© 2019 by Elsevier GmbH

Bitte nutzen Sie das untenstehende Formular um uns Kritik, Fragen oder Anregungen zukommen zu lassen.

Willkommen

Mehr Informationen

B978-3-437-21104-1.00007-9

10.1016/B978-3-437-21104-1.00007-9

978-3-437-21104-1

EKG

[M755/M758]

UKG

[M755/M758]

Modifizierte WHO-Klassifikation des mütterlichen kardiovaskulären Risikos

(modifiziert nach ESC 2011)

Tab. 7.1
Risikoklasse Schwangerschaftsrisiko
I Keine erkennbare Erhöhung der mütterlichen Mortalität, keine oder geringe Erhöhung der Morbidität
II Gering erhöhte Mortalität, mäßige Erhöhung der Morbidität
III Signifikant erhöhte Mortalität, ausgeprägte Erhöhung der Morbidität der Mutter. Konsultation von Experten erforderlich. Bei Entscheidung zur Fortsetzung der Schwangerschaft intensives Monitoring erforderlich durch Spezialisten aus den Gebieten Kardiologie und Geburtshilfe bis zum Wochenbett
IV Extrem erhöhtes Risiko, Schwangerschaft kontraindiziert. Bei Eintreten einer Schwangerschaft sollte ein Abbruch diskutiert werden. Falls kein Abbruch erfolgt, Vorgehen wie bei Klasse III.

Einstufung einzelner Krankheitsbilder nach WHO-Risikoklassifikation

(modifiziert nach ESC 2011)

Tab. 7.2
WHO I Unkomplizierte, geringe oder milde
  • Pulmonalstenose

  • offener Ductus arteriosus

  • Mitralklappenprolaps

Erfolgreich korrigierte einfache Vitien (ASD, VSD, Ductus arteriosus, fehleinmündende Lungenvenen)
Isolierte atriale oder ventrikuläre Extrasystolie
WHO II (wenn sonst keine Komplikationen oder Beschwerden bestehen) Unoperierter ASD oder VSD
Korrigierte Fallot-Tetralogie
Sonstige Arrhythmien
WHO II–III (individuell einzustufen) Geringe LV-Funktionseinschränkung
Hypertrophe Kardiomyopathie
Klappenerkrankungen, die nicht als WHO I oder IV einzustufen sind
Marfan-Syndrom ohne Aortenerweiterung
Aortenerweiterung < 45 mm bei bikuspider Klappe
WHO III Mechanische Klappenprothese
Systemischer rechter Ventrikel
Fontan-Zirkulation
Unkorrigiertes zyanotisches Vitium
Andere komplexe kongenitale Vitien
Aortenerweiterung 40–45 mm bei Marfan-Syndrom
Aortenerweiterung 45–50 mm bei bikuspider Klappe
WHO IV (Schwangerschaft kontraindiziert) Pulmonale Hypertonie (ungeachtet der Ursache)
Hochgradige LV-Funktionsstörung (EF < 30 %, NYHA III–IV)
Vorausgegangene Peripartum-Kardiomyopathie mit verbliebener LV-Funktionseinschränkung
Schwere Mitralstenose, schwere symptomatische Aortenstenose
Aortenerweiterung > 45 mm bei Marfan-Syndrom
Aortenerweiterung > 50 mm bei bikuspider Klappe
Hochgardige Aortenisthmusstenose

Antikoagulation

(modifiziert nach DGK-Leitlinie 2008)

Tab. 7.3
Blutverdünnung Embryopathie (%) Spontanabort (%) Thromboembolie (%) Tod der Mutter (%)
OAK gesamte Schwangerschaft 6,4 25 3,9 1,8
Heparin 1. Trimenon, dann OAK 3,4 25 9,2 4,2
Heparin gesamte Schwangerschaft 0 24 33 15
  • niedrige Dosis

0 20 60 40
  • adjustierte Dosis

0 25 25 6,7

Richtlinien zur Hochdruckbehandlung bei Schwangeren (nach ESC 2013)

Tab. 7.4
Empfehlung Klasse/Level
Ein medikamentöse Therapie bei schwerer Hypertonie (> 160 mmHg systolisch oder > 110 mmHg diastolisch) wird empfohlen I C
Eine medikamentöse Therapie ist zu erwägen bei dauerhafter RR-Erhöhung:
  • > 150/95 mmHg

  • > 140/90 mmHg bei Gestationshochdruck

  • bei subklinischem Endorganschaden oder Symptomen

IIb C
Alpha-Methyldopa, Labetolol und Nifedipin sind die bevorzugten Antihypertensiva. i. v.-Labetolol oder Nitroprusid sollten bei Notfällen (Präeklampsie) eingesetzt werden IIa B
Bei hohem Präeklampsierisiko und niedrigem Risiko für gastrointestinale Blutungen sollte niedrig dosiert ASS von SSW 12 bis zur Entbindung gegeben werden IIb B
RAAS-Blocker werden nicht empfohlen III C

