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B978-3-437-21104-1.00008-0

10.1016/B978-3-437-21104-1.00008-0

978-3-437-21104-1

TTE: links: deutlicher Prolaps der hinteren Mitralsegels im 2D-Vierkammerblick; rechts: im Farbdoppler ausgeprägte Mitralinsuffizienz mit Jetrichtung zum Vorhofseptum

[M758]

EKG

[M758]

Ergometrie

[M758]

Vorgehen bei schwerer chronischer Mitralinsuffizienz (nach AHA). VHF = Vorhofflimmern, HT = Hypertonie, EF = Auswurffraktion, ESD = endsystolischer Durchmessser; ∗eine Mitralklappenrekonstruktion kann bei asymptomatischen Patienten mit normaler LV-Funktion erfolgen, wenn sie von einem erfahrenen Operateur vorgenommen wird und die Wahrscheinlichkeit einer erfolgreichen Klappenrekonstruktion über 90 % liegt. Der von der ESC 2012 vorgeschlagene Entscheidungsbaum entspricht diesem Schema weitgehend (beim asymptomatischen Patienten wird von der ESC als ESD-Grenzwert 45 mm angegeben, als Grenzwert bei der pulmonalen Hypertonie 50 mmHg in Ruhe)

[L106]

Angiografie

[M589]

Implantation des Nierenstents in das Hauptgefäß

[M589]

Stent im Hauptgefäß mit durch den Stent kompromittiertem Abgang der oberen Polarterie

[M589]

Alleinige Ballondehnung der Polarterie

[M589]

Abschließende Angiografie, noch leichter Spasmus in der Polarterie

[M589]

Bridging-Schema

[L106]

Bridging-Schema – hohes Risiko

[L106]

Indikation für OP oder anderen invasiven Eingriff (nach Spannagl und Spannagel; mit freundlicher Genehmigung)

[L106]

EKG während der Stressechokardiografie

[M762]

EKG

[M758]

Röntgenbild des Patienten

[M758]

Definitionen und Klassifikation der Blutdruckwerte (mmHg)

Tab. 8.1
Kategorie systolisch diastolisch
Optimal < 120 < 80
Normal 120–129 80–84
Hoch normal 130–139 85–89
Grad-1-Hypertonie (leicht) 140–159 90–99
Grad-2-Hypertonie (mittelschwer) 160–179 100–109
Grad-3-Hypertonie (schwer) ≥ 180 ≥ 110
Isolierte systolische Hypertonie ≥ 140 < 90

KHK-Wahrscheinlichkeit in % bei Frauen

Tab. 8.2
Alter Schmerzsymptome ST-Strecken-Senkung im Belastungs-EKG (mm)
< 0,5 0,5–0,9 1,0–1,4 1,5–1,9 2,0–2,4 2,5
> 30 typisch 7 24 42 59 79 93
atypisch 1 4 9 16 32 63
nicht anginös
> 40 typisch 22 53 72 84 93 98
atypisch 3 12 25 39 63 86
nicht anginös 0,7 3 6 11 24 53
> 50 typisch 47 78 89 94 98 99
atypisch 10 31 50 67 84 95
nicht anginös 2 8 16 28 50 78
> 60 typisch
atypisch 21 52 72 83 93 98
nicht anginös 5 17 33 49 72 90

KHK sehr unwahrscheinlich (grün) bzw. wahrscheinlich (gelb), ein Belastungs-EKG ist hier nicht zwingend erforderlich

KHK-Wahrscheinlichkeit in % (gelb markiert: ≥ 90 %) bei Männern

Tab. 8.3
Alter Schmerzsymptome ST-Strecken-Senkung im Belastungs-EKG (mm)
< 0,5 0,5–0,9 1,0–1,4 1,5–1,9 2,0–2,4 2,5
> 30 typisch 25 68 83 91 96 99
atypisch 6 21 38 55 76 92
nicht anginös 1 5 10 19 38 68
> 40 typisch 61 86 94 97 99 99
atypisch 16 44 64 78 91 97
nicht anginös 4 13 26 41 65 87
> 50 typisch
atypisch 25 57 75 86 94 98
nicht anginös 6 20 37 53 75 91
> 60 typisch
atypisch 32 65 81 90 96 99
nicht anginös 8 26 45 62 81 94

KHK sehr unwahrscheinlich (grün) bzw. wahrscheinlich (gelb), ein Belastungs-EKG ist hier nicht zwingend erforderlich

Kriterien zur Beurteilung des Risikos, an Diabetes mellitus zu erkranken

Tab. 8.4
Kriterium Punkte
0 1 2 3 4 5
Alter < 35 35–44 45–54 55–64 64
Familienanamnese Diabetes nein entfernter Verwandte (Großeltern, Onkel/Tante, Cousin[e]) nahe Verwandte: Eltern, Geschwister, Kinder
Taillenumfang in Bauchnabelhöhe (cm)FrauMann < 80
< 94
80–88
94–102
> 88
> 102
Körperliche Bewegung täglich mindestens 30 min ja nein
Ernährung: täglich Obst, Gemüse, dunkles Brot ja nein
Wurden früher schon einmal Antihypertensiva verordnet? nein ja
Wurden früher erhöhte Glukosewerte gemessen? nein ja
BMI < 25 25–30 > 30

Indikationen zum invasiven Vorgehen bei Patienten mit Nierenarterienstenosen

(nach Voiculescu und Rump 2009)

Tab. 8.5
Mindestens 70-prozentige Nierenarterienstenose
Und schwer einstellbare Hypertonie
  • Versagen der medikamentösen Therapie

  • ACE-Hemmer-Bedarf und/oder Verschlechterung der Nierenfunktion unter ACE-Hemmer

Und/oder progrediente Nierenfunktionsverschlechterung
  • Anstieg des Kreatininwerts im Laufe der letzten Monate

  • Anstieg des Kreatinins unter ACE-Hemmer

  • Dialysepflichtigkeit ohne Hinweise für andere Parenchymerkrankung und normale Nierengröße

Und/oder rezidivierendes Lungenödem („flash pulmonary edema“)

Prädiktoren für die Verbesserung der Hypertonie und Nierenfunktion nach invasiver Therapie einer Nierenarterienstenose

(nach Voiculescu und Rump 2009)

Tab. 8.6
Prädiktoren für die Verbesserung der Hypertonie Prädiktoren für die Verbesserung der Nierenfunktion
Hoher systolischer Blutdruck
Diastolischer Druck > 95 mmHg
Mittlerer Druck > 110 mmHg
Höhergradige Stenose
Bilaterale Stenosen
Positive Captoprilszintigrafie
Renin-Ratio > 1:2
Resistance-Index < 0,55
Schneller Anstieg des Kreatinins im Laufe der letzten Monate
Glomeruläre Filtrationsrate in Szintigrafie erniedrigt
Resistance-Index < 0,55

Thromboembolisches Risiko nach Herzklappenoperation

Tab. 8.7
Gering bis mittel Doppelflügel-Aortenklappenprothese (≥ 3 Monate) bei Sinusrhythmus ohne weitere Risikofaktoren
Mittel Doppelflügel-Aortenklappenprothese und ein zusätzlicher Risikofaktor (Vorhofflimmern, Hochdruck, Diabetes mellitus, Herzinsuffizienz, Alter ≥ 75 Jahre)
biologische Klappenprothese (erste drei Monate postoperativ bei SR)
Herzklappenrekonstruktion (erste drei Monate postoperativ bei SR)
Hoch mechanischer Mitralklappenersatz
Kippscheiben- und ältere Herzklappenprothesen
Doppelflügel-Aortenklappenprothese und mehr als einer der oben genannten Risikofaktoren
Doppelklappenersatz
biologische Mitralklappenprothese mit Vorhofflimmern

Blutungsrisiko bei verschiedenen Eingriffen (DGK 2010)

Tab. 8.8
Niedriges Blutungsrisiko Hohes Blutungsrisiko
Diagnostische Endoskopie Große Bauchoperation
Transösophageale Echokardiografie Große Gefäßoperation
Kataraktoperation Große orthopädische Operation (z. B. Hüfte)
Zahnextraktion/Dentalchirurgie Große intrathorakale Chirurgie
Punktion komprimierbarer Gefäße Koronare Bypassoperation
Dermatologische Chirurgie Herzklappenersatz
Hernienoperation Neurochirurgische Operationen
Skrotaloperation Prostataresektion, Blasenoperation
Komplexe Tumorchirurgie
Punktion nicht komprimierbarer Gefäße

Risikoeinschätzung operativer Eingriffe

(mod. nach Boersma)

Tab. 8.9
Geringes Risiko < 1 % Mittleres Risiko 1–5 % Hohes Risiko > 5 %
Brustchirurgie Abdominelle Eingriffe Aorten- und große Gefäßchirurgie
Zahneingriffe Karotischirurgie Periphere Gefäßchirurgie
Endokrine Chirurgie Periphere Angioplastie
Augenchirurgie Endovaskuläre Therapie
Gynäkologische Eingriffe Kopf- und Halseingriffe
Rekonstruktive Chirurgie Transplantationen
Kleinere orthopädische Eingriffe (Knie) Große orthopädische Chirurgie (Hüfte)
Kleinere urologische Eingriffe Große urologische Chirurgie

Evidenzniveaus für präoperative kardiologische Untersuchungen

Tab. 8.10
Untersuchung Evidenzniveau
EKG IB
UKG IIa C
Stresstest IIb B

Empfehlungen zur präoperativen Echokardiografie

Tab. 8.11
Empfehlung Klasse Evidenzlevel
Eine echokardiografische Untersuchung der linksventrikulären Funktion sollte bei Patienten, die sich einem Hochrisikoeingriff unterziehen müssen, erwogen werden. IIa C
Eine echokardiografische Untersuchung der linksventrikulären Funktion bei asymptomatischen Patienten wird nicht empfohlen. III B

Empfehlungen zum präoperativen EKG

Tab. 8.12
Empfehlung Klasse Evidenzlevel
Ein präoperatives EKG wird empfohlen für Patienten, die Risikofaktoren haben und bei denen ein Eingriff mit mittlerem oder hohem Risiko geplant ist. I B
Ein präoperatives EKG sollte bei Patienten mit Risikofaktoren, die sich einem Niedrigrisikoeingriff unterziehen müssen, erwogen werden. IIa B
Ein präoperatives EKG kann bei Patienten ohne Risikofaktoren bei Eingriffen mit mittlerem
Risiko erwogen werden.
IIb B
Ein präoperatives EKG wird nicht empfohlen bei Patienten ohne Risikofaktoren und geplanter
OP mit niedrigem Risiko.
III B

Empfehlungen für die Durchführung präoperativer Stresstests

Tab. 8.13
Empfehlung Klasse Evidenzlevel
Ein Belastungstest wird empfohlen bei Patienten mit drei oder mehr klinischen Risikofaktoren, bei denen ein Hochrisikoeingriff geplant ist. I C
Ein Belastungstest kann erwogen werden bei Patienten, die bis zu zwei klinische
Risikofaktoren haben und bei denen ein Hochrisikoeingriff geplant ist.
IIb B
Ein Belastungstest kann erwogen werden bei Eingriffen mit mittlerem Risiko. IIb C
Ein Belastungstest wird nicht empfohlen bei Eingriffen mit niedrigem Risiko. III C

Empfehlung zur Durchführung einer präoperativen Koronarangiografie

Tab. 8.14
Empfehlung Klasse Evidenzlevel
Eine präoperative Herzkatheteruntersuchung wird bei Patienten mit akutem ST-Hebungsinfarkt empfohlen. I A
Eine präoperative Herzkatheteruntersuchung wird bei Patienten mit akutem Nicht-ST-Hebungsinfarkt und instabiler Angina pectoris empfohlen. I A
Eine präoperative Herzkatheteruntersuchung wird bei Patienten mit medikamentös intraktabler Angina pectoris empfohlen. I A
Eine präoperative Herzkatheteruntersuchung kann bei kardial stabilen Patienten vor einem
Hochrisikoeingriff erwogen werden.
IIb B
Eine präoperative Herzkatheteruntersuchung kann bei kardial stabilen Patienten vor einem
Eingriff mit mittlerem Risiko erwogen werden.
IIb C
Eine Herzkatheteruntersuchung bei kardial stabilen Patienten mit Niedrigrisikoeingriff wird nicht empfohlen. III C

Kardialer Check-up

  • 8.1

    Keine Beschwerden – kardialer Check-up Christoph Spes295

  • 8.2

    Check-up bei lange bekanntem Herzgeräusch Christoph Spes303

  • 8.3

    Check-up bei zufällig festgestelltem Bluthochdruck Volker Klauss311

  • 8.4

    Überbrückung einer Dauertherapie mit Plättchenhemmern und/oder oraler Antikoagulation Christoph Spes317

  • 8.5

    Perioperative Risikoabschätzung Martin Hug326

  • 8.6

    Kontrolle nach Herzoperation im Kindesalter Christoph Spes330

Keine Beschwerden – kardialer Check-up

Christoph Spes

KASUISTIK

Ein 49-jähriger Mann stellt sich in der Sprechstunde vor. Er sei gesund und komme ausschließlich auf Drängen seiner Frau, deren beste Freundin gerade ihren Ehemann wegen eines tödlichen Herzinfarkts verloren habe. Er arbeitet als Wirt in seiner eigenen Kneipe. Er ist 178 cm groß und wiegt 98 kg. Die Helferin hat am rechten Arm einen Blutdruck von 150/90 mmHg gemessen, links 160/90.

Ist der Patient adipös? Kennen Sie die Definition?
Der Patient hat einen Body-Mass-Index (BMI) von 98÷(1,78×1,78)=30,9, also eine Adipositas Grad I. BMI-definierte Adipositas: Grad I: 30–34,9, Grad II: 35–39,9, Grad III > 40. BMI 25,0–29,9 gilt als Übergewicht, noch nicht als Adipositas.
Ist die Blutdruckdifferenz zwischen den beiden Armen relevant?
Eine Differenz der systolischen Werte > 20 mmHg kann auf eine Stenose hinweisen.
Wie sollte der Blutdruck gemessen werden?
Sitzend nach 5 min Ruhephase, diastolischer Wert bei Blutdruckmessungkomplettem Verschwinden der Töne, adäquate Manschettenbreite, bezogen auf den Oberarm.
Welche anamnestischen Daten sollten Sie gezielt erheben?
  • Fragen zum Risikoprofil zur Einschätzung des kardiovaskulären Risikos

  • Fragen zu Leitsymptomen einer koronaren Herzerkrankung und einer hypertensiven Herzerkrankung, orientierend auch zur pAVK und zur Karotisstenose, zum Vorliegen einer chronischen Nierenerkrankung, einer obstruktiven Schlafapnoe oder einer erektilen Dysfunktion.

