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B978-3-437-21104-1.00002-X

10.1016/B978-3-437-21104-1.00002-X

978-3-437-21104-1

Langzeit-EKG

[M759]

24-Std.-RR-Messung

[M759]

Herzkatheteruntersuchung

[M759]

Herzkatheteruntersuchung

[M759]

Empfehlungen zur Embolieprophylaxe

[L106]

Therapieempfehlungen bei paroxysmalem/persistierendem Vorhofflimmern nach ESC 2012

[L106]

EKG

[M759]

Ruhe-EKG

[M759]

EKG nach Terminierung mit 9 mg Adenosin

[M759]

Elektrophysiologischer Mechanismus der AV-Knoten-Reentrytachykardie

[L106]

Intrakardiales EKG: Neben den beiden Oberflächenableitungen (I und V6) sieht man das intrakardiale EKG von vier verschiedenen Ableitungsorten (vgl. Abb. 2.12). Die Vorhoferregung (A) beginnt im hohen rechten Vorhof (HRA) und erscheint kurze Zeit später im Bereich des AV-Knotens bzw. im His-Bündel (H). In dieser Ableitung (HIS) findet man auch physiologisch die erste Kammererregung (V). In den Koronarvenensinus-Ableitungen ist die linksatriale Erregungsausbreitung vom Ostium (CSp) nach linksanterior (CSd) zu erkennen. Die hier erscheinenden Kammerpotenziale (V) sind entsprechend aus dem linken Ventrikel. RVA repräsentiert Potenziale aus dem rechten Ventrikel (V)

[M759]

Lage der Katheterpositionen, von denen die in Abb. 2.11 gezeigten EKGs stammen (Grafik: Sibylle Yorck von Wartenburg)

[L256]

Intrakardiales EKG während der elektrophysiologischen Untersuchung bei AVNRT. Im CS7/8 (proximale CS-Elektroden, dadurch ist es nicht notwendig, einen Extrakatheter in der HRA zu legen) erfolgt eine Basisstimulation (S1) des Vorhofs über 8 Schläge mit 500 ms Zykluslänge. Daran angefügt wird ein Extrastimulus (S2) mit einem kürzeren Intervall, entsprechend einer Anhebung der Herzfrequenz. Im Vergleich zur vorangegangenen Stimulationssequenz wird der S2 um jeweils 10 ms verkürzt. Zu sehen ist eine deutliche Verlängerung des AH-Intervalls. Beträgt die Zunahme des AH-Intervalls im Vergleich zur vorangegangenen Stimulationssequenz mehr als 50 ms, spricht man von einem Jump. Dieser entspricht einem „Sprung“ der Erregungsüberleitung von der schnellen auf die langsame Bahn innerhalb des AV-Knotens. Anschließend zeigt sich eine supraventrikuläre Tachykardie mit fast gleichzeitiger Erregung der Vorhöfe (A) und Ventrikel (V)

[M759]

Modulation der langsamen Leitungsbahn: Energieapplikation im inferoposterioren Bereich des Koch-Dreiecks (beinhaltet den AV-Knoten, wird posterior durch die Todaro-Sehne, medial durch den Ansatz der septalen TK-Segel und inferior durch das CS-Ostium begrenzt). Dabei zeigen sich sog. junktionale Schlage, die fur eine erfolgversprechende Lokalisation sprechen. Zu beachten ist, dass in den CS-Ableitungen sowohl Vorhof- als auch Kammerpotenziale erscheinen. Falls dies nicht so ist, muss die Applikation unterbrochen werden, da ein persistierender kompletter AV-Block droht. Bei weiterer Stimulation ist zwar ein „Jump“ nachweisbar, die AV-Knoten-Reentrytachykardie kann jedoch nicht mehr ausgelöst werden

[M759]

Ruhe-EKG

[M760]

Entscheidungsbaum VT

[L106]

Ruhe-EKG

[M760]

Befund des 3-Kanal-EKGs: Tachykardie mit breitem Kammerkomplex, HF 260/min. Keine eindeutigen P-Wellen sichtbar

[M760]

Befund des 2-Kanal-EKGs: Vorhofflattern mit negativen P-Wellen und 2:1-Überleitung. HF 130/min

[M760]

EKG

[M760]

EKG

[M760]

Intrakardiales EKG vor Ablationstherapie

[M815]

Intrakardiales EKG

[M815]

Kryoballonablation

[M815]

Kryoballonablation

[M815]

Radiofrequenzablation bei Vorhofflimmern

[M815]

Diagnostik des Diabetes mellitus Typ 2

[L106]

Durchleuchtungsbild

[M764]

TEE-Bild

[M764]

Jährliches “ „Schlaganfallrisiko:jährliches““ „Schlaganfallrisiko:jährliches“Schlaganfallrisiko nach dem CHA2DS2-VASc-Score

Tab. 2.1
CHA2DS2-VASc-Score Patienten (n = 7329) Adjustierte Schlaganfallrate (%/Jahr)
0 1 0 %
1 422 1,3 %
2 1230 2,2 %
3 1730 3,2 %
4 1718 4,0 %
5 1159 6,7 %
6 679 9,8 %
7 294 9,6 %
8 82 6,7 %
9 14 15,2 %

Tripletherapie bei Patienten mit niedrigem/mittlerem/hohem Blutungsrisiko

Tab. 2.3
Hämorrhagisches Risiko Klinische Situation Stentart Antikoagulationsempfehlungen
Niedrig bis mittel, z. B. HAS-BLED-Score 0–2 elektiv BMS 1 Monat Tripletherapie
lebenslang: nur OAK (INR = 2,0–3,0)
elektiv DES 3 Monate (Sirolimus, Everolimus, Tacrolimus)bis 6 Monate (Paclitaxel)Tripletherapie
bis zu 12 Monate: OAK (INR = 2,0–2,5) und Clopidogrel 75 mg/d (oder ASS 100 mg)
lebenslang: nur OAK (INR = 2,0–3,0)
akutes Koronarsyndrom BMS oder DES 6 Monate Tripletherapie
bis zu 12 Monate: OAK (INR = 2,0–2,5) und Clopidogrel
75 mg/d (oder ASS 100 mg)
lebenslang: nur OAK (INR = 2,0–3,0)
Hoch, z. B. HAS-BLED-Score ≥ 3 elektiv BMS 2–4 Wochen Tripletherapie
lebenslang: nur OAK (INR = 2,0–3,0)
akutes Koronarsyndrom BMS 4 Wochen Tripletherapie
bis zu 12 Monate: OAK (INR= 2,0–2,5) und Clopidogrel
75 mg/d (oder ASS 100 mg)
lebenslang: nur OAK (INR = 2,0–3,0)

HAS-BLED-Blutungsrisiko

Tab. 2.4
Anfangsbuchstabe klinische Charakteristika Punkte
H Hypertension 1
A abnormal renal and liver function (jeweils 1 Punkt) 1 bzw. 2
S Stroke 1
B Bleeding 1
L labile INRs 1
E elderly (e. g. age > 65 years) 1
D drugs or alcohol (jeweils 1 Punkt) 1 bzw. 2

HAS-BELD-Score ≥ 3 Punkte entspricht hohem Blutungsrisiko.

Langzeitmanagement bei Patienten mit Vorhofflattern

(nach AHA/ACC/ESC 2008)

Tab. 2.5
Klinischer Status Empfehlung Grad der Empfehlung Evidenzlevel
Erstmanifestation, Patient hämodynamisch stabil Kardioversion I B
Katheterablation IIa B
Rezidiv, Patient hämodynamisch stabil Katheterablation I B
Dofetilide (in Deutschland nicht zugelassen!) IIa C
andere Antiarrhythmika (Klasse I/Klasse III) IIb C
Patient hämodynamisch instabil Katheterablation I B

gilt nur für die Langzeittherapie; akut auftretendes Vorhofflattern mit hämodynam. Instabilität sollte unmittelbar kardiovertiert werden!

Klassifikation der Symptome bei Vorhofflimmern“Vorhofflimmern:Symptome (EHRA-Score)

Tab. 2.6
Klassifikation
EHRA I Keine Beschwerden
EHRA II Leichte BeschwerdenAlltagstätigkeiten nicht beeinträchtigt
EHRA III Schwere BeschwerdenAlltagstätigkeiten beeinträchtigt
EHRA IV Stark einschränkende Beschwerdennormale Alltagstätigkeiten können nicht mehr durchgeführt werden

Pharmakologische Eigenschaften der NOAK

Tab. 2.8
Apixaban Rivaroxaban Dabigatran
Target reversibler Faktor-Xa-Hemmer reversibler Faktor-Xa-Hemmer reversibler Thrombinhemmer
Prodrug nein nein ja
Bioverfügbarkeit 60 % 80 % 6 %
Dosierung fix 2×/d fix 1×/d fix 1–2×/d
Halbwertszeit 12 h 7–11 h 12–17 h
Renale Elimination 25 % 35 % 80 %
Monitoring? nein nein nein
Interaktionen CYP3A4-& P-gp-Hemmung CYP3A4-& P-gp Hemmung P-gp-Hemmung
Zulassung bei Niereninsuffizienz zugelassen;bei GFR < 15 ml/min nicht empfohlen zugelassen;nicht bei GFR < 15 ml/min kontraindiziert bei GFR < 30 ml/min
Dialysierbarkeit nein (Plasmapherese) nein (Plasmapherese) ja

Die ESC bewertet den Einsatz aller 3 NOAK bei einer GFR < 30 ml/min als nicht indiziert (Klasse III).