Kardiovaskuläre Erkrankungen bei schwangeren Patientinnen und Frauen mit Kinderwunsch

  • 7.1

    Luftnot, Abgeschlagenheit und Gewichtszunahme Christoph Spes, Thomas Schiele283

  • 7.2

    Schwindel und Kopfschmerzen Christoph Spes, Thomas Schiele290

Luftnot, Abgeschlagenheit und Gewichtszunahme

Christoph Spes

Thomas Schiele

KASUISTIK

Eine 31-jährige Patientin in der 32. Schwangerschaftswoche stellt sich bei Ihnen wegen zunehmender Atemnot, Umfangszunahme der Beine, stark steigenden Körpergewichts und allgemeiner Abgeschlagenheit vor. Wesentliche kardiale Vorerkrankungen seien nicht bekannt. In der Kindheit sei einmal ein Herzgeräusch vorhanden gewesen, der Hausarzt habe aber keine weiteren Untersuchungen veranlasst, da es der Patientin immer gut gegangen sei. An kardiovaskulären Risikofaktoren bestehen ein Nikotinkonsum bis zum Bekanntwerden der Schwangerschaft sowie eine familiäre Diathese.

Körperlicher Untersuchungsbefund: 173 cm große und 81 kg schwere Patientin in reduziertem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Puls 110 s/min, arrhythmisch, Blutdruck 105/75 mmHg, normaler 1. und 2. Herzton, fraglicher 3. Herzton, 2⁄6-Holosystolikum über Erb-Punkt und der Herzspitze, fortgeleitet in die Axilla, leicht erhöhter Jugularvenendruck von 1 cm, beiderseits Vesikuläratmen, beidseits basal feinblasige feuchte Rasselgeräusche, Dämpfung perkutorisch rechts bis knapp unterhalb der Skapula, ansonsten unauffälliger körperlicher Untersuchungsbefund.

Welche wesentlichen pathophysiologischen Veränderungen müssen Sie während der Schwangerschaft und der Geburt bedenken?
  • Steigerung des Herzzeitvolumen:SchwangerschaftHerzzeitvolumens im 2. Trimenon um 30–50 %, Maximum in der 32.–34. Schwangerschaftswoche. Zunahme der Herzfrequenz um 10–30 %. Der systolische Blutdruck:SchwangerschaftBlutdruck fällt zunächst bis zur Schwangerschaftsmitte ab, steigt dann wieder an, wobei gegen Schwangerschaftsende durch kompressionsbedingten verminderten venösen Rückfluss und Vasodilatation der Beine auch hypotensive Episoden auftreten können. Während einer Spontangeburt nimmt das Herzzeitvolumen um 50 % zu. Potenziell kritische Hämodynamik bei Herzkranken durch Blutdruckanstieg in den Wehen (um 20 %, Spitzen bis 200 mmHg) bei vaginaler Geburt und durch peripartalen Blutverlust bei Sectio. Nach der Entbindung normalisiert sich die Hämodynamik innerhalb von 2–6 Wochen.

  • Hyperkoagulabilität aufgrund erhöhter Konzentration der Gerinnungsfaktoren II, VII, VIII und X sowie von Fibrinogen mit klinisch erhöhtem Thrombembolierisiko bis 6 Wochen post partum.

  • Aufgrund von Veränderungen des Kollagenstoffwechsels erhöhte Gefäßfragilität mit klinisch bedeutsam gesteigerter Dissektionsneigung von Gefäßen.

Nennen Sie mögliche Differenzialdiagnosen für das Krankheitsbild.
  • SchwangerschaftshypertonieSchwangerschaftshypertonie (gemessener Blutdruck spricht dagegen)

  • Bestehende oder operierte Vitien

  • Peripartum-Peripartum-KardiomyopathieKardiomyopathie

  • LungenembolieLungenembolie

  • Akuter Myokardinfarkt.

Welche Diagnostik würden Sie anordnen?
  • Labor: Blutbild, CRP, Elektrolyte, Kreatinin, Harnstoff, CK, LDH, GOT, GPT, Troponin, ggf. BNP, Urinstatus, ggf. 24-h-Sammelurin

  • EKG (Rhythmus/Ischämiezeichen)

  • UKG zur Beurteilung der Pumpfunktion des rechten und linken Ventrikels und zur ätiologischen Klärung (vorbestehendes Vitium, hypertrophe Kardiomyopathie, Lungenarterienembolie, Myokardinfarkt).