Der Patient weiß nicht, ob sein Blutdruck erhöht ist, er geht ja nie zum Arzt. Kopfschmerzen hat er nur gelegentlich, aber öfter ein „rotes Gesicht“.

Ob er zuckerkrank ist, wisse er ebenfalls nicht. Er trinke ca. 3 l täglich, davon etwa 2 Halbe Bier und das eine oder andere Glas Wein.

Die Blutfettwerte sind nicht bekannt.

Der Patient raucht seit dem 14. Lebensjahr, anfangs eine halbe Schachtel Zigaretten, seit etwa Mitte zwanzig eineinhalb Schachteln Zigaretten pro Tag („Wegen dem Stress im Geschäft, und außerdem sind ja immer weniger drin in den Schachteln“).

Familienanamnese: Ob es in der Familie Patienten mit einer koronaren Herzerkrankung gibt, weiß Ihr Patient nicht. Sie präzisieren die Frage: „Hatte jemand von den leiblichen Angehörigen einen Herzinfarkt, eine Bypass-OP, einen Stent oder eine Aufdehnung der Kranzgefäße oder einen Schlaganfall?“ Der Vater habe einen kleinen Herzinfarkt gehabt, als er 60 geworden sei. Der drei Jahre ältere Bruder habe „auch irgendwas mit dem Herzen, er glaube einen Stent“, genaue Informationen hat der Patient aber nicht.

Bei körperlicher Belastung hat der Patient anamnestisch keine Brustschmerzen oder drückende oder brennende Beschwerden, auch keine Luftnot. Ziehende Schmerzen in den Waden oder Oberschenkeln beim Gehen werden verneint, ebenso einseitige Sehstörungen, Gefühlsstörungen oder Lähmungserscheinungen.

Wie quantifizieren Sie den Nikotinkonsum?
Der Konsum einer Schachtel Zigaretten pro Tag über ein Jahr wird als ein „pack year“ quantifiziert. Der Patient raucht also ½ pack × 10 Jahre = 5 pack years plus 1,5 packs × 25 Jahre = 37,5 pack years, insgesamt also über 42 pack years.
Es handelt sich um einen erheblichen Nikotinabusus. Zur kurzen Überprüfung des Lungenkrebsrisikos könnten Sie fragen nach Husten, blutigem Sputum, LungenkrebsrisikoHeiserkeit, wiederholten Infekten, Fieber, Gewichtsabnahme, Nachtschweiß.
Wie stufen Sie den Blutdruck ein?
Der Blutdruck ist zu hoch (Tab. 8.1).
Es kann sich im vorliegenden Fall aber auch nur um einen sogenannten Praxishochdruck handeln, Sie müssen die Messung also wiederholen. Eine Langzeit-Blutdruckmessung ist bei divergierenden Einzelmessungen sinnvoll zur Objektivierung, ob eine Hypertonie vorliegt oder nicht. Normwerte der Langzeit-Blutdruckmessung: 24-h-Mittelwert < 130/80 mmHg; Tages- bzw. Wachphasenmittelwert < 135/85 mmHg; Nacht- bzw. Schlafmittelwert < 120/70 mmHg nach den ESH/ESC-Leitlinien 2013.
Wie beurteilen Sie die Familienanamnese?
Das Risiko für eine koronare Herzerkrankung ist höher, je näher der Verwandtschaftsgrad und je jünger das Alter bei Erstmanifestation der KHE ist (insbesondere < 55 Jahren bei Männern und < 65 Jahren bei Frauen).
Wenn der Bruder als erstgradiger Verwandter mit 52 Jahren eine manifeste KHE hat und der Vater als weiterer erstgradiger Verwandter ebenso, dann besteht eine relativ hohe Wahrscheinlichkeit, dass der Patient ebenfalls erkranken wird.

Bei der körperlichen Untersuchung (Empfehlung nach Nationaler Versorgungsleitlinie KHK: Auskultation von Herz, Lunge, Karotiden, Überprüfung des Jugularvenendrucks, ggf. der Lebergröße und des hepatojugulären Refluxes, Palpation der Fußpulse, Suche nach peripheren Ödemen) stellen Sie keine Auffälligkeiten fest außer einem deutlichen Geruch nach Zigarettenrauch und leicht gelblich verfärbten Fingern an der rechten Hand.

Welche einfachen Messungen können Ihnen zur Risikobeurteilung weiterhelfen?
  • Taillenumfang: Ein Taillenumfang bei Männern > 102 cm, bei Frauen > 88 cm zeigt ein erhöhtes Risiko für eine koronare Herzerkrankung an.

  • ABI (ankle brachial index): Relation der systolischen Blutdruckwerte (gemessen mit Blutdruckmanschette und Doppler) von A. tibialis posterior/A. dorsalis pedis und der A. brachialis. Wenn der Wert unter 0,9 liegt, bestehen eine arterielle Verschlusskrankheit und ein indirekter Hinweis auf eine koronare Herzerkrankung (Leitlinien DHL). Nach ESC ist die ABI-Messung zur Risikobeurteilung bei Patienten mit mäßigem Risiko mit Klasse IIa B eingestuft.

Welche Laboruntersuchungen sind unabdingbar zur Risikobeurteilung (PROCAM)?
  • Lipidstatus (Cholesterin gesamt, LDL, HDL, Triglyzeride; morgens nüchtern)

  • Nüchternblutzucker.

Die Nüchternglukose liegt bei 84 mg/dl. Das Gesamtcholesterin beträgt 304 mg/dl, das LDL 212 mg/dl, das HDL 56 mg/dl, die Triglyzeride 181 mg/dl.

Wie stufen Sie die Werte ein?
Glukose: normal. LDL-koronare Herzerkrankung:LaborwerteCholesterin erhöht. HDL normal. TG leicht erhöht.
Welche weiteren Laborparameter können zur Risikobeurteilung beitragen?
  • Lipoprotein a (nach ESC Indikation Klasse IIb bei Hochrisikopatienten für Rezidivereignis)

  • Homocystein (Klasse IIb bei moderatem Risikoprofil)

  • hsCRP, Fibrinogen (jeweils nach ESC Indikation Klasse IIb bei moderatem Risikoprofil, Klasse III bei niedrigem oder hohem Risiko)

  • Nierenfunktionsparameter Kreatinin/GFR: chronische Nierenerkrankungen sind mit einem erhöhten KHK-Risiko assoziiert

Erforderliche Laboruntersuchungen zur Hypertonieabklärung und diesbezügliches Vorgehen Kapitel 3.7.
Wie beurteilen Sie jetzt das kardiovaskuläre Risiko dieses Patienten?
Es existieren mehrere Scores zur Risikobeurteilung; zu den bekanntesten zählen die unten genannten:
Nach dem Procam-Score hat dieser Patient nach den vorliegenden Werten ein Risiko von 6,0 %, innerhalb der nächsten 10 Jahre einen Herzinfarkt zu erleiden, nach ESC ein Risiko von 2–3 %, innerhalb der nächsten 10 Jahre einen kardiovaskulären Tod zu erleiden.
Wie gehen Sie weiter vor?
Sie veranlassen ein EKG sowie ein UKG und einen Ergometrie-Test.

EKG: unauffällig (SR, keine alten Infarktzeichen, keine deszendierenden oder horizontalen ST-Senkungen, kein LVH-Hinweis).

Ergometrie: unauffällig (Frequenzziel erreicht, keine klinischen Beschwerden, kein Blutdruckabfall unter Belastung, keine ERBST unter Belastung).

UKG: Wanddicken grenzwertig, normale systolische Global- und Regionalfunktion, keine diastolische Dysfunktion, Klappen unauffällig.

Bei welchen EKG-Veränderungen unter Belastung gehen Sie von einer relevanten koronaren Herzerkrankung aus?
Die folgenden Tabellen (Tab. 8.2, Tab. 8.3) zeigen die Wahrscheinlichkeit für das Vorliegen einer koronaren Herzerkrankung in Abhängigkeit von Geschlecht, Alter, klinischer Symptomatik und Ergebnis des Belastungs-EKG (nach Diamond und Forrester 1979).
Was machen Sie, wenn das Ruhe-EKG einen Links- bzw. Rechtsschenkelblock aufweist?
Beim LSB ist das EKG nicht wertbar.
Beim RSB können die lateralen Brustwandableitungen V4–V6 regulär ausgewertet werden; die diagnostische Wertigkeit kann erhöht werden, wenn die sechs Brustwandelektroden in den Positionen V4–V9 angebracht werden.
Wie beurteilen Sie generell die Aussagekraft des Belastungs-EKGs?
Ein Problem der Belastungs-EKG-Untersuchung zur Ischämiediagnostik Belastungs-EKG-Untersuchungist die teilweise recht niedrige Sensitivität, die auch von der Stenoselokalisation und von der Anzahl betroffener Gefäße abhängt. In einer Metaanalyse von über 150 Studien an mehr als 24.000 Patienten wurde eine mittlere Sensitivität von 68 ± 16 % ermittelt (Bandbreite 23–100 %) bei einer Spezifität von 77 ± 17 % (Bandbreite 17–100 %). Die Aussagekraft wird reduziert, wenn der Patient die vorgesehene Ziel-Herzfrequenz nicht erreicht (220 minus Lebensalter bei Männern, 200 minus Lebensalter bei Frauen).
Schwierig ist die Beurteilung bei vorbestehenden Erregungsrückbildungsstörungen (ERBST). Die Zunahme vorbestehender ST-Senkungen um mehr als 0,1 mV gilt als Ischämiekriterium. Auch eine belastungsinduzierte Zunahme von ERBST unter Digitalis-Therapie kann eine Ischämie anzeigen; einige Autoren raten in diesen Situationen aber primär zu alternativen Ischämie-Provokationstests. Die Ergometrie wird zur Risikobeurteilung von asymptomatischen Patienten mit mäßigem Risiko mit Klasse IIb B bewertet (ESC 2012).
Welche alternativen Ischämie-Provokationstests kennen Sie?
Alternativ zum Belastungs-EKG kann Ischämie-Provokationstestsdie Ischämiediagnostik mit anderen Belastungs- und Diagnostikmodalitäten Ischämiediagnostikerfolgen: pharmakologische Belastung mit Vasodilatatoren (Adenosin i. v.) oder Katecholaminderivaten (Dobutamin i. v.) in Kombination mit Bildgebung mit Echokardiografie, MRT oder Myokardszintigrafie.
Sie entscheiden sich bei einem Patienten mit LSB zur Myokardperfusionsszintigrafie. Wann kann diese Methode falsch-negativ sein, d. h. eine vorliegende Erkrankung nicht erkennen?
Die Szintigrafie vergleicht Myokardperfusionsszintigrafieregionale Differenzen der Aktivitätsverteilung des eingesetzten Radiopharmakons. Bei diffusen Koronarerkrankungen oder Stenosen aller drei Hauptäste können regionale Unterschiede verborgen bleiben. Stressecho oder -MRT haben hier Vorteile, weil die regionale Kontraktilität beurteilt werden kann.
Kennen Sie andere Verfahren zur Risikobeurteilung?
Karotis-Duplexuntersuchung: Man misst die Intima-Media-Dicke (Karotis-DuplexuntersuchungIMD) an der A. carotis communis und interna 1 cm Intima-Media-Dickevon der Bifurkation entfernt an der schallkopfnahen und -fernen Seite des Gefäßes auf beiden Seiten (hochauflösender Schallkopf > 8 MHz). Ein erhöhter Wert für die IMD korreliert mit erhöhtem kardialem und zerebrovaskulärem Risiko. Als Grenzwert gilt eine IMD von 0,9 mm, eine andere Definition betrachtet 0,4 mm plus 0,1 mm pro Lebensdekade bei einem Alter von über 40 Jahren als Grenzwert. Wertigkeit nach ESC: Klasse IIa B bei asymptomatischen Patienten mit mäßigem Risiko.
Was halten Sie von den nichtinvasiven CT-Verfahren zur Risikobeurteilung und Diagnostik der KHK?
Das koronare Herzerkrankung:RisikobeurteilungKalkscreening (Agatston-Score) kann zur Risikostratifizierung beitragen,Kalkscreening geht aber mit einer mitunter beachtlichen Strahlenbelastung einher (0,8–10,5 mSv, im Mittel 2,3 mSv). Therapeutische Konsequenzen ergeben sich aber in der Regel nicht.
Noch nicht endgültig etabliert ist dagegen die CT-Angiografie der Koronarien (Multislice-CT). Die Strahlenbelastung ist CT-Angiografieerheblich (5–30 mSv, im Mittel 12 mSv) und oft höher als bei der Koronarangiografie. Auch kann nicht auf jodhaltiges Röntgenkontrastmittel verzichtet werden. Bei Patienten mit Arrhythmien, insbesondere Vorhofflimmern, und bei schneller Herzfrequenz ist eine zuverlässige Untersuchung nicht immer möglich, ggf. sind sehr hohe Strahlendosen erforderlich. Die CT-Angiografie wird aktuell nicht zum Screening bei asymptomatischen Patienten empfohlen. Die Durchführung einer CT-Koronarangiografie gilt derzeit als vertretbar bei symptomatischen Patienten mit mittlerer Vortestwahrscheinlichkeit, wenn kein Ischämietest möglich ist oder bei uneinheitlichen Belastungstests. Die Methode hat einen hohen negativ-prädiktiven Wert. Zu beachten ist auch, dass der Schweregrad von Stenosen häufig überschätzt wird. Wir messen der Methode derzeit noch keinen relevanten Stellenwert in der primären Diagnostik der KHK bei und nutzen sie in der klinischen Routine nicht, außer in Einzelfällen mit Koronaranomalien oder zur Darstellung von Bypässen und des Gefäßverlaufs bei der Planung einer interventionellen Wiedereröffnung chronisch verschlossener Kranzgefäße (CTO). Die Methode wird derzeit von den gesetzlichen Krankenkassen nicht vergütet.
Wann stellen Sie die Indikation zur Herzkatheteruntersuchung zur KHK-Diagnostik?
Die Indikation zur Koronarangiografie besteht (nach Hamm et al. 2008) bei folgenden KoronarangiografiePatienten:
Empfehlungsgrad I:
  • AP-Beschwerden CCS III oder IV, neu oder unter Therapie (Evidenzgrad A)