NOAK in speziellen klinischen Situationen

Tab. 2.9
Apixaban Rivaroxaban Dabigatran
Bei leichter
Blutung
Lokalmaßnahmenevtl. Therapiepause Lokalmaßnahmenevtl. Therapiepause Lokalmaßnahmenevtl. Therapiepause
Bei schwerer
Blutung
  • Therapiepause

  • Spiegelkontrolle

  • Desmopressin+ Tranexamsäure

  • Therapiepause

  • Spiegelkontrolle

  • Desmopressin+ Tranexamsäure

  • Therapiepause

  • Spiegelkontrolle

  • Desmopressin+ Tranexamsäure

Bei lebensbedrohlicher
Blutung
zusätzlich:
  • Faktor VIIA (Novoseven) oder

  • Prothrombinkomplex (FEIBA)

zusätzlich:
  • PPSB

  • Faktor VIIA (Novoseven)

zusätzlich:
  • PPSB

  • Faktor VIIA (Novoseven) oder Prothrombin-komplex (FEIBA)

  • Dialyse

Pause vor Eingriff 24–48 h 24–48 h mindestens 48 h
Heparin-Bridging nicht erforderlich nicht erforderlich nicht erforderlich
Gerinnungstest Faktor-Xa-Hemmaktivität
Thromboplastinzeit
Faktor-Xa-HemmaktivitätThromboplastinzeit aPTT
Thrombinzeit
Hemclot
Ecarin Clotting Time

Leitsymptom Herzrasen

  • 2.1

    Intermittierendes Herzrasen Marcus Leibig71

  • 2.2

    Plötzliches Herzrasen Marcus Leibig78

  • 2.3

    Herzrasen und Schwindel Marcus Leibig82

  • 2.4

    Patient mit ICD und Herzrasen Sebastian Schmieder88

  • 2.5

    Leitsituation: Patient mit Kollaps und akutem thorakalemEngegefühl Sebastian Schmieder92

  • 2.6

    Intermittierende Palpitationen Florian Straube, Uwe Dorwarth96

  • 2.7

    Sprechprobleme im Urlaub Florian Krötz102

Intermittierendes Herzrasen

Marcus Leibig

“ „Herzrasen:intermittierendes“

KASUISTIK

Ein 64-jähriger Patient bemerkt seit ca. 6 Monaten gelegentlich einen unregelmäßigen Puls, ein Hausarzt habe mal ein EKG geschrieben, dabei seien Herzrhythmusstörungen aufgefallen, zuletzt sei jedoch wohl alles in Ordnung gewesen. Weiterhin verspüre er bei starker körperlicher Belastung thorakale Druckgefühle. An internistischen Vorerkrankungen ist ein arterieller Hypertonus bekannt, der seit 2 Jahren mit Ramipril 5 mg/d behandelt ist. An weiteren kardiovaskulären Risikofaktoren besteht ein Nikotinabusus bis vor 5 Jahren (40 py).

Körperlicher Untersuchungsbefund bei Aufnahme: 181 cm Körpergröße, 93 kg Gewicht, Puls 64/min, rhythmisch, Blutdruck 150/90 mmHg, Herz- und Lungenauskultation unauffällig, beiderseits Vesikuläratmen, ansonsten unauffälliger körperlicher Untersuchungsbefund.

Welche weiteren Untersuchungen veranlassen Sie?
Ruhe-EKG, Herzecho, Belastungs-EKG, Langzeit-EKG, 24-Std.-RR, Routinelabor.

EKG: SR, 76/min, Linkstyp, keine Erregungsrückbildungsstörungen, grenzwertiger Sokolov-Index (S in V1 + R in V5 = 3,5 mV).

Im Herzultraschall zeigte sich eine normale systolische LV-Funktion ohne regionale Kontraktionsstörungen. Es liegt eine diastolische Funktionsstörung Grad I vor bei geringer LV-Hypertrophie. Der linke Vorhof ist mit 43 mm im Durchmesser leicht erweitert. Keine Auffälligkeiten der Aorten-, Mitral- und Trikuspidalklappe. Es ist kein Druckgradient über der Trikuspidalklappe nachweisbar. Kein Perikarderguss.

Das Routinelabor ist bis auf eine Hypercholesterinämie (LDL 155 mg %, HDL 37 mg %) unauffällig.

Bei der Fahrradergometrie war der Patient bis 150 Watt (84 % der submaximalen Herzfrequenz) belastbar. Der Abbruchgrund war eine muskuläre Erschöpfung. Bei maximaler Belastung hatte der Patient leichte thorakale Beschwerden und signifikante ST-Senkungen (0,2 mV) in den Ableitungen V4–V6. Der Herzfrequenzanstieg unter Belastung war physiologisch, der Blutdruckanstieg pathologisch (max. 220/120 mmHg bei 100 Watt). Es fanden sich keine Herzrhythmusstörungen.

Wie interpretieren Sie den Belastungstest?
Formal Ischämiereaktion bei diskreter Klinik, Differenzialdiagnose hypertensive Herzerkrankung als Ursache.
Wie beurteilen Sie folgende Rhythmusstörung (Abb. 2.1)?
Paroxysmales Vorhofflimmern: Die erste Aktion ist eine Sinusaktion, nach einer VES folgt eine weitere Sinusaktion, im Anschluss zeigt sich Vorhofflimmern.
Wie beurteilen Sie die 24-Std.-RR-Messung (Abb. 2.2)?
Arterieller “ „Hypertonus:arterieller“Hypertonus mit erhaltener Nachtabsenkung.
Was ist Ihr nächster Untersuchungsschritt?
Aufgrund der pathologischen Ergometrie ist eine diagnostische Herzkatheteruntersuchung indiziert (Abb. 2.3, Abb. 2.4).
Es zeigt sich eine koronare Herzerkrankung mit einer hochgradigen medialen LAD-Stenose. Der RCX und die RKA zeigen nur Wandunregelmäßigkeiten.
Die LAD wird mit einem Stent versorgt. Es wird ein Everolimus-beschichteter Stent (3,5/23 mm) implantiert.
Wie verhalten Sie sich bezüglich der Thrombozytenaggregationshemmung und der Antikoagulation?
“ „Embolieprophylaxe““ „CHA2DS2-VASc-Score“Embolieprophylaxe bei nichtvalvulärem Vorhofflimmern (Camm et al. 2010):
CHA2DS2-VASc-Score:
  • Congestive Heart Failure 1 Punkt

  • Hypertension 1 Punkt

  • Age > 75 years 2 Punkte

  • Diabetes 1 Punkt

  • Stroke oder TIA anamnestisch 2 Punkte

  • Vascular disease 1 Punkt

  • Age 65–74 years 1 Punkt

  • Sex category (female sex) 1 Punkt

Der früher verwendete CHADS2-Score wurde vom CHA2DS2-VASc-Score abgelöst, der an einer größeren Patientenanzahl validiert ist. Im Unterschied zum bisherigen Score wird jetzt ein Alter über 65 Jahre schon als Risiko mit einem Punkt bewertet, über 75 Jahre mit 2 Punkten. Außerdem werden zusätzliche Punkte vergeben für weibliches Geschlecht und koexistente Gefäßerkrankungen.
Die Empfehlung zur Embolieprophylaxe wurden mit den Guidelines 2012 der ESC geändert (Abb. 2.5). Ab einem CHA2DS2-VASc-Score von ≥ 1 besteht die Indikation zur lebenslangen Antikoagulation (unabhängig von der Manifestation – paroxysmal, persistierend oder permanent). Thrombozytenaggregationshemmer sind nur noch bei Kontraindikationen oder Ablehnung der Antikoagulation (VKA und NOAK) indiziert. Patienten unter 65 Jahren (inkl. Frauen!) ohne weiteren Risikofaktor benötigen weder eine Antikoagulation noch eine Thrombozytenaggregationshemmung.
Das jährliche Schlaganfallrisiko ist in Tabelle 2.1 dargestellt.
Unser Patient hat eine klare Indikation sowohl zur dualen Plättchenhemmung “ „Plättchenhemmung:duale“nach DE-Stentimplantation als auch zur oralen Antikoagulation (OAK) bei Vorhofflimmern (art. Hypertonie und KHK, damit liegt der CHA2DS2-VASc-Score bei 2). Daher besteht die Indikation zur Tripletherapie (duale Plättchenhemmung plus orale Antikoagulation).
Die “ „Tripletherapie“Tripletherapie ist mit einem erhöhten Blutungsrisiko verbunden. Dazu wurde von der European Heart Organisation ein Konsensus-Dokument erarbeitet (Tab. 2.3, Tab. 2.4).
“ „Tripletherapie“Tripletherapie = Vitamin-K-Antagonisten (VKA) (INR = 2,0–2,5), Clopidogrel 75 mg/d, ASS ≤ 100 mg/d. Die Vitamin-K-Antagonisten (VKA) werden zur oralen Antikoagulation empfohlen, da die Datenlage zu NOAK (neue orale Antikoagulatien) in Kombination mit Thrombozytenaggregationshemmern limitiert ist. Nur für Dabigatran war in der Zulassungsstudie zur Prävention einer Thromboembolie bei Vorhofflimmern Clopidogrel zusätzlich erlaubt. Aus diesem Grund kann momentan abschließend keine klare Empfehlung gegeben werden, ob auch NOAK zur OAK bei der Tripletherapie eingesetzt werden sollten (ESC 2012).
Die Dauer der dualen Plättchenhemmung kann durchaus kritisch diskutiert werden, da einige Leitlinien auch für – limus-beschichtete Stents (Everolimus, Sirolimus, Zotarolimus) eine duale Plättchenhemmung “ „Plättchenhemmung:duale“für mindestens 6 Monate empfehlen. Im Jahr 2012 wurden die Daten der WOEST-Studie auf dem Jahreskongress der European Society of Cardiology veröffentlicht. Dabei wurde die Tripletherapie der alleinigen Therapie mit Cumarinen und Clopidogrel nach Stentimplantation und Indikation zur oralen Antikoagulation gegenübergestellt. Die Blutungsrate konnte durch den Verzicht auf Aspirin signifikant gesenkt werden, die Rate an Stentthrombosen war vergleichbar. Es ist allerdings zu beachten, dass zur Antikoagulation VKA verwendet wurden und die Daten damit nicht auf die NOAK übertragbar sind, Gleiches gilt hinsichtlich der Plättchenhemmung für Prasugrel und Tigagrelor.
Für Patienten, bei denen eine orale Antikoagulation kontraindiziert ist, stehen neue interventionelle Alternativen zur medikamentösen Therapie zur Verfügung. Da im transösophagealen Echo nachgewiesen wurde, dass der Hauptentstehungsort von kardialen Thromben während Vorhofflimmern das linke Vorhofohr ist, wurden bereits früher chirurgische Verfahren, wie die Vorhofohrexzision oder der Verschluss mit einem Stapler, als Begleittherapie bei entsprechenden Indikationen während offener herzchirurgischer Eingriffe angewandt. Inzwischen gibt es z. B. mit dem WATCH-MAN (Boston Scientific) und dem Amplatzer Cardiac Plug (St. Jude Medical) interventionelle, selbstexpandierende Devices, die transseptal im linken Vorhofohr platziert werden. Aufgrund der noch geringen Datenlage ist die Anwendung auf Patienten mit hohem Risiko für eine Thrombembolie und Kontraindikationen zur oralen Antikoagulation beschränkt (ESC 2012: Klasse IIb Level B) (Kap. 2.7).

