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B978-3-437-21104-1.00003-1

10.1016/B978-3-437-21104-1.00003-1

978-3-437-21104-1

EKG

[M761]

Röntgen-Thorax in zwei Ebenen

[M761]

Echokardiografie

[M761]

Koronarangiografie 12 Jahre nach HTX

[M761]

Koronarangiografie 17 Jahre nach HTX

[M761]

Ruhe-EKG bei Aufnahme

[M761]

Röntgen-Thorax

[M761]

Echokardiografie

[M761]

Beispiel für eine schwere Aortenklappeninsuffizienz

[M756]

Röntgen-Thorax unserer Patientin: Allseits über die Norm vergrößertes Herz; Aorta ascendens in der p. a.-Aufnahme rechts randbildend, Aufweitung des Aortenbogens, die Seitaufnahme zeigt eine Vorverlagerung der ventralen Kontur der A. ascendens; kein umschriebenes Infiltrat, kein Pleuraerguss; Trachea ist mittelständig; prominentes Mediastinum

[M756]

Echokardiogramm: Spektrumprofil des Insuffizienzjets mit Druckhalbwertszeit (PHT). Dargestellt wird oben links das Flussgeschwindigkeitsprofil des Insuffizienzjets über der Aortenklappe mit Analyse über dem linksventrikulären Ausflusstrakt (kontinuierlicher Doppler, 5-Kammer-Blick) mit der Ermittlung der Druckhalbwertszeit des Insuffizienzjets; diese beträgt > 250 ms. Oben rechts in der parasternal kurzen Achse die Ansicht auf die bikuspide Aortenklappe

[M756]

Flussdiagramm für die chronische schwere Aortenklappeninsuffizienz, modifiziert nach ACC/AHA

[L106]

EKG

[M756]

Röntgen-Thorax

[M756]

Herzkatheterbefund

[M756]

Oben links dargestellt das Flussgeschwindigkeitsprofil mit Analyse über dem linksventrikulären Ausflusstrakt (kontinuierlicher Doppler, 5-Kammer-Blick) sowie rechts die Ermittlung der Druckhalbwertszeit des Insuffizienzjets (cw-Doppler, 5-Kammer-Blick)

[M756]

Oben dargestellt das Flussgeschwindigkeitsprofil über der Aortenklappe vor Belastung (links) und nach Gabe von 20 μg/kg/min Dobutamin (rechts). Nach Kardioversion in Sinusrhythmus ist bereits der Ruhegradient über der Aortenklappe angestiegen (Vmax: 3,05 m/s auf 3,42 m/s)

[M756]

EKG

[M589]

Röntgen-Thorax bei Aufnahme

[M589]

Ultraschall

[M589]

Ultraschall

[M589]

Charakteristische Flussprofile bei diastolischer Dysfunktion

[L106]

Charakteristische Gewebe-Doppler-Kurven. a. normale Kurve; b. diastolische Dysfunktion; c. diastolische Herzinsuffizienz; d. systolische Herzinsuffizienz

[M754]

a–b Kontroll-Echokardiografie

[M754]

3D-TEE mit Kennzeichnung (Pfeil) des paravalvulären Lecks neben einer mechanischen 29-mm-St.-Jude-Klappenprothese

[M757]

3D-TEE-Bild eines paraprothetisch platzierten Amplatzer-Okkluders (Pfeil)

[M757]

EKG

[M757]

Lävokardiografische Darstellung eines Links-Rechts-Shunts auf Ventrikelebene

[M757]

TEE-Standbild im Farbdopplermodus. Darstellung zweier getrennter Links-Rechts-VSD-Jets, bedingt durch einen postischämischen VSD im mittseptalen-apikalen Septum. Leicht aneurysmatische Herzspitze

[T676]

Röntgenbild

[M762]

CT-Thorax

[M762]

Röntgen-Thorax a. p. und seitlich

[M763]

Ruhe-EKG, Extremitätenableitungen

[M763]

Ruhe-EKG, Brustwandableitungen

[M763]

Röntgenaufnahme nach CRT-D-Implantation

[M763]

Ruhe-EKG

[M759]

Langzeit-EKG

[M759]

EKG

[M759]

9-Felder-Spirometrie

[M761]

12-Kanal-Belastungs-EKG

[M761]

Links: TEE-Bild mit intermediärer Schnittführung. Längsachsendarstellung der oberen Hohlvene (VCS). Atrialer Septumdefekt vom Sekundumtyp (Pfeil). Mitte: ausgeprägter Links-rechts-Shunt auf Vorhofebene im synchronen farbkodierten Dopplerverfahren mit zentralem Farbalias nach gelb durch die relativ hohe Shuntflussgeschwindigkeit. Rechts: linksatrialer Blick im 3D-TEE auf den Defekt mit der Möglichkeit einer Vermessung des Abstands zu angrenzenden Strukturen

[M757]

3D-TEE mit linksatrialem Blick auf den Amplatzer-Okkluder während der Implantationsprozedur (Pfeil)

[M757]

TEE mit intermediärer Schnittführung. Biplane Darstellung des Vorhofseptums während der Implantationsprozedur des Amplatzer-Okkluders

[M757]

Darstellung des Amplatzer-Okkluders im Röntgen des Thorax a. p.

[M757]

Aufnahme-EKG

[M756]

Röntgen-Thorax

[M756]

Transösophageale Echokardiografie mit Beispiel für einen Thrombus im Vorhofohr. Die Mitralklappe ist deutlich verdickt

[M756]

a) transseptale Punktion; b) Platzierung des Ballonkatheters

[M756]

Flussdiagramm Mitralstenose, modifiziert nach ACC/AHA (MÖF = Mitralklappenöffnungsfläche)

[L106]

EKG

[M589]

EKG

[M756]

Röntgen-Thorax

[M756]

TEE: Schallkopfposition mittlerer Ösophagus, oberer linker Vorhof; leichte Anteflexion 50°

[M756]

Koronarintervention

[M756]

Prognosediagramm (nach Otto et al. )

[L106]

Vorgehen bei asymptomatischen Patienten mit schwerer Aortenklappenstenose (modifiziert nach ESC-Guidelines , Valvular Heart Disease)

[L106]

EKG

[M756]

Röntgen-Thorax

[M756]

Therapie der chronischen Herzinsuffizienz (modifiziert nach den Leitlinien der ESC von )

Tab. 3.1
Medikament Asymptomatische LV-Dysfunktion/NYHA I NYHA II NYHA III NYHA IV
ACE-Hemmer indiziert indiziert indiziert indiziert
Betablocker (ohne ISA)
  • nach Myokardinfarkt

  • bei Hypertonie

indiziert indiziert indiziert
Diurektika
Thiazide bei Hypertonie bei Flüssigkeitsretention oder ehemals vorgelegener Flüssigkeitsretention
  • indiziert

  • zur Potenzierung der Schleifendiuretika

  • indiziert

  • zur Potenzierung der Schleifendiuretika

Schleifendiuretika bei Flüssigkeitsretention oder ehemals vorgelegener Flüssigkeitsretention indiziert indiziert
Aldosteron-Antagonisten nach Myokardinfarkt indiziert indiziert indiziert
AT1-Rezeptor-Blocker bei ACE-Hemmer-Intoleranz bei ACE-Hemmer-Intoleranz bei ACE-Hemmer-Intoleranz bei ACE-Hemmer-Intoleranz
Ivabradin bei Herzfrequenz (> 70/min) bei Herzfrequenz (> 70/min) bei Herzfrequenz (> 70/min)
Herzglykoside bei tachysystolischem Vorhofflimmern
  • bei tachysystolischem Vorhofflimmern

  • im Sinusrhythmus nach Besserung schwerer Symptomatik∗∗

indiziert∗∗ indiziert∗∗

ISA = intrinsische Aktivität

nur bei stabilen Patienten, langsam einschleichend unter engmaschiger Kontrolle

∗∗

 mit niedrigen Zielserumspiegeln

Hämodynamische Messwerte mit Normwerten

Tab. 3.3
PAPs (PA-Druck systolisch) 15–30 mmHg
PAPm (PA-Druck mittel) < 25 mmHg
PCWm (Wedge-Druck = LA-Druck) 6–12 mmHg
RV (RV-Drücke, RV-Füllungsdruck) 30–0–6 mmHg
RA (Füllungsdruck des RA) 0–6 mmHg
CI (Herzindex = HMV/Körperoberfläche) 2,5–4 l/min/m2
Transpulmonaler Gradient (TPG) PAPm (Lungen) – PCWm (LA-Druck)
Pulmonalvaskulärer Widerstand (PVR) TPG ÷ HMV = WE (Wood-Einheit)
PVR = WE × 80 (in dyn × s × cm-5)

Vasoreagibilitätsprüfung (Rechtsherzkatheter)

Tab. 3.4
Responderkriterien
Abnahme des PAPm um 10 mmHg mit Absenkung des PAPm < 40 mmHg
Absenkung des PAPm um 10 mmHg (bei Adenosin bzw. Prostazyklin)
Abnahme des PVR > 20 % (bei Adenosin bzw. Prostazyklin)
Empfohlene Vasodilatoren
NO: inhalativ 10–50 ppm über 2–10 min
Iloprost: inhalativ 2,5–7,5 μg
Adenosin: i. v. 50–350 μg/kg/min

Echokardiografie-Kriterien für die Graduierung der Aortenklappeninsuffizienz

Tab. 3.5
Semiquantitative Analyse gering mäßig schwer
Fläche des farbkodierten InsuffizienzjetsJetdurchmesser (Vena contracta) < 25 % des LVOT
< 0,3 cm
> 25 % des LVOT
0,3–0,6 cm
> 65 % des LVOT
> 0,6 cm
Diastolische Druckhalbwertszeit (PHT) > 500 ms 200–500 ms < 200 ms
LV-Dimensionen ESD < 45 mm
EDD < 60 mm
ESD = 45–50 mm
EDD = 60–70 mm
ESD = 50–55 mm
EDD > 70 mm

Ursachen für Belastungsdyspnoe

Tab. 3.6
Ursache Differenzialdiagnosen
Kardial akutes Koronarsyndrom/instabile AP/stabile Angina pectoris
Herzrhythmusstörungen, z. B. tachykard übergeleitetes Vorhofflimmern
dilatative Kardiomyopathie
hämodynamisch relevantes Klappenvitium
hypertensive Entgleisung/hypertensive Herzerkrankung/Myokarditis/Perikarderguss
Pulmonal Lungenembolie, chronisch obstruktive Lungenerkrankung, exazerbiert Pneumonie
Andere Anämie, Hyperthyreose, AV-Fistel, Sepsis

Therapie der Hypertonie

Tab. 3.9
Blutdruck (mmHg)
Andere Risikofaktoren, Organschädigungen oder Erkrankungen systolisch 120–129
diastolisch 80–84
systolisch 130–139
diastolisch 85–89
systolisch 140–159
diastolisch 90–99
systolisch 160–179
diastolisch 100–109
systolisch
> 180
diastolisch
> 110
Keine weiteren Risikofaktoren keine Intervention keine Intervention Änderungen des Lebensstils für mehrere Monate, dann medikamentöse Therapie, falls Blutdruck unverändert Änderungen des Lebensstils für mehrere Wochen, dann medikamentöse Therapie, falls Blutdruck unverändert Änderungen des Lebensstils und sofortige medikamentöse Therapie
1–2 Risikofaktoren Änderungen des Lebensstils Änderungen des Lebensstils Änderungen des Lebensstils für mehrere Wochen, dann medikamentöse Therapie, falls Blutdruck unverändert Änderungen des Lebensstils für mehrere Wochen, dann medikamentöse Therapie, falls Blutdruck unverändert Änderungen des Lebensstils und sofortige medikamentöse Therapie
≥3 Risikofaktoren, metabolisches Syndrom oder Organschädigung Änderungen des Lebensstils Änderungen des Lebensstils Änderungen des Lebensstils und medikamentöse Therapie Änderungen des Lebensstils und medikamentöse Therapie Änderungen des Lebensstils und sofortige medikamentöse Therapie
Organschädigung,NiereninsuffizienzStadium III oderDiabetes Änderungen des Lebensstils Änderungen des Lebensstils
Symptomatische Kardiovaskuläre Erkrankung, NiereninsuffizienzStadium IV oder Diabetes Änderungen des Lebensstils Änderungen des Lebensstils Änderungen des Lebensstils und medikamentöse Therapie Änderungen des Lebensstils und medikamentöse Therapie Änderungen des Lebensstils und sofortige medikamentöse Therapie

Auswahl der antihypertensiven Medikation unter Berücksichtigung klinischer Aspekte

Tab. 3.10
Zeichen der Organschädigung
Linksventrikuläre Hypertrophie ACEI, CA, ARA
Asympt. Arteriosklerose CA, ACEI
Mikroalbuminurie ACEI, ARA
Niereninsuffizienz ACEI, ARA
Klinische Ereignisse
Schlaganfall jegliche Blutdruckmedikation
Herzinfarkt BB, ACEI, ARA
Angina pectoris BB, CA
Herzinsuffizienz Diuretika, BB, ACEI, ARA, Mineralkortikoid
Rezeptor-Antagonisten
AortenaneurysmaVorhofflimmern, PräventionVorhofflimmer, Frequenzkontrolle BB
ARA, ACEI, BB, Mineralkortikoid
Rezeptor-Antagonisten
BB, CA
Niereninsuffizienz im Endstadium, Proteinurie ACEI, ARA
Periphere Verschlusserkrankung ACEI, CA
Begleiterkrankungen
Isolierte systolische Hypertonie Diuretika, CA
Metabolisches Syndrom ACEI, ARA
Diabetes mellitus
Schwangerschaft
ACEI, ARA
Methylodopa, BB, CA

ACEI: ACE-Inhibitoren; ARA: Angiotensin-Rezeptor-Antagonisten; CA: Kalzium-Antagonisten; BB: Betablocker

Empfehlungen zur Ziel-INR bei Patienten mit mechanischer Herzklappe (adaptiert nach Vahanian et al. )

Tab. 3.11
Prothesenthrombogenitäta Patientenbezogene Faktorenb
Keine Risikofaktoren Risikofaktoren ≥ 1
Niedrig 2,5 3,0
Mittel 3,0 3,5
Hoch 3,5 4,0

a

Prothesenthrombogenität: niedrig = Carbomedics, Medtronic Hall, St. Jude Medical, ON-X; mittel = andere Doppelklappenprothesen; hoch: Lillehei-Kaster, Omniscience, Starr-Edwards, Bjork-Shiley und andere Scheibenkippklappen.

b

Patientenbezogene Faktoren: Mitral- und Trikuspidalklappenersatz, vorangegangene Thrombembolie, Vorhofflimmern, Mitralklappenstenose jeglichen Grades, eingeschränkte linksventrikuläre Funktion mit EF < 35 %.

Kardiale Enzymkinetik bei Myokardinfarkt (Zusammenstellung interner Angaben verschiedener zertifizierter Labors)

Tab. 3.13
Marker Nachweis Maximum In-vivo-Halbwertszeit Normalisierung
Myoglobin 2–6 h 6–12 h 10–20 min 1 Tag
Troponin I 3–4 h 12–24 h 2 h 5–10 Tage
Troponin T 3–8 h 12–96 h 2 h 2–3 Wochen
CK 3–12 h 12–24 h 16 h 3–6 Tage
CK-MB 3–12 h 12–24 h 12 h 2–3 Tage
GOT 6–12 h 18–36 h 17 h 3–6 Tage
LDH 6–12 h 48–144 h 24 h 7–15 Tage
HBDH 6–12 h 48–144 h 50–170 h 10–20 Tage

Eine neue Einteilung nach der Frühmortalität wurde in den ESC-Guidelines publiziert

Tab. 3.16
Risikomarker
Risiko der Frühmortalität klinisch (Schock oder Hypotension) rechtsventrikuläre Dysfunktion myokardialer Schaden mögliche therapeutische Implikationen
Hoch > 15 % + (+) (+) Lyse oder Thrombektomie
Intermediär 3–15 % + + stationäre Behandlung
Intermediär 3–15 % + stationäre Behandlung
Intermediär 3–15 % + stationäre Behandlung
Niedrig < 1 % ambulant oder frühe Entlassung

Klassische Stadieneinteilung der Lungenembolie nach Lungenembolie:StadienGrosser

Tab. 3.15
Stadium I keine hämodynamischen Auswirkungen, keine pathologischen arteriellen Blutgase
Stadium II mäßige hämodynamische Auswirkungen, d. h. pulmonalarterieller Mitteldruck 15–20 mmHg, pathologische arterielle Blutgase: PaO2 erniedrigt, aber > 60 mmHg
Stadium III hämodynamische Auswirkungen, pathologische arterielle Blutgase: PaO2 < 60 mmHg
Stadium IV größere hämodynamische Auswirkungen, d. h. arterielle Hypotonie, Schock; pathologische arterielle Blutgase: Hypoxie, Hyper- oder Hypokapnie, pH-Entgleisung

Bewährte Schemata für die initiale Antikoagulation, die ohne Verzögerung durchzuführen ist

Tab. 3.17
Enoxaparin 1,0 mg/kg 2 × täglich
Tinzaparin 175 U/kg 1 × täglich
Fondaparinux 5 mg (Körpergewicht bis 50 kg)
7,5 mg (Körpergewicht 50–100 kg)
10 mg (Körpergewicht über 100 kg)
1 × täglich
Rivaroxaban 15 mg 2 × täglich

Klinisch relevante Untersuchungen aus Pleurapunktat (mod. nach Schmidt)

Tab. 3.19
Inspektion Normale Ergussflüssigkeit ist bernsteinfarbig, klarblutige Flüssigkeit: Hämatothorax (Pleura-Hkt > 50 % des Blut-Hkt), hämorrhagischer Erguss (Tumore, artefiziell durch die Punktion)
Trüber Erguss ist zellreich
Milchiger Erguss enthält Fette: Chylothorax (Triglyzeride > 110 mg/dl) oder Pseudochylothorax (Cholesterin > 200 mg/dl)
Eiter: Pleuraempyem
Labor Totalprotein (TP): Ein Exsudat liegt vor bei Pleura-TP: Serum-TP > 0,5 (nach LIGHT)
Laktatdehydrogenase (LDH): zweites Exsudatkriterium
Pleura-LDH: Serum-LDH > 0,6 (nach Light) Pleuraglukose < 60 mg/dl: Infektionen, Kollagenosen
Pleura-pH-Wert 7,2–7,0: parapneumonischer Erguss
pH < 7,0: Pleuraempyem mit Indikation zur chirurgischen Therapie
Zytologie Neutrophilenvermehrung: akute Entzündung
Monozytenvermehrung: chronische Entzündung
Lymphozytose: Tuberkulose, Tumoren
Eosinophilie (selten): Pleuraasbestose, Churg-Strauss-Syndrom, Dressler-Syndrom, Pneumothorax, durch Medikamente verursacht
Natürlich sucht man im Pleurapunktat immer nach Tumorzellen
Mikrobiologie Übliche Bakteriologie und Mykobakterien
Der Bakteriennachweis erfordert natives Material, das ohne Verzögerung im Labor eintrifft

Zusammenfassung der Indikationen zur Device-Therapie bei Herzinsuffizienz (nach Israel et al. )

Tab. 3.20
Empfehlung Patientengruppe Empfehlungsgrad Evidenzgrad
CRT-P/CRT-D wird empfohlen zur Reduktion der Morbidität und Mortalität
  • NYHA III/IV

  • LVEF ≤ 35 %

  • QRS ≥ 120 ms

  • SR

  • OMT

  • Patienten in NYHA-Klasse IV sollten gehfähig sein

I A
CRT, insbesondere CRT-D wird zur Reduktion der Morbidität und zur Prävention des Fortschreitens einer Herzinsuffizienz empfohlen
  • NYHA II

  • LVEF ≤ 35 %

  • QRS ≥ 150 ms

  • SR

  • OMT

I A
CRT-P/CRT-D sollten zur Reduktion der Morbidität in Erwägung gezogen werden
  • Permanentes VHF

  • NYHA III/IV

  • LVEF ≤ 35 %

  • QRS ≥ 130 ms

  • Schrittmacherabhängigkeit durch AV-Knoten-Ablation

IIa B
CRT-P/CRT-D sollten zur Reduktion der Morbidität in Erwägung gezogen werden
  • Permanentes VHF

  • NYHA III/IV

  • LVEF ≤ 35 %

  • QRS ≥ 130 ms

  • Langsame Ventrikelfrequenz und häufige Stimulation

IIa C
CRT-P/CRT-D sollten zur Reduktion der Morbidität in Erwägung gezogen werden
  • Klasse-I-Indikation zur Schrittmachertherapie

  • NYHA III/IV

  • LVEF ≤ 35 %

  • QRS ≥ 120 ms

I B
CRT-P/CRT-D sollten zur Reduktion der Morbidität in Erwägung gezogen werden
  • Klasse-I-Indikation zur Schrittmachertherapie

  • NYHA III/IV

  • LVEF ≤ 35 %

  • QRS < 120 ms

IIa C
CRT-P/CRT-D können zur Reduktion der Morbidität in Erwägung gezogen werden
  • Klasse-I-Indikation zur Schrittmachertherapie

  • NYHA II

  • LVEF ≤ 35 %

  • QRS < 120 ms

IIb C
LVAD können als „destination therapy“ zur Reduktion der Mortalität in Erwägung gezogen werden
  • Patienten, die nicht für eine HTx infrage kommen

  • NYHA IIIB/IV

  • LVEF ≤ 25 %

  • VO2max < 14 ml/kg/min

IIb B

CRT: kardiale Resynchronisationstherapie, CRT-P: CRT mit Schrittmacherfunktion, CRT-D: CRT mit Defibrillatorfunktion, HTX: Herztransplantation, LVAD: linksventrikuläres Assist-Device, LVEF: linksventrikuläre Ejektions-fraktion, NYHA: New York Heart Association, OMT: optimale medikamentöse Therapie, SR: Sinusrhythmus, VHF: Vorhofflimmern, VO2max: maximale Sauerstoffaufnahme

Empfehlungen zur CRT bei Patienten mit SR, LVEF ≤ 35%, NYHA II, III, IV, trotz adäquater medikamentöser Therapie

Tab. 3.2
LSB, QRS-Dauer ≥ 150 ms Klasse I A
LSB, QRS-Dauer 120–150 ms Klasse I B
Nicht-LSB, QRS-Dauer ≥ 150 ms Klasse IIa B
Nicht-LSB, QRS-Dauer 120–150 ms Klasse IIb B
QRS-Dauer < 120 ms Klasse III B

Wichtige Eckdaten der Spiroergometrie

Tab. 3.22
Maximale Leistung 159 Watt (93 % Soll)
Grund für Abbruch der Belastung Dyspnoe
Belastungsdauer 9 Minuten
Herzfrequenz von 74/min auf maximal 123/min
Blutdruck von 135/90 auf maximal 175/95 mmHg
Maximale Sauerstoffausnahme (V'O2) 1521 ml/min (60 % Soll)
V'O2 bezogen auf Körpergewicht 17,1 ml/min/KG
V'O2 bei anaerober Schwelle 835 ml/min (60 % Soll)
V'O2/maximale V'O2 53 % (60–80 %)
Sauerstoffpuls (O2/Herzfrequenz) 12,4 ml (81 % Soll)
Atemreserve 52 % (35–20 %)

ACE-Hemmer-Dosierung bei arterieller Hypertonie und Herzinsuffizienz (mod. nach Fischer und Follath ). Bei Herzinsuffizienz ist die jeweilige Maximaldosis anzustreben

Tab. 3.7a
Arterielle Hypertonie Herzinsuffizienz
Substanz (mg) ED (mg) D/Tag Tagesdosis (mg) ED (mg) D/Tag Tagesdosis (mg)
Benazepril 10–20 1–2 5–40 5–20 1 5–20
Captopril 50 1–3 50–150 50 2–3 18,75–150
Cilazapril 2,5–5 1 2,5–10 1–2,5 1 0,5–5
Enalapril 20 1 5–40 10 1–2 2,5–20
Fosinopril 20 1 10–40 10 1 5–40
Lisinopril 20 1 5–80 10 1–2 5–35
Perindopril 4–8 1 4–8 2–4 1 2–4
Quinapril 20–40 1–2 10–80 10–20 2 5–40
Ramipril 2,5–5 1 2,5–10 2,5–5 1–2 1,25–10
Trandolapril 4 1 2–6 1–4 1 1–4

ED = Erhaltungsdosis; ID = Initialdosis

AT1-Blocker-Dosierung bei arterieller Hypertonie und Herzinsuffizienz

Tab. 3.7b
Substanz (mg) ID (mg) D/Tag Tagesdosis (mg) ID (mg) D/Tag Tagesdosis (mg)
Candesartan 8 1 32 4 1 32
Losartan 50 1 100 12,5 1 100 (–150)
Valsartan 80 2 320 40 2 320
Azilsartan 40 1 80
Eprosartan 600 1 800
Irbesartan 150 1 300
Olmesartan 10 1 40
Telmisartan 40 (20) 1 80

ED = Erhaltungsdosis; ID = Initialdosis

Sellers-Klassifikation der Mitralklappeninsuffizienz (nach Sellers et al. )

Tab. 3.12
Graduierung Kontrastmittelreflux Regurgitationsfraktion
Grad I minimaler Reflux, keine vollständige LA-Anfärbung < 20 %
Grad II schwache Anfärbung des LA nach mehreren Schlägen, KM-Dichte im LA < LV 20–39 %
Grad III Komplette Anfärbung des LA, KM-Dichte im LA = LV 40–60 %
Grad IV Sofortige Anfärbung des gesamten LA nach einem Schlag mit sichtbarem Reflux in die Pulmonalvenen > 60 %

Untersuchungsparameter Rechts- und LinksherzkatheterRechts- und Linksherzkatheter:Untesuchungsparameter

(in Ruhe; nach Lapp und Krakau )

Tab. 3.14
Druck Normwert
ZVD (CVP, zentraler Venendruck) < 10 mmHg
RAPm (rechtsatrialer Mitteldruck) < 5 mmHg
RVP (rechtsventrikulärer systolischer Druck) 20–30 mmHg
RVEDP (rechtsventrikulärer enddiastolischer Druck) 4–8 mmHg
PAPs (pulmonalarterieller systolischer Druck) 15–30 mmHg
PAPm (pulmonalarterieller Mitteldruck) 10–22 mmHg
PAPd (pulmonalarterieller diastolischer Druck) 5–16 mmHg
PCWP (pulmonalarterieller Verschlussdruck, wedge pressure) < 12 mmHg
LVEDP (linksventrikulärer enddiastolischer Druck) 6–12 mmHg
Fluss Normwert
CI (Herzindex, cardiac index) 2,5–4 l/min/m2
SV (Schlagvolumen) 60–90 ml/S
SVI (Schlagvolumenindex) 30–60 ml/m2
Widerstand Normwert
TPR (totaler peripherer Widerstand) 900–1.400 dyn×s ×cm−5
PVR (pulmonalvaskulärer Widerstand) 45–120 dyn×s ×cm−5

Lyseschemata

Tab. 3.18
Streptokinase 250.000 IU als Bolus über 30 min, gefolgt von100.000 IU/h über 12–24 h
Urokinase 4400 IU/kg als Bolus über 10 min, gefolgt von 4.400 IU/kg/h über 12–24 h akzeleriertes Schema:
3 Millionen IU über 2 h
rtPA 100 mg über 2 h oder 0,6 mg/kg über 15 min (Maximaldosis 50 mg)

Kommentar zu Streptokinase und Urokinase: Streptokinase und Urokinase sind nur noch der Vollständigkeit halber aufgeführt. Es werden heute nahezu ausschließlich rekombinante Plasminogenaktivatoren verwendet.

Indikationen zur Schrittmachertherapie bei atrioventrikulären Überleitungsstörungen (nach ESC )

Tab. 3.21
Empfehlungen Klasse Grad
Sinusknotenerkrankung. Schrittmachertherapie ist indiziert, wenn die Symptome eindeutig durch Bradykardie bedingt sind I B
Sinusknotenerkrankung. Schrittmachertherapie kann indiziert sein, wenn die Symptome wahrscheinlich durch Bradykardie bedingt sind, auch wenn die Beweise nicht eindeutig sind II b C
Sinusknotenerkrankung. Schrittmachertherapie ist nicht indiziert bei Patienten mit Sinusbradykardie, die asymptomatisch oder durch eine reversible Ursache bedingt ist III C
Erworbener AV-Block. Schrittmachertherapie ist indiziert bei Patienten mit AV-Blockierungen Grad III und II Typ 2, unabhängig von Symptomen I C
Erworbener AV-Block. Schrittmachertherapie sollte erwogen werden bei Patienten mit AV-Block Grad II Typ 1, der Symptome verursacht oder eine intra- oder infrahissäre Lokalisation während der EPU zeigt II a C
Erworbener AV-Block. Schrittmachertherapie ist nicht indiziert bei Patienten mit AV-Block, bedingt durch reversible Ursachen III C

EPU: elektrophysiologische Untersuchung

Leitsymptom Dyspnoe, Leistungsschwäche

  • 3.1

    Terminale Herzinsuffizienz Hae-Young Sohn112

  • 3.2

    Herztransplantation Hae-Young Sohn119

  • 3.3

    Leistungsminderung bei rheumatologischer Grunderkrankung Hae-Young Sohn123

  • 3.4

    Belastungsabhängige Atemnot Andreas König130

  • 3.5

    Progrediente Atemnot Andreas König137

  • 3.6

    Dyspnoe bei langjährigem Bluthochdruck Martin Hug142

  • 3.7

    Belastungsdyspnoe und Angina pectoris Volker Klauss146

  • 3.8

    Langsam zunehmende Belastungsdyspnoe Eva von Eckardstein-Thumb155

  • 3.9

    Progrediente Stauungsherzinsuffizienz nach Aorten- und Mitralklappenersatz Ralph Hein-Rothweiler161

  • 3.10

    Rasch zunehmende Luftnot Ralph Hein-Rothweiler167

  • 3.11

    Belastungsdyspnoe und Leistungsschwäche nach Afrikareise Martin Hug173

  • 3.12

    Dyspnoe und Reizhusten Martin Hug177

  • 3.13

    Abnehmende Leistungsfähigkeit nach Aortenklappenersatz Hagen Gross-Ellinger180

  • 3.14

    Plötzlicher Leistungsknick Marcus Leibig187

  • 3.15

    Dyspnoe und Leistungsschwäche bei Belastung Hae-Young Sohn191

  • 3.16

    Eingeschränkte Belastbarkeit Ralph Hein-Rothweiler195

  • 3.17

    Zunehmende Dyspnoe und Müdigkeit Andreas König201

  • 3.18

    Dyspnoe, Leistungsschwäche und Beinödeme Volker Klauss208

  • 3.19

    Progrediente Dyspnoe, Angina pectoris und Schwindel Andreas König211

  • 3.20

    Progrediente Dyspnoe und COPD Andreas König217

Terminale Herzinsuffizienz

Hae-Young Sohn

KASUISTIK

Anamnese: Bei einem 48-jährigen Patienten ist seit ca. 5 Jahren eine dilatative Kardiomyopathie (DCM) bekannt. Der Patient hat bereits einen CRT-ICD erhalten. Die klinische Situation hat sich rasch verschlechtert mit Dyspnoe bei NYHA-Stufe III (IV), therapierefraktären Ödemen und nächtlicher Orthopnoe. Zusätzlich kommt es wiederholt zu ventrikulären Tachykardien, die zwar erfolgreich durch den ICD terminiert werden, aber die Lebensqualität deutlich beeinträchtigen. Der Patient wird zur Therapieoptimierung in einer Herzinsuffizienz-Spezialambulanz vorgestellt. Ansonsten bestehen keine internistischen Vorerkrankungen. Der Patient ist verheiratet, hat zwei Kinder und ist von Beruf Steuerberater.

Körperliche Untersuchung: leicht reduzierter Ernährungszustand (BMI 19,5 kg/m2), reduzierter Allgemeinzustand. Hautkolorit blass. Halsvenen deutlich gestaut. Prominente V-Welle als Hinweis auf relevante Trikuspidalinsuffizienz. Blutdruck 85/60 mmHg. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch, basale feinblasige RG bds. Puls 95/min. Herztöne rhythmisch, zahlreiche Extrasystolen. Bandförmiges Holosystolikum über Mitralis mit Fortleitung in die Axilla. 3. Herzton. Abdomen: weich, Darmgeräusche über allen vier Quadranten regelrecht. Leichte Unterschenkelödeme bds. Peripherer Pulsstatus unauffällig.

Welche klinischen Parameter sind prognostisch ungünstig bei Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz?
  • Untergewicht/beginnende kardiale Kachexie

  • Ruhetachykardie

  • Anämie

  • Hypotonie

  • Rezidivierende kardiale Dekompensationen.

Welche technischen Untersuchungen würden Sie durchführen?
  • Routine-Labor inkl.: Blutbild, Fe, Ferritin, Transferrinsättigung (Frage nach Anämie?), Na, K, Kreatinin, Harnstoff (Niereninsuffizienz?), Leberwerte, BNP/NT-proBNP, TSH, INRHerzinsuffizienz:Prognose

  • EKG: relevante Brady- oder Tachykardien, Vorhofflimmern, Kammerkomplexbreite?

  • Echokardiografie: Ventrikel- und Vorhofgrößen, Thromben, Klappeninsuffizienzen (u. a. Druckgradient über der Trikuspidaklappe), Asynchronie?

  • Röntgen-Thorax: Herzgröße, Stauungszeichen, Ergüsse, Infiltrate?

  • ICD/CRT-Kontrolle: Herzfrequenzprofil, atriale oder ventrikuläre Tachykardien, ICD-Therapien (in der Fast-VT- oder VF-Zone)?

Folgende Laborwerte wurden bestimmt: NT-proBNP: 9.735 pg/ml erhöht (Norm bis 125 pg/ml), alle übrigen Werte normal.

Welchen Stellenwert hat der Biomarker BNP/NT-proBNP bei der Diagnostik und Therapiesteuerung bei chronischer Herzinsuffizienz?
Die außerordentliche Rolle von BNP/NT-proBNP bei der Erstdiagnostik der akuten oder chronischen Herzinsuffizienz ist allgemein akzeptiert und wurde in den aktuellen Leitlinien als ein Herzinsuffizienz:BNP/pro-BNPStandbein der Diagnostik implementiert. Ein erhöhtes BNP/NT-proBNP scheint auch ein Prognosemarker zu sein. Allerdings ist eine Therapieführung bei chronisch herzinsuffizienten Patienten anhand der BNP/NT-proBNP-Werte bisher nicht ausreichend etabliert und evaluiert.
Wie interpretieren Sie den EKG-Befund (Abb. 3.1)?
SR, atrial-getriggerte und biventrikulär stimulierte Aktionen bei CRT-ICD.

Echokardiografie: Die Untersuchung zeigt einen außerordentlich vergrößerten linken Ventrikel mit einer LVEDD von 82 mm und einer LVEF von 12 %. Es besteht eine mäßige Mitral- sowie eine schwere Trikuspidalinsuffizienz (PA-Druck 50 mmHg).

Wie interpretieren Sie den Röntgen-Thorax-Befund (Abb. 3.2)?
Über die Norm vergrößertes Herz. Keine Stauungszeichen. Kein umschriebenes Infiltrat abgrenzbar, keine wesentlichen Ergüsse. CRT-ICD in situ mit 3 Sonden in RA, RV sowie posterolateraler Koronarvene.

ICD-Kontrolle: zahlreiche Therapieabgaben (ATP = antitachykardes Pacing) im Fast-VT-Bereich.

Nennen Sie die evidenzbasierte Pharmakotherapie der chronischen systolischen Herzinsuffizienz im Stadium III–IV (ESC ).
  • ACE-Hemmer/Angiotensin-II-Rezeptor-Blocker (Level IA)

  • β-Blocker (Level IA)

  • Aldosteron-Antagonisten (Level IA)

  • Diuretika (Level IC)

  • Ivabradin (Level IIa-B)Herzinsuffizienz:Pharmakotherapie

  • Digoxin (Level IIb-B bei Sinusrhythmus; Tab. 3.1).

Nennen Sie Besonderheiten und die wichtigsten Nebenwirkungen der Pharmakotherapie.
  • ACE-Hemmer: prognoseverbessernd, Basistherapie der Herzinsuffizienz. Bei unbehandelten Patienten wird die Pharmakotherapie üblicherweise mit dem ACE-Hemmer begonnen (der Herzinsuffizienz:PharmakotherapieBeginn mit dem Betablocker Bisoprolol ist nach der CIBIS-III-Studie nicht nachteilig). Empfohlene Zieldosen sollten angestrebt werden. Nebenwirkungen: Reizhusten, Übelkeit, Hyperkaliämie, Agranulozytose, Angioödem, Hypotonie, Kreatininanstieg.

  • Angiotensin-II-Rezeptor-Blocker (ARB): prognoseverbessernd. Die Head-to-head-Studien zur Therapie der chronischen Herzinsuffizienz zeigten keine Überlegenheit der ARB gegenüber den ACE-Hemmern. Die ARB gelten jedoch als gleichwertige Alternative bei ACE-Hemmer-Unverträglichkeit. Bestimmte ARB sind für die Therapie der chronischen Herzinsuffizienz ebenfalls zugelassen (Losartan, Valsartan, Candesartan). Wichtige Nebenwirkungen: Hyperkaliämie, Übelkeit, Hypotonie, Kreatininanstieg

  • Betablocker: Nur die Substanzen Metoprololsuccinat, Bisoprolol und Carvedilol sind prognoseverbessernd und gleichwertig einzusetzen. Nebivolol wird nur in Europa vertrieben, in der Indikation Herzinsuffizienz wurde die prognoseverbessernde Wirkung der Substanz nur bei älteren Patienten (≥ 70 J.) überprüft. Metoprololsuccinat sollte gegenüber Metoprololtartrat aufgrund besserer Wirkung bevorzugt werden. Die günstigen Wirkungen der Betablocker setzen meist nach mehreren Wochen ein. Wichtige Nebenwirkungen: Bradykardien, AV-Blockierungen, Müdigkeit, Schwindel, Kopfschmerzen, Übelkeit, Bronchospasmus, Raynaud-Symptomatik, Verschlechterung einer Psoriasis, Hypotonie.