  • Je nach Befundlage können ggf. eine 24-h-Blutdruckmessung und eine Duplexsonografie der Beinvenen sinnvoll sein. Erforderlich ist auch die Vorstellung beim Gynäkologen (u. a. Doppler-Sonografie der Aa. uterinae, weitere Planung bei absehbarer Notwendigkeit einer vorzeitigen Entbindung).

Welche vorbestehenden Vitien können infrage kommen? Wie beurteilen Sie das Risiko für den Verlauf der Schwangerschaft?
Indikatoren für ein hohes Risiko:
  • Vorausgegangene kardiovaskuläre Ereignisse (z. B. Herzinsuffizienz, TIA, Apoplex)

  • Vorausgegangene Arrhythmien

  • NYHA > II oder Zyanose vor Eintritt der Schwangerschaft

  • Linksherzobstruktion (Aortenstenose, Mitralstenose, LV-Ausflusstraktobstruktion mit Gradient > 30 mmHg)

  • LV-Funktion eingeschränkt (EF < 40 %).

Bekannte Vitien machen bei geplanter und bestehender Schwangerschaft eine individuelle Beratung hinsichtlich des mütterlichen und fetalen Risikos notwendig. Bei mittlerem bis hohem Schwangerschaftsrisiko ist eine Vorstellung in einem Schwerpunktzentrum ratsam. Mitral- und Aortenklappeninsuffizienz:SchwangerschaftAortenklappeninsuffizienzen sowie Vorhofseptumdefekte sind häufig und werden bei erhaltener Ventrikelfunktion und NYHA-Stadium I–II zumeist gut toleriert. Komplexe korrigierte und nicht korrigierte Vitien bedürfen einer sorgfältigen Erhebung aller vorhandenen Läsionen und der Beurteilung der Ventrikelfunktion. Die Beurteilung des Beurteilung des SchwangerschaftsrisikosSchwangerschaftsrisikos ist schwierig, da hämodynamische Besonderheiten zu berücksichtigen sind und bei komplexen Vitien bislang in der Literatur vielfach nur Einzelfälle beschrieben wurden. Von der WHO wird ein Stufenschema zur Beurteilung des mütterlichen Risikos vorgeschlagen (Tab. 7.1, Tab. 7.2). Zu den Vitien mit einem hohen mütterlichen und damit auch fetalen Risiko gehören symptomatische Patientinnen NYHA III/IV, linksventrikuläre Obstruktionen wie die schwere Mitral- und Aortenklappenstenose, zyanotische Vitien, insbesondere mit pulmonaler Hypertonie, eine schwer eingeschränkte Ventrikelfunktion unabhängig von der zugrunde liegenden Erkrankung, ein mechanischer Klappenersatz, unoperierte Aortenisthmusstenosen, Aortendilatationen bei Marfan-Syndrom, bei bikuspider Aortenklappe. Die mütterliche Letalität variiert zwischen 10 % bei schweren Aortenstenosen und 50 % beim Eisenmenger-Syndrom. Das fetale Letalitätsrisiko bei einer Patientin mit einer schweren Zyanose mit einer Sättigung < 85 % beträgt 88 %. Eine elektive Abortinduktion vor der 12. Schwangerschaftswoche birgt ein geringeres mütterliches Risiko als das Austragen der Schwangerschaft.
Potenzielle Indikation zum Schwangerschaftsabbruch:IndikationSchwangerschaftsabbruch (Tab. 7.2):
  • Höhergradige pulmonale Hypertonie (> ⅔ des Systemdrucks)

  • Symptomatische bzw. höhergradige Obstruktion im Bereich der Aortenklappe, des Bogens oder Aortenisthmus, schwere Mitralstenose

  • Marfan-Marfan-SyndromSyndrom mit erweiterter Aortenwurzel

  • Chronische Herzinsuffizienz NYHA III, IV, EF < 30 %

  • Z. n. Peripartum-Kardiomyopathie mit verbliebener LV-Funktionsstörung

Die vorgestellte Patientin wies folgende Befunde auf:

Labordiagnostik: CK 192 U/l, LDH 304 U/l, GOT 45 U/l, GPT 39 U/l, Troponin 0,13 ng/ml, BNP 436 pg/ml, Hb 10,2 g/dl, Differenzialblutbild unauffällig. D-Dimer sollte nicht bestimmt werden, da in der Schwangerschaft häufig unspezifisch erhöht.

EKG (Abb. 7.1):

SR, Frequenz 70/min., Linkstyp, P 0,07 Sekunden, PQ 0,16 Sekunden, QRS 0,11 Sekunden, QT 0,38 Sekunden, inkompletter Linksschenkelblock.

UKG (Abb. 7.2): global reduzierte linksventrikuläre Pumpfunktion bei vergrößerter Kammer. Restliche Herzhöhlen normal groß. Keine Linkshypertrophie. Klappen zart, kein Vitium. Geringer Perikarderguss.

