzklappen. Die Klappenveränderungen beginnen dabei an der Klappenbasis (im Gegensatz zur infektiösen Endokarditis). Es kommt zur fortschreitenden fibrodegenerativen Klappendestruktion, meist mit deutlichen Verkalkungen. Typische Folgen sind die degenerative Aortenstenose alter Patienten, die kalzifizierende Aortenstenose bei Aortenklappenstenose:degenerativeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2061bikuspider Aortenklappe (1.12.2) oder eine Mitralringverkalkung mit Aortenklappenstenose:kalzifizierendeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2062Mitralinsuffizienz (1.13.3). Bei Ausbildung einer höhergradigen Stenose oder Insuffizienz infolge der Herzklappenveränderung besteht die Indikation zum operativen Klappenersatz.
Endocarditis verrucosa rheumatica
Endokardbeteiligung im Rahmen einer alle Wandschichten des Herzens betreffenden Karditis (Pankarditis) bei Endocarditis:verrucosa rheumaticaB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2063rheumatischem Fieber (12.8.2). Es kommt zu warzenförmigen Pankarditis:Endocarditis verrucosa rheumaticaB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2064Ablagerungen von Immunkomplexen an den Klappenrändern, die zur Zerstörung insbesondere der Mitral- und Aortenklappe führen. Die Endocarditis verrucosa rheumatica ist die häufigste Ursache der erworbenen Mitralklappenstenose (1.13.3) und wird 20–30 Jahre nach einem akuten rheumatischen Fieber Mitralklappenstenose:Endocarditis verrucosa rheumaticaB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2065manifest.
Endokarditis Libman-Sacks
Endokardverdickung infolge entzündlicher Beteiligung des EndokardsEndokarditis:Libman-SacksB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2066 bei systemischem Lupus erythematodes (12.9.1). Libman-Sacks-EndokarditisB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2067:subtopicBevorzugte Lokalisationen sind die Unterseiten der Trikuspidal- und Mitralklappe. Meist resultiert keine Klappendysfunktion, sodass die Erkrankung am Herzen klinisch stumm verläuft.
Eosinophile Endokarditis
Synonyma: Löffler-Endokardfibrose, nichttropische Endokardfibrose, Löffler-EndokardfibroseB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2068:subtopicEndocarditis parietalis fibroplastica.
Bei dernichttropische EndokardfibroseB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2069:subtopic eosinophilen Endokarditis handelt Endocarditis:parietalis fibroplastica LöfflerB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2070es sich um die häufigste Form der eosinophile EndokarditisB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2071:subtopicrestriktiven (obliterativen) Endokarditis:eosinophileB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2072Kardiomyopathie, 1.10.1.
Tropische Endomyokardfibrose
Kardiomyopathie:restriktive (obliterative)Mutmaßlich genetisch bedingte Erkrankung im mittleren Afrika mit progredientem Verlauf (Tod nach Monaten bis Jahren). Morphologisch handelt es sich um eine massive biventrikuläre Endokardverdickung, die typischerweise die Vorhöfe ausspart.

Erkrankungen des Myokards

Erkrankungen des Myokards Endokarderkrankungen:von-bisB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2074verlaufen in der Regel chronisch und schleichend. Sie können symptomlos bleiben, häufig Myokarderkrankungen:von-bisB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2075manifestieren sie sich jedoch mit zunehmender Herzinsuffizienz, Herzrhythmusstörungen bis hin zum plötzlichen Herztod oder durch thromboembolische Ereignisse. Obwohl die Einteilung nicht immer scharf ist, kann man anhand einer Herzmuskelbiopsie unterscheiden in nichtentzündliche Veränderungen des Herzmuskels (Kardiomyopathien) und entzündliche Erkrankungen des Myokards (K*(*ardiomyopathie*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx2076:subtopicMyokarditiden).

Formen der Kardiomyopathie

Einteilung
Nach der MyokarditisB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2077:subtopicÄtiologie kann man primäre (idiopathische) Kardiomyopathien, d. h. K*(ardiomyopathie:Einteilung/Formen)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx2078Herzmuskelerkrankungen unbekannter Ursache, und sekundäre (Kardiomyopathie:primäre (idiopathische)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx2079spezifische) Kardiomyopathien mit bekannter Ursache unterscheiden. Letztere treten inKardiomyopathie:sekundäre (spezifische)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx2080 der Folge definierter kardialer oder extrakardialer Erkrankungen auf, zum Beispiel bei ischämischen oder valvulären Erkrankungen des Herzens oder als Folge von Herzmuskelentzündungen. Mit zunehmender Kenntnis und Nachweismöglichkeit von assoziierten Gendefekten können viele bislang als primär oder idiopathisch eingeordnete Kardiomyopathien heute als familiäre Erkrankungen identifiziert werden. Es sind inzwischen mehr als 400 Mutationen auf 15 Genorten bekannt.
Nach morphologischen Gesichtspunkten erfolgt die Einteilung sowohl der primären als auch der sekundären Kardiomyopathien in
  • dilatative Kardiomyopathien (DCM),

  • obstruktive und nichtobstruktive hypertrophische Kardiomyopathien (HCM),

  • restriktive Kardiomyopathien (RCM) und die sehr seltene

  • arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie (ARVC).

Die morphologischen Besonderheiten der drei wichtigsten Kardiomyopathieformen sind in Abb. 1.78 gezeigt.
Dilatative Kardiomyopathie (DCM)
Die DCM ist eine Erkrankung des MyokardsDCM s, Kardiomyopathie, dilatativeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2081:subtopic mit Dilatation des linken oder beider Ventrikel mit Kardiomyopathie:dilatativeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2082begleitender eingeschränkter Kontraktilität (Abb. 1.78). Eine DCM kann idiopathischen, familiär-genetischen, viral-entzündlichen und/oder immunologischen Ursprungs sein oder im Zusammenhang mit toxischen (besonders alkoholtoxischen) Einflüssen oder einer anderen Herzerkrankung (z. B. Klappenfehler oder KHK) auftreten. Insbesondere die ischämische Kardiomyopathie bei KHK, aber auch die toxische Kardiomyopathie Kardiomyopathie:toxischebei Kardiomyopathie:ischämischeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2083chronischem Alkoholabusus sind die Formen der DCM, die man Alkoholabusus:Kardiomyopathiein Alkoholabusus:Kardiomyopathieder Klinik am häufigsten antrifft (s. u.).
Klinik
  • Die Kardiomyopathie:dilatativehäufigste Erstmanifestation ist eine langsam zunehmende HerzinsuffizienzKardiomyopathie:dilatativeKardiomyopathie:dilatative (1.7). Im Vordergrund steht dabei das Herzinsuffizienz:KardiomyopathieRückwärtsversagen, im fortgeschrittenen Stadium kommen die Zeichen des Rückwärtsversagen:KardiomyopathieVorwärtsversagens mit Hypoperfusion der Peripherie hinzu.