  • Die Kombination ACE-Hemmer oder ARB mit einem der genannten Betablocker wird aus prognostischen Gründen empfohlen. Bei Betablockerunverträglichkeit sollte bei fortgeschrittener, symptomatischer Herzinsuffizienz (NYHA III–IV) der ACE-Hemmer oder der ARB eher mit einem Aldosteronant kombiniert werden (Klasse-IB-Empfehlung). Eine Dreifachkombination ACE-Hemmer, ARB und Aldosteronantagonist ist aufgrund der Gefahr einer Hyperkaliämie potenziell gefährlich.

  • Aldosteron-Antagonisten:prognoseverbessernd. Spironolacton wurde bei Patienten mit fortgeschrittener Herzinsuffizienz (NYHA III–IV) untersucht, während die Wirkung des selektiven Aldosteronantagonisten Eplerenon an Postinfarktpatienten mit eher leichter Herzinsuffizienz überprüft wurde. Eine Kombinationstherapie mit ACEH bzw. ARB mit Aldosteronantagonisten erhöht das Risiko für Hyperkaliämien. Von einer Dreier-Kombination ACEH, ARB und Aldosteronantagonisten wird wegen der Gefahr einer Hyperkaliämie abgeraten. Wichtige Nebenwirkungen: Hyperkaliämie, Hyponatriämie, Gynäkomastie (nur Spironolacton, nicht für Eplerenon). Durch die EMPHASIS-Studie aus dem Jahr wurde die Indikation für Eplerenon auch bei Patienten mit stabiler Herzinsuffizienz auf NYHA-Stadium II erweitert.

  • Digoxin: Symptomatische Therapie. Für Digoxin gibt es lediglich eine randomisierte Studie, weswegen die Evidenzstufe im Jahr von I zunächst auf IIaB zurückgestuft wurde. In der jüngsten Leitlinie besteht für den Einsatz von Digoxin nur noch ein Evidenzlevel von IIbB. Die Empfehlung gilt eher für Patienten auf NYHA Stufe III–IV. Bei der Herzinsuffizienztherapie und Sinusrhythmus wird eher ein niedrig normaler Plasmaspiegel empfohlen. Unabhängig von der Herzinsuffizienztherapie wird Digoxin zur Frequenzkontrolle bei Vorhofflimmern empfohlen. Wichtige Nebenwirkungen: grundsätzlich jede Form von Herzrhythmusstörungen, Übelkeit, Bauchschmerzen, Kopfschmerzen, Sehstörungen. Verschiedene Wechselwirkungen sind zu beachten.

  • Ivabradin: Der If-Kanalblocker Ivabradin zeigte in der SHIFT-Studie bei Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz und bereits etablierter medikamentöser Therapie einen zusätzlichen Nutzen, wenn die Herzfrequenz > 70/min lag. Die Mortalität konnte zwar nicht verbessert werden, Ivabradin führte aber zu einer signifikanten Reduktion von Krankenhausaufenthalten. Diese Therapieoption wurde mit einem Evidenzgrad von IIa-B neu in die Leitlinie der ESC aufgenommen.

  • Diuretika: Dienen der symptomatischen Behandlung, sind nicht prognoseverbessernd (Ausnahme Aldosteronantagonisten, s. o.). Die Substanzwahl (Thiazide ± Kaliumsparer, Schleifendiuretika, Kombinationstherapie als sequenzielle Nephronblockade) wird vom gewünschten Ausmaß der Diurese, der Nierenfunktion und dem Serum-Kalium mit beeinflusst.

Unser Patient erhält bereits eine vollständige Herzinsuffizienz-Therapie (Tab. 3.1): Bisoprolol 5 mg/Tag, Candesartan 8 mg/Tag, Eplerenon 25 mg/Tag, Torasemid 80 mg/Tag, HCT 25 mg/Tag, sowie Amiodaron 200 mg/Tag.
Die „konventionelle“ Herzinsuffizienz-Therapie erscheint weitgehend erschöpft zu sein. Eine Höherdosierung der Therapie mit Bisoprolol bzw. Candesartan ist wegen Hypotonie nicht realisierbar.
Welche weiteren medikamentösen Therapieoptionen sind prinzipiell denkbar?
  • Digoxin: Als symptombessernde Therapiemaßnahme könnte Digoxin zusätzlich verordnet werden.

  • Ivabradin: Auch Ivabradin könnte zusätzlich zum β-Blocker bei Herzinsuffizienz:Pharmakotherapieeiner Herzfrequenz > 70/min als symptomverbessernde Therapieoption eingesetzt werden.

  • Katecholamine bzw. PDE-(Phosphodiesterase-III)-Hemmer: Diese Substanzen sind bei kompensierter und stabiler Herzinsuffizienz nicht indiziert (Level IIA, ESC ).

  • Levosimendan: Der Kalzium-Sensitizer hat bei Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz keinen Stellenwert.

  • Erythropoetin: Zur Behandlung der Anämie bei chronischer Herzinsuffizienz mit Erythropoetin besteht bislang keine ausreichende Datenlage. Die FAIR-HF-Studie zeigte, dass die intravenöse Gabe von Eisen eindrucksvoll zu einer Symptombesserung führen kann; Mortalitätsdaten liegen bisher nicht vor. Eine randomisierte Mortalitätsstudie mit Darbopoetin fiel negativ aus (RED-HF).

  • Adenosin-A1-Antagonisten, Vasopressin-Rezeptor-Antagonisten, rekombinantes natriuretisches Peptid Nesiritid: Diese Substanzen werden derzeit für die Behandlung von Patienten mit akut dekompensierter Herzinsuffizienz überprüft und sind klinisch bisher nicht etabliert.

  • Aliskiren: Die Rolle dieses Renin-Inhibitors bei der chronisch stabilen Herzinsuffizienz-Therapie wird derzeit im Rahmen einer randomisierten Studie untersucht.

Welche apparativen Therapieoptionen sind prinzipiell denkbar?
Eine kardiale Resynchronisierungstherapie zur Optimierung des Kontraktionsablaufs erfolgte bereits. Verschiedene mechanische Unterstützungssysteme (Ventricular Assist Device, VAD) wären prinzipiell möglich und im Verlauf mit dem Patienten zu Resynchronisierungstherapiediskutieren. Die speziellen Schrittmachertherapien mit positiv inotropem Wirkansatz (z. B. Cardiac Contractility Modulation, CCM) befinden sich im experimentellen Stadium.
Bei welchen Voraussetzungen ist eine kardiale Resynchronisationstherapie (CRT) zu empfehlen (ESC-Leitlinie )?
Welche weiteren Therapieoptionen stehen dem Patienten zur Verfügung?
Herztransplantation (HTX): Diese Option stellt bei diesem Patienten die einzige Vorgehensweise dar, die eine langfristige Prognose mit guter Lebensqualität ermöglicht.
Sie denken an die HTX als Therapieoption. Welche absoluten und relativen Kontraindikationen sind für eine potenzielle Listung zu überprüfen?
  • TumorerkrankungHerztransplantation

  • Chronische Infektionserkrankungen

  • Technische Limitationen

  • Notwendigkeit einer kombinierten Herz-Lungen-Herztransplantation:KontraindikationenTransplantation (HLTX?) bei älteren Patienten

  • Compliance des Patienten.

Welche Untersuchungen sind für eine Listung für eine HTX notwendig?
  • Infektionsdiagnostik

  • Blutgruppen- und HLA-Typisierung

  • Ruhe-EKG

  • Spiroergometrie

  • Echokardiografie

  • Ggf. Koronarangiografie

  • Herztransplantation:ListungRechtsherzkatheteruntersuchung

  • Röntgen- bzw. CT-Thorax

  • Abdomensonografie

  • Ösophagogastroduodenoskopie mit histologischen Untersuchungen

  • Ggf. Koloskopie mit histologischen Untersuchungen

  • Ggf. urologische Untersuchung bei Männern

  • Ggf. gynäkologische Untersuchung bei Frauen

  • Hals-Nasen-Ohren-ärztliche Untersuchung mit Röntgen der Nasennebenhöhlen

  • Zahnärztliche Untersuchung

  • Psychiatrische Untersuchung.

Die Untersuchungen konnten eine Tumorerkrankung oder relevante Infektquellen ausschließen.

Die Rechtskatheteruntersuchung zeigte folgende Parameter (S/D/M): PA: 44/18/27 mmHg, PCW: 25 mmHg RV: 45/12 mmHg, Oxymetrie: zentralvenöse Sättigung: 52 %, aortale SAT 96 %, CI: 1,80 l/min. Der PCW-Wert wurde durch die prominente V-Welle eher überschätzt.

Wie errechnen Sie den pulmonalvaskulären Widerstand?
(PAPm − PCWm) ÷ HMV = Wood-Einheiten WE: 1,8 (Kap. 3.3).
Wie sind die hämodynamischen Daten bezüglich der geplanten HTX zu interpretieren?
Es liegt eine leichtgradige postkapilläre pulmonale Hypertonie vor. Von zentraler Bedeutung ist eine normale Wood-Einheit (in diesem Fall 1,8). Ab pulmonalvaskulärer Widerstandeiner Wood-Einheit von 2,5 (–3,0) sollte auch die HerztransplantationReversibilitätsprüfung überprüft werden, da ansonsten bei alleiniger HTX ein Rechtsherzversagen des Transplantatherzens droht (fixierte pulmonale Hypertonie). Beträgt die Wood-Einheit mehr als 5,0 oder steigt der transpulmonale Gradient auf einen Wert über 16–20 mmHg, liegt eine relative Kontraindikation für eine alleinige HTX vor, da die Prognose durch ein Rechtsherzversagen des transplantierten Herzens limitiert ist.
Es wurden keine Kontraindikationen für eine HTX gefunden. Der Patient wurde erfolgreich gelistet und steht auf der Warteliste von Eurotransplant. Kennen Sie verschiedene Stufen der Dringlichkeit bei der HTX-Listung?
  • Hohe Dringlichkeit (high urgency – HU): Patienten in akut lebensbedrohlicher Situation, sie werden daher vorrangig transplantiert. Besondere Begründung Herztransplantation:Dringlichkeitsstufennotwendig: im Zentrum auf der Intensivstation nach Ausschöpfung aller alternativer Behandlungsmöglichkeiten (ausgenommen ventrikuläre Unterstützungssysteme) trotz hoch dosierter Therapie mit Katecholaminen und Phosphodiesterase-Hemmern nicht rekompensierbar mit Zeichen des beginnenden Organversagens. Es handelt sich jedoch nicht um Patienten, die zur Beobachtung oder mit niedrig dosierten Katecholaminen unter intensivmedizinischen Bedingungen stationär behandelt werden.

  • Elektiv (transplantable – T): Diese Patientengruppe erfüllt die Kriterien zur Aufnahme in die Warteliste zur Herztransplantation, jedoch nicht die Kriterien für die höchste oder die erhöhte Dringlichkeit.

  • Nicht transplantabel (not transplantable – NT): Bei einem auf der Warteliste geführten Patienten besteht vorübergehend eine Kontraindikationen zur Transplantation (z. B. Infekt).

Wenn Sie den Patienten über die HTX aufklären: Wie ist derzeit die Prognose der Patienten nach HTX?
Nach den Daten des Jahresberichts der International Society for Heart and Lung Transplantation (ISHLT) aus dem Jahr beträgt die 1- bzw. 5-Jahres-Überlebensrate bei Patienten, die innerhalb des Herztransplantation:PrognoseISHLT-Registers im Zeitraum von 2003–2010 transplantiert wurden, ca. 85 % bzw. 70 %.

Literatur

Anker et al., 2009

S.D. Anker J. Comin Colet G. Filippatos Ferric carboxymaltose in patients with heart failure and iron deficiency N Engl J Med 361 25 2009 2436 2448

Bekanntmachungen, 2011

Bekanntmachungen Richtlinien zur Organtransplantation gemäß § 16 TPG Dtsch Arztebl 108 15 2011 A-857/B-701/C-701

Jessup et al., 2006

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2013 ESC Guidelines on cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy Eur Heart J 34 2013 2281 2329

Herztransplantation

Hae-Young Sohn

KASUISTIK

Anamnese: Ein 49-jähriger Patient mit terminaler Herzinsuffizienz bei dilatativer Kardiomyopathie (Kap. 3.1) wurde erfolgreich herztransplantiert. Der klinische Zustand ist stabil und der Patient frei von Herzinsuffizienzzeichen.

Welche Follow-up-Untersuchungen werden neben den allgemeinen kardiologischen Untersuchungen speziell bei HTX-Patienten durchgeführt (Nachsorgeprogramm)?
  • Abstoßungsdiagnostik: Endomyokardbiopsien, Echokardiografie

  • Infektiologie: CMV-Neuerkrankung bzw. CMV-Reaktivierung

  • Regelmäßiges Herztransplantation:NachsorgeprogrammTumorscreening.

Nennen Sie die gängige Medikation zur Immunsuppression bei Patienten nach HTX?
  • Kalzineurin-Inhibitoren: Ciclosporin, Tacrolimus

  • Hemmer der Inosinmonophosphat-Dehydrogenase: Herztransplantation:ImmunsuppressionMycophenolat-Mofetil

  • mTOR(Target of Rapamycin)-Hemmer: Sirolimus, Everolimus

  • Blocker der Synthese von Kalzineurin-InhibitorenDNA und RNA: Azathioprin

  • Steroide: Prednisolon.

Als Standard wird eine Kombination, die einen Kalzineurin-Inhibitor beinhaltet, eingesetzt, z. B. Tacrolimus + Mycophenolat-Mofetil. Bei progressiver Niereninsuffizienz kann ein Kalzineurin-Inhibitor-freies Regime überdacht werden, z. B. Everolimus + Mycophenolat-Mofetil. Bei langjährig transplantierten Patienten kann durchaus die Kombination von Ciclosporin + Azathioprin weitergeführt werden. Es ist die Entscheidung des Zentrums gemeinsam mit dem Patienten, ob die Immunsuppression zugunsten einer moderneren Substanz geändert werden soll. Oft limitieren beeinträchtigende Nebenwirkungen die „freie“ Auswahl der Medikamente.
Worauf ist bei Patienten mit Immunsuppression zu achten, wenn eine zusätzliche Medikation notwendig ist oder wenn die Medikation geändert werden soll?
Es sollte unbedingt auf Arzneimittelinteraktionen mit den Immunsuppressiva geachtet werden. Hinweise dazu findet man im Beipackzettel oder in den Fachinformationen. Ist ein Einsatz von Substanzen mit potenziellen Wechselwirkungen nicht zu umgehen, sind Herztransplantation:Immunsuppressionengmaschige Überprüfungen der Medikamentenspiegel notwendig. Weiterhin können Umstände wie Genuss von Grapefruitsaft oder anhaltende Durchfälle die Aufnahme der Immunsuppressiva, vor allem der Kalzineurin-Inhibitoren, deutlich beeinflussen. Bei gleichzeitiger Anwendung von Allopurinol soll die Dosis von Azathioprin auf ein Viertel der normalen Dosis reduziert werden.
Sie sehen den echokardiografischen Befund des Patienten 6 Wochen nach der HTX (Abb. 3.3). Wie interpretieren Sie den Befund?
Man erkennt im Vier-Kammer-Blick typischerweise deutlich vergrößerte Vorhöfe (Anastomose auf Vorhofebene) bei normaler Ventrikelgröße. Ein Perikarderguss ist in den ersten Wochen nach HTX ein häufiger Befund. In diesem Fall liegt ein ausgeprägter Erguss vor, der nach 12 Monaten vollständig rückläufig war.
Der Patient nach HTX zeigt im Verlauf erneut Symptome einer Herzinsuffizienz. An welche Differenzialdiagnosen sollten Sie denken?
  • Akute Abstoßung (zellulär und humoral)Herztransplantation:Perikarderguss

  • Chronische Abstoßung

  • Transplantatvaskulopathie (Atherosklerose des transplantierten Herzens), aber vom Herztransplantation:HerzinsuffizienzZeitverlauf in diesem Fall eher unwahrscheinlich

  • Klappeninsuffizienzen, insbesondere Trikuspidalinsuffizienz

  • Herzrhythmusstörungen wie Sinus- und AV-Blockierungen, Vorhoftachykardien

  • Perikarderguss

  • Renal bedingte Flüssigkeitsretention.

  • Klinisch atypische Infektionen (Pneumocystispneumonie, atypische Pneumonien, Tbc).

Wie sichern Sie die Verdachtsdiagnose?
  • Anamnese und Bestimmung der Medikamentenspiegel (Immunsuppressiva)

  • Endomyokardbiopsie.

Wie wird eine Endomyokardbiopsie durchgeführt?
  • Zugang über die V. jugularis interna oder V. femoralis, meist über eine 9-F-Schleuse

  • Spezielle flexible Biopsiezange

  • Entnahmen aus dem rechten Ventrikel (apikal–septal)

  • EndomyokardbiopsieMindestens 3–4 Proben

  • Histologische Kriterien: nach der Klassifikation der International Society of Heart and Lung Transplantation (ISHLT, revidierte Version von ).

Wie wird eine akute Abstoßungsreaktion behandelt?
In den meisten Fällen reicht eine Kortisonstoßtherapie, z. B. Prednisolon 500–1.000 mg/d über 3 Tage aus. In seltenen Fällen der steroidrefraktären Abstoßung kommen zytolytische Antikörper zum Einsatz. Bei V. a. humorale Abstoßung Herztransplantation:Abstoßungsreaktionkann als Therapieversuch eine Plasmapherese in Kombination mit einem Antikörper (Rituximab) durchgeführt werden.
Sie sehen die Koronarangiografie eines anderen Patienten 12 Jahre nach HTX (Abb. 3.4). Wie interpretieren Sie den Befund?
Man erkennt in der Angiografie der linken Koronarie eine typische, fortgeschrittene Transplantatvaskulopathie mit diffuser Beteiligung sämtlicher Koronarsegmente. Die Rarefizierung der peripheren Gefäßabschnitte, wie bei oben gezeigtem Beispiel, ist ein häufiger Befund bei der Transplantatvaskulopathie. Die TransplantatvaskulopathieDatenlage zur Therapie der progressiven Transplantatvaskulopathie ist durchaus uneinheitlich. Daher ist die Therapiestrategie der Transplantatvaskulopathie in den einzelnen Zentren unterschiedlich, von primär konservativ bis hin zur großzügigen Indikationsstellung zur Koronarintervention. In diesem Fall ist eine koronarinterventionelle Vorgehensweise nicht sinnvoll.
Sie sehen die Koronarangiografie einer anderen Patientin, Z. n. HTX vor 17 Jahren (Abb. 3.5). Sie wurde mit dem Bild der STEMI der Vorwand stationär ausgenommen.
Es zeigte sich das Bild einer rasch progressiven Transplantatvaskulopathie mit Abbruch des R. interventrikularis anterior und eines kräftigen R. marginalis. Hier muss auch an eine akute Abstoßungsreaktion gedacht werden, die in seltenen Fällen so spät nach HTX auftritt.
Nennen Sie typische Langzeitkomplikationen nach HTX.
  • Transplantatvaskulopathie, limitiert signifikant das Langzeitüberleben nach TransplantatvaskulopathieHerztransplantation:LangzeitkomplikationenHTX

  • Folgen der immunsuppressiven Therapie:

    • Tumorerkrankungen, vor allem Hauttumore, Lymphome, allerdings auch häufigeres Auftreten von Transplantatvaskulopathiesoliden Tumoren

    • Progressive Niereninsuffizienz bis hin zur Dialysepflichtigkeit

    • Diabetes mellitus.

Literatur

Cooper et al., 2007

L.T. Cooper K.L. Baughman A.M. Feldman The role of endomyocardial biopsy in the management of cardiovascular disease: a scientific statement from the American Heart Association, the American College of Cardiology, and the European Society of Cardiology Circulation 116 19 2007 2216 2233

Lee et al., 2008

M.S. Lee J. Kobashigawa J. Tobis Comparison of percutaneous coronary intervention with bare-metal and drug-eluting stents for cardiac allograft vasculopathy JACC Cardiovasc Interv 1 6 2008 710 715

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P.R. Reddy A. Gulati L. Steen J. Sinacore F. Leya A. Heroux Outcomes of bare metal versus drug-eluting stents in allograft vasculopathy J Heart Lung Transplant 27 11 2008 1222 1228

Schmauss and Weis, 2008

D. Schmauss M. Weis Cardiac allograft vasculopathy: recent developments Circulation 117 16 2008 2131 2141

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S. Stewart G.L. Winters M.C. Fishbein Revision of the 1990 working formulation for the standardization of nomenclature in the diagnosis of heart rejection J Heart Lung Transplant 24 11 2005 1710 1720

Leistungsminderung bei rheumatologischer Grunderkrankung

Hae-Young Sohn

KASUISTIK

Anamnese: Bei einer 59-jährigen Patientin ist ein CREST-CREST-SyndromSyndrom bekannt. Sie wird von der rheumatologischen Abteilung in der Kardiologie vorgestellt wegen Leistungsminderung und Kurzatmigkeit bei körperlicher Belastung. Die Beschwerden bestehen seit wenigen Monaten und sind langsam progredient. In Ruhe besteht keine Dyspnoe. Die Patientin ist zuletzt auf NYHA-Stufe (II–)III belastbar. Abends bestehen gelegentlich auch Beinödeme. Des Weiteren berichtet sie über eine schlechte Verdauung mit Meteorismus, zudem Sodbrennen.

Körperliche Untersuchung: guter EZ und reduzierter AZ. Haut: Teleangiektasien. Schilddrüse unauffällig. Halsvenen gering gestaut. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch, basale mittelblasige RG bds. Cor: Blutdruck 130/80 mmHg. Puls 80/min. Herztöne rhythmisch, rein, keine vitientypischen Geräusche. Abdomen: gebläht, weich, Darmgeräusche über allen vier Quadranten regelrecht. Nierenlager nicht klopfschmerzhaft, dezente Unterschenkelödeme bds. Peripherer Pulsstatus unauffällig.

An welche Differenzialdiagnosen denken Sie?
  • Herzinsuffizienz/Kardiomyopathie

  • Koronare Herzerkrankung

  • Vitium

  • Chronische Lungenembolien

  • Strukturelle Lungenerkrankung im Rahmen der Kollagenose

  • Pulmonale Hypertonie im Rahmen der Kollagenose

  • Anämie.

Neben der kardiologischen Standarddiagnostik ist bei der Patientin zu berücksichtigen, dass sie an einer Kollagenose (CREST) erkrankt ist. Daher sind neben der üblichen kardiologischen Diagnostik erweiterte pneumologische Funktionsuntersuchungen indiziert.
Welche technischen Untersuchungen würden Sie anordnen?
  • Labor: Routinelabor inkl. Blutkörperchensenkungsgeschwindigkeit und LDH (Tumorerkrankung?), Blutbild (Anämie?), Kreatinin, Harnstoff (Niereninsuffizienz?), BNP/NT-proBNP (Herzinsuffizienz?).

  • EKG: relevante Brady- oder Tachykardien? Vorhofflimmern? Links- oder rechtsventrikuläre Hypertrophie? Zeichen der Koronarischämie?

  • Echokardiografie: Frage nach systolischer bzw. diastolischer Herzinsuffizienz? Zeichen der Rechtsherzbelastung? Vitium? Perikarderguss?

  • Lungenfunktion: respiratorische Partial- oder Globalinsuffizienz, obstruktive oder restriktive Ventilationsstörung? Einschränkung der Diffusionskapazität?

  • Röntgen-Thorax: Herzgröße, Stauungszeichen, Ergüsse, Infiltrate, Neoplasien, Lungenparenchymerkrankungen.

Befunden Sie bitte das nachfolgende Ruhe-EKG (Abb. 3.6) der Patientin bei Aufnahme.
Sagittaltyp, Sinusrhythmus, Herzfrequenz 92/min. Verzögerte R-Progression. Rechtsverspätung, negative T-Wellen in V1–V5. Abgeflachte T-Wellen inferior. Fazit: unspezifisch verändertes EKG; rechtsventrikuläre Belastung ist möglich.
Interpretieren Sie den Röntgen-Thorax-Befund (Abb. 3.7) der Patientin.
Befund: Kardiomegalie. Kein Pleuraerguss. Schlankes Mediastinum. Prominente Hili bds. mit Kalibersprung. Emphysemaspekt.
Die Laborwerte zeigten keine richtungsweisend veränderten Befunde. ProBNP war leicht erhöht.
Es wurde eine Echokardiografie (Abb. 3.8) durchgeführt. Was können Sie erkennen? Wie lautet Ihre Verdachtsdiagnose?
Linker Ventrikel mit normaler Größe, Wanddicken normal. Linker Vorhof normal groß. Rechter Ventrikel ist deutlich vergrößert, Wanddicke der freien Wand des RV erscheint verdickt. RA vergrößert. Perikarderguss, ca. 3–4 mm vor RA und RV.
Weitere echokardiografische Befunde: systolische Globalfunktion des LV normal. Diastolische Funktionseinschränkung Grad 2 (Relaxationsstörung). Mitralklappe und Aortenklappe mit regelrechten Funktionen, Funktion der freien rechtsventrikulären Wand ist deutlich eingeschränkt, paradoxe Septumbewegung. Trikuspidalklappe mit mäßiger Insuffizienz, dpmax RV/RA = 50 mmHg (PAPs = 50 mmHg + ZVD). Vena cava inferior ist mit 20 mm erweitert.
Fazit: Es liegt eine pulmonale Hypertonie mit Rechtsherzbelastung vor.
Welche echokardiografischen Parameter können zur Beurteilung von Rechtsherzbelastung bzw. -insuffizienz herangezogen werden?
  • RV-Größe, RV-Wanddicke

  • LV-Exzentrizitätsindex (B-Mode)

  • TAPSE (Tricuspid Hypertonie:pulmonaleAnnular Plane Systolic Excursion, M-Mode)

  • RV-Wandbewegung mittels Tissue-Doppler (RechtsherzbelastungTricuspid Annular Systolic Velocity)

  • TEI-Index (auch Myocardial Performance Index).

Welche Druckwerte im kleinen Kreislauf kann man mit der Echokardiografie abschätzen?
  • PA-systolischer Druck (PAPs): 4 × (Geschwindigkeit der TI)2 + RA Druck.

  • PA-Mitteldruck (PAPm): Anhand der Pulmonalinsuffizienz: 4 × (max. Geschwindigkeit der PI)2.

  • PA-diastolischer Druck (PAPd) anhand der Pulmonalinsuffizienz: 4 × (enddiastolische Geschwindigkeit der PI)2 + RA Druck.

Nennen Sie die WHO-Klassifizierung der pulmonalen Hypertonie.
  • Typ I: pulmonalarterielle Hypertonie

  • Typ II: Linksherzinsuffizienz-bedingte (pulmonalvenöse) pulmonale Hypertonie

  • Typ III: Hypoxie-Hypertonie:Venedig-Klassifizierungassoziierte pulmonale Hypertonie

  • Typ IV: pulmonale Hypertonie durch chronische Thrombembolien (CTEPH)

  • Typ V: besondere, sehr seltene Ursachen der pulmonalen Hypertonie.

Welche klinischen Zeichen können auf eine pulmonale Hypertonie hindeuten?
Abnehmende Belastbarkeit, Dyspnoe, Synkopen, Zeichen der Rechtsherzbelastung (Hepatomegalie, Beinödeme, Aszites, Stauungsgastritis), Uhrglasnägel, Trommelschlägelfinger. Auskultatorisch fixiert gespaltener II. Herzton über Pulmonalisregion, Systolikum und betonte V-Welle im Jugularvenenpuls bei Trikuspidalklappen-Insuffizienz.
Welche Untersuchung sollte angeschlossen werden, um die Diagnose der PAH zu sichern?
Es sollte eine Rechtsherzkatheteruntersuchung folgen. Die invasive Diagnostik ist immer noch Standard, um einerseits die PAH zu sichern und andererseits die weitere Therapieplanung bestimmen zu können.

Rechtsherzkatheter bei der Patientin (S/D/M):

PA: 65/25/44 mmHg. Nach Adenosin i. v. (250 μg/kg/min): PAPm 41 mmHg. PCWm: 9 mmHg. RV: 65/15 mmHg. CI: 1,80 l/min/m2, WE: 11,8.

Wie deuten Sie die Befunde der Rechtsherzkatheteruntersuchung?
V. a. präkapilläre PAH im Rahmen der Kollagenose (Typ I).
Welche invasiv bestimmten Parameter würden sich ändern, wenn eine postkapilläre pulmonale Hypertonie (Typ II) vorläge?
Bei Typ-II-pulmonaler Hypertonie: PCW ↑, TPG ↓, WE ↓, PVR ↓. Entscheidend ist, dass der PCW bei Linksherzinsuffizienz erhöht ist. Damit wird der TPG erniedrigt und es errechnet sich ein erniedrigter PVR.
Bei der Differenzierung der prä- und postkapillären Formen der pulmonalen Hypertonie spielt die invasive Diagnostik eine zentrale Rolle. Anhand der ermittelten Druckwerte wird der Parameter transpulmonaler Gradient berechnet. Zur Widerstandsberechnung (Wood-Einheit bzw. PVR) wird das Herzzeitvolumen benötigt.
Wie wird das Herzminutenvolumen (HMV) berechnet?
Prinzipiell kommen im klinischen Alltag zwei unterschiedliche Verfahren zum Einsatz. Bei Verwendung des Swan-Ganz-Einschwemmkatheters wird zur Berechnung des HMV die Thermodilutionsmethode herangezogen. Als Indikator Herzminutenvolumenwird eine Flüssigkeit (physiologische Kochsalzlösung oder 5-prozentige Glukoselösung) mit definierter Temperatur injiziert, die dem Blut eine bestimmte Wärmemenge entzieht. Dadurch wird im Gefäß distal eine Temperaturabsenkung verursacht, die mithilfe eines Thermistors, der sich an der Spitze des Katheters befindet, registriert werden kann (Tab. 3.3). Die wichtigste Fehlerquelle ist die Trikuspidalinsuffizienz.
Beim Fick-Prinzip wird als Indikator „Sauerstoff“, der mittels Blutgasanalyse gemessen wird, verwendet. Nach diesem Prinzip ist die arteriovenöse Differenz der Sauerstoffmenge gleich der in der Lunge aufgenommenen Sauerstoffmenge. Die zur Berechnung herangezogene Sauerstoffaufnahme wird jedoch aus methodischen Gründen nicht direkt gemessen (aufwendige Spirometrie notwendig), sondern aus Normtabellen entnommen.
Was verstehen Sie unter der Vasoreagibilitätsprüfung bei der Rechtsherzkatheteruntersuchung?
Bei der Vasoreagibilitätsprüfung wird überprüft, ob die Gabe eines Vasodilatators eine relevante Senkung des pulmonalarteriellen Drucks auslöst (Tab. 3.4). Ist die Vasoreagibilitätsprüfung Vasoreagibilitätsprüfungpositiv, wäre prinzipiell eine Therapie mit hoch dosiertem Kalziumantagonisten indiziert. Die Testung wird bei Patienten mit idiopathischen und hereditären Formen der pulmonalarteriellen Hypertonie empfohlen (Level IC). Für andere Formen der pulmonalen Hypertonie ist die Vasoreagibilitätsprüfung nach den Leitlinien der ESC von nicht zwingend (Level IIbC).
Welche weiteren diagnostischen Maßnahmen sind für den funktionellen Status und zur Beurteilung der Therapieplanung (und des -verlaufs) bei PAH empfohlen?
  • 6-Minuten-Gehtest (Gehstrecke sollte eingeschränkt sein)

  • Lungenfunktion und Spiroergometrie (Testung der tatsächlichen Leistungsfähigkeit)

  • Ermittlung des BNP/NT-proBNP-Werts.

Welche Therapieoptionen können Sie der Patientin anbieten?
Supportive Therapiemaßnahmen:
  • Sauerstoff-Langzeittherapie: Die Empfehlung richtet sich nach der allgemeinen Leitlinie für die Langzeit-Sauerstofftherapie (Level IC).

  • Antikoagulation: Es besteht eine Empfehlung für die idiopathischen und hereditären Formen der pulmonalarteriellen Hypertonie (Level IIaC) und für die pulmonale Hypertonie durch chronische Thrombembolien (Level IC). Bei Patienten mit assoziierter pulmonaler Hypertonie bestimmt die Grunderkrankung den Indikationslevel (z. B. PAH im Rahmen von Kollagenose: Level IIaC; PAH im Rahmen einer HIV-Infektion: Level IIIC).

  • Diuretika: sind indiziert bei Patienten mit Zeichen der Rechtsherzinsuffizienz oder Flüssigkeitsretention (Level IC).

Medikamentöse Therapie:
  • Kalzium-Antagonisten: Die Indikation kann überprüft werden bei Patienten mit idiopathischen und hereditären Formen der pulmonalarteriellen Hypertonie (Level IC für NYHA-Klasse IIII). Die hoch dosierte Therapie wird allerdings aufgrund Hypotonie schlecht vertragen. Insgesamt ist die Ansprechrate auf hoch dosierte Kalzium-Hypertonie:medikamentöse TherapieAntagonisten-Therapie gering.

  • Digoxin: Bei Patienten mit Vorhofflimmern zur Frequenzkontrolle (Level IIbC).

Spezifische medikamentöse Therapie:
  • Endothelinantagonisten: Bosentan, Ambrisentan (Level IA für NYHA II-III); Sitaxentan wurde 12/2010 wegen Lebertoxizität vom Markt genommen. Die Wirksamkeit des dualen Endothelin-Rezeptor-Antagonisten Macitentan wurde kürzlich in der SERAPHIN-Studie gezeigt.

  • Phosphodiesterase(PDE)-5-Hemmer: Sildenafil (Level IA für NYHA II–III), Tadalafil (Level IB für NYHA II–III).

  • Prostazyklin: Iloprost inhalativ (Level IA für NYHA III).

Grundsätzlich wird mit einer Monotherapie begonnen. Bei Progression der Erkrankung kann eine Kombination der spezifischen Substanzen erwogen werden, auch wenn bisher zur Kombinationstherapie Daten aus randomisierten Studien fehlen.
Welche Typen der pulmonale Hypertonie sind bisher überprüft für den Einsatz von Endothelinantagonisten, PDE-5-Hemmer und Prostanoide?
  • Typ I (pulmonalarterielle Hypertonie): Die Indikation ist überprüft; es besteht eine Zulassung im Stadium NYHA II–III (Level IA).

  • Typ II (postkapilläre Hypertonie bei Linksherzerkrankung): Hypertonie:TypenBei Einsatz der Medikation wird eine vermehrte linksventrikuläre Belastung mit Verschlechterung der Hämodynamik vermutet. Bisher liegen jedoch keine ausreichenden Daten dazu vor. Der Einsatz spezifischer Medikation wird nicht empfohlen (Level IIIC).

  • Typ III (Hypoxie-assoziiert): Es wird pathophysiologisch eine vermehrte Shunt-Durchblutung nichtventilierter Lungenareale vermutet (durch Euler-Liljestrand-Mechanismus). Kleinere klinische Studien zeigen daher eher eine Verschlechterung der Hypoxämie bei COPD-Patienten unter Endothelin-Blocker. Der Einsatz spezifischer Medikation wird daher nicht empfohlen (Level IIIC).

  • Typ IV (chronisch thrombembolische Ursache, CTEPH): Bisherige klinische Studien zeigen, dass möglicherweise Endothelinantagonisten bei CTEPH ein Therapieansatz darstellen könnten. Größere randomisierte Studien liegen jedoch nicht vor. Der Einsatz spezifischer Medikation kann bei Patienten, die nicht für die Pulmonalis-Endarterektomie infrage kommen, diskutiert werden (Level IIbC). Die randomisierte, kontrollierte BENEFiT-Studie hat bisher nur eine hämodynamische, aber keine funktionelle Besserung der Patienten unter Bosentan-Therapie nachweisen können. Positive Effekte auf Belastungskapazität und pulmonalen Widerstand wurden unlängst in der CHEST-1-Studie für Riociguat nachgewiesen, einen Stimulator der löslichen Guanylatzyklase.

Wie schätzen Sie die Prognose der Patientin ein?
Die Lebenserwartung bei Typ-I-PAH liegt bei wenigen Jahren. Die Prognose der Patienten mit Kollagenose wird durch das Auftreten von PAH entscheidend beeinflusst.
Welche Therapieansätze kommen prinzipiell bei „end stage disease“ infrage?
Die Lungentransplantation (LTX) ist eine Therapieoption im terminalen Stadium der pulmonalarteriellen Hypertonie. Der Erfolg der LTX wird deutlich durch eine fortgeschrittene rechtsventrikuläre Insuffizienz eingeschränkt, diese gilt als Lungentransplantationeine relative Kontraindikation für eine alleinige LTX. Grundsätzlich wird eine bilaterale LTX angestrebt. Die 5-Jahres-Überlebensrate nach LTX beträgt derzeit nach der letzten Datenauswertung der International Society for Heart and Lung Transplantation bei Patienten mit PAH ca. 50–60 %.