  • Hochrisikopatienten bei nichtinvasiver Testung unabhängig vom Schweregrad der AP (A/C)

Empfehlungsgrad IIa:
  • AP-Beschwerden CCS I oder II mit Intoleranz oder fehlender Ansprechbarkeit auf eine medikamentöse Therapie oder bei wiederkehrender AP trotz medikamentöser Therapie (C)

  • Verschlechterung eines Belastungstest-Befunds (bei identischem Protokoll) (C)

  • Patienten mit AP-Beschwerden und V. a. KHK (hohe Vortestwahrscheinlichkeit), bei denen eine Belastungsuntersuchung aufgrund von Behinderung oder Erkrankung nicht möglich ist (C)

  • Verdacht auf hochgradige Stenose in den proximalen Gefäßabschnitten oder im linken Hauptstamm in der CT-Angiografie im Mehrzeilen-Spiral-CT (C)

  • Personen, bei denen berufsbedingt (z. B. Fremdgefährdung, Piloten) ein sicherer Ausschluss einer KHK bei entsprechendem Verdacht (abnormale Belastungsuntersuchung auch ohne Hochrisikomerkmale oder andere Risikomerkmale) unabdingbar ist (C)

  • Asymptomatische Männer oder postmenopausale Frauen ohne bekannte KHK mit 2 oder mehr Risikofaktoren mit abnormalem Befund in den nichtinvasiven Untersuchungen (C)

  • Asymptomatische Patienten mit früherem Infarkt und Ischämienachweis (C)

Empfehlungsgrad IIb:
  • Stabile AP (CCS I oder II) mit gutem Ansprechen auf medikamentöse Behandlung und fehlendem Ischämienachweis (Entscheidung im Einzelfall) (C)

  • Bekannte invasiv gesicherte KHK mit Änderung der Symptomatik oder nichtinvasive Untersuchungsergebnisse (C)

  • Periodische Evaluation nach Herztransplantation (C)

Keine Indikation (Empfehlungsgrad III, Evidenzgrad jeweils C):
  • Patient stimmt therapeutischen Konsequenzen grundsätzlich nicht zu

  • Patienten mit hoher Komorbidität, deren Untersuchungsrisiko höher ist als der Nutzen durch Sicherung der Diagnose

  • Als Screeningmethode für eine KHK beim asymptomatischen Patienten

  • Nachweis von Kalk im Herz-CT (EBT oder Spiral-CT).

Sie sehen also aufgrund der genannten Kriterien keine Indikation für eine invasive Diagnostik.
Welche Maßnahmen empfehlen Sie unserem Patienten?
Sie empfehlen eine Lebensstiländerung:
  • Psychosoziale Faktoren: Vermeidung von Stress, sozialer Isolation und negativen Emotionen inkl. Depression und Aggression

  • Körperliche Bewegung, täglich > 30 min

  • Gewichtsreduktion (erforderlich bei BMI > 30, anzuraten bei BMI 25–30. Ziel BMI < 25, Vermeidung zentraler Adipositas)

  • Ernährungszusammensetzung:

    • Mittelmeerkost; abwechslungsreich, häufig Obst, Gemüse, Fisch, Hülsenfrüchte, Nüsse. Fettarme Diät. Vermeidung gesättigter Fettsäuren zugunsten ungesättigter, insbes. Omega-3-FS

    • Kochsalzreduktion bei Hochdruck

  • Alkoholkonsum: sollte < 30 g/d sein

  • Nikotinkarenz: unbedingt erforderlich! Ggf. auch mit pharmakologischer Hilfe durch Nikotinersatz, Antidepressiva, Vareniclin (Nikotin-Acetylcholin-Rezeptor-Antagonist). Häufiges Nachfragen nach dem aktuellen Nikotinkonsum bei jeder Gelegenheit! Wenn keine vollständige Abstinenz erzielt werden kann, ist zumindest eine Dosisreduktion anzustreben.

  • Medikamentöse Primärprävention:

    • ASS: 100 mg/d in jedem Fall indiziert bei > 20 % Infarktrisiko in 10 Jahren. Die prophylaktische Gabe ist vertretbar bei 10–20 % Risiko/10 Jahre

    • Statine: Indikationsstellung wie ASS

    • Antihypertensiva bei bestätigter Hypertonie.

Literatur

Achenbach et al., 2012

S. Achenbach J. Barkhausen M. Beer Konsensusempfehlungen der DRG/DGK/DGPK zum Einsatz der Herzbildgebung mit Computertomographie und Magnetresonanztomographie Kardiologe 6 2012 105 125

Deutsche Gesellschaft für Angiologie – Gesellschaft für Gefäßmedizin

Deutsche Gesellschaft für Angiologie – Gesellschaft für Gefäßmedizin. Leitlinie: Diagnostik und Therapie der peripheren arteriellen Verschlusskrankheit (PAVK) http://www.uni-duesseldorf.de/AWMF/ll/065-003.htm

Deutsche Hypertonie Gesellschaft

Deutsche Hypertonie Gesellschaft. http://leitlinien.net/046-001.pdf

Diamond and Forrester, 1979

G.A. Diamond J.S. Forrester Analysis of probability as an aid in the clinical diagnosis of coronary artery disease N Engl J Med 300 1979 1350–57

Gianrossi et al., 1989

R. Gianrossi R. Detrano D. Mulvihill Exercise-induced ST depression in the diagnosis of coronary artery disease Circulation 80 1989 87 98

Hamm et al., 2008

C.W. Hamm A. Albrecht T. Bonzel DGK-Leitlinie: Diagnostische Herzkatheteruntersuchung Clin Res Cardiol 97 2008 475 512

Leitlinien zur Behandlung der arteriellen Hypertonie

Leitlinien zur Behandlung der arteriellen Hypertonie. Deutsche Hochdruckliga e. V. DHL

Mancia et al., 2013

G. Mancia R. Fagard K. Narkiewicz ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension Eur Heart J 2013 34 2013 2159 2219

Perk et al., 2012

J. Perk G. De Backer H. Gohlke European guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice version 2012) Eur Heart J 2012 1635 1701

Sechtem et al., 2010

U. Sechtem A. Geissler A. Athanasiadis P. Ong H. Mahrholdt Diagnostik der koronaren Herzerkrankung mit Computer- und Magnetresonanztomographie Internist 51 2010 625–38

Trappe and Löllgen, 2000

H.J. Trappe H. Löllgen Leitlinien zur Ergometrie Z Kardiol 89 2000 821–37

Check-up bei lange bekanntem Herzgeräusch

Christoph Spes

KASUISTIK

Ein 57-jähriger Mann stellt sich zu einer Vorsorgeuntersuchung vor, da er mit Freunden eine Alpenüberquerung mit dem Mountainbike plant. Er gibt an, gesund zu sein. Medikamente werden nicht eingenommen. Beruf: leitender Angestellter eines großen Unternehmens. Bei der Frage nach der Vorgeschichte berichtet der Patient, bei der Musterung zur Bundeswehr habe man ein Herzgeräusch gehört, er sei aber nicht ausgemustert worden und immer voll belastbar gewesen. Gelegentliche kardiologische Untersuchungen, zuletzt vor 12 Jahren, seien immer ohne medikamentöse oder sonstige Behandlungsvorschläge geblieben. Gezielte Fragen nach Angina pectoris, Dyspnoe, Herzrhythmusstörungen, Schwindel und Ödemen werden verneint. Vaskuläres Risikoprofil: Nichtraucher, keine familiäre Disposition, Blutdruck grenzwertig (Gelegenheitsmessungen mit dem Gerät der Ehefrau, die Diabetikerin ist, ergaben systolische Werte von 140–150 mmHg, diastolisch um 80 mmHg). Eine Laboruntersuchung vor etwa einem Jahr habe eine normale Nüchternglukose ergeben, das Gesamtcholesterin war bei 212 mg/dl, HDL bei 69 mg/dl.

Der Patient nimmt die Gelegenheit wahr, Sie zu fragen, wie hoch sein Risiko ist, ebenso wie seine Frau an Diabetes mellitus zu erkranken.

Was sagen Sie ihm?
Es gibt Scores zur Berechnung des individuellen Diabetesrisikos (www.diabetes-risiko.de). Nach Beantwortung der nachstehend genannten 8 Kriterien (Tab. 8.4) z. B. zeigt eine Gesamtpunktzahl < 7 ein Risiko von 1 % an, innerhalb der nächsten 10 Jahre an Diabetes zu erkranken. Bei 7–11 Punkten liegt das Risiko bei 4 %, bei 12–14 Punkten bei 17 %, bei 15–20 Punkten bei 33 %, bei über 20 Punkten beträgt das Risiko 50 %!

Die körperliche Untersuchung des 179 cm großen, 74 kg schweren Mannes in gutem AZ, RR 140/90, HF 64, ergibt einen unauffälligen pulmonalen Befund. Bei der kardialen Auskultation ist ein bandförmiges 4⁄6-Systolikum mit p. m. über Mitralareal und Ausstrahlung in die Axilla zu hören. Kein Strömungsgeräusch über den Karotiden. JVD ist normal, keine Ödeme, periphere Pulse seitengleich tastbar.

Ihre Verdachtsdiagnose lautet: Mitralklappeninsuffizienz Mitralklappeninsuffizienz.

Welche Ursachen kommen infrage?
  • Relative MI, z. B. bei Kardiomyopathie: unwahrscheinlich, da keinerlei Herzinsuffizienzzeichen bestehen, aber nicht ausgeschlossen. Lange bekanntes Geräusch spricht dagegen.

  • MKP oder anderes kongenitales Mitralvitium: gut möglich. Das lange vorhandene Geräusch würde auch passen. Für einen Sehnenfadenabriss gibt es anamnestisch keine Anhaltspunkte (keine akute Verschlechterung des Befindens oder Leistungsminderung).

  • Endokarditis: sehr unwahrscheinlich, da kein Fieber, keine entsprechenden Symptome (Dukes-Kriterien Kap. 5.2). Man könnte noch gezielt nachfragen, die Milz tasten und Endokarditishautzeichen suchen. Das lange bekannte Geräusch spricht auch dagegen.

  • Z. n. rheumatischem Fieber: anamnestisch keine Anhaltspunkte.

  • Papillarmuskeldysfunktion bei KHK: unwahrscheinlich, da keine KHK-Symptomatik sowie geringes Risikoprofil. Außerdem: Geräusch ist lange bekannt.

Zur weiteren Klärung veranlassen Sie ein Echokardiogramm, zusätzlich ein EKG und eine Ergometrie.

Transthorakales Echokardiogramm: M-Mode: Ao 33 mm, LA 46 mm, LVEDD 60 mm, LVESD 36 mm, FS 40 %. IVSed 13,8 mm, LWHed 12,4 mm. 2D-Befund: leichte LVH, keine regionale Wandbewegungsstörung. Ausgeprägter Prolaps des hinteren Mitralsegels, kein erkennbarer Sehnenfadenabriss. Dopplersonografisch höhergradige Mitralinsuffizienz. Über Tricuspidalsignal ist ein RV-Druck von 28 mmHg (plus normaler JVD) zu bestimmen (Abb. 8.1).

EKG: SR, 71/min, Steiltyp. Sonst unauffälliges Stromkurvenbild (Abb. 8.2).

Wie gehen Sie weiter vor? Welche weiteren Untersuchungen sind sinnvoll?
LZ-EKG: Sinnvoll, wenn Sie paroxysmales Vorhofflimmern vermuten. Die Angaben dieses Patienten lassen aber nur eine geringe „Trefferwahrscheinlichkeit“ vermuten.
In der Tat bestand durchgehend SR, Durchschnitts-HF 73/min (52–123). Mäßig viele VES, keine komplexen Arrhythmien.
Röntgen-Thorax: Sinnvoll als Ausgangsbefund zur Verlaufsbeurteilung, aber nicht zwingend erforderlich, wenn Sie jetzt keine Operation planen.
Herzkatheter mit Koronarangiografie, Lävokardiografie: Wäre zur weiteren Planung erforderlich, wenn Sie jetzt eine Operation in die Wege leiten würden. Außerdem sollten Sie die invasive Diagnostik um eine Rechtsherzkatheteruntersuchung mit Oxymetrie erweitern, um evtl. Shunts (z. B. ASD/PFO) zu erkennen.
Die AHA/ACC-Empfehlungen zur invasiven Diagnostik bei Mitralinsuffizienz:
Klasse Mitralinsuffizienz:invasive DiagnostikI:
  • Lävokardiografie und hämodynamische Messungen sind indiziert, wenn nichtinvasive Untersuchungen inkonklusiv sind bezüglich des Schweregrads der Mitralinsuffizienz, der LV-Funktion oder der Indikation zur Operation (Klasse I C)

  • Hämodynamische Messungen sind indiziert, wenn der Pulmonalarteriendruck unproportional ist zum Schwergrad der MI, bestimmt durch nichtinvasive Tests (Klasse I C)

Ergometrie: Abbruch wegen horizontaler ST-Strecken-Senkung V4–6 bis 0,26 mV bei 175 W. Keine AP-Beschwerden, keine Dyspnoe. Max. RR 190/90 mmHg, HF 123/min. Formal vereinbar mit Ischämiereaktion ohne klinische Beschwerden, DD falsch positive EKG-Reaktion bei MKP/LVH (Abb. 8.3).

  • Lävokardiografie und hämodynamische Messungen sind indiziert, wenn zwischen klinischen und nichtinvasiven Befunden Diskrepanzen bestehen bezüglich des Schweregrads der Mitralinsuffizienz (Klasse I C)

  • Eine Koronarangiografie ist indiziert vor Mitralklappenoperation bei Patienten mit KHK-Risiko (Klasse I C).

Klasse III:
  • Lävokardiografie und hämodynamische Messungen sind nicht indiziert, wenn keine Klappenoperation bei MI vorgesehen ist (Klasse III C).