  • Häufig kommen Vorwärtsversagen:KardiomyopathieHerzrhythmusstörungenKardiomyopathie:dilatative vor, die der Patient subjektiv als Palpitationen, Schwindel oder Synkopen Herzrhythmusstörungen:Kardiomyopathieerlebt. Als Folge von tachykarden ventrikulären (seltener von bradykarden) Herzrhythmusstörungen kann ein plötzlicher Herztod auftreten.

  • Als Folge kardialer Thrombenbildung bei Kardiomyopathie:dilatativeventrikulärer und atrialer Dilatation (besonders bei Vorhofflimmern) kann es zu Thrombose:Kardiomyopathieeinem embolischen Verschluss im Bereich der Arterien mit entsprechenden Folgen, zum Beispiel Schlaganfall, Darminfarkt oder akuter peripherer Durchblutungsstörung der Extremitäten, kommen.

  • Daneben kann eine typische oder atypische Angina pectorisAngina pectoris:Kardiomyopathie sowohl bei begleitender KHK als auch bei koronarangiografischem Normalbefund Kardiomyopathie:dilatativeauftreten.

Epidemiologie
Die DCM ist die häufigste morphologische Form der Kardiomyopathien mit steigender Inzidenz (ca. 3–6 Fälle pro 100.000 Einwohner proKardiomyopathie:dilatative Jahr); die Prävalenz liegt bei etwa 30–40 Fällen pro 100.000 Einwohner, Männer sind doppelt so häufig betroffen wie Frauen. Das mittlere Alter bei Diagnosestellung beträgt ca. 40 Jahre. Die Erkrankung tritt sporadisch auf, bei der Hälfte der Fälle kann eine familiäre Häufung nachgewiesen werden. Bislang wurden 6 Gendefekte identifiziert, die muskuläre Proteine betreffen, die zum Teil auch für den Aufbau und Kardiomyopathie:dilatativedie Funktion des Skelettmuskels Bedeutung haben (z. B. Dystrophin, Lamin, Desmin, Troponin T, Actin). Bei etwa 50–60 % der Fälle ist eine virale Genese mit vorangegangener, nicht vollständig ausgeheilter Virusmyokarditis anzunehmen, z.Kardiomyopathie:dilatative B. mit Coxsackievirus Typ B.
Pathophysiologie
Morphologischer Leitbefund der DCM ist eine Dilatation des linken Ventrikels (oder beider Ventrikel) mit Kardiomyopathie:dilatativeerhöhten endsystolischen und enddiastolischen Volumina. Gleichzeitig ist die kardiale Pumpfunktion durch die gestörte Funktion des Myokards vermindert, das Herzzeitvolumen und die Ejektionsfraktion nehmen ab, während der linksventrikuläre enddiastolische Druck zunimmt (s. a. Pathophysiologie der Herzinsuffizienz in 1.7.2).
Diagnostisches Vorgehen
  • Die körperliche Untersuchung zeigt Befunde der Links- und RechtsherzinsuffizienzKardiomyopathie:dilatativeRechtsherzinsuffizienz:Kardiomyopathie (1.7.3).

  • Das EKGLinksherzinsuffizienz:Kardiomyopathie EKG (Elektrokardiogramm):Kardiomyopathieist meist pathologisch verändert, zeigt aber keine spezifischen Befunde. Es finden sich Kardiomyopathie:dilatativeintraventrikuläre Erregungsleitungsstörungen, meist als Linksschenkelblock (> 35 %), häufig auch als AV-Block I,Linksschenkelblock:Kardiomyopathie seltener als RechtsschenkelblockAV-Block:Typ I. Zusätzlich können Endstreckenveränderungen (ST-Strecke, T-Welle) vorliegen.Rechtsschenkelblock:Kardiomyopathie Häufig entsteht im Verlauf Vorhofflimmern (1.8.5), das mit klinischer Verschlechterung (Wegfall des Beitrags der Vorhofsystole zur Ventrikelfüllung) einhergeht. Bei einer Vielzahl der Patienten mit fortgeschrittener DCM bestehen komplexe ventrikuläreExtrasystolen:ventrikuläre Extrasystolen, die aber nicht mit dem Ausmaß der linksventrikulären Kardiomyopathie:dilatativeFunktionsverminderung korrelieren. Bei allen Patienten mit DCM sind regelmäßige Langzeit-EKG-Untersuchungen indiziert.

  • Der Röntgenthorax zeigt eine KardiomegalieKardiomyopathie:dilatative (Herz-Thorax-Quotient > 0,5) und evtl. Zeichen der pulmonalen Stauung.

  • Kardiomegalie:KardiomyopathieDie EchokardiografieEchokardiografie:Kardiomyopathie (Abb. 1.79) ist das Verfahren der Wahl zur Diagnose und Kardiomyopathie:dilatativeVerlaufsbeurteilung der DCM. Sie zeigt eine linksventrikulär betonte Vergrößerung der Herzhöhlen, eine verminderte Verkürzungs- und Ejektionsfraktion, evtl. eine relative Mitral- und/oder Trikuspidalinsuffizienz und Ejektionsfraktion (EF):Kardiomyopathieermöglicht den Nachweis intrakardialer Thromben. Außerdem dient sie dem differenzialdiagnostischen Ausschluss anderer Erkrankungen, die eine radiologische Herzvergrößerung mit Herzinsuffizienz hervorrufen können (z. B. Shunt-Vitien oder ein Perikarderguss). Eine ätiologische Zuordnung der DCM (z. B. die Abgrenzung gegenüber einer ischämischen Kardiomyopathie bei KHK) ist durch die Echokardiografie jedoch nicht möglich.

  • Die Links- und RechtsherzkatheteruntersuchungKardiomyopathie:dilatativeRechtsherzkatheter:Kardiomyopathie dient der Bestimmung der hämodynamischen Parameter (z. B. von Herzzeitvolumen,Linksherzkatheter:Kardiomyopathie Füllungsdrücken und systemischem Widerstand). Sie wird beispielsweise zum Nachweis oder Ausschluss einer begleitenden KHK oder vor Herztransplantation zur Ermittlung des pulmonalarteriellen Drucks durchgeführt. Außerdem ermöglicht sie bei Hinweisen auf das Vorliegen einer sekundären Kardiomyopathie (1.10.2) die Durchführung einer EndomyokardbiopsieEndomyokardbiopsie:Kardiomyopathie.