Literatur

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Guidelines for the diagnosis

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Belastungsabhängige Atemnot

Andreas König

KASUISTIK

Bei einer 57-jährigen Patientin besteht eine belastungsinduzierte Dyspnoe:belatungsinduziertDyspnoe seit mehreren Monaten. Ihnen fällt bei einer Routineuntersuchung eine große Blutdruckamplitude mit niedrigem diastolischem Druck auf. Bei der Herzauskultation bemerken Sie ein diastolisches Decrescendogeräusch. Der Blutdruck beträgt 150/60 mmHg, Puls 75/min, regelmäßig. Die weitere körperliche Untersuchung ist unauffällig; die Patientin gibt sonst keine weiteren Beschwerden an.

Kein Fieber; keine bekannten kardiovaskulären Risikofaktoren.

An welche Differenzialdiagnosen denken Sie?
Der Auskultationsbefund ist vereinbar mit:
  • Stenose der AV-Klappen, meist Mitralstenose

  • Funktionelles AV-Klappengeräusch bei erhöhtem Blutfluss

  • Insuffizienz der Semilunarklappen: Aortenklappeninsuffizienz durch organischen Klappenfehler oder relative Pulmonalisinsuffizienz bei pulmonaler Hypertonie.

Eine hohe Blutdruckamplitude tritt auf bei:
  • Aortenklappeninsuffizienz

  • AortenklappeninsuffizienzPeripherer Vasodilatation, z. B. Hyperthyreose.

Wie klären Sie Ihre Verdachtsdiagnose weiter ab?
Labordiagnostik, Ruhe-EKG, Röntgen-Thorax, Echokardiografie.
Welche Symptome und Befunde können bei Aortenklappeninsuffizienz erhoben werden?
  • Palpitationen, im weiteren Verlauf Abnahme der Leistungsbreite und Linksherzinsuffizienz mit nächtlicher paroxysmaler Dyspnoe, Belastungsdyspnoe, Lungenödem.

  • Aortenklappeninsuffizienz:SymptomePulsatorische Phänomene als Folge der großen Blutdruckamplitude, insbesondere niedriger diastolischer Druck: pulssynchrones Dröhnen im Kopf, sichtbare Pulsationen der Karotiden, sichtbarer Kapillarpuls nach leichtem Druck auf Fingernagel, pulssynchrones Kopfnicken (Musset).

  • Herzspitzenstoß bei exzentrischer Linkshypertrophie verbreitert und nach unten außen verlagert.

  • Diastolisches Decrescendogeräusch sowie ggf. funktionelles spindelförmiges Systolikum infolge relativer Aortenklappenstenose und Austin-Flint-Geräusch (rumpelndes spätdiastolisches Geräusch).

  • Atypische Thoraxschmerzen, pektanginöse Beschwerden bei subendokardialer Ischämie.

Rhythmusstörungen, Angina pectoris und plötzlicher Herztod sind bei der Aortenklappeninsuffizienz seltener als bei der Aortenklappenstenose.
Welche technischen Befunde erwarten Sie bei einer Aortenklappeninsuffizienz im Ruhe-EKG, Röntgen-Thorax und Echokardiogramm?
  • Ruhe-EKG: Linkstyp oder überdrehter Linkstyp, Linkshypertrophiezeichen, unspezifische ST-AortenklappenstenoseStrecken-Veränderungen bei lang dauernder Volumenbelastung,Aortenklappeninsuffizienz:technische Befunde positiver Sokolow-Lyon-Index, T-Negativierung in I, aVL, V5, V6.

  • Röntgen-Thorax: großer nach links ausladender linker Ventrikel, Dilatation und Elongation der Aorta ascendens, prominenter Aortenknopf („Schuhform“ des Herzens; Abb. 3.9, Abb. 3.10).

  • Echokardiografie, wichtige Untersuchung für Diagnostik und Quantifizierung: Refluxnachweis der Aorteninsuffizienz mit Farbdoppler, semiquantitative Einschätzung anhand der Druckhalbwertszeit (PHT; Abb. 3.11; Tab. 3.5) und der Vena contracta, Bestimmung und Verlauf der LV-Funktion sowie -Dimension, Dilatation der Aortenwurzel oder Aneurysma als Ursache für eine sekundäre Insuffizienz sowie Morphologie der Klappensegel (Anomalien, Verkalkung, endokarditische Vegetationen), Abschätzung der Druckverhältnisse im kleinen Kreislauf, Analyse der RV-Funktion. Eine bikuspid angelegte Aortenklappe kann ebenfalls ursächlich für eine Insuffizienz sein (Abb. 3.11).

  • Kardio-MRT oder -CT, Untersuchung der Aorta bei Patienten mit Marfan-Syndrom.

  • Echokardiografie bei unserer Patientin: Die Aortenwurzel ist gering dilatiert (AOW: 44 mm). Bikuspide Aortenklappe: mäßiger Insuffizienzjet (PHT: 253 ms, V. contracta: 6 mm), keine Stenose. RA: normale Größe (visuell beurteilt), LA: gering vergrößert, RV: gering vergrößert, Wanddicke normal, RV-Funktion normal. LV: gering vergrößert (LVES: 47 mm, LVED: 63 mm), Wände nicht verdickt. Systolische Globalfunktion noch normal (planimetrische EF ∼55 %). Mitralklappe: Bewegung normal, geringe Insuffizienz, keine Stenose; TK: Bewegung normal, geringe Insuffizienz, dpmax RV/RA = 27 mmHg.

Wie wird eine Aortenklappeninsuffizienz graduiert?
Die AI-Graduierung erfolgt zunächst echokardiografisch semiquantitativ; als nichtinvasive Diagnostik steht alternativ die MR-Angiografie zur Verfügung, die auch eine Aortenklappeninsuffizienz:GraduierungQuantifizierung der Regurgitationsfraktion erlaubt (Tab. 3.5).
Weitere Kriterien, die für eine schwere AI sprechen, sind: dichtes cw-Signal, holodiastolische Flussumkehr in der Aorta descendens und Aorta abdominalis, „effective regurgitant orifice area“ > 30 mm2, Regurgitationsvolumen > 60 ml/Schlag (ESC ).
Wann halten Sie eine invasive Diagnostik für indiziert?
Wenn nach nichtinvasiver Bildgebung Unklarheit oder eine Diskrepanz zu den klinischen Untersuchungsergebnissen besteht, ist eine Darstellung der Aortenwurzel sowie die Messung der linksventrikulären Füllungsdrücke indiziert (Klasse IB). Vor geplanter Klappenersatzoperation ist eine Koronarangiografie indiziert bei Patienten mit erhöhtem Risiko für eine koronare Herzerkrankung.
Wie wird das Ausmaß der Aortenklappeninsuffizienz angiografisch beurteilt?
  • Grad I: Geringe Kontrastmittelmenge erreicht diastolisch den linksventrikulären Ausflusstrakt und wird Klappenersatzoperationsystolisch wieder vollständig ausgeworfen; Aortenklappeninsuffizienz:EinteilungRegurgitationsfraktion < 20 %.

  • Grad II: diastolisch Anfärbung des gesamten linken Ventrikels (LV); Regurgitationsfraktion 20–40 %.

  • Grad III: deutliche Anfärbung des gesamten LV; gleiche Kontrastintensität im LV und in der Aorta; Regurgitationsfraktion 40–60 %.

  • Grad IV: komplette Anfärbung des gesamten LV während eines Herzzyklus; Kontrastierung im LV intensiver als in der Aorta; Regurgitationsfraktion > 60 %.

Die Verdachtsdiagnose einer Aortenklappeninsuffizienz hat sich damit bestätigt. Es handelt sich jedoch nicht um eine schwere Aortenklappeninsuffizienz.

Wie gehen Sie weiter vor? Was ist die wahrscheinliche Ätiologie?
  • Chronisch: kongenitale Klappenanomalien, V. a. bikuspide Aortenklappe, Verkalkung

  • Z. n. rheumatischem Fieber, arterielle Hypertonie, Aortendilatation, Separation der Aortenklappeninsuffizienz:ÄtiologieKlappensegel

  • Akut: infektiöse Endokarditis, Aortendissektion, Trauma

  • Entzündliche Ursachen: rheumatoide Arthritis, Spondylitis ankylopoetica, Lupus erythematodes disseminatus, Syphilis (heute selten).

  • Strukturelle Klappendefekte: rupturiertes Sinus-Valsalvae-Aneurysma.

Vom zeitlichen Verlauf her handelt es sich nicht um eine akute AI. Sie sehen auch keine Vegetationen oder Dissektion.
Beschreiben Sie den Pathomechanismus der Aortenklappeninsuffizienz
Bei akuter Aortenklappeninsuffizienz kommt es zum raschen Anstieg des linksventrikulären enddiastolischen (LV-end) und atrialen Drucks. Aufgrund der fehlenden Aortenklappeninsuffizienz:Pathomechanismuskompensatorischen Dilatation des linken Ventrikels resultiert eine Reduzierung des Schlagvolumens. Eine kompensatorische Tachykardie hält die Pumpleistung aufrecht. Lungenödem und kardiogener Schock sind häufige Komplikationen. Die Annäherung des LV-end an den diastolischen Aortendruck bzw. den koronaren Perfusionsdruck reduziert die myokardiale Perfusion mit möglicher kardialer Ischämie.
Bei der chronischen Aortenklappeninsuffizienz resultiert ein vergrößertes Schlagvolumen mit nachfolgender Volumenbelastung des linken Ventrikels. Durch eine Zunahme der Ventrikelcompliance kommt es zunächst nicht zu einer Erhöhung des Füllungsdrucks. Es entwickelt sich eine kombiniert exzentrische und konzentrische Linksherzhypertrophie. Die exzentrische Hypertrophie ist von einer Neuordnung myokardialer Muskelfasern begleitet. Die andauernde systolische Wandbelastung erhöht die kardiale Nachlast (Kombination aus Volumen- und Druckbelastung). Im Spätstadium kommt es zur Abnahme der Ventrikelcompliance, zum Anstieg des enddiastolischen Ventrikeldrucks und des endsystolischen Volumens wie oben beschrieben. Bei lang andauernder Insuffizienz drohen irreversible Myokardschäden. Die systolische LV-Funktion sowie die endsystolische Dimension sind die entscheidenden Prädiktoren für die Prognose und die postoperative Pumpfunktion.
Im Rahmen einer bakteriellen Endokarditis, nach einem Trauma oder bei einer Aortendissektion Typ A kann es zu einer akuten Aortenklappeninsuffizienz kommen. Welche Leitbefunde finden Sie dann?
  • Akute, schwere Herzinsuffizienz

  • Akute Dyspnoe, Tachykardie, Schock, pulmonale Stauung und Low-Output-Syndrom

  • Keine Puls- und Aortenklappeninsuffizienz:LeitbefundeAuskultationsbefunde wie bei der chronischen Aortenklappeninsuffizienz.

Bei akuter Insuffizienz bei Aortendissektion können Betablocker die kompensatorische Tachykardie blockieren. Patienten mit einer schweren akuten Insuffizienz aufgrund einer infektiösen Endokarditis infolge kardialer Dekompensation müssen rasch einer Operation zugeführt werden.
Wann stellen Sie die Indikation zur chirurgischen Therapie (Abb. 3.12)?
Beim symptomatischen Patienten:
  • Schwere chronische symptomatische Aortenklappeninsuffizienz (Klasse IB): Aortenklappenendokarditis mit Aortenklappeninsuffizienz und konservativ Aortenklappeninsuffizienz:chirurgische Therapienicht beherrschbarer Infektion. Elektive Operation (IC): Bei geplanter Bypass-Operation, Sanierung der Aorta ascendens oder anderweitiger Klappenvitien

  • Schwere, akute Aortenklappeninsuffizienz (Aortendissektion, Endokarditis mit oder ohne Klappenperforation, Klappenausriss bei Thoraxtrauma).

Beim asymptomatischen Patienten:
  • Schwere chronische Aortenklappeninsuffizienz und linksventrikuläre Dysfunktion, LV-EF < 50 % (IB)

  • Schwere Aortenklappeninsuffizienz und normale linksventrikuläre Funktion, aber Dilatation des linken Ventrikels

    • endsystolischer Durchmesser > 50 mm, enddiastolisch > 70 mm, (IIA)

  • Unabhängig vom Schweregrad einer Aortenklappeninsuffizienz mit Dilatation der Aortenwurzel (wg. Aortendissektion)

  • bei Marfan-Syndrom ≥ 50 mm (IC)

  • OP-Evaluierung bei Dilatation der Aortenwurzel (IIaC):

    • ≥ 45 mm bei Marfan-Syndrom mit familiärer Aortendissektion, Progression > 2 mm/Jahr, schwere Aorten- oder Mitralinsuffizienz, Kinderwunsch

    • ≥ 50 mm bei bikuspider Klappe mit Aortenisthmusstenose, arterieller Hypertonie, familiärer Disposition für Aortendissektion, Progression > 2 mm/Jahr

    • ≥ 55 mm für sonstige Patienten

Wie schätzen Sie die Langzeitprognose bei schwerer symptomatischer AI ein, mit und ohne Aortenklappenersatz?
Patienten mit einer schweren symptomatischen AI haben eine schlechte Langzeitprognose; bei Auftreten von Symptomen liegt das Mortalitätsrisiko ohne operative Behandlung bei 10–20 %/Jahr. Die perioperative Mortalität ist bei isoliertem Klappenersatz niedrig (1–4 %). Die Mortalität steigt jedoch mit dem Alter, eingeschränkter Pumpfunktion sowie der Notwendigkeit einer Bypass-Operation (3–7 %). Die Fünf-Jahres-Überlebensrate beträgt mit Aortenklappenersatz ca. 85 %, ohne Ersatz ca. 40 %, die Zehn-Jahres-Überlebensrate mit Ersatz ca. 80 %, ohne Ersatz ca. 30 %.
Aortenklappeninsuffizienz:LangzeitprognoseDie Langzeitprognose ist umso besser, je geringer die präoperative linksventrikuläre Dysfunktion und je jünger die Patienten zum Zeitpunkt des Klappenersatzes sind.
Welche Empfehlungen zum weiteren Vorgehen geben Sie einem asymptomatischen Patienten?
Bei asymptomatischen Patienten mit schwerer AI und gut erhaltener LV-Funktion ist das Risiko für klinische Ereignisse gering; bei einer Strukturveränderung des linken Ventrikels mit Erhöhung des endsystolischen Diameters > 50 mm steigt das Risiko für Mortalität, Auftreten von Symptomen oder eingeschränkter Pumpfunktion bis 20 %/Jahr.
Regelmäßige Verlaufskontrolle: bei erhaltener systolischer Ventrikelfunktion und endsystolischem Durchmesser des linken Ventrikels < 50 mm alle 12 Monate klinische Evaluation und Echokardiografie alle 2 Jahre.
  • Eine Antibiotikaprophylaxe der infektiösen Endokarditis wird nach Aktualisierung der Leitlinien nur noch für kardiale Erkrankungen mit sehr hohem Risiko empfohlen.

  • Körperliche Bewegung, jedoch kein Wettkampfsport oder schwere körperliche Belastung bei hämodynamisch signifikanter Aortenklappeninsuffizienz.

  • Vasodilatatoren bei Aorteninsuffizienz jeden Grades zusammen mit arterieller Hypertonie und bei schwerer Aorteninsuffizienz mit vergrößertem linken Ventrikel.

  • Bradykardisierende Medikation eher zurückhaltend anwenden.

Unsere Patientin hat keine schwere AI, somit besteht derzeit keine Indikation für eine OP. Es wird zunächst eine medikamentöse Therapie zur Nachlastsenkung mit Vasodilatatoren sowie einem Diuretikum begonnen. Die Patientin war im weiteren Verlauf asymptomatisch.

Bei Patienten mit einer bikuspiden Aortenklappe und Dilatation der Aortenwurzel oder der Aorta ascendens (> 4 cm) sollten jährliche Kontrollen durchgeführt werden (Echokardiografie, MRT) (Klasse IC).

Wie führen Sie die postoperativen Untersuchungen durch?
Echokardiografische Kontrollen werden postoperativ durchgeführt zur Analyse der LV-Dimension und -Funktion sowie Überprüfung der Prothesenfunktion. Die Normalisierung der enddiastolischen Dimensionen postoperativ ist ein Prädiktor für eine Verbesserung der LV-Funktion im Verlauf. Kontrolluntersuchungen können nach initialer Evaluierung nach 6 und 12 Monaten, dann jährlich bei klinischer Beschwerdefreiheit durchgeführt werden.

Literatur

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Kardiologie, 2009

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Guidelines on the management, 2012

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Progrediente Atemnot

Andreas König

KASUISTIK

Über die Notaufnahme wird ein 65-jähriger Patient stationär aufgenommen. Die Überweisung erfolgt durch den Hausarzt. Seit ca. 2 Wochen besteht eine belastungsabhängige Atemnot.

Die körperliche Untersuchung zeigt einen Patienten mit normalem EZ und reduziertem AZ, keine Zyanose, kein Ikterus, Jugularvenendruck gering erhöht, die Herzfrequenz liegt bei 145/min, der Puls ist arrhythmisch, die Atemfrequenz liegt bei 18/min, RR: 120/85 mmHg, SO2: 95 %; bei Auskultation sind die Herztöne rein, 2⁄6-Systolikum über Aorta mit Fortleitung in die Karotiden, Pulmo: basal feuchte RG, kein Giemen.

BGA: SO2: 92 %, pO2: 64,8, pCO2: 30,3, pH: 7,44

Labor: kardiale Marker und D-Dimer erhöht.

Welche möglichen Ursachen für die Belastungsdyspnoe müssen Sie ausschließen?
Die belastungsinduzierte Dyspnoe ist das Leitsymptom der Linksherzinsuffizienz (Tab. 3.6).
Welches sind die ersten diagnostischen Schritte, die Sie durchführen?
Ein 12-Kanal-EKG sowie eine Röntgen-Thorax-Aufnahme.
Wie befunden Sie das folgende EKG (Abb. 3.13)?
Vorhofflimmern mit Belastungsdyspnoetachykarder Überleitung, Kammerfrequenz: 145/min; verbreiterter Kammerkomplex bei Linksschenkelblock.
Wie befunden Sie das folgende Röntgen-Thorax-Bild (Abb. 3.14)?
Soweit in der Liegendposition beurteilbar, über die Norm vergrößertes Herz; unscharfe pulmonalvenöse Gefäße im Sinne einer Stauung; kein sicheres umschriebenes Infiltrat; Trachea ist mittelständig; prominentes Mediastinum; Minderbelüftung basal/DD Erguss; geringe Verdichtung links basal.
Welche Verdachtsdiagnosen sind wahrscheinlich?
  • V. a. Lungenembolie bei erhöhtem D-Dimer

  • Akutes Koronarsyndrom nicht sicher ausgeschlossen bei Linksschenkelblock (nicht sicher vorbekannt)

  • Kardiale Dekompensation mit beginnendem Lungenödem bei tachykard übergeleitetem Vorhofflimmern.

Welche weitere Diagnostik ist erforderlich?
Bei führender Dyspnoe und fehlender AP wird zunächst ein CT-Thorax mit der Frage Lungenembolie durchgeführt.

Befund CT-Angiografie Pulmonalis: Kein Nachweis einer zentralen oder peripheren Lungenembolie; keine Rechtsherzbelastungszeichen; Pleuraergüsse beidseits, rechts führend (nicht punktionswürdig) mit angrenzenden Verdichtungsarealen rechts und Bronchialwandverdickungen/DD initiale Bronchopneumonie rechts/DD Atelektasen; kein Nachweis von suspekten intrapulmonalen Rundherden oder eines Pneumothorax. Das Herz ist deutlich über die Norm vergrößert, linksventrikulär konfiguriert; ausgeprägte Verkalkungen der Aortenklappe; die übrige Aorta thoracalis weist nur vereinzelte kleine harte Plaques auf. Zudem zeigen sich Verkalkungen der LAD und der LCX. Die übrigen großen thorakalen Gefäße stellen sich regelrecht dar.

Nach Ausschluss einer Lungenembolie und erhöhten kardialen Markern (Troponin) wird bei kardialer Dekompensation und ACS eine invasive Diagnostik durchgeführt.

Beurteilen Sie den Herzkatheterbefund (Abb. 3.15).
Was Belastungsdyspnoe:Diagnostikhaben Sie an der Lävokardiografie auszusetzen? Die halbtransparenten Blenden sind nicht optimal platziert.
Befund Linksherzkatheter:
  • Lävokardiografie: vergrößerter linker Ventrikel mit global eingeschränkter Funktion (LV-EF: 27 %, LV-EDP: 18 mmHg); regionale Kontraktionsstörungen anterior und apikal; keine relevante Mitralinsuffizienz. Es findet sich ein Druckgradient über der Aortenklappe (peak to peak: 15 mmHg).

  • Koronarangiografie: Der Hauptstamm ist distal mittelgradig stenosiert, der RIVA medial verschlossen. Der RCX ist ostial sowie im Verlauf mehrfach hochgradig stenosiert. Die RKA ist mehrfach mittelgradig stenosiert und versorgt über Kollaterale die distale RIVA als Hinweis für einen chronischen Verschluss.

Die invasive Diagnostik ergibt jetzt eine ischämische Kardiomyopathie sowie einen Druckgradienten über der Aortenklappe. Die akute kardiale Dekompensation ist am wahrscheinlichsten durch tachykard übergeleitetes Vorhofflimmern verursacht. Daher wird Kardiomyopathie:ischämischezunächst eine elektrische Kardioversion geplant. Davor soll eine Echokardiografie einschließlich TEE erfolgen.

Echokardiografie: Die Aortenwurzel ist normal weit. Aortenklappe: mäßige Insuffizienz (PHT: 335 ms, V. contracta: 6 mm); Hämodynamik: Vmax = 3,05 m/s, dpmax = 37 mmHg, dpmean = 22 mmHg. RA: normale Größe (visuell beurteilt), LA: gering vergrößert, RV: normale Größe, Wanddicke normal, RV-Funktion gering eingeschränkt. LV: normale Größe, Wände gering verdickt. Mäßige systolische Globalfunktionseinschränkung (planimetrische EF ∼32 %). Mitralklappe: Bewegung normal, deutliche Insuffizienz (V. contracta: 8 mm), keine Stenose; TK: Bewegung normal, geringe Insuffizienz, dpmax RV/RA = 27 mmHg (Abb. 3.16).

Befund TEE: keine intrakavitären Thromben im eingesehenen Bereich (LA, LAA, RA, LV). Aortenklappe deutlich verdickt; Öffnungsbewegung deutlich reduziert. Planimetrie der AK bei tachykarder Kammerfrequenz nicht durchgeführt.

Es besteht nun bei vorliegendem kombinierten Aortenklappenvitium der V. a. eine möglicherweise hochgradige Aortenklappenstenose, die aufgrund der Kardioversioneingeschränkten LV-Funktion hämodynamisch nicht eindeutig klassifiziert werden kann (Niedrig-Gradient-Aortenklappenstenose). Zunächst ist eine kardiale Rekompensation notwendig.
Nach den AortenklappenstenoseBefunden der Echokardiografie kann eine elektrische Kardioversion durchgeführt werden; in der Folge kann ein Sinusrhythmus installiert werden.
Erläutern Sie die Problematik der linksventrikulären Funktionseinschränkung bei Aortenklappenstenose, Niedrig-Gradient-Aortenklappenstenose und Vorhofflimmern.
Die hämodynamisch relevante Aortenstenose führt durch Zunahme der Wandspannung im linken Ventrikel zu einer konzentrischen Hypertrophie. Die reduzierte Compliance des Ventrikels und die Erhöhung des Aortenklappenstenoselinksventrikulären enddiastolischen Füllungsdrucks resultieren in einer diastolischen Dysfunktion.
Die vermehrte atriale Kontraktion trägt jetzt entscheidend zur Kammerfüllung bei, zunächst ohne Erhöhung des mittleren atrialen oder pulmonal-venösen Drucks. Bei einem Ausfall der atrialen Kontraktion, wie z. B. bei Vorhofflimmern, kann es daher zu einer plötzlichen klinischen Verschlechterung kommen, wie im vorliegenden Fall.
Im Verlauf der Erkrankung kommt es nach Erschöpfung der Kompensationsmechanismen zu einer Gefügedilatation mit Funktionseinschränkung, bedingt durch eine reduzierte Kontraktilität des linken Ventrikels oder die stark erhöhte Nachlast. Dadurch wird der transvalvuläre Gradient reduziert und die hochgradige Aortenklappenstenose verkannt.
Welches ist die Rationale der niedrig dosierten Dobutamin-Stressechokardiografie?
Die Echokardiografie unter niedrig dosierter Dobutaminstimulation ist hilfreich bei der Entscheidung zum Aortenklappenersatz bei Patienten mit reduzierter linksventrikulärer Funktion, Dobutamin-Stressechokardiografieinsbesondere zur Klärung der Ursache der Funktionseinschränkung (klappenassoziiert oder eigenständige dilatative Kardiomyopathie).
Unter einer Dosierung von Dobutamin bis 20OLE_LINK2:START μg/kg/min kam es nach Studien nicht zu Komplikationen bei Patienten mit Aortenstenosen. Bei dieser Untersuchung wird die Zunahme des linksventrikulären Schlagvolumens (kontraktile Reserve) sowie des transvalvulären Druckgradienten gemessen.OLE_LINK2:END
Kommt es unter erhöhtem Schlagvolumen zu einer Erhöhung des Druckgradienten (fixierte Stenose), so ist die Aortenstenose ursächlich für die Funktionsverschlechterung und eine OP-Indikation gegeben. Kommt es hingegen unter erhöhtem Schlagvolumen zu einem Rückgang der Stenose mit größerer Klappenfläche (Pseudostenose), ist von einer Operation keine Besserung zu erwarten.
Neben der diagnostischen Wertigkeit ermöglicht diese Methode auch eine Risikostratifizierung. Patienten mit einer guten kontraktilen Reserve (Erhöhung der EF um ca. 20 %) haben eine geringere perioperative Mortalität. Es besteht überdies bei diesen Patienten die Möglichkeit einer Verbesserung der Pumpfunktion postoperativ. Bei fehlender kontraktiler Reserve ist offenbar der Myokardschaden irreversibel und das perioperative Risko höher.
Eine weitere Diagnostik der Klappenöffnungsfläche kann durch TEE erfolgen (direkte Planimetrie).

Befund Dobutamin-Stressechokardiografie unter 20 μg/kg/min Dobutamin:

Aortenklappe mit hochgradiger Stenose; Klappenöffnungsfläche nach Kontinuitätsgleichung: 0,7 cm2; Steigerung der Vmax von 3,40 m/s auf 4,50 m/s, des maximalen Gradienten dpmax von 47 mmHg auf 80 mmHg, des mittleren Gradienten dpmean von 27 mmHg auf 44 mmHg. Im 4-KammerBlick zeigt sich unter Dobutamin eine Normalisierung der Pumpfunktion, lediglich eine geringe Hypokinesie apikoseptal (Abb. 3.17).

Nach den vorliegenden Ergebnissen geht man aufgrund der Erhöhung des Stenosegrades unter Belastung von einer relevanten Aortenklappenstenose mit linksventrikulärer Funktionseinschränkung aus. Daneben besteht eine ischämische Kardiomyopathie mit einer schweren koronaren Dreigefäßerkrankung.
Mit Dobutamin-Stressechokardiografie konnte eine gute Aortenklappenstenosekontraktile Reserve mit deutlicher Verbesserung der Pumpfunktion nachgewiesen werden. Dies stellt auch einen Vitalitätsnachweis für das Myokard, insbesondere das RIVA-Stromgebiet, dar.
Es besteht daher eine Indikation für eine Aortenklappenersatz-Operation sowie eine komplette Bypassversorgung.
Die sog. „low flow, low gradient“ (Schlagvolumenindex < 35 ml/m2, mittlerer Gradient < 40 mmHg) schwere Aortenklappenstenose (Fläche< 1,0 cm2) kann auch mit gut erhaltener linksventrikulärer Pumpfunktion auftreten; insbesondere bei älteren Patienten mit arterieller Hypertonie und infolge relevanter konzentrischer Hypertrophie des linken Ventrikels. Mit Doppler-Fluss-Messungen kann in Einzelfällen eine Klappenstenose unterschätzt werden. Eine Bildgebung mittels Kardio-MRT oder eine invasive Analyse der Hämodynamik kann hier ergänzend angewendet werden.

Literatur:

Guidelines for the Management, 2006

Focused Update Incorporated into the ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients With Valvular Heart Disease Circulation 2008 118 2006 e523 e661 (Focus Update)

ESC-Guidelines on the management, 2012

ESC-Guidelines on the management of valvular heart disease (version 2012) Eur Heart J 33 2012 2451 2496

Dyspnoe bei langjährigem Bluthochdruck

Martin Hug

KASUISTIK

Anamnese: Ein 75-jähriger Mann klagt über zunehmende Dyspnoe unter Belastung. Die Beschwerden traten zuletzt bereits bei geringer Belastungsstufe (Treppensteigen ins 1. Stockwerk) auf. Anamnestisch besteht lediglich eine langjährige arterielle Hypertonie, die mit Captopril 25 mg 1-0-1 behandelt worden sei.

Körperlicher Untersuchungsbefund: 176 cm groß, 98 kg schwer, BMI 31,6, RR 155/95 mmHg, Herzfrequenz 88/min, Herztöne rhythmisch, rein, keine Herzgeräusche. Über den basalen Lungenabschnitten geringe RGs. Der JVD ist erhöht. Die Leber ist palpatorisch nicht beurteilbar bei Adipositas. Keine Beinödeme.

Welche technischen Untersuchungen würden Sie anordnen, um die Differenzialdiagnose der Dyspnoe abzuklären?
Röntgen-Thorax in zwei Ebenen. EKG, Echokardiografie, Belastungs-EKG, Lungenfunktionsuntersuchung.

Röntgen-Thorax: Das Herz ist gering vergrößert. Keine pneumonietypischen Infiltrate. Diskrete pulmonalvenöse Stauung. Keine Pleuraergüsse.

Lungenfunktionsdiagnostik (Bodyplethysmografie):

VK-Ist2690 mlVK-Soll3490 ml(68 % vom Soll)
IGV-Ist4320 mlIGV-Soll3550 ml(122 % vom Soll)
TLC-Ist6050 mlTLC-Soll6660 ml(91 % vom Soll)
FEV11760 ml(60 % vom Soll)
RAW0,17 kPa/l×s(Soll < 0,3 kPa/l×s)
Welche Informationen erhalten Sie durch die Lungenfunktionsdiagnostik?
Die am häufigsten durchgeführte Lungenfunktionsmessung ist die Spirometrie. Hierbei wird mit einem Flusssensor der Luftstrom beim Atmen Dyspnoe:technische Untersuchungengemessen. Neben der Ruheatmung wird bei der Spirometrie eine maximale LungenfunktionsdiagnostikAus- und Einatmung gefordert. Da hierbei ständig die Strömung gemessen wird, lassen sich neben den Strömungswerten wie Peak Flow (engl. peak expiratory flow, PEF) und verschiedenen exspiratorischen Atemstromstärken (z. B. maximal expiratory flow, MEF) auch Lungenvolumina wie Vitalkapazität (VC), exspiratorisches Reservevolumen (ERV) und Ruheatemzugvolumen (VT, auch TV von engl. tidal volume) bestimmen. Die FEV1 (auch Tiffeneau-Test) entspricht dem forcierten exspiratorischen Volumen in einer Sekunde – das ist die Luftmenge, die der Patient mit aller Kraft und möglichst schnell innerhalb einer Sekunde ausatmen kann. Neben den Messwerten wird die Spirometrie auch grafisch dargestellt. Die geläufigste Darstellung ist die Fluss-Volumen-Kurve. Der Fluss des Atemstroms (y-Achse) wird hier nicht gegen die Zeit, sondern gegen das ausgeatmete Volumen (x-Achse) aufgetragen. Mit dieser Darstellung lassen sich besonders leicht krankhafte Veränderungen sehen. Auch ist die Grafik unerlässlich, um die Mitarbeit des Probanden bei der Messung zu bewerten.
Eine weitere Methode der Lungenfunktionsmessung ist die Bodyplethysmografie mit der Messung des Atemwegswiderstands. Das Problem einer Widerstandsmessung der gesamten Atemwege ist, den Luftdruck in den Lungenbläschen zu bestimmen, der die gemessenen Luftströmung durch die Bronchien auslöst. Je höher dieser in den Lungenbläschen aufgebaute Druck sein muss, um eine bestimmte Strömung zu erzeugen, desto mehr muss man sich beim Atmen anstrengen und desto höher ist der Atemwegswiderstand (Resistance). Da bei der Bodyplethysmografie das Luftvolumen in der Lunge bestimmt werden kann, sind weitere Messgrößen möglich, z. B. das maximal mögliche Luftvolumen in der Lunge (TLC) und das nicht ausatembare Restvolumen der Lunge (RV). Für diese Werte ist es aber notwendig, während der Messung auch eine Spirometrie durchzuführen. Dies wird in der Regel auch gemacht. Ebenso wird in der Regel auch eine Blutgasanalyse im hyperämisierten Kapillarblut durchgeführt.
Die Lungenfunktionanalyse mit Spirometrie, Bodyplethysmografie und Blutgasanalyse liefert also Hinweise für das Vorliegen einer obstruktiven oder restriktiven Lungenerkrankung, zu den Lungenvolumina und zur Oxygenierung des Blutes.
Zusammengefasst ergibt sich bei unserem Patienten zunächst kein Hinweis auf das Vorliegen einer relevanten, die Dyspnoe erklärenden pulmonalen Erkrankung.

EKG: SR, Frequenz 88/min, Linkstyp, P= 0,1 s, PQ = 0,18 s, QRS-Breite = 0,11 s, QT Zeit = 0,42 Sekunden. Sokolow-Lyon-Index = 4 mV, der Stromkurvenverlauf zeigt unspezifische Repolarisationsstörungen.

Echokardiografie: Normale systolische globale und regionale LV-Funktion. Linker Vorhof deutlich vergrößert, die Ventrikel normal groß. Deutliche Linkshypertrophie (Septum 15 mm). Mitralanuluskalk. Aortenklappe gering sklerosiert, normal öffnend. Geringe Trikuspidalklappeninsuffizienz mit Druckgradient von 35 mmHg, E/A = 0,6, Dezelerationszeit (Mitralklappe) 250 ms, E/E'13.

Belastungs-EKG: stufenweise Belastung über je 2 Minuten mit 50, 75 und 1 Minute 100 Watt. Abbruch bei körperlicher Erschöpfung und Dyspnoe. Maximale Herzfrequenz 112/Minute, entsprechend 77 % vom Sollwert. Maximaler Blutdruck 230 mmHg systolisch bei max. Belastung. Keine Änderung der vorbestehenden Repolarisationsstörungen.

Kann nach dem Belastungs-EKG eine koronare Herzerkrankung als Ursache der Dyspnoe ausgeschlossen werden?
Mit einem Belastungs-EKG lässt sich eine koronare Herzerkrankung nie ausschließen! Selbst bei erreichter Ausbelastungsfrequenz (nur 36 % der Patienten erreichen die Ausbelastungsfrequenz) beträgt die Sensitivität lediglich 68 % (Kap. 8.1, Kap. 8.2)!
TestverfahrenPatientenSensitivitätSpezifitätprädiktiver Wert
Belastungs-EKG24.04768 %77 %73 %
In unserem Fall dient das Belastungs-EKG zur Dokumentation der Belastbarkeit bis zum Auftreten der Dyspnoe und zur Beobachtung des Blutdruckverhaltens!
Kennen Sie Laborwerte, die für die Differenzialdiagnose der Dyspnoe hilfreich sein können?
  • Das C-reaktive Protein (CRP) gibt Hinweise, ob eine entzündliche Erkrankung vorliegt.

  • Das Blutbild liefert ebenfalls Hinweise auf eine Entzündung (Leukozytose), auf ein Asthma bronchiale (Dyspnoe:LAborwerteEosinophilie) oder auf chronische Herz- und Lungenerkrankungen (Polyglobulie) oder eine Anämie.

  • Die D-Dimere sind bei Lungenembolie erhöht.

  • BNP und NT-proBNP sind bei Herzinsufffizienz erhöht (Kap. 1.9).

  • Das Troponin ist bei Erkrankungen mit Untergang von Kardiomyozyten erhöht. Troponin ist nicht spezifisch für eine Ischämie!