Der UKG-Befund ist vereinbar mit einer Kardiomyopathie bzw. Z. n. Myokarditis. Diese kann entweder schon vor der Schwangerschaft bestanden haben (NYHA I) oder erst während der Schwangerschaft entstanden sein.
Die Peripartum-Kardiomyopathie (Peripartum-KardiomyopathieInzidenz in Europa 1:3.500) tritt innerhalb der letzten Schwangerschaftswochen bis zu 6 Monate nach der Geburt bevorzugt bei Hypertonie, Präeklampsie, Zwillingsschwangerschaften, nach Tokolyse, bei Teenagern und älteren Müttern auf. Die Differenzialdiagnose gegenüber einer linksventrikulären Funktionseinschränkung anderer Genese ergibt sich aus dem Zeitpunkt des Auftretens und dem fehlenden Hinweis für eine andere kardiale Erkrankung. Eine Myokardbiopsie ist in der Regel nicht indiziert, sie wird im Einzelfall bei Nichtansprechen auf die konventionelle Therapie empfohlen. Im Spontanverlauf ist in ca. einem Drittel der Fälle mit einer Ausheilung zu rechnen, bei einem Drittel verbleibt eine leichte bis mäßige ventrikuläre Dysfunktion, bei einem Drittel das Vollbild einer schweren Kardiomyopathie. KardiomyopathieBei erneuter Schwangerschaft besteht ein hohes Rezidivrisiko.
Akute Myokardinfarkte Myokardinfarkt:akutergehören mit einer Inzidenz von 1:10.000 Schwangerschaften zu den seltenen Schwangerschaftskomplikationen. Sie treten am häufigsten peripartal auf. Betroffen sind bevorzugt ältere Multipara mit einer arteriellen Hypertonie, Hypertonie:arterielleeiner Präeklampsie Präeklampsieoder einem Diabetes mellitus. Diabetes mellitusEine koronare Herzerkrankung liegt nur in 20 % der Fälle vor. Am häufigsten tritt eine Dissektion des Ramus interventricularis anterior auf. Die Letalität ist hoch (20–48,8 %). Die Therapie der Wahl besteht in der Implantation eines Stents. Eine Thrombolyse kann in Erwägung gezogen werden. Daten über die Sicherheit von Clopidogrel während der Schwangerschaft und Stillzeit sind nicht verfügbar. Im Falle eines akuten Myokardinfarkts überwiegt der therapeutische Nutzen das Risiko einer potenziellen Schädigung bei Weitem. Der Entbindungsmodus hängt von der kardialen Situation der Mutter und vom Zustand des Kindes ab.
Eine koronare Herzerkrankung Herzerkrankung:koronaretritt in der Schwangerschaft zunehmend häufiger auf, da zum einen veränderte Rauchgewohnheiten bestehen, zum anderen eine andere Lebensplanung dazu geführt hat, dass Frauen in höherem Lebensalter schwanger werden. Eine Katheterdiagnostik (vorzugsweise Zugang über die A. radialis) ist bei einem eindeutigen Ischämienachweis oder typischen nitrosensiblen thorakalen Schmerzen gerechtfertigt! Bei Brustschmerzen in der Schwangerschaft muss differenzialdiagnostisch immer auch an eine Präeklampsie, eine Lungenembolie und eine Aortendissektion gedacht werden. Wenn möglich, sollten aus Strahlenschutzgründen für das Kind Röntgenexpositionen aber erst nach Abschluss der wichtigsten Organogenese (> 12 Wochen nach den letzten Menses) erfolgen. Eine signifikante Koronarstenose erfordert ein frühes interventionelles Vorgehen, da mit zunehmender Schwangerschaftsdauer die Kreislaufbelastung und Hyperkoagulabilität und somit das Infarktrisiko zunehmen. Bei Interventionen im 2. Trimenon scheint der Einsatz unbeschichteter Stents eher gerechtfertigt, da in diesen Fällen eine Clopidogreltherapie nach 4 Wochen beendet werden kann und somit das Risiko von Blutungskomplikationen bei der Entbindung verringert ist.
Diagnose: Im vorgestellten Fall liegt eine Peripartum-Kardiomyopathie vorPeripartum-Kardiomyopathie:Therapie. Die medikamentöse Therapie während einer Schwangerschaft bedarf wegen der Plazentagängigkeit vieler Substanzen einer kritischen Nutzen-Risiko-Abwägung. Größere randomisierte (RCT) Studien fehlen zumeist.
Mit welchen Substanzen würden Sie die Herzinsuffizienz Ihrer Patientin nun behandeln?
  • ACE-Hemmer, AT1-Blocker; Renininhibitoren: sind kontraindiziert (DGK und ESC; Kap. 7.2).

  • Aldosteronantagonisten: nach DGK und ESC nicht empfohlen (DGK IC).