Therapie
Vorrangiges Ziel ist neben der Behandlung der Kardiomyopathie:dilatativeKardiomyopathie:dilatativeICD-Therapie:KardiomyopathieHerzinsuffizienz (1.7.5) die Therapie von Herzrhythmusstörungen (Kardiomyopathie:dilatativerhythmisierende oder frequenzlimitierende Behandlung bei Vorhofflimmern, medikamentöse und/oder elektrische Therapie einschließlich der Implantation einesVorhofflimmern:Kardiomyopathie Kardioverter-Defibrillators bei symptomatischen ventrikulären Arrhythmien oder nach überlebtem plötzlichem Herztod). Kardiotoxische Einflüsse (besonders Alkohol) sowie herzbelastende Störungen (z. B. arterieller Hypertonus, hohes Fieber, Anämie oder Hyperthyreose) müssen vermieden oder konsequent behandelt werden. Bei Ventrikeldilatation mit einer Verminderung der Ejektionsfraktion unter 25 % sowie bei Vorhofflimmern und nach vorausgegangener Thromboembolie ist eine dauerhafte orale Antikoagulation indiziert. Ultima Ratio bei medikamentösThromboembolie:Kardiomyopathie nicht zu beherrschender Herzinsuffizienz ist die Herztransplantation. Als Überbrückung bis zu einer Transplantation (bridge to transplantation) werden zunehmend mechanische Pumpensysteme (linksventrikuläre Assist-Devices) eingesetzt. Erstaunlicherweise kann unter mechanischer Entlastung des Herzens nicht selten eine gewisse Erholung der linksventrikulären Funktion beobachtet werden, sodass in einigen Fällen eine Transplantation auch nach Entfernung des Pumpensystems (bridge to recovery) vermieden werden kann.
Prognose
50 % der Patienten versterben an einer fortschreitenden Herzinsuffizienz, 25 % an einem plötzlichen Herztod und weitere 25 % an thromboembolischen Komplikationen. Die jährliche Letalität nach Diagnosestellung beträgt bis zu 10–20 %, hat sich jedoch unter moderner Herzinsuffizienztherapie (1.7.5) im letzten Jahrzehnt deutlich verbessert.
Hypertrophische Kardiomyopathien (HCM)
Die HCM ist eine HCM s. Kardiomyopathie, hypertrophischeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2128:subtopicErkrankung des Myokards mit zumeist asymmetrischer Hypertrophie vornehmlich des linken Kardiomyopathie:hypertrophischeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2129Ventrikels unter Einbeziehung des Septums, aber ohne linksventrikuläre Dilatation.
Klinik
Viele Patienten mit HCM sind asymptomatisch oder haben nur geringe Beschwerden. Das häufigste Symptom Kardiomyopathie:hypertrophischeist Dyspnoe (90 %Dyspnoe:Kardiomyopathie der symptomatischen Patienten), die infolge der diastolischen Kardiomyopathie:hypertrophischeFunktionsstörung auftritt (letztere bedingt erhöhte enddiastolische Füllungsdrücke und damit erhöhte linksatriale und pulmonalvenöse Drücke mit nachfolgender Lungenstauung). Eine typische oder atypische Angina pectorisAngina pectoris:Kardiomyopathie tritt bei 75 % der symptomatischen Patienten auf. Begünstigend wirken eine Kardiomyopathie:hypertrophischegroße kardiale Muskelmasse, die Kompression der Koronargefäße durch Muskelbrücken und die verminderte diastolische Relaxation. Bei älteren Patienten kann das Bild durch eine begleitende KHK überlagert sein.
Besonders bei HCM mit Obstruktion des Ausflusstrakts (hypertrophische obstruktive Kardiomyopathie, HOCM, s. u.) kann es infolge tachykarder Rhythmusstörung und/oder eines inadäquaten Herzzeitvolumens unter Belastung zu Palpitationen, SynkopenPalpitationen:Kardiomyopathie und zum plötzlichen HerztodSynkope:Kardiomyopathie kommen. 10 bis 30 % der symptomatischen Patienten leiden an Schwindel Herztod, plötzlicher:Kardiomyopathieund Synkopen.
Häufigkeit und Ätiologie
Die HCM ist die Kardiomyopathie:hypertrophischehäufigste genetisch bedingte Herzerkrankung. Betroffen ist ca. einer von 500 Kardiomyopathie:hypertrophischejungen Erwachsenen (Prävalenz 0,2 %). Die Inzidenz ist ähnlich der DCM mit 3–6 neuen Fällen pro Jahr pro 100.000 Einwohner. Der Häufigkeitsgipfel der symptomatischen HCM liegt im dritten und vierten Lebensjahrzehnt.
Bei über der Hälfte der Patienten wird eine familiäre Häufung mit meist autosomal-dominantem Erbgang mit variabler Expression beobachtet. Bei mehr als 50 % der Patienten ist das Gen der schweren -Myosin-Kette (Chromosom 14), des myosinbindenden Proteins C (Chromosom 11) oder des Troponins T (Chromosom 1) betroffen. Insgesamt sind inzwischen über 400 verschiedene Genmutationen beschrieben. Die klinische Ausprägung der Erkrankung (Phänotyp) kann trotz gleichen Genotyps zwischen Individuen stark differieren und scheint von weiteren modifizierenden Genen (modifier genes), aber auch von Umweltfaktoren abzuhängen.
Pathophysiologie
Morphologisch liegt zumeist eine nichtkonzentrische (asymmetrische) Myokardhypertrophie mit Kardiomyopathie:hypertrophischeMyozytenhypertrophie und Beeinträchtigung des myokardialen Zellverbunds vor. In Abhängigkeit von der Lokalisation der Hypertrophie kann es dabei in ca. 25 % der Fälle zu einer Obstruktion der linksventrikulären Ausflussbahn mit Ausbildung eines intraventrikulären systolischen Druckgradienten kommen. Entsprechend werden obstruktiveKardiomyopathie:hypertrophischeKardiomyopathie:hypertrophischeHNCM s. Kardiomyopathie:hypertrophische (HOCM) und nichtobstruktive Formen (HNCM) unterschieden.
Bei HOCM s. Kardiomyopathie:hypertrophischeallen Formen der HCM ist die ventrikuläre Funktion in der Diastole im Sinne einer gestörten Ventrikelrelaxation und einer erhöhten Steifigkeit des Herzmuskelgewebes beeinträchtigt. Die diastolische Füllung ist dadurch behindert.
Die hypertrophische Kardiomyopathie mit Obstruktion des Ausflusstrakts (HOCM) weist pathophysiologische Besonderheiten auf, die bei der medikamentösen Behandlung berücksichtigt werden müssen:
  • Die Gabe positiv inotroper Substanzen (z. B. Digitalispräparate, Katecholamine) bewirkt eine Zunahme der Obstruktion und damit einen Abfall des Schlagvolumens; sie ist deshalb kontraindiziert.

  • Das Schlagvolumen ist wegen der behinderten diastolischen Füllung in besonderem Maß vorlastabhängig. Durch Exsikkose (auch infolge einer forcierten Diuretikatherapie) oder medikamentöse Vorlastsenkung (z. B. durch Nitrate oder ACE-Hemmer) kann es zum Abfall des Herzzeitvolumens und im Extremfall zum kardialen Vorwärtsversagen kommen.