Nach ESC-Empfehlungen ist eine Koronarangiografie bei Klappenerkrankungen präoperativ erforderlich bei Vorliegen folgender Bedingungen: vermutete Ischämie, mehr als ein kardiovaskulärer Risikofaktor, bekannte koronare Herzerkrankung, linksventrikuläre Dysfunktion, Alter über 40 Jahre bei Männern bzw. Postmenopause bei Frauen (jeweils Klasse I C).
TEE: Wäre zur weiteren Planung erforderlich, wenn Sie jetzt eine Operation in die Wege leiten würden.
Die AHA/ACC-Empfehlungen zur TEE:
Klasse I:
  • Präoperative oder intraoperative TEE ist indiziert zur Analyse der Anatomie bei Patienten mit schwerer MI, um die Möglichkeit der Klappenrekonstruktion zu evaluieren bzw. diese intraoperativ zu steuern (Klasse I B).

  • Transösophageale Echokardiografie ist indiziert zur Evaluation der Mitralinsuffizienz bei Patienten, deren transthorakales Echokardiogramm keine diagnostischen Informationen zum Schweregrad der MI, Mechanismus der MI und/oder zur LV-Funktion geben kann (Klasse I B).

Klasse IIa: Präoperative transösophageale Echokardiografie ist sinnvoll bei asymptomatischen Patienten mit schwerer MI zur Analyse der Rekonstruktionsmöglichkeit, wenn eine Operation geplant ist (Klasse IIa C).
Klasse III: Transösophageale Echokardiografie ist nicht indiziert zum Routine-Follow-up oder zur Verlaufsbeurteilung von asymptomatischen Patienten mit Nativklappen-MI (Klasse III C).
Wollen Sie aufgrund der Daten, die Ihnen jetzt vorliegen, bereits eine OP planen?
Der Patient ist asymptomatisch (NYHA I), EF ist normal, LVESD < 40 mm, er hat SR und keine PHT (wenn man nur den TI-Wert ohne JVD nimmt): Vertretbar ist die Empfehlung zur Kontrolle in sechs Monaten (Abb. 8.4).
Da sehr wahrscheinlich eine Rekonstruktion möglich ist (bei Prolaps des posterioren Segels höhere Wahrscheinlichkeit als bei Prolaps des anterioren Segels), könnte man aber auch schon jetzt die Operation in einem erfahrenen Zentrum in die Wege leiten.
Sie entscheiden sich, dem Patienten, der sich schlagartig vom gesunden Mountainbiker zum herzchirurgischen OP-Kandidaten gewandelt sieht und ziemlich beunruhigt ist, eine Kontrolluntersuchung in drei bis sechs Monaten vorzuschlagen. Sie könnten zusätzlich eine BNP-Bestimmung durchführen; ein niedriger Wert hat einen hohen prädiktiven Wert zur Verlaufsbeurteilung.
Was tun Sie wegen des Ergometriebefunds?
Mögliche Alternativen zur Analyse, ob eine KHK vorliegt, sind ein Stressecho oder eine Myokardszintigrafie. Wenn eine baldige Klappenoperation geplant ist, kann man auf diese Untersuchungen jedoch verzichten – angesichts des Patientenalters über 40 Jahre ist präoperativ ohnehin eine Koronarangiografie erforderlich (ESC, Klasse IC).
Welche zusätzliche Information – über die Koronardiagnostik hinaus – könnte das Stressecho bieten?
Man kann das Verhalten des PA-Drucks beurteilen:
  • AHA/ACC: Klasse IIa: Belastungs-PA-DruckDopplerechokardiografie ist sinnvoll bei asymptomatischen Patienten mit schwerer MI zur Beurteilung der Belastbarkeit und der Auswirkungen der Belastung auf Pulmonalarteriendruck und den Schweregrad der MI (Klasse IIa C).

Stressecho: Abbruch wegen Ausbelastung bei 200 W (HF 143/min, RR 230/100 mmHg). Keine AP-Beschwerden. In Ruhe und unter Belastung keine regionale Kontraktionsstörung.

Der PA-Druck unter Belastung wurde nicht abgeleitet.

Duplex-A.-carotis: kalkdichte Plaques, IMD mit 1,5 mm verbreitert. Mäßige Atherosklerose ohne relevantes Strombahnhindernis.

Das Stressecho spricht gegen eine prognostisch relevante Koronarischämie, die EKG-Veränderungen können durch den MKP und die LVH mit bedingt sein. Der Duplexbefund zeigt eine mäßige Atherosklerose. Präoperativ sollte aber dennoch eine Koronarangiografie erfolgen, wie nach den ESC-Guidelines empfohlen (s. o.).
Was besprechen Sie noch mit Ihrem Patienten?
Es sollte eine Blutdruckkontrolle stattfinden (auch 24-h-RR), bei Bestätigung der jetzigen Werte sollte eine Nachlastsenkung erfolgen (z. B. ACE-Hemmer plus Diuretikum auch wegen des PA-Drucks).
Sie empfehlen dem Patienten, starke ruckartige Nachlasterhöhungen (Gewichtheben, auch Mountainbiken) möglichst zu vermeiden, da ein gewisses Rupturrisiko der Chordae besteht. Sie raten zur umgehenden Wiedervorstellung bei akuter Luftnot und beim Auftreten einer absoluten Arrhythmie.
Sie besprechen die prinzipiellen OP-Möglichkeiten. Mitralinsuffizienz:OP-MöglichkeitenKlappenrekonstruktion und Ringimplantation offen oder minimalinvasiv sind die erste Wahl, ein Klappenersatz mit mechanischer Prothese ist die zweite Wahl, wenn eine Rekonstruktion nicht möglich ist. Eine Bioprothese würde man generell primär nur implantieren bei ausdrücklichem Wunsch des aufgeklärten Patienten, Unmöglichkeit einer adäquaten oralen Antikoagulation (jeweils ESC Klasse IC), bei eingeschränkter Lebenserwartung oder schweren Zusatzerkrankungen, bei Alter über 65–70 Jahre, bei geringem Re-OP-Risiko bei erforderlichem Klappenwechsel (jeweils Klasse IIa C) oder – was hier ja nicht vorliegt – bei jüngeren Frauen mit Kinderwunsch (Klasse IIb C).
Eine Endokarditisprophylaxe ist nach den derzeit geltenden Leitlinien nicht erforderlich, aber als Einzelfallentscheidung zulässig. Entsprechend der Meinung des Autors wird die Durchführung der Prophylaxe nach den bis 2007 gültigen „alten“ Regeln in diesem Fall empfohlen, der Patient wird aber über den aktuellen Diskussionsstand aufgeklärt. Der Patient hat keine bekannte Antibiotikaallergie, er entschließt sich zur Prophylaxe.

Kontrolluntersuchung: Der Patient kommt nach 5 Monaten zur Kontrolluntersuchung. Er hat einiges hinter sich: Wegen der für ihn unerwarteten kardialen Befunde ließ er – beschwerde- und symptomfrei – eine Vorsorgekoloskopie durchführen, bei der ein Kolonkarzinom diagnostiziert und anschließend operativ reseziert wurde. Lokale oder Fernmetastasen bestehen nicht.

Der kardiale Untersuchungsbefund ist unverändert.

Verlaufs-Echokardiogramm (Vorwerte in Klammern): M-Mode: Ao 35 (33) mm, LA 48(46) mm. Wohl keine Änderung, nachdem auch die Aorta größer gemessen wurde (etwas schrägere Anlotung?), LVEDD 64 (60) mm, LVESD 36 (36) mm, FS 43 (40)%. LVEDD hat gering zugenommen.

IVSed 13,6 mm, LWHed 12,7 mm. Unverändert. Spricht für vergleichbare Anlotungsebene auch der LV-Messung.

2D-Befund: unverändert

Dopplersonografisch unverändert höhergradige Mitralinsuffizienz. Über Trikuspidalsignal RV-Druck von 24 (28) mmHg (plus normaler JVD) zu bestimmen. Es bestätigt sich, dass keine relevante PHT vorliegt.

EKG: SR, 65/min. Unverändert.

Was empfehlen Sie dem Patienten?
Sie empfehlen, weitere drei bis sechs Monate zu warten, auch wenn jetzt durchaus eine Rekonstruktion sinnvoll und indiziert wäre. Aber: Es könnten jetzt Probleme auftreten im Hinblick auf die Neoplasie; der Patient müsste postoperativ auch nach einer Rekonstruktion mit Ringimplantation (oder nach Implantation einer Bioprothese) für drei Monate oral antikoaguliert werden.
Indikation zur Mitralklappenoperation bei Mitralklappenoperation:IndikationMitralinsuffizienz (nach AHA/ACC 2008 bzw. ESC 2012, die sich weitgehend entsprechen):
  • Gering – mittelgradige Mitralinsuffizienz: Eine isolierte Mitralklappenoperation ist generell nicht indiziert (Klasse III C).

  • Schwergradige Mitralklappeninsuffizienz: Generell gilt: Rekonstruktion ist einem Klappenersatz vorzuziehen, es sollte ein erfahrenes Zentrum gewählt werden (Klasse I C; ESC I C).

  • Akute schwere MI, Patient symptomatisch: OP indiziert (Klasse I B).

  • Chronische schwere MI bei symptomatischen Patienten: OP indiziert bei

    • NYHA II–IV, keine schwere LV-Dysfunktion (EF > 30 %, ± ESD < 55 mm): Klasse I B; ESC IB

    • NYHA III–IV, schwere LV-Dysfunktion (EF < 30 %, ESD > 55 mm) mit primärer Pathologie des Mitralhalteapparats als MI-Ursache: Klasse IIa C.

    • NYHA III–IV, schwere LV-Dysfunktion (EF < 30 %, ESD > 55 mm) mit LV-Dysfunktion als MI-Ursache und Symptomen trotz optimaler medikamentöser Therapie, inkl. ggf. CRT: Klasse IIb C (ESC IIb C).

  • Chronische schwere MI bei asymptomatischen Patienten: OP indiziert bei

    • milder bis moderater LV-Dysfunktion (EF 30–60 %, ESD ≥ 40 mm): Klasse I B (ESC: ESD ≥ 45 mm, IC).

    • erhaltener LV-Funktion (EF > 60 %, ESD < 40 mm), wenn eine Rekonstruktion (über 90 % Wahrscheinlichkeit) in einem erfahrenen Zentrum erfolgt: Klasse IIa B.

    • erhaltener LV-Funktion (EF > 60 %, ESD < 40 mm) bei neu aufgetretenem Vorhofflimmern: Klasse IIa C (ESC IIa C)

    • erhaltener LV-Funktion (EF > 60 %, ESD < 40 mm) bei deutlicher pulmonaler Hypertonie (> 50 mmHg in Ruhe oder > 60 mmHg unter Belastung): Klasse IIa C (ESC IIa C).

Keine OP: Klasse III C; erhaltene LV-Funktion (EF > 60 %, ESD < 40 mm), wenn Zweifel an der Möglichkeit einer Rekonstruktion bestehen.
Der Patient fragt sie nach Möglichkeiten zu einer katheterbasierten Therapie. Was meinen Sie?
Die Behandlung mit Mitra-Clips ist in relativ geringer Fallzahl bei Patienten mit MI evaluiert worden (EVEREST-Trials). Die Methode stellt bei Hochrisikopatienten möglicherweise eine Alternative zur chirurgischen Therapie dar, der endgültige Stellenwert steht aber noch nicht fest. Bei primärer MI sieht die ESC eine Indikation (Klasse IIb C) nur bei symptomatischen Patienten, die inoperabel sind oder ein sehr hohes OP-Risiko haben und eine geeignete Klappenmorphologie aufweisen, in gemeinsamer Beurteilung von Kardiologen und Herzchirurgen („heart team“). Ein 2013 vorgelegtes Konsensuspapier der Deutschen Gesellschaften für Kardiologie und Herzchirurgie zur Behandlung der Mitralinsuffizienz gibt eine vergleichbare Empfehlung.
Die Methode der interventionellen Mitralringimplantation (Koronarsinus-Annuloplastie) ist dagegen weitgehend verlassen worden. Eine interventionelle Behandlung der Mitralinsuffizienz kommt bei der hier vorliegenden Anatomie unabhängig von den sonst fehlenden Voraussetzungen bei unserem Patienten nicht infrage.

Literatur

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T. Feldman E. Foster D.D. Glower Percutaneous repair or surgery for mitral regurgitation for the EVEREST II investigators N Engl J Med 364 2011 1395 1406

Nickening et al., 2013

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Nishimura et al., 2008

R.A. Nishimura B.A. Carabello D.P. Faxon 2008 Focused Update Incorporated Into the ACC/AHA 2006 Guidelines for the Management of Patients With Valvular Heart Disease J Am Coll Cardiol 52 2008 http://content.onlinejacc.org/cgi/content/full/52/13/e1

Vahanian et al., 2012

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Check-up bei zufällig festgestelltem Bluthochdruck

Volker Klauss

KASUISTIK

Bei einem 40-jährigen Patienten wurden bei einer Betriebsuntersuchung ein erhöhter Blutdruck sowie eine Hypercholesterinämie festgestellt. Der Hausarzt stellt den Patienten ohne weitere Ursachenabklärung in den folgenden Wochen auf eine Medikation mit Amlodipin 2 × 5 mg, Enalapril 2 × 20 mg, HCT 12,5 mg 1 ×/d ein.

Nachdem bei Eigenmessungen RR-Werte von 160/100 mmHg erhoben werden, sucht der Patient einen Kardiologen zur weiteren Abklärung und Einstellung auf.

Wie gehen Sie weiter vor?
Sie überzeugen sich zunächst durch eigene Messungen und ggf. durch die Durchführung einer Langzeit-RR-Messung davon, dass eine arterielle Hypertonie wirklich vorliegt.
Nennen Sie die Grenzwerte bei der 24-h-Langzeit-Blutdruckmessung.
24-h-Mittelwert < Hypertonie:arterielle130/80 mmHg; 24-h-Langzeit-BlutdruckmessungTagesmittelwert < 135/85 mmHg; Nachtmittelwert < 120/70 mmHg.

Die Familienanamnese ist unauffällig. Der Patient ist beschwerdefrei, treibt unregelmäßig Sport, rauchte (20 Zigaretten/d bis vor 2 Jahren, seit dem 20. LJ). Weitere kardiovaskuläre Risikofaktoren sind nicht bekannt. Keine regelmäßige Medikamenteneinnahme bisher.