Empfehlung zur Thrombozytenaggregation nach Stentimplantation

(nach Gawaz et al. 2011)

Tab. 2.2
Nach BMS4 WochenI-A
Nach PCI bei NSTEMI-ACS12 MonateI-A
Nach PCI bei STEMI-ACS9–12 MonateIIa-C
Nach DES6–12 MonateI-C
Wie lauten Ihre Empfehlungen zur Rhythmuskontrolle?
Bei struktureller “ „Herzerkrankung:strukturelle“Herzerkrankung (unser Patient: hypertensive Herzerkrankung, KHE) ergibt sich für Klasse-1c-Antiarrhythmika ein erhöhtes Risiko für eine medikamentös induzierte ventrikuläre Proarrhythmie. Auch Sotalol sollte nur mit Vorsicht gegeben werden. Als wenig proarrhythmisch wirksam und daher bei strukturellen Herzerkrankungen als unbedenklich gilt das Amiodaron, die Therapieeinleitung kann daher auch ambulant erfolgen.
Amiodaron hat allerdings eine Vielzahl von Nebenwirkungen, daher wird im klinischen Alltag häufig ein kardioselektiver “ „Betablocker:kardioselektiver“Betablocker gegeben. In den Leitlinien gibt es hierfür klare Indikationen, zusätzlich haben kardioselektive Betablocker positive Effekte auf die entsprechenden Begleiterkrankungen des Patienten.
Eine Alternative zu Amiodaron stellt Dronedaron dar. Es handelt sich dabei um ein neues Klasse-III-Antiarrhythmikum, das zur gleichen Wirkstofffamilie gehört. Dronedaron enthält keine Jodbestandteile und ist seit Anfang 2010 für die Behandlung von nicht permanentem Vorhofflimmern zugelassen. Wegen einer erhöhten kardiovaskulären Mortalität in der Pallas-Studie sollten allerdings Patienten mit permanentem Vorhofflimmern nicht mit Dronedaron behandelt werden. Die Indikation beschränkt sich auf paroxysmales und persistierendes Vorhofflimmern. Im Vergleich zu den ESC-Giudelines von 2010 wird die Anwendung von Dronedaron für die Herzinsuffizienz Grad I und II nicht mehr empfohlen, damit ergibt sich bei Herzinsuffizienz keine Anwendungsindikation mehr (Abb. 2.6). Die Kombination mit Dabigatran bzw. Digoxin ist zu vermeiden.
Nennen Sie die Nebenwirkungen von Amiodaron!
Photosensitivität, Polyneuropathie, gastrointestinale Beschwerden, Bradykardien, Torsades de pointes (selten), pulmonale und hepatische Toxizität, Schilddrüsendysfunktion (Hyper- und Hypothyreose), ophthalmologische Nebenwirkungen, Interaktion mit Medikamenten, die über CYP-P450–3A4 (z. B. Simvastatin), Cytochrom P450 2D6 und P450 2C9 metabolisiert werden.“ „Vorhofflimmern:intermittierendes“
Unser Patient wurde zusätzlich mit Bisoprolol 5 mg/d behandelt. Hierunter hat er die Palpitationen nicht mehr wahrgenommen, eine 24-Std.-RR-Messung im Verlauf zeigte eine gute Blutdruckeinstellung. Aufgrund der koronaren Herzerkrankung wurde eine Statintherapie (Simvastatin 20 mg/d) eingeleitet.
Als “ „Thrombembolieprophylaxe“Thrombembolieprophylaxe wurde der Patient dauerhaft mit Phenprocoumon antikoaguliert. Für die ersten 6 Monate nach DE-Stentimplantation erhielt der Patient zusätzlich eine duale Plättchenhemmung (Clopidogrelsulfat 75 mg + ASS 100 mg 1 × d), während dieser Zeit wurde ein INR von 2,0–2,5 empfohlen. Nach 6 Monaten wurde Aspirin und nach weiteren 6 Monaten auch Clopidogrel abgesetzt. Bei bekannter KHK wurde eine Statintherapie mit einem Ziel-LDL-Wert < 100/dl (optional < 70 mg/dl) eingeleitet.

Literatur

Gawaz and Geisler, 2012

M. Gawaz T. Geisler Update orale Plättchenhemmer. Positionspapier der deutschen Gesellschaft für Kardiologie Kardiologe 2012 6195 6209

Camm et al., 2010

A.J. Camm P. Kirchhof G.Y. Lip Guidelines for the management of atrial fibrillation Eur Heart J 31 2010 2369 2429

Camm et al., 2010

A.J. Camm G.Y.H. Lip R. De Caterina An update of the 2010 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation. Developed with the special contribution of the European Heart Rhythm Association Eur Heart J 33 2012 2719 2747

Darius and Bosch, 2013

H. Darius R. Bosch Hindricks G,·Hoffmeister H. M., Hohnloser S., Israel C. W., Kirchhof P, Willems S.: Kommentar: Fokus Update der Leitlinien der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie (ESC) zum Management des Vorhofflimmerns Kardiologe 7 2013 171 180

Lip et al., 2010

G.Y. Lip K. Huber F. Andreotti Management of antithrombotic therapy in atrial fibrillation patients presenting with acute coronary syndrome and/or undergoing percutaneous coronary intervention/stenting Thromb Haemost 103 2010 13 28

Plötzliches Herzrasen

Marcus Leibig

KASUISTIK

Ein 39-jähriger Patient stellt sich in der Notaufnahme mit seit etwa 4 Stunden bestehendem Herzrasen mit wechselnder Pulsfrequenz und starkem Angstgefühl vor. Unter diesen Symptomen leidet er schon mehrere Jahre, allerdings haben die Beschwerden nie so lange angehalten.

Ein von Ihnen sofort veranlasstes EKG zeigt folgenden Befund (Abb. 2.7):

Welche Diagnose stellen Sie?
Absolute “ „Arrhythmie:absolute“Arrhythmie bei “ „Vorhofflimmern“Vorhofflimmern, Kammerfrequenz ca. 80/min, Indifferenztyp, unspezifische Erregungsrückbildungsstörungen in II, aVF, V3–V6.
Aufgrund der unterschiedlichen P-Wellen-Morphologie (z. B. in V1) kann es sich nicht um Vorhofflattern handeln.

Körperlicher Untersuchungsbefund bei Aufnahme: 189 cm Körpergröße, 85 kg Gewicht, Puls 168/min, arrhythmisch, Blutdruck 110/70 mmHg, Herztöne rein, keine vitientypischen Geräusche auskultierbar, beiderseits Vesikuläratmen, ansonsten unauffälliger körperlicher Untersuchungsbefund.

Welche weitere Untersuchung veranlassen Sie?
Herzecho, Routinelabor.
Im Herzultraschall zeigte sich eine normale systolische LV-Funktion ohne reg. Kontraktionsstörungen. Wanddicken normal. Der linke Vorhof ist mit 39 mm im Durchmesser normal groß. Keine Auffälligkeiten der Aorten-, Mitral- und Trikuspidalklappe. Es ist kein Druckgradient über der Trikuspidalklappe nachweisbar. Kein Perikarderguss.
Das Routinelabor zeigte keine Auffälligkeiten, insbesondere Troponin, basales TSH und die Elektrolyte (K+) lagen im Normbereich.
Welche Therapie leiten Sie ein?
Vorsichtige Frequenzsenkung mit einem Betablocker (z. B. Metoprolol 2,5–5 mg i. v.) oder einem Kalziumantagonisten (Verapamil 5–10 mg i. v.) (bei i. v.-Gabe schnellerer Wirkungseintritt, prinzipiell auch orale Verabreichung möglich).
Die Herzfrequenz liegt unter Metoprolol 5 mg i. v. bei ca. 90/min, dem Patienten geht es schon deutlich besser.
Muss der Patient stationär aufgenommen werden?
Nein, da er kreislaufstabil ist. Sie verordnen ein niedermolekulares Heparin in Vollwirkdosis (z. B. Enoxaparin 2 × 80 mg) und Metoprololsuccinat 47,5 mg 2 × tägl. und bitten den Patienten, sich am nächsten Tag nochmals vorzustellen.
Wie hoch schätzen Sie die Wahrscheinlichkeit einer spontanen Konversion in den Sinusrhythmus ein?
Etwa zwei Drittel der Patienten mit neu aufgetretenem “ „Vorhofflimmern“Vorhofflimmern konvertiert innerhalb von 72 Stunden in den Sinusrhythmus.
Ihr Patient stellt sich am nächsten Morgen vor und hat weiterhin Vorhofflimmern. Sie besprechen mit ihm die Kardioversion für den nächsten Tag. Halten Sie eine transösophageale Echokardiografie zum Ausschluss von Vorhofthromben für sinnvoll?
Nach den Leitlinien ist eine “ „Kardioversion“Kardioversion bei “ „Vorhofflimmern“Vorhofflimmern innerhalb von 48 Stunden ohne den echokardiografischen Ausschluss von Thromben gerechtfertigt, daher in unserem Fall nicht notwendig.
Ihr Patient ist am nächsten Tag spontan in den Sinusrhythmus konvertiert, eine medikamentöse Rezidivprophylaxe möchte er aber nicht einnehmen. Was raten Sie ihm?
  • Nach den Empfehlungen der ESC 2012 kann bei einem CHA2DS2-VASc-Score “ „CHA2DS2-VASc-Score“unseres Patienten von 0 auf eine antithrombotische Therapie verzichtet werden (Camm et al. 2012; Abb. 2.5).