Diagnostisches Vorgehen
  • Die körperliche Untersuchung erbringt häufig Kardiomyopathie:hypertrophischeKardiomyopathie:hypertrophischeeinen Normalbefund, besonders bei asymptomatischen Patienten ohne EKG (Elektrokardiogramm):KardiomyopathieObstruktion. Auskultatorisch findet sich gelegentlich ein dritter oder ein vierter Herzton. Ein Systolikum über der Herzspitze kann eine begleitende Mitralinsuffizienz unterschiedlichen Ausmaßes anzeigen. Bei Obstruktion (HOCM) ist ein weiteres, spindelförmiges, vom ersten Herzton abgesetztes Systolikum mit p. m. über Erb zu hören, das sich bei körperlicher Belastung verstärkt (dynamische Auskultation).

  • Das EKG hat nur eine geringe Sensitivität und Spezifität. Häufig sind Zeichen der linksventrikulären Hypertrophie wie ein positiver Sokolow-Index und zum Teil ausgeprägte Endstreckenveränderungen. Außerdem können Zeichen der Vorhofbelastung wie ein P sinistroatriale (1.4.3) und Vorhofflimmern bestehen (Letzteres tritt im Laufe der Erkrankung bei ca. 25 % der Patienten infolge der diastolischen Ventrikelfunktionsstörung auf).

  • Ein Langzeit-EKG ist bei allen Patienten mit HCM indiziert, da das Auftreten komplexer ventrikulärer Extrasystolen und besonders Tachykardien mit einer schlechten Prognose verbunden ist.

  • Der Röntgenthorax zeigt am Herzen meist einen Normalbefund, gelegentlich liegt eine pulmonale Stauung vor.

  • Verfahren der Wahl zur Diagnose und Verlaufskontrolle ist die Echokardiografie. Leitbefund ist eine asymmetrische SeptumhypertrophieSeptumhypertrophie:asymmetrische, d. h. eine das Septum mehr als die Ventrikelwand Kardiomyopathie:hypertrophischebetreffende Hypertrophie. Typisch bei der obstruktiven Form (HOCM) sind das sog. SAM-Phänomen (systolic anterior movement)SAM-Phänomen (systolic anterior movement):Kardiomyopathie, bei systolic anterior movement (SAM-Phänomen)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx2150:subtopicdem sich systolisch Anteile des anterioren Kardiomyopathie:hypertrophischeMitralsegels dem Septum anlegen, sowie der vorzeitige Schluss der Aortenklappe. Mittels Doppler-Echokardiografie kann bei HOCM der intraventrikuläre Gradient Doppler-Echokardiografie:Kardiomyopathie, hypertrophische, obstruktiveB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2153quantifiziert werden, der charakteristischerweise beim Valsalva-Manöver zunimmt.

  • Die Links- und RechtsherzkatheteruntersuchungRechtsherzkatheter:KardiomyopathieLinksherzkatheter:Kardiomyopathie ist vor operativer Behandlung einer HOCM, bei Kardiomyopathie:hypertrophischeVerdacht auf eine begleitende KHK und bei weiter unsicherer Diagnose nach nichtinvasiver Untersuchung indiziert. Sie ermöglicht die ventrikulografische Beurteilung der Hypertrophie (Abb. 1.80) und die direkte Messung des intraventrikulären Druckgradienten unter Ruhebedingungen sowie dessen typische Zunahme beim Valsalva-Manöver oder nach Gabe von vorlastsenkenden Medikamenten (Nitro).

CAVE!

Insbesondere bei sehr jungen Patienten muss auch an eine mögliche Speichererkrankung (z. B. Morbus Fabry, Hämochromatose) als Ursache der Myokardhypertrophie gedacht und eine entsprechende Diagnostik – einschließlich Myokardbiopsie – durchgeführt werden.

Therapie
Entsprechend der pathophysiologischen Zusammenhänge sind große körperliche Belastungen (inotrope Stimulation), positiv Kardiomyopathie:hypertrophischeinotrope Substanzen, hypovolämische Zustände (Vorsicht bei Behandlung mit Diuretika) und vasodilatierend wirksame Substanzen (Nitrate, Nifedipin, ACE-Hemmer) zu meiden. Die Gabe von Digitalis ist nur bei persistierender Tachyarrhythmia absoluta indiziert. Besonders bei HOCM ist eine Therapie mit Kardiomyopathie:hypertrophische Betablockern oder Verapamil Betablocker:Kardiomyopathie, hypertrophischeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2161indiziert (geringerer Gradient durch negativ-inotrope Wirkung, bessere V*(*erapamil*)*:K*(*ardiomyopathie, hypertrophische*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx2162Ventrikelfüllung durch Senkung der Herzfrequenz). Bei erheblicher Ausflusstraktobstruktion kann eine katheterinterventionelle Verödung des Septummyokards durch Okklusion des Septalastes (perkutane transluminale Septummyokardablation, PTSMA)Septummyokardablation, perkutane, translumniale (PTSMA):Kardiomyopathie oder PTSMA (perkutane transluminale Septummyokardablatio)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx2164:subtopicperkutane transluminale Septummyokardablation (PTSMA)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx2163:subtopiceine chirurgische InterventionKardiomyopathie:hypertrophische (septale Myotomie und Myektomie) erfolgen.
Bei Patienten mit dem höchsten Risiko für einen plötzlichen Herztod (positive Familienanamnese, vorausgegangene Synkopen, ausgeprägte Obstruktion, Septummyokarddicke > 30 mm, hämodynamische Instabilität unter körperlicher Belastung) ist die Implantation eines Kardioverter-Defibrillators (ICD) indiziert.ICD-Therapie:Kardiomyopathie
Prognose
Die häufigsten Komplikationen sind plötzlicher Kardiomyopathie:hypertrophischeHerztod sowie eine fortschreitende Herzinsuffizienz. Die jährliche Mortalität aller HCM-Patienten liegt bei ca. 1 %. Eine sehr schlechte Prognose hat die HCM im Kindes- und Jugendalter. Andererseits erreichen ca. 25 % der Patienten mit HCM ein Alter > 75 Jahre.
Restriktive (obliterative) Kardiomyopathien (RCM)
Die RCM ist durch eine Kardiomyopathie:restriktive (obliterative)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx2169diastolische Funktionsstörung gekennzeichnet, die mit einer verminderten RCM s. Kardiomyopathie, restriktiveB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2170:subtopicRelaxationsfähigkeit der Ventrikel und verminderter Ventrikelfüllung bei nur wenig beeinträchtigter systolischer Funktion und normaler Wanddicke einhergeht. Sie kann idiopathisch auftreten sowie mit Speicherkrankheiten (z. B. einer Amyloidose) oder einer Erkrankung des Endokards (z. B. einer eosinophilen Endokarditis) assoziiert sein.
Klinik
Es finden sich Zeichen der biventrikulären Herzinsuffizienz mit meist dominierender Kardiomyopathie:restriktive (obliterative)RechtsherzinsuffizienzRechtsherzinsuffizienz:Kardiomyopathie. Erstmanifestation der RCM sind häufig thromboembolische Herzinsuffizienz:KardiomyopathieKomplikationen wie arterielle Embolien und Lungenembolien. Seltener als bei der hypertrophischen Kardiomyopathie tritt eine typische oder atypische Angina pectoris auf.
Häufigkeit
Die RCM ist die in den westlichen Ländern seltenste morphologische Form der Kardiomyopathie:restriktive (obliterative)Kardiomyopathien und tritt meistens als idiopathische Myokardfibrose (ein mit einer RCM assoziierter Gendefekt wurde Myokardfibrose:idiopathischebislang nur in Einzelfällen beschrieben) oder als Endomyokardfibrose mit Eosinophilie (Synonyme: eosinophile E*(*ndomyokardfibrose*)*:m*(*it Eosinophilie*)*Endokarditis, Endocarditis parietalis e*(*osinophile Endokarditis*)*:K*(*ardiomyopathie*)*fibroplastica Löffler, 1.9.2L*(*öffler-Endokarditis*)*:p*(*arietale, fibroplastische*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx2178) E*(*ndocarditis*)*:p*(*arietalis fibroplastica Löffler*)*auf. Frauen sind etwa doppelt so häufig betroffen wie Männer. Eine Endomyokardfibrose ohne Eosinophilie kommt endemisch in Zentralafrika (Uganda, Endomyokardfibrose:ohne EosinophilieNigeria) vor, betrifft vor allem Kinder und junge männliche Erwachsene und ist in diesen Ländern für ca. 20 % der kardialen Todesfälle verantwortlich (1.9.2).
Pathophysiologie
Wesentliches hämodynamisches Merkmal ist die gestörte diastolische Funktion mit Behinderung der Kardiomyopathie:restriktive (obliterative)Ventrikelfüllung durch die zunehmende Steifigkeit der Ventrikelwände und eine Abnahme des Ventrikelvolumens durch Ausfüllung besonders der apikalen Ventrikelanteile mit fibrotischem Gewebe.
Die Ventrikel sind nicht hypertrophiert und nicht dilatiert!
Die Erkrankung betrifft Kardiomyopathie:restriktive (obliterative)einen oder häufiger beide Ventrikel. Die resultierende biventrikuläre HerzinsuffizienzHerzinsuffizienz:Kardiomyopathie wird durch Tachykardie (z. B. unter Belastung) erheblich Kardiomyopathie:restriktive (obliterative)verstärkt, da die bereits gestörte diastolische Füllung durch die Verkürzung der Diastolendauer zusätzlich behindert wird. Bei Einbeziehung der Klappen entsteht eine Trikuspidal- und/oder Mitralinsuffizienz. Im fortgeschrittenen Stadium kommt es zu einer charakteristischen Obliteration (Verstopfung) der Ventrikelhöhlen durch fibrotisches Material und die für die RCM typischen Ventrikelthromben.
Diagnostisches Vorgehen
Ventrikelthromben:Kardiomyopathie, restriktive (obliterative)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx2185
  • Das EKG Kardiomyopathie:restriktive (obliterative)ist selten normalKardiomyopathie:restriktive (obliterative)Kardiomyopathie:restriktive (obliterative), zeigt aber keine spezifischen Befunde.

