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B978-3-437-21104-1.00005-5

10.1016/B978-3-437-21104-1.00005-5

978-3-437-21104-1

Ruhe-EKG

[M760]

EKG-Veränderungen beim Brugada-Syndrom (nach Brugada et al. 2009)

[L106]

Ruhe-EKG (50 mm/s)

[M760]

Indikation zur ICD-Implantation bei Patienten mit Brugada-Syndrom (modifiziert nach Antzelevitch et al. 2005)

[L106]

Indikationen zur transthorakalen und transösophagealen Echokardiografie bei Endokarditisverdacht (nach Habib et al. 2009)

[L106]

TEE. Vegetation an der Mitralklappe

[M754]

Therapeutische Strategie bei Patienten mit infektiöser Endokarditis und neurologischen Komplikationen (nach Habib et al. 2009)

[L106]

EKG

[M754]

EKG-Veränderungen beim Brugada-Syndrom (Abb. 5.2)

Tab. 5.1
„Typ 1“ „Typ 2“ „Typ 3“
J-Amplitude ≥ 0,2 mV ≥ 0,2 mV ≥ 0,2 mV
T-Welle negativ positiv oder biphasisch positiv
ST-T-Konfiguration gewölbt („coved“) sattelförmig („saddleback“) sattelförmig („saddleback“)
Terminale ST-Strecke leicht abfallend gehoben ≥ 0,1 mV gehoben < 0,1 mV

Erregerspektrum bei Endokarditis

(Mylonakis et al. 2001)

Tab. 5.2
Endokarditis der nativen Klappe Kunstklappen-Endokarditis
Erreger (% der betroffenen Patienten) Patientenalter postoperative Zeitdauer
< 60 Jahre > 60 Jahre < 60 Tage 60 Tage bis 1 Jahr > 1 Jahr
Streptokokken 45–65 30–45 1 7–10 30–33
Staphylococcus aureus 30–40 25–30 20–24 10–15 15–20
Koag.-neg. Staphylokokken 4–8 3–5 30–35 30–35 10–12
Enterokokken 5–8 14–17 5–10 10–15 8–12
Gramnegative Bakterien 4–10 5 10–15 2–4 4–7
Pilze 1–3 1–2 5–10 10–15 1
Negative Blutkultur und HACEK-Organismen 3–10 5 3–7 3–7 3–8
Corynebakterien < 1 < 1 5–7 2–5 2–3

Antibiotikatherapie bei infektiöser Endokarditis durch Enterokokken spp. (nach Habib et al. 2009)

Tab. 5.4
Antibiotikum Dosierung Therapiedauer (Wochen) Evidenzgrad
Betalaktam- und Gentamicin-sensible Stämme
Amoxicillin mit Gentamicin 200 mg/kg KG/d i. v. (4–6 × d)
3 mg/kg KG/d i. v. oder i. m. (2–3 × d)
4–64–6 IB
oder
Ampicillin mit Gentamicin 200 mg/kg KG/d i. v. (4–6 × d)
3 mg/kg KG/tgl i. v. oder i. m. (2–3 × d)
4–64–6 IB
oder
Vancomycin mit Gentamicin 30 mg/kg KG/d
i. v. (2 × d) 3 mg/kg KG/d i. v. oder i. m. (2–3 × d)
66 IC

Endokarditisprophylaxe (nach Habib et al. 2009)

Tab. 5.5
Empfehlungen zur Endokarditisprophylaxe Evidenzgrad
Antibiotikaprophylaxe nur bei Patienten mit hohem Risiko für infektiöse EndokarditisPatienten mit Kunstklappen oder nach Herzklappenrekonstruktion mit Verwendung von prosthetischem Material
Patienten mit stattgehabter Endokarditis
Patienten mit kongenitaler Herzerkrankung
Nichtoperierte zyanotische kongenitale Herzerkrankung oder residuale Defekte, Palliative Shunts oder Conduits
Komplett behandelte kongenitale Herzerkrankung, wenn prothetisches Material Verwendet
wurde (chirurgisch oder perkutan) bis 6 Monate nach der Prozedur
Residualer Defekt nach Behandlung mit prosthetischem Material oder Device (herzchirurgische oder perkutane Intervention)
IIa C
Keine Empfehlung zur Antibiotikaprophylaxe bei anderen Arten valvulärer oder kongenitaler Herzerkrankungen mehr IIIC

Empfehlungen zur Endokarditisprophylaxe (nach Habib et al. 2009)

Tab. 5.6
Empfehlungen: Prophylaxe Evidenzgrad
A. Dentale Prozeduren.
Antibiotikaprophylaxe nur bei: Manipulation an Gingiva und periapikal, Perforation der MukosaAntibiotikaprophylaxe nicht empfohlen: Lokalanästhesie bei nicht infiziertem Gewebe, Ziehen von Fäden, Röntgen, Platzieren oder Adjustieren von Zahnspangen, Trauma an Lippen oder Mundschleimhaut
IIa CIIIC
B. Respirationstrakt
Antibiotikaprophylaxe ist bei Prozeduren im Bereich des Respirationstrakts nicht empfohlen, inkludiert sind: Bronchoskopie und Laryngoskopie, transnasale oder endotracheale Intubation
IIIC
C. GI-Trakt, Urogenitaltrakt
Antibiotikaprophylaxe nicht empfohlen bei Gastroskopie, Koloskopie, Zystoskopie, transösophagealer Echokardiografie
IIIC
D. Haut und Weichteile
Antibiotikaprophylaxe ist hier nicht empfohlen
IIIC

Empfohlene Prophylaxe bei o. g. dentalen Eingriffen

Tab. 5.7
Einzeldosis 30–60 Minuten vor der Prozedur
Situation Antibiotikum Erwachsene Kinder
Keine Penicillin- oder Ampicillin-Allergie Amoxicillin oder Ampicillin 2 g p. o. oder i. v. 50 mg/kg KG p. o. oder i. v.
Penicillin- oder Ampicillin-Allergie Clindamycin 600 mg p. o. oder i. v. 20 mg/kg KG p. o. oder i. v.