  • Wenn die Arrhythmie länger als 24 Stunden anhält, sollte eine umgehende ärztliche Vorstellung erfolgen, um das 48-Stunden-Fenster der Kardioversionsmöglichkeit ohne vorausgehende Antikoagulation nicht zu verpassen.

  • Da die Rhythmusstörungen bei diesem Patienten nur selten auftreten, ist eine „Pill in the Pocket“-“ „\“Pill in the Pocket\“-Therapie“Therapie gerechtfertigt.

Bitte beschreiben Sie das Prinzip von „Pill in the Pocket“!
Diese Therapie ist für Patienten mit paroxysmalem “ „Vorhofflimmern:paroxysmales“Vorhofflimmern (Dauer < 7 Tage) geeignet, die keine häufigen Episoden, d. h. maximal 2–3 pro Monat, haben. Die Erfolgsaussicht beträgt nach den heutigen Erfahrungen ca. 90 %. Patienten mit weniger als 70 kg Körpergewicht nehmen 200 mg Flecainid oder 450 mg Propafenon, Patienten über 70 kg Körpergewicht 300 mg Flecainid oder 600 mg Propafenon, sobald Vorhofflimmern auftritt.
Die Erstdosis muss unter Monitorüberwachung verabreicht werden, um proarrhythmische Effekte auszuschließen.
Ausschlusskriterien für dieses Konzept “ „\“Pill in the pocket\“-Therapie:Ausschlusskriterien“sind eine bekannte koronare Herzerkrankung, eine dilatative oder hypertrophe Kardiomyopathie, eine Herzinsuffizienz in der Vorgeschichte, Herzklappenerkrankungen, ein verlängertes QT-Intervall, Bradykardien, Präexzitationssyndrome und höhergradige AV-Blockierungen.

Der Patient stellt sich ca. 9 Monate nach erfolgter Therapieeinleitung erneut vor. Er berichtet, dass die Häufigkeit der Tachykardien inzwischen zunimmt. Vor einer Woche habe er über zwei Tage Vorhofflimmern verspürt, die „Pill in the Pocket“-Therapie hat keinen Effekt gezeigt. Er bittet Sie um eine alternative Therapie, wobei er Betablocker aufgrund von Potenzproblemen prinzipiell ablehnt.

Da die Klasse-Ic-Antiarrythmika versagt haben, wäre Amiodaron oder Dronedaron als Alternative angezeigt.
Der Patient hat sich inzwischen selbst informiert und lehnt die beiden Klasse-III-Antiarrhythmika wegen der Nebenwirkungen ab. Er hat allerdings etwas von einer Verödungstherapie gehört.
Es konnte gezeigt werden, dass autonome Zentren der Lungenvenen die Auslöser von Vorhofflimmern darstellen. Durch die Katheterablation werden deshalb die Lungenvenen elektrisch isoliert, man spricht von der “ „Pulmonalvenenisolation“Pulmonalvenenisolation. Die technische Ausführung ist derzeit in der Entwicklung, die Erfolgsraten und Komplikationen variieren teilweise erheblich in Abhängigkeit von dem jeweiligen Zentrum.
Bitte beschreiben Sie die Indikationen, Erfolgsaussichten und Komplikationen der Katheterablation bei Vorhofflimmern
Frührezidive sind häufig und klingen oft innerhalb der ersten 4–6 Wochen wieder ab (s. u.). Spätere Rezidive treten generell häufiger bei persistierendem als bei paroxysmalem VHF auf.“ „Katheterablation:bei Vorhofflimmern“
  • Rezidivraten:

    • bis zu 30 % innerhalb von 12 Monaten

    • bis zu 10 % nach einem Jahr.

  • Komplikationen (Kap. 2.6): in bis zu 6 % der Fälle (meist vaskuläre Komplikationen/Blutungen; 1,2 % Herzbeuteltamponaden; [meist reversible] Phrenikusparesen, v. a. bei Cryo-Ballon; selten Pulmonalvenenstenosen)

  • „Optimale“ Patienten:

    • symptomatische Patienten (paroxysmal oder persistierend)

    • < 70 Jahre alt

    • keine schweren Begleiterkrankungen

    • Herzinsuffizienz in Verbindung mit nicht kontrollierbarem Vorhofflimmern

    • Durchmesser des linken Vorhofs < 55 mm.

Ihr Patient entschließt sich zur Ablationsbehandlung. In unserem Zentrum ist eine 4-wöchige Antikoagulation präinterventionell vorgeschrieben. Je nach Zentrum wird der Eingriff auch ohne vorausgehendes Bridging (Kap. 8.4) bei OAK im therapeutischen Bereich durchgeführt. Dieses Vorgehen wird allerdings sehr unterschiedlich gehandhabt, am besten nehmen Sie jeweils Rücksprache mit Ihrem Kooperationspartner. Einige Zentren verlangen bei einem niedrigen CHA2DS2-Vasc-Score vor der Ablation nur ein TEE ohne vorherige Antikoagulation.

Innerhalb von 14 Tagen trat ein Frührezidiv auf. Stellt sich hiermit die Indikation zur Re-Ablation?
Frührezidive innerhalb der ersten 4 Wochen nach der Ablation sind relativ häufig (bis zu 43 %) und stellen keine Indikation zur Re-Ablation dar, da bei ca. 60 % der Patienten mit Frührezidiv in den folgenden Monaten keine weiteren Rezidive auftreten.

Literatur

Camm et al., 2010

A.J. Camm P. Kirchhof G.Y. Lip U. Schotten Guidelines for the management of atrial fibrillation Eur Heart J 31 2010 2369 2429

Camm et al., 2012

A.J. Camm G.Y.H. Lip R. De Caterina An update of the 2010 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation. Developed with the special contribution of the European Heart Rhythm Association Eur Heart J 33 2012 2719 2747

Herzrasen und Schwindel

Marcus Leibig

KASUISTIK

Eine 37-jährige Patientin stellt sich bei Ihnen in der Notaufnahme wegen Herzrasen und Schwindelgefühl vor. Die Frau berichtet, dass die Symptomatik bereits seit ca. 2 Stunden besteht, gleichzeitig verspüre sie ein unangenehmes Klopfen im Hals. Die Episode hätte schlagartig, ohne Vorankündigung, begonnen. Bisher sei das Herzrasen ca. 5-mal aufgetreten, habe aber jeweils nur wenige Minuten gedauert. Wie lange das Problem insgesamt besteht, könne sie nicht so genau sagen, sicher jedoch nicht länger als zwei Jahre.

Körperlicher Untersuchungsbefund bei Aufnahme: 169 cm Körpergröße, 62 kg Gewicht, Puls 180/min, rhythmisch, Blutdruck 90/60 mmHg, Herztöne rein, keine vitientypischen Geräusche auskultierbar, sichtbare Pulsation der Jugularvenen, beiderseits Vesikuläratmen, ansonsten unauffälliger körperlicher Untersuchungsbefund.

Befunden Sie bitte das nachfolgende Ruhe-EKG (25 mm/s) der Patientin bei Aufnahme (Abb. 2.8)
Regelmäßige schmalkomplexige Tachykardie, 175/min, Indifferenztyp, ubiquitäre ST-Strecken-Senkungen, P-Welle nicht abgrenzbar.
Wie lautet Ihre Diagnose?
Paroxysmale supraventrikuläre Tachykardie.
Wie terminieren Sie diese Rhythmusstörung?
  • Valsalva-Manöver“ „Tachykardie“

  • Karotismassage (cave: ältere Patienten)

  • Adenosin-Gabe (6–12 mg i. v. im Bolus)

  • Verapamil 5–10 mg i. v.

Das EKG nach Terminierung (Abb. 2.9) mit 9 mg Adenosin zeigt einen regelmäßigen Sinusrhythmus sowie persistierende ST-Strecken-Senkungen.
Welche erweiterte Diagnostik empfehlen Sie?
Ultraschallkardiografie (UKG) und Stresstest “ Stresstestzum Ausschluss einer strukturellen bzw. koronaren Herzerkrankung, Routinelabor (Elektrolytentgleisungen, TSH).

Im UKG zeigt sich lediglich eine diastolische Funktionsstörung Grad 1, ansonsten findet sich ein altersentsprechender Normalbefund.

Welchen Stresstest schlagen Sie vor?
Aufgrund der ST-Strecken-Senkungen im Ruhe-EKG ist ein Stressecho sinnvoll; keine Szintigrafie wegen der Strahlenbelastung.

Im nachfolgenden Stressecho mit Dobutamin-Belastung ergab sich kein Hinweis für eine hämodynamisch relevante koronare Herzerkrankung.