Worauf achten Sie bei der körperlichen Untersuchung?
Messung der RR-Werte an beiden Armen und am Bein (z. B. Aortenisthmusstenose). Strömungsgeräusche abdominal (Nierenarterienstenose).

Die Messungen ergeben gleiche Werte an beiden Oberarmen (160/110 mmHg), am rechten Bein 180 mmHg systolisch palpatorisch. Keine Strömungsgeräusche auskultierbar. Gewicht 75 kg, Größe 175 cm.

Woran müssen Sie bei einem 40-jährigen Patienten mit diesen ausgeprägten RR-Werten denken?
Bei einem relativ jungen Patienten müssen bei diesen Blutdruckwerten sekundäre Hypertonieformen abgeklärt werden.
Wie häufig sind sie und welche sind die klinisch relevantesten?
10–15 % aller Hypertoniker leiden an einer sekundären Hypertonieform. Renoparenchymatöse und renovaskuläre Hypertonieformen:sekundäreFormen sowie endokrine Hochdruckformen (primärer Hyperaldosteronismus [PHA], Hyperkortisolismus und Phäochromozytom) sind klinisch relevant (Relevanz in absteigender Reihenfolge).
Welche diagnostischen Maßnahmen schlagen Sie zunächst vor?
Sie bestimmen BB, Na, K, Harnstoff, Kreatinin, BZ, Cholesterin, TG, TSH, Urin-Stix, Alb/Eiweiß im Urin und führen eine Nierensonografie durch. Außerdem ermitteln Sie die glomeruläre Filtrationsrate (GFR).
Wie bestimmen Sie die GFR?
Über die Cockroft-Gault- oder MDRD-Formel.
Cockroft-Gault-Filtrationsrate:glomeruläreFormel:
Kr.-Clearance [ml/min] = ((140 – Alter) × Gewicht)/(72 × Skr)) × (0,85 bei Frauen)
Skr = Serumkreatinin in Cockroft-Gault-Formelmg/dl
MDRD-Formel:
GFR [ml/min/1,73m2] = 186 × Kreatinin [mg/dl] exp (−1,154) × MDRD-FormelAlter [Jahre] exp (−0,203) × Korrekturfaktor

Korrekturfaktor: 0,742 bei Frauen, kein Korrekturfaktor bei Männern

Welche Parameter gehen in die Berechnung ein?
Serum-Kreatinin, Geschlecht, Alter, Gewicht (nur Cockroft-Gault).
Welche klinischen Manifestationen können auf eine sekundäre Hypertonieform hinweisen?
  • Kopfschmerzen, Hypertonieformen:sekundäreSchweißausbruch, Palpitationen, Gesichtsblässe: Phäochromozytom

  • Muskelschwund, atrophe Haut, Büffelnacken, PhäochromozytomStammfettsucht, Osteoporose, Hirsutismus, Amenorrhö: Cushing-Syndrom

  • Kopfschmerzen, Retinopathie, Sehstörungen, Cushing-Syndromhypokaliämische Hypertonie: klassisches Vollbild des PHA.

Bei dem Patienten finden sich keine der hier genannten Zeichen oder Symptome.

Der Kreatininwert betrug 1,2 mg/dl (Norm < 1,2 mg/dl), K+ mit 3,5 mmol/l im unteren Grenzbereich (Norm 3,5–5,0 mmol/l). Gesamtcholesterin 245 mg/dl, LDL 170 mg/dl und HDL 40 mg/dl. Alle übrigen oben genannten Laborparameter sind unauffällig, ebenso die Nierensonografie.

Im EKG und UKG finden sich keine Zeichen einer Hypertrophie.

Ihr Praxisassistent schlägt dem Patienten zunächst vor, regelmäßig Ausdauersport zu betreiben und sich dann wieder in einem halben Jahr in der Praxis vorzustellen. Was halten Sie davon?
Gegen regelmäßige sportliche Aktivitäten ist natürlich nichts einzuwenden, eine weitere Abklärung der Hypertonie sollte jedoch jetzt stattfinden.
Wie gehen Sie weiter vor?
Cushing-Syndrom und Phäochromozytom sind klinisch sehr unwahrscheinlich, ebenso eine renoparenchymatöse Hypertonie. Ein PHA (auch bei Fehlen des klassischen Vollbilds) sowie eine renovaskuläre Ursache der Hypertonie müssen noch abgeklärt werden.Hyperaldosteronismus
PHA: Bei der Mehrzahl der Patienten findet sich Hyperaldosteronismusentgegen früherer Annahmen ein normokaliämischer Verlauf, die Häufigkeit beträgt ca. 5–12 % aller Patienten mit arterieller Hypertonie. Für die Diagnostik essenziell ist die Bestimmung der Renin- sowie der Aldosteron-Konzentration und des Aldosteron-Renin-Quotienten (ARQ). Verschiedene Antihypertensiva beeinflussen den ARQ und müssen daher vor der Bestimmung pausiert werden (Betablocker, Schleifendiuretika, Sartane sowie ACE-Hemmer 1 Woche, Aldosteronantagonisten 4 Wochen). Bei einem pathologischen Screeningtest ist ein Bestätigungstest notwendig (Aldosteronmetaboliten im Urin, Kochsalzbelastungstest).
Ursache des PHA ist zu je 50 % ein Aldosteron-produzierendes NNR-Adenom bzw. eine bilaterale idiopathische NNR-Hyperplasie. Die Therapie besteht in der unilateralen Adrenalektomie bzw. einer lebenslangen Therapie mit Aldosteronantagonisten.
Nach den Praxisrichtlinien der Endocrine Society von 2008 sollten folgende Patienten einem Screening auf PHA unterzogen werden:
  • Patienten mit schwerer (Grad 3, RR > 180/110 mmHg) oder therapieresistenter Hypertonie (Nichterreichen der Zielblutdruckwerte < 140/90 mmHg trotz geeigneter, maximal dosierter antihypertensiver Dreifachkombination, die ein Diuretikum beinhaltet; < 140/85 mmHg bei Diabetes)

  • Patienten mit spontaner oder diuretikaassoziierter Hypokaliämie

  • Patienten mit zufällig diagnostizierter Raumforderung im Bereich der NR und bestehender Hypertonie.

Bei unserem Patienten betrugen nach 1-wöchigem Pausieren von Enalapril sowie HCT das aktive Renin 1.255 mU/l und Aldosteron 65 ng/l, der Aldosteron/Renin-Quotient 0,1, somit liegt kein Hinweis auf einen PHA vor.

Es muss jetzt eine renovaskuläre Ursache der Hypertonie abgeklärt werden.

Wann sollten Sie grundsätzlich an das Vorliegen einer NA-Stenose denken? Nennen Sie drei klinische Situationen.
Klinische Indikatoren für das Vorliegen einer Nierenarterienstenose (NAST) (nach Voiculescu und Rump 2009):
  • Neu aufgetretene Hypertonie vor dem 30. oder nach dem 55. Lebensjahr

  • Verschlechterung einer zuvor gut eingestellten Hypertonie

  • Therapierefraktäre Hypertonie (RR > 140/90 mmHg) trotz 3 verschiedener antihypertensiver Substanzen inkl. eines Diuretikums

  • Erhöhtes Kreatinin ohne Proteinurie oder Erythrozyturie im Urinstatus

  • Erhöhung von Serumkreatinin > 20 % unter ACE-Hemmer/AT1-Blocker

  • Seitenunterschied in Nierengröße von > 1 cm

  • Rezidivierendes Lungenödem („flash pulmonary edema“)

  • Signifikante Atherosklerose anderer Lokalisation und/oder Vorhandensein von Risikofaktoren

  • Hypokaliämie und Hypertonie.

Welche Screeningmethoden stehen zur Verfügung?
Farbkodierte Duplexsonografie (FKDS), MR-Angiografie und CT-Angiografie.
Die intraarterielle NierenarterienstenosenAngiografie ist der Goldstandard zur Diagnostik einer NAST.
Die FKDS eignet sich Nierenarterienstenosen:Diagnostikals nichtinvasives Verfahren besonders gut als Screeningmethode. Eine Flussbeschleunigung > 180–200 cm/s in der NA gilt als direkter Hinweis für das Vorliegen einer Stenose, indirekter Hinweis ist ein Unterschied im sog. Resistanceindex (RI) von > 5 % zwischen beiden Nieren (niedrigerer Index weist auf NAST hin). Problematisch ist die Interpretation des RI bei beidseitiger NAST sowie bei Einzelniere mit NAST. Weiterhin ist der RI abhängig von Parenchymerkrankungen, Alter und Hämodynamik. Sensitivität und Spezifität sollen durch die Kombination beider Parameter bei über 85 % liegen für das Erkennen von relevanten NAST. Die MR-Angiografie ist kostenintensiv und neigt zum Überschätzen der Stenose. Die CT-Angiografie ist ebenfalls kostenintensiv, mit Strahlenbelastung und KM-Nebenwirkung verbunden.
Der Vergleich aller drei Verfahren mit der invasiven Diagnostik ergab eine Überlegenheit der CT- und MR-Angiografie gegenüber der FKDS.

Bei unserem Patienten wurde zunächst eine FKDS durchgeführt mit folgendem Ergebnis: Mittelgradige Abgangsstenose der linken Nierenarterie (408 cm/s), rechte Nierenarterie unauffällig. RI rechts 0,55, links 0,56.

Sehen Sie die Indikation für eine invasive Diagnostik gegeben? Nennen Sie Kriterien für ein invasives Vorgehen (Tab. 8.5).
Die Frage, ob eine Revaskularisierung einer alleinigen konservativen Therapie gleichwertig oder überlegen ist, ist noch nicht abschließend beantwortet. Bei Patienten mit fibromuskulärer Dysplasie ist eine alleinige Ballondilatation vorteilhaft im Hinblick auf eine Besserung der Hypertonie.
Bei Patienten mit atherosklerotischer NAST wird in der Regel die PTA mit Nierenarterienstenosen:Therapieeiner Stentimplantation kombiniert. Die Angaben zum Erfolg dieser Therapie – Verbesserung der Hypertonie und/oder Nierenfunktion – sind in der Literatur höchst widersprüchlich (in 40–80 % der Fälle Hypertoniebesserung und in 10–50 % Verbesserung der Nierenfunktion). Generelle Empfehlungen können daher aufgrund der heterogenen Datenlage nicht gegeben werden.
Vergleiche zwischen operativer und interventioneller Therapie der NAST sind schwierig, da die Patientengruppen in der Literatur nicht vergleichbar waren.
Mögliche Prädiktoren für eine Verbesserung von Hypertonie und/oder Nierenfunktion sind in Tabelle 8.6 genannt.
Bei unserem Patienten liegen erhöhte Blutdruckwerte, der bildmorphologische Nachweis einer NAST sowie eine Aktivierung der RAAS-Systems vor, somit ist in dieser speziellen Situation ein invasives Vorgehen in PTA-Bereitschaft gerechtfertigt.
Bei unserem Patienten bestätigt sich in der invasiven Diagnostik der Befund einer hochgradigen NAST, zusätzlich zeigt sich eine in der MR-Angiografie (nicht abgebildet) nicht erkennbare Abgangsstenose der oberen Polarterie (Abb. 8.5, Abb. 8.6, Abb. 8.7, Abb. 8.8, Abb. 8.9).
Der Patient fragt anschließend nach dem weiteren Vorgehen. Welche Angaben machen Sie?
Nach der mechanischen Beseitigung der NAST muss Clopidogrel in Analogie zur koronaren Stentimplantation für 4 Wochen eingenommen werden. ASS 100 mg/d wird als Nierenarterienstenosen:Nachsorgedauerhafte Therapie empfohlen. Gleichzeitig müssen die vaskulären Risikofaktoren kontrolliert werden (Cholesterinsenkung, regelmäßige Blutdruckkontrollen mit Senkung der Werte in den therapeutischen Bereich). Die FKDS eignet sich als nichtinvasive Kontrolle zur Erkennung von möglichen Restenosen.
Der Patient zeigt sich besorgt über die Möglichkeit des Auftretens einer Wiederverengung, er möchte wissen, wie häufig diese ist. Wie beantworten Sie die Frage?
Eine Restenose kann in 10–30 %Nierenarterienstenosen:Reststenose der Fälle auftreten, die Therapie besteht in einer erneuten PTA (mit und ohne Stent), in manchen Fällen ist auch eine OP notwendig. Beschichtete Stents scheinen keine Vorteile im Hinblick auf Restenosen zu bringen.

Der Patient stellt sich 6 Wochen nach der PTA wieder in Ihrer Praxis vor. Unter einer Therapie mit Ramipril 5 mg/d (sowie ASS 100 mg/d) sind die RR-Werte jetzt normal, wie die dokumentierten Eigenmessungen zeigen. Eine Statintherapie verweigerte der Patient, er wolle zunächst den Effekt einer Lebensstiländerung auf die Cholesterinwerte abwarten.

Der Patient kommt ein halbes Jahr später zu einer Verlaufskontrolle und erwähnt, dass er einen Bericht über die Verödung der Nierenarterien zur Behandlung des Bluthochdrucks gelesen habe. Ihr Praxisassistent möchte von Ihnen wissen, wie die Methode funktioniere und für wen sie infrage komme.
Bei der sog. renalen Denervation handelt es sich um eine nicht medikamentenbasierte Methode zur Behandlung eines therapieresistenten Bluthochdrucks. Ziel der Radiofrequenzablation ist die beidseitige Zerstörung der mit den Nierenarterien verlaufenden Nervenfasern. Die Rationale ist die gesteigerte sympathische Aktivität mit Erhöhung u. a. des renalen Gefäßwiderstands, einer gesteigerten Reninfreisetzung und erhöhter Natriumreabsorption bei hypertensiven Patienten.
Bei einer begrenzten Anzahl von Patienten wurde eine auch über 2 und 3 Jahre anhaltende Senkung des Blutdrucks und/oder Reduktion der Anzahl und Dosis der antihypertensiven Medikation beobachtet. Auch sind günstige Effekte auf die diastolische Funktion und die Rückbildung einer linksventrikulären Hypertrophie beschreiben. Die Komplikationen dieser neuen Methode sind v. a. durch den femoralen Gefäßzugang bedingt.
Bis Ergebnisse aus größeren Studien vorliegen, soll diese neue Methode nur bei Patienten mit therapieresistenter Hypertonie (> 160/110 mmHg trotz optimaler Medikation) und nur in erfahrenen Zentren durchgeführt werden.