Empfehlungen zur Antikoagulation

Tab. 5.8
Empfehlung: Antikoagulation Evidenzgrad
Antithrombozytäre Therapie nur bei majorer Blutung unterbrechen IB
Bei ischämischem Insult ohne intrazerebrale Blutung orale Antikoagulation unter strengem PTT bzw.
ACT-Monitoring für 2 Wochen durch unfraktioniertes Heparin ersetzen
IC
Bei intrazerebraler Blutung Antikoagulanzien absetzen IC
Bei Patienten mit intrazerebraler Blutung und mechanischer Herzklappe so bald wie möglich Therapie mit unfraktioniertem Heparin beginnen (unter strenger PTT bzw. ACT-Kontrolle), Entscheidung interdisziplinär treffen IIa C
Ohne Insult, orale Antikoagulation bei infektiöser Endokarditis durch S. aureus ggf. für 2 Wochen durch unfraktioniertes Heparin (PTT- bzw. ACT-gesteuert) ersetzen IIb C

Endokarditis bei Patienten mit Herzschrittmacher/ICD (CDRIE: cardiac device-related infective endocarditis): Behandlung und Vorbeugung

(Habib et al. 2009)

Tab. 5.9
Empfehlung: Schrittmacher/ICD (Sonden)-Endokarditis Evidenzgrad
A. Therapieprinzipien
Prolongierte Antibiotikatherapie und Entfernung des Schrittmachers/ICD bei gesicherter CDRIE empfohlen IB
Entfernung des Device bei CDRIE-Verdacht in Erwägung ziehen, wenn für eine okkulte Infektion kein anderer Fokus gefunden werden kann IIa C
Bei Patienten mit Klappenendokarditis (native oder Kunstklappe) und zusätzlich vorhandenem intrakardialem Device, Extraktion desselben in Erwägung ziehen IIb C
B. Art der Device-Entfernung
Perkutane Extraktion empfohlen (auch bei Vegetationen > 10 mm) IB
Chirurgische Extraktion, wenn perkutan nur inkomplett – oder nicht möglich oder bei assoziierter destruierender Trikuspidalklappenendokarditis IIa B
Chirurgische Extraktion bei Patienten mit sehr großen Vegetationen erwägen (> 25 mm) IIb C
C. Reimplantation
Nach Entfernung des Device Indikation zur Reimplantation neu prüfen IB
Wenn Reimplantation notwendig, diese möglichst zumindest Tage bis Wochen aufschieben und antibiotisch weiterbehandeln IIa B
Passageres Pacen nicht empfohlen IIIC
D. Prophylaxe
Routinemäßig Antibiotikaprophylaxe vor Device-Implantation empfohlen IB

Leitsymptom Fieber

  • 5.1

    Leitsituation: Junger Patient mit hohem Fieber und Diarrhö Sebastian Schmieder235

  • 5.2

    Rezidivierende Fieberschübe Eva von Eckardstein-Thumb240

  • 5.3

    Fieber und Schüttelfrost Eva von Eckardstein-Thumb248

Leitsituation: Junger Patient mit hohem Fieber und Diarrhö

Sebastian Schmieder

KASUISTIK

Sie werden vom diensthabenden Arzt der Notaufnahme Ihrer Klinik um eine konsiliarische Stellungnahme wegen eines auffälligen EKG-Befunds gebeten. Das Ruhe-EKG stammt von einem 31 Jahre alten Mann. Er gibt an, seit einigen Tagen an einer Diarrhö, teilweise mit Blutbeimengungen, zu leiden. Erst kürzlich sei er von einem mehrere Monate dauernden Aufenthalt in Indien zurückgekehrt. Von Ihren Kollegen erfahren Sie, dass der Patient an einem hochfieberhaften gastrointestinalen Infekt leidet, es besteht unter anderem der Verdacht auf eine Shigellenruhr.

Bitte befunden Sie das folgende EKG (Abb. 5.1)
Befund des 12-Kanal-EKG: regelmäßiger Sinusrhythmus, Linkstyp, HF 96/min, verbreiterte QRS-Komplexe in den Ableitungen V1–3 mit auffälliger Repolarisation.
Wie lautet Ihre Verdachtsdiagnose? Was unternehmen Sie als Nächstes?
Die Verdachtsdiagnose ist ein Brugada-Brugada-SyndromSyndrom.
Das Brugada-Syndrom ist eine relativ seltene, meist autosomal-dominant, jedoch typischerweise mit unvollständiger Penetranz vererbte Krankheit des Herzens. Unter den „primären angeborenen Kardiomyopathien“ wird es den Ionenkanalerkrankungen zugerechnet. Patienten mit Brugada-Syndrom sind scheinbar völlig herzgesund, können aber bereits im Jugend- und frühen Erwachsenenalter einen plötzlichen Herztod erleiden. Eine wirksame symptomatische Therapie ist die Implantation eines Defibrillators (ICD) bei besonders gefährdeten Patienten.
Typische Befunde bei Brugada-Syndrom:
  • Spontan gewölbte („coved“) ST-Strecken-Hebung (Typ 1) in mehr als einer rechtspräkordialen Brustwandableitung (V1–3) und eines der folgenden Kriterien:

    • Dokumentiertes Kammerflimmern

    • Selbstlimitierende polymorphe VT

    • Plötzlicher Herztod bei Verwandten < 45 Jahre

    • Typ-I-EKG bei Verwandten < 45 Jahre

    • Synkope

    • Auslösbarkeit ventrikulärer Arrhythmien in der elektrophysiologischen Untersuchung

    • Unklare Synkope mit V. a. eine rhythmogene Ursache

  • Eine ST-Strecken-Hebung vom „Typ 2“ oder „Typ 3“, die sich nach Gabe eines Natriumkanalblockers zu einer „Typ 1“-Hebung wandelt, ist wie eine solche zu werten. Eine medikamentös verursachte Hebung der ST-Strecke von mindestens 0,2 Millivolt (mV) lässt ein Brugada-Syndrom möglich erscheinen, wenn eines der o. g. klinischen Kriterien vorliegt (Tab. 5.1; Abb. 5.2). ST-Veränderungen von weniger als 0,2 mV gelten als unsicher.

    KASUISTIK

    Sie lassen sich weitere Befunde des Patienten zeigen und teilen einem jungen Assistenten Ihre Verdachtsdiagnose mit. Er räumt ein, den Namen der von Ihnen erwähnten Erkrankung höchstens einmal gehört zu haben.

    Laborwerte: normale Werte für Serumchemie einschließlich Elektrolyten; CRP erhöht mit 9 mg/dl, Leukozyten 13,4 G/l, geringe Linksverschiebung.

    Sie entscheiden sich, den Patienten selbst zu befragen.

Welche Informationen aus der Anamnese interessieren Sie besonders?
  • Gibt es Hinweise auf eine Häufung plötzlicher Todesfälle in der Familie?

  • Existieren Hinweise auf früher erlittene Synkopen?

  • Rezidivierender Schwindel? Präsynkopen? Arrhythmien? Herzrasen?

  • Sind früher EKG-Aufzeichnungen durchgeführt worden?

  • Medikamentenanamnese.