Was empfehlen Sie zur Rezidivprophylaxe?
Sehr wahrscheinlich liegt eine AV-Knoten-Reentrytachykardie vor. Es handelt sich dabei um die häufigste paroxysmale supraventrikuläre “ TachykardieTachykardie, die Inzidenz in der Gesamtbevölkerung beträgt ca. 5:1.000. Diese Form der Herzrhythmusstörung wird als benigne betrachtet, allerdings kommen hämodynamische Beeinträchtigungen bis zur Synkope vor. Für eine pharmakologische Rezidivtherapie eignen sich nur Präparate, die den AV-Knoten in seinen Überleitungseigenschaften hemmen (z. B. Betablocker, Kalziumantagonisten vom Verapamil- und Diltiazemtyp etc.). Da die individuelle Wirkung unsicher und eine Langzeittherapie zur Verhinderung von seltenen Episoden nicht sinnvoll ist, gibt es derzeit keine Empfehlungen, Patienten primär einer medikamentösen Rezidivprophylaxe zuzuführen.
Abhängig vom Leidensdruck und von den hämodynamischen Auswirkungen während der Tachykardie ist eine elektrophysiologische Untersuchung mit anschließender Radiofrequenzablation zu empfehlen.“ „AV-Knoten-Reentrytachykardie“ Vorab sollten die Patienten allerdings über die potenziellen Risiken sowie die Strahlenbelastung genau aufgeklärt werden. Insbesondere auf die Möglichkeit eines kompletten AV-Blocks bei der Modulation des langsamen Leitungswegs bei AV-Knoten-Reentrytachykardie mit anschließender Schrittmacherpflichtigkeit in weniger als 3 % der Fälle sind die nicht selten jungen Patienten hinzuweisen. Alternativ kann der weitere klinische Verlauf abgewartet werden, da über keine relevante Morbidität oder Mortalität im Zusammenhang mit dieser Rhythmusstörung berichtet wurde. Die Langzeiterfolgsrate der Ablation ist hoch, in ca. 1–6 % der Fälle muss mit Spätrezidiven gerechnet werden.
Abbildung 2.10 zeigt einen schematisierten AV-Knoten. Es zeigen sich zwei Leitungsbahnen, die sich in ihren elektrophysiologischen Leitungseigenschaften unterscheiden. In Ruhe übernimmt die β-Leitungsbahn die Überleitung aufgrund der höheren Leitungsgeschwindigkeit. Im Fall einer supraventrikulären Extrasystole wird die β-Leitungsbahn wegen der längeren Refraktärzeit blockiert. Aufgrund der kürzeren Refraktärzeit leitet nun die langsamere α-Leitungsbahn auf die Ventrikel über. Im Oberflächen-EKG zeigt sich ein AV-Block 1. Grades. Bei der AV-Knoten-“ „AV-Knoten-Reentrytachykardie“Reentrytachykardie findet die Erregung Anschluss an die β-Leitungsbahn, die nun retrograd erregt wird. Durch die kaudale Lage des AV-Knotens im rechten Vorhof erscheint die P-Welle (negativ in den Ableitungen II, III und aVF) kurz nach oder im QRS-Komplex. Da Vorhöfe und Ventrikel fast gleichzeitig erregt werden, schlägt der rechte Vorhof gegen die geschlossene Trikuspidalklappe, somit werden die Pfropfungswellen in die Jugularvenen weitergeleitet (frog sign; Abb. 2.11; Abb. 2.12; Abb. 2.13; Abb. 2.14).
Nennen Sie Differenzialdiagnosen für das Symptom Herzrasen!
  • “ „Herzrasen“Paroxysmale SVT: AV-Reentrytachykardie, concealed WPW oder WPW

  • Sinustachykardien

  • Vorhofflimmern, Vorhofflattern

  • Ventrikuläre Tachykardien.

Literatur

Blomström-Lundqvist et al., 2003

C. Blomström-Lundqvist ACC/AHA/ESC Guidelines for the Management of Patients with Supraventricular Arrhythmias JACC 42 8 2003 1493 1531

Patient mit ICD und Herzrasen

Sebastian Schmieder

KASUISTIK

Durch den Notarzt wird ein 61-jähriger Mann in die Notaufnahme eingewiesen. Der Notarzt wurde vom Patienten in den Morgenstunden zu Hause alarmiert. Herr F. berichtet, dass es vor ca. 1½ Stunden plötzlich zu Luftnot gekommen sei, zusätzlich sei ihm der Schweiß auf der Stirn gestanden. Ferner habe er einen schnellen Pulsschlag bemerkt.

Aus den Unterlagen des Patienten erfahren Sie, dass Herr F. Träger eines implantierten Defibrillators ist. Der ICD wurde ohne vorangehende Rhythmusereignisse im Sinne einer Primärprävention bei deutlich reduzierter LV-Funktion und Zustand nach Myokardinfarkt implantiert. Ihre Frage, ob der ICD spürbar reagiert habe, verneint der Patient, an eine Schockabgabe kann er sich nicht erinnern. Eine Synkope oder einen Sturz verneint Herr F. ebenso.

Vitalparameter bei Eintreffen des Notarztes: Blutdruck: 96/65 mmHg, Herzfrequenz: 169/min, Atemfrequenz: 16/min, Blutzucker (Glukose-Stix): 116 mg/dl.

Welches sind Ihre ersten Schritte? Welche Untersuchungen veranlassen Sie zuerst?
Sie veranlassen eine Blutentnahme und ein EKG.
Bitte befunden Sie das folgende EKG (Abb. 2.15)
Befund des 12-Kanal-EKG: Tachykardie mit breitem Kammerkomplex, HF 169/min. Keine Schrittmacheraktionen sichtbar. Atypischer Lagetyp (überdrehter Rechtstyp). Möglicherweise p-Wellen.
Die Differenzierung supraventrikulärer Tachykardien (SVT)“Tachykardien mit breitem Kammerkomplex von ventrikulären Tachykardien ist insgesamt schwierig. In der Literatur sind immer wieder verschiedene Algorithmen beschrieben worden, um anhand des 12-Kanal-EKG eine möglichst sichere Unterscheidung zu treffen.
Wichtige EKG-Differenzialdiagnosen zu einer VT sind: SVT mit Schenkelblock, z. B.
  • Sinustachykardie

  • Vorhofflimmern und Vorhofflattern

  • Fokale atriale Tachykardie

  • AVNRT

  • Orthodrome Tachykardie mit Schenkelblock bei WPW-Syndrom

  • Antidrome Tachykardie bei WPW-Syndrom

  • SVT mit Präexzitation über ein akzessorisches Leitungsbündel bei WPW

  • Stimulierter Rhythmus.

Die wichtigsten Kriterien, die für das Vorliegen einer VT sprechen, sind:
  • VA-Dissoziation (beweisend für eine VT)

  • Fusionsschläge (simultane Erregung des ventrikulären Myokards durch das spezifische Reizleitungssystem und durch einen ventrikulären Fokus)

  • Atypischer Lagetyp (Fehlen einer typischen Rechts- bzw. Linksschenkelblockkonfiguration).

KASUISTIK

Der Patient wurde zwischenzeitlich an einen Monitor angeschlossen, die Vitalparameter sind unverändert. Herr F. ist orientiert und ansprechbar.

Wie entscheiden Sie, ob und welche Notfallmaßnahmen Sie ergreifen müssen? Was unternehmen Sie als Nächstes?
Sie orientieren sich bei Ihrem weiteren Vorgehen am folgenden Schema (Abb. 2.16).
Sie kommen zu dem Schluss, dass der Patient noch hämodynamisch stabil genug ist, um auf eine sofortige externe Kardioversion zu “Kardioversionverzichten. Da der Patient ICD-Träger ist, bitten Sie einen Kollegen mit Erfahrung in der Nachsorge von ICD-Aggregaten um Hilfe. Der Kollege ist wenige Minuten später mit einem Programmiergerät vor Ort, um eine manuelle Überstimulation der laufenden VT durchzuführen.

KASUISTIK

Befund der ICD-Abfrage und Überstimulation: Im Speicher des ICD finden sich multiple Episoden einer langsamen VT meist knapp an der unteren programmierten Detektionsgrenze von 170/min (Monitorzone). Regelrechte Stimulations- und Wahrnehmungsfunktion. Gute Reiz- und Wahrnehmungsschwellen, unauffällige Impedanz beider Sonden. Kammerfrequenz > Vorhoffrequenz, damit VT bewiesen. Nach Absenkung der VT-Zone auf 160/min gelingt eine Terminierung der VT mittels Überstimulation.

Nachdem Ihr Kollege die Tachykardie beenden konnte, ordnen Sie zur Dokumentation ein erneutes EKG an.

Bitte befunden Sie das folgende EKG (Abb. 2.17)
Befund des 12-Kanal-EKG: Sinustachykardie, HF 106/min, überdrehter Linkstyp, T-Negativierung in Ableitung I, aVL sowie V(2)3–6.

KASUISTIK

Sie erkundigen sich nach den Laborwerten.

Laborwerte: Normwerte für Blutbild, Elektrolyte (Kalium 3,9 mmol/l), Kreatinin, Leberwerte, TSH, CRP, Myokardmarker. Außerhalb der Norm: Blutzucker 154 mg/dl.

Sie bitten den in der Notaufnahme tätigen PJ-Studenten, per Fax Unterlagen über frühere Krankenhausaufenthalte und Diagnosen des Patienten anzufordern. Nach kurzer Zeit erhalten Sie folgende Informationen:

Diagnosen:

  • Koronare Dreigefäßerkrankung mit reduzierter LV-Funktion bei ischämischer Kardiomyopathie (EF 29 %)

    • Hinterwandinfarkt vor 10 Jahren

    • Z. n. mehrfacher Koronarintervention mittels PTCA/Stentimplantation, letzter Herzkatheter vor 2 Monaten ohne Hinweis auf Progression der bekannten KHK, kein Interventionsbedarf

    • Z. n. Implantation eines ICD (Zweikammeraggregat) vor einem Jahr (Primärprävention)

  • Arterielle Hypertonie (essenziell)

  • Hypercholesterinämie

  • Z. n. langjährigem Nikotinabusus

  • Chronisch obstruktive Lungenerkrankung (Stadium GOLD II).

Sie erhalten auch Kopien eines früheren EKG des Patienten. Es sind keine wegweisenden Änderungen festzustellen.