  • Diuretika: Einsatz sinnvoll bei Stauungszeichen (IIaC). Es besteht das Risiko einer Minderperfusion der Plazenta. Mit HCT und Furosemid liegen die meisten Erfahrungen vor.

  • Hydralazin, Nitrate: Einsatz zur Nachlastsenkung möglich (IIaC)

  • Betablocker: nur kardioselektive Betablocker empfehlenswert (IC). Die meisten Erfahrungen bestehen mit Metoprolol. Succinat sollte bevorzugt werden. Atenolol sollte nicht eingesetzt werden.

  • Positiv inotrope Substanzen: Dopamin und Dobutamin, evtl. auch Levosimendan können eingesetzt werden.

  • Digitalis: Einsatz ist prinzipiell möglich (IC). Der Spiegel sollte unter 0,8 ng/ml liegen.

Was ist hinsichtlich einer eventuell notwendigen Antikoagulation bei Schwangeren zu beachten?
Zur Thromboseprophylaxe bei schwangeren Patientinnen mit Vitien, Vorhofflimmern oder reduzierter linksventrikulärer Funktion (EF < 35 %), insbesondere mit Peripartum-Kardiomyopathie, Peripartum-Kardiomyopathie:Thromboseprophylaxeist eine wirksame Antikoagulation indiziert. Die Verwendung von Cumarinen ist bis zur 6. Schwangerschaftswoche höchstwahrscheinlich sicher. Ab der 6. bis zur 12. Woche besteht jedoch – dosisabhängig – die Gefahr einer Embryopathie, weswegen die Indikation für Cumarine streng in Abhängigkeit vom maternalen Thromboserisiko zu stellen ist (dies gilt besonders für Mütter mit mechanischen Klappenprothesen, s. u.). Im zweiten und dritten Trimenon gelten Cumarine als relativ sicher, Komplikationen (fetale intrakranielle Blutungen) sind jedoch möglich. Heparine können unter Beachtung der spezifischen Risiken für Mutter und Kind gegeben werden.
Exkurs: Antikoagulation bei schwangeren Patientinnen mit mechanischen Klappenprothesen
Prinzipiell stehen Vitamin-K-Antagonisten (orale Antikoagulation, OAK), Heparine und niedermolekulare Heparine zur Verfügung.
OAK sind ab der 6. Schwangerschaftswoche (8. Woche nach letzter Regelblutung) bis zur 12. SSW mit dem Risiko der Cumarinembryopathie behaftet. Neuere Daten zeigen, dass die Embryopathiehäufigkeit von der Dosis der Vitamin-K-Antagonisten abhängt und bei niedrigen Dosierungen deutlich geringer ist, als früher angenommen wurde. Es wird daher auch im ersten Trimenon eine OAK-Therapie empfohlen (ESC 2011, Klasse IIa), wenn niedrige Dosen ausreichen (Warfarin < 5 mg/d, Marcumar® < 3 mg/d).
Niedermolekulare Heparine sind in der genannten Indikation formal nicht zugelassen. Eine multizentrische Studie zu diesem Thema wurde wegen gehäufter Klappenthrombosen abgebrochen. Die FDA empfiehlt den Einsatz von niedermolekularen Heparinen nicht. Wenn sie nach Aufklärung trotzdem eingesetzt werden, sollte die Anti-Faktor-Xa-Aktivität wöchentlich (Klasse IC, ESC 2011) gemessen werden.
Heparin ist in der Langzeittherapie mit einem bis 3-prozentigen Risiko für Osteoporose mit Spontanfrakturen und Thrombopenie verbunden. Auch hier sind die Thromboembolie- und die Klappenthromboserate höher als unter OAK.
Die Ergebnisse einer Vergleichsstudie (OAK gesamte Schwangerschaft vs. Heparin gesamte Schwangerschaft vs. initial Heparin, dann ab 1. Trimester OAK) zeigt Tabelle 7.3. Unter durchgehender Heparingabe ist die maternale Letalität am höchsten.
Was ist im Erkrankungsverlauf zu beachten?
  • Maternale Komplikationen: Peripartum-Kardiomyopathie:KomplikationenDekompensation, Thromboembolien, Herzrhythmusstörungen

  • Fetale Komplikationen: plazentare Hypoperfusion, fetale Retardierung.

Die Kooperation zwischen Gynäkologen und Kardiologen ist unabdingbar.
Was ist während der Entbindung zu beachten?
  • Einrichtungen mit hämodynamischer Überwachungsmöglichkeit und erfahrenem anästhesiologischem Team sind erforderlich.