  • EKG (Elektrokardiogramm):KardiomyopathieDer Röntgenthorax zeigt häufig keine Herzvergrößerung. Typisch für die RCM ist die Diskrepanz zwischen (normaler) Herzgröße und dem klinischen Ausmaß der Herzinsuffizienz.

  • EchokardiografieEchokardiografie:Kardiomyopathie, Computertomografie oder Kernspintomografie dienen dem Kardiomyopathie:restriktive (obliterative)Nachweis der endokardialen Verdickung, einer Mitral- und/oder Trikuspidalinsuffizienz und von Ventrikelthromben.

  • Die Links- und RechtsherzkatheteruntersuchungRechtsherzkatheter:KardiomyopathieLinksherzkatheter:Kardiomyopathie ermöglicht die K*(*ardiomyopathie*)*:r*(*estriktive (obliterative)*)*Bestimmung des Ausmaßes der diastolischen Funktionsstörung. Bei diagnostischer Unklarheit ist außerdem die Durchführung einer EndomyokardbiopsieKardiomyopathie:restriktive (obliterative) indiziert.

  • Die wichtigste Differenzialdiagnose Endomyokardbiopsie:Kardiomyopathieder RCM ist die Pericarditis constrictiva (1.11.3).

Therapie
Die konservative Therapie ist wenigPericarditis:constrictiva effektiv. Bei Thrombusnachweis, Vorhofflimmern und Zustand nach embolischem Kardiomyopathie:restriktive (obliterative)Ereignis muss eine orale Antikoagulation eingeleitet werden. Bei ausgeprägter Eosinophilie ist eine immunsuppressive Therapie (z. B. Cyclophosphamid oder Methotrexat) indiziert. In einigen Fällen können chirurgische Verfahren (Endokardresektion oder -dekortikation, AV-Klappen-Ersatz) erfolgreich sein, die jedoch mit einer hohen Operationsletalität behaftet sind.
Prognose
Genaue epidemiologische Daten zur RCM in der westlichen Welt fehlen. Die hier vorkommenden RCM-Formen haben ein relativ langes präsymptomatisches Intervall. Nach Diagnosestellung ist häufig ein rasch progredienter Verlauf zu beobachten. Die 2-Jahres-Mortalität der tropischen Endomyokardfibrose liegt dagegen bei 95 %!
Arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie (ARVC)
Synonym: arrhythmogene rechtsventrikuläre Dysplasie.
rechtsventrikuläre Dysplasie, arrhythmogeneB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2200:subtopicKardiomyopathie:arrhythmogene, rechtsventrikuläreB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2199arrhythmogene rechtsventrikuläre DysplasieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2201:subtopicErkrankung vorwiegend des rechten Ventrikels (mit Aussparung des ARVC s. Kardiomyopathie, arrhythmogene, rechtsventrikuläreB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2202:subtopicintraventrikulären Septums) mit fibröser und fettiger Degeneration des Myokards mit Rechtsherzinsuffizienz und elektrischer Instabilität.
Klinik
Hauptmanifestation der ARVC sind höhergradige ventrikuläre Rhythmusstörungen bis hinKardiomyopathie:arrhythmogene, rechtsventrikuläre zum plötzlichen Herztod. Zeichen einer rechtsventrikulären Herzinsuffizienz können ebenfalls bestehen.
Häufigkeit und Ätiologie
Genaue Zahlen zur Häufigkeit der ARVC liegen Kardiomyopathie:arrhythmogene, rechtsventrikulärenicht vor, wahrscheinlich wird die Inzidenz der Erkrankung Kardiomyopathie:arrhythmogene, rechtsventrikuläreunterschätzt (in Autopsiestudien wurde in bis zu 20 % der plötzlichen Todesfälle bei jungen Erwachsenen eine ARVC diagnostiziert). Bei über 30 % der Patienten wird eine familiäre Genese mit meist autosomal-dominantem Erbgang beobachtet. Bislang wurden sieben Gendefekte identifiziert, die zu einem fehlerhaften Aufbau wichtiger Proteine für die elektromechanische Koppelung oder die Integrität des myokardialen Zellverbands (Ryanodin-Rezeptor, Plakoglobin, Desmoplakin) führen. Auch eine Infektion mit kardiotropen Viren scheint über entzündlich-immunologische Mechanismen eine ARVC Kardiomyopathie:arrhythmogene, rechtsventrikuläreauslösen zu können.
Pathophysiologie
Wesentliches Merkmal ist eine fibrolipomatöse Degeneration des Kardiomyopathie:arrhythmogene, rechtsventrikulärerechtsventrikulären Myokards mit nachfolgenden systolischen und diastolischen Funktionsstörungen sowie rechtsventrikulärer und rechtsatrialer Dilatation. Der Ersatz normalen Myokardgewebes durch Binde- und Fettgewebe resultiert in einer zunehmenden elektrischen Instabilität mit früh einfallenden Extrasystolen bis hin zu anhaltenden ventrikulären Tachykardien und Kammerflimmern.
Diagnostisches Vorgehen
Das EKG kann
  • Kardiomyopathie:arrhythmogene, rechtsventrikuläreAV-Blockierungen und/oder einen EKG (Elektrokardiogramm):KardiomyopathieRechtsschenkelblock aufweisen.