KASUISTIK

Sie finden einen akut krank wirkenden Patienten vor. Dem Notaufnahmeprotokoll entnehmen Sie, dass Herr W. immer noch hohes Fieber (39,8 °C) hat. Der Patient berichtet, dass keine gehäuften Todesfälle in seiner Familie bekannt seien. Medikamente werden nicht eingenommen. Synkopen sind nicht eruierbar. Gelegentlich habe er Schwindel, vor allem bei schnellem Aufstehen aus dem Sitzen oder Liegen. Im Übrigen gibt Herr W. eine gute körperliche Belastbarkeit an, keinerlei Herzbeschwerden, keine gehäuften Palpitationen, keine relevante Dyspnoe. Ob bereits früher einmal ein EKG geschrieben wurde, weiß Herr W. nicht so genau, einen Hausarzt hat er nicht.

Wegen der hoch fieberhaften Erkrankung und des reduzierten Allgemeinzustands des Patienten ist eine stationäre Aufnahme geplant.

Benötigen Sie weitere Untersuchungen für Ihre Entscheidung? Wenn ja, welche?
Da der Patient aktuell an einem akuten fieberhaften Infekt leidet, entschließen Sie sich, die EKG-Veränderungen im Intervall erneut zu beurteilen (kardiologische Ambulanz).
Bitte befunden Sie das oben stehende EKG
Befund des 12-Kanal-EKG: regelmäßiger Sinusrhythmus, Indifferenz- bis Linkstyp, HF 87/min, unauffällige Repolarisation. Rückbildung der während des Fiebers beobachteten EKG-Veränderungen.
Fieber kann die typischen EKG-Veränderungen beim Brugada-Brugada-SyndromSyndrom demaskieren (Antzelekovitch et al. 2005). Inwieweit dies für eine Prognoseabschätzung sicher verwertet werden kann, ist nicht ausreichend belegt (Abb. 5.4). Der Patient zeigt nach Abklingen des Fiebers nun ein unauffälliges EKG (spontane EKG-Veränderungen sind bei Ihrem Patienten somit per definitionem nicht vorhanden).
Sie entscheiden, dass derzeit ein abwartendes Vorgehen gerechtfertigt scheint, und bestellen Ihren Patienten zu einem erneuten Kontrolltermin in 3 Monaten in die Ambulanz. Eine spezifische medikamentöse Therapieempfehlung existiert derzeit nicht. Sie raten Ihrem Patienten außerdem, bei etwaigen künftigen Medikamentenverschreibungen nachzufragen, ob diese ein Brugada-EKG auslösen können. Wenn ja, sollten die entsprechenden Medikamente vermieden werden – ebenso auch Kokain- und Alkoholintoxikationen.
Welche prinzipiellen Überlegungen für das weitere Patientenmanagement stellen Sie an?
  • Besteht die Indikation für die Durchführung einer elektrophysiologischen Untersuchung?

  • ICD-Versorgung?

  • Soll eine medikamentöse Therapie eingeleitet werden?

Der Verdacht auf eine bakterielle Ruhr bestätigt sich nicht, der Patient kann nach 2 Tagen aus der stationären Behandlung entlassen werden, er ist fieberfrei.

In der übernächsten Woche stellt sich der Patient erneut ambulant vor. Sie erhalten folgendes Ruhe-EKG (Abb. 5.3):

Literatur

Antzelevitch et al., 2005

C. Antzelevitch P. Brugada M. Borggrefe Brugada syndrome: report of the second consensus conference Circulation 111 2005 659 670

Brugada et al., 2009

P. Brugada B. Benito R. Brugada J. Brugada Brugada Syndrome: Update 2009 Hellenic J Cardiol 50 2009 352 372

Rezidivierende Fieberschübe

Eva von Eckardstein-Thumb

KASUISTIK

33-jähriger Mann, Erstdiagnose Morbus Crohn 2004, in den vergangenen 6 Monaten rezidivierend Schübe. Zunächst war die Mesalazin-Dosis gesteigert worden, dann musste die medikamentöse Therapie um Prednisolon erweitert werden. Hierunter war es vor 4 Wochen zu einem neuerlichen heftigen Schub gekommen, seither nahm der Patient additiv Azathioprin ein. Bei zunehmender Verschlechterung des Allgemeinzustands und weiter rezidivierenden Fieberschüben erfolgte die stationäre Aufnahme. Am Aufnahmetag wird ein CT-Abdomen durchgeführt, es finden sich keine Hinweise auf einen Abszess, keine sonstigen Auffälligkeiten, es zeigt sich lediglich eine ausgeprägte Splenomegalie. Der Patient wird Ihnen vorgestellt, da bei der Auskultation ein lautes, bisher nicht bekanntes Systolikum aufgefallen war. Kardiale Vorerkrankungen sind nicht bekannt.

Körperliche Untersuchung: mäßiger Allgemeinzustand, reduzierter EZ. Pulmo frei, JVD normal. Cor: regelmäßig mit 120/min, raues frühsystolisch betontes 36-Holosystolikum mit p. m. über Erb, keine Fortleitung in die Karotiden. RR 90/60 mmHg. Abdomen: weich, diffus druckdolent, rege Darmgeräusche. Milz vergrößert palpabel, Leber o. B., Nierenlager bds. frei, periphere Pulse seitengleich tastbar. Keine peripheren Ödeme. Unauffälliger neurologischer Status. Unauffällige Haut.

Labor: Infektkonstellation mit nur gering erhöhtem CRP, erhöhtem PCT und ausgeprägter Leukozytose sowie gering beschleunigter Blutsenkungsgeschwindigkeit, zudem liegen eine normochrome normozytäre Anämie mit einem Hb von 9,0 g/dl sowie eine ausgeprägte Hypokaliämie (2,8 mmol/l) vor, die LDH ist erhöht. Nierenretentionswerte normal. TSH normal. Gesamteiweiß und Albumin gering reduziert. Übrige Werte unauffällig.

Wie gehen Sie weiter vor?
Sie veranlassen ein EKG, UKG sowie die weitere Fokussuche (Röntgen-Thorax, Zahnstatus, ggf. trotz vorliegendem CT Abdomensonografie, Urinstatus und Bakterien/Urin) und nehmen Blutkulturen ab (3 separate Sets [aerob/anaerob] innerhalb von 24 h in jeweils mindestens 1-stündigem Abstand, ggf. auch Pilzkulturmedium).

EKG: typisches Counterclockwise-Vorhofflattern mit überwiegend 3:1-Überleitung, Kammerfrequenz ∼110/min.

Echokardiografie: hyperdynamisch kontrahierender LV, keine regionalen Wandbewegungsstörungen nachweisbar. LA mäßig vergrößert, übrige Herzhöhlen normal groß. AK, TK, PK gering sklerosiert, regelrecht beweglich. Reflux an der TK, RV/RA dpmax,

25 mmHg plus ZVD (VCI normal weit, Atemmodulation regelrecht). Dem distalen Anteil des anterioren Mitralsegels ca. 6 mm lange, flottierende echoarme Struktur anhaftend. Stark exzentrischer Insuffizienzjet nach medial, V. contracta 4 mm, mittelgradige Mitralinsuffizienz. Im Bereich des Mitralannulus kein Hinweis auf Ringabszess. Kein Perikarderguss.