Bei unserem Patienten sind CRP, Blutbild, D-Dimere und Troponin im Normbereich. Das BNP ist mit 800 ng/dl (Norm < 190) deutlich erhöht.
Muss bei unserem Patienten eine koronare Herzerkrankung in die Überlegungen mit einbezogen werden?
Eine Dyspnoe unter Belastung kann durchaus als Äquivalent einer Angina pectoris angesehen werden. Das Belastungs-EKG kann wie besprochen nicht zum Ausschluss einer KHK herangezogen werden. Das normale Troponin schließt (bei zweifacher Bestimmung im Abstand von 6 Stunden) allerdings ein akutes Koronarsyndrom aus. Da sich durch den deutlich erhöhten Wert für das BNP Hinweise auf eine kardiale Ursache der Dyspnoe ergeben, haben wir bei unserem Patienten eine Herzkatheteruntersuchung durchgeführt.
Es zeigt sich ventrikulografisch eine normale systolische Kontraktion. LV-EDP 22 mmHg (Norm < 12 mmHg). Die Aorta ascendens ist visuell gering erweitert und elongiert. Es zeigen sich keine Stenosen an den Kranzgefäßen. Der Kontrastmittelfluss nach Injektion in das Koronarsystem ist jedoch verzögert (slow flow).
Fasst man die erhobenen Befund zusammen, ergibt sich als Diagnose eine diastolische Herzinsuffizienz im Stadium NYHA III bei hypertensiver Herzerkrankung.
Der erhöhte BNP-Wert ist ein starker Indikator für das Vorliegen einer Herzinsuffizienz. Bei normaler systolischer Funktion sowohl im Echokardiogramm als auch bei der Herzkatheteruntersuchung ist eine Einschränkung der systolischen Pumpfunktion als Ursache der Herzinsuffizienz ausgeschlossen. Die echokardiografischen Befunde ergeben jedoch Hinweise auf eine diastolische Dysfunktion. Linksherzhypertrophie, elongierte und erweiterte Aorta ascendens bei der Ventrikulografie, Slow-Flow-Phänomen bei der Koronarangiografie und hypertensive Entgleisung beim Belastungs-EKG stützen die Diagnose einer hypertensiven Herzerkrankung.
Eine Erkrankung der Lunge ist bei normaler Lungenfunktion und bei weitgehend unauffälligem Röntgenbild weniger wahrscheinlich.
Welche Therapie empfehlen Sie unserem Patienten?
Behandelt werden sollten die arterielle Hypertonie und die Herzinsuffizienz.
Als Standard sollten ein ACE-Hemmer, ein Diuretikum und ein Betablocker unter Frequenzkontrolle auch unter Belastung gegeben werden.
Würden Sie die Vormedikation mit Captopril weiterführen?
Eine ACE-Hemmer-Medikation mit Captopril ist nicht zu empfehlen. Unter Berücksichtigung der Pharmakokinetik müsste Captopril 3- bis 4-mal täglich eingenommen werden, um stabile Wirkstoffspiegel zu erhalten. Dies führt jedoch in aller Regel zu Problemen mit der Compliance. Besser wird hier ein lang wirkender ACE-Hemmer verordnet (Tab. 3.7).

Literatur

Fischler and Follath, 1999

M.P. Fischler F. Follath Vergleichende Evaluation der ACE-Hemmer: Welche Unterschiede sind relevant? Schweiz Med Wochenschr 129 1999 1053 1060

Gianrossi et al., 1989

R. Gianrossi R. Detrano D. Mulvihill Exercise-induced ST depression in the diagnosis of coronary artery disease. A meta-analysis Circulation 80 1989 87 98

Belastungsdyspnoe und Angina pectoris

Volker Klauss

Eine 63-jährige Patientin wird mit Verdacht auf Progression der bekannten KHK (Z. n. Myokardinfarkt und Dreifach-Bypass-Operation vor 7 Jahren) bei pathologischer Ergometrie vom betreuenden Hausarzt stationär eingewiesen. Die Patientin klagt über zunehmende Belastungsdyspnoe, belastungsinduzierte Angina pectoris wird verneint. Orthopnoe, subjektiv bemerkte Rhythmusstörungen und Schwindel bestehen nicht. Seit 4 Wochen sei es gelegentlich zu Beinödemen gekommen. Das Gewicht wurde nicht kontrolliert.

Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Diabetes mellitus Typ 2, Hypercholesterinämie, kein Nikotin, Familienanamnese negativ, schwer einstellbarer Hypertonus.

Bei der körperlichen Untersuchung beträgt der Blutdruck am rechten Arm 190/110 mmHg, am linken Arm 200/110 mmHg, Frequenz 80/min, Gewicht 90 kg, Größe 164 cm. Pulmonale und kardiale Auskultation sind unauffällig.

In der Laboruntersuchung am Aufnahmetag sind pathologisch: Kreatinin 1,3 mg/dl, Glukose 220 mg/dl, HbA1c 9,0 %, LDL-Cholesterin 180 mg/dl. TpT ist negativ.

Die medikamentöse Therapie besteht aus ASS 100 mg, Enalapril 2 × 40 mg, Metoprolol 2 × 25 mg, HCT 25 mg, Amlodipin 2 × 2,5 mg, Metformin 2 × 1.000 mg, Candesartan 2 × 8 mg.

Was fällt Ihnen bei dieser medikamentösen Einstellung auf?
Fünffachkombination bei arterieller Hypertonie, offensichtlich bei nicht ausreichend eingestelltem Blutdruck. Enalapril über die Empfehlung hinausgehend (2 × 20 mg/d) dosiert. Metoprolol sowie Amlodipin sind noch unterhalb der empfohlenen oberen Tagesdosis. Es findet sich eine Kombination aus ACE- und AT1-Blockern, die grundsätzlich sinnvoll sein kann, allerdings bei Patienten mit Diabetes und/oder Nephropathie nach den jüngsten Empfehlungen nicht mehr eingesetzt werden soll.
Sind solche über die Empfehlungen hinausgehenden Dosierungen sinnvoll?
In Einzelfällen sicher möglich, wenn ein therapeutischer Effekt dokumentiert werden kann, sollten grundsätzlich aber vermieden werden, da außerhalb der Zulassung.
Das folgende Ruhe-EKG wurde bei Aufnahme der Patientin geschrieben (Abb. 3.18). Bitte befunden Sie es!
Es finden sich deszendierende ST-Strecken-Veränderungen über der Hinter- und Vorderwand, vereinbar mit z. B. hypertensiver Herzerkrankung.
Wie beurteilen Sie den Röntgen-Thorax der Patientin bei Aufnahme (Abb. 3.19)?
Z. n. Sternotomie. Global über die Norm vergrößertes Herz. Geringe Verbreiterung des oberen Mediastinums nach rechts.

Die vom Hausarzt mitgegebene Ergometrie zeigt eine eindeutige Zunahme der vorbestehenden ST-Strecken-Senkungen.

Welche Untersuchung schlagen Sie zur Abklärung der pathologischen Ergometrie vor?
Herzkatheter-Untersuchung.
Der Stationsarzt möchte den Herzkatheter am gleichen Tag durchführen lassen. Wie stehen Sie dazu?
Mehrere Gründe sprechen gegen diesen Zeitplan.
  • Erstens nimmt der Patient Metformin ein und hat gleichzeitig eine eingeschränkte Nierenfunktion (Kreatinin 1,3 mg/dl). Hier wurde in – zwar nur – wenigen Fällen eine schwere Laktatazidose mit fatalem Ausgang beobachtet.

  • Zweitens sind die aktuellen Blutdruckwerte im Hinblick auf eine invasive Untersuchung mit einer arteriellen Punktion bei gleichzeitig bestehender Adipositas nicht unproblematisch. Hier ist, wenn entsprechende Erfahrung vorhanden ist, auch ein Radialis-Zugang zu überlegen.

  • Drittens muss die Aufklärung zur elektiven Herzkatheteruntersuchung 24 Stunden vor dem Eingriff erfolgen. Nur bei dringlichen bzw. notfallmäßigen Untersuchungen kann auf diese Frist verzichtet werden, diese besonderen Indikationen treffen in unserem Fall aber nicht zu.

Man beschließt, zunächst die blutdrucksenkende Behandlung weiter zu optimieren.

In 2 Tagen stationären Aufenthaltes wurden Amlodipin auf 1 × 10 mg sowie Metolprolol auf 2 × 50 mg erhöht. Enalapril wurde auf 2 × 20 mg reduziert, Candesartan wurde pausiert, darunter jetzt RR-Werte zwischen 150 und 170 mmHg systolisch. Der klinische Zustand ist deutlich gebessert.

Der Herzultraschall ergab den folgenden Befund:

Wie beurteilen Sie das Ultraschallbild (Abb. 3.20)?
Es findet sich eine ausgeprägte linksventrikuläre Hypertrophie.
Das Ausmaß dieser Wandverdickung und die Echogenität passen nicht zu einer nur durch Hypertonie bedingten Hypertrophie, sondern eher zu einer Speichererkrankung.
Es stellt sich heraus, dass diese Befunde von einem anderen Patienten stammen und irrtümlicherweise in die Unterlagen aufgenommen wurden.
Nun liegt der richtige Herzultraschallbefund vor (Abb. 3.21):
Wie beurteilen Sie den Befund?
Es zeigt sich eine deutliche Verdickung des linksventrikulären Septums sowie der posterioren Wand.

Am 3. Tag erfolgt die Herzkatheter-Untersuchung mit folgendem Ergebnis:

Die Lävokardiografie zeigt einen normal großen linken Ventrikel mit normaler Funktion, keine relevanten Kontraktionsstörungen, keine relevante Mitralinsuffizienz. Der Füllungsdruck war mit 16 mmHg erhöht. Die linke und die rechte Herzkranzarterien waren ostiumnah verschlossen.

Selektive Bypass-Darstellung: ACVB zum Ramus marginalis und zur RKA ohne Stenose, LIMA zur LAD unauffällig. Die mit dargestellten Nierenarterien waren unauffällig.

Im Anschluss an den Herzkatheter klagt der Patient über Kopfschmerzen, die Blutdruckmessung ergab folgende Werte: 240/140 mmHg.

Wie bezeichnen Sie diese Blutdruckerhöhung?
Hypertensive Krise.
Wie ist die hypertensive Krise definiert?
Anstieg des Blutdrucks über 230/130 mmHg ohne Organschädigung.
Mit welcher i. v.-Therapie würden Sie den Blutdruckwert senken?
  • Urapidil: Mittel der 1. Wahl, initial 12,5 mg i. v.

  • Alternativ: (Nitroglyzerin) Glyzerintrinitrat z. B. 50 mg/50 ml, 0,5–5 ml/h über Hypertensive KrisePerfusor, Clonidin 0,45 mg/ml, Perfusor 2–6 ml/h.

  • Enalapril 1,25–2,5 mg i. v.

  • Hypertensive Krise:i.<2009>v.-TherapieMetoprolol 2,5–5 mg i. v.

Welche Therapiealternativen gibt es in der ambulanten Ersttherapie bei einer hypertensiven Krise?
  • Evtl. Gabe einer zusätzlichen Dosis des vom Patienten verwendeten Antihypertonikums

  • Nitroglyzerin: Mittel der 1. Wahl bei Angina pectoris, Linksherzinsuffizienz oder Lungenödem, 0,8 Hypertensive Krise:Therapiemg als Kapsel zerbeißen lassen

  • ACE-Hemmer oral (Captopril): z. B. 12,5 mg oral

  • Urapidil (Ebrantil®): 12,5–25 mg langsam i. v., ggf. wiederholen

  • Clonidin: 0,075 mg langsam i. v., ggf. wiederholen

  • Cave: kurz wirksame Kalziumantagonisten (z. B. 5 mg Nifedipin) kontraindiziert bei ACS.

Wie ist der hypertensive Notfall definiert?
Hypertensive Krise mit Organschäden, z. B. Hochdruckenzephalopathie, akute Linksherzinsuffizienz, Lungenödem, Angina pectoris, Herzinfarkt, Aortendissektion.
Wie wird die arterielle Hypertonie eingeteilt?

Einteilung der arteriellen Hypertonie

Tab. 3.8
Kategorie Systolisch Diastolisch
Optimal < 120 und < 80
Normal 120–129 und/oder 80–84
Hoch normal 130–139 und/oder 85–89
Hypertonie Grad 1 140–159 und/oder 90–99
Hypertonie Grad 2 160–179 und/oder 100–109
Hypertonie Grad 3 ≥180 und/oder ≥110
Isolierte systolische Hypertonie ≥140 und < 90
Woran sollte sich die Therapie der arteriellen Hypertonie neben einer Senkung der RR-Werte orientieren?
Nur ein geringer Prozentsatz der Patienten mit art. Hypertonie leidet an einer alleinigen Erhöhung der Blutdruckwerte, die Mehrzahl der Patienten hat weitere kardiovaskuläre Risikofaktoren.
Arterielle Hypertonie:EinteilungHypertonie und metabolische Risikofaktoren potenzieren sich gegenseitig, führen also zu einem kardiovaskulären Risiko, das größer als die Summe der einzelnen Komponenten ist.
Welche Faktoren, außer dem Blutdruck selbst, beeinflussen die Prognose?
Klinische Risikofaktoren:
  • Erhöhter systolischer und diastolischer Blutdruck

  • Alter (Männer > 65 J., Frauen > 55 J.)

  • Rauchen

  • Hyperlipidämie

    • Gesamtcholesterin > 190 mg/dl oder

    • LDL-Cholesterin > 115 mg/dl oder

    • HDL-Cholesterin < 40 mg/dl (M), < 46 mg/dl (F) oder

    • Triglyzeride > 150 mg/dl

  • Nüchtern-Blutzucker in einem Bereich zwischen 102 und 125 mg/dl

  • Pathologischer OGTT

  • Pathologischer Bauchumfang (> 102 cm [M], > 88 cm [F])

  • Positive Familienanamnese bzgl. kardiovaskulärer Erkrankungen (M < 55 J., F < 65 J.)

  • Manifester Diabetes mellitus.

Asymptomatische Organschädigung:
  • Hypertrophiezeichen im EKG (z. B. Sokolow-Lyon-Index > 3,5 mV)

  • Zeichen der linksventrikulären Hypertrophie im Herzultraschall

  • Intima-Media-Dicke > 0,9 mm, Plaques im Bereich der Aa. carotides

  • Knöchel-Arm-Index < 0,9

  • Mikroalbuminurie (30–300 mg/24h).

Vorbekannte kardiovaskuläre Erkrankung bzw. Niereninsuffizienz:
  • Zerebrovaskuläre Erkrankungen: TIA, ischämischer oder hämorrhagischer Schlaganfall

  • KHK: Myokardinfarkt, Z. n. Revaskularisation (PCI oder ACVB), Angina pectoris

  • Zeichen der Herzinsuffizienz, auch bei erhaltener systolischer Funktion

  • Niereninsuffizienz mit einer GFR < 30 ml/min/1,73 m2 KÖF; Proteinurie > 300 mg/24 h

  • Retinopathie.

Welche weiteren Untersuchungen werden dementsprechend vorgeschlagen?
Routineuntersuchungen:
  • Nüchtern-Glukose

  • Gesamtcholesterin

  • LDL-Cholesterin

  • HDL-Cholesterin

  • Nüchtern-Triglyzeride

  • Kalium

  • Harnstoff-Stickstoff

  • Serumkreatinin

  • Kreatinin-Clearance

  • Harnsäure

  • Hämoglobin und Hämatokrit

  • Urin (Stix, Mikroalbumin)

  • EKG.

Weitere empfohlene Untersuchungen:
  • Echokardiografie

  • Karotissonografie

  • Proteinurie quantitativ (falls Stix positiv)

  • Knöchel-Arm-Index

  • Beurteilung des Augenhintergrunds

  • OGTT

  • 24-h-Blutdruckmessung.

Somit orientiert sich die Therapie sowohl an der Höhe der systolischen und diastolischen Blutdruckwerte als auch an der Anzahl und Ausprägung weiterer kardiovaskulärer Risikofaktoren (Tab. 3.9).
Wie gehen Sie bei der Auswahl einer antihypertensiven Therapie vor?
Der Haupteffekt einer antihypertensiven Therapie liegt in der Blutdrucksenkung per se. Fünf große Klassen an blutdrucksenkenden Medikamenten (Diuretika, Betablocker, Ca-Antagonisten, ACE-Hemmer und Angiotensin-Rezeptor-Antagonisten) stehen allein oder in Kombination für die Einleitung und Aufrechterhaltung einer antihypertensiven Therapie zur Verfügung.
Seit hat der direkte Reninhemmer Aliskiren die Zulassung zur Behandlung der arteriellen Hypertonie. Alpha-1-Rezeptorblocker sind ebenfalls weitere Alternativen in der Hypertoniebehandlung.
Je nach Patientencharakteristika und Begleiterkrankungen können verschiedene Gruppen von Antihypertensiva bevorzugt werden (Tab. 3.10).
Formulieren Sie die Therapieziele für unsere Patientin.
Blutdruckeinstellung nach neuen Empfehlungen auf Werte < 140/90 mmHg bei begleitendem Diabetes mellitus < 140/85 mmHg. Die früheren strengeren Empfehlungen (< 130/80 mmHg) bei Diabetes werden nach Analyse jüngerer Daten nicht mehr aufrechterhalten.
Folgende Empfehlungen zur Änderung des Lebensstils mit dokumentierter Wirkung auf eine Blutdrucksenkung gelten für alle Patienten mit arterieller Hypertonie: Optimierung der BZ-Einstellung, Kochsalzrestriktion, Gewichtsreduktion (u. a. Diät mit hohem Anteil an Gemüse und Obst), Einschränkung des Alkoholkonsums, Nikotinverzicht, regelmäßige körperliche Aktivitäten.
Mit welcher medikamentösen Therapie würden Sie unsere Patientin entlassen? Machen Sie einen Vorschlag.
ASS 100 mg, Enalapril 2 × 20 mg, Metoprolol 2 × 47,5–95 mg, HCT 25 mg, Amlodipin 10 mg, Metformin 2 × 1.000 mg, Simvastatin 20 mg.
Zur Überprüfung des Therapieerfolges empfehlen Sie Ihrer Patientin eine 24-h-Langzeitblutdruckmessung oder Blutdruck-Eigenmessungen.
Nennen Sie die Normwerte für die ambulante 24-h-Blutdruckmessung.
  • Tagesmittelwert: max. 135/85 mmHg

  • Nächtlicher Mittelwert: maximal 120/70 mmHg

  • 24-Stunden-Mittelwert: maximal 130/80 mmHg.

Zur Nacht sollte eine Senkung der Blutdruckwerte um mindestens 10 % bestehen.

Literatur

ESC Guidelines for the Management

ESC Guidelines for the Management of Arterial Hypertension 2013. Eur Heart J; 34: 2159–2219.

Langsam zunehmende Belastungsdyspnoe

Eva von Eckardstein-Thumb

KASUISTIK

Eine 60-jährige Patientin stellt sich bei Ihnen mit progredienter Belastungsdyspnoe (jetzt NYHA II–III), teilweise auch thorakalem Druck im vergangenen halben Jahr vor. Seit einigen Tagen seien die Symptome nochmals deutlich aggraviert, ein Akutereignis mit thorakalem Druck oder Luftnot wird verneint. Die Beschwerden träten häufiger bei Belastung, jedoch teilweise auch in Ruhe auf. Sie sei bereits zweimal deswegen beim Hausarzt gewesen, dieser habe jeweils ein EKG geschrieben, das unauffällig gewesen sei. Vor einer Woche habe er auch Blut abgenommen und festgestellt, dass kein akuter Herzinfarkt vorliege, und daraufhin einen Belastungstest veranlasst, der bei 100 Watt konditionsbedingt abgebrochen, bis dahin aber so weit in Ordnung gewesen sei. Bis auf eine seit ca. 5 Jahren bekannte arterielle Hypertonie sind keine Vorerkrankungen bekannt.

Welche ergänzenden Fragen stellen Sie?
  • Atherogene Risikofaktoren: Hypercholesterinämie? Diabetes mellitus? Nikotinkonsum? Positive Familienanamnese in Bezug auf KHK/Apoplex?

  • Infekt in der Vorgeschichte? Fieber? Husten? Auswurf gehabt? Ungewollte Gewichtsabnahme?

  • Allergien/Jahreszeitenabhängigkeit der Beschwerden? Haustiere?

  • Wie wird der arterielle Hypertonus behandelt? Werden Selbstmessungen durchgeführt? Welche RR-Werte werden gemessen?

  • Haben Sie auch Palpitationen verspürt?

  • Hinweise auf Anämie im letzten Labor/Blutung?

Kein Diabetes, Familienanamnese negativ, Nichtraucherin seit 30 Jahren (davor ca. 5 Zigaretten täglich über 10 Jahre lang), Cholesterinwerte nicht bekannt.

Keine Infekte in der Vorgeschichte.

Keine Allergien bekannt. Keine Haustiere.

Die Patientin misst mehrfach wöchentlich Blutdruck, sie nimmt unregelmäßig Enalapril 5 mg/d ein. Der Blutdruck sei meist um 140–150/90 mmHg, teilweise auch niedriger, sie fühle sich dann aber nicht so gut. Die Herzfrequenz sei eigentlich immer um 70/min, nur am Vortag mit 120/min höher gewesen. Palpitationen werden verneint.

Wie gehen Sie weiter vor?
Körperliche Untersuchung: 60-jährige Patientin in gutem Allgemein- und adipösem Ernährungszustand (BMI 35). JVD normal. Pulmo frei. Schilddrüse nicht vergrößert. RR 160/90 mmHg. Cor: rein, unregelmäßig, ∼110/min. Keine Strömungsgeräusche über den Karotiden. Periphere Pulse regelrecht tastbar. Keine peripheren Ödeme. Abdomen unauffällig. Neurologischer Status unauffällig.
Welche technischen Untersuchungen sind sinnvoll?
EKG: Tacharrhythmia absoluta bei Vorhofflimmern, Kammerfrequenz 119/min, LT. Keine ERBS.

Labor: BB unauffällig, TNI negativ, Elektrolyte und Nierenretentionswerte unauffällig. TSH im Normbereich. D-Dimer leicht erhöht 0,8 mg/l. Alle übrigen Routineparameter sind unauffällig.

Wie schätzen Sie die Situation nun ein? Wie gehen Sie weiter vor? Benötigen Sie weiterführende Diagnostik?
Eine akute Koronarischämie kann ausgeschlossen werden. Es gibt klinisch und laborchemisch keinen Anhalt für eine Atemwegsinfektion. Gegebenenfalls kann weiterführend noch eine Lungenfunktionsuntersuchung und eine Röntgen-Thorax-Aufnahme erfolgen. Eine koronare Herzerkrankung ist mit einem vorausgehend normalen Belastungstest noch nicht sicher ausgeschlossen (Sensitivität; Kap. 3.6, Kap. 8.1, Kap. 8.2), aber insgesamt eher weniger wahrscheinlich.
Die aktuelle Symptomatik ist jedoch gut mit der vorliegenden Tachyarrhythmia absoluta bei Vorhofflimmern unklarer Dauer erklärt. Die Patientin wird zunächst mit Heparin antikoaguliert und erhält einen Betablocker zur Frequenzsenkung.
Sie führen zusätzlich eine Echokardiografie durch, um einerseits bei minimal erhöhtem D-Dimer Rechtsherzbelastungszeichen auszuschließen und andererseits das eventuelle Vorliegen einer strukturellen Herzerkrankung zu dokumentieren – ggf. kann auch noch eine Beinvenenduplexuntersuchung zum Ausschluss einer TVT erfolgen.

Echokardiografie: absolute Arrhythmie bei Vorhofflimmern.

Normale globale und regionale Pumpfunktion. LV normal groß, Septumhypertrophie (13 mm). LA mäßig vergrößert (M-Mode: 48 mm), rechte Herzhöhlen normal groß. Klappen morphologisch unauffällig. Kein Vitium. Kein Perikarderguss. VCI normal weit, atemmoduliert.

Die Patientin konvertiert nach einigen Stunden in den SR und ist beschwerdefrei, im Beinvenenduplex kein Nachweis einer TVT.

Bei paroxysmalem Vorhofflimmern ist zur Vermeidung thrombembolischer Ereignisse eine Antikoagulationstherapie erforderlich. Das Therapieregime muss abhängig von der Risikokonstellation festgelegt werden. Hierzu wird der CHA2DS2-VASc-Score herangezogen (Kap. 2.1). Unsere Patientin bekommt 2 Punkte (weiblich, arterielle Hypertonie). Es wird eine dauerhafte Antikoagulation empfohlen, wofür Marcumar® (Ziel-INR 2–3) sowie die direkten Thrombininhibitoren oder die direkten Faktor-Xa-Inhibitoren (NOAK) infrage kommen. Die Entscheidung für oder gegen eine der Substanzgruppen ist anhand der individuellen Risikokonstellation und des Wirkungs-/Nebenwirkungsprofils der einzelnen Medikamente zu treffen (Kap. 2.1, Kap. 2.7). Des Weiteren wird mit der Patientin tägliches RR-Messen und umgehende Vorstellung beim Hausarzt, wenn dabei wieder schneller Puls auffällt, vereinbart. Die antihypertensive Therapie muss erweitert bzw. die Dosen müssen angepasst werden: ACE-Hemmer regelmäßig und in gesteigerter Dosis sowie frequenzstabilisierend additiv Betablockergabe.
Der CHA2D22VASc-Score (Kap. 2.1) erlaubt eine Aussage zur zu erwartenden Schlaganfallrate bei nichtvalvulärem Vorhofflimmern.
Wenn der Betablocker zur Rhythmuskontrolle nicht ausreicht, empfehlen AHA/ACC/ESC Alternativen; bei vorliegender LVH würde die Gabe von Amiodaron als Nächstes erfolgen. Im Intervall sollte zum Ausschluss einer koronaren Herzerkrankung ein Ischämietest, z. B. eine Stressechokardiografie unter Betablocker-Pause, durchgeführt werden.

Stressechokardiografie: beschwerdefreie fahrradergometrische Belastung bis 125 Watt (je 2 Minuten bei 50, 75, 100 und 125 Watt). Abbruch konditionsbedingt. Maximal erreichte Herzfrequenz 144/min, entspricht 90 % der Ausbelastungsfrequenz (definiert als 220 minus Alter).

Im EKG keine belastungsinduzierten ischämietypischen ERBS oder Rhythmusstörungen. Kein Vorhofflimmern. Im UKG bei ausreichender Schallbarkeit regelrechte Kontraktilitätszunahme aller Wandabschnitte. Keine belastungsinduzierten Wandbewegungsstörungen nachweisbar.

Leicht erhöhtes RR-Niveau unter Belastung.

Der Casus scheint gelöst, Ihre Therapieempfehlung ist sinnvoll. Die Patientin hat paroxysmales Vorhofflimmern, das ihre Symptomatik verstärkt hat.

Aber von welcher zugrunde liegenden Erkrankung müssen wir ausgehen? Wie kommen Sie weiter?
Der Echokardiografie nach und passend zu dem nicht suffizient eingestellten, seit mehreren Jahren bekannten Hypertonus liegt eine hypertensive Herzerkrankung vor. Eine diastolische Funktionsstörung kann hinzukommen.
Diastolische Funktionsstörung: Unvermögen des Herzens, einen normalen diastolischen Druck während der linskventrikulären Füllungsphase aufrechtzuerhalten (verursacht durch abnorme Relaxation bzw. größere Steifigkeit des LV bzw. Kombination beider Pathomechanismen).
Die linksventrikuläre Füllung ist abhängig von der Dehnbarkeit des linken Ventrikels, die auf unterschiedliche Weise eingeschränkt sein kann:
  • Restriktion

  • Konstriktion

  • Relaxationsstörung.

Bei vielen Patienten mit klinischen Herzinsuffizienzsymptomen – man geht sogar davon aus bei > 50 % (Paulus et al. ) – ist die linksventrikuläre Ejektionsfraktion normal.
Die Echokardiografie ist das Verfahren der Wahl, die Verdachtsdiagnose zu erhärten (Abb. 3.22).
Klassischerweise wird das Mitraleinstromprofil herangezogen, um Hinweise auf eine diastolische Funktionsstörung zu erhalten. Die E-Welle beschreibt die frühe, schnelle LV-Füllung, die A-Welle die späte Füllungsphase, hervorgerufen durch die atriale Kontraktion.
Die Dezelerationszeit (DT, Normal: 160–220 ms) ist die Zeit von der Spitze der E-Welle zur Baseline. Diese Parameter verändern sich in charakteristischer Weise mit Fortschreiten der diastolischen Funktionseinschränkung des linken Ventrikels.
  • Stadium I: Relaxationsstörung (Füllungsdruck normal)

  • Stadium II: Pseudonormalisierung

  • Stadium III: restriktive Störung.

Als Parameter der gestörten Ventrikelfüllung sollte der LV-Füllungsdruck bei erhaltener systolischer Funktion bevorzugt mittels Gewebedoppler (TD = tissue doppler) anhand der Mitralanulusgeschwindigkeit E' und Bestimmung des Verhältnisses von früher Mitralfüllungsgeschwindigkeit E/E' herangezogen werden (Abb. 3.23). Bei eingeschränkter LV-Funktion kann man bei E/A <1 und einer E-Welle ≤ 50 cm/s von normalen, bei E/A ≥2 und DCT < 150 ms von erhöhten Füllungsdrücken ausgehen – als Ersatzparameter kann bei eingeschränkter systolischer Ventrikelfunktion die Flusspropagation im Farb-M-Mode (Vp bzw. E/Vp) zur Abschätzung eines erhöhten Füllungsdrucks und einer (begleitenden) diastolischen Funktionsstörung herangezogen werden.
Vorteile der Messung der TD-Geschwindigkeiten:
  • Wesentlich lastunabhängiger als die Füllungsparameter.

  • Es kommt zu keiner Pseudonormalisierung.

  • Beurteilung auch bei Vorhofflimmern möglich.

Nicht suffizient verwertbar sind die Gewebe-Doppler-Kurven zur Beurteilung der diastolischen LV-Funktion bei deutlich eingeschränkter LV-Funktion (EF < 30 %) und asynchroner Erregungsausbreitung. Es sollten immer sowohl lateral als auch septal die Gewebe-Doppler-Kurven abgeleitet und gemittelt werden.
Sie machen nun nach 6 Wochen eine Kontroll-Echokardiografie bei Ihrer Patientin (Abb. 3.24).
Normale globale und regionale Pumpfunktion. LV normal groß, grenzwertige Wanddicken (12,5/12 mm). LA 48 mm. Rechte Herzhöhlen normal groß. Aortenwurzel normal weit. Klappe altersentsprechend morphologisch unauffällig. Kein Vitium. Kein PE. E/E' = 14. DT 220 ms.
Wie lautet Ihre Interpretation?
Konstellation einer diastolischen Funktionsstörung. Im Mitraleinstrom Pseudonormalisierung zu erkennen.
Praktisches Vorgehen bei V. a. diastolische Funktionsstörung bei normaler EF:
  • Anhalt für Pericarditis constrictiva?

  • LA vergrößert (visuell, M-Mode-Messung, besser: LA-Volumen-Index)? Wenn nicht = keine diastolische Dysfunktion

  • LVH? Wenn ja, diastolische Dysfunktion wahrscheinlich

  • E/E' < 8: keine erhöhten Füllungsdrücke

  • E/E' <15: schwere diastolische Dysfunktion unwahrscheinlich

  • Beurteilung Mitraleinstrom und Pulmonalvenenprofil

  • E/E' > 15: erhöhte Füllungsdrücke; DT verkürzt, restriktives Mitraleinstromprofil?

Was ist die therapeutische Konsequenz der diastolischen Dysfunktion?
Es liegen kaum Studien zur Therapie der diastolischen Herzinsuffizienz mit erhaltener LV-Funktion vor.
Herzinsuffizienz-Therapie nach NYHA und Leitlinien (Beseitigung potenzieller Ursachen, nichtmedikamentöse Therapie, Komorbiditäten beachten/behandeln, medikamentöse Herzinsuffizienz-Therapie). Klinische und echokardiografische Verlaufskontrollen unter medikamentöser Therapie sinnvoll.
Hier: ACE-Hemmer und (in der Therapie entweder oder) AT1-Antagonisten verzögern das Remodeling und sind daher indiziert. Betablocker bei Vorhofflimmern bzw. intermittierendem Vorhofflimmern frequenzstabilisierend ebenfalls indiziert (s. o.).

Literatur

Buck et al., 2009

T. Buck Manual zur Indikation und Durchführung der Echokardiographie Clin Res Cardiol Suppl 4 2009 3.51

Camm et al., 2010

A.J. Camm P. Kirchhof G.Y. Lip Guidelines for the management of atrial fibrillation Eur Heart J 31 2010 2369 2429

Flachskampf, 2002

F.A. Flachskampf Praxis der Echokardiographie 2002 Thieme Stuttgart

Hillis et al., 2004

G.S. Hillis V.A. Pelikka Noninvasive estimation of left ventricular filling pressure J Am Coll Cardiol 43 2004 360 367

Oh and Seward, 2006

J.K. Oh J.B. Seward A. Jamil Tajik The Echomanual 3rd edition 2006 LWW Medical Book Collection

Paulus et al., 2007

W.J. Paulus J.E. Anderson How to diagnose diastolic heart failure. Consensus statement by the Heart Failure and Echocardiography Associations of ESC Eur Heart J 28 2007 2539 2550

Nagueh et al., 2009

S.F. Nagueh A. Evangelisa Recommendations for the evaluation of Left Ventricular Diastolic Function by Echocardiography Eur J Echocardiography 10 2 2009 165 193

Yancy et al., 2013

C.W. Yancy M. Jessup B. Bozkurt 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of Heart Failure Circulation 128 2013 e240 e327

Progrediente Stauungsherzinsuffizienz nach Aorten- und Mitralklappenersatz

Ralph Hein-Rothweiler

KASUISTIK

Eine 74-jährige Frau wird stationär in der kardiologischen Abteilung mit der Einweisungsdiagnose „Herzinsuffizienz“ aufgenommen. Bezüglich der kardialen Vorgeschichte erzählt die Patientin von einer Herzoperation mit Bypass-Versorgung mehrerer Herzkranzgefäße kombiniert mit einem mechanischen Klappenersatz in Aortenposition (Medtronic Hall). 2003 sei auch die native Mitralklappe durch eine mechanischen Prothese ersetzt worden (St. Jude Medical), seither bestünde Vorhofflimmern.

In den letzten Monaten habe die Frau eine zunehmende Beinschwellung und progrediente Luftnot bemerkt, aktuell bereits bei leichter Belastung (Entkleiden, Lagewechsel). Auf Nachfrage wird von der Patientin auch retrosternales Druckgefühl bei stärkerer Anstrengung angegeben. Des Weiteren berichtet die Patientin über unspezifische Symptome wie Müdigkeit, nächtlichen Husten, gelegentlich Übelkeit und leichten Schwindel.

Körperlicher Untersuchungsbefund: Größe 150 cm, 60 kg, BMI 27. RR 110/55 mmHg, Puls ca. 90/min, AF 20/min. Jugularvenenstauung, betonte v-Welle. Cor: Prothesenclicks in Aorten- und Mitralposition, kein Diastolikum, hyperdynamer Herzspitzenstoß, 4⁄6 Holosystolikum p. m. Apex, 3. Herzton. Pulmo: Vesikuläratmung in beiden Ober- und Mittelfeldern, beidseits basal abgeschwächtes Atemgeräusch, mittel-hochfrequente Rasselgeräusche über den peripheren Lungenabschnitten. Unterschenkelödeme, beginnende Stauungsdermatose. Facies mitralis. Abdomen adipös, kein Undulationsphänomen als Hinweis auf Aszites.

Welche Diagnostik schlagen Sie vor, mit welcher Fragestellung?
  • 1.

    12-Kanal-EKG: Bestimmung von Lagetyp, Ventrikelfrequenz bei Vorhofflimmern, Erregungsausbreitungs- bzw. Rückbildungsstörungen

  • 2.

    Röntgen-Thorax in 2 Ebenen: Darstellung des Herzschattens, Stauungszeichen, Pleuraergüsse, Trachealwinkel, Zwerchfellstand, Bestimmung des Herz-Thorax-Quotienten, Cerclagen

  • 3.

    Echokardiografie: Evaluation von globaler und regionaler Pumpfunktion, Dimension der Herzhöhlen, Prothesenfunktion, Hinweis auf Rechtsherzbelastung oder Perikarderguss

  • 4.

    Labor: Elektrolyte, Glukose, Nieren- und Leberwerte, Blutbild, Myokardmarker, Gerinnung, D-Dimer, LDH.

Sie erhalten folgende Befunde:

Röntgen-Thorax: Sie sehen einen prominenten Herzschatten mit Ausladung des linken Vorhofs, normale Herzgröße, Spreizung des Trachealwinkels, mechanische Klappenprothesen in Aorten- und Mitralposition sowie geringe pulmonalvenöse Stauungszeichen und diskrete Pleuraergüsse beidseits.

Labor: Kalium 5,2 mmol/l, Harnstoff 70 mg/dl, normochrome, normozytäre Anämie mit einem Hb 9,5 mg/dl, minimal erhöhtes TnI, unauffällige CK und CK-MB, LDH 400 U/l, INR 2,1.

Welche Laborparameter können Sie zur weiteren Differenzierung der Anämie bestimmen?
Eisen, Ferritin, Transferrin(sättigung), Retikulozytenzahl, Bilirubin, Haptoglobin bzw. Hämopexin, Urobilinogen und Fragmentozyten im Urin.

Die Retikulozytenzahl und Urobilinogen im Harn sind erhöht, Haptoglobin und Hämopexin erniedrigt. Sie stellen die Diagnose einer Anämie:extrakorpuskuläre hämolytischeextrakorpuskulären hämolytischen Anämie.