  • Im Langzeit-EKG können höhergradige ventrikuläre Rhythmusstörungen imponieren.

  • Der Röntgenthorax zeigt meist einen Normalbefund, ansonsten Zeichen der rechtsatrialen und rechtsventrikulären Dilatation.

  • Echokardiografie und Kernspintomografie dienen dem Nachweis der rechtsventrikulären Dilatation und der Texturänderung.

Therapie
Behandelt werden die Herzinsuffizienz und höhergradige Rhythmusstörungen. Die wichtigsten Kardiomyopathie:arrhythmogene, rechtsventrikuläreantiarrhythmischen Substanzen, die sich bei der ARVC als effektiv erwiesen haben, sind Sotalol und Amiodaron. Die Implantation eines Kardioverter-Defibrillators (ICD) istICD-Therapie:Kardiomyopathie bei anhaltenden ventrikulären Tachykardien und bei Kardiomyopathie:arrhythmogene, rechtsventrikuläreüberlebtem plötzlichem Herztod indiziert.
Prognose
Da die ARVC häufig erst mit dem Auftreten potenziell tödlich verlaufender Rhythmusstörungen diagnostiziert wird, können keine Aussagen zur Dauer eines vorangegangenen oligo- oder asymptomatischen Intervalls gemacht werden.