Röntgen Thorax: unauffällig.

Zahnstatus (klinisch und Röntgen): unauffällig.

Abdomensonografie: Splenomegalie, sonst unauffällig.

Welche Verdachtsdiagnose haben Sie? Wie können Sie die Diagnose erhärten?
Ihr Patient hat wahrscheinlich eine MitralklappenendokarditisMitralklappenendokarditis unter immunsuppressiver Therapie. Im TEE, was Sie auch bei gut beurteilbarem transthorakalem Echo wie bei unserem Patienten in jedem Fall ergänzend durchführen müssen (Abb. 5.5), werden Sie Klappe und Vegetation noch genauer sehen (Abb. 5.6). Sie können die Größe der Vegetation beurteilen und ggf. einen paravalvulären Abszess identifizieren sowie den Schweregrad der Mitralinsuffizienz mit beurteilen.

Beide Mitralklappensegel sind gering sklerosiert, das anteriore Mitralsegel ist zudem verdickt, eine max. 10 mm lange echoarme oszillierende Struktur anhaftend, a. e. einer Vegetation entsprechend. AK trikuspid, gering sklerosierte Taschenklappenränder, regelrecht öffnend, keine AI. Die übrigen Klappen sind morphologisch und im Doppler unauffällig. Normale LV-Funktion, es liegt kein Perikarderguss vor. Die Vorhöfe sind visuell gering vergrößert. RV normal groß. Keine Thromben im LA/LAA.

Das TEE verstärkt die Verdachtsdiagnose einer Endokarditis. Skizzieren Sie nun bitte möglichst detailliert die Diagnosekriterien der Endokarditis
Endokarditis:DiagnosekriterienZur Diagnosestellung müssen die klinischen, laborchemischen und echokardiografischen Befunde zusammengefügt werden. Hilfreich hierbei sind die Duke-Kriterien.
Modifizierte Duke-Duke-KriterienKriterien (adaptiert aus Li et al. 2000 und ESC-Guidelines 2009):
Hauptkriterien
  • Positive Blutkulturen (Tab. 5.2)

    • –Nachweis typischer Mikroorganismen der infektiösen Endokarditis in 2 verschiedenen Blutkulturen

      • Streptokokken der Viridansgruppe, Streptococcus bovis, Keime der HACEK-Gruppe oder

      • Staphylococcus aureus oder Enterokokken bei fehlendem Primärfokus

    • Permanent positive Blutkulturen mit Nachweis von Mikroorganismen, die eine infektiöse Endokarditis verursachen können, definiert als

      • ≥ 2 positive Blutkulturen bei einem Entnahmeabstand von > 12 Stunden oder

      • 3 positive Blutkulturen oder positive Mehrzahl von 4 oder mehr separaten Blutkulturen (Abstand der ersten und letzten Blutentnahme ≥ 1 Stunde)

  • Nachweis endokardialer Beteiligung

    • Positives Echo definiert als

      • frei flottierende Struktur auf der Herzklappe oder in ihrer Umgebung, in einem Regurgitationsjet oder an implantiertem Material nach Ausschluss einer alternativen anatomischen Erklärung oder

      • Abszess oder

      • neu aufgetretene Dehiszenz im Bereich einer künstlichen Herzklappe

    • Neue Regurgitation an einer Herzklappe

Nebenkriterien
  • Prädisposition

  • Fieber: Temperatur ≥ 38,0 °C

  • Gefäßphänomene: Embolien in große Arterien, septische Lungeninfarkte, mykotische Aneurysmen, intrakranielle Blutungen, konjunktivale Blutungen, Janeway-Läsionen

  • Immunologische Phänomene: GN, Osler-Knötchen, Roth-Flecken, positive Rheumafaktoren

  • Mikrobiologischer Hinweis: positive Blutkulturen, die nicht die Hauptkriterien erfüllen, oder serologischer Nachweis einer aktiven Entzündung durch einen mit einer infektiösen Endokarditis vereinbaren Erreger

  • Echokardiographische Kriterien: vereinbar mit einer infektiösen Endokarditis, die jedoch die Hauptkriterien nicht erfüllen.

Eine infektiöse Endokarditis:infektiöseEndokarditis ist nach den Duke-Duke-KriterienKriterien
  • gesichert bei Vorliegen von

    • 2 Hauptkriterien oder

    • 1 Hauptkriterium und 3 Nebenkriterien oder

    • 5 Nebenkriterien

  • möglich bei Vorliegen von

    • 1 Haupt- und 1 Nebenkriterium oder

    • 3 Nebenkriterien.

Unser Patient erfüllt hiermit folgende Kriterien: Hauptkriterien: II A 1 und II B sowie 2 Nebenkriterien. Von einer EndokarditisEndokarditis muss auch bei noch ausstehenden mikrobiologischen Ergebnissen ausgegangen werden.
Gehen Sie auf das Erregerspektrum und die Erregerhäufigkeiten ein
Zunächst ist die Gewinnung von Blutkulturen bei dieser Konstellation entscheidend, noch bevor eine Antibiose begonnen wird.
Beim zu erwartenden typischen Erregerspektrum muss einerseits zwischen Nativ- und Kunstklappenendokarditiden differenziert werden, andererseits muss auch das Patientenalter berücksichtigt werden (Tab. 5.2)
Bei möglichen assoziierten Befunden veranlassen Sie ergänzend ein HNO-(Fokussuche) sowie ein augenärztliches Konsil (Suche nach Mikroembolien). In beiden Fällen ist der Befund bei unserem Patienten unauffällig.
Risikokonstellationen für Endokarditis:RisikokonstellationEndokarditis: Am häufigsten betroffen sind Aorten- und Mitralklappe. Eine isolierte AK-Endokarditis findet sich in 55–60 % der Fälle, eine isolierte MK-Endokarditis in 25–30 % der Fälle. Weniger häufig sind kombinierte AK- und MK-Endokarditiden mit 15 % und Rechtsherzendokarditiden mit 10–15 %. Man geht von sechs Neuerkrankungen jährlich pro 100.000 Einwohner aus. Prädisponierende Faktoren sind angeborene oder erworbenen Herzklappenfehler, wobei hier noch zwischen einer Hochrisikogruppe, einer Intermediärrisikogruppe und einer Niedrigrisikogruppe unterschieden wird:
  • Hochrisikogruppe: Z. n. Herzklappenersatz, Z. n. Endokarditis, angeborene komplexe und zyanotische Herzfehler, singulärer Ventrikel, Transposition der großen Arterien, Fallot-Tetralogie, offener Ductus Botalli, Koarktation der Aorta, bikuspide Aortenklappe, systemisch: pulmonale Shunts oder Conduits, Z. n. Herzbeteiligung bei rheumatischem Fieber in der Vorgeschichte.