Literatur

Voiculescu and Rump, 2009

A. Voiculescu L.C. Rump Hypertonie bei Patienten mit Nierenarterienstenosen Internist 50 2009 42 50

ESH/ESC Guidelines

ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension Eur Heart J 34 2013 2159 2219

Überbrückung einer Dauertherapie mit Plättchenhemmern und/oder oraler Antikoagulation

Christoph Spes

KASUISTIK

In Ihrer Sprechstunde sind heute mehrere Patienten angemeldet, die operiert werden sollen, aber gegenwärtig orale Antikoagulanzien und/oder Plättchenhemmer einnehmen. Die überweisenden Kollegen erbitten diesbezüglich Ihre Stellungnahme.

Patient A, ein 76-jähriger Hypertoniker, ist bei permanentem Vorhofflimmern seit 3 Jahren oral antikoaguliert (Ziel INR 2,0–3,0). Herzinsuffizienzsymptome gibt der Patient nicht an, ebenso wenig Angina pectoris. Der Patient ist Nichtraucher. Auf Nachfragen berichtet er, vor 3 Jahren eine TIA mit Sprachstörung und armbetonter Sensibilitätsstörung gehabt zu haben. Jetzt soll eine laparoskopische Cholezystektomie durchgeführt werden. Medikation: Marcumar®, Ramipril 10 mg/d, Bisoprolol 5 mg/d, HCT 12,5 mg/d.

Die mitgegebenen Laborwerte: INR 2,2, Normwerte für BB, Leberwerte, Kreatinin, Na, K. Cholesterin: LDL 138, HDL 45 mg/dl, Glukose 92 mg/dl.

Was empfehlen Sie bzgl. der Antikoagulation?
Der CHA2DS2-VASc-Score (validiert für das Schlaganfallrisiko im Langzeitverlauf bei nichtvalvulärem Vorhofflimmern; Kap. 3.8) dieses Patienten ist 5 („H, A2, S2“ = Alter zweifach gewertet, Hypertonus, Z. n. neurologischem Ereignis, zweifach gewertet. Der früher gebräuchliche CHADS2-Score wäre 4). Der Patient hat also ein relativ hohes Schlaganfallrisiko ohne Langzeit-Antikoagulation.
Man könnte als Analogieschluss annehmen, dass dieser Patient nach Absetzen einer Antikoagulation ebenfalls ein höheres Schlaganfallrisiko hat. Das Blutungsrisiko bei der Operation ist nicht sehr hoch. Man kann also nach Absetzen der oralen Antikoagulation (OAK) überlappend Heparin in Therapiedosis geben. Niedermolekulares Heparin s. c. erfordert keine Therapiekontrolle und ist einfach zu handhaben (Abb. 8.10).
Was empfehlen die Leitlinien?
Nach den Empfehlungen der ESC kann bei Patienten mit Vorhofflimmern ohne mechanische Klappenprothesen, extrapoliert von den jährlichen Thromboembolieraten bei Patienten mit nichtvalvulärem Vorhofflimmern, die Antikoagulation ohne Heparinsubstitution für bis zu eine Woche unterbrochen werden, wenn chirurgische oder diagnostische Prozeduren, verbunden mit einem Blutungsrisiko, erforderlich sind. Bei Hochrisikopatienten (insbesondere bei Patienten mit zurückliegendem Schlaganfall, TIA oder systemischer Embolie) oder bei einer länger dauernden Unterbrechung der oralen Antikoagulation kann Heparin (niedermolekular oder unfraktioniert) gegeben werden (subkutan oder intravenös).
Das Positionspapier der DGK (2010) stuft die Risikosituation bei nichtvalvulärem Vorhofflimmern folgendermaßen ein:
  • gering: CHADS2-Score 0–2 (keinesfalls frühere zerebrale Embolie)

  • mittel: CHADS2-Score 3 oder 4

  • hoch: CHADS2-Score 5 und 6, Z. n. zerebraler Embolie in den letzten 3 Monaten.

Ist eine weitere präoperative Diagnostik erforderlich?
Nein, vergleiche Kapitel 8.5.

KASUISTIK

Patientin B, eine 79-jährige, recht rüstige Dame ist ebenfalls wegen permanenten Vorhofflimmers oral antikoaguliert. Sie hat vor 25 Jahren wegen eines Mitralvitiums (kombiniert mit führender Stenose, Z. n. rheumatischem Fieber) einen Mitralklappenersatz erhalten (mechanische Prothese, Björk Shiley Gr. 27). Sie hat keine Beschwerden, fährt täglich ca. 12 km mit dem Fahrrad zu ihrer Großnichte, um auf deren Kinder aufzupassen. Dabei ist sie leider gestürzt. Es wurde eine Schenkelhalsfraktur diagnostiziert, die operiert werden muss. Die Medikation besteht seit Jahren unverändert aus Marcumar® (Ziel INR 2,5–3,5) und β-Acetyldigoxin.

Wie beurteilen Sie das Thromboembolierisiko, was empfehlen Sie bzgl. der Antikoagulation?
Das Positionspapier der DGK (2010) beurteilt das thromboembolische Risiko nach Herzklappenoperation wie folgt (Tab. 8.7):
Die Patientin hat ein sehr hohes Embolierisiko (mechanischer MKE, Kippscheibe, Vorhofflimmern). Zusätzlich ist das Risiko einer Thrombose der mechanischen Klappenprothese gegeben. Auch der operative Klappenprothese:AntikoagulationEingriff selbst hat ein relativ hohes (Venen-)Thromboserisiko. Es muss überlappend auf alle Fälle eine therapeutisch ausreichende Blutverdünnung erfolgen. Dazu ist eine kontinuierliche i. v.-Heparingabe mittels Perfusor mit regelmäßiger PTT-Kontrolle erforderlich (AHA/ACC-Klasse I B; nach ESC IIa B). Die dazu erforderliche stationäre Aufnahme ist bei dieser Patientin ohnehin ratsam.
Alternativ zur intravenösen Gabe von Heparin ist nach Empfehlungen der Fachgesellschaften auch die überlappende subkutane Gabe von niedermolekularen Heparinen möglich (AHA/ACC-Klasse IIb, ESC Ib C), obwohl es zu dieser Indikation keine ausreichende Datenlage gibt. Es ist auch kein einziges niedermolekulares Heparin in dieser Indikation zugelassen. Nicht eingesetzt werden sollten niedermolekulare Heparine bei schwangeren Klappenpatientinnen, bei höhergradiger Niereninsuffizienz und deutlich übergewichtigen Patienten. Generell, und besonders bei Hochrisikosituationen bzgl. Hyperkoagulabilität (Neoplasien, Infekte), sollte man i. v.-Heparin bevorzugen.
Empfehlung AHA/ACC 2008 für Klappenprothesen:
  • Klasse IB: Bei Patienten mit hohem Thromboserisiko – d. h. mechanischer Klappenprothese in Mitralposition oder mechanischer Klappe in Aortenposition mit einem Risikofaktor (Vorhofflimmern, Z. n. Thromboembolie, LV-Dysfunktion, Hyperkoagulabilität, ältere thrombogene Klappenmodelle, mechanische Trikuspidalprothese, mehr als eine mechanische Klappenprothese) – sollte eine intravenöse Gabe von unfraktioniertem Heparin in Therapiedosis begonnen werden, wenn der INR 2,0 unterschreitet. Heparin sollte 4–6 h vor dem Eingriff pausiert und so früh wie möglich danach wieder aufgenommen werden, bis der INR-Wert wieder im therapeutischen Bereich liegt.

  • Klasse IIb B: Bei Patienten mit hohem Thromboserisiko können subkutane Gaben in therapeutische Dosierungen von unfraktioniertem Heparin (15.000 E alle 12 h) oder niedermolekularem Heparin (100 E pro kg KG alle 12 h) während der Phase erwogen werden, in denen der INR-Wert im subtherapeutischen Bereich liegt.

Nachfolgend ein mögliches Schema für Patientin B (Abb. 8.11), wenn die an sich vorzuziehende kontinuierliche i. v.-Gabe von unfraktioniertem Heparin nicht erfolgt und stattdessen niedermolekulares Heparin (volle Therapiedosis) gegeben werden soll.
Was müssen Sie bei Frau B. noch beachten?
Zur Endokarditisprophylaxe Kapitel 5.2.
Bei eingeschränkter Nierenfunktion können die LMW-Heparine kumulieren und somit überdosiert sein. Im Zweifelsfall ist die Faktor-Xa-Aktivität zu monitoren.
Außerdem ist eine präoperative Echokardiografie zu empfehlen, auch um Vergleichsdaten bei eventuellen postoperativen Komplikationen zu haben (Endokarditisverdacht, Lungenembolieverdacht).
Nach der Operation werden Sie der Patientin vielleicht raten, zusätzlich zur oralen Antikoagulation (Ziel INR 2,5–3,5 wie bisher) ASS 100 mg/d einzunehmen – Sie haben sich belesen und festgestellt, dass dies eine Klasse-I-Empfehlung ist (AHA/ACC 2008).
Die ESC-Empfehlungen von 2012 sind dagegen hinsichtlich der zusätzlichen ASS-Gabe bei Klappenpatienten deutlich restriktiver, wenn nicht zusätzlich eine andere Indikation für eine Plättchenhemmung vorliegt, wie z. B. eine KHK/Z. n. Stentimplantation. Eine dauerhafte Kombination ASS plus orale Antikoagulation wird sonst von der ESC nur gesehen bei Patienten mit mechanischen Klappenprothesen und stattgehabter Thromboembolie trotz adäquater INR-Einstellung (Klasse IIa C).

KASUISTIK

Patient C, 81 Jahre alt, hat seit 5 Jahren eine mechanische Klappenprothese in Aortenposition (Doppelflügelprothese Gr. 28). Implantationsgrund war eine schwere Aortenklappenstenose Aortenklappenstenose. Er ist oral antikoaguliert (INR 2,0–3,0) und nimmt zur Hochdruckbehandlung Ramipril/HCT ein. Es soll jetzt wegen eines AV-Blocks (nachgewiesen ist Grad II mit 2:1-Überleitung, der Patient hatte aber mehrere Synkopen) ein Zweikammerschrittmacher implantiert werden.

Was empfehlen Sie bzgl. der Antikoagulation?
Das Risiko für eine Klappenprothese:AntikoagulationKlappenthrombose ist geringer als bei Patientin B.
Die Empfehlung der AHA/ACC 2008 lautet:
  • Klasse I B: Bei Patienten mit niedrigem Thromboserisiko – d. h. mechanische Klappe in Aortenposition ohne Risikofaktor (Vorhofflimmen, Z. n. Thromboembolie, LV-Dysfunktion, Hyperkoagulabilität, ältere thrombogene Klappenmodelle, mechanische Trikuspidalprothese, mehr als eine mechanische Klappenprothese) – kann Warfarin 48–72 h vor dem Eingriff beendet (sodass INR unter 1,5 fällt) und innerhalb von 24 h nach dem Eingriff wieder begonnen werden. Heparin ist üblicherweise nicht erforderlich.

Bei den Zeitangaben dieser Empfehlung ist zu beachten, dass Warfarin (Coumadin®) eine deutlich kürzere Halbwertszeit hat (Eliminationshalbwertszeit 50 h, Wirkdauer 3–5 d) als das hierzulande übliche Phenprocoumon (Marcumar®, Eliminationshalbwertszeit 150 h, Wirkdauer 7–10 d). Acenocoumarin (Sintrom®; Eliminationshalbwertszeit 9 h, Wirkdauer 1–3 d) wird in Deutschland aktuell nicht vertrieben.
Bei Pausieren der OAK muss bei unserem Patienten C eine überlappende Gabe von Heparin nach den AHA-Leitlinien also nicht zwingend erfolgen. Die ESC schließt sich dieser Empfehlung jedoch nicht an, sondern empfiehlt bei mechanischen Prothesen eine überlappende therapeutische Heparingabe (Klasse I C). Dabei ist nach ESC 2012 die i. v.-Heparin-Gabe der überlappenden subkutanen Gabe von UFH-Heparin vorzuziehen (Klasse IIa C). Alternativ kann niedermolekulares Heparin in Therapiedosis gegeben werden (Klasse IIa C), obwohl hierfür keine Zulassung besteht. UFH sollte 4 h vor der OP pausiert werden, niedermolekulares Heparin > 12 h.
Drei Monate später muss bei Herrn C. ein Weisheitszahn gezogen werden. Ihre Empfehlung?
Erstens: Endokarditisprophylaxe 30 min vor dem Eingriff (Kap. 5.2).
Bezüglich der Antikoagulation: Absenken des INR auf 2,0, dann Zahnextraktion ohne OAK-Pause (Tab. 8.8). Dieses Vorgehen folgt auch Empfehlungen der ESC 2007 (Klasse I B) und 2012 (Klasse I C).
Was machen Sie bei Notfalloperationen Ihres Klappenpatienten? Vitamin-K-Gabe?
Nein. Die AHA/ ACC-Klappenpatienten:NotfalloperationenEmpfehlung 2008 lautet:
  • Klasse IIa: Die Gabe von FFP ist sinnvoll bei Patienten mit mechanischen Klappenprothesen, bei denen eine Unterbrechung der oralen Antikoagulation für notfallmäßige nichtkardiale Operationen, invasive Prozeduren oder Zahnbehandlungen erforderlich ist. FFP ist der Gabe von hoch dosiertem Vitamin K1 vorzuziehen.

  • Klasse III B (d. h. nicht indiziert): Patienten mit mechanischen Klappenprothesen, bei denen eine Unterbrechung der oralen Antikoagulation für nichtkardiale Operationen, invasive Prozeduren oder Zahnbehandlungen erforderlich ist, sollten nicht routinemäßig Vitamin K1 erhalten, da dies einen Zustand der Hyperkoagulabilität auslösen kann.

Der Patient fragt Sie, ob eine Umstellung auf einen „der neuen Blutverdünner“ möglich wäre – er habe Berichte in der Presse gelesen, dass Marcumar® „ein Auslaufmodell“ sei.
Nein. Bei Klappenprothesen sind die neuen direkten Antikoagulanzien nicht zugelassen. Aufgrund der Vergleichsstudie (RE-ALIGN) Dabigatran – OAK, die wegen höherer Thromboembolierate und höherer Blutungskomplikationen im Dabigatran-Arm vorzeitig abgebrochen wurde, gelten NOAK zur Antikoagulation bei mechanischen Klappenprothesen derzeit als kontraindiziert.