Da der Patient eine bekannte KHK hat, denken Sie über ein invasives Vorgehen (erneute Koronarangiografie) nach. Wie entscheiden Sie sich? Bitte begründen Sie Ihre Entscheidung!
Sie entscheiden sich zunächst gegen die Durchführung einer Koronarangiografie“Koronarangiografie. Mehrere Faktoren spielen eine Rolle für Ihre Entscheidung:
  • Herr F. ist derzeit beschwerdefrei. Das EKG zeigt im Vergleich zu älteren Aufzeichnungen keine Änderungen.

  • Die kürzlich durchgeführte Herzkatheteruntersuchung ergab keinen Interventionsbedarf.

  • Das aktuelle Labor zeigt keinerlei Hinweise für eine akute Koronarischämie, obwohl die Tachykardie des Patienten für mindestens 1½ Stunden mit einer hohen Kammerfrequenz anhielt.

Sie entscheiden sich dennoch, Ihren Patienten zur weiteren Beobachtung stationär aufzunehmen zur Optimierung der Medikation und Ischämiediagnostik.

KASUISTIK

Aktuelle Medikation bei Entlassung:

ASS 100 mg1-0-0
Clopidogrelhydrogensulfat 75 mg1-0-0
Ramipril 5 mg1-0-0
Spironolacton 25 mg1-0-0
Torasemid 20 mg1-0-0
Simvastatin 20 mg0-0-1
Bisoprolol 5 mg1-0-1
Thiotropiumbromid 18 μg1-0-0 (per inhalationem)
Budesonid/Formoterol 320/9 μg1-0-1 (per inhalationem)

Sie empfehlen, wenn es von RR und Laborwerten her toleriert wird, eine weitere schrittweise Steigerung der Ramiprildosis auf 10 mg/d, ggf. auch der Spironolactondosis auf 50 mg/d (aus prognostischen Gründen und um einen hochnormalen Kaliumspiegel zu erreichen).

Welche weiteren therapeutischen Möglichkeiten haben Sie im Falle erneuter und ggf. gehäufter ICD-Therapien?
  • Erweiterte antiarrhythmische Therapie, z. B. zusätzliche Behandlung mit Amiodaron

  • Katheterablation.

  • ICD-Programmierung

Aktuelle Studiendaten konnten bei ICD-Patienten in der Primärprophylaxe einen Vorteil durch eine optimierte Programmierung nachweisen: Bei Patienten mit dilatativer Kardiomyopathie oder bei Postinfarktpatienten führt eine 1-Zonen-Programmierung (Detektionsgrenze ab 200/min) oder eine Programmierung mit verlängerten Detektionszeiten zu einer deutlichen Verringerung inadäquater und adäquater Therapien und zu einer niedrigeren Mortalität.

Literatur

ESC Guidelines on cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy. Eur. Heart J, 2013

ESC Guidelines on cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy. Eur Heart J 34 2013 2281 2329

Calkins et al., 2000

H. Calkins A. Epstein D. Packer Catheter ablation of ventricular tachycardia in patients with structural heart disease using cooled radiofrequency energy: results of a prospective multicenter study J Am Coll Cardiol 35 2000 1905 1914

Connolly et al., 2006

S.J. Connolly P. Dorian R.S. Roberts Comparison of beta-blockers, amiodarone plus beta-blockers, or sotalol for prevention of shocks from implantable cardioverter defibrillators: The OPTIC study: a randomized trial JAMA 295 2006 165 171

Kuck et al., 2010 2

K.H. Kuck A. Schaumann L. Eckardt S. Willems R. Ventura E. Delacrétaz H.F. Pitschner J. Kautzner B. Schumacher P.S. Hansen VTACH study group: Catheter ablation of stable ventricular tachycardia before defibrillator implantation in patients with coronary heart disease (VTACH): a multicentre randomised controlled trial Lancet 375 9,708 2010 Jan 2 31 40

Marchlinski et al., 2000

F.E. Marchlinski D.J. Callans C.D. Gottlieb E. Zado Linear ablation lesions for control of unmappable ventricular tachycardia in patients with ischemic and nonischemic cardiomyopathy Circulation 101 2000 1288 1296

Moss et al., 2012 13

A.J. Moss C. Schuger C.A. Beck M.W. Brown D.S. Cannom Reduction in inappropriate therapy and mortality through ICD programming N Engl J Med 367 24 2012 Dec 13 2275 2283 10.1056/NEJMoa1211107

Soejima et al., 2001

K. Soejima M. Suzuki W.H. Maisel Catheter ablation in patients with multiple and unstable ventricular tachycardias after myocardial infarction: short ablation lines guided by reentry circuit isthmuses and sinus rhythm mapping Circulation 104 2001 664 669

Stevenson et al., 2008

W.G. Stevenson D.J. Wilber A. Natale Irrigated radiofrequency catheter ablation guided by electroanatomic mapping for recurrent ventricular tachycardia after myocardial infarction: Multicenter Thermocool VT Ablation Trial Investigators Circulation 118 25 2008 2773 2782

Wissner et al., 2012

E. Wissner W.G. Stevenson K.H. Kuck Catheter ablation of ventricular tachycardia in ischaemic and non-ischaemic cardiomyopathy: where are we today? A clinical review Eur Heart J 33 2012 1440 1450

Leitsituation: Patient mit Kollaps und akutem thorakalem Engegefühl

Sebastian Schmieder

KASUISTIK

Sie haben Nachtdienst. Über den Notarzt wird gegen 22:30 Uhr ein 59-jähriger Mann (Schauspieler) in die Notaufnahme mit zertifizierter Chest Pain Unit eingewiesen. Der Notarzt wurde vom Sicherheitsdienst des Theaters alarmiert. Der Notarzt berichtet, dass er den Patienten kaltschweißig und präkollaptisch im Sitzen vorgefunden habe. Sie erfahren weiter, dass der Patient auf der Bühne bei großer körperlicher Anstrengung über starkes thorakales Engegefühl geklagt habe und kollabiert sei. Das Einsatzteam konnte eine schnelle, regelmäßige Tachykardie (HF 260/min) mittels 3-Kanal-EKG dokumentieren. Der Notarzt berichtet weiter, dass er die Arrhythmie mittels Vagusmanöver terminieren konnte und dann „Sinusrhythmus“ dokumentiert werden konnte, was Sie zunächst stutzig macht, als Sie einen ersten Blick auf das EKG werfen. Dem Notarztprotokoll können Sie entnehmen, dass der Patient u. a. bereits mit ASS (500 mg i. v.), Clopidogrel (600 mg p. o.) und Heparin (5.000 IE i. v.) behandelt wurde.

Bitte befunden Sie das folgende EKG (Abb. 2.18)
Nachdem die Arrhythmie scheinbar terminiert worden war, wurde folgender EKG-Streifen aufgezeichnet:
Bitte befunden Sie das folgende EKG (Abb. 2.19)

KASUISTIK

Nachdem Blut abgenommen wurde, wenden Sie sich an den Patienten, um eine erste Anamnese zu erheben. Herr S. berichtet, dass er bereits seit Jahren an Herzrhythmusstörungen leide. Sein Hausarzt habe ihm auch einmal einen Betablocker verschrieben. Er habe das Medikament aber nicht regelmäßig eingenommen. Das Gefühl von Brustenge und -brennen kenne Herr S. auch schon länger, aber eigentlich immer nur in Zusammenhang mit einem schnellen Pulsschlag, dieser sei oft regelmäßig schnell („Herzrasen“) oder auch als „Herzstolpern“ zu verspüren. Eine Herzerkrankung sei nicht bekannt. Herr S. berichtet Ihnen aber einen erheblichen Alkoholkonsum von 6–7 Bier pro Tag und dazu auch Schnaps. In den letzten Tagen habe er noch mehr getrunken als sonst und dabei auch vermehrt Rhythmusstörungen bemerkt. Momentan sei er beschwerdefrei.

Vitalparameter bei Eintreffen des Notarztes:

  • Blutdruck: 159/96 mmHg

  • Herzfrequenz: 79/min

  • Atemfrequenz: 16/min

  • Blutzucker (Glukose-Stix): 96 mg/dl

Welches sind Ihre ersten Schritte? Welche Untersuchungen veranlassen Sie zuerst?
Sie veranlassen ein erneutes EKG (Abb. 2.20).
Bitte befunden Sie das folgende EKG (Abb. 2.20)
Befund des 12-Kanal-EKG: Sinusrhythmus, HF 79/min, Indifferenztyp, normale Zeitintervalle, ST-Senkungen in V3–6 sowie angedeutet in I, aVF. Vereinzelt VES.
Noch während Sie auf das Ergebnis der Laboruntersuchungen warten, macht Sie die Pflegekraft auf einen erneuten Anstieg der Herzfrequenz am Monitor aufmerksam. Sie ordnen eine erneute EKG-Untersuchung an (Abb. 2.21).
Bitte befunden Sie das EKG auf der vorhergehenden Seite (Abb. 2.21)
Befund des 12-Kanal-EKG: Vorhofflattern (Typ „counterclockwise“) mit regelmäßiger 2:1-Überleitung, HF 131/min.

Sie erkundigen sich nach den Laborwerten.

Laborwerte: Im Normbereich liegen Na, K, BZ, Harnstoff-N, CRP, AP, LDH, CK, Blutbild. Über die Norm erhöht sind Kreatinin (1,4 mg/dl), GOT [AST] (54 U/l), GPT [ALT] (60 U/l), Gamma-GT (92 U/l), Troponin T (0,02 ng/ml, Norm < 0,010), INR 1,5, PTT > 120 s, TSH 5,32 μU/ml.

Welche Diagnosen können Sie bei Ihrem Patienten aus den bislang vorliegenden Befunden stellen?
  • Z. n. Präsynkope bei breitkomplexiger Tachykardie

  • V. a. Vorhofflattern mit 1:1-Überleitung und Schenkelblockbild

  • Alkoholabusus

  • Beeinträchtigte Leber- und Nierenfunktion, latente Hypothyreose.