  • Intermediärrisiko: andere kongenitale Herzfehlbildungen, arteriosklerotisch geschädigte Herzklappen, MKP mit Herzgeräusch, MI oder verdickten Segeln, isolierte MS, Erkrankungen der TK, PS, H(O)CM.

  • Niedrigrisiko: Vorhofseptumdefekt vom Sekundumtyp, ischämische Herzerkrankung, Z. n. Bypass-Operation, MKP ohne verdickte Segel oder Insuffizienz.

Ebenso sind jegliche Art intravasaler/kardialer Fremdkörper – deutlich zunehmend übrigens Schrittmacher bzw. ICD-Sondenendokarditiden, da die Implantationsraten in den vergangenen Jahren hier deutlich zugenommen haben (z. B. Uslan et al. 2007) – sowie eine Abwehrschwäche wie bei unserem Patienten prädisponierend.

Initiale empirische Therapieempfehlung (vor oder ohne Identifizierung des Pathogens; nach Habib et al. 2009)

Tab. 5.3
AntibiotikumDosierungsschemaTherapiedauer (Wochen)EvidenzgradKommentar
Nativklappen
Ampicillin-Sulbactam oder
Amoxicillin-Clavulansäuremit Gentamicin
12 g/d i. v. 4 ×/d
12 g/d i. v. 4 x/d
3 mg/kg KG/d i. v. oder i. m. 2 oder 3 x/d
4–6IIbCIIbCbei Patienten mit infektiöser Endokarditis und negativen Blutkulturen
Mikrobiologen hinzuziehen
Vancomycin
mit Gentamicin
mit Ciprofloxacin
30 mg/kg KG/d (2 xd)
3 mg/kg KG/d i. v. oder
i. m. (2 oder 3 xd)
1 g/d oral (2 × d) oder
800 mg/d i. v. (2 xd)
4–6IIbCwenn Betalaktam nicht vertragen wird
keine alleinige Therapie bei Bartonella-Infektion – hier ggf. additiv Doxycyclin
Kunstklappen, früh, < 12 Monate postoperativ
Vancomycin
mit Gentamicin
mit Rifampicin
30 mg/kg KG/d i. v. (2 × d)3 mg/kg KG/d i. v. oder i. m. (2 oder 3 × d)1.200 mg/d oral (2 x)6IIbCfalls keine klinische Besserung, OP und evtl. Ausweitung der Antibiotikatherapie, um gramnegative Keime besser zu erfassen
Kunstklappen (spät, ≥12 Monate postoperativ)
Gleiche Therapie wie bei Nativklappen
Nun gehen Sie bitte auf Ihre therapeutischen Optionen bei Ihrem Patienten ein. Welche Punkte müssen bei der Auswahl der Antibiose beachtet werden? Welches Antibiotikaregime schlagen Sie in unserem Fall initial vor?
Nach Abnahme von Blutkulturen muss umgehend die intravenöse antibiotische Therapie eingeleitet werden. Eine Endokarditis:AntibiotikatherapieEndokarditis kann im Idealfall rein medikamentös behandelt werden, ggf. muss ein verbleibendes Vitium – hier eine verbleibende beträchtliche Mitralinsuffizienz – jedoch im Intervall operiert werden (Mitralklappenersatz, ggf. auch Mitralklappenrekonstruktion). Es kommt in jedem Fall eine antibiotische Kombinationstherapie zum Einsatz, die Auswahl der Substanzen richtet sich einerseits danach, ob eine Nativ- oder Kunstklappenendokarditis vorliegt, und andererseits nach dem verursachenden Keim (Tab. 5.4). Notwendig ist:
  • Abdeckung der zu erwartenden Keime, im vorliegenden Fall sind bei chronischer Darmerkrankung insbesondere Enterokokken mögliche Erreger, bei Immunsuppression ist aber auch eine Pilzinfektion denkbar

  • Intravenöse Antibiotikagabe

  • Anpassung der Antibiotika nach Vorliegen der bakteriologischen Ergebnisse.

Bei unbekanntem Erreger wie folgt beginnen (Tab. 5.4):
Bei unserem Patienten wird am Folgetag Enterococcus faecium in zwei separaten Blutkulturen nachgewiesen. Wie behandeln Sie nun weiter?
Sie behandeln nach dem Schema in Tabelle 5.4.
Generell sind die empfohlenen Antibiotikaregimes nachzulesen/abzugleichen, z. B. in der bereits mehrfach zitierten Leitlinie der ESC (Habib et al. 2009).

Nach 10 Tagen antibiotischer Therapie – die laborchemischen Infektzeichen sind deutlich gebessert, kein Fieber mehr, PCT ist nun negativ, der Patient hat die Antibiose bisher gut vertragen, die Vegetation stellt sich im TEE mit jetzt max. 10 mm Länge etwas größenprogredient dar, die MI wird nach wie vor mittelgradig eingeschätzt, Hinweise für einen perianulären Abszess finden sich nicht – erleidet der Patient eine TIA in den frühen Morgenstunden, gegen Mittag dann nochmals. Sie veranlassen ein Schädel-CT, das einen unauffälligen Befund zeigt.

Müssen Sie Ihr Therapiekonzept ändern?
Auch wenn das CT bisher kein Korrelat zeigt, muss man septische Embolisationen vermuten und nun eine rasche Operation in Erwägung ziehen (Abb. 5.7).
Indikationen und Evidenzgrad der chirurgischen Therapie (Naber 2004):
  • IB: akute AI oder MI mit hämodynamischer Instabilität, perivalvulärer Abszess, Fistelbildung

  • IC: MRSA oder Pilzendokarditis, persistierende Fungämie/Bakteriämie trotz Therapie, rezidivierende Embolien nach adäquater antibiotischer Therapie, Prothesenendokarditis (bei penicillinsensiblen Streptokokken zunächst konservatives Vorgehen gerechtfertigt)

  • IIaC: schwere Sepsis > 48 h, persistierend Fieber (cave: Drug Fever) trotz adäquater antibiotischer Therapie über 5–10 Tage, frische mobile Vegetation > 10 mm an MK, Größenzunahme/Ausbreitung der Vegetation, akute zerebrale Embolie.