  • Eine Endokarditisprophylaxe mit Breitbandpenicillinen oder Erythromycin wird bei palliativ behandelten oder nicht operierten zyanotischen Vitien, Z. n. Klappenersatz, Z. n. Endokarditis, operierten Herzfehlern mit Implantation eines Conduits oder residuellen Defekten empfohlen, für sonstige Vitien fehlt die Evidenz. Eine Endokarditisprophylaxe wird jedoch häufig dennoch praktiziert; die ESC-Leitlinien raten von einer allgemeinen Endokarditisprophylaxe unter der Geburt ab.

Was ist post partum zu tun?
Peripartum-Kardiomyopathie:NachsorgeNach Abstillen erfolgt die Herzinsuffizienztherapie wie bei Nichtschwangeren für 6–12 Monate nach Entbindung. Die Patientinnen sind engmaschig zu überwachen, 50 % der maternalen Todesfälle treten in den ersten 3–6 Monaten postpartal auf.
Die Patientinnen sind über das hohe Risiko einer Rezidiv-Peripartum-Kardiomyopathie zu unterrichten. Eine Dobutamin-Stressechokardiografie zur Beurteilung der kontraktilen Reserve kann die Empfehlung für oder gegen eine erneute Schwangerschaft untermauern. Bei fortbestehend stark reduzierter oder nicht verbesserter LV-Funktion sollte von einer erneuten Schwangerschaft abgeraten werden (DGK IIaC). Die ESC sieht jede verbleibende Funktionseinschränkung als Kontraindikation für eine erneute Schwangerschaft.
Eine Medikation mit Pentoxyfyllin, Immunglobulinen, Immunsuppressiva oder Bromocriptin zeigte in kleinen Serien ermutigende Ergebnisse; für Bromocriptin liegt auch eine prospektive randomisierte Studie mit positiven Ergebnissen vor.
Die Implantation von Assist-Devices, eine Herztransplantation oder Kardiomyoplastie ist therapierefraktären Fällen vorbehalten.

Literatur

DGK-Leitlinien

DGK-Leitlinien Herzerkrankungen in der Schwangerschaft Clin Res Cardiol 97 2008 630–65

DGK-Leitli

DGK-Leitlinie zur Behandlung von Erwachsenen mit angeborenen Herzfehlern (EMAH) Clin Res Cardiol 97 2008 194 214

ESC Guidelines

ESC Guidelines on the management of cardiovascular diseases during pregnancy ESC Guidelines on the management of cardiovascular diseases during pregnancy: The task force on the management of cardiovascular diseases during pregnancy of the European Society of Cardology (ESC) Eur Heart J 2011 32 2011 3147 3197

Regitz-Zagrosek et al., 2011

V. Regitz-Zagrosek C. Gohlke-Bärwolf H. Baumgartner Kommentar zu den neuen Leitlinien (2011) der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie zum Management von Herz-Kreislauf-Erkrankungen in der Schwangerschaft Kardiologe 2012 DOI 10.1007/s12.181-012-0432-9

Sliwa et al., 2010

K. Sliwa L. Blauwet K. Tibazarwa Evaluation of bromocriptine in the treatment of acute severe peripartum cardiomyopathy: a proof-of-concept pilot study Circulation 2010 2010 1465 1473

Schwindel und Kopfschmerzen

Christoph Spes

Thomas Schiele

KASUISTIK

Eine 39-jährige Patientin, erste Schwangerschaft (24. Woche), wird vom Hausarzt überwiesen, da der Blutdruck zu hoch sei. Sie klagt über Schwindel und gelegentliche Kopfschmerzen. Die Patientin war vor der Schwangerschaft nie beim Arzt, da sie sich trotz ihres Übergewichts immer wohlgefühlt habe. Aktuell keine Medikation außer Jodid. Die Patientin raucht nicht.

Körperlicher Untersuchungsbefund: 163 cm große, 88 kg schwere, übergewichtige Patientin in normalem Allgemeinzustand. Puls 100 s/min, rhythmisch, Blutdruck 160/95 mmHg, normaler 1. und 2. Herzton, JVD normal, unauffälliger Untersuchungsbefund der Lunge. Keine Ödeme. Kein Strömungsgeräusch über den Karotiden oder periumbilikal. Ansonsten unauffälliger körperlicher Untersuchungsbefund.