Wodurch ist diese Anämieform bei den vorliegenden kardialen Befunden am ehesten verursacht?
Die Patientin hat bereits zwei künstliche Herzklappen, somit ist eine mechanische Desintegration der Erythrozyten durch die Klappenprothesen am wahrscheinlichsten.
Kennen Sie weitere kardiovaskuläre Ursachen für eine extrakorpuskuläre hämolytische Anämie?
Bei AnämieHerzklappenstenosen (insbesondere Aortenklappenstenose), rupturierten Aortenaneurysmen oder paravalvulären Lecks kann es durch erhöhte intravasale Scherkräfte zu einer Schädigung der Erythrozyten kommen, was einen Anstieg der Hämolyseparameter im Serum zur Folge hat.
Wie differenzieren Sie schwere von weniger schweren Verlaufsformen einer Herzklappen-induzierten Hämolyse? Wovon hängt das Ausmaß der Hämolyse ab?
Verlaufskontrollen beinhalten die regelmäßige Bestimmung von Hb, HBDH, LDH und Haptoglobin. Jede künstliche Herzklappe hat ein eigenes Hämolyseprofil, das direkt nach Implantation erfasst und im Verlauf beobachtet Hämolyse:Herzklappen-induziertewerden sollte. Eine leichte Hämolyse (LDH bis 400 U/l) ist auch bei normaler Klappenfunktion relativ häufig zu finden. Intermittierende Erhöhungen der Hämolyseparameter treten auch bei erhöhter körperlicher Belastung auf. Schwere Verläufe (LDH > 800 U/l) führen zu einer Hyperbilirubinämie, reduziertem bis nicht mehr nachweisbarem Haptoglobin, einer Retikulozytose sowie Fragmentozyten im Urin und bedürfen nicht selten wiederholter Bluttransfusionen.
Das Ausmaß der Hämolyse ist abhängig vom transvalvulären Gradienten, somit der Flussgeschwindigkeit, sowie dem Klappentyp und der -größe.
Was sagen Sie zur INR der Patientin?
Angesichts des Doppelklappenersatzes (Medtronic Hall und St. Jude Medical mit jeweils niedriger Thrombogenität) und eines zusätzlichen Risikofaktors für Thrombembolien (Vorhofflimmern) sollte leitliniengemäß eine INR von 2,5–3,5 eingehalten werden (sowie zusätzlich ASS 100 mg/Tag, auch wegen der gleichzeitig bestehenden KHK, Klasse IIaC, ESC ).
Welche Klappenpatienten benötigen eine Antikoagulation, welche Plättchenhemmer?
Eine orale Antikoagulation wird gemäß der AHA-Leitlinie von empfohlen:
  • Lebenslang bei allen Patienten mit mechanischen Herzklappen und bei allen Patienten mit Bioprothesen, bei denen eine zusätzliche Indikation zur Antikoagulation:KlappenpatientenAntikoagulation besteht (z. B. Vorhofflimmern, stattgehabte Thrombembolie, LVEF < 30 etc.)

  • Bei allen Patienten mit Bioprothesen innerhalb der ersten 3 Monate nach Klappenoperation mit einem Ziel-INR von 2,5

  • Bei allen Klappenpatienten wird eine antithrombozytäre Therapie empfohlen (als Monotherapie bei AKE mit niedrigem Risikoprofil, bei allen anderen in Kombination mit OAK).

Die neueren ESC-Leitlinien von empfehlen analog zur AHA eine lebenslange orale Antikoagulation (OAK) bei allen Patienten mit mechanischer Prothese (IB-Empfehlung) sowie bei Patienten mit Bioprothese und anderer Indikation zur OAK (IC-Empfehlung). Das angestrebte INR-Ziel hängt vom individuellen patienten- und prothesenbezogenen Risikoprofil für Thromboembolien ab (Tab. 3.11). Ferner soll eine zeitlich begrenzte OAK über drei Monate nach biologischem Mitral-/Trikuspidalklappenersatz sowie Mitralklappenrekonstruktion (IIaC) und über drei Monate nach Aortenklappenersatz erwogen werden (IIbC). Nach Implantation einer Aortenklappenbioprothese kann alternativ ASS in niedriger Dosis eingesetzt werden (IIaC). Diese Empfehlungen führen in der Praxis dazu, dass viele Zentren nach Bioprothesenimplantation in Aortenposition nur ASS über 3 Monate verschreiben. Divergierend zur AHA-Leitlinie wird von der ESC die zusätzliche Gabe von ASS nicht bei allen Klappenpatienten mit Indikation zur OAK empfohlen, sondern nur bei denjenigen mit begleitender atherosklerotischer Erkrankung (IIaC-Empfehlung) und bei Patienten mit mechanischer Prothese und stattgehabter Thromboembolie trotz INR-Einstellung im Zielbereich (ebenfalls Klasse IIa C).
Die Anwendung von neuen oralen Antikoagulanzien stellt derzeit keine Alternative dar; die Gabe von Dabigatran zur Thromboembolieprophylaxe bei mechanischen Klappenprothesen ist aufgrund der derzeitigen Studienlage kontraindiziert.

In der Echokardiografie zeigt sich nun folgender Befund: mittelgradig eingeschränkte globale Pumpfunktion, keine regionalen Wandbewegungsstörungen bei ausreichender Schallqualität. Rechte Herzhöhlen normal dimensioniert, LA deutlich vergrößert (70 mm), LV normal groß. Keine Septumhypertrophie. Aortenwurzel normal weit. Aortenklappenprothese mit guter Funktion, leichtgradiger Insuffizienzjet, mittlerer Gradient 17 mmHg. Mitralklappe mit ausgeprägtem Mitralannuluskalk, adäquate Prothesenöffnung, schwere paravalvuläre Insuffizienz, leichtgradige Stenose. Trikuspidalklappe mit leicht- bis mittelgradiger Insuffizienz und einem dpmax von 39 mmHg plus ZVD systolisch. Kein Perikarderguss.

Wie lautet Ihre Arbeitsdiagnose?
Paravalvuläre Mitralklappeninsuffizienz mit konsekutiver linksatrialer, pulmonaler und rechtskardialer Volumen- und Druckbelastung.
Mehr als die Hälfte aller paravalvulären Lecks werden innerhalb des ersten Jahres nach Klappenoperation diagnostiziert. Welche Faktoren begünstigen die Entstehung postoperativer paraprothetischer Insuffizienzen?
Häufigste Ursachen für die Entstehung paravalvulärer Lecks sind insuffiziente Nähte mit konsekutiver Nahtdehiszenz und die Prothesen-Endokarditis. Verkalkungen der Aorta und ein Patient-Prothesen-Mismatch sind begünstigende MitralklappeninsuffizienzFaktoren hierfür.
Welche Therapie würden Sie Ihrer Patientin vorschlagen?
Gemäß aktuellen Leitlinien besteht eine Indikation zur Re-Operation bei Patienten mit Endokarditis und paravalvulärem Leck, im Fall von rezidivierender Transfusionspflichtigkeit oder bei leckassoziierten schweren Herzinsuffizienzsymptomen.Leck:paravalvuläres
Im vorliegenden Fall ist die Patientin Klappenpatienten:Re-Operationsymptomatisch in Form von Belastungskurzatmigkeit NYHA-Klasse III, außerdem ergeben sich laborchemisch Hinweise auf eine mechanische Hämolyse. Zusätzlich besteht eine mutmaßlich progrediente linksventrikuläre Dysfunktion. Daher muss eine erneute Operation in Betracht gezogen werden.
Wie würde Ihre medikamentös-konservative Therapieempfehlung aussehen?
Bei Anzeichen einer relevanten Hämolyse sind bei Bedarf Eisensupplementierung (Eisenverlust als Hämoglobin oder Hämosiderin im Urin) und ggf. Erythropoetin-Applikationen oder Erythrozytenkonzentrat-Substitutionen indiziert. Die kardiale Therapie umfasst eine patientenadjustierte Hämolyse:TherapieEinstellung mit Betablocker und Diuretikum.
Warum geben Sie der Patientin einen Betablocker?
In mehreren Studien konnte, insbesondere für Carvedilol, ein positiver Langzeiteinfluss auf die Herzfunktion im Sinne eines sogenannten „reverse remodeling“ gefunden werden. Im Speziellen zeigte sich, dass durch einen verminderten linksventrikulären Volumenindex und eine reduzierte Regurgitationsfläche eine progressive linksventrikuläre Dilatation aufgehalten bzw. partiell rückgängig gemacht werden kann.
Unternehmen Sie noch weitere diagnostische Schritte, bevor Sie die Patientin dem Herzchirurgen vorstellen?
Ein TEE zur Darstellung der exakten paramitralen Morphologie, Quantifizierung der paramitralen Insuffizienz und zum Ausschluss intrakardialer Thromben sowie Vegetationen sollte zuvor stattfinden (Abb. 3.25). Ebenso ist eine selektive Koronarangiografie zur Darstellung der koronaren Bypässe und etwaiger neuer Stenosen im Bereich des nativen Gefäßsystems notwendig.
Welche Vorbereitungen treffen Sie vor der Herzkatheteruntersuchung dieser Patientin?
Eine Umstellung der Antikoagulation von Marcumar® auf i. v.-Heparin im aPTT-wirksamen Bereich ist erforderlich (Kap. 8.4). Bei laborchemisch eingeschränkter Nierenfunktion sollte auf einen ausreichenden periprozeduralen Flüssigkeitsdurchsatz geachtet werden. Gleichzeitig gilt es, eine zu starke intravenöse Volumenbelastung zu vermeiden.
Die Patientin wird einer Herzkatheteruntersuchung unterzogen. Es finden sich keine interventionspflichtigen Koronarstenosen. Kennen Sie die angiografische Schweregradeinteilung der Mitralklappeninsuffizienz nach Sellers (Tab. 3.12)?
Es gibt verschiedene Score-Systeme zur Vorhersage der perioperativen Mortalität bei Patienten mit anstehender Herzoperation. Können Sie eines nennen und erläutern?
Das bekannteste System zur Beurteilung der prädiktiven Mortalität bei kardiochirurgischen Eingriffen ist der EuroSCORE bzw. EuroSCORE II. Neben dem einfachen additiven „Standard“ EuroSCORE existiert ein komplexerer logistischer EuroSCORE, der insbesondere bei Hochrisikopatienten zur Anwendung kommt. Allen gemeinsam ist die Berechnung der Mortalität anhand diverser Risikofaktoren wie z. B. Patientenalter und Parameter zum Organstatus. Hinzu kommen operationsbezogene Risikofaktoren wie z. B. Notfalloperation oder postinfarzielle Septumruptur (http://www.euroscore.org).
Mitralklappeninsuffizienz:SchweregradeinteilungEbenfalls weitverbreitet ist der STS-Score (Society for Thoracic Surgeons). Dieses Bewertungssystem ist deutlich differenzierter als der EuroSCORE und soll bzgl. der prädiktierten Mortalität valider sein als der ursprüngliche EuroScore, der die Mortalität überschätzt. Erfahrungen zeigen, dass der EuroSCORE II diesbezüglich valider zu sein scheint, viele Studieneinschlusskriterien basieren jedoch noch auf dem alten EuroSCORE-System (http://riskcalc.sts.org/STSWebRiskCalc273/).
Ein weiterer, jedoch hauptsächlich in den USA verwendeter Score ist der Parsonnet-Score. In diesen Score gehen auch die Anzahl an Reoperationen und kombinierte koronare Bypass- plus Klappenersatz-Prozeduren ein (http://www.sfar.org/scores2/parsonnet2.html).

Die Patientin wurde von den Herzchirurgen wegen massiver Vernarbungen/Verwachsungen von Perikard mit Sternum und einem EuroSCORE von 32 % abgelehnt. Als experimentelles Verfahren wurde kathetergestützt ein Amplatzer-Okkluder eingesetzt (Hein et al. ; Abb. 3.26).

Die Patientin wird 2 Monate später vom Hausarzt in Ihre http://www.sfar.org/scores2/parsonnet2.html Klinik überwiesen. Der INR ist > 6 und es zeigen sich mehrere kleine Hämatome an den Armen und Beinen, keinerlei neurologische Auffälligkeiten. Wie gehen Sie vor?
Falls keine Synthesestörung der Gerinnungsfaktoren (z. B. parainfektös oder bei chronischer Stauungsleber) vorliegt, kann hier durchaus ein abwartendes Prozedere vorgeschlagen werden. Alternativ kann mit oraler (!) Vitamin-K-Gabe in 1- oder 2-mg Schritten versucht werden, den INR in den Zielbereich zu titrieren. Bei INR-Werten > 10 können höhere Dosen appliziert werden (bis 5 mg). Eine Vitamin-K-Gabe kann mit prokoagualatorischen Effekten einhergehen und sollte Notfallindikationen vorbehalten sein.
Nehmen wir an, die Patientin würde mit einer symptomatischen intrakraniellen Blutung aufgenommen, wie würden Sie weiter verfahren?
Nach der Schnittbildgebung sollten die entsprechenden Bilder umgehend dem Neurochirurgen vorgelegt werden. Je nach Symptomatik, deren Verlauf und dem Ausmaß der intrakraniellen Blutung wird zwischen Operation und konservativer Therapie abgewogen werden müssen. In jedem Fall muss parallel die Antikoagulation rasch antagonisiert werden; hierzu sollte vorzugsweise Prothrombinkomplex verwendet werden, das sich gegenüber Fresh Frozen Plasma (FFP) als vorteilhaft erwiesen hat. Aufgrund der kurzen Halbwertszeit des Prothrombinkomplexes wird eine Kombination mit einem Vitamin-K-Antagonisten empfohlen. Mangels aussagekräftiger Daten wird der Einsatz von rekombinantem Faktor VII nicht empfohlen.

Literatur

Hein et al., 2006

R. Hein N. Wunderlich G. Robertson N. Wilson H. Sievert Catheter closure of paravalvular leak EuroIntervention 2 3 2006 318 325

Sellers et al., 1964

R.D. Sellers M.J. Levy K. Amplatz C.W. Lillehei Left retrograde cardioangiography in acquired cardiac disease. Technic, indications and interpretations in 700 cases Am J Cardiol 14 1964 437 447

Vahanian et al., 2012

A. Vahanian O. Alfieri F. Andreotti Guidelines on the management of valvular heart disease (version 2012) Eur Heart J 33 19 2012 Oct 2451 2496 doi: 10.1093/eurheartj/ehs109. Epub 2012 Aug 24

Rasch zunehmende Luftnot

Ralph Hein-Rothweiler

KASUISTIK

Eine 80-jährige Frau wird nachts in die Krankenhaus-Notambulanz gebracht. Vor 10 Tagen sei sie wegen Knieschmerzen einer Arthroskopie am rechten Knie mit Innenmeniskus-Teilresektion unterzogen worden. Postoperativ habe sie bereits Luftnot und Schwäche verspürt, sei aber auf eigenen Wunsch am zweiten postoperativen Tag ohne weitere Abklärung entlassen worden. Vor 5 Tagen habe sie erstmals starkes retrosternales Brennen verspürt, jetzt gehe ihr zunehmend die Luft aus. Vom Notarzt wurden bereits ASS 500 mg und 5.000 IE Heparin i. v. appliziert. Bei der körperlichen Untersuchung fallen ein leicht betonter 2. Herzton sowie ein 3⁄6-Holosystolikum p. m. 4./5. ICR parasternal links ohne Atemvariabilität und ohne Ausstrahlung in die Axilla auf. Bei der Palpation des Thorax bemerken Sie ein leichtes Schwirren parasternal links. Über den Lungen sind beidseits basal mittel-hochfrequente Rasselgeräusche zu hören. Unter Ruhebedingungen liegen die Blutdruckwerte um 120–140 mmHg systolisch vor. Herzfrequenz 90/min. Jugularvenenstau beidseits.

Welche Differenzialdiagnosen passen zu diesem Auskultationsbefund?
Angesichts der Anamnese der Patientin liegen zwei Möglichkeiten nahe. Zum einen könnte es sich um eine ischämiebedingte Mitralklappeninsuffizienz handeln. Typischerweise wäre das Geräusch hierbei jedoch über dem 2./3. ICR links (exzentrischer Jet zur Vorhofwand) oder dem Apex zu hören und würde von einer Ausstrahlung in die Axilla begleitet sein. Die zweite MitralklappeninsuffizenzMöglichkeit wäre ein Post-Myokardinfarkt-Ventrikelseptumdefekt, für den alle genannten Kriterien zutreffen würden. Bei großem VSD wären zusätzlich eine weite Spaltung des 2. Herztons sowie ein Pulmonalklappeninsuffizienzgeräusch möglich. Eine Post-Myokardinfarkt-VentrikelseptumdefektTrikuspidalklappeninsuffizienz erscheint angesichts der Anamnese und einer oft deutlich hörbaren Atemvariabilität unwahrscheinlich.
An welche weiteren klinischen Differenzialdiagnosen bzw. Krankheitsbilder müssen Sie denken?
Bei der vorliegenden Anamnese muss auch an eine bzw. rezidivierende Lungenarterienembolie(n) gedacht werden. Hierfür sprechen die postoperativ aufgetretene Luftnot, die (leicht) erhöhte Herzfrequenz und der erhöhte JVD bei der aktuellen Aufnahme. Auch gilt es, insbesondere bei fehlendem Nachweis eines Myokardinfarkts und einer Lungenembolie, eine Aortendissektion auszuschließen.
Wie würde sich in der kardialen Enzymdiagnostik ein 5 Tage alter Myokardinfarkt darstellen?
Nach 5 Tagen zeigen sich typischerweise erhöhte Troponine. In der akuten Phase eines Herzinfarkts wird hauptsächlich zytosolisches Troponin in die Blutbahn abgegeben, das normalerweise nach 2–3 Myokardinfarkt:EnzymdiagnostikTagen deutlich abfällt. Nach ca. 3–6 Tagen kommt es erneut zu einem Troponin-Anstieg, diesmal des strukturgebundenen Troponins. Auch LDH, HBDH und GOT sind am 5. Tag nach Myokardischämie im Serum oft noch nachweisbar. Die CK-MB-Fraktion der CK und Myoglobin sind zu diesem Zeitpunkt meist nicht mehr zu finden (Tab. 3.13).
Insgesamt ist es jedoch wichtig zu erwähnen, dass die Kinetik der kardialen Ischämiemarker stark abhängig ist von Art und Zeitpunkt der Reperfusionstherapie sowie Ausmaß und Art der Myokardischämie.
Befunden Sie bitte das EKG der Patientin (Abb. 3.27).
Auswertung: Sinusrhythmus, Intermediärtyp, Herzfrequenz 62/min, ST-Strecken angehoben um maximal 0,2 mV in V1–4, R-Verlust von V1 zu V2 mit jeweils tiefen QS-Komplexen, terminal negative T-Wellen in V1–4, präterminal in II, III, aVF, V5, 6.
Beurteilung: VW-Infarkt Stadium I–II, H. a. anteroapikales Aneurysma, unspezifische Erregungsrückbildungsstörungen im Bereich der Hinterwand.
Memo: Hinweise auf ein Aneurysma nach Herzinfarkt sind tiefe QS-Komplexe in mehreren zusammenhängenden Ableitungen allein oder insbesondere in Kombination mit persistierenden ST-Hebungen.
Das TnI der Patientin beträgt 2,5 μg/l (Norm < 0,032 μg/ml), die CK 189 U/l. Sie geben der Patientin Ticagrelor in Aufsättigungsdosis, initiieren die Heparinisierung und führen eine Echokardiografie durch.

Mittelgradig eingeschränkte linksventrikuläre Pumpfunktion, ausgedehnte Akinesie der gesamten, leicht aneurysmatisch erweiterten Herzspitze sowie mitt-septal. Lateralwand und basale Hinterwand kontrahieren gut. Im Farbdoppler Nachweis einer Ventrikelseptumruptur im mittleren Bereich des Septums mit deutlichem Links-Rechts-Shunt. Leichtgradige Mitralklappeninsuffizienz und mäßige Trikuspidalklappeninsuffizienz mit einem dpmax von 46 mmHg + erhöhtem ZVD. Rechter Vorhof und Ventrikel vergrößert. Linkes Atrium vergrößert, Ventrikel normal groß. Kein PE.

Was versteht man unter einem druckangleichenden bzw. einem nicht druckangleichenden VSD?
Der z. B. mittels cw-Doppler in der Echokardiografie gemessene Druckunterschied zwischen linkem und rechtem Ventrikel zeigt an, ob ein druckangleichender Defekt oder ein drucktrennender Defekt vorliegt. Ein Ventrikelseptumdefekt:druckangleichenderkleiner Defekt (< 4 mm) ist meist, aufgrund des geringen Shuntvolumens, drucktrennend. Größere Defekte gehen demgegenüber meist mit einem erhöhten rechtsventrikulären Spitzendruck einher und werden damit als druckangleichend bezeichnet. Mögliche Einflussgrößen auf den Gradienten sind v. a. Vitien (Pulmonal-, Aortenklappenstenose) sowie rechts- und linksventrikuläre Pumpfunktion.
Die Patientin bleibt weiterhin hämodynamisch stabil. Unter i. v.-Diuretika-Applikation scheidet sie gut aus, verspürt keine Angina pectoris. Stellen Sie die Frau trotzdem noch während der Nacht auf der Intensivstation vor?
Jeder Patient mit einem (wenn auch subakuten) ST-Hebungs-Myokardinfarkt sollte intensivmedizinisch überwacht werden. Patienten mit einem Myokardinfarkt-VSD gehören zu einem speziellen Hochrisikokollektiv mit einer extrem hohen Mortalitätsrate (Crenshaw et al. , Thile et al. ). In der GUSTO-I-Studie z. B. hatten Patienten mit ischämischem VSDPost-Myokardinfarkt-Ventrikelseptumdefekt, die rein medikamentös behandelt wurden, eine 30-Tages-Mortalität von 94 % gegenüber 47 % bei operierten Patienten. Ungefähr ein Viertel der Patienten mit akuter Septumruptur verstirbt innerhalb der ersten 24 Stunden und weniger als 10 % der Patienten überleben ohne Operation das erste Jahr. Neben allgemeinen ischämiebedingten Komplikationen (Herzrhythmusstörungen etc.) können weitere Komplikationen durch das den VSD Septumrupturumgebende nekrotisch-instabile Gewebe entstehen, das möglicherweise noch weiter rupturiert oder multiple VSD hervorbringt.
Zur Planung der weiteren Therapie wird umgehend eine Herzkatheteruntersuchung durchgeführt.

Hämodynamik:Aortendruck 114/64/84 mmHg. Pulmonalarteriendruck 62/20 mmHg, rechtsventrikulärer Druck 62/18 mmHg. Rechtsatrialer Mitteldruck 14 mmHg. Pulmonalkapillardruck 15 mmHg.

O2-Sättigungen (unter 2 l/min O2): RA 65 %, RV 90 %, PA 85 %, pulmonalkapillär 100 %, Aorta 100 %.

Errechnete Parameter: HZV (nach Fick) 2,96 l/min, CI 1,73 l/min/m2, SV 35 ml bei Sinusrhythmus und einer HF von 85/min.

Peripherer Gesamtwiderstand 2.162, pulmonalvaskulärer Gesamtwiderstand 282, pulmonalarteriolärer Widerstand 118 dyn×s ×cm-5.

Links-Rechts-Shunt von 71 % (7,24 l/min).

Koronarangiografie: Hauptstamm unauffällig. LAD: funktionell verschlossen, jedoch verzögerte antegrade Füllung bei von proximal nach distal mehrfachen höhergradigen Stenosierungen. Der RCX hat nur Wandunregelmäßigkeiten. Die RCA hat eine 70-prozentigen Stenosierung proximal. Eine Sondierung der LAD mit Koronardrähten gelingt nicht.

Lävokardiografie: Akinesie im Vorderwandbereich. EF 42 %. Kontrastmittelübertritt in den RV (Abb. 3.28).

Welche generellen Informationen ziehen Sie aus den Hämodynamik-Daten?
Die Normwerte sind in Tabelle 3.14 dargestellt. Es liegen normale systemische und deutlich erhöhte pulmonal-vaskuläre Drücke vor. Leicht erhöhter Pulmonalkapillardruck. Die Fluss-Indizes zeigen ein erniedrigtes Herzzeit- und Schlagvolumen sowie einen niedrigen Herzindex. Des Weiteren finden sich erhöhte Widerstandswerte im kleinen und großen Kreislauf sowie ein deutlich erhöhter pulmonaler Blutfluss, entsprechend einem Qp/Qs-Quotienten von ca. 4 : 1.
Somit liegt eine erhebliche Volumenbelastung des rechten Ventrikels vor. Die konsekutive Volumenbelastung von Pulmonalarterie und Lungenstrombahn über den linken Vorhof bis hin in den linken Ventrikel bedingt eine reaktive pulmonale Widerstandserhöhung (durch Kontraktion der Lungenarteriolen). Die eingeschränkte Pumpfunktion des linken Ventrikels ist am ehesten Resultat der Ischämie, wird sekundär durch das hohe Shuntvolumen jedoch sicherlich noch weiter negativ beeinflusst.
Welche Störfaktoren können die Berechnung des Shuntvolumens beeinflussen?
Die Shuntberechnung ist u. a. abhängig von der Höhe des Hämoglobingehalts im Blut sowie der Gesamtanzahl an Zellen im Blut (falsche Werte u. U. bei Polyglobulie). Die für die Berechnung des Shuntvolumens (Fick-Prinzip) benötigte gemischt-venöse Sättigung ist Shuntberechnungaußerdem abhängig vom systemischen Blutfluss, d. h. bei erhöhtem Blutfluss (z. B. Tachykardie) zeigen sich korrespondierend erhöhte Werte für die venöse Sättigung. Im Allgemeinen können alle Zustände, die eine Veränderung der peripheren Sauerstoffausschöpfung oder eine Veränderung des Blutflusses bewirken, Einfluss auf die Oxymetrie nehmen und somit die Shuntberechnung verfälschen.
Wann ist der optimale Zeitpunkt für eine chirurgische Korrektur des VSD?
Aktuell gibt es keine eindeutigen Empfehlungen bezüglich des optimalen Operationszeitpunkts. Für eine möglichst frühe Operation des VSD spricht, dass es beim Zuwarten zu einer möglichen Ausweitung des Defekts aufgrund des instabilen angrenzenden Gewebes Post-Myokardinfarkt-Ventrikelseptumdefekt:Operationkommen kann. Insbesondere Patienten im kardiogenen Schock mit großem postischämischem VSD sollten daher notfallmäßig einer Operation zugeführt werden. Andererseits birgt die frühe Operation – eben aufgrund des noch nicht stabilen ischämischen Gewebes – ein erhöhtes Risiko für ein VSD-Rezidiv und ist mit einer hohen Letalität verbunden. Daher sollten stets eine individuelle Risikoabwägung und die Besprechung des Operationszeitpunkts mit den Chirurgen erfolgen.

Sie stellen die Patientin den Herzchirurgen vor. Eine Zuverlegung kann, bei aktuell hämodynamischer Stabilität, in den nächsten Tagen erfolgen. Im Zuge der Operationsvorbereitungen wird eine TEE-Untersuchung durchgeführt (Abb. 3.29).

Sowohl in der TTE- als auch in der TEE-Untersuchung wird ein Aneurysma der Vorderwand beschrieben. Wie beurteilen Sie dies?
Ungefähr 60 % der ischämischen VSD-Rupturen sind im Bereich des apikalen Septums lokalisiert. Insbesondere die apikalen VSD werden nicht selten von einem Aneurysma begleitet bzw. begünstigt ein Aneurysma selbst die Entstehung eines VSD. Nicht nur das aneurysmatische Gewebe, sondern auch die angrenzenden Myokardbezirke werden für gewöhnlich im Verlauf rigider und können, je nach Größe, einen Anstieg von Wandspannung und somit des LVEDP bewirken. Die dadurch reduzierte Kontraktilität und progrediente LV-Dilatation führt häufig zu einer Einschränkung der Herzleistung. Weitere aneurysmabedingte Komplikationen sind Thrombenformation mit Emboliegefahr und ein gehäuftes Auftreten von ventrikulären Herzrhythmusstörungen.

Die Patientin wird von den Herzchirurgen übernommen und einer kombinierten Bypass (RCA)- und VSD-Operation mit Ventrikelrekonstruktion unterzogen.

Die Patientin stellt sich bereits 4 Wochen nach der Operation erneut mit Brustschmerzen, Luftnot und erhöhter Temperatur vor.

Anhand der Untersuchungen (EKG, Echokardiografie, Röntgenaufnahme des Thorax) stellen Sie als auffällige Befunde einen Perikarderguss und beidseitige Pleuraergüsse fest.

Reichen Ihnen diese Angaben – insbesondere in Anbetracht der Anamnese – bereits für eine Verdachtsdiagnose aus?
Die Befundkonstellation wäre typisch für das sog. Dressler-Syndrom, das auch Postperikardiotomiesyndrom genannt wird. Ätiologisch wird v. a. eine autoimmune Genese diskutiert, d. h., bestimmte – im Rahmen der Ischämie oder Dressler-SyndromOperation freigesetzte myokardiale Antigene –, rufen lokale Inflammationsprozesse am Postperikardiotomie-SyndromPerikard und ggf. der Pleura hervor. Häufig finden sich in diesem Zusammenhang erhöhte Antimyokardiale-Antikörper-Titer im Serum. Das Dressler-Syndrom tritt meist mit einer Latenzzeit von 4–6 Wochen nach Operation auf, kann sich aber auch erst Monate später manifestieren. In den letzten Jahren hat die Inzidenz dieses Syndroms – nicht zuletzt aufgrund der optimierten Reperfusionsstrategien – an Häufigkeit abgenommen.
Danksagung
Echokardiografie-Bildmaterial mit freundlicher Unterstützung von Frau Dr. Nina Wunderlich und Herrn Prof. Dr. Horst Sievert, CardioVasculäres Centrum St. Katharinen, Frankfurt.

Literatur

Crenshaw et al., 2000

B.S. Crenshaw C.B. Granger Y. Birnbaum Risk factors, angiographic patterns, and outcomes in patients with ventricular septal defect complicating acute myocardial infarction. GUSTO-I Trial Investigators Circulation 101 2000 27 32

Thiele et al., 2009

H. Thiele C. Kaulfersch I. Daehnert M. Schoenauer I. Eitel M. Borger G. Schuler Immediate primary transcatheter closure of postinfarction ventricular septal defects Eur Heart J 30 1 2009 81 88

Lapp and Krakau, 2010

H. Lapp I. Krakau Das Herzkatheterbuch Diagnostische und interventionelle Kathetertechniken 3. Auflage 2010 Thieme Stuttgart

Van de Werf et al., 2008

F. Van de Werf J. Bax A. Betriu Management of acute myocardial infarction in patients presenting with persistent ST-segment elevation: the Task Force on the Management of ST-Segment Elevation Acute Myocardial Infarction of the European Society of Cardiology Eur Heart J 29 23 2008 2909 2945

Belastungsdyspnoe und Leistungsschwäche nach Afrikareise

Martin Hug

KASUISTIK

Anamnese: Ein 54-jähriger Patient wird mit progredienter Dyspnoe eingewiesen. Er sei bisher immer gesund gewesen. Seit einer Dienstreise nach Afrika bestehen eine Belastungsdyspnoe und eine allgemeine Leistungsschwäche. Der Patient ist Nichtraucher. Keine Familienanamnese für Herz- und/oder Lungenerkrankungen.

Welche weiteren anamnestischen Angaben müssen Sie erfragen, um die Ursache der Dyspnoe und der Leistungsschwäche einzugrenzen?
Beim Leitsymptom Dyspnoe sollte immer eine genaue Berufsanamnese durchgeführt werden, auch unter Berücksichtigung früher durchgeführter Tätigkeiten. Besonders die Pneumokoniosen sind oft berufsbedingt! Die Pneumokoniose oder auch Staublunge entsteht durch die Dyspnoe:AnamneseInhalation von Staub unter Ablagerung von festen, anorganischen oder – seltener – organischen Teilchen in Bronchien, Lymphknoten und/oder Parenchym, die Veränderungen der Lunge bewirken. Dies kannPneumokoniose sowohl mit als auch ohne Funktionsstörung einhergehen.
Bei einer Leistungsschwäche nach einer Afrikareise ist insbesondere eine genaue Reiseanamnese hilfreich. Erfragt werden muss, ob die Reise in ein Malariagebiet geführt hat, ob eine Malariaprophylaxe durchgeführt wurde. Des Weiteren muss erfragt werden, ob eine Infektion vorliegen könnte. Dies wäre besonders bei Reisen in den Tropengürtel wichtig, um die Labordiagnostik auch auf Infektionserreger auszudehnen, die bei uns nicht vorkommen.

Die erweiterte Anamnese ergibt, dass der Patient als Ingenieur für eine Maschinenbaufirma arbeitet. Es besteht und bestand keine Steinstaubbelastung. Die Reise hatte nach Kapstadt geführt (Kapstadt ist malariafreies Gebiet). Der Patient hat ausschließlich in gehobenen Hotels übernachtet. Eine HIV-Exposition bestand nicht. Während der Reise habe er keine Anzeichen für eine Infektion bemerkt.

Körperlicher Untersuchungsbefund: 176 cm groß, 108 kg schwer, BMI 34,9, RR 115/85 mmHg, Herzfrequenz 106/min, Herztöne rhythmisch, rein, keine Herzgeräusche, kein 3. Herzton. Über beiden Lungen Vesikuläratmen. Der JVD ist erhöht. Leber palpatorisch nicht beurteilbar bei Adipositas. Geringe Beinschwellung mit Betonung des rechten Beins. AF 20/min.

Welche technischen Untersuchungen würden Sie anordnen, um die Differenzialdiagnose der Dyspnoe abzuklären?
Röntgen-Thorax in zwei Ebenen, EKG, UKG, Lungenfunktionstest.
Welche Laboruntersuchungen würden Sie anordnen, um die Differenzialdiagnose der Dyspnoe mit Leistungsschwäche abzuklären?
Differenzialblutbild, CRP, D-Dimere, BNP, Troponin, Blutgasanalyse.

Röntgen-Thorax: Das Herz ist gering vergrößert. Streifenatelektase rechts. Keine pulmonalvenöse Stauung. Geringer Pleuraerguss rechts.

EKG: SR, Frequenz 106/min, Steiltyp, P = 0,1 s, PQ = 0,18 s, QRS-Breite = 0,13 s, QT-Zeit = 0,42 s. OUP in V1 0,08 Sekunden, kompletter Rechtsschenkelblock.

Echokardiografie: normale systolische globale und regionale Funktion. Rechter Ventrikel gering vergrößert, linker Ventrikel normal groß. Keine Linkshypertrophie. Trikuspidalinsuffizienz mit einem Druckgradienten von 30 mmHg.

Labor: Das C-reaktive Protein (CRP) gibt Hinweise, ob eine entzündliche Erkrankung vorliegt. Das Blutbild liefert ebenfalls Hinweise auf eine Entzündung (Leukozytose), auf ein Asthma bronchiale (Eosinophilie) oder auf chronische Herz- und Lungenerkrankungen (Polyglobulie). Die D-Dimere sind bei Lungenembolie erhöht. BNP und NT-proBNP sind bei Herzinsuffizienz erhöht (Kap. 1.9).

Das Troponin ist bei Erkrankungen mit Untergang von Kardiomyozyten erhöht. Das Troponin ist nicht spezifisch für eine Ischämie!

Bei unserem Patienten ist das CRP 88 mg/l (Norm < 5 mg/l), Leukozyten 12/nl (Norm 4–9/nl), Troponin I 0,6 μg/l (Norm < 0,032 μg/l) D-Dimere 11 mg/l (Norm < 0,5 mg/l).

Die arterielle Sauerstoffsättigung ist mit 93 % unter Raumluft vermindert.

Welche Untersuchung würden Sie als Nächstes anordnen?
Bei Dyspnoe mit erhöhten D-Dimeren in engem zeitlichen Zusammenhang mit einem 12-stündigen Flug muss an eine tiefe Venenthrombose mit Lungenembolie gedacht werden.
Somit wären eine Duplexsonografie der Dyspnoe:Laboruntersuchungperipheren Venen und eine CT-Untersuchung des Thorax zu erwägen.
Kennen Sie die Sensitivität und Spezifität der Duplexuntersuchung mit der Fragestellung tiefe Venenthrombose?
In 35 publizierten Studien mit insgesamt 4.747 phlebografisch kontrollierten Patienten betrugen die mediane Sensitivität und Spezifität 95 VenenthromboseLungenembolierespektive 97 %. In lediglich 9 der genannten 35 Studien wurdeVenenthrombose:Duplexuntersuchung auch nach Unterschenkelvenenthrombosen gefahndet mit einer medianen Sensitivität von 89 % und medianen Spezifität von 92 %. Diese Zahlen belegen, dass die diagnostische Lücke bisheriger nichtinvasiver Verfahren im Bereich der Unterschenkelvenen durch die Duplexsonografie geschlossen werden kann.

Die Duplexsonografie ergibt bei unserem Patienten eine Mehretagenthrombose des rechten Beins.

Aufgrund der bisher erhobenen Befunde besteht nun der dringende Verdacht auf eine Lungenembolie. Hierfür sprechen die Anamnese, die Laborbefunde, das Echokardiogramm und der Nachweis einer tiefen Venenthrombose.