Sekundäre (spezifische) Kardiomyopathien

Sekundäre (spezifische) Kardiomyopathien, d. h. Herzmuskelerkrankungen, die mit bekannten kardialen oder extrakardialen Kardiomyopathie:sekundäre (spezifische)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx2213Erkrankungen oder Einflüssen assoziiert sind, können sich morphologisch als dilatative, hypertrophische oder restriktive Kardiomyopathie mit entspechender Pathophysiologie und Klinik manifestieren. Im Gegensatz zu den idiopathischen oder familiär-genetisch bedingten Kardiomyopathien sind sie häufiger einer gezielten Therapie und/oder Prävention zugänglich.
Ischämische Kardiomyopathie
Sie ist die häufigste Form der sekundären Kardiomyopathien und manifestiert sich Kardiomyopathie:ischämischeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2214typischerweise als DCM mit systolischer Funktionseinschränkung. Dabei ist das ischämische KardiomyopathieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2215:subtopicAusmaß der myokardialen Funktionseinschränkung durch die Schwere der koronaren Herzerkrankung (Lokalisation, Anzahl und Grad der Stenosen) oder eines ischämischen Myokardschadens (Größe und Lokalisation stattgehabter Myokardinfarkte) nicht hinreichend erklärt. Neben den Zeichen einer linksführenden Herzinsuffizienz können Symptome der KHK wie stabile oder instabile Angina pectoris oder Myokardinfarkt bestehen. Eine fortgeschrittene ischämische Kardiomyopathie ist klinisch und morphologisch nur schwer von einer primären dilatativen Kardiomyopathie zu unterscheiden. Die Therapie beinhaltet die Behandlung der Herzinsuffizienz (1.7.5) sowie – wenn möglich – die Verbesserung der myokardialen Blutversorgung durch Angioplastie oder Bypass-Operation.
Valvuläre Kardiomyopathie
Zweithäufigste Form der sekundären Kardiomyopathie, die sich zumeist als DCM Kardiomyopathie:valvuläreB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2216manifestiert. Bei einer valvulären Kardiomyopathie steht die valvuläre KardiomyopathieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2217:subtopicventrikuläre Dysfunktion in keinem Verhältnis zum Ausmaß der Volumenbelastung (z. B. zum Schweregrad einer Aorten- oder Mitralinsuffizienz) oder der Druckbelastung (z. B. zum Schweregrad einer Aortenstenose). Die Therapie beinhaltet die Behandlung der Herzinsuffizienz (1.7.5) sowie die Korrektur der pathologischen Belastung des Herzens durch einen operativen Klappenersatz.
Hypertensive Kardiomyopathie (hypertensive Herzerkrankung)
Dritthäufigste Form der sekundären Kardiomyopathie, die sich typischerweise mit Kardiomyopathie:hypertensiveB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2218deutlicher linksventrikulärer Hypertrophie und diastolischer hypertensive KardiomyopathieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2219:subtopicFunktionsstörung (erhöhte Steifigkeit des Ventrikels, erhöhte enddiastolische Füllungsdrücke, Kasten Diastolische Herzinsuffizienz in 1.7.1) manifestiert. Im fortgeschrittenen Stadium kann es zu einer zunehmenden Ventrikeldilatation und systolischen Funktionseinschränkung im Sinne einer DCM kommen. Die Prävention und Therapie besteht vorrangig in einer konsequenten antihypertensiven (nachlastsenkenden) Therapie.
Toxische Kardiomyopathien
Unterschiedliche toxische, auch Kardiomyopathie:toxischeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2220Kardiomyopathie:medikamentös-toxischeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2221medikamentös-toxische Einflüsse (z. B. durch Alkohol, Arzneimittelinduzierte KardiomyopathieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2222:subtopicAnthrazyklinderivate, Cyclophosphamid, 5-Fluorouracil, Phenothiazinderivate, Lithium, Alkoholabusus:KardiomyopathieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2223Kortikosteroide, Kokain, Blei, Quecksilber) sind mit der Entstehung von Kardiomyopathien assoziiert. Die Alkohol-KardiomyopathieAlkoholabusus:Kardiomyopathie ist die ätiologisch bedeutsamste Form dieser Gruppe. Eine große Anzahl der Fälle Kardiomyopathie:dilatativevon DCM in den Industrieländern kann mit einem Alkoholmissbrauch in Zusammenhang gebracht werden, der mutmaßlich als Kofaktor bei entsprechender genetischer Prädisposition fungiert. Dabei kann das Fortschreiten der Erkrankung durch strikten Alkoholverzicht verhindert oder zumindest verlangsamt werden. Auch die Zytostatika aus der Gruppe der Anthrazykline, z. B. Daunorubicin oder Adriamycin (Doxorubicin), können eine Herzmuskelschädigung verursachen. Das Ausmaß der Schädigung ist abhängig von der kumulativen Gesamtdosis. Die Erkrankung betrifft bis zu 20 % der mit Anthrazyklinen behandelten Patienten, daher ist die Durchführung echokardiografischer Untersuchungen vor Therapiebeginn und zur Verlaufskontrolle unerlässlich. Bei linksventrikulärer Funktionsverschlechterung (meist unter dem Bild einer DCM) muss eine noch laufende Anthrazyklintherapie abgebrochen werden.
Entzündliche (myokarditische) Kardiomyopathie
Die entzündliche Kardiomyopathie ist als myokardiale Funktionseinschränkung definiert, die im Zusammenhang mit einer Kardiomyopathie:entzündliche (myokarditische)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx2226Myokarditis (1.10.3) auftritt.
Kardiomyopathien bei metabolischen Erkrankungen
Durch metabolische Erkrankungen bedingte metabolische Erkrankungen:KardiomyopathieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2227Kardiomyopathien (meist als dilatative oder hypertrophische Kardiomyopathie:metabolische ErkrankungenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2228Kardiomyopathie) können durch endokrine Störungen (z. B. Hyper- und Hypothyreose, Diabetes Hyperthyreose:KardiomyopathieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2229mellitus, Hypothyreose:KardiomyopathieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2230Akromegalie, Diabetes mellitus:KardiomyopathieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2231Phäochromozytom und Akromegalie:KardiomyopathieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2232Nebennierenrindeninsuffizienz), durch Phäochromozytom:KardiomyopathieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2233Speicherkrankheiten (z. B. Glykogenosen, Lipidspeicherkrankheiten, Nebennierenrindeninsuffizienz:KardiomyopathieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2234Hämochromatose und Amyloidosen) und durch Hämochromatose:KardiomyopathieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2235Mangelzustände (z. B. Kwashiorkor, Amyloidose:KardiomyopathieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2236Beriberi, Kwashiorkor:KardiomyopathieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2237Selenmangel) hervorgerufen werden.
Kardiomyopathien bei Systemerkrankungen
Beri-Beri:KardiomyopathieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2238Kardiomyopathien (meist alsSelenmangel:KardiomyopathieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2239 dilatative oder restriktive Kardiomyopathie) können bei Kollagenosen (z. B. bei systemischem Lupus Kollagenosen:KardiomyopathieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2240erythematodes, Kardiomyopathie:KollagenosenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2241rheumatoider ArthritisLupus erythematodes:systemischer (SLE), Sklerodermie oder rheumatoide Arthritis:KardiomyopathieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2243Dermatomyositis) auftretenSklerodermie:KardiomyopathieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2244 oder durch Infiltration entstehen (z. B. bei Malignomen, Sarkoidose oder Dermatomyositis:KardiomyopathieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2245Wegener-Granulomatose).
Kardiomyopathien bei Muskeldystrophien und neuromuskulären Erkrankungen
Sarkoidose:KardiomyopathieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2246In diese Wegener-Granulomatose:KardiomyopathieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2247Gruppe fallen familiäre Erkrankungen mit Störungen des Aufbaus und der Funktion des Skelettmuskels (z. B. Muskeldystrophien vom Typ Duchenne,Muskeldystrophie:KardiomyopathieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2248 myotoneKardiomyopathie:MuskeldystrophienB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2249 Dystrophien oder dieDuchenne-Muskeldystrophie:KardiomyopathieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2250 Friedreich-Ataxie). Da diesemyotone Dystrophien:KardiomyopathieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2251 Erkrankungen muskuläre Proteine betreffen, die sowohl für die Skelett- als auch für die Friedreich-Ataxie:KardiomyopathieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2252Herzmuskulatur Bedeutung haben, können sie mit einer Kardiomyopathie einhergehen (vgl. Pathophysiologie der dilatativen Kardiomyopathie, 1.10.1). Die Herzbeteiligung manifestiert sich vorwiegend in Form einer dilatativen (seltener einer hypertrophischen) Kardiomyopathie.
Schwangerschaftskardiomyopathie (peripartale Kardiomyopathie)
Sie wird definiert als Kardiomyopathie, die sich in der Schwangerschaft:KardiomyopathieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2253Peripartalperiode (1 Monat vor bis 5 Monate nach Geburt) manifestiert. Der Begriff Kardiomyopathie:SchwangerschaftB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2254umfasst mutmaßlich eine heterogene Gruppe von Erkrankungen (Kardiomyopathie hormoneller Ursache oder präexistierende Kardiomyopathie), die durch die hämodynamischen Veränderungen in der Schwangerschaft, zum Beispiel gesteigertes Herzzeitvolumen und erhöhte Füllungsdrücke, klinisch manifest werden. Pathophysiologisch scheinen autoimmunologische Faktoren an der Entstehung der Erkrankung beteiligt zu sein.