Wie beurteilen Sie den Blutdruck?
Es besteht eine arterielle Hypertonie, wenn sich der Wert bei Kontrollmessungen bestätigt.
Die arterielle Hypertonie (Hypertonie:arterielleRR > 140/90 mmHg) ist das häufigste medizinische Problem während der Schwangerschaft und Ursache maternaler und fetaler Morbidität und Mortalität. Die Häufigkeit wird für Westeuropa mit 5–7 % angegeben.
Wie wird die Hypertonie bei Schwangeren unterteilt?
Chronische arterielle Hypertonie (> 140/90 mmHg, vorbestehend bereits vor der 20. SS-Woche, Persistenz post partum). Nur bei 3–5 % der Patientinnen treten Komplikationen auf.
Gestationshypertonie (>Gestationshypertonie 140/90 mmHg, Auftreten ab 20. Schwangerschaftswoche, keine Proteinurie oder Ödeme, Normalisierung des Drucks postpartal innerhalb von 6 Wochen). Die Gestationshypertonie alleine bedeutet nur ein geringes Risiko für Mutter und Kind. Es sollte nach möglichen Ursachen gesucht werden, z. B. eine Plazentationsstörung. Engmaschige Kontrollen sind erforderlich, da etwa die Hälfte der Patientinnen mit Gestationshypertonie eine Präeklampsie Präeklampsieentwickelt.
Präeklampsie (PräeklampsieRR > 140/90 ab SSW 20, zusätzlich Proteinurie > 0,3 g/24 h, ggf. Ödeme, selten HELLP-Syndrom mit Thrombopenie und erhöhten Leberwerten). Die Ätiologie ist weiterhin nicht eindeutig geklärt, als Grundprinzip der Pathogenese vermutet man eine inadäquate Umwandlung der myometranen Segmente der Spiralarterien in uteroplazentare Arterien durch eine unzureichende endovaskuläre Invasion des Zytotrophoblasten. Die Inzidenz der Präeklampsie ist von bestimmten Risikofaktoren und einer vorbestehenden Hypertonie abhängig und beträgt ca. 2–8 %. Die Präeklampsie ist häufig nur wenig symptomatisch und verschwindet meistens 24–48 h post partum, kann jedoch Frühgeburten verursachen. Eine Präeklampsie ist bei folgenden Symptomen oder Laborwertänderungen wahrscheinlich: Kopfschmerzen, Sehstörungen, plötzliche Erblindung, Bewusstseinsveränderungen, neurologische Ausfälle, Krampfanfälle, Dyspnoe, Angina pectoris, Oberbauchschmerzen, Anstieg der Leberenzyme und des Kreatinins, Abfall der Thrombozyten.
Bei der Eklampsie Eklampsietreten, bedingt durch zerebrale Gefäßspasmen, generalisierte tonisch-klonische Krampfanfälle auf. Nach Durchbrechung des akuten Krampfanfalls und Stabilisierung der Patientin ist die sofortige Entbindung die Therapie der Wahl.
Welche Diagnostik würden Sie bei Ihrer Patientin jetzt anordnen?
Blutbild, Elektrolyte, Kreatinin, Harnstoff, CK, LDH, GOT, GPT, Urinstatus, vorzugsweise Proteinuriebestimmung aus 24-h-Sammelurin, EKG, UKG, 24-h-Blutdruckmessung.

Die vorgestellte Patientin wies folgende Befunde auf:

Labordiagnostik: Die genannten Parameter lagen im Normbereich. Keine Proteinurie.

EKG: SR, Frequenz 70/min, keine LVH-Zeichen, unauffälliges Stromkurvenbild.

UKG: Herzhöhlen normal groß. Normale Pumpfunktion. Keine Linkshypertrophie. Klappen zart, kein Vitium.

Langzeit-Blutdruckmessung: Mittelwert über 24 h 145/95 mmHg. Tagsüber 42 % der systolischen und 31 % der diastolischen Werte erhöht, nachts 30 bzw. 25 %.

Diagnose: arterielle Hypertonie. Es kann sich sowohl um eine neu aufgetretene Gestationshypertonie als auch um eine vorbestehende Hypertonie handeln (das Fehlen einer LVH im UKG schließt dies nicht aus).

Wann besteht eine Indikation zur Hochdrucktherapie in der Schwangerschaft?
Der Nutzen einer Hochdrucktherapie bei leichter Präeklampsie, Gestationshypertonie Gestationshypertonie:Therapieund chronischer Hypertonie (ohne zusätzliche Risikofaktoren) ist bisher nicht durch Studien belegt. Da die Hochdrucktherapie zu einer plazentaren Hypoperfusion führen kann, wird die Behandlungsindikation nur bei schwerer Hypertonie gesehen (Tab. 7.4):
  • Schwere Hypertonie RR > 160/110

  • Sekundäre Hypertonie

  • Mild-moderate Hypertonie mit Risikofaktoren (maternale Endorganschäden, Alter > 40 Jahre, vorausgegangene Fehlgeburt, Z. n. TIA/Apoplex, bekannte mikrovaskuläre Erkrankungen).