Mit dem Nachweis einer tiefen Venenthrombose besteht nun bei unserem Patienten die Indikation zur Antikoagulation. Würden Sie trotzdem eine CT-Untersuchung anordnen, um die Lungenembolie nachzuweisen? Wie hoch ist die Strahlenbelastung bei einem Thorax-CT?
Bei einem hohen Prozentsatz von Patienten mit Lungenembolie kann mithilfe bildgebender Verfahren die ursächliche Thrombose in den Beinvenen lokalisiert werden. Für den diagnostischen Ablauf bei Verdacht auf LE ist diese Tatsache bedeutsam. Unter der Vorstellung, dass Akuttherapie und Sekundärprophylaxe für LungenemboliePatienten mit Beinvenenthrombose (TVT) und für hämodynamisch stabile Patienten mit LE gleich sind, kann man den diagnostischen Prozess bei Verdacht auf LE in dem Moment abbrechen, in dem eine TVT gefunden wurde. Das setzt voraus, dass es sich um vorausgewählte Patienten mit einer hohen klinischen Wahrscheinlichkeit einer Lungenembolie handelt.
Die Strahlendosis bei einer CT-Untersuchung der Thoraxorgane beträgt ca. 6 bis 10 Millisievert (Bundesamt für Strahlenschutz ).
Die CT-Untersuchung ist also bei unserem Patienten nicht zwingend nötig. Es wäre nur zu klären, ob die Streifenatelektase im konventionellen Thoraxbild unter Therapie rückläufig ist. Ansonsten sollte ein Thorax-CT mit der Frage nach einem zentralen Tumor durchgeführt werden.
Wie sehen Sie den Stellenwert der Echokardiografie bei der Lungenembolie? Kennen Sie die Parameter, die eine rechtsventrikuläre Dysfunktion anzeigen?
Die rechtsventrikuläre Dysfunktion wird echokardiografisch in unterschiedlicher Weise definiert. Kriterien sind die eingeschränkte Wandbewegung des rechten Ventrikels, die rechtsventrikuläre Dilatation, die Lungenembolie:Echokardiografiegestörte (paradoxe) Bewegung des interventrikulären Septums, der Nachweis einer Trikuspidalklappeninsuffizienz und die darüber abgeschätzte Erhöhung des systolischen pulmonalarteriellen Drucks sowie die Erweiterung (Stauung) der Vena cava inferior, einzeln oder in Kombination. Die genannten Parameter haben eine hohe Sensitivität für die Diagnose einer hämodynamisch wirksamen LE, vor allem bei kombinierter Betrachtung. Eine prognostische Einschätzung des Krankheitsverlaufs ist damit möglich. Die Spezifität der Parameter ist allerdings bei Patienten mit vorbestehendem linksventrikulärem Pumpversagen oder einem signifikanten Mitralklappenvitium, d. h. bei Vorliegen einer postkapillären pulmonalen Hypertonie und rechtsventrikulären Druckbelastung, gering. Darüber hinaus können ausgeprägtes Übergewicht, Lungenemphysem oder maschinelle Beatmung die Aussagefähigkeit der Methode einschränken (S2-Leitline LE).
Bei unserem Patienten liegt auch eine Erhöhung des Troponinspiegels vor. Sollte bei ihm eine Koronarangiografie durchgeführt werden oder sind die Troponinerhöhungen durch die Lungenembolie hinreichend erklärt?
Erhöhte Serumspiegel von Troponin I oder T kommen bei 11–15 % aller Patienten mit Lungenembolie vor, insbesondere wenn eine rechtsventrikuläre Dysfunktion nachgewiesen wird. Fehlende Troponinerhöhung und auch ein Normalwert für BNP sind exzellente Marker für einen benignen Verlauf, wenn eine konsequente Antikoagulation Lungenembolie:Troponingewährleistet ist.
Bei normaler linksventrikulärer Funktion im Echokardiogramm und fehlenden Risikofaktoren für eine KHK kann auf eine Koronarangiografie verzichtet werden.
Wie würden Sie den Patienten risikostratifiziert behandeln?
Nach den bisher erhobenen Befunden ist der Patient als hämodynamisch stabil mit rechtsventrikulärer Dysfunktion einzustufen (Tab. 3.15, Tab. 3.16).
Somit ist eine Lysetherapie zunächst nicht erforderlich. Eine Antikoagulanzientherapie ist indiziert. Erfolgt diese mit einem Vitamin-K-Antagonisten, muss bis zum Erreichen des therapeutischen Bereichs überlappend eine Therapie mit fraktioniertem (niedermolekularem) Heparin oder Fondaparinux oder mit unfraktioniertem Heparin unter PTT-Kontrolle durchgeführt werden. Seit Kurzem ist auch die Lungenembolie:AntikoagulationInitialbehandlung mit dem NOAK Rivaroxaban zugelassen (s. u.; die Zulassung für die anderen NOAK ist zu erwarten; Tab. 3.17).
Über welchen Zeitraum sollte bei unserem Patienten eine orale Antikoagulation durchgeführt werden?
Da eine reversible Ursache für die Thrombose mit Lungenembolie (Langstreckenflug) und keine Tumorerkrankung vorliegt, sollte die orale Antikoagulation mit Vitamin-K-Antagonisten mit einem Ziel INR von 2,5 (Bereich 2,0–3,0) über drei Monate durchgeführt werden. Alternativ kann eine Behandlung mit Lungenembolie:AntikoagulationRivaroxaban erfolgen, initial (s. o.) Tag 1–21 2 ×/d 15 mg, ab Tag 22 1 ×/d 20 mg, Dosisreduktion auf 15 mg 1 ×/d bei KrCl 15–49 ml/min.
Wie reagieren Sie, wenn der Patient im Verlauf eine anhaltende Hypotonie sowie eine Hypoxie, verbunden mit einer respiratorischen Azidose, entwickelt?
Der Patient würde dann in das Stadium IV nach Grosser bzw. in die „High-Risk-“Gruppe nach ESC fallen. In diesem Fall wäre eine Thrombolyse indiziert. Anerkannte Lyseschemata zeigt die Tabelle 3.18.

Literatur

Grosser, 1988

K.D. Grosser Akute Lungenembolie. Behandlung nach Schweregraden Deutsches Ärzteblatt 85 1988 B587 B594

Jäger et al., 1993

K. Jäger R. Eichlisberger B. Frauchiger Stellenwert der bildgebenden Sonographie für die Diagnostik der Venenthrombose Hämostaseologie 13 1993 116 124

VASA, 2005

Interdisziplinäre S2 Leitlinie Venenthrombose und Lungenembolie VASA 34 Suppl. 66 2005

Torbicki et al., 2008

A. Torbicki A. Perrier S. Konstantinides Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism. The Task Force for the Diagnosis and Management of Acute Pulmonary Embolism of the European Society of Cardiology (ESC) Eur Heart J 29 2008 2276 2315

Dyspnoe und Reizhusten

Martin Hug

KASUISTIK

Ein 68-jähriger Patient stellt sich mit seit ca. 3 Wochen bestehender Dyspnoe und Reizhusten vor. Es besteht kein Auswurf, kein Fieber. In Seitenlage thorakale Schmerzen. Bis auf eine Pneumonie 5 Jahre zuvor keine ernsthaften Vorerkrankungen bekannt.

Körperlicher Untersuchungsbefund: 172 cm, 67 kg, RR 140/80 mmHg, Puls 77/min, regelmäßig.

Cor auskultatorisch o. B., bei der Auskultation der Lunge hört man rechts ein Vesikuläratmen, links ist das Atemgeräusch abgeschwächt. Perkutorisch hört man links eine Dämpfung bis zur Skapula.

Welche Diagnostik würden Sie anordnen?
  • BB, CRP, Elektrolyte, Kreatinin Harnstoff, CK, LDH, GOT, GPT, BNP, TNI

  • Röntgen-Thorax

  • EKG, UKG.

Beurteilen Sie das Röntgenbild (Abb. 3.30).
Normal großes Cor. Keine Stauungszeichen. Keine eindeutigen Infiltrate. Keine Mediastinalverbreiterung. Linksseitiger Pleuraerguss.
Cave: Ein Infiltrat oder eine Raumforderung kann durch die Verschattung durch den Pleuraerguss maskiert sein!
Nennen Sie Erkrankungen, die zu einem Pleuraerguss führen.
  • Onkotisch hydrostatisch

    • Herzinsuffizienz

    • Pericarditis constrictiva

    • Hypoalbuminämie

  • Entzündlich infektiös

    • Bakterien und Viren

    • PilzePleuraerguss und Parasiten

    • Parapneumonisch (z. B. bei Pneumokokken-Pneumonie)

    • Pleuraempyem

  • Entzündlich nichtinfektiös

  • Para-/Neoplastisch: z. B. Pleuramesotheliom

  • Autoimmun

  • Traumatisch, z. B.

    • Rippenfraktur

    • Postoperativ

    • Chylothorax.

Die Laborwerte des Patienten zeigen: CRP 90 mg/l (< 5 mg/l), CK 388 U/l, LDH 284 U/l, GOT und GPT im Normbereich, Gesamteiweiß 6,5 g/dl. TNI negativ. BNP nicht erhöht. Unauffälliges Differenzialblutbild. D-Dimer 2,94 mg/dl.

EKG: SR, Frequenz 70/min, Steiltyp, P 0,08 s, PQ 0,14 s, QRS 0,09 s, QT 0,38 s, inkompletter Rechtsschenkelblock.

Echokardiografie: normale globale und regionale Pumpfunktion. Herzhöhlen visuell normal groß. Keine Linkshypertrophie. Klappen zart, kein Vitium. Kein Perikarderguss.

NB: großer Pleuraerguss links.

Wie ist das weitere diagnostische Vorgehen?
Ein Pleuraerguss unklarer Ätiologie sollte immer punktiert werden. Das Punktat muss dann laborchemisch, bakteriologisch und zytologisch untersucht werden (Tab. 3.19).

Bei der Pleurapunktion unseres Patienten konnten 500 ml rötlich trübe Flüssigkeit abpunktiert werden.

Die laborchemische Untersuchung zeigt ein rötlich trübes Punktat mit klarem Überstand.

Gesamteiweiß 4,4 g/dl.

Die mikrobiologische Untersuchung war mikroskopisch und kulturell unauffällig. Mikroskopisch nach Anreicherung keine säurefesten Stäbchen. Kulturen auf Mykobakterien negativ.

Zytologisch konnten maligne Zellen nicht nachgewiesen werden.

Welches ist der nächste diagnostische Schritt?
Computertomografie des Thorax (Abb. 3.31).
Die CT-Untersuchung zeigt einen Pleuraerguss links, eine 2 cm breite wandständige Gewebsvermehrung an der lateralen Thoraxwand links (in dieser Schicht nicht erkennbar). Ausschluss einer Lungenembolie (bei erhöhtem D-Dimer). Lungenemphysem.

Die nochmalige, genauere Berufsanamnese ergibt, dass der Patient vor ca. 20 Jahren ungeschützt Asbestarbeiten durchgeführt hat und dass bereits zwei Arbeitskollegen aus der damaligen Zeit an Pleuramesotheliomen verstorben sind.

Der nächste Schritt ist nun die Sicherung der Diagnose durch eine CT-gesteuerte Punktion mit Biopsieentnahme.

Die entnommenen Gewebeproben zeigen einen gering differenzierten malignen Tumor, wobei die Tumorstruktur sowie die immunhistochemische Konstellation für ein malignes Mesotheliom vom gemischt epitheloiden/sarkomatoiden Typ (biphasische Variante) sprechen.

Welche Therapieoptionen können für unseren Patienten infrage kommen?
Ein kurativer Ansatz wäre eine ausgedehnte Resektion des Tumors. Dabei müssten auch eine Pneumonektomie und eine Teilresektion der Thoraxwand erfolgen. Diese Option wurde vom Thoraxchirurgen wegen des Alters des Patienten abgelehnt.
Palliativ wäre nun eine videoassistierte Dekortikation mit Stichkanalbestrahlung und Chemotherapie oder alternativ eine Pleurodese mit Talkum, Stichkanalbestrahlung und Chemotherapie zu diskutieren.

Literatur

Schmidt

Schmidt M. Der Pleuraerguss: Differentialdiagnosen von Herzinsuffizienz bis Mesotheliom? http://www.bayer-internisten.de/abstracts-pneumo/Schmidt.pdf

Guidelines for the Management, 2008

Focused Update Incorporated Into the ACC/AHA 2006 Guidelines for the Management of Patients with Valvular Heart Disease J Am Coll Cardiol 52 2008 e1 e142 http://content.onlinejacc.org/cgi/content/full/52713/e1

Abnehmende Leistungsfähigkeit nach Aortenklappenersatz

Hagen Gross-Ellinger

KASUISTIK

Vorgeschichte: Frau S. wird von ihrem Hausarzt wegen zunehmender Herzinsuffizienz in Ihre kardiologische Ambulanz überwiesen.

Bei Frau S. wurde vor 20 Jahren ein Aortenklappenersatz bei hochgradiger Aorteninsuffizienz bei einer bikuspiden Aortenklappe durchgeführt. Vor 10 Jahren erfolgte ein erneuter Aortenklappenersatz, diesmal mit zusätzlichem Ersatz der Aorta ascendens (Carboseal 25 mm mechanische Klappe mit klappentragendem Conduit). Bei einem postoperativ aufgetretenen AV-Block III° wurde ein Einkammer-Schrittmacher implantiert.

Frau S. berichtet, dass ihre körperliche Leistungsfähigkeit in den letzten Jahren langsam abgenommen habe. Größere körperliche Anstrengungen seien ihr nicht möglich. Treppensteigen sei nur bis zu einer Etage ohne große Anstrengung möglich. Keine febrilen Episoden, der INR sei stets im Zielbereich gewesen.

Als regelmäßige Medikation nimmt Frau S. ein Diuretikum, einen ACE-Hemmer, einen Betablocker sowie einen Aldosteron-Antagonisten und Phenprocoumon ein.

An welche Differenzialdiagnosen denken Sie?
  • Klappendysfunktion

  • SM-Dysfunktion

  • Anämie

  • Koronarinsuffizienz (Reinsertion bei OP?), Koronarembolie

  • Z. n. Myokarditis

  • Phrenikusparese

  • Lungenerkrankung.

Körperliche Untersuchung: 45-jährige schlanke Patientin in chronisch gering reduziertem Allgemeinzustand. Keine Zeichen der akuten kardialen Dekompensation. Kunstklappentöne regelrecht, keine Aorteninsuffizienz auskultierbar.

Die apparativen Untersuchungen zeigen folgende Ergebnisse (Abb. 3.32, Abb. 3.33, Abb. 3.34):

Bitte beschreiben Sie die Röntgenaufnahmen.
Deutliche linksventrikuläre Herzvergrößerung mit Z. n. AKE und Sternotomie. Regelrecht liegender Einkammerschrittmacher. Kein Pneumothorax. Kein Nachweis eines entzündlichen Infiltrats, keine Stauung, kein Pleuraerguss.
Was finden Sie ungewöhnlich?
Offensichtlich wurde bei AV-Block ein Einkammersystem implantiert (und dieses nur mit einer unipolaren Sonde, erkennbar im Röntgenbild an der Sondenspitze, bipolare Sonden haben zusätzlich einen Ring ca. 1,5 cm vor dem distalen Ende). Dies ist nur bei sehr seltener ventrikulärer Stimulation oder bei Vorhofflimmern indiziert, ansonsten besteht die Indikation für einen Zweikammerschrittmacher.

Beurteilung: ventrikuläre SM-Stimulation, keine P-Wellen abgrenzbar.

Labor: kleines Blutbild, Retentionsparameter, Elektrolyte, LDH und Transaminasen liegen im Normbereich. INR mit 2,7 im Zielbereich bei oraler Antikoagulation bei Z. n. AKE.

SM-Kontrolle: spontan durchgehend ventrikuläre Stimulation im VVI-Modus. Bei Inhibition des Schrittmachers Sinusrhythmus ∼45/min mit eigener Überleitung auf die Kammer. Regelrechte Sensing- und Pacing-Funktion mit unauffälligen Werten für Wahrnehmung und Stimulation.

Echokardiografie:

  • Aortenwurzel normal weit

  • AKE: Bewegungsmuster unauffällig, geringe Insuffizienz (2 kleine paravalvuläre Jets, vmax = 1,53 m/s dpmax = 9 mmHg, dpmean = 6 mmHg, prä.-valv. < 1 m/s)

  • RA: gering vergrößert (visuell beurteilt)

  • LA: mäßig vergrößert (51 mm)

  • RV: normale Größe

  • LV: deutlich vergrößert (LVED 76 mm, LVES 68 mm), Wanddicken normal. Globalfunktion deutlich eingeschränkt (EF ca. 20–25 %), mit posterior noch am besten erhaltener Pumpfunktion

  • MK: minimal verdickt, Bewegung normal, geringe Insuffizienz, keine Stenose

  • TK: altersentsprechend, dpmax RV/RA = 35 mmHg

  • Kein Perikarderguss nachweisbar.

Welche Therapiemöglichkeiten bestehen bei einer Herzinsuffizienz?
  • Medikamentöse konservative Therapie (Kap. 3.1, Kap. 3.6)

  • Kardiale Resynchronisationstherapie (CRT)

  • Herztransplantation (HTX)

  • ICD-Herzinsuffizienz:TherapieImplantation zur Vermeidung des plötzlichen Herztodes (beeinflusst aber nicht die Herzinsuffizienz).

Wann besteht eine Indikation zur Implantation eines biventrikulären Schrittmachers/ICD?
Liegt eine asynchrone Kontraktion des linken Ventrikels vor, so lässt sich diese in einem Teil der Fälle durch eine biventrikuläre Stimulation resynchronisieren. Es hat sich gezeigt, dass sich hierdurch sowohl eine Herzinsuffizienzsymptomatik als auch die Mortalität der Herzinsuffizienz günstig beeinflussen lassen.
Nach den derzeit gültigen Leitlinien der DGK (Kap. 3.1) und ESC besteht übereinstimmend eine Indikation zur Resychronisationtherapie bei Patienten im Stadium NYHA III–IV mit einer Auswurffraktion unter 35 %, die trotz optimaler medikamentöser Therapie weiterhin symptomatisch sind. Während früher in den Leitlinien noch eine Dilatation des linken Ventrikels gefordert wurde, ist heute die Indikation unabhängig von der Ventrikelgröße.
Die europäischen Leitlinien (ESC) (Tab. 3.2) differieren etwas von denen der Deutsche Gesellschaft für Kardiologie (Tab. 3.20).
Kommt es bei allen Patienten unter CRT zu einer Verbesserung der Symptomatik?
Nein. Derzeit spricht man je nach gewähltem Endpunkt von einer Responderquote von 55–75 % (Rybak et al. ). Bisher ist es noch nicht gelungen, Kriterien zu entwickeln, um die Responderquote zu verbessern. Die Echokardiografie, mit der man eine Asynchronie des linken Ventrikels gut beurteilen kann, hat in einer großen Studie (PROSPECT-Studie) keine höhere Voraussagekraft sowohl der klinischen Verbesserung als auch Verbesserung der Auswurffraktion (echokardiografisch gemessen) herbeiführen können (Chung et al. ), sodass die QRS-Breite im EKG weiterhin der beste Vorhersageparameter ist. Je breiter der QRS-Komplex, desto größer ist die Chance einer Verbesserung der Herzleistung durch eine Resynchronisation der Kontraktion (hier liegt der Grund für die Stratifizierung der Indikation nach QRS-Breite durch die Deutsche Gesellschaft für Kardiologie).
Halten Sie die besprochene Patientin geeignet für eine kardiale Resynchronisationstherapie?
Nach Leitlinien besteht eine Klasse-I-Indikation.
Auffällig ist bei der Patientin, dass bei AV-Block III° bei Sinusrhythmus nur ein VVI-Schrittmacher implantiert worden ist. Im normalen Oberflächen-EKG ist nicht eindeutig erkennbar, ob es sich um eine ventrikuläre Schrittmacherstimulation bei Vorhofflimmern oder Sinusrhythmus handelt. Erst im EKG bei inhibierter Schrittmacheraktion zeigte sich überaschenderweise eine erhaltene Sinusaktion, sodass hier umso mehr von einer hämodynamischen Verbesserung durch eine AV-Synchronisation mit resynchronisierter ventrikulärer Stimulation auszugehen ist.
Aufgrund der hochgradig eingeschränkten Funktion sollte ein biventrikulärer Schrittmacher mit ICD-Funktion (= CRT-D) gewählt werden.
Sie besprechen mit der Patientin die Indikation zur Implantation eines CRT-D. Worüber müssen Sie aufklären?
Die Aufklärung für eine Schrittmacher- bzw. ICD-Implantation ist recht aufwendig:
  • Zunächst muss die Patientin, wie bei jedem Eingriff, über die Indikation und die Alternativen aufgeklärt werden.

  • Der chirurgische Eingriff an sich mit möglichen ICD-Implantation:AufklärungKomplikationen (Schmerzen, Blutung, Gefäß- und Nervenverletzungen, Infektionen etc.) muss erläutert werden.

  • Auf das Verhalten nach dem Eingriff (Vermeiden der Elevation des betroffenen Arms) muss besonders eingegangen werden.

  • Die Nachsorge (Notwendigkeit von regelmäßigen Schrittmacher-/ICD-Kontrollen) sollte unbedingt besprochen werden, ebenso das Verhalten bei eventuellen Therapieabgaben.

  • Über das Verhalten mit dem Schrittmacher/ICD muss aufgeklärt werden (Kontrollen beim Flughafen, Kernspinuntersuchungen (außer bei neuesten MR-fähigen Aggregaten, aber auch hier ist eine passagere Umprogrammierung notwendig), Meiden von Magnetfeldern und elektrischen Feldern, Probleme mit elektrischen Geräten, z. B. transkutane elektrische Nervenstimulation = TENS, elektrische Bohrmaschine, elektrische Zündanlagen, größere elektrische Maschinen mit elektrischen Störfeldern, Diebstahlkontrolleinrichtungen in Kaufhäusern, elektrischen Weidezäunen u. a.).

  • Die Patienten müssen ein Merkblatt (z. B. Informationsbroschüre des Herstellers) mit Verhaltensregeln erhalten.

  • Die Aufklärung sollte anhand eines entsprechenden Aufklärungsbogens erfolgen und sorgfältig dokumentiert werden.

  • Insbesondere bei jungen Patienten ist auf die Fahrtüchtigkeit einzugehen:

    • Die Fahrtauglichkeit eines ICD-Patienten kann durch die Gefahr von Bewusstseinsverlusten eingeschränkt sein. Hier ist stets eine individuelle Beurteilung des Risikos eines Bewusstseinsverlusts erforderlich. Ggf. ist bei einer Progredienz der Erkrankung oder beim ICD-Patienten:Fahrtauglichkeithäufigen Auftreten von Therapien eine Neubeurteilung erforderlich.

    • In den Leitlinien werden zur Beurteilung der Fahrtauglichkeit zwei Gruppen von Kraftfahrzeugführern unterschieden. Zur Gruppe 1 gehören kleine Fahrzeuge mit und ohne Anhänger, Motorradfahrer und Autofahrer, zur Gruppe 2 gehören Kraftfahrzeugführer von Lkw (> 3,5 t) und Fahrzeugführer, die von Berufs wegen mehr als acht Passagiere befördern. Taxi- und Krankenwagenfahrer werden zwischen diesen beiden Gruppen eingeordnet.

    • Nach den aktuellen Leitlinien sollten den Fahrzeugführern der Gruppe 1 nur minimale und vorübergehende Restriktionen verordnet werden. In den letzten Jahren wurden die Restriktionen tendenziell gelockert und die Dauer der Fahrverbote reduziert. Bei niedrigem Risiko sollte die Dauer des Fahrverbots 3 Monate nicht überschreiten.

    • Die Voraussetzungen für Personen und Güterverkehr (Gruppe 2) erfüllen ICD-Patienten in aller Regel nicht, sodass diese Patienten möglicherweise berufsunfähig sind.

    • Der Patient muss vor Implantation hierüber genau aufgeklärt werden (Dokumentation). Die Einschränkungen beruhen aber nicht auf der ICD-Implantation an sich, sondern auf der Gefahr von Bewusstseinsverlusten durch Rhythmusstörungen.

Frau S. stimmt der Implantation eines biventrikulären Schrittmachers mit ICD-Funktion zu. Der Eingriff verläuft ohne Komplikationen. Das Aggregat wurde zur Optimierung des Schockfelds links implantiert. Die ursprüngliche unipolare Ventrikelsonde wurde stillgelegt. Intraoperativ wurde der ICD den Leitlinien entsprechend getestet.

Würden Sie einen ICD-Test bei der Patientin durchführen?
Nach den gültigen offiziellen Leitlinien sollte weiter getestet werden. Die aktuelle Expertenmeinung tendiert aber dazu, Routinefälle, insbesondere bei Primärprophylaxe, nicht mehr zu testen, da ein ICD-Test immer das Risiko einer tödlichen Komplikationen beinhaltet (0,1–0,2 %). Auch wird inzwischen die Vorhersagekraft einer erfolgreichen Therapie eines künstlich herbeigeführten Kammerflimmerns bezweifelt (Blatt et al. , Kolb et al. ). Die Aggregate sind inzwischen deutlich leistungsfähiger als noch vor einigen Jahren, wodurch Schocks mit höherer Energie (> 35 J) und kürzere Ladezeiten möglich sind. Zusätzlich sind die Detektions- und Terminierungsalgorithmen verbessert worden. Prospektive Studien fehlen, eine abschließende Beurteilung ist derzeit noch nicht möglich.
Nach dem Eingriff veranlassen Sie eine Röntgenaufnahme.
Bitte betrachten Sie die folgende Röntgenaufnahme (Abb. 3.35). Welche Strukturen können Sie erkennen. Liegen die Sonden korrekt? Worauf achten Sie besonders?
Die Röntgenaufnahme dient zur Überprüfung der (radiologisch) korrekten Sondenlage sowie zur entsprechenden Dokumentation. Ein Pneumothorax sollte ebenfalls ausgeschlossen werden.
  • a: Anschluss der stillgelegten Ventrikelsonde

  • b: CRT-D-Aggregat

  • c: Aortenklappenprothese

  • d: Sonde in der lateralen Koronarvene

  • e: ICD-Sonde mit zwei Schockwendeln im rechten Ventrikel (Dual-Coil-Sonde)

  • f: Sondenspitze der alten stillgelegten Ventrikelsonde.

  • Nicht markiert ist die rechtsatriale Sonde.

Radiologisch handelt es sich um eine korrekte Sondenlage. Ein Pneumothorax lässt sich nicht nachweisen.

Weiterer Verlauf: Bei der Patientin kommt es innerhalb weniger Wochen zu einer deutlichen Zunahme der Belastbarkeit (jetzt NYHA-Stadium II).

In der Echokardiografie 18 Monate nach CRT-Implantation hat sich die Ventrikelgröße normalisiert, die systolische Funktion ist nunmehr nur noch mäßig eingeschränkt.

Anmerkung: Die Werte stimmen tatsächlich und wurden von mehreren Untersuchern unabhängig praktisch gleich gemessen. Den enormen Erfolg kann der Autor nur durch die deletäre und vor allem nicht indizierte ventrikuläre Stimulation erklären.

Literatur

Blatt et al., 2008

J.A. Blatt J.E. Poole G.W. Johnson No benefit from defibrillation threshold testing in the SCD-HeFT (Sudden Cardiac Death in Heart Failure Trial) J Am Coll Cardiol 52 7 2008 551 556

Chung et al., 2008

E.S. Chung A.R. Leon L. Tavazzi Results of the Predictors of Response to CRT (PROSPECT) trial Circulation 117 20 2008 2608 2616

Jung et al., 2006

W. Jung D. Andresen M. Block Leitlinien zur Implantation von Defibrillatoren Clin Res Cardiol 95 2006 696 708

Israel et al., 2012

C.W. Israel S.D. Anker G. Hasenfuß Kommentar zu den ESC-Leitlinien zur Device-Therapie bei Herzinsuffizienz 2010 Kardiologe 23 1 2012 33 37

Klein et al., 2010

H.H. Klein A. Krämer B.M. Pieske Positionspapier Fahreignung bei kardiovaskulären Erkrankungen Kardiologe 4 2010 441 473 http://leitlinien.dgk.org/2010/positionspapier-fahreignung-bei-kardiovaskularen-erkrankungen/

Kolb et al., 2009

C. Kolb S. Tzeis B. Zrenner Defibrillation threshold testing: tradition or necessity? Pacing Clin Electrophysiol 32 5 2009 570 572 discussion 572

Mewis et al., 2010

C. Mewis H.-R. Neuberger A. Boub Ist die intraoperative ICD-Testung noch nötig? Herzschr Elektrophys 21 2010 123 128

Rybak et al., 2008

K. Rybak B. Nowak D. Pfeiffer Kommentar zu den ESC-Leitlinien „Guidelines for cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy“ Kardiologe 2 2008 463 478

Tebbenjohanns et al., 2008

J. Tebbenjohanns S. Willems M. Antz Kommentar zu den „ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death – executive summary“ Kardiologe 2 2008 363 388

resynchronization therapy, 2007

The Task Force for Cardiac Pacing and Cardiac Resynchronization Therapy of the European Society of Cardiology Developed in Collaboration with the European Heart Rhythm Association. Guidelines for cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy Eur Heart J 28 2007 2256 2295

Plötzlicher Leistungsknick

Marcus Leibig

KASUISTIK

Ein 62-jähriger Patient stellt sich in Ihrer Ambulanz mit einem Leistungsknick seit einer Woche vor. Kleinste Anstrengungen sind für ihn kaum mehr zu schaffen. Beim Blutdruckmessen fällt ein sehr langsamer Puls auf.

In der Vorgeschichte ist eine KHE bekannt, in die LAD und die RKA wurden vor 4 Jahren jeweils Stents implantiert. Seitdem sind keine pektanginösen Beschwerden aufgetreten.

Als kardiovaskuläre Risikofaktoren sind ein arterieller Hypertonus und ein Z. n. Nikotinabusus bekannt.

Welche Untersuchungen veranlassen Sie:
Routinelabor, EKG, Langzeit-EKG und Echo.

Im Routinelabor finden sich folgende pathologischen Werte: Kreatinin 2,0 mg/dl, Hb 11,9 g/dl, übrige Werte (einschließlich TSH) sind unauffällig.

Echokardiogramm: Aortenwurzel normal weit, AK: verdickt, Öffnungsbewegung vermindert, keine Insuffizienz, Vmax = 3,45 m/s, dpmax = 48 mmHg, dpmean = 23 mmHg je nach RR-Intervall, prä.-valv. 1,00 m/s, dpmax 4 mmHg, KÖF nach Kontinuitätsgleichung 1,2 cm2, damit mittelgradige Stenose – RA: normale Größe (visuell beurteilt), LA: gering vergrößert, RV: normale Größe, LV: gering vergrößert, Wanddicken normal. Systolische Globalfunktion grenzwertig (planimetrische EF ∼ 55 %). Diastolische Globalfunktion normal, MK: verdickt, Bewegung normal, geringe Insuffizienz, keine Stenose, Ringkalk; TK: altersentsprechend, Bewegung normal, dpmax (RV/RA) nicht beurteilbar – kein Perikarderguss.

Wie beurteilen Sie das Ruhe-EKG (Abb. 3.36)?
SR, Kammerfrequenz 44/min, Linkstyp, AV-Block Grad II, T-Negativierung in I und aVL.
Können Sie anhand des kurzen EKG-Streifens den AV-Block Grad II näher klassifizieren?
Bei dem AV-Block Grad II wird der Mobitz-Typ I (Wenkebach) vom Mobitz-Typ II unterschieden. Bei dem Mobitz-Typ I wird die PQ-Zeit zunehmend länger,AV-Block bis eine Vorhofaktion nicht mehr auf die Kammer übergeleitet wird. Bei dem Mobitz-Typ II ist die PQ-AV-Block:Grad IIZeit konstant, es kommt hier jedoch ebenfalls zu fehlenden Überleitungen von Vorhofaktionen auf die Kammer. Der Ort der Blockierung ist bei beiden Typen unter schiedlich. Die Blockierung beim Mobitz-Typ II liegt unterhalb des AV-Knotens (infrahissär) und ist mit deutlich höherer Progression zu kompletten AV-Blockierungen vergesellschaftet.
In dem oben dargestellten EKG ist eine Unterscheidung zwischen einem AV-Block Grad II Typ I und einem Typ II nicht möglich. Da jede zweite Kammerüberleitung ausfällt, kommen beide Typen infrage.
Wie definieren Sie einen AV-Block Grad III?
Es wird keine Vorhofaktion mehr auf die Kammern übergeleitet. Der Block kann intermittierend oder permanent auftreten. Von einem untergeordneten Zentrum wird ein Kammerersatzrhythmus generiert. Befindet sich das Kammerersatzzentrum im AV-AV-Block:Grad IIIKnoten oder His-Bündel, liegt die QRS-Dauer in der Regel unter 120 ms. Als Faustregel gilt, je tiefer das sekundäre oder tertiäre Schrittmacherzentrum gelegen ist, desto langsamer ist der Ersatzrhythmus. Insbesondere Patienten mit Kammerersatzrhythmen < 40/min haben häufig Synkopen.
Wie interpretieren Sie das Langzeit-EKG (Abb. 3.37)?
Abgebildet sind drei Ableitungen. Zu beachten sind die mit den roten Pfeilen markierten Vorhofaktionen. Man sieht, dass die PQ-Zeit von Herzzyklus zu Herzzyklus zunimmt. Die Vorhofaktion, die durch den 4. Pfeil markiert ist, wird durch die Kammer nicht mehr beantwortet. Der anschließende Herzzyklus zeigt wieder eine verkürzte PQ-Zeit.
Wie sehen die aktuellen Indikationen zur Schrittmachertherapie bei atrioventrikulären Überleitungsstörungen aus (Tab. 3.21)?
Inzwischen wurde ein Herzschrittmacher implantiert. Bitte interpretieren Sie das EKG (Abb. 3.38).
Spontaner Sinusrhythmus, nach dem Ablauf des programmierten AV-Delay erfolgt die vorhofgetriggerte Stimulation der Kammer.
Ist eine Verlängerung des AV-Delays zur Unterstützung der Kammereigenaktionen sinnvoll?
Aufgrund von wissenschaftlichen Daten gibt es Hinweise, dass sich ein unnötig hoher Anteil an rechtsventrikulärer Stimulation negativ auswirken kann. Vor allem bei Vorliegen einer Herzinsuffizienz hat dies prognostische Bedeutung. Selbst bei erhaltener linksventrikulärer Funktion kommt es durch einen hohen rechtsventrikulären Stimulationsanteil zu einem vermehrten Auftreten von Vorhofflimmern und auch zu einer Verschlechterung der Ventrikelfunktion. Neue Schrittmacheralgorithmen erlauben einen automatischen Moduswechsel zwischen AAI- und DDD-Stimulation, um überflüssige rechtsventrikuläre Stimulation zu vermeiden. Bei unserem Patienten zeigte die weitere Verlängerung des AV-Delays (AV-Hysterese) weiterhin eine rechtsventrikuläre Stimulation.

Literatur

Brignole et al., 2013

M. Brignole A. Auricchio G. Baron-Esquivias ESC Guidelines for cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy: The Task Force for Cardiac Pacing and Cardiac Resynchronization Therapy of the European Society of Cardiology (ESC). Developed in Collaboration with the European Heart Rhythm Association (EHRA) Eur Heart J 2013 2013 Doi:10.1093/eurheartj/eht150

Dyspnoe und Leistungsschwäche bei Belastung

Hae-Young Sohn

KASUISTIK

Anamnese: Ein 62-jähriger Mann kommt in Ihre Praxis mit seit einigen Wochen bestehender Leistungsminderung und Dyspnoe. Die Beschwerden traten initial vor allem beim Sport auf, zwischenzeitlich aber auch auf geringeren Belastungsstufen wie Treppensteigen, sodass der Patient zunehmend beeinträchtigt ist. Es bestehen keine Vorerkrankungen, keine kardiovaskulären Risikofaktoren, keine typische Angina pectoris und auch keine klinischen Zeichen einer chronischen Herzinsuffizienz.

Körperliche Untersuchung: Blutdruck am rechten Arm 140/90 mmHg, Herzfrequenz regelmäßig mit 60/min. Übrige körperliche Untersuchung unauffällig.

Welche Untersuchungen würden Sie durchführen?
Das Ruhe-EKG (SR etc.) und die Echokardiografie zeigen Normalbefunde (keine diastolische Funktionsstörung). Bei der Fahrradergometrie fällt Ihnen auf, dass der Patient bei 75 Watt einen kompletten Linksschenkelblock entwickelt, einhergehend mit Dyspnoe und abrupter Leistungsminderung. Die Belastung wurde wegen neu auftretenden Linksschenkelblocks abgebrochen. Nach kurzer Ruhephase war der LSB vollständig rückläufig.
Was ist Ihr nächster Schritt?
Es liegt eine positive Ergometrie bezüglich einer Ischämie vor. Es wird eine invasive Diagnostik vorgeschlagen.

Die Koronarangiografie zeigte einen Normalbefund ohne relevante Stenosen. Der Füllungsdruck im LV war leicht erhöht (LV-end 16 mmHg).

Der Patient stellt sich nach wenigen Wochen erneut vor, weil die Symptome persistieren. Schwindelattacken oder synkopale Ereignisse werden explizit verneint. Sie beschließen, ein Langzeit-EKG durchzuführen.

Das Langzeit-EKG zeigte einen Sinusgrundrhythmus mit intermittierend kurzen Phasen von LSB. Insgesamt sind keine längeren Pausen (> 3 s) nachzuweisen. Sie vermuten, dass die ausgeprägte Leistungsminderung auf einen Herzfrequenz-assoziierten LSB zurückzuführen ist.