Myokarditis

Myokarditiden sind vorwiegend schleichend verlaufende entzündliche Erkrankungen des Herzmuskels, bei denen in der Herzmuskelbiopsie MyokarditisB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2255:subtopiclymphozytäre Infiltrate und lytische Myozyten nachgewiesen werden können. Sie treten entweder infektiös oder nichtinfektiös als hyperergisch-allergische oder toxische Reaktionen sowie bei Systemkrankheiten auf. Die Grenze zu den sekundären (spezifischen) Kardiomyopathien (1.10.2), bei denen ebenfalls entzündliche Infiltrate nachgewiesen werden können, ist fließend (Tab. 1.20). Myokarditiden beziehen häufig das Perikard und/oder das Endokard mit ein und werden dann als Perimyokarditis, Endomyokarditis oder Pankarditis bezeichnet.
Klinik
Die meisten Myokarditiden verlaufen klinisch inapparent. Zu den ersten Symptomen gehören Müdigkeit, Schwäche, Palpitationen und Herzrasen. Schwere Verläufe mit progredienter Herzinsuffizienz oder mit akutem Herzversagen sind möglich.
Ätiologie
In den Industrieländern sind die meisten Myokarditiden heute durch Viren verursacht, zum Beispiel durch das Coxsackie-B-Virus sowie, am häufigsten, durch Parvovirus B19 und humanes Herpesvirus 6. In Südamerika ist die endemische Verbreitung von Trypanosoma cruzi die häufigste Ursache für eine Myokarditis im Rahmen der Chagas-Erkrankung. Früher war die Diphtherie in Chagas-Krankheit:MyokarditisB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2277unseren Breiten eine gefürchtete Ursache für schwere Myokarditis:Chagas-KrankheitB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2278Myokarditiden. Weitere infektiöse und nichtinfektiöse Ursachen sind in Tab. 1.20 aufgeführt.
Diagnostisches Vorgehen
Die Diagnosestellung einer Myokarditis ist schwierig, da die Krankheit meist schleichend verläuft. Ein klinischer Verdacht besteht, wenn ein Patient Myokarditis:DiagnoseB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2279von grippeähnlichen Symptomen (Fieber, Gliederschmerzen, Abgeschlagenheit) berichtet, die mit Herzrhythmusstörungen oder Symptomen einer vorher nicht bekannten Herzinsuffizienz einhergehen.
  • Das EKG ergibt keinen spezifischen Befund, EKG (Elektrokardiogramm):MyokarditisB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2280ist aber häufig pathologisch verändert. Man findet eine Sinustachykardie, Myokarditis:EKGB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2281ventrikuläre Extrasystolen, Störungen der Erregungsleitung (AV-Block, SA-Block, Schenkelblöcke), ST-Senkung und T-Negativierung oder ST-Hebung ohne R-Verlust sowie Niedervoltage bei begleitender Perikarditis.

  • Im Röntgenthorax können eine Herzvergrößerung und Zeichen der pulmonalen Stauung sichtbar sein.

  • Die Echokardiografie ermöglicht bei Echokardiografie:MyokarditisB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2282Herzinsuffizienz den Nachweis der Vergrößerung der Herzhöhlen und eine globale Myokarditis:EchokardiografieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2283Hypokinesie mit Verminderung der Ejektionsfraktion, bei Perimyokarditis evtl. den Nachweis eines Perikardergusses.

  • Im Labor findet sich eine Erhöhung der Entzündungsparameter (Leukozyten, CRP, BSG), gelegentlich auch eine Erhöhung der Herzenzyme (Troponine, CK, CKMB, GOT, HBDH). Bei einer Virusmyokarditis können antimyokardiale Antikörper nachgewiesen werden. Bei jedem Myokarditisverdacht sollte eine gründliche bakteriologische und virologische Diagnostik (Serologie) erfolgen.

  • Das kardiale MRT ist eine nichtinvasive Untersuchungsmethode, die zunehmende Bedeutung in der Diagnostik der Myokarditis hat. In entzündeten Myokardanteilen finden sich Kontrastmittelanreicherungen, die zur Primärdiagnostik, aber auch zur Verlaufsbeobachtung herangezogen werden können.

  • Die Myokardbiopsie ist der Goldstandard zur Myokardbiopsie:MyokarditisB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2284diagnostischen Abklärung bei Myokarditisverdacht. Sie ermöglicht die Myokarditis:MyokardbiopsieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2285histologische Differenzialdiagnose und Beurteilung der entzündlichen Aktivität. Ihre Sensitivität ist eingeschränkt, sodass auch eine negative Myokardbiopsie eine Myokarditis nicht vollständig ausschließen kann. Die Treffsicherheit kann durch eine vorangehende kardiale MRT-Untersuchung mit anatomischer Lokalisation eines mutmaßlichen Entzündungsherds gesteigert werden.

Therapie
Wenn immer möglich, sollte die Grundkrankheit behandelt werden, zum Beispiel antibakteriell oder antimykotisch. Ergänzende Myokarditis:TherapieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2286Allgemeinmaßnahmen wie Bettruhe und körperliche Schonung verbessern den Therapieerfolg. Bei Immobilisation ist eine Antikoagulation obligat. Bei schweren Verläufen kann ein Steroidversuch unternommen werden (Effekt fraglich).
Prognose
In den meisten Fällen heilt die Myokarditis folgenlos ab. Chronische Verläufe mit Ausbildung einer dilatativen Kardiomyopathie mit Herzinsuffizienz sind Myokarderkrankungen:von-bisB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2287jedoch möglich.

Erkrankungen des Perikards

Perikarditis

Myokarditis:von-bisB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2288Bei der Perikarditis handelt es sich um eine Perikarditis:von-bisB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2289entzündliche Erkrankung des Herzbeutels unterschiedlicher Ätiologie, häufig Perikarderkrankungen:von-bisB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2290mit Ausbildung eines Perikardergusses und begleitender Entzündung der angrenzenden Herzschichten (Perimyokarditis, Pankarditis). Bei schneller Perimyokarditis:PerikarditisB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2291Entwicklung eines großen Ergusses ist eine Pankarditis:PerikarditisB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2292Herzbeuteltamponade möglich (1.11.2).
Klinik
Herzbeuteltamponade:PerikarditisB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2293Bei akutem Verlauf treten Perikarditis:HerzbeuteltamponadeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2294vor allem retrosternale und linksthorakale, seltener auch epigastrische Schmerzen auf, die sich durch Perikarditis:KlinikB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2295Bewegungen, Husten und tiefe Atemexkursionen häufig verstärken und von Fieber und Tachykardie begleitet werden. Der chronische Verlauf ist meist oligo- oder asymptomatisch. Zur klinischen Manifestation kommt es oft nur im Rahmen von Folgekomplikationen wie Perikardtamponade oder Pericarditis Perikardtamponade:PerikarditisB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2296constrictiva.
Ätiologie und Pathogenese
Perikarditis:PerikardtamponadeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2297Pericarditis:constrictivaB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2298Die Entzündung kann primär das Perikard Perikarditis:ÄtiologieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2299betreffen (z. B. virale Perikarditis oder Perimyokarditis), von benachbarten Organen auf das Perikard Perikarditis:PathogeneseB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2300übergreifen (z. B. bei abszedierender Endokarditis, Pleuritis oder Pleuropneumonie) oder im Rahmen einer Panserositis auftreten (z. B. bei Urämie oder Autoimmunerkrankungen).
Die Mehrzahl (> 80 %) der Perikarditiden ist viralen Ursprungs; weitere Ursachen siehe Tab. 1.21.
Diagnostisches Vorgehen
  • Auskultation: Bei fehlender oder geringer Auskultation:PerikarditisB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2334Ergussbildung kann einPerikarditis:AuskultationB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2335 Perikardreiben Perikarditis:ErgussbildungB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2336nachgewiesen werden, das Perikardreiben:PerikarditisB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2337typischerweise bei zunehmendem Erguss im Verlauf ver

  • schwindet

    . Bei Perikarditis:PerikardreibenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2338Herzbeuteltamponade oder Konstriktion Zeichen der Rechtsherzinsuffizienz (1.7.3).

  • EKG (Elektrokardiogramm): Die bei Perikarditis auftretenden typischen Perikarditis:EKGB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2339Veränderungen sind durch eine m