Ihr Patient ist derzeit beschwerdefrei. Wegen des erhöhten Troponinwerts denken Sie über ein invasives Vorgehen (Koronarangiografie) nach.
Wie entscheiden Sie sich? Bitte begründen Sie Ihre Entscheidung!
Folgende Überlegungen sind hier von Bedeutung:
  • Herr S. ist derzeit beschwerdefrei. Das initiale EKG zeigt keine Hinweise für einen akuten Myokardinfarkt.

  • Die Beschwerden des Patienten sind am ehesten mit einer relativen Ischämie in Zusammenhang mit der deutlich erhöhten Kammerfrequenz von 260/min aufgetreten. Ein minimal erhöhter Wert für Troponin T kann in dieser Situation einerseits Ausdruck einer verzögerten renalen Elimination bei Niereninsuffizienz sein, andererseits wäre eine Troponinerhöhung “Troponinerhöhungnach einer anhaltenden Episode mit ausgeprägter Tachykardie auch zu erwarten. Der Wert sollte ebenso wie der weitere klinische Verlauf kontrolliert werden.

  • Sie gehen davon aus, dass es sich bei dem Ereignis nicht um eine ventrikuläre Tachykardie, sondern um tachykard übergeleitetes Vorhofflattern handelte (zusätzlich funktionelles Blockbild im EKG).

Sie entscheiden sich zunächst gegen die Durchführung einer sofortigen Koronarangiografie sowie dafür, Ihren Patienten zur weiteren Beobachtung stationär aufzunehmen und zu überwachen. Eine erneute Blutentnahme planen Sie im Intervall von 6 Stunden. Herr S. erhält von Ihnen 5 mg Metoprolol i. v. sowie Metoprololsuccinat als orale Medikation. Da nun wieder Sinusrhythmus besteht, ist eine strenge Antikoagulation nicht erforderlich.
Welche weiteren Behandlungsmaßnahmen während des stationären Aufenthalts schlagen Sie vor?
Elektrophysiologische Untersuchung und Katheterablation (Isthmusablation; Tab. 2.5).
Die Katheterablation gilt bei isthmusabhängigem Vorhofflattern heutzutage als Mittel der Wahl. Die primäre Erfolgsrate liegt bei ca. 90 %, das Rezidivrisiko bei ca. 10 %.
Die antiarrhythmische Therapie ist im Vergleich zur Katheterablation mit einer deutlich geringeren Erfolgsrate verbunden. Das Risiko eines iatrogenen AV-Blocks wird mit ca. 0,5–1 % angegeben (Natale et al. 2000, Spector et al. 2009).

Literatur

Natale et al., 2000

A. Natale K.H. Newby E. Pisanó F. Leonelli R. Fanelli D. Potenza S. Beheiry G. Tomassoni Prospective randomized comparison of antiarrhythmic therapy versus first-line radiofrequency ablation in patients with atrial flutter J Am Coll Cardiol 35 7 2000 1898 1904

Spector et al., 2009

P. Spector M.R. Reynolds H. Calkins M. Sondhi Y. Xu A. Martin C.J. Williams I. Sledge Meta-Analysis of Ablation of Atrial Flutter and Supraventricular Tachycardia Am J Cardiol 104 2009 671 677

Intermittierende Palpitationen

Florian Straube

Uwe Dorwarth

KASUISTIK

Ein 38-jähriger Viszeralchirurg stellt sich in Ihrer Praxis mit intermittierenden Palpitationen vor, die ihn so stark stören, dass er sich gelegentlich nicht gut auf seine Arbeit konzentrieren kann. Die Episoden seien erstmals vor einem Jahr aufgetreten, dauerten 2–3 Stunden an und träten mittlerweile etwa zweimal pro Woche auf. Meist kommen sie in Ruhe und nachts, aber auch tagsüber am OP-Tisch. Betablocker verträgt der Patient wegen einer Bradykardieneigung nicht. Als Nebendiagnosen weist der Patient eine arterielle Hypertonie auf, die seit zwei Jahren mit Ramipril 10 mg/d eingestellt ist.

Welche Diagnostik empfehlen Sie?
12-Kanal-Ruhe-EKG, 24-h-Langzeit-EKG, Echokardiografie, Fahrradergometrie, EKG-Aufzeichnung der Arrhythmie anstreben, ggf. mit mehrtägigem/mehrmaligem Langzeit-EKG (ggf. Event-Rekorder), Routinelabor, insbesondere TSH, Elektrolyte.

Körperliche Untersuchung: Cor: Herztöne rhythmisch, 46/min, kein pathologisches Strömungsgeräusch, RR 125/75 mmHg. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch beidseits, Jugularvenen nicht gestaut, keine Beinödeme. Unauffälliger Pulsstatus. Kein neurologisches Defizit.

EKG: Sinusrhythmus, 46/min, PQ 200 ms, QTc-Bazett 400 ms, Indifferenztyp, isoelektrische ST-Strecken, keine T-Negativierungen, keine VES/SVES.

Echokardiografie: Normalbefund (EF 60 %, IVSd 10 mm, LVEDD 46 mm, RV/RA normal, LA 39 mm, keine Wandbewegungsstörung, E > A im transmitralen Einstromprofil, kein Klappenvitium, keine Perikardaffektion).

Fahrradergometrie: bis 250 W keine klinischen oder EKG-Auffälligkeiten. In der Erholungsphase einzelne SVES und eine kurze atriale Salve über vier Schläge. Adäquate Blutdruckeinstellung.

Langzeit-EKG: Grundrhythmus bradykarder SR. HF 40–140/min, Mittel 50/min. Zwei Episoden von Vorhofflimmern aus der Sinusbradykardie heraus bei supraventrikulärer Extrasystolie und atrialen Salven beginnend, Dauer 1,5 und 3,0 h. HF bei VHF um 110/min. Vereinzelt VES. Viele SVES (ca. 2.000/24 h).

Labor: Blutbild, CRP, Gerinnung, TSH normal, Kalium 3,8 mmol/l, Kreatinin 1,1 mg/dl.