KASUISTIK 4

Patient D. ist ein 75-jähriger Herr. Es soll ein Weisheitszahn gezogen werden. Er hat paroxysmales Vorhofflimmern und einen nicht insulinpflichtigen Diabetes mellitus. Kardiale Beschwerden bestehen nicht. Der Blutdruck und die Cholesterinwerte sind normal. Therapie: Marcumar® (INR 2,0–3,0), Bisoprolol 5 mg/d, Metformin 1 × 850 mg/d.

Was empfehlen Sie bzgl. der Antikoagulation?
Der Patient liegt mit einem CHA2DS2-VASc-Score von 2–3 (CHADS2-Score 1–2; Risikofaktoren Alter, Diabetes) im niedrigen Risikobereich. Aber auch das Blutungsrisiko bei der Zahnextraktion ist relativ gering. In einer Analyse von 774 Zahnextraktionen unter OAK waren nur 12 Nachblutungen zu verzeichnen (sieben der Patienten hatten eine INR > 4,0, fünf > 2,5).
Man kann also, wenn der Zahnarzt keine größeren Schwierigkeiten bei der Blutstillung sieht, den INR-Wert auf 2,0 absenken und darunter den zahnärztlichen Eingriff vornehmen (analog zur ESC-Empfehlung bei Klappenpatienten). Alternativ könnte man auch die orale Antikoagulation pausieren ohne überbrückende Heparinisierung (Kasuistik 1).

KASUISTIK 5

Patient E. ist 68 Jahre alt. Er erhielt vor 10 Jahren eine Bypassoperation (LIMA auf LAD, Venengrafts auf RCA und RCX bei zugrunde liegender Hauptstammstenose und kollateralisiertem RCA-Verschluss). Eine Koronarangiografie vor 7 Monaten (uncharakteristische Beschwerden, aber Ischämiezeichen in der Ergometrie) zeigte keinen Revaskularisationsbedarf, die Bypässe waren in Ordnung. Die Ventrikelfunktion war normal, es wurde eine hypertensive Herzerkrankung diagnostiziert. Es besteht Sinusrhythmus. Der Patient soll sich jetzt wegen eines karzinomverdächtigen Befunds einer Oberlappenteilresektion der linken Lunge unterziehen. Medikation: ASS 100 mg/d, Simvastatin 20 mg/d, Metoprolol 2 × 47,5 mg/d, Enalapril 2 × 10 mg/d. Der Chirurg möchte im ASS-freien Intervall operieren.

Wie lautet Ihr Rat?
Systematische Untersuchungen zeigten, dass die Unterbrechung einer Plättchenhemmertherapie bei bekannter KHK zu einer über dreifachen PlättchenhemmertherapieErhöhung größerer perioperativer kardialer Komplikationen führt. Andererseits besteht beim Eingriff an der Lunge ein hohes Blutungsrisiko (Tab. 8.8).
Die ESC-Leitlinien empfehlen die perioperative Fortsetzung einer ASS-Therapie (IIa B). Das Absetzen von ASS sollte nur bei Patienten erwogen werden, bei denen intraoperativ eine erschwerte Blutstillung zu erwarten ist (IIa B).
Bei Patient E. ist es daher vertretbar, ASS zu pausieren, wenn dies vom Operateur gefordert wird. Postoperativ sollte möglichst früh wieder mit ASS begonnen werden.
Ist eine weitere kardiale Diagnostik erforderlich?
Nein, vergleiche Kapitel 8.5.

KASUISTIK 6

Patient F., 68 Jahre, starker Raucher, hat eine generalisierte Arteriosklerose. Er hat bereits mehrfach Koronarstents erhalten, zuletzt vor 2 Monaten. Jetzt soll ein infrarenales größenprogredientes, aber nicht rupturiertes Bauchaortenaneurysma operiert werden. Medikation: ASS, Bisoprolol, Ramipril, Diuretikum, Statin. Nähere Angaben liegen nicht vor.

Was wollen Sie tun?
Sie müssen herausfinden, welche Koronarstents (bare metal stents, BMS, oder drug eluting stents, DES) zu welchem Zeitpunkt implantiert wurden. Die Tatsache, dass der Patient nur ASS einnimmt und keine Kombination mit Clopidogrel, weist darauf hin, dass zuletzt ein BMS implantiert wurde. Wenn dies korrekt ist und innerhalb der letzten 12 Monate auch kein DES an anderer Stelle eingesetzt wurde, könnte man ASS pausieren, wenn der Operateur dies fordert und der Eingriff nicht verschoben werden kann. Besser wäre jedoch die OP unter ASS oder ein Verschieben der OP, wenn der Eingriff ohne ASS durchgeführt werden soll.
Das Risiko perioperativer Komplikationen unter ASS-Pause ist höher als bei Patient E., da ein zusätzliches Stentthromboserisiko vorliegt!

KASUISTIK 7

Patient G., 63 Jahre, insulinpflichtiger Diabetiker, metabolisches Syndrom, hat eine koronare Dreigefäßerkrankung. Es wurden mehrfach Koronarstents implantiert: in die LAD medial ein DES vor 4 Monaten, in den RCX ein DES proximal vor 5 Monaten, in die RCA proximal langstreckig drei DES überlappend vor 9 Monaten. Ein Stressechokardiogramm vor 2 Monaten war ohne Ischämienachweis. Der Patient soll wegen zunehmender Beschwerden bei zugrunde liegender Koxarthrose beidseits eine Hüftendoprothese erhalten. Er nimmt unter anderem ASS 100 mg und Clopidogrel 75 mg ein.

Was schlagen Sie vor?
Der Patient hat ein relativ hohes Stentthromboserisiko. Es handelt sich um eine Stentthrombose:Risikoelektive Operation. Es Stentthrombose:Risikowäre zu empfehlen, abzuwarten, die duale Plättchenhemmung bis 12 Monate nach der letzten DE-Stent-Implantation fortzuführen und danach unter Fortsetzung der ASS-Therapie zu operieren. Auch der Einsatz von Ibuprofen sollte vermieden werden, da ein Interaktionspotenzial mit Wirkverlust von ASS möglich ist! Diclofenac ist allerdings auch keine Alternative: Seit Juli 2013 gilt die Substanz als kontraindiziert bei Herzinsuffizienz HYHA II–IV, ischämischer Herzerkrankung, pAVK und zerebrovaskulärer Erkrankung!
Was raten Sie, wenn gleich operiert werden muss?
Das Vorgehen bei bestehender dualer Plättchenhemmung kann nach folgendem Schema erfolgen (Abb. 8.12):

KASUISTIK 8

Patient H., 77 Jahre alt, hat seit Jahren eine arterielle Hypertonie und permanentes Vorhofflimmern. Er ist jetzt herzinsuffizient (NYHA II–III) bei Z. n. Vorderwandinfarkt vor 3 Monaten. Damals wurde in der Akutsituation ein DES in die proximale LAD implantiert bei Dreigefäßerkrankung (sonstiger Koronarstatus: die RCA, kleines Gefäß, war distal diffus 50–75 % stenosiert, der groß angelegte RCX war medial 50–75 % stenosiert). Die aktuelle Therapie besteht aus ASS 100 mg/d, Clopidogrel 75 mg/d, Marcumar® (Ziel INR 2,0–2,5, aktueller Wert 2,4), Bisoprolol, Ramipril, Torasemid, Eplerenon sowie Simvastatin. Jetzt verschlechtert sich das Befinden, der Patient hat Angina pectoris unter Belastung (auch während der Ergometrie), aber keinen objektiven Ischämienachweis. Es ist eine erneute Herzkatheteruntersuchung geplant mit ggf. Druckdrahtevaluation des RCX.

Was empfehlen Sie bezüglich der Plättchenhemmertherapie und der Antikoagulation vor der invasiven Koronardiagnostik?
Plättchenhemmertherapie:invasive KoronardiagnostikDie Kombinationstherapie ASS und Clopidogrel sollte unbedingt beibehalten werden, gerade wenn an eine Progression der KHK oder eine Instent-Restenose gedacht wird und möglicherweise erneut interveniert werden muss. Außerdem liegt die DES-Implantation relativ kurz zurück, hier droht bei Absetzen der Plättchenhemmer eine akute Stentthrombose. Risikofaktoren für eine Stentthrombose sind nachfolgend zusammengestellt. Die orale Antikoagulation sollte aber zurückgenommen werden. Bei elektiven Katheteruntersuchungen wird generell eine INR < 1,8–2,0 zum Eingriffszeitpunkt angestrebt. Bei Patient G. mit einem CHA2DS2-VASc-Score von 5 („C, H, A2, VASc = KHK)“ besteht ein höchstgradiges Embolierisiko. In dieser Situation würde man auch angesichts der fortgeführten dualen Plättchenhemmung keine überlappende LMW-Heparin-Gabe empfehlen (Kasuistik 1).
Risikofaktoren für Stentthrombose:
  • Therapiebezogen: Stentthrombose:Risikofaktoren(gilt für DES und BMS): Vorzeitiges Absetzen der Plättchenhemmertherapie (unterschiedliche Zeitvorgaben für BMS und DES)

  • Patientenbezogen: (gilt für DES und BMS):

    • eingeschränkte LV-Funktion

    • Diabetes mellitus

    • Niereninsuffizienz

    • akutes Koronarsyndrom

    • ASS- und/oder Clopidogrelresistenz

  • Prozedurbezogen: (DES und BMS)

    • Bifurkationen

    • lange Läsionen

    • kleine Gefäße

    • mehrfache Stents

    • inkomplette Stentapposition

    • Hauptstammintervention

    • Z. n. Brachytherapie

    • überlappende Stents (nur bei DES).

Der Patient erhält einen zusätzlichen Stent (DES), der im RCX implantiert wird. Er fragt nach einer Umstellung von Marcumar® auf Rivaroxaban. Dies habe ein Bekannter mit Vorhofflimmern ebenfalls vor Kurzem erhalten, er sei sehr zufrieden, weil er nicht mehr so oft zur Blutkontrolle gehen müsse.
Die Kombination der NOAKs mit Plättchenhemmern, insbesondere mit dualer Plättchenhemmung, geht mit einem erhöhten Blutungsrisiko einher. Auch wegen aktuell nicht sehr guter Datenlage wird diese Kombination derzeit generell nicht empfohlen.

KASUISTIK 9

Patient I, 76 Jahre alt, Hypertonus, Vorhofflimmern, Diabetes, nimmt täglich 15 mg Rivaroxaban zur Thromboembolieprophylaxe ein. Kardiale Beschwerden bestehen nicht, ein Belastungs-EKG und ein Herzultraschall seien vor Kurzem erfolgt und ohne wesentliche Auffälligkeiten gewesen. Geplant ist jetzt ein Hüftkopfersatz, der Eingriff soll nicht unter laufender Blutverdünnung erfolgen.

Was empfehlen Sie?
Das Thromboembolierisiko ist mittelgradig (CHA2DS2-VASc-Score 4). Die neuen direkten oralen Antikoagulanzien müssen präoperativ nur kurz pausiert werden (Kap. 2.7), sodass ein Bridging nicht erforderlich ist.

Literatur

Bonow et al., 2008

R.O. Bonow B.A. Carabello K. Chatterjee Management of Patients With Valvular Heart Disease J Am Coll Cardiol 52 2008 e1 e142

Eikelboom et al., 2013

J.W. Eikelboom S.J. Connolly M. Brueckmann Dabigatran versus Warfarin in patients with mechanical heart valves N Engl J Med 369 2013 1206 1214

Fuster et al., 2006

V. Fuster L.E. Ryden D.S. Cannom ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for the management of patients with atrial fibrillation Europace 8 2006 651 745

Hoffmeister et al., 2010

H.M. Hoffmeister C. Bode H. Darius K. Huber K. Rybak S. Silber Unterbrechung antithrombotischer Behandlung (Bridging) bei kardialen Erkrankungen. Positionspapier der DGK Kardiologe 4 2010 365–74

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D. Poldermans J.J. Bax E. Boersma Guidelines for pre-operative cardiac risk assessment and perioperative cardiac management in non-cardiac surgery Eur Heart J 30 2009 2769–812

Regitz-Zagrosek et al., 2008

V. Regitz-Zagrosek C. Gohlke-Bärwolf A. Geibel-Zehender Herzerkrankungen in der Schwangerschaft Clin Res Cardiol 97 2008 630–65

Schlitt et al., 2013

A. Schlitt C. Jambor M. Spannagl Perioperativer Umgang mit Antikoagulanzien und Thrombozytenaggregationshemmern Dt Ärzteblatt 110 2013 525 531

Silber et al., 2008

S. Silber M. Borggrefe M. Böhm Medikamente freisetzende Koronarstents (DES) und Medikamente freisetzende Ballonkatheter (DEB): Aktualisierung des Positionspapiers der DGK Clin Res Cardiol 97 2008 548–63

Spannagl and Spannagel, 2011

M. Spannagl U. Spannagel Bridging 2. Auflage 2011 Ligatur Stuttgart

Vahanian et al., 2007

A. Vahanian H. Baumgartner J. Bax Guidelines on the management of valvular heart disease. The Task Force on the Management of Valvular Heart Disease of the European Society of Cardiology Eur Heart J 28 2007 230–68

Vahanian et al., 2012

A. Vahanian O. Alfieri F. Andreotti Guidelines on the management of valvular heart disease (Version 2012). The Joint Task Force on the Management of Valvular Heart Disease of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS) Eur Heart J 33 2012 2451 2496

Perioperative Risikoabschätzung

Martin Hug

KASUISTIK

Sie kommen als Konsiliarius auf eine gefäßchirurgische Station und werden gebeten, ein kardiologisches Konsil für einen Patienten, der an einem 5,5 cm großen Bauchaortenaneurysma offen operiert werden soll, abzugeben.

Beim präoperativen Konsil muss man sich zunächst klarmachen, wie risikoreich der geplante Eingriff sein wird. In den ESC-Guidelines finden sich dazu folgende Angaben (Tab. 8.9).