Wie gehen Sie weiter vor?
Der Blutdruck sollte engmaschig kontrolliert werden, ebenso Zeichen einer Präeklampsie (PräeklampsieProteinurie!). Zum jetzigen Zeitpunkt besteht keine Behandlungsnotwendigkeit der Hypertonie. Sie raten der Patientin, eine inadäquate Gewichtszunahme zu vermeiden (empfohlene Gewichtszunahme während der Schwangerschaft bei BMI < 25 11,2–15,9 kg, bei BMI 25–29,9 6,8–11,2 kg, bei BMI >30 < 6,8 kg). Eine Gewichtsabnahme in der Schwangerschaft wird nicht empfohlen, ebenso wenig eine salzarme Diät (ESC 2011). Möglicherweise hat auch eine Kalziumsubstitution (mind. 1 g/d) positive Einflüsse auf die Vermeidung einer Präeklampsie (ESC 2011).
Welche Medikamente würden Sie zur dauerhaften Hypertoniebehandlung einsetzen?
Es gibt Empfehlungen der DGK (2008) und der ESC (2011) zur Schwangerschaft und der ESH/ESC (2013) zur Hochdruckbehandlung, die in einzelnen Punkten etwas abweichen.
  • Hypertoniebehandlung:SchwangerschaftAlpha-Methyldopa: erste Wahl bei chronischer Gabe (DGK I–B). 15 % Therapieabbruch aufgrund der Nebenwirkungen (Depression, Mundtrockenheit, Sedierung). Positiver Coombs-Test, hämolytische Anämie möglich. Blutdruckkrisen bei plötzlichem Absetzen möglich!

  • β1-selektive Betablocker: zweite Wahl (DGK I B)

  • Hochselektive β1-Blocker bevorzugen, da die Blockade der β2-Rezeptoren den Uterustonus erhöhen und Wehen auslösen kann. Die umfangreichsten Erfahrungen bestehen mit Metoprolol. Nach ESC 2011 ist auch Labetolol zu empfehlen.

  • Kalziumantagonisten (IIaC): Nifedipin und Diltiazem zeigen hoch dosiert im Tierversuch teratogene Effekte, in einer randomisierten Studie bei Schwangeren jedoch nicht. Verapamil kann zu AV-Blockierungen und Bradykardien beim Kind führen. Zu neueren Kalziumantagonisten liegen keine ausreichenden Erfahrungen vor. Die ESC 2011/2013 empfiehlt Nifedipin (p. o.) oder Israpidin (2011; wenn i. v.-Gabe erforderlich ist).

  • Dihydralazin (DGK IIaC): Kann ohne negative Auswirkungen auf das Kind während der gesamten Schwangerschaft gegeben werden, hat aber häufig Nebenwirkungen bei der Mutter (Schwindel, Flush, Kopfschmerzen, Herzklopfen). Wird meist intravenös eingesetzt bei Hochdruckkrisen (von ESC nicht mehr empfohlen, s. u.).

  • Diuretika (IIbC): Zur Hochdruck-Dauertherapie eher zurückhaltend einzusetzen, da plazentare Minderperfusion und Wachstumsretardierung drohen.

  • ACE-Hemmer und AT1-Blocker wirken fetotoxisch. Klinisch gibt es noch keine eindeutigen Daten, die Substanzen sollten nicht eingesetzt werden. Dies gilt auch für Aldosteronantagonisten und Reninblocker.

Was können Sie zur Behandlung akuter hypertensiver Entgleisungen einsetzen?
Empfohlen werden (DGK IIaC):
  • Nifedipin 5–10 mg s. l., 10–20 mg alle 4–6 h

  • Nitrendipin 1 ml s. l.

  • Urapidil 25 mg i. v., Wiederholung im Bedarfsfall nach 2 min, danach steigern auf 50 mg, ggf. Dauerinfusion

  • Dihydralazin 25 mg i. v., Dauerinfusion 2–20 mg/h nach DGK. Nach ESC 2011/2013 wird i. v. Dihydralazin nicht mehr als erste Wahl empfohlen, sondern

  • Nitroprussid 0,25–5,0 μg/kg/min (cave Zyanidintoxikation abhängig von Dosis/Dauer)

Bei Eklampsie Eklampsiemit Konvulsionen Magnesium (DGK IA) 4–6 mg i. v. über 15–20 min, dann 1–2 g/h
Bei Lungenödem/Herzinsuffizienz:
  • Furosemid 10–40 mg

  • Nitroglyzerin 5 μg g/min, Steigerung alle 3–5 min bis maximal 100 μg g/min (erste Wahl nach ESC 2011).

Literatur

DGK-Leitlinie, 2008

DGK-Leitlinie Herzerkrankungen in der Schwangerschaft Clin Res Cardiol 97 2008 630–65

ESC Guide

ESC Guidelines on the management of cardiovascular diseases during pregnancy ESC Guidelines on the management of cardiovascular diseases during pregnancy: The task force on the management of cardiovascular diseases during pregnancy of the European Society of Cardology (ESC) Eur Heart J 2011 32 2011 3147 3197

201 3

ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension. DOI:10.1093/eurheartj/eht151

Holen Sie sich die neue Medizinwelten-App!

Schließen