Wie können Sie Ihre Vermutung der LSB-assoziierten Leistungsminderung objektivieren?
Eine Spiroergometrie (Abb. 3.39; Tab. 3.22) wäre eine Möglichkeit, um insgesamt die LeistungsminderungLeistungsfähigkeit des Patienten zu objektivieren und gleichzeitig einzuordnen, Leistungsminderung:LSB-assoziierteinwiefern die Limitation eher kardial bzw. pulmonal bedingt sein könnte.
Wie interpretieren Sie insgesamt den Befund? Ist der Patient kardial und pulmonal ausbelastet?
Die Untersuchung wurde wegen Dyspnoe abgebrochen. Anstiege der Herzfrequenz und des Blutdrucks sind adäquat und nicht pathologisch verändert. Der Patient ist kardial nicht ausbelastet (Herzfrequenz 79 % Soll). Pulmonal ist der Patient ebenfalls nicht ausbelastet, da die Atemreserve 52 % beträgt.
Was besagt die Atemreserve; wie wird sie bestimmt?
Bei Gesunden ist bei kardialer Ausbelastung eine Atemreserve von ca. 25–30 % erhalten. Die Atemreserve bezieht sich dabei auf das MVV (maximales voluntäres Volumen, auch „Atemgrenzwert“). Das MVV wird in den meisten Geräten anhand des forcierten Atemreserveexspiratorischen Volumens (FEV1) berechnet (FEV1 × 35). Bei primär pulmonaler Limitation, z. B. bei fortgeschrittener COPD, kann die FEV1-bezogene Atemreserve unter Belastung bereits „ausgeschöpft“ sein, bevor die Ziel-Herzfrequenz erreicht wird (z. B. 15 %). Die Atemreserve (breathing reserve, BR) wird auch in Panel 8 (Abb. 3.39) dargestellt.
An welchen Daten der 9-Felder-Grafik der Spiroergometrie (nach Wassermann) erkennen Sie vorwiegend eine kardiale bzw. eine pulmonale Limitation?
Die sogenannten kardiozirkulatorischen Parameter sind in Abbildung 3.39 in den Teilabbildungen 2, 3 und 5 dargestellt, während die vorwiegend ventilatorischen Parameter in den Teilabbildungen 1 sowie 7 und 8 abgebildet sind (Einzelheiten zu Spiroergometrieventilatorischer Limitation siehe weiterführende Literatur).
Eine im klinischen Alltag wichtige Kenngröße der Kardiozirkulation ist die maximale Sauerstoffaufnahme (V'O2-max, ml/min/KG). Die V'O2-max liefert eine gute Übersicht über die kardiopulmonale Leistungsfähigkeit eines Individuums und wird in %-Soll angegeben (verschiedene Normtabellen). Eine Sauerstoffaufnahme:maximaledeutlich reduzierte V'O2-max bzw. V'O2-AT (V'O2 zum Zeitpunkt der anaeroben Schwelle) ist ein schlechter Prognosemarker bei Leistungsfähigkeit:kardiopulmonalePatienten mit chronischer Herzinsuffizienz.
Der Patient hatte eine V'O2-max von 17,1 ml/min/KG und zeigt somit eine unterdurchschnittliche Leistungsfähigkeit. Die anaerobe Schwelle liegt bei 53 % der V'O2-max und liegt somit innerhalb der Norm. Bei sehr gut trainierten Menschen wird die anaerobe Schwelle in Richtung V'O2-max verschoben (z. B. 80–90 % der V'O2-max). Bei Patienten mit fortgeschrittener COPD kann es vorkommen, dass die anaerobe Schwelle gar nicht erreicht wird. Die anaerobe Schwelle kann durch die Interpretation von verschiedenen Kurven der 9-Felder-Grafik abgeschätzt werden. Eine serielle Laktatbestimmung ist daher nicht zwingend notwendig.
Welche Daten geben Ihnen Hinweise, dass eine kardiozirkulatorische Limitation vorliegt, die durch den LSB verursacht wird (ausgeprägte Asynchronie)?
Wenn die pulmonale Sauerstoffaufnahme konstant bleibt (keine Diffusionsstörung), korreliert die pro Herzschlag transportierte Sauerstoffmenge gut mit dem Schlagvolumen. Dieser kardiozirkulatorische Parameter wird in Abbildung 3.39, Panel 2, als „Sauerstoffpuls“ (als Sauerstoffaufnahme/Herzfrequenz, ml/Schlag) dargestellt. Neben den Absolutwerten ist auch ein gleichmäßiger Anstieg des Sauerstoffpulses unter Belastung zur Interpretation wichtig: Bei austrainierten Sportlern kommt es unter Belastung zu einem kontinuierlichen Anstieg des Sauerstoffpulses, der die Normwerte (Normtabellen) üblicherweise deutlich übersteigt. Bei kardiozirkulatorischer Limitation kommt es hingegen typischerweise zu einer Abflachung bzw. Plateaubildung der Sauerstoffpulskurve. Diese Plateaubildung ist allerdings nicht krankheitsspezifisch; so kann sowohl eine Linksherzinsuffizienz als auch eine pulmonale Hypertonie eine Plateaubildung der Sauerstoffpulskurve bewirken.
Der Patient zeigt beginnend bei ca. 70 Watt bei einer Herzfrequenz von 80/min eine Plateaubildung der Sauerstoffpulskurve (Abb. 3.39, Panel 2). Diese Phase trat zeitgleich mit dem Auftreten eines LSB (Abb. 3.40) und Beginn einer klinischen Symptomatik (Dyspnoe und Gefühl von Leistungsminderung) auf.
Der Patient wurde infolgedessen mit einem Betablocker (Bisoprolol 5 mg/d) behandelt, um einen Herzfrequenzanstieg unter einer körperlichen Belastung so weit abzuschwächen, dass der frequenzabhängige LSB möglichst nicht auftritt. Die Medikation führte in der Tat zu einer deutlichen Besserung der subjektiven Leistungsfähigkeit und zur Normalisierung des Alltags. Eine Indikation für weitere elektrophysiologische Untersuchungen bestand nicht. Ebenfalls ist eine Indikation für eine kardiale Resynchronisation nicht gegeben.

Literatur

Kroidl et al., 2010

R.F. Kroidl S. Schwarz B. Lehnigk Kursbuch Spiroergometrie 2010 Thieme Stuttgart

Eingeschränkte Belastbarkeit

Ralph Hein-Rothweiler

Eine 36-jährige Frau stellt sich in Ihrer kardiologischen Praxis vor. Seit ungefähr einem halben Jahr bemerkt sie eine zunehmend eingeschränkte Belastbarkeit während des regelmäßig durchgeführten Ausdauersports (ca. 1- bis 2-mal pro Woche Jogging) und fühlt sich oft müde. Bei einer Blutuntersuchung des Hausarztes ergaben sich keine Auffälligkeiten. In der Familie seien zudem keine Herzerkrankungen bekannt. Bislang war die junge Frau immer gesund gewesen. In der körperlichen Untersuchung fallen – besonders im Sitzen – ein 2⁄6-Systolikum im 2. ICR parasternal links sowie eine fixierte Spaltung des 2. Herztons auf. Das EKG zeigt einen inkompletten Rechtsschenkelblock.

Wie lautet Ihre Verdachtsdiagnose?
Anamnese, Untersuchungsbefund und EKG sind mit der Verdachtsdiagnose Vorhofseptumdefekt (ASD) vereinbar. Hierbei kommt es durch einen Shunt auf Vorhofebene zu einer Rechtsherzüberlastung, was die geschilderte Symptomatik bedingen kann. Durch das erhöhte rechtsventrikuläre Volumen und die prolongierte VorhofseptumdefektAuswurfphase resultieren in vielen Fällen eine Flussbeschleunigung über der Pulmonalklappe sowie eine atmungsunabhängige Spaltung des 2. Herztons. Ein inkompletter Rechtsschenkelblock kann in jungem Alter sowohl physiologisch als auch Ausdruck einer Rechtsherzbelastung sein.
Welche verschiedenen ASD-Typen kennen Sie?
Anatomisch können folgende Typen unterschieden werden:
  • ASD vom Sekundumtyp, in der Region der Fossa ovalis (mit 75–80 % häufigster Defekt)

  • ASD vom Primum-Typ, inferior, nahe der Crux cordis (15–20 %)

  • ASD vom Sinus-venosus-Typ, nahe dem Vorhofseptumdefekt:TypenEintritt der Vena cava superior oder Vena cava inferior (5–10 %)

  • ASD vom Koronarsinus-Typ (< 1 %).

Nicht selten werden beim ASD vom Sekundumtyp multiple kleine atriale Septumdefekte beobachtet (multifenestrierter ASD). Ein ASD vom Primum-Typ ist in der Mehrzahl aller Fälle ein atrioventrikulärer Defekt, der mit einer Spaltung des anterioren Mitralsegels einhergeht. Bei einem ASD vom Sinus-venosus-Typ kommt es oftmals zu einer partiellen Fehlmündung der rechten Pulmonalvenen in den rechten Vorhof. Ein persistierendes Foramen ovale (PFO) ist eine Kurzschlussverbindung auf Vorhofebene, die anatomisch keinem der o. g. Typen zugeordnet werden kann. Das PFO ist eine schlitzförmige interatriale Verbindung, die auf der einen Seite vom Septum primum, auf der persistierendes Foramen ovaleanderen Seite vom Septum secundum begrenzt wird und durch fehlende Fusion beider Septen während der Perinatalperiode bestehen bleibt.
Gelegentlich finden sich Vorhofseptumdefekte auch im Rahmen chromosomaler oder genetischer Syndrome (Down-, Noonan-, Holt-Oram-Syndrom).
Wie können sich Symptome äußern?
Bis zum Erwachsenenalter können Symptome komplett fehlen und ein ASD übersehen werden, da hier die Vorhofseptumdefektetypischen Herzgeräusche oft noch nicht auskultierbar sind. Im Erwachsenenalter zeigen sich am häufigsten Belastungsdyspnoe, Palpitationen, Müdigkeit und Vorhofseptumdefekte:Symptomerezidivierende pulmonale Infektionen. Ebenso können paradoxe Embolien auftreten. In fortgeschrittenem Stadium treten nicht selten Herzrhythmusstörungen wie Vorhofflattern, Vorhofflimmern oder ein Sinusknotensyndrom auf. Große Vorhofseptumdefekte führen unbehandelt zu einem pulmonalen Hypertonus durch pulmonalvaskuläre Widerstandserhöhung und entsprechenden (oft therapieresistenten) Symptomen. Kleine ASD (< 10 mm) können lange unbemerkt bleiben, werden im höheren Lebensalter jedoch aufgrund einer eingeschränkten Compliance des linken Ventrikels und des daraus resultierenden größeren Shuntvolumens oft klinisch relevant.
Wie stellt sich die Indikation zur invasiven Therapie?
Folgende Indikationen gelten als gesichert (Warnes et al. , Baumgartner et al. ):
  • Zeichen der rechtskardialen Volumenüberladung (vergrößerte rechte Herzhöhlen), unabhängig von der Symptomatik (Klasse I, Evidenzgrad B)1

    1

    In den ESC-Leitlinien wird in diesen Punkten zusätzlich zwischen Patienten mit einem pulmonalvaskulären Widerstand kleiner bzw. größer gleich 5 WU unterschieden (Baumgartner et al. ).

  • Pulmonaler Blutfluss/Vorhofseptumdefekt:invasive Therapiesystemischer Blutfluss (Qp/Qs) > 1,5 in der Rechtsherzkatheteruntersuchung (IIaC)

  • Pulmonalarterieller Druck weniger als 2⁄3 des systemisch-arteriellen Druck, pulmonalvaskulärer Widerstand weniger als 2⁄3 des systemischen Widerstands oder Ansprechen auf einen pulmonalen Vasodilatator oder Probeokklusion (IIaC)11

  • Okkluder-Verschlusssysteme sind die Therapie der Wahl bei ASD vom Sekundumtyp, wenn anwendbar (IC)

  • Paradoxe Embolisation (IIaC)

  • Dokumentierte Orthodeoxie/Platypnoe (Abfall der Sauerstoffsättigung in Abhängigkeit von der Körperposition) (IIaB)

  • Ein ASD-Verschluss darf bei Patienten mit Eisenmenger-Syndrom nicht durchgeführt werden (IIIC).

Welche Verfahren existieren, um einen ASD zu verschließen?
Operation: Der operative ASD-Verschluss erfolgt mittels Patch-Plastik oder direktem Nahtverschluss via rechtsseitiger Thorakotomie, Sternotomie oder neuen Mini-Thorakotomie-Verfahren. Begleitende Anomalien können und sollten während der Prozedur Vorhofseptumdefekt:Defektverschlusskorrigiert werden, z. B. in Form einer Korrektur begleitender Pulmonalvenenfehlmündungen, Trikuspidalklappen-Reparatur oder einer Maze-Prozedur bei begleitendem Vorhofflimmern oder -flattern. Solange keine pulmonale Hypertonie oder andere schwere Begleiterkrankungen vorliegen, ist die perioperative Mortalität niedrig (< 1 %), das Langzeit-Outcome hervorragend und führt meist zu einer deutlichen Verbesserung oder Sistieren der initialen Symptomatik.
Kathetergesteuerte Schirmimplantation: Hierbei wird via Femoralvene, Vena cava inferior, rechtem Vorhof der ASD sondiert und ein Katheter unter TEE- (oder intrakardialem Ultraschall) und Fluoroskopie-Kontrolle im linken Atrium positioniert. Nach Schirmimplantation:kathetergesteuerteVermessung des Defekts mit einem Ballon (engl.: stretch diameter) wird die linksatriale Scheibe des Doppelschirm-Verschlusssystems im linken Vorhof entfaltet und an das interatriale Septum angelegt, wobei der Defekt komplett abgedeckt werden sollte. Bei adäquater Position der linksatrialen Scheibe wird konsekutiv auch die rechtsatriale Scheibe eröffnet. Mittlerweile wurden verschiedene Okkludersysteme für den perkutanen ASD-Verschluss zugelassen (Hein et al. ).
Anmerkung: Patienten, bei denen ein ASD-Verschluss vor dem 25. Lebensjahr erfolgt, haben eine normale Lebenserwartung.
Welche ASD-Typen sollten bzw. müssen operiert werden?
Ein ASD vom Primum-, Sinus-venosus-, oder Koronarsinus-Typ sollte in jedem Fall operativ versorgt werden (IIaC), ebenso wie Patienten mit operationsbedürftigen kardialen Anomalien. Patienten mit ASD vom Sekundumtyp und Kontraindikation zu einer perkutanen Intervention (z. B. fehlendes Septumgewebe am anterioren oder posterioren Defektrand) bzw. Patienten, bei denen eine Trikuspidalklappenoperation notwendig ist, sollten ebenfalls operiert werden (IIaC).
Welche ASD-Typen sollten interventionell verschlossen werden?
Anatomisch unkomplizierte ASD vom Sekumdumtyp sollten interventionell verschlossen werden. Voraussetzung ist ein Defektdiameter < 38 mm während der Ballonmessung und ein Rand > 5 mm (Ausnahme: aortaler Defektrand). Die damit verbundenen peri- und postinterventionellen Komplikationsraten sind niedrig (schwere Komplikationen ≤1 %). Sofern genügend Abstand zwischen den Defekten vorhanden ist (> 7 mm), können auch multiple ASD während einer Prozedur verschlossen werden. Im Fall zwei nahe gelegener Defekte ist oft auch ein einzelnes Schirmsystem zur Abdeckung beider Defekte geeignet.
Welche Untersuchungen sollten Sie bei der Patientin primär durchführen? Welche morphologischen Kriterien gilt es vor Verschluss des Defekts zu evaluieren?
  • Bei grenzwertiger Indikation (z. B. kleiner ASD, grenzwertige rechte Herzhöhlen oder bei diskrepanten Befunden zwischen Symptomatik und Diagnostik) kann eine Stresstestung sinnvoll sein. Bei Patienten mit pulmonaler Hypertonie können mit dieser Methode auch Veränderungen in der Sauerstoffsättigung erfasst werden.

  • Das TEE ist die primäre diagnostische Modalität, um einen interatrialen Shunt (Colour-Doppler-Modus) und eine rechtskardiale Volumenüberladung zu evaluieren. Hierbei sollten die üblichen Standardschnitte verwendet werden, mit besonderem Augenmerk auf subkostale Schnitte in tiefer Inspiration. Es gilt das gesamte Septum, von der Einmündung der Vena cava superior bis zur Mündung der Vena cava inferior darzustellen. Bei der Beurteilung einer rechtskardialen Belastung sollten die rechten Herzhöhlen vermessen werden. Weitere Anhaltspunkte sind eine paradoxe Bewegung des interventrikulären Septums mit diastolischer Abflachung sowie die Abschätzung des rechtsventrikulären Drucks anhand der systolischen Spitzengeschwindigkeit über dem Trikuspidalklappenregurgitationsjet.

  • Zur exakten Beurteilung von Defektgröße und der Morphologie angrenzender Strukturen sowie um die Insertationsstellen aller Pulmonalvenen erkennen zu können, ist ein TEE bzw. 3D-TEE sinnvoll. Speziell bei komplexen ASD-Defekten (AVSD, Koronarsinus-Defekt) mit assoziierten intrakardialen Anomalien, bei der Vitiendiagnostik oder z. B. bei der Vermessung eines PFO-Tunnels liefert ein TEE – aufgrund der besseren Bildqualität – eine präzise Information.

  • Ein Kardio-MRT liefert zwar detailreiche Informationen zur kardialen Anatomie und ebenso sind Berechnungen von RV-Funktion und Shuntvolumen möglich, es wird jedoch nur im Falle schlechter Visualisierungsmöglichkeiten mittels Ultraschall empfohlen.

Unabhängig von der Visualisierungsmodalität muss bei der Vorbereitung auf einen ASD-Verschluss eine exakte Vermessung des Defekts und anliegender Strukturen erfolgen. Es sollte der maximale Defektdurchmesser bestimmt sowie der vordere und hintere Septumrand in verschiedenen Ebenen vermessen werden. Voraussetzungen für eine interventionelle Behandlung des ASD sind ein maximaler Durchmesser des Defekts < 38–40 mm und ausreichender Abstand (Randsaum≥ 5 mm) vor allem zur freien Vorhofwand und den AV-Klappen.
Ist eine routinemäßige diagnostische Herzkatheteruntersuchung vor einem geplanten ASD-Verschluss notwendig?
Nein. Nur Patienten, die aufgrund ihres Alters und Risikoprofils möglicherweise begleitend eine koronare Herzerkrankung aufweisen, oder Patienten ohne suffiziente nichtinvasive Diagnostik sollten einer Herzkatheteruntersuchung zugeführt werden (Klasse IIIB).
Gibt es ASD, die nicht verschlossen werden müssen bzw. dürfen?
Patienten mit einen Defekt < 5 mm ohne Nachweis von Symptomen und ohne Zeichen der Rechtsherzbelastung benötigen normalerweise keinen Defektverschluss aufgrund des benignen Spontanverlaufs. Patienten mit schwerer, irreversibler pulmonalarterieller Hypertonie und ohne Nachweis eines Links-rechts-Shunts (Druckangleich) sollten keinen ASD-Verschluss erhaltenVorhofseptumdefekt:Defektverschluss (Klasse III) und maximal medikamentös behandelt werden.
Spezielle Kontraindikationen beim perkutanen Defektverschluss:
  • Patienten mit kongenitalen oder erworbenen kardialen Anomalien, die ohnehin ein chirurgisches Vorgehen rechtfertigen

  • Patienten mit Sepsis innerhalb eines Monats vor Intervention oder Patienten mit aktiver systemischer Infektion

  • Patienten mit Blutungsneigung, gastrointestinalen Ulzerationen oder anderen Kontraindikationen gegenüber einer 6-monatigen antithrombozytären Therapie

  • Patienten mit intrakardialem Thrombus

  • Patienten deren Defektrand weniger als 5 mm von einer AV-Klappe, dem Koronarsinus oder der rechten oberen Pulmonalvene entfernt ist

  • Patienten mit bekannter Nickelallergie

  • Patienten mit Kontraindikationen gegenüber der Durchführung eines TEE (z. B. Ösophagusstenose, -divertikel) oder gegenüber der Katheterprozedur selbst (z. B. komplizierter Gefäßzugang).

Welche Komplikationen können während und/oder nach interventioneller Schirmimplantation auftreten?
  • Restshunt

  • Okkluderembolisation, Luftembolisation

  • Okkluderfraktur

  • Perikarderguss/-tamponade, Myokardruptur, Dissektion

  • Erosion der atrialen Wand Schirmimplantation:Komplikationenoder Aortenwurzel durch den Okkluder

  • Okkludermalpositionierung

  • Behinderung/Beeinträchtigung umliegender Strukturen (z. B. AV-Klappen, Pulmonalvenen etc.)

  • Hämolyse

  • Okkluderthrombose, Thrombusembolisation

  • Endokarditis (in den ersten 6 Monaten)

  • Arrhythmien, Leitungsblockierungen.

Welche Komplikationen können während und/oder nach einer ASD-Operation auftreten?
  • Perikarderguss/-tamponade

  • Restshunt

  • Rechtsventrikuläre systolische und diastolische Dysfunktion

  • Mitral- oder Trikuspidalklappeninsuffizienz

  • Arrhythmien

  • Pulmonalvenen-Stenose oder Cava-Venen-Stenose (Sinus-venosus-Defekt)

  • Postperikardiotomiesyndrom

  • Embolisation/zerebraler Insult.

Im TEE der Patientin zeigen sich vergrößerte rechte Herzhöhlen und ein gut sichtbarer interatrialer Defekt ohne weitere begleitende intrakardiale Anomalien. Systolischer Spitzengradient über der Trikuspidalklappe 40 mmHg + ZVD. Im 3D-TEE findet sich ein suffizienter Defektrand (Abb. 3.41).

Welche Therapie würden Sie vorschlagen?
In Zusammenschau der Befunde (Alter, Symptome, Nachweis einer Rechtsherzbelastung, intrakardiale Anatomie) ist – falls keine anderen Kontraindikationen bestehen – eine kathetergestützte Okkluderimplantation sinnvoll.

In der Rechtsherzkatheteruntersuchung zeigt sich ein Qp/Qs-Quotient von 1,6. Es wird komplikationslos ein Amplatzer-Verschlusssystem eingesetzt (Abb. 3.42, Abb. 3.43, Abb. 3.44).

Was gilt es nach erfolgter Schirmimplantation zu beachten?
  • 6 Monate mindestens ASS-Therapie (Hein et al. ) (üblicherweise ASS + Clopidogrel), danach ist die Endothelialisierung des Okkluders meist komplett.

  • Regelmäßige kardiologische Nachuntersuchungen inkl. Schirmimplantation:NAchsorgeEvaluation eines Restshunts, Dokumentation der Größe von rechtem Vorhof und Ventrikel sowie Trikuspidalklappenregurgitation und pulmonalarteriellem Druck im UKG und ebenso Verlaufs-EKGs (ggf. Holter-EKG) zum Ausschluss etwaiger Arrhythmien.

  • Typische Nachuntersuchungsintervalle (ohne Restshunt oder andere Komplikationen): 4 Wochen, 6 Monate, 12 Monate, danach alle 2–4 Jahre.

  • Typische Spätkomplikation: atriale Tachykardie/-arrhythmie. Cave: transseptale Punktion bzgl. Ablationsverfahren nicht mehr möglich!

  • Endokarditisprophylaxe innerhalb der ersten 6 Monate nach Implantation.

  • Keine Restriktionen bzgl. sportlicher Aktivität bei asymptomatischen Patienten ohne pulmonale Hypertonie, ohne Arrhythmien oder rechtsventrikuläre Dysfunktion.

  • Ein Okkluder in situ ist keine Kontraindikation für eine zukünftige Schwangerschaft bei asymptomatischen Patientinnen.

  • Rücksprache mit den Radiologen/Okkluderhersteller bzgl. der MRT-Kompatibilität.

Literatur

Baumgartner et al., 2010

H. Baumgartner P. Bonhoeffer N.M. De Groot ESC Guidelines for the management of grown-up congenital heart disease (new version 2010): The Task Force on the Management of Grown-up Congenital Heart Disease of the European Society of Cardiology (ESC) Eur Heart J 31 2010 2915 2957

Hein et al., 2005

R. Hein F. Buescheck E. Fischer Atrial and Ventricular Septal Defects Can Safely Be Closed by Percutaneous Intervention J Interv Cardiol 18 6 2005 515 522

Warnes et al., 2008

C.A. Warnes R.G. Williams T.M. Bashore ACC/AHA 2008 guidelines for the management of adults with congenital heart disease: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Develop Guidelines on the Management of Adults With Congenital Heart Disease). Developed in Collaboration With the American Society of Echocardiography, Heart Rhythm Society, International Society for Adult Congenital Heart Disease, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, and Society of Thoracic Surgeons J Am Coll Cardiol 52 23 2008 e1 121

Zunehmende Dyspnoe und Müdigkeit

Andreas König

KASUISTIK

Ein 55-jähriger Patient stellt sich mit zunehmender Atemnot in der kardiologischen Ambulanz Ihrer Klinik vor. Er habe bereits in den letzten Monaten über zunehmende Kurzatmigkeit und Müdigkeit geklagt. Der überweisende Hausarzt hat bei Strömungsgeräuschen über dem Herzen den V. a. ein Herzklappenvitium.

Der körperliche Untersuchungsbefund lautet: 165 cm, 75 kg, reduzierter Allgemeinzustand. Keine Zyanose, periphere Ödeme. RR: 150/70 mmHg, Frequenz 90/min, Atemfrequenz 18/min. Keine Jugularvenenstauung. Cor: 3⁄6-Diastolikum sowie betonter 1. Herzton über der Herzspitze. Pulmo: Klopfschall sonor, Vesikuläratmung; An Vorerkrankungen sind bekannt: arterielle Hypertonie, paroxysmales Vorhofflimmern.

Wie gehen Sie bei dem Patienten diagnostisch zunächst vor?
  • Labor: Blutbild, Harnstoff, Kreatinin, Elektrolyte, Myokardmarker

  • EKG: Hypertrophiezeichen? ST-Senkung, T-Negativierung

  • Röntgen-Thorax: bei Dekompensation Linksherzverbreiterung, pulmonale Stauung

  • Echokardiografie: Quantifizierung der Klappenvitien (auch Trikuspidalklappe und Aortenklappe), begleitende Insuffizienz, PA-Druck, Vorhofgröße.

Befunden Sie bitte das Aufnahme-EKG (Abb. 3.45).
Sinusrhythmus, Rechtstyp, Frequenz 90/min, P mitrale (P verbreitert und doppelgipflig in Abl. I, biphasisch in V1). Zeichen der rechtsventrikulären Hypertrophie.
Ein Rechtstyp ist ein eher seltener Befund. Wie können Sie feststellen, dass das EKG nicht verpolt ist?
Eine positive p-Welle in Ableitung I bei SR spricht für eine korrekte Ableitung der Armelektroden.
Befunden Sie die folgenden Röntgenaufnahmen des Thorax (Abb. 3.46).
Deutliche Vergrößerung des linken Vorhofs, Einengung des Retrokardialraums sowie Aufspreizung der Trachea. Vergrößerter Herzschatten. Aortenelongation und Aortensklerose. Keine Stauungszeichen, keine Infiltrate, Interlobärerguss. Insgesamt mitralkonfiguriertes Herz.

Echokardiografie: Aortenwurzel normal weit (32 mm), Aortenklappe: altersentsprechend, Öffnungsbewegung normal, keine Insuffizienz, keine Stenose. Rechter Vorhof: gering vergrößert (visuell beurteilt); linker Vorhof: deutlich vergrößert (63 mm); rechter Ventrikel: vergrößert; linker Ventrikel: normale Größe (LVED: 47,5 mm, LVES: 32,4 mm), Wanddicken normal (IVS: 8,9 mm, LHW: 8 mm), systolische Globalfunktion noch normal (planimetrische EF ∼55 %), paradoxe Septumbewegung; Mitralklappe: deutlich verdickt, Bewegung verändert, geringe Insuffizienz, Stenose: Vmax: 2,5 m/s, dpmax: 25 mmHg, PHT (pressure half time): 280 ms, Mitralklappenöffnungsfläche: 0,8 cm2 (berechnet über PHT nach der Formel 220/PHT); Trikuspidalklappe: altersentsprechend, Bewegung normal, deutliche Insuffizienz, dpmax RV/RA: 64 mmHg.

Welcher Schweregrad einer Mitralklappenstenose liegt bei unserem Patienten vor?
  • 1.

    leicht: mittlerer Gradient < 5 mmHg, MÖF > 1,5 cm2

  • 2.

    mittelgradig: mittlerer Gradient 5–10 mmHg, MÖF > 1,0–1,5 cm2

  • 3.

    schwer: mittlerer Gradient > 10 mmHg, MÖF < 1,0 cm2

Welche Symptome würden Sie bei einem Patienten mit Mitralklappenstenose erwarten?
Leistungsminderung, Belastungsdyspnoe, Atemnot in Ruhe, Symptomverstärkung durch Tachykardie/Vorhofflimmern, evtl. embolische Komplikationen bei Vorhofflimmern.Mitralklappenstenose:Schweregrade
Was ist die Ätiologie der Mitralklappenstenose?
Es handelt sich um den klassischen rheumatischen Herzklappenfehler, allerdings mit abnehmender Häufigkeit in den Industrieländern. Zwei Drittel der Patienten sind weiblich.Mitralklappenstenose:Symptome
Seltene Ursachen: Z. n. Mitralklappenstenose:ÄtiologieEndokarditis, kongenital, Karzinoid, SLE, Morbus Fabry, Morbus Whipple, Mukopolysaccharidosen.
Erklären Sie die Pathophysiologie der Mitralklappenstenose.
Bei rheumatischem Fieber als Ursache kommt es nach entzündlichen Prozessen zu einer Verdickung und Kalzifizierung der Klappen; die Verschmelzung der Kommissuren und des Mitralklappenstenose:PathophysiologieMitralklappenhalteapparats führt zur Stenosierung. Der transmitrale diastolische Druckgradient führt zu einer Drucksteigerung im linken Vorhof und Einschränkung der linksventrikulären Füllung und des Herzzeitvolumens (HZV). Infolge der erhöhten pulmonal-venösen Drücke kann es zum Lungenödem kommen. Bei chronischer Mitralstenose kommt es zur Vasokonstriktion und Wandhypertrophie der Pulmonalarterien/-arteriolen mit Entwicklung einer pulmonalen Hypertonie und infolge Rechtsherzbelastung. Die Vorhofvergrößerung begünstigt Vorhofflimmern. Durch den Wegfall der atrialen Kontraktion wird das HZV weiter reduziert. Das Risiko für Thrombenbildung und systemische Embolien steigt.
Wie sind die Mitralklappenstenose und die Symptomatik verknüpft?
Der transmitrale Gradient hängt von der Flussrate und der diastolischen Füllungszeit ab. Symptome entwickeln sich daher bei Belastung oder Vorhofflimmern. Es besteht eine exponentielle Beziehung zwischen dem transvalvulären Druckgradienten und dem Mitralfluss sowie eine relativ gute Korrelation zwischen der Mitralklappenöffnungsfläche (MÖF) und der Klinik der Patienten. Die MÖF beträgt normalerweise 4–5 cm2. Ab einer MÖF < 2,5 cm2 sind Beschwerden zu erwarten.
Welche Besonderheiten erwarten Sie bei den weiteren technischen Untersuchungen?
  • Transösophageale Echokardiografie (Abb. 3.47): Thromben im linken Vorhof oder Vorhofohr

  • Invasive Diagnostik: erhöhte Druckwerte im kleinen Kreislauf, Druckgradient zwischen pulmonalkapillärem Verschlussdruck und linksventrikulärem Füllungsdruck

Transösophageales Echokardiogramm: Linker/rechter Vorhof/Vorhofohr: kein Thrombus, linker Vorhof vergrößert. Trotz Sinusrhythmus nur schwacher Fluss im Vorhofohr (pw-Doppler: 0,2 m/s). Vorhofseptum: kein H. a. einen Shunt auf Vorhofebene im Farbdoppler. Mitralklappe: deutlich verdickt mit sehr geringer Öffnungsbewegung (MÖF planimetrisch: 1 cm2), mäßige Insuffizienz, PHT: 198 ms, Vmax: 2,7 m/s. Wilkins-Score: ca. 14 Pkt. Eine Rekonstruktion oder MK-Sprengung erscheint daher nicht vielversprechend.

Welche Kriterien gehen in den Wilkins-Score ein?
Mobilität, Grad der Verkalkung, Dicke der Klappen, Beteiligung des Halteapparats, Klappenringfläche.
Benötigen Sie weitere invasive Diagnostik?
Die invasive Diagnostik zur Graduierung des Vitiums ist bei eindeutigen echokardiografischen Befunden nicht notwendig, jedoch bei Diskrepanzen zwischen klinischem und echokardiografischem Befund (Klasse IIa). Lävokardiografie und Koronarangiografie werden vor Eingriffen (Sprengung oder OP) empfohlen (Klasse I), außer bei sehr jungen Patienten.

Lävokardiografie in zwei Ebenen: Die biplan durchgeführte Lävokardiografie zeigt einen vergrößerten linken Ventrikel mit normaler Funktion (EF > 60 %). Keine relevanten Kontraktionsstörungen. Keine relevante Mitralinsuffizienz.

Rechtsherzkatheter: schwere pulmonale Hypertonie mit fast systemischen Drücken (PAs/d/m: 100/43/65 mmHg; PCm/v-Welle 30/40 mmHg); berechnete MÖF: 0,7 cm2.

Selektive Koronarangiografie: Die selektive Darstellung der linken Herzkranzarterie zeigt einen unauffälligen Hauptstamm. Der Ramus descendens anterior zeigt Wandunregelmäßigkeiten. Der Ramus circumflexus zeigt Wandunregelmäßigkeiten und distal eine 30 % Stenose. Ebenso zeigt die rechte Herzkranzarterie nur Wandunregelmäßigkeiten ohne Stenosen.

Welche Therapieoptionen gibt es bei der Mitralklappenstenose?
  • Diuretika, Wilkins-Scorebei Vorhofflimmern Frequenzkontrolle (Digitalis, Kalziumantagonisten, Betablocker) und

  • Antikoagulation (auch bei Sinusrhythmus mit Z. n. Embolie)

  • Mitralklappenstenose:TherapieoptionenValvuloplastie (Klappensprengung)

  • Klappenrekonstruktion/-ersatz.

Nennen Sie Indikationen zur Mitralklappenvalvuloplastie.
  • 1.

    Symptomatische Patienten (NYHA II–IV), MÖF < 1,5 cm2, geeignete Klappenmorphologie (Klasse IB) sowie Kontraindikation oder hohes Operationsrisiko (IC)

  • 2.

    Asymptomatische Patienten, MÖF < 1,5 cm2, pulmonale Hypertonie in Ruhe (PA-Druck > Mitralklappenvalvuloplastie:Indikationen50 mmHg) oder unter Belastung (PA-Druck > 60 mmHg). (Klasse I).

Eine relative Kontraindikation ist eine relevante begleitende Mitralklappeninsuffizienz und/oder ungünstige Klappenmorphologie; Kontraindikation ist das Vorliegen eines Vorhofthrombus; bei Vorliegen eines Thrombus im Vorhofohr kann eine Valvuloplastie bei Kontraindikationen für eine operative Sanierung oder, wenn möglich, nach 2–6 Monaten Antikoagulation und dann Ausschluss im TEE erfolgen.
Beschreiben Sie die Durchführung einer Mitralklappenvalvuloplastie
Zunächst Einführen eines Pigtail-Katheters in den linken Ventrikel sowie eines Rechtsherzkatheters in die Pulmonalarterie mit Berechnung des transmitralen Gradienten und der Klappenöffnungsfläche sowie Lävokardiogramm zur MitralklappenvalvuloplastieBeurteilung der Mitralinsuffizienz.
Nach transseptaler Punktion (Abb. 3.48a) wird der Inoue-Ballonkatheter (Abb. 3.48b) im linken Atrium platziert. Nach Vorführen über die Mitralklappe wird der Ballon aufgedehnt. Danach erfolgt eine erneute Bestimmung des transmitralen Gradienten, der Klappenöffnungsfläche sowie der Mitralinsuffizienz.
Welche Resultate sind von einer erfolgreichen Mitralklappenvalvuloplastie zu erwarten?
Eine erfolgreiche Mitralklappenvalvuloplastie führt im Schnitt zu einer Verdopplung der Mitralklappenöffnungsfläche bzw. zu einer 50- bis 60-prozentigen Abnahme des transvalvulären Gradienten.
Die Mortalität liegt unter 1 %; es besteht eine 80- bis 95-Mitralklappenvalvuloplastieprozentige Erfolgsrate (MÖF > 1,5 cm2 und LA-Druck < 18 mmHg).
Gute Langzeitergebnisse sind nach erfolgreicher Valvuloplastie zu erwarten.
Nennen Sie Komplikationen der Mitralklappenvalvuloplastie.
  • Neue relevante Mitralklappeninsuffizienz in 2–10 % der Fälle (meist OP-bedürftig)

  • Relevanter residualer Vorhofseptumdefekt in < 5 %

  • Embolische Mitralklappenvalvuloplastie:KomplikationenKomplikationen mit 0,5–5 %.

Nennen Sie Indikationen zu Mitralklappenersatz bzw. -rekonstruktion.
  • 1.

    Symptomatischer Patient (NYHA III und IV) mit MS (MÖF < 1,5 cm2) und für MVP nicht Mitralklappenersatz:Indikationengeeigneter Morphologie (Klasse I)

  • 2.

    Symptomatischer Patient (NYHA II) mit Mitralklappenrekonstruktion:Indikationenschwerer MS (MÖF < 1,0 cm2) und schwerer pulmonaler (> 60 mmHg) Hypertonie (Klasse IIa).