Gehen Sie nun bitte auch noch auf andere mögliche Komplikationen der infektiösen Endokarditis ein
Endokarditis:KomplikationenKardiale Komplikationen wie Herzinsuffizienz, Myokarditis, Perikarditis, Ausbildung eines periannulären Abszesses, Abklatschvegetationen und extrakardiale Komplikationen wie zerebrale Embolien und Einblutungen, mykotische Aneurysmen, Milzabszesse, akutes Nierenversagen können auftreten, ebenso rheumatische Komplikationen.
Muss Ihr Patient nach erfolgreicher Operation (Klappenersatz) einen Endokarditisprophylaxe-Ausweis erhalten? Welche Patienten generell sollen eine Endokarditisprophylaxe erhalten?
Muss der Patient postoperativ noch weiter antibiotisch behandelt werden?
Grundsätzlich wird die Endokarditis:Antibiotikatherapieantibiotische Therapie nach den Richtlinien durchführt, das heißt bei Nativklappenendokarditis über 2–6 Wochen, bei Kunstklappendokarditis mindestens 6 Wochen lang.
Sollte bei einer Nativklappenendokarditis ein Klappenersatz notwendig werden, ist das präoperative „Nativklappenregime“ fortzuführen. Die Dauer der antibiotischen Therapie wird ab dem ersten Tag effektiver Antibiose gerechnet, postoperativ erfolgt nur dann ein neuer Zyklus Antibiotikagabe, wenn die intraoperativ gewonnenen Klappenkulturen positiv sind. Die Auswahl des Antibiotikums richtet sich nach dem jeweils zuletzt nachgewiesenen Keim.
Nur noch für Hochrisikopatienten wird eine EndokarditisprophylaxeEndokarditisprophylaxe empfohlen (Tab. 5.5).
Unser Patient erfüllt somit die Kriterien und soll eine Endokarditisprophylaxe bei folgenden Eingriffen erhalten (Tab. 5.6, Tab. 5.7).
Noch eine abschließende Frage: Unser Patient hat sich im Aufnahme-EKG mit Vorhofflattern präsentiert, im TEE waren keine intrakavitären Thromben nachweisbar. Plädieren Sie für eine rasche Elektrokardioversion? Wie antikoagulieren Sie Ihren Patienten?
Angesichts der großen mobilen Vegetation im Bereich der Mitralklappe muss eine ElektrokardioversionElektrokardioversion sorgfältig abgewogen werden, insbesondere bei Kreislaufinstabilität infolge schneller Überleitung aber sicherlich in Erwägung gezogen werden.
Antikoagulieren würde man in unserem Fall PTT-wirksam mit i. v.-Heparin unter engmaschiger Gerinnungskontrolle (Tab. 5.8).

Literatur

Habib et al., 2009

G. Habib B. Hoen P. Tornos Guideline on theprevention, diagnosis and treatment of infective endocarditis Eur Heart J 30 2009 2369 2413 2009

Li et al., 2000

J.S. Li D.J. Sexton V.G. Fowler Proposed modification to the Duke criteria for thediagnosis of infective endocarditis ClinInfect Dis 30 2000 633 638

Mylonakis and Calderwood, 2001

E. Mylonakis S.B. Calderwood Infective Endocarditis in Adults New Engl J Med 345 2001 1318 1330

Uslan et al., 2007

D.Z. Uslan M.R. Sohail J.L. St. Sauver Permanent Pacemaker and Implantable Cardioverter Defibrillator Infection ArchInt Med 167 7 2007 669 675

Naber, 2004

C.K. Naber S2-Leitlinie zur Diagnostik und Therapie der infektiösen Endokarditis Z Kardiol 93 2004 1005 1021

Fieber und Schüttelfrost

Eva von Eckardstein-Thumb

KASUISTIK

Ein 75-jähriger Mann mit Oligurie und Dysurie, Z. n. rezidivierenden Harnwegsinfekten im vergangenen Jahr und bekannter Prostatahypertropie stellt sich mit nun erstmals Schüttelfrost und allgemeinem Krankheitsgefühl in der Notaufnahme vor.

Wie gehen Sie weiter vor?
Körperliche Untersuchung und Erheben der detaillierten Anamnese, Urinstatus und Urin-Bakteriologie, ggf. DK-Anlage, ggf. Abdomensonografie (NHS-Stau? Restharnmenge?), Blutentnahme (Infektparameter, kleines Blutbild, Elektrolyte, Nierenretentionswerte, ggf. PSA-Bestimmung).

Körperliche Untersuchung: mäßiger Allgemein- und guter Ernährungszustand. Blasses Hautkolorit. JVD normal. Pulmo frei, RR 90/60 mmHg. Cor: leises Systolikum p. m. über Erb kein Perikardreiben, unregelmäßig, ca. 100/min. Temperatur 39 °C rektal. Abdomen: adipös, Meteorismus, weich, kein Druckschmerz, Harnblase nicht palpabel, Leber unauffällig. Milz nicht sicher beurteilbar. Keine Ödeme. Periphere Pulse regelrecht tastbar. Kein neurologisches Defizit.

Vorgeschichte: Z. n. 3-facher Bypass-OP bei koronarer Dreigefäßerkrankung mit vorbefundlich normaler LV-Funktion und Z. n. Implantation eines Zweikammer-Schrittmachers bei intermittierendem AV-Block III° vor 6 Monaten.

Bekannte arterielle Hypertonie. Prostatahyperplasie; regelmäßige urologische Kontrollen bisher ohne Hinweis auf malignen Prozess, Z. n. mehreren Harnwegsinfekten in den vergangenen Monaten, die auch mehrfach antibiotisch behandelt werden mussten. Seit der Bypass-OP insgesamt stark reduzierter Allgemeinzustand.

Medikation: 100 mg Acetylsalicylsäure tgl., 5 mg Bisoprolol tgl., 2,5 mg Ramipril tgl., 20 mg Simvastatin tgl.

Urinstatus: Nitrit positiv, Glukose negativ, Leukozyten +++, Blut +.

Labor: Leukozyten 14/nl, Hb 10,3 g/dl, Thrombozyten 244/nl, Kreatinin 2,1 mg/dl, Harnstoff 95 mg/dl, Kalium 4,8 mg/dl, CRP 228 mg/dl, PSA 1,5 ng/ml, PCT 0,62 μg/l (Norm bis 0,5 μg/l).

Abdomensonografie: Bei Meteorismus eingeschränkt beurteilbar. Kein NHS-Stau bds., zwei Nierenzysten rechts, linke Niere morphologisch unauffällig. Restharnmenge ∼ 400 ml. Geringe Splenomegalie. Z. n. Cholezystektomie.

Was sehen Sie im EKG (Abb. 5.8)? Was empfehlen und rezeptieren Sie?
Das EKG zeigt normofrequentes Vorhofflimmern, ventrikuläre Schrittmacherstimulation, bipolar (wohl VVI-Modus), teilweise eigene Kammeraktionen. Es gibt des Weiteren Hinweise auf ein Sensingproblem (Undersensing, trotz adäquatem Eigenrhythmus liegt keine SM-Inhibition vor, da dieser nicht erkannt wird. Stattdessen findet eine kontinuierliche SM-Stimulation statt. Diese führt teils zur vorzeitigen Stimulation wie nach dem 4. QRS-Komplex bzw. zu ineffektiven Stimuli, wenn diese in die ventrikuläre Refraktärphase fallen [nach dem 3. QRS-Komplex]).
Sie benötigen den Herzschrittmacherausweis des Patienten, um die Einstellungen zu überprüfen, führen eine Schrittmacherkontrolle durch und antikoagulieren den Patienten.