Unser Patient soll sich also einem Eingriff mit einem hohen perioperativen Risiko unterziehen.

Sie erheben folgende anamnestische Befunde: 72-jähriger Patient, 172 cm groß und 91 kg schwer (BMI 30,76), arterielle Hypertonie seit 22 Jahren. Diabetes mellitus, der seit 3 Jahren mit Metformin behandelt wird. Der Patient raucht seit seinem 20. Lebensjahr (52 pack years).

Das Bauchaortenaneurysma wurde anlässlich einer Routineuntersuchung beim Hausarzt diagnostiziert, der Patient ist klinisch beschwerdefrei. Die aktuelle Dauermedikation besteht aus:

Metformin 850 mg 1–0–1

Ramipril 5 mg 1–0–1

Sind diese Angaben für die Entscheidung über das weitere Prozedere ausreichend?
Die Guidelines empfehlen die Anwendung von Risikoindices, insbesondere des Lee-Index zur präoperativen Risikostratifizierung (Klasse 1 A; Lee 1999).
Risikostratifiziering:präoperative Lee-Index:
  • Kriterien

    • Hochrisikochirurgie 1 Punkt

    • Koronare Herzerkrankung 1 Punkt

    • Herzinsuffizienz 1 Punkt

    • Zerebrovaskuläre Erkrankungen 1 Punkt

    • Insulinpflichtiger Diabetes mellitus 1 Punkt

    • Serum-Kreatinin > 2 mg/dl 1 Punkt

  • Interpretation:

    • 0 Punkte: Klasse 1, sehr niedriges Risiko (0,4 % Komplikationen)

    • 1 Punkt: Klasse 2, niedriges Risiko (0,9 % Komplikationen)

    • 2 Punkte: Klasse 3, mittleres Risiko (6,6 % Komplikationen)

    • 3 Punkte: Klasse 4, hohes Risiko (> 11 % Komplikationen)

  • Durch das Score-System vorhergesagte Komplikationen:

    • Herzinfarkt

    • Lungenembolie

    • Kammerflimmern

    • Herzstillstand

    • AV-Block Grad III.

Sie brauchen somit noch Angaben über frühere Herzinfarkte, Schlaganfälle, Herzinsuffizienz und Nierenwerte.
Des Weiteren sollten Sie sich ein Bild über die funktionelle Kapazität – gemessen in Metabolic Equivalents (MET) – machen. Dies kann entweder durch eine Belastungsuntersuchung oder durch Erfragen von Alltagsaktivitäten erfolgen. Geht man beim Grundumsatz von 1 MET aus, so leistet ein Patient, der sich selbst versorgen kann, der zwei Treppen hochsteigen und auf der Ebene 100 Meter mit einer Geschwindigkeit von 3 bis 5 km/h gehen kann, 4 MET.
Die „Grenze“ von 4 MET geht in die Empfehlungen der ESC und der AHA/ACC ein.
Welche Untersuchungen veranlassen Sie?
EKG, UKG, Stressechokardiogramm, Bestimmung der Kreatinin-Clearence.
Die ESC-Guidelines geben bei unserem Patienten für die Durchführung der genannten Untersuchungen nachfolgende Evidenzniveaus an (Tab. 8.10; Tab. 8.11; Tab. 8.12; Tab. 8.13):
Sie sehen also, dass die Stressechokardiografie nach Ansicht der ESC nicht zwingend notwendig gewesen wäre. Auch eine präoperative Koronarangiografie ist nicht zwingend indiziert (IIb B nach ESC; Tab. 8.14).
Klinische Risikofaktoren im Sinne der ESC-Guidelines sind lediglich:
  • Angina pectoris

  • Früherer Myokardinfarkt

  • Herzinsuffizienz

  • Schlaganfall/TIA

  • Niereninsuffizienz (Serum-Kreatinin 170 mmol/l oder 2 mg/dl oder eine Kreatinin-Clearance unter 60 ml/min)

  • Diabetes mellitus (insulinpflichtig).

Die angeordneten Untersuchungen ergeben folgende Befunde:

EKGSR, Frequenz 80/min, Linkstyp, P = 0,11 s, PQ = 0,18 s, QRS = 0,11 s, QT = 0,38 s. Unauffälliger Stromkurvenverlauf.
UKGnormale globale Pumpfunktion, linker Vorhof vergrößert, übrige Herzhöhlen normal groß. Linkshypertrophie (Septum 14 mm, HW 13 mm). Keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Die Aortenklappe ist sklerosiert, aber mit regelrechter Öffnung, keine Flussbeschleunigung über der Aortenklappe. Übrige Herzklappen regelrecht.
Stressechokardiogramm(› Abb. 8.13): stufenweise Belastung über je 2 Minuten mit 25, 50, 75 und 100 Watt. Abbruch bei zunehmender Dyspnoe und Ischämiezeichen. Bereits bei 50 Watt beginnend ischämietypische EKG-Veränderungen in den Brustwandableitungen und regionale Hypokinesie anterior medial bis apikal sowie septal.
Kreatinin-Clearence52 ml/min.

Aufgrund der erhobenen Befunde veranlassen Sie nun eine Koronarangiografie.
Hier ergibt sich als Befund eine koronare Herzerkrankung mit einer 75-prozentigen Stenose am Ramus interventrikularis anterior (RIVA) sowie diffusen nicht hochgradigen Stenosen am Ramus circumflexus und an der rechten Kranzarterie.
Welches Vorgehen empfehlen Sie nun bei unserem klinisch asymptomatischen Patienten?
Die Operation eines Bauchaortenaneurysmas von 5,5 cm Größe ist eine rein prophylaktische Maßnahme. Die beschriebenen Vorteile für das operative Vorgehen kommen nur bei niedrigem perioperativem Risiko zum Tragen. Bei dokumentierter KHK mit Ischämienachweis bereits bei geringer Belastung sollte zunächst eine Revaskularisation des RIVA durchgeführt werden. Im Idealfall kann dies durch Implantation eines unbeschichteten Stents erfolgen. Die Operation am Bauchaortenaneurysma kann dann im Intervall nach Beendigung der dualen Plättchenhemmung unter Weiterführung einer antithrombozytären Monotherapie erfolgen. Bei komplexer Morphologie der RIVA-Stenose ist zu entscheiden, ob ein oder mehrere Drug-eluting-Stents implantiert werden oder ob eine minimalinvasive Bypass-Technik (MIDCAB) zur Anwendung kommt.
Wie hätte Ihre Empfehlung gelautet, wenn das Stressechokardiogramm keinen Hinweis auf eine KHK gezeigt hätte?
Die Operation des Bauchaortenaneurysmas sollte unter konsequentem perioperativem Monitoring der kardialen Funktion und des Blutzuckerspiegels durchgeführt werden. Metformin sollte pausiert werden, ggf. eine Umstellung auf eine Insulintherapie erfolgen.
Die Medikation mit dem ACE-Hemmer kann perioperativ pausiert werden, da eine normale linksventrikuläre Funktion besteht (IIa C). Die zusätzliche Medikation mit einem Betablocker ist empfehlenswert (Klasse I B). Hierüber wird derzeit kontrovers diskutiert, da die den Empfehlungen zugrunde liegenden Studien eines Autors zurückgezogen werden mussten. Es sollte 30 bis spätestens 7 Tage vor der Operation eine Statintherapie eingeleitet (ESC Klasse I B) und diese dann auch perioperativ fortgesetzt werden (Klasse I C).

Literatur

Boersma et al., 2005

E. Boersma M.D. Kertai O. Schouten Perioperative cardiovascular mortality in noncardiac surgery: validation of the Lee cardiac risk index Am J Med 118 2005 1134–41

Lee et al., 1999

T.H. Lee E.R. Marcantonio C.M. Mangione Derivation and prospective validation of a simple index for prediction of cardiac risk of major noncardiac surgery Circulation 100 1999 1043–9

Poldermans et al., 2009

D. Poldermans J.J. Bax E. Boersma Guidelines for pre-operative cardiac risk assessment and perioperative cardiac management in non-cardiac surgery Eur Heart J 30 2009 2769–812

Kontrolle nach Herzoperation im Kindesalter

Christoph Spes

KASUISTIK

Ein 22-jähriger Mann stellt sich in der Sprechstunde vor. Der Hausarzt hatte dazu geraten, weil im Alter von einem Jahr eine Operation eines angeborenen Herzfehlers erfolgt war. Die letzte kardiologische Untersuchung erfolgte vor über 10 Jahren, eine Röntgenaufnahme der Lunge vor einem Jahr. Er fühlt sich gut belastbar, hat keine Luftnot, Ödeme oder subjektiv empfundene Herzrhythmusstörungen. Keine AP-Beschwerden. An Medikamenten werden Rocaltrol und Kalzium wegen niedriger Kalziumwerte eingenommen. Der Patient raucht Zigaretten (bisher 7 pack years).

Die körperliche Untersuchung des 176 cm großen, 78 kg schweren Patienten zeigt einen guten Allgemeinzustand. Die Gesichtszüge scheinen etwas auffällig. Der Blutdruck beträgt 110/70 mmHg, Herzfrequenz 80, Puls regelmäßig. Normaler JVD, kein

Beurteilen Sie das nachstehende EKG (Abb. 8.14)

hepatojugulärer Reflux. Keine Trommelschlägelfinger, keine Ödeme. Der pulmonale Untersuchungsbefund ist unauffällig. Die Herzauskultation ergibt ein 2⁄6-Systolikum über Erb und dem Pulmonalareal. Der 2. Herzton ist weit gespalten, aber atemvariabel.

Sie fordern nähere Unterlagen vom Hausarzt an. SR, Frequenz 76/min, LT. Kompletter RSB mit blockbedingten ERBST rechtspräkordial.

Die Echokardiografie zeigt normale Dimensionen von LA (36 mm) und Aortenwurzel (36 mm). Die Aortenklappe ist zart, trikuspid, regelrecht beweglich, im Doppler keine Insuffizienz. Der linke Ventrikel ist unauffällig (50/30 mm, FS 40 %, Wanddicken je 11 mm). Farbdopplersonografisch keine Shunthinweise auf Vorhof- oder Ventrikelebene. Rechter Vorhof und Ventrikel erscheinen visuell nicht vergrößert, keine Hypertrophie. Die Trikuspidalklappe sieht morphologisch unauffällig aus, Refluxgeschwindigkeit 2,32 m/s, entsprechend 22 mmHg Druckgradient zwischen RV und RA. Die Pulmonalklappe weist keine Stenose auf, man sieht eine geringe Insuffizienz. Eine RVOT-Obstruktion ist nicht zu erkennen.

Die erhobenen Befunde sprechen dafür, dass eine Korrekturoperation erfolgte, keine Palliativoperation.

Welche ist die Methode der Wahl, wenn die RV-Funktion nicht eindeutig mit der Echokardiografie zu beurteilen ist?
Kernspintomografie (MRT), auch ein CT wäre als Alternative möglich.
Beurteilen Sie das mitgebrachte Röntgenbild (Abb. 8.15).
Herzschatten vergrößert, etwas angehobene Herzspitze. Keine Zeichen einer pulmonalen Minderperfusion. Keine Stauungszeichen, Infiltrate oder Ergüsse. Rechts verlaufender Aortenbogen.

Das Fax mit den Vorbefunden trifft ein: Z. n. Korrektur-OP bei Fallot-Tetralogie mit VSD-Patch, Pulmonalkommissurotomie, Infundibulumresektion, Direktverschluss ASD Typ 2. Rechtsseitiger Aortenbogen. Mikrodeletion 22q11 mit partiellem DiGeorge-Syndrom. Hypoparathyreoidismus.

Die Kombination von angeborenen Herzfehlern mit sonstigen Fehlbildungen ist nicht selten. Bei Fallot-Patienten ist der rechtsverlaufende Aortenbogen in 25 % der Fälle zu finden. Beim DiGeorge-Syndrom kann es durch embryonale Entwicklungsstörungen im DiGeorge-SyndromBereich der 3. und 4. Schlundtasche neben Anomalien an Herz und Aorta auch zur Nichtanlage der Nebenschilddrüsen, des Thymus und zu fazialen Fehlbildungen kommen.
Was sollten Sie noch unternehmen?
Da diese Patienten eine erhöhte Wahrscheinlichkeit für das Auftreten von Herzrhythmusstörungen haben, sollte ein Langzeit-EKG erfolgen. Es zeigte im vorliegenden Fall außer vereinzelten VES und SVES keine wesentlichen Auffälligkeiten, insbesondere keine komplexen ventrikulären Arrhythmien oder Vorhofflimmern.
Was könnte noch vorliegen?
Es besteht bei diesem Krankheitsbild die Möglichkeit, dass periphere Pulmonalarterienstenosen vorliegen. Klinisch und nach dem Röntgenbild zu Pulmonalarterienstenosenurteilen spricht jetzt wenig dafür. Falls ein diesbezüglicher Verdacht bestünde, würde man eine MRT durchführen. Bei relevanten Stenosen würde man dann ein interventionelles Stenting der Stenosen anschließen.
Wie oft sollten kardiologische Kontrolluntersuchungen erfolgen?
Nach Empfehlung der DGK symptomorientiert, mindestens aber einmal jährlich.
Bei diesem offensichtlich sehr schönen Langzeitresultat nach Korrekturoperation entscheiden Sie sich, die weitere Betreuung zunächst selbst zu übernehmen. Bei Befundverschlechterung und auch bei Patienten mit Residualdefekten oder insbesondere unkorrigierten oder palliativ operierten Vitien müssen Sie, falls Sie keine ausgewiesene Erfahrung auf dem Gebiet der Erwachsenen mit angeborenen Herzfehlern (EMAH) haben, unbedingt mit diesbezüglich spezialisierten Kollegen bzw. Zentren zusammenarbeiten!

Literatur

Baumgartner et al., 2010

H. Baumgartner P. Bonhoeffer N.M. De Groot ESC Guidelines for the management of grown-up congenital heart disease (new version 2010): The Task Force on the Management of Grown-up Congenital Heart Disease of the European Society of Cardiology (ESC) Eur Heart J 31 23 2010 2915–57

Schmaltz et al., 2008

A.A. Schmaltz U. Bauer H. Baumgartner Medizinische Leitlinie zur Behandlung von Erwachsenen mit angeborenen Herzfehlern (EMAH) Clin Res Cardiol 97 2008 194 214

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