Sie ist indiziert bei für die Valvuloplastie nicht geeigneter Mitralklappenmorphologie (einschließlich begleitender relevanter Mitralklappeninsuffizienz), klinisch gelten ansonsten die gleichen Kriterien wie bei der Valvuloplastie (Abb. 3.49).
Die Indikationen für eine Intervention orientieren sich an der Klappenöffnungsfläche und der Klinik des Patienten. Bei Patienten mit NYHA III–IV (MÖF > 1,5 cm2) und fehlendem belastungsinduziertem Druckanstieg (PA > 60 mmHg, Wedge ≥ 25 mmHg) können andere Ursachen vorliegen. Bei asymptomatischen Patienten mit schwerer Mitralstenose (MÖF ≤1,5 cm2 sowie PA-Druck > 50 mmHg) wird, sofern keine anderen pulmonalen Erkrankungen vorliegen, bei geeigneter Morphologie eine Valvuloplastie (Klasse I) empfohlen.
Welche Klappenart würden Sie empfehlen?
Prinzipiell mechanische Klappe.

Literatur:

Guidelines for the Management, 2008

Focused Update Incorporated Into the ACC/AHA 2006 Guidelines for the Management of Patients with Valvular Heart Disease J Am Coll Cardiol 52 2008 e1 e142 http://content.onlinejacc.org/cgi/content/full/52713/e1

Guidelines on the management of valvular heart disease (version, 2012

Guidelines on the management of valvular heart disease (version 2012) Eur Heart J 33 2012 2451 2496

Dyspnoe, Leistungsschwäche und Beinödeme

Volker Klauss

KASUISTIK

Ein bei Erstkontakt 49-jähriger Patient wurde von der nephrologischen Ambulanz des Klinikums auf die kardiologische Station eingewiesen.

Der Patient schildert eine seit einem Jahr zunehmende Belastungsdyspnoe beim schnellen Laufen und Treppensteigen sowie eine Zunahme des Bauchumfangs. Seit ca. 6 Monaten werden außerdem Unterschenkelschwellungen bei längerem Sitzen, verbunden mit einem Stauungsgefühl im Bauch, beobachtet. Gewichtszunahme um 8 kg auf 88 kg in diesem Zeitraum bei gleichbleibender Ernährung. Keine belastungsabhängigen Brustschmerzen.

Der Patient war bis vor einem Jahr bis zum Auftreten eines fieberhaften Infekts sehr sportlich gewesen. Damals seien Pleura- und Perikardergüsse sowie ein diskreter Aszites diagnostiziert worden, die sich unter körperlicher Schonung spontan wieder zurückgebildet hätten. Keine weiterführende Diagnostik damals. Subjektiv kein Fieber seitdem.

An kardiovaskulären Risikofaktoren bestehen eine labile arterielle Hypertonie sowie eine Hypercholesterinämie. Anamnestisch ist außerdem ein Asthma bronchiale bekannt, bei Bedarf behandelt mit Beta-Sympathomimetika.

Keine regelmäßige weitere Medikamenteneinnahme aktuell.

In dem von der nephrologischen Ambulanz erhobenen Labor waren pathologisch: Gamma-GT mit 111 U/l (Norm bis 80 U/l), APH mit 201 U/l (Norm bis 190 U/l), Quick 69 % (Norm 70–120 %), CRP 0,78 mg/dl (Norm < 0,50 mg/dl). U-Status unauffällig. Kein Hinweis auf eine Autoimmunerkrankung. Negativer Tuberkulintest.

Bei der körperlichen Untersuchung betrug das Gewicht 88 kg bei 188 cm Körpergröße, der Blutdruck am rechten Arm 150/100 mmHg, Herzfrequenz regelmäßig mit 84/min. Auskultation von Herz und Lunge unauffällig, die Jugularvenen waren maximal gestaut, deutlicher Aszites, ausgeprägte prätibiale Ödeme bds. Temperatur axillär 36,5 °C.

An welche Differenzialdiagnosen denken Sie?
Rechtsführende Herzinsuffizienz, z. B. bei restriktiver Kardiomyopathie, Myokarditis, KHK (z. B. Rechtsventrikelinfarkt), chronisch obstruktiver Lungenerkrankung, rez. Lungenembolien, chronischer Perikarditis, Vitien.
Eine renale Ursache ist bei den bisher erhobenen Befunden unwahrscheinlich.
Welche weiteren diagnostischen Schritte schlagen Sie vor?
EKG, Herzultraschall, Röntgen-Thorax, Oberbauchsonografie, CT-Thorax, Links- und Rechtsherzkatheteruntersuchung, Virusserologie.
Befunden Sie das vorliegende EKG (Abb. 3.50).
SR, Steiltyp, Frequenz 86/min. Unspez. Erregungsrückbildungsstörungen über der Hinterwand und lateral.

Im Röntgen-Thorax grenzwertige Herzgröße, fraglicher Randwinkelerguss links.

In der Oberbauchsonografie war die Leber vergrößert, die Lebervenen waren erweitert, die V. cava erweitert mit starker Einschränkung des Atemspiels. Mäßiger Aszites im gesamten Bauchraum.

Im Herzultraschall war der linke Ventrikel nach Größe, Wanddicken und systolischer Funktion normal. Zweizeitige Septumbewegung.

Der rechte Ventrikel mit eingeschränkter Kontraktion, die freie Wand vermehrt echodicht.

Nur geringe in- und exspiratorische Änderung der transmitralen Flussgeschwindigkeit bei gleichbleibendem E/A-Verhältnis.

Aorten-, Mitral- und Trikuspidalklappe morphologisch unauffällig, max. Druckgradient über der Trikuspidalklappe 14 mmHg. Kein Perikarderguss.

Thorax-CT mit Kontrastmittel: Perikardverdickung ventral bis 0,8 cm, keine Verkalkungen, keine Perikarderguss, unauffällige Darstellung des Lungenparenchyms. Linksseitig diskreter Pleuraerguss, V. cava superior erweitert.

Virusserologie: Durchseuchungstiter für Parvovirus B 19, Mumps und Adenoviren. Negativ waren die Titer für Coxsackie A und B, Echoviren, Herpes simplex, Zytomegalie, EBV und HIV.

Herzkatheteruntersuchung: Koronararterien mit Wandunregelmäßigkeiten. Normale linksventrikuläre Funktion. Keine Mitralklappeninsuffizienz.

Füllungsdrücke in beiden Ventrikeln angeglichen und erhöht (15 mmHg links und rechts), kein typisches „Dip and plateau“-Phänomen. Rechtsatrialer Mitteldruck 15 mmHg. Systolischer PA-Druck obere Norm (34 mmHg, Mittel: 14 mmHg).

Welche Verdachtsdiagnose halten Sie für am wahrscheinlichsten und warum?
Angesichts der Vorgeschichte sowie der jetzt erhobenen Befunde handelt es sich um eine Pericarditis constrictiva als Folge einer vor einem Jahr wohl nicht ausgeheilten akuten Peri(myo)karditis (Kap. 1.3), wobei die dopplerechokardiografischen Befunde im Vergleich zur Klinik und zur invasiven Hämodynamik Pericarditis constrictivaungewöhnlich diskret waren.
Welche weiteren Ursachen für eine Pericarditis constrictiva kommen infrage?
Z. n. mediastinaler Bestrahlung, Z. n. kardialen Operationen.
Welche pathoanatomischen Formen dieser Erkrankung gibt es?
Die Perikardverdickungen können sich auf den linken oder rechten Ventrikel oder auch auf beide Ventrikel erstrecken. Alle diese Formen können mit unterschiedlicher Ausbildung einer perimyokardialen Fibrose und myokardialer Atrophie einhergehen, deren Ausmaß mitentscheidend ist für die postoperative Prognose der Patienten. Die Vorhöfe können vergrößert sein, aber auch normale Dimensionen aufweisen.
Zusammenfassend sollten nach den ESC-Richtlinien von folgende diagnostische SchrittePericarditis constrictiva:Formen bei der Verdachtsdiagnose einer chronischen Perikarditis beachtet werden:
  • Bei der klinischen Untersuchung können sich Zeichen der systemischen venösen Stauung mit erniedrigter Herzleistung finden mit peripheren Ödemen, gespanntem Abdomen, Jugularvenenstauung, niedrigem Blutdruck, Pleuraergüssen und ggf. auch Muskelatrophie.

  • Das EKG kann normal sein oder Zeichen eine Niedervoltage aufweisen, unspezifische Erregungsrückbildungsstörungen, AV-Blockierungen, Vorhofflimmern sowie Zeichen intraventrikulärer Erregungsausbreitungsstörungen.

  • In der Röntgen-Thorax-Aufnahme können Perikardverkalkungen und Pleuraergüsse imponieren.

  • Die transthorakale Ultraschalluntersuchung (2-D- und M-Mode) kann Perikardverdickung und Perikardverkalkungen sowie indirekte Zeichen einer Konstriktion zeigen: Vergrößerung der Vorhöfe, in der Regel normale systolische Funktion, auffällige Septumbewegung, erweiterte Vena cava inferior und Lebervenen. Im Doppler Parameter der diastolischen Dysfunktion.

  • CT/MRT: Perikardverdickung bzw. -verkalkung, Vergrößerung der Vorhöfe, röhrenförmige Ventrikelkonfiguration.

  • Herzkatheteruntersuchung: Hämodynamik: „Dip and plateau“- oder „square route“-Zeichen der Druckkurven des rechten und/oder linken Ventrikels. Angleichung der rechts- und linksventrikulären Füllungsdrücke (< 5 mmHg oder weniger Unterschied).

  • Eine Koronarangiografie wird bei Patienten über 35 Jahre empfohlen sowie bei Patienten mit vorausgegangener mediastinaler Bestrahlung, dann unabhängig vom Lebensalter.

Wie kann man eine restriktive Form von einer konstriktiven Form einer Kardiomyopathie unterschieden werden?
Das EKG ist diesbezüglich nicht wegführend. In der Thoraxübersicht finden sich bei der restriktiven Kardiomyopathie keine Verkalkungen, diese müssen, wie bei unserem Fall, bei einer Pericarditis constrictiva auch nicht vorhanden sein. In der 2-D-Echokardiografie sind bei der restriktiven CMP die Wände meist verdickt und zeigen im Falle einer Amyloidose ein charakteristisches Echomuster. Bei der Pericarditis constrictiva sind die Wände meist normal, das Perikard ist verdickt und kann Verkalkungen aufweisen. Im Doppler ist bei der restriktiven Kardiomyopathie im Mitralflussprofil die E-Welle unabhängig von In- und Exspiration, die E/Pericarditis constrictivaA-Ratio > 2. Bei der Pericarditis constrictiva kommt es inspiratorisch zu einer Abnahme der E-Welle, umgekehrt bei Exspiration zu einer Zunahme.
Bei invasiv ermittelter Hämodynamik ist bei der restriktiven Kardiomyopathie der LVEDP in der Regel höher als der RVEDP, der systolische RV-Druck meist über 50 mmHg.
Bei der Pericarditis constrictiva sind die Füllungsdrücke in beiden Ventrikeln meist gleich, bei Inspiration kann eine Zunahme des systolischen Drucks im RV und eine Abnahme im LV beobachtet werden, umgekehrt bei Exspiration. Ein „Dip und plateau“-Phänomen wird bei beiden Krankheitsbilder beobachtet.
Welche Therapieoptionen gibt es bei einer Pericarditis constrictiva?
Die Perikardektomie ist die einzig sinnvolle Option bei einer Konstriktion. Ein kardiopulmonaler Bypass ist nicht erforderlich. Wichtige perioperative Komplikationen sind eine Ventrikelruptur sowie Perikarditis constrictiva:Therapieoptionenein akutes Pumpversagen. Eine ungünstige Prognose besteht bei präoperativ nicht erkannter Myokardfibrose oder -atrophie. In größeren Untersuchungen wird eine Mortalität von 6–12 % berichtet. Eine vollständige Normalisierung der Hämodynamik nach Perikardektomie wird nur in ca. 60 % erreicht.

Verlauf bei unserem Patienten: Unter einer Diuretikatherapie mit Torasemid 30 mg/d, verteilt über drei Einzeldosen, sowie Spironolacton 50 mg/d waren nach 3 Wochen die Pleuraergüsse sowie der Aszites nicht mehr nachweisbar, die peripheren Ödeme fast vollständig verschwunden. Klinisch imponierte weiter ein erhöhter Jugularvenenpuls, die Belastbarkeit des Patienten besserte sich, war aber weiterhin eingeschränkt im Vergleich zu früher.

Der Patient wurde daraufhin in der Herzchirurgie zur Perikardektomie aufgenommen.

Nach medianer Längssternotomie fand sich ein stark verdicktes und verschwieltes Perikard, das eine Wanddicke zwischen 5 und 8 mm aufwies. Durch Lösen von flächenhaften Verwachsungen wurde die Vorderwand des rechten Ventrikels freigelegt. Unmittelbar postoperativ sank der zentralvenöse Druck von 20 auf 12 mmHg.

Im Verlauf der folgenden 2 Jahre normalisierten sich die Transaminasen, kein Nachweis mehr einer Hepatomegalie, normaler Jugularvenendruck. Der Patient ist wieder sehr gut belastbar und treibt regelmäßig Ausdauersport.

Literatur:

Maisch et al., 2004

B. Maisch P.M. Seferović A.D. Ristić Guidelines on the Diagnosis and Management of Pericardial Diseases. The Task Force on the Diagnosis and Management of Pericardial Diseases of the European Society of Cardiology Eur Heart J 25 2004 587 610

Progrediente Dyspnoe, Angina pectoris und Schwindel

Andreas König

KASUISTIK

Es wird Ihnen ein 73-jähriger Patient stationär überwiesen. Es bestehen ein Engegefühl über der Brust und zunehmend Atemnot unter körperlicher Belastung. Außerdem beklagt der Patient eine Schwindelsymptomatik und Müdigkeit. An kardiovaskulären Risikofaktoren bestehen eine arterielle Hypertonie, eine Dyslipidämie sowie ein ausgeprägter Nikotinabusus mit 27 pack years.

Körperlicher Untersuchungsbefund: Größe: 176 cm, Gewicht: 66 kg, guter AZ, Bauchumfang: 87 cm, wach und orientiert. Keine Zyanose, keine Ödeme. RR 125/70 mmHg, Herzfrequenz 70/min, Atemfrequenz: 12/min. Jugularvenenstauung

bis 2 cm über Jugulum, Cor: Herztöne regelmäßig, raues 3⁄6-Systolikum über ICR III re. mit Fortleitung in die Karotiden. Pulmo: auskultatorisch und perkutorisch unauffällig. Abdomen und peripherer Pulsstatus o. p. B.

Die kardialen Marker sind im Normbereich. Ein akutes Koronarsyndrom kann ausgeschlossen werden. Sie ordnen ein 12-Kanal-EKG, Röntgen-Thorax sowie eine Echokardiografie an.

Wie befunden Sie das folgende EKG (Abb. 3.51)?
Überdrehter Linkstyp, Sinusrhythmus mit Herzfrequenz: 59/min.; PQ-Intervall: 148 ms, QRS-Dauer: 108 ms, P-Dauer: 112 ms. Regelrechte R-Progression. Keine ERBST.
Wie befunden Sie das folgende Röntgen-Thorax (Abb. 3.52)?
Abgeflachtes Zwerchfell. Herzgröße im Normbereich. Aortenelongation. Aortensklerose. Oberes Mediastinum prominent. Pulmonale Hili gefäßtypisch. Ausgeprägte peribronchiale Zeichnungsvermehrung, z. B. bei Nikotinabusus. Keine Stauung. Kein Pleuraerguss. Keine Atelektasen. Kein Pneumothorax. Kein umschriebenes Infiltrat.

Befund Echokardiografie: Aortenwurzel normal weit (34 mm), Aorta ascendens normal weit. AK: trikuspid, verdickt, Öffnungsbewegung vermindert, geringe zentrale Insuffizienz mit exzentrischem Jet zum AML. Hämodynamik: Vmax: 4,09 m/s, dpmax: 67 mmHg, dpmean: 36 mmHg (AÖF nach der Kontinuitätsgleichung: ca. 0,7 cm2, AÖF nach KOF: 0,4 cm2).

LV: normale Größe (LVED: 49 mm, LVES: 25 mm), Wände mäßig verdickt mit septaler Betonung (IVS: 16 mm, LHW: 15 mm). Systolische Globalfunktion normal, eher hyperkontraktil (FS: 49 %). Keine reg. Kontraktionsstörungen. Diastolische Funktionseinschränkung Grad I. MK: geringe Mitralring-Verkalkung, altersentsprechende Segel, Bewegung normal, physiologische Insuffizienz, keine Stenose. TK: altersentsprechend, Bewegung normal, physiologische Insuffizienz, dpmax RV/RA = 23 mmHg.

Wie beurteilen Sie den Stenosegrad der Aortenklappe, welche weitere Diagnostik ist erforderlich?
  • Geringgradig, mild: KÖF > 1,5 cm2; mittlerer Gradient < 25 mmHg, Jet-Geschwindigkeit < 3,0 m/sec.

  • Mittelgradig, moderate: KÖF: 1,0–1,5 cm2; mittlerer Gradient: 25–40 mmHg; Jet-Geschwindigkeit: 3–4 m/s

  • Hochgradig, severe: KÖF < 1,0 cm2; mittlerer Gradient > 40 mmHg; Jet-Geschwindigkeit > 4 m/s.

Es liegt nach den hämodynamischen Parametern der Jet-Geschwindigkeit (Vmax > 4 m/s) eine hochgradige Aortenklappenstenose vor; die systolische Globalfunktion ist bei konzentrischer linksventrikulärer Hypertrophie gut oder hyperkontraktil. Damit sind die klinischen Beschwerden des Patienten und die kardiale Strukturveränderung mit dem Aortenklappenstenose:StenosegradeKlappenvitium zunächst gut vereinbar. Zur Planung der Klappenersatzoperation ist eine Herzkatheteruntersuchung vorgesehen.

Befund Herzkatheter: Die selektive Darstellung der linken Herzkranzarterie zeigt einen unauffälligen Hauptstamm. Der Ramus descendens anterior zeigt proximal eine 50-prozentige Stenose und medial eine 50- bis 75-prozentige Stenose. Der Ramus circumflexus zeigt distal eine 50-prozentige Stenose. Die rechte Herzkranzarterie zeigt proximal eine subtotale Stenose. Eine retrograde Sondierung der Aortenklappe erfolgt nicht, da die vorliegenden Befunde eine klare OP-Indikation ergeben und keine zusätzlichen Informationen zu erwarten sind.

Sie planen nun eine Aortenklappenersatz-Operation mit kombinierter Bypassversorgung des RIVA und der RKA. Welche Untersuchungen ordnen Sie präoperativ an?
Karotiden-Duplex, HIV-/Hepatitis-Serologie, Lungenfunktionstest.

Darüber hinaus wird auf Wunsch der Herzchirurgie präoperativ eine transösophageale Echokardiografie durchgeführt.

Befund transösophageale Echokardiografie ( Abb. 3.53): Aortenklappe: verdickt, geringe Verkalkung, reduzierte Öffnungsbewegung, trikuspid angelegt bei jedoch eingeschränkter Separation der links- und rechtskoronaren Tasche, planimetrische KÖF 1,5 cm2, mittelgradige zentrale Insuffizienz. Aorta asc./desc./thorac.: soweit einsehbar, normal weit.

Welche Graduierung des Klappenvitiums nehmen Sie nun vor? Welche Methoden zur Quantifizierung der Aortenklappenfläche kennen Sie; diskutieren Sie diese. Auf welche Parameter der Echokardiografie stützen Sie sich?
Nach der durchgeführten Planimetrie der KÖF liegt eine mittelgradige Stenose vor.
Vor- und Nachteile der einzelnen Graduierungsverfahren in der Echokardiografie:
  • Aortenklappenersatz-OperationBestimmung der Spitzenflussgeschwindigkeit (kontinuierlicher Doppler) über der Aortenklappe (m/s):

    • Vorteile sind die direkte Messung der Geschwindigkeit, gilt als stärkster Prädiktor für das klinische Outcome

    • Einschränkung: abhängig von der Qualität des Dopplersignals, Vmax niedrig bei eingeschränkter EF, AS wird unterschätzt/nicht erkannt, selten: Überschätzung wg. Mitralinsuffizienz bzw. bei Aorteninsuffizienz

  • Bestimmung des Druckgradienten (kontinuierlicher Doppler) nach der Bernoulli-Gleichung (mmHg):

ΔPmean (mmHg) = 4 × Vmean2 bzw.
ΔPmax (mmHg) = 4 × Vmax2
    • Vorteil ist die Ableitung aus dem Flussgeschwindigkeitsprofil, gute Korrelation mit den invasiven Messungen

    • Einschränkung: abhängig von der Qualität des Dopplersignals

  • Bestimmung der Klappenöffnungsfläche (Kontinuitätsgleichung = effektive KÖF, cm2): vereinfachte Gleichung nach dem Konzept der Übereinstimmung von Fläche und Flussgeschwindigkeit über LVOT und Aortenklappe:

A1×V1=A2×V2;
A2=(A1×V1)÷V2
=(((DiameterLVOT/2)2×π)×V1)÷V2
(LVOT = linksventrikulärer Ausflusstrakt; A1 = Fläche LVOT; V1 = Flussgeschwindigkeit LVOT (pw-Doppler, m/s); A2 = Klappenöffnungsfläche; V2 = Geschwindigkeit über Aortenklappe (cw-Doppler, m/s))
    • Vorteil: Messung der effektiven Öffnungsfläche

    • Einschränkung: viele einfließende Parameter wie Durchmesser des LVOT und Flussgeschwindigkeit

  • Bestimmung der Klappenöffnungsfläche, planimetrisch (anatomisch), TEE

    • Vorteil: notwendig, wenn Dopplermessungen nicht möglich sind

    • Nachteil: abhängig von der Darstellbarkeit, Schallebene, ∼40 % der Fälle nicht möglich wg. Verkalkung.

Welche Erklärungen haben Sie für die diskrepanten Befunde?
Es liegt nach der Planimetrie lediglich eine mittelgradige Aortenstenose vor. Die maximale Jet-Geschwindigkeit ist an der Grenze des Bereichs, ab dem eine Stenose als hochgradig definiert ist (Vmax: 4,09 m/s), der mittlere Gradient ist mit < 40 mmHg a. e. mittelgradig. Die aktuellen Beschwerden des Patienten sind somit durch die schwere koronare Herzerkrankung oder das AortenstenoseKlappenvitium erklärbar.
Wann halten Sie eine invasive Diagnostik für indiziert?
Wenn nach nichtinvasiver Bildgebung Unklarheit oder eine Diskrepanz zu den klinischen Untersuchungsergebnissen besteht, ist eine invasive Diagnostik zur hämodynamischen Evaluierung der Druckverhältnisse indiziert (Klasse IC). Vor geplanter Klappenersatzoperation ist eine Koronarangiografie indiziert bei Patienten mit erhöhtem Risiko für eine koronare Herzerkrankung.
Bei unklarer Zuordnung der nichtinvasiven Untersuchungsbefunde oder Diskrepanz ist eine erneute invasive Katheterisierung zur Analyse der Druckkurven möglich. Hierbei müssen jedoch die beschriebenen Risiken einer zerebralen Embolie bei retrograder Sondierung einer Aortenklappenstenose berücksichtigt werden (Omran et al. ).
Herzkatheter: Gorlin-Formel, Peak-to-Peak-Gradient.

Im vorliegenden Fall wurde aufgrund des morphologischen Befunds und der Klappenplanimetrie (mittelgradige Aortenklappenstenose) zunächst eine Koronarintervention in der hochgradigen RCA-Stenose durchgeführt. Der Patient ist im Verlauf beschwerdefrei (asymptomatisch; Abb. 3.54).

Der Patient ist jetzt asymptomatisch. Wie würden Sie im vorliegenden Fall das Monitoring des Aortenklappenvitiums durchführen?
Asymptomatische Patienten mit einer raschen Progression der Aortenstenose können nach klinischen (Angina pectoris? Schwindel? Synkopen? Zeichen der Herzinsuffizienz?) und echokardiografischen Kriterien (Anstieg der AortenklapenvitiumSpitzenflussgeschwindigkeit > 0,3 m/s oder Reduzierung der Klappenöffnungsfläche > 0,1 cm2 pro Jahr) diagnostiziert werden. Die Spitzenflussgeschwindigkeit spielt prognostisch eine große Rolle (Abb. 3.55). Patienten mit asymptomatischer schwerer Aortenstenose und rascher Progression haben mittlerweile eine IIa-C-Indikation für einen Klappenersatz. Bei leichter asymptomatischer Stenose sind im Intervall von einem Jahr und bei höhergradiger, asymptomatischer Stenose im Intervall von drei bis sechs Monaten Kontrollen angezeigt. Eine hämodynamische Progression ist wahrscheinlich bei Alter > 50 Jahre, schwerer Klappenverkalkung bzw. schwerer koronarer Herzerkrankung. Die meisten asymptomatischen Patienten mit hämodynamisch relevanter Aortenstenose entwickeln in den folgenden fünf Jahren Symptome. Eine präventive Operation ist generell nicht gerechtfertigt. Es kann jedoch bei diesen Patienten eine Risikostratifizierung mit Belastungs-EKG durchgeführt werden (Abb. 3.56). Bei pathologischer Reaktion (Angina pectoris, Dyspnoe, Hypotension, fehlender Blutdruckanstieg) entwickeln ca. 80 % dieser Patienten im weiteren Verlauf eine symptomatische Aortenklappenstenose. Damit ist bei dieser Patientengruppe eine Operation gerechtfertigt.
Es besteht zusätzlich eine IIaC-Indikation für einen Klappenersatz, wenn asymptomatische Patienten unter Belastung Risikofaktoren wie eine Spitzenflussgeschwindigkeit > 5.5 m/s, eine schwere Klappenverkalkung sowie eine Progression der Spitzenflussgeschwindigkeit ≥ 0.3 m/s/Jahr aufweisen.

Literatur

Guidelines on the management, 2012

Guidelines on the management of valvular heart disease (version 2012) Eur Heart J 33 2012 2451 2496

Omran et al., 2003

H. Omran H. Schmidt M. Hackenbroch Silent and apparent cerebral embolism after retrograde catheterisation of the aortic valve in valvular stenosis: a prospective, randomised study Lancet 361 9,365 2003 1241 1246

Otto et al., 1997

C.M. Otto I.G. Burwash M.E. Legget Prospective study of asymptomatic valvular aortic stenosis. Clinical, echocardiographic, and exercise predictors of outcome Circulation 95 9 1997 2262 2270

Progrediente Dyspnoe und COPD

Andreas König

KASUISTIK

In der Notaufnahme wird eine 85-jährige Patientin aufgenommen. Seit mittags besteht zunehmend Luftnot. Anamnestisch sind diese Beschwerden seit einigen Wochen progredient. Bei bekannter COPD war vor 1 Woche zunächst die antiobstruktive

Therapie sowie die Steroiddosis erhöht worden. Eine Besserung war jedoch nicht eingetreten. Anamnestisch sind ferner eine koronare Herzerkrankung und eine gering- bis mäßiggradige Aortenklappenstenose bekannt.

Körperlicher Untersuchungsbefund: Größe: 158 cm, Gewicht: 72 kg, guter AZ und EZ, wach und orientiert. Keine Zyanose, keine Ödeme. RR 140/80 mmHg, Herzfrequenz 70/min, Pulsus parvus et tardus, Atemfrequenz 12/min. Jugularvenenstauung bis 2 cm über Jugulum, Cor: rhythmisch, der 2. Herzton ist abgeschwächt, raues 4⁄6-Systolikum mit Punctum maximum über dem 2. ICR re., 2⁄6-Diastolikum über Aorta. Pulmo: Klopfschall sonor, Vesikuläratmung ubiquitär, keine RG, kein Giemen.

Welche möglichen Ursachen für die Belastungsdyspnoe müssen Sie ausschließen?
  • Akutes Koronarsyndrom

  • Lungenembolie

  • Pneumothorax

  • Progression des Aortenklappenvitiums.

Vom Hausarzt erfahren Sie weitere Diagnosen der Patientin:

  • Koronare Herzerkrankung

  • Mittelgradige AK-Stenose, geringe Insuffizienz, geringe Mitralklappeninsuffizienz

  • Z. n. DDD-SM-Implantation bei Sinusknotenerkrankung mit paroxysmalem Vorhofflimmern

  • Bek. COPD GOLD II

  • Arterielle Hypertonie

  • Chronische Niereninsuffizienz (Crea 2,8 mg/dl).

Die kardialen Marker sind im Normbereich. Die Blutgasanalyse ergibt: pO2: 70 mmHg, pCO2: 35 mmHg, SO2: 95 mmHg. Welches sind die nächsten diagnostischen Schritte, die Sie durchführen?
Ein 12-Kanal-EKG, Röntgen-Thorax, Echokardiografie.Belastungsdyspnoe
Wie befunden Sie das folgende EKG (Abb. 3.57)?
Schrittmacherrhythmus mit atrialer und ventrikulärer Stimulation.
Wie befunden Sie den Röntgen-Thorax (Abb. 3.58)?
Herzschrittmacher rechts präpektoral, Elektroden regelrecht; Herz linksbetont vergrößert, Aorta elongiert und sklerosiert; oberes Mediastinum verbreitert, V. a. Struma; keine pulmonalvenöse Stauung, kein H. a. pneumonisches Infiltrat; kein Pneumothorax; Zwerchfellhochstand rechts; keine Pleuraergüsse.

Befund Echokardiografie: Aortenwurzel normal weit (32 mm), Aortenklappe: verdickt, Öffnungsbewegung eingeschränkt; mäßige Insuffizienz (PHT: 450 ms, V. contracta: 4 mm); mäßig- bis hochgradige Stenose: Vmax: 4,03 m/s, dpmax: 62 mmHg, dpmean: 27 mmHg; Klappenöffnungsfläche nach Kontinuitätsformel: 0,8 cm2, RA: gering vergrößert; LA: mäßig vergrößert (50 mm); rechter Ventrikel vergrößert, Wanddicke normal; linker Ventrikel: normale Größe (LVED: 56 mm, LVES: 34 mm), Wanddicken normal (IVS: 11 mm, LHW: 10 mm), systolische Globalfunktion eingeschränkt, apikal-inferiore Akinesie; MK: gering verdickt, Bewegung normal, geringe Insuffizienz, keine Stenose; TK: Bewegung normal, mäßige Insuffizienz, dpmax RV/RA = 57 mmHg; kein Perikarderguss nachweisbar.

Wie beurteilen Sie die Situation, welche weitere Diagnostik ist erforderlich?
Es liegt ein kombiniertes schweres Aortenklappenvitium mit führender hochgradiger Stenose sowie mäßiger Insuffizienz vor. Die linksventrikuläre Pumpfunktion ist eingeschränkt. Die pulmonalarteriellen Drücke sind erhöht.
Worauf führen Sie nach den genannten Informationen die akute Dyspnoe der Patientin zurück?
Auf eine beginnende Linksherzdekompensation bei Aortenklappenstenose und koronarer Herzerkrankung. Das akute Koronarsyndrom ist ausgeschlossen.Aortenklappenvitium
Welche Diagnostik bringt weitere Information?

Befund TEE: Aortenklappe: trikuspid, eingeschränkte Öffnungsbewegung, planimetrische KÖF: 0,7 cm2, mäßige Insuffizienz (zentraler Insuffizienzjet), keine endokarditistypischen Auflagerungen, Diameter subvalv.: 18 mm, Höhe Sinus Valsalvae: 31 mm, Aorta asc.: 28 mm, Mitralklappe: gering verdickt, mäßige Insuffizienz, normale Öffnung; Aorta asc./desc./thorac.: soweit einsehbar, nur gering atherosklerotisch verändert.

Zusammenfassung: hochgradige Aortenstenose, planimetrische Öffnungsfläche 0,7 cm2.

Wie ist das weitere Vorgehen?
Bei hochgradiger Aortenklappenstenose (prinzipiell OP-Indikation) mit gleichzeitig bekannter koronarer Herzerkrankung werden eine Koronarangiografie sowie ein Rechtsherzkatheter durchgeführt.

Befund Herzkatheter: Rechtsherzkatheter: PCW mittel: 20 mmHg, PA (s/d/m): 63/30/45 mmHg; RV (s, fd, sd): 65/5/13 mmHg; RA mittel: 12 mmHg.

Koronarangiografie: Die selektive Darstellung der linken Herzkranzarterie zeigt einen unauffälligen Hauptstamm. Der Ramus descendens anterior ist medial mittelgradig stenosiert. Der R. diagonalis I ist langstreckig stenosiert. Der Ramus circumflexus zeigt sich proximal und distal hochgradig stenosiert. Die rechte Herzkranzarterie ist in den Endästen hochgradig stenosiert. Es zeigt sich jetzt bei bekannter hochgradiger Aortenklappenstenose eine koronare Dreigefäßerkrankung.

Welche Therapien kommen bei der Patientin infrage, wie verfahren Sie weiter?
  • Herzchirurgisch: Aortenklappenersatz und BypassversorgungAortenklappenstenose:hochgradige

  • Kathetergestützte Verfahren: Koronarintervention und Implantation einer stentgestützten Klappe (TAVI: transfemoraler/transapikaler Zugang)

  • Kathetergestützt: Koronarintervention und Valvuloplastie.

Prinzipiell ist der herzchirurgische Klappenersatz die Therapie der Wahl. Lediglich bei sehr hohem OP-Risiko (EuroSCORE > 20) kann die kathetergestützte Klappenintervention als Alternative erwogen werden.
Das operative Risiko kann mit dem EuroSCORE ermittelt werden (http://www.euroscore.org).
Der additive „Standard EuroSCORE“ berücksichtigt:
  • Patientenbezogene Parameter:Alter, Geschlecht, COPD, AVK, neurologische Erkrankungen, frühere Perikarderöffnung, Serumkreatinin > 200 μmol/l, akute Endokarditis, intensivstationärer Patient

  • Kardiale Parameter: instabile A. p., EF: 30–50 %, Myokardinfarkt < 90 Tage, pulmonale Hypertonie (PAP > 60 mmHg)

  • Prozedurbezogen: Notfallindikation, Kombinationseingriff, thorakaler Aorteneingriff, Postinfarkt-VSD.

Patienten mit hohem Risiko können mit dem „Logistic EuroSCORE“ exakter evaluiert werden.
Bei unserer Patientin liegt der EuroSCORE > 17.
Beurteilen Sie die Indikationen für eine kathetergeführte Aortenklappenimplantation (Kap. 1.11).
  • Indikationsstellung erfolgt gemeinsam zwischen Kardiologen und Herzchirurgen

  • Hohes OP-Risiko (Letalität > 10 %, EuroSCORE > 20), Klasse IIA–C

  • Malformation des Thorax, Aortenklappenimplantation:IndikationenPorzellanaorta

  • Z. n. Thorax-OP, Komorbidität, Radiatio

  • Alte Patienten mit degenerierter Bioprothese.

Benennen Sie die Voraussetzungen für ein solches Verfahren, welche Informationen benötigen Sie?
  • Symptomatische degenerative Aortenklappenstenose

  • Evaluation mit Risikoscore

  • Messung der Klappenringgröße, TEE oder CT (≥ 18 mm, < 27 mm)

  • Anatomie Aortenklappenimplantation:Voraussetzungender Aortenwurzel, Aortenbogen, Lokalisierung der Koronararterien, Durchmesser periphere Arterien

  • Trikuspide Aortenklappe, keine höhergradige AI.

Beschreiben Sie die Technik des Verfahrens.
  • Durchführung der transfemoralen Technik in ITN oder Analgosedierung

  • Koronarintervention können vorher oder zeitgleich durchgeführt werden

  • Während der Implantation schnelles Aortenklappenimplantation:TechnikPacing zur Herabsetzung des Schlagvolumens, dadurch ist eine exakte Positionierung des ballonexpandierbaren Systems möglich

  • Monitoring über 24 h wg. Gefahr von AV- oder intraventrikulären Leitungsstörungen sowie Überwachung von möglichen Nachblutungen im Punktionsbereich

  • Duale Plättchenhemmung für 4–24 Wochen, wenn notwendig, auch Tripletherapie > 3 Monate.

Aufgrund des hohen perioperativen Risikos und des ausdrücklichen Wunsches der Patientin planen wir einen kathetergestützten Klappenersatz sowie eine koronare Revaskularisierung in RCA und RCX. Zuvor erfolgt die Bildgebung der Aorta und der Femoralarterien.

Befund CT-Angiografie, abdominale und thorakale Aorta: bis nach retrosternal reichende Struma. Es zeigen sich Verkalkungen an der Aortenklappe, zudem etwas Koronarkalk, Klappenringdurchmesser: 17 mm. Im weiteren Verlauf der Aorta zeigt sich im Aortenbogen sowie in der Aorta descendens und der Aorta abdominalis massive Arteriosklerose. Hierbei teils deutliche Wandunregelmäßigkeiten der Aorta abdominalis mit weichen und harten Plaques.

Aufgrund der Morphologie der Aortenklappe mit einem Durchmesser des Klappenrings von 17 mm ist ein interventioneller Eingriff nicht möglich. Es erfolgt jetzt die Empfehlung für ein herzchirurgisches Vorgehen.

Literatur

Figulla et al., 2009

H.R. Figulla J. Cremer T. Walther Positionspapier zur kathetergestützten Aortenklappenintervention Kardiologe 3 2009 199 206

Valvular Heart Disease, 2008

Focused Update Incorporated Into the ACC/AHA 2006 Guidelines for the Management of Patients with Valvular Heart Disease J Am Coll Cardiol 52 2008 e1 e142

content.onlinejacc

http://content.onlinejacc.org/cgi/content/full/52713/e1

Guidelines on the management, 2012

Guidelines on the management of valvular heart disease (version 2012) Eur Heart J 33 2012 2451 2496

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