Herzschrittmacherkontrolle: Mode Switch bei Vorhofflimmern bereits vor 8 Wochen.

Ventrikelsensing: stark schwankende Werte. Die Wahrnehmungsschwelle ist im Ventrikel insgesamt seit der Implantation deutlich abgefallen auf 2,0 mV (eingestellte Empfindlichkeit 2,0 mV).

Sprunghafter Impedanzanstieg der Ventrikelsonde von 600 auf 1.500 Ω bereits wenige Wochen nach Implantation.

Was tun Sie nun?
Sie ändern die Empfindlichkeit auf 1,0 mV.
Behandeln Sie ambulant weiter?
Aufgrund der bisherigen Informationen sollte der Patient nicht entlassen werden, insbesondere wegen des eingeschränkten Allgemeinzustands, der ausgeprägten Infektkonstellation, der Niereninsuffizienz (noch unklar, ob vorbestehend). Ein neuerlicher Harnwegsinfekt konnte bereits bestätigt werden, die klinische Präsentation und die deutlich erhöhten laborchemischen Infektparameter sowie sonografisch die Splenomegalie weisen auf ein beginnendes septisches Krankheitsbild hin. Sie entnehmen Blut- und Urinkulturen und beginnen kalkuliert eine antibiotische Behandlung.
Zusätzlich besteht Vorhofflimmern (bisher nicht vorbekannt) unklarer Dauer, was im Hinblick auf eine mittelfristig anzustrebende Kardioversion eine Antikoagulation erforderlich macht. Zudem liegt ein zumindest intermittierender Sensingdefekt des Herzschrittmachers vor.
Definieren Sie bitte die Begriffe „Sensingdefekt“ und „Pacingdefekt“. Was sind mögliche Ursachen und Symptome?
  • Sensingdefekt:Sensingdefekt Fehlinterpretation von Aktionen der stimulierten Kammer.

  • Undersensing: Eigenaktionen werden nicht richtig erkannt, der Pacer stimuliert somit unabhängig von den Eigenaktionen. Der Schrittmacherimpuls kann in die vulnerable Phase hinein stimulieren. Ursachen können z. B. eine falsch eingestellte Empfindlichkeit, Kabeldefekte, Sondendislokationen und Veränderungen im Gewebe (z. B. Narben, Entzündung, Ödem, Ischämie) im Bereich der Sondenspitze sein. Die Symptome können bis hin zum plötzlichen Herztod reichen, sollte eine Stimulation in der vulnerablen Phase eine nicht selbstlimitierende ventrikuläre Tachykardie auslösen.

  • Oversensing: Der Schrittmacher erkennt Signale, die fälschlich als Aktionen der betreffenden Kammer interpretiert werden. Ursachen sind z. B. falsch eingestellte Empfindlichkeit, exogene Störpotenziale (Elektrogeräte). Funktionell können Symptome auftreten wie beim Pacingdefekt, da der Pacer trotz fehlender Eigenaktionen nicht stimuliert.

  • Pacingdefekt:Pacingdefekt Der Schrittmacherimpuls wird nicht korrekt beantwortet (exit block). Die Ursache können z. B. Sondendefekte, lokale Gewebsveränderungen mit Reizschwellenanstieg, Sondendislokation mit (phasenweise) Kontaktproblemen sein. Folgen sind Bradykardie, Schwindel, Synkopen bis hin zur tödlichen Asystolie beim schrittmacherabhängigen Patienten.

Vielleicht können Sie ja die Probleme des Patienten doch zusammenbringen. Welche Zusatzuntersuchungen könnten Ihnen weiterhelfen?
  • Röntgen-Thorax: Sondenlage, Dislokation? Sondenbruch? Konnexion am Schrittmachergehäuse?

  • Echokardiografie (ggf. TEE): Sondenlage? Perikarderguss? Vegetationen?

Röntgen-Thorax: korrekte Sondenlage. Kein Pneumothorax. Keine Stauungszeichen, keine Infiltrate. Pleurawinkelerguss links.

Echokardiografie: normale globale Pumpfunktion, asynchrone Septumbewegung, insgesamt hyperdynamisch kontrahierender LV. Keine regionalen Wandbewegungsstörungen nachweisbar. LV normal groß, geringe LVH. Beide Vorhöfe mäßig vergrößert. RV normal groß. Aortenwurzel normal weit. Klappen gering sklerosiert, Reflux an MK und TK. Druckgradient RV/RA max. 30 mmHg plus ZVD (VCI kollabiert). Schrittmachersonden regelrecht lokalisiert in RA und RV. Dem mittleren Anteil der Ventrikelsonde anhaftend 2 echoweiche eigenbewegliche Strukturen von ca. 5 ×8 mm und 5 ×5 mm Größe, DD: Thromben, Vegetationen. Insbesondere von subkostal gute Darstellbarkeit der Sonden! Kein Perikarderguss.

TEE: Hier lassen sich die Schrittmachersonden noch besser kontinuierlich im Verlauf darstellen. Der Ventrikelsonde anhaftend, finden sich mehrere aneinandergereihte echoarme eigenbewegliche Auflagerungen von bis zu 10 mm Durchmesser.

TK gering sklerosiert, geringer Reflux, keine Vegetationen der TK anhaftend, übrige Klappen gering sklerosiert, regelrecht beweglich. Reflux an der MK.

Geringer Spontankontrast im LA, keine Thromben im LA und LAA. Niedrige Flussgeschwindigkeiten im LAA (bis 0,2 m/s).

Um was für ein Krankheitsbild handelt es sich? Wie gehen Sie nun weiter vor?
Es handelt sich um eine Schrittmacher-Sonden-Endokarditis.Schrittmacher-Sonden-Endokarditis
Diese entsteht meist durch Kontamination mit lokaler Bakterienflora (überwiegend Staphylococcus aureus) bei Implantation. Die Infektion breitet sich entlang der Elektrode bis zum Endokard und zur Elektrodenspitze aus. Auch die hämatogene Streuung eines entfernten Infektionsherds ist eine mögliche Ursache.
Die Diagnosestellung ist schwieriger als bei der Endokarditis,Endokarditis insbesondere der linkskardialen Herzklappen, da klinisch überwiegend wenig spezifische respiratorische Symptome (bedingt durch embolische Verschleppung in die Lungenstrombahn), Infektzeichen und Immunphänomene auftreten, sonst für Endokarditis wegweisende Zeichen einer Klappeninsuffizienz oder auch arterielle Embolien aber in der Regel nicht vorliegen (Kap. 5.2).
Die Duke-Kriterien sind hier zur Diagnosestellung weniger sensitiv. Es wurde vorgeschlagen, die Duke-Kriterien hierfür zu modifizieren und lokale Entzündungszeichen sowie eine pulmonale (septische) Embolie als Hauptkriterien zu verwenden (Klug und Lekieffre 1997):
  • Blutkulturen nach Guidelines

  • Antibiose nach Richtlinien kalkuliert bis Keimnachweis, in jedem Fall prolongierte Therapie über 4–6 Wochen empfohlen

  • Sondenextraktion/-explantation planen

  • Beginn einer Antikoagulation nicht empfohlen

  • Schrittmacherprogrammierung: Empfindlichkeiten erhöhen! (Tab. 5.9)

Sondenentfernung, -explantation, -extraktion: mögliche praktische Vorgehensweisen bei CDRIE und Definitionen:
  • Sondenentfernung: Sondenentfernung unabhängig von der Technik und vom Zeitraum nach der Implantation.

  • Sondenexplantation: Sondenentfernung ohne besondere Hilfsmittel, z. B. nur durch manuellen Zug über die Implantationsvene bei einer Sonde, die < 1 Jahr implantiert ist

  • Sondenextraktion:

  • Sondenentfernung unter Zuhilfenahme besonderer Hilfsmittel, wie Entfernungsmandrins (locking stylets), Laser oder elektrochirurgischer Sheaths etc., unabhängig von der Implantationszeit der Sonde.

    • Sondenentfernung, wenn die Sonde > 1 Jahr implantiert.

Die Empfehlungen zur Sondenentfernung, Sondenexplantation und Sondenextraktion sind der deutschen Übersetzung der NASPE-Empfehlungen mit Kommentar der deutschen Gesellschaft für Kardiologie zu entnehmen. Es wird hier auch auf empfohlene personelle und infrastrukturelle Voraussetzungen eingegangen (Hemmer et al. 2002).
Die Sondenentfernung Sondenentfernungstellt die schwierigste Operation unter den SM-Eingriffen dar und setzt daher einen entsprechend erfahrenen Operateur voraus.
Indikation zur Sondenentfernung:IndikationSondenentfernung (Hemmer et al. 2002):
Klasse I (Situationen, für die eine generelle Übereinstimmung besteht, dass die Sonde(n) entfernt werden sollte(n)):
  • Sepsis (= systemische Infektion) und/oder Endokarditis durch eine dokumentierte, d. h. mikrobiologisch nachgewiesene Infektion eines intravaskulären Anteils des SM-Systems oder durch eine SM-Tascheninfektion, wenn der intravaskuläre Anteil der Sonde nicht sicher aseptisch abgesetzt werden kann.

  • Lebensbedrohliche Arrhythmien, ausgelöst durch Sondenfragmente.

  • Sonden, Sondenfragmente oder zurückgelassene Anteile von Entfernungshilfen, die für den Patienten eine Akutgefährdung oder eine ständige Bedrohung der Gesundheit bedeuten.

  • Sonden, Sondenfragmente, die zu klinisch relevanten thromboembolischen Ereignissen führten.

  • Verlegung aller für eine Implantation nutzbaren Venen, wenn eine transvenöse Neuimplantation notwendig wird.

  • Sonde(n), die mit der Funktion eines anderen Stimulationssystems (z. B. SM oder ICD) interferiert(en).

Was ist zu tun, wenn der Patient schrittmacherabhängig ist?
Bei einer solchen Konstellation sollte immer möglichst interdisziplinär (Herz-Thorax-Chirurgie) das Problem erörtert und ein für den Patienten geeignetes Procedere festgelegt werden. Die herzchirurgische Versorgung mittels epikardialer Sonden ist ein möglicher Weg.

Der hier besprochene Patient ist aktuell nicht schrittmacherabhängig. Bei V. a. Sondenendokarditis und vor einigen Wochen neu aufgetretenem Vorhofflimmern erfolgte eine stationäre Aufnahme zur kalkulierten intravenösen Antibiotikatherapie und PTT-wirksamen Antikoagulation mit Heparin mit dem Ziel einer Regularisierung des Vorhofflimmerns.

Nachdem in zwei separaten Blutkulturen Staphylococcus epidermidis nachgewiesen wurde, wurde die Antibiotikatherapie entsprechend angepasst. Bei somit bestätigter SondenendokarditisSondenendokarditis wurde die Sondenexplantation in einem hierin erfahrenen Zentrum komplikationsfrei durchgeführt. Anschließend erfolgte eine erfolgreiche ElektrokardioversionElektrokardioversion.

Was müssen Sie prinzipiell bei Schrittmacherpatienten beachten, die elektrokardiovertiert werden müssen?
Eine Kardioversion (auch Defibrillation natürlich) ist prinzipiell auch bei Schrittmacherpatienten möglich. Es kann jedoch zu einem Verlust der Reizbeantwortung kommen (loss of capture), der Schrittmacher kann in sehr seltenen Fällen irreversibel geschädigt werden, es kann vorübergehend zu einer Inhibierung des Schrittmachers kommen. Die Elektrokardioversion Elektrokardioversion:Schrittmacherpatientenkann zu einer Stimulation im VVI-Sicherheitsmodus oder asynchron mit starrer Frequenz führen.
Folgendes sollte beachtet werden:
  • Vor Kardioversion und unmittelbar danach sollten die Betriebsparameter, Messdaten und Stimulations-/Wahrnehmungsschwellen aufgezeichnet werden, um die normale Funktion des Schrittmachers zu prüfen.

  • Anteriores/posteriores Anbringen der Elektroden (Energievektor senkrecht zur Elektrodenebene, dadurch Minimierung der Energiekopplung in der Stimulationselektrode).

  • Paddles mindestens in 15 cm Abstand vom Schrittmacher aufbringen.

  • Möglichst niedrige Energiestufen einstellen.

Literatur

Habib et al., 2009

G. Habib B. Hoen P. Tornos Guideline on theprevention, diagnosis and treatment of infective endocarditis Eur Heart J 30 2009 2369 2413 2009

Hemmer et al., 2002

W. Hemmer G. Fröhlig A. Markewitz Kommentar zu den NASPE-Empfehlungen zur Entfernung von permanent implantierten, transvenösen Herzschrittmacher- und Defibrillatorsonden Z Kardiol 91 2002 956 968

Klug and Lekieffre, 1997

D. Klug J. Lekieffre Systemic infection related to endocarditis on pacemaker leads: clinical presentation and management Circulation 95 1997 2098 2107

Love et al., 2000

C.J. Love B.L. Wilkoff C.L. Byrd Recommendations for extraction of chronically implanted transvenous pacing and defibrillator leads: indications, facilities, training PACE 3 2000 544 551

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