Welche Diagnose stellen Sie und wie können Sie die Symptomatik des Patienten bei dieser Erkrankung klassifizieren?
Der Patient leidet unter paroxysmalem Vorhofflimmern. Es wird empfohlen, die Symptomatik nach einer Einteilung der European Heart Rhythm Association (EHRA) von I bis IV in Anlehnung an die New York Heart Classification bei Herzinsuffizienz vorzunehmen. Der Patient ist im Alltag beeinträchtigt: EHRA III (Tab. 2.6).
Welche Aspekte der Therapie von Vorhofflimmern müssen Sie mit dem Patienten besprechen?
Thrombembolieprophylaxe, Frequenz- und Rhythmuskontrolle.
Wie schätzen Sie das Risiko für Thrombembolien bei Ihrem Patienten ein und was empfehlen Sie ihm?
Es liegt ein CHA2DS2-VASc-Score (Kap. 2.1) von 1 vor, der sich aus der Diagnose arterielle Hypertonie ergibt. Das Risiko für einen Schlaganfall liegt bei 1,3 % pro Jahr und kann als niedrig bis moderat eingestuft werden. ASS 100 mg/d oder eine orale Antikoagulation werden empfohlen, vorzugsweise jedoch eine orale Antikoagulation.
Welche Optionen haben Sie, um bei einer oralen Antikoagulation das Verhältnis für Nutzen und Risiko bei dem Patienten zu optimieren?
Nach den aktuellen Leitlinien der ESC wird eine orale Antikoagulation bei einem CHA2DS2-VASc von 1 mit einer Klasse-IIa-Indikation, Evidenzgrad A, empfohlen. Bei Frauen, die nur aufgrund ihres Geschlechts 1 Punkt bekommen (lone AF, < 65 J.), kann auf eine OAK verzichtet werden (IIa, B).
Die OAK kann mit einem Vitamin-K-Antagonisten (INR 2,0–3,0), einem direkten Thrombin-Inhibitor (Dabigatran) oder einem Faktor-Xa-Inhibitor (Apixaban, Rivaroxaban) je nach individuellem Blutungs- und Embolierisiko und unter Berücksichtigung des Patientenwunsches erfolgen. Die neuen Antikoagulanzien reduzieren v. a. das Risiko für schwere Blutungen (v. a. zerebrale) und sind hinsichtlich der Reduktion der Emboliegefahr den VKA mindestens gleichwertig, Dabigatran 2 × 150 mg/d sogar überlegen. Mit einer INR-Selbstmessung kann das Risiko für Blutungskomplikationen und die Embolierate unter Vitamin-K-Antagonisten zusätzlich reduziert werden. Sie entscheiden sich zusammen mit Ihrem Patienten für eine orale Antikoagulation mit NOAK.
Kommt für den Patienten eine Frequenz- oder eine Rhythmuskontrolle infrage? Was schlagen Sie ihm vor?
Der Patient hat paroxysmales Vorhofflimmern und ist symptomatisch (EHRA ≥ II). Zudem handelt es sich um eine Erstdiagnose von Vorhofflimmern: Es besteht die Indikation zur Rhythmuskontrolle. Diese kann medikamentös z. B. mit einem Klasse-Ic-Antiarrhythmikum (z. B. Flecainid) oder alternativ mit einer Katheterablation von Vorhofflimmern (Klasse IIa, Evidenzgrad B) durchgeführt werden. Der Patient wünscht eine Katheterablation, da er sich eine dauerhafte Antiarrhythmikatherapie nicht vorstellen kann und als Chirurg einen kurativen Therapieansatz favorisiert.
Welches Ziel bzw. welchen Endpunkt hat die Ablation von Vorhofflimmern, bezogen auf die Prozedur und auf Ihren Patienten?
Ziel der Ablation von Vorhofflimmern“Vorhofflimmern:Ablation ist zunächst die elektrische Isolation der Pulmonalvenen. Für den Patienten sind stehen Symptomfreiheit und Freiheit von Vorhofflimmern im Vordergrund. Die Beendigung der Antikoagulation ist kein Ziel der Ablation, da wegen möglicher Rezidive unabhängig vom Ergebnis der Ablation die Antikoagulation nach dem CHA2DS2-VASc-Score fortgeführt wird.
Was sehen Sie in diesem intrakardialen EKG unseres Patienten vor Beginn der Ablationstherapie (Abb. 2.22)?
In den vier Oberflächenableitungen erkennt man kurze atriale Salven. Im Mappingkatheter in der linken oberen Pulmonalvene (LSPV) zeigen sich hochfrequente Vorhofflimmersignale. Auch im hohen rechten Vorhof sind diese zu erkennen. In etwa 90 % der Fälle sind Pulmonalvenentrigger als Auslöser für Vorhofflimmern zu finden.
Was sehen Sie auf diesem intrakardialen EKG (Abb. 2.23)?
Der Spiralkatheter liegt am Ostium der linken oberen Pulmonalvene. Zu Beginn zeigt sich ein spitzer Spike in den Spiralkatheterableitungen zwischen dem Vorhof- und Kammerfernfeld, der mit einem Stern (∗) markiert ist. Es handelt sich um ein typisches Entrance-Signal in der Pulmonalvene vor Isolation. Dann verzögert sich das Signal und verschwindet. Die Isolation dieser Vene ist komplett.
Welche Techniken zur Pulmonalvenenisolation werden als Standardverfahren angesehen und welche potenzielle neue Energieform gibt es?
Die Radiofrequenzstrom- und die Kryoballontechnik werden heute als Standardverfahren der Vorhofflimmerablation angesehen. Ein weiteres Verfahren ist das endoskopische Laserballonverfahren.
Wie schätzen Sie Nutzen und Risiko bei Ihrem Patienten ein?
Im Vergleich zur medikamentösen Therapie ist ein deutlich höherer Anteil der Patienten nach Katheterablation frei von Vorhofflimmern. Nach einem Jahr wird bei etwa 70 % der Patienten mit paroxysmalem Vorhofflimmern kein Vorhofflimmern mehr dokumentiert. Ein wesentlich höherer Prozentsatz von Patienten hat darüber hinaus klinisch signifikant weniger Beschwerden und eine bessere Lebensqualität. Die Komplikationsraten bei Vorhofflimmerablationen liegen in erfahrenen Zentren bei etwa 3 %. Am häufigsten sind Leistenkomplikationen. Die schwersten und sehr seltenen Komplikationen sind in absteigender Häufigkeit Perikardtamponade, ischämischer Schlaganfall und die atrioösophageale Fisteln (meist letal). Auch Phrenikusparesen (v. a. bei Kryoballontechnik, meist reversibel) und Pulmonalvenenstenosen können auftreten.
Beschreiben Sie, was Sie auf den beiden Bildern von einer Kryoballonablation erkennen können (Abb. 2.24; Abb. 2.25)
In Abbildung 2.24 ist eine Angiografie der linken oberen Pulmonalvene zu erkennen. Transseptal im linken Vorhof ist der inflatierte Kryoballon sichtbar, der mit einer Over-the-Wire-Technik über einen Spiralkatheter am Ostium der Pulmonalvene positioniert ist. Die Angiografie ermöglicht es, eine gute Okklusion der Vene nachzuweisen.
Abbildung 2.25 zeigt zwei intrakardiale Ultraschallaufnahmen mit Farb-Doppler-Sonografie, die links im Bild ein Leck und rechts eine gute Okklusion mit einem typischen Aliasing auf dem Kryoballon am Ostium der linken unteren Vene demonstriert.
Beschreiben Sie, was Sie auf der Abbildung von einer Radiofrequenzablation bei Vorhofflimmern erkennen können (Abb. 2.26)
Es zeigt sich ein dreidimensionales Mapping des linken Vorhofs (exemplarisch 3D-Mapping mit NAVX®), das mit einem kardialen CT-Modell des linken Vorhofs fusioniert wurde. Man blickt von posterior auf den linken Vorhof. Die roten Punkte stellen die virtuellen Orte der Radiofrequenzenergieabgabe dar. Es ist zu erkennen, dass zwei weite zirkumferenzielle Ablationslinien um die jeweils ipsilateralen Lungenvenenmündungen angelegt wurden. Mittels Voltagemapping wurde die Isolation der Venen farbkodiert visualisiert. Der orange Katheter ist eine Ösophagustemperatursonde und der grüne Katheter liegt im Koronarsinus.
Wann und wie lange sind routinemäßige Kontrollen nach Katheterablation von Vorhofflimmern leitliniengerecht auch außerhalb von Studien empfohlen?
Kontrolluntersuchungen werden spätestens 3 Monate und anschließend alle 6 Monate nach Ablation über mindestens 2 Jahre empfohlen.
Wann kann Ihr Patient die orale Antikoagulation absetzen?
Aufgrund der linksatrialen Narben nach Pulmonalvenenisolation ist eine suffiziente Antikoagulation für 2–3 Monate unabhängig vom CHA2DS2-VASc-Score unbedingt notwendig. Anschließend richtet sich die Antikoagulation nach dem CHA2DS2-VASc-Score. Innerhalb des ersten Jahres nach Ablation ist ein Wiederauftreten von Vorhofflimmern am häufigsten. Auch danach kommt es noch zu weiteren Vorhofflimmer-Rezidiven von ca. 10 % pro Jahr. Häufig ist der Patient aber weniger symptomatisch als vor der Ablation.

Literatur

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Sprechprobleme im Urlaub

Florian Krötz

KASUISTIK

Ein 76-jähriger Patient mit intermittierendem Vorhofflimmern und fraglicher TIA wird Ihnen vom Hausarzt zur kardiologischen Mitbeurteilung zugewiesen. Bei Auftreten der unklaren Symptomatik, die in einer etwa 2 Stunden andauernden Sprach- und Koordinationsstörung bestanden hatte, war er im Urlaub in der Türkei gewesen und wurde dort ausschließlich von einem Hotelarzt ambulant gesehen. Das vor Ort durchgeführten EKG sei unauffällig gewesen. Da die Symptomatik sich bald gebessert hatte, war keine weitere Abklärung erfolgt. Laut Hausarzt bestehen ein fraglich intermittierendes Vorhofflimmern und ein arterieller Hypertonus, der seit 5 Jahren mit Candesartan 16 mg/d behandelt wird.

Der zuweisende Kollege bittet um Stellungnahme bezüglich der Notwendigkeit einer antithrombotischen Therapie.

Welche ergänzenden Fragen stellen Sie dem Patienten?
  • Weitere Risikofaktoren für zerebral-embolische Ereignisse nach CHA2DS2-VASc-Score: Diabetes? Vorbekannte strukturelle Herzerkrankung? Bekannte AVK oder KHK?

  • Fragen nach Palpitationen, Synkopen, sonstiger Vorhofflimmersymptomatik, früheren KH-Aufenthalten oder früher durchgeführten EKGs, Langzeit-EKGs, ggf. Anforderung von Vorbefunden

  • Fragen nach kardialen Dekompensationszeichen, Nykturie, nächtlichem Schlaf, Schnarchen, Beinödemen, Belastungsdyspnoe, Gewichtsveränderungen

  • Fragen nach AP, Belastungs-AP, Claudicatio-Symptomatik, Schwindel, Herzerkrankungen in der Familie

  • Welche weiteren Erkrankungen sind bekannt?

  • Welche weiteren Medikamente werden eingenommen?

  • Besteht regelmäßiger Alkoholkonsum, eine Blutungsneigung?

Soweit Sie es aus den Vorbefunden und den Angaben des Patienten erfahren können, war erstmals vor 3 Jahren in einer Langzeit-EKG-Untersuchung eine vierstündige Episode von Vorhofflimmern aufgefallen. Diese sei asymptomatisch verlaufen, der Patient verneint generell Fragen nach Schwindel oder Palpitationen, ihm falle allenfalls auf, dass er in letzter Zeit etwas mehr Durst habe. Aufgrund des auffälligen Langzeit-EKG sei er in der Folge wiederholt zum Ruhe-EKG bestellt worden, das wohl immer Sinusrhythmus zeigte.

Darüber hinaus sei er in den letzten 10 Jahren bereits dreimal wegen einer Magenblutung in klinischer Behandlung gewesen, weshalb ein Protonenpumpenhemmer eingenommen wurde, den er aber, da er Medikamente generell ungern einnehme, zwischenzeitlich selbst abgesetzt habe.

Auf weiteres Nachfragen berichtet der Patient außerdem, dass vor ca. 1 Jahr ein etwa einstündiger einseitiger Visusverlust aufgetreten sei, weshalb er am Folgetag einen Augenarzt aufgesucht habe, der einen unauffälligen ophthalmologischen Befund erhoben habe. Der Augenarzt habe die Einnahme von ASS 100 mg/d empfohlen, was aufgrund der Magenblutungen abgelehnt wurde. Außerdem war eine internistisch-fachärztliche Untersuchung empfohlen worden, die bisher noch nicht erfolgt ist.

Wie gehen Sie weiter vor?
Körperliche Untersuchung: Altersentsprechend unauffälliger AZ, leichtes Übergewicht (178 cm, 85 kg), RR 135/85 mmHg, HF 68/min, regelmäßig, Auskultation des Herzens und der Lunge unauffällig, diskreter Druckschmerz epigastrisch, keine peripheren Stauungszeichen, orientierende neurologische Untersuchung unauffällig.
Welche technischen Untersuchungen sind sinnvoll?
EKG: Sinusrhythmus, LT, 66/min, keine Erregungsrückbildungsstörungen, Zeiten im Normbereich.
Labor: Blutbild, Serumelektrolyte, TSH und BNP normal, Kreatinin 1,4 mg/dl, GFR 42 ml/min, BZ venös nüchtern 124 mg/dl.
Wie beurteilen Sie die Situation bisher?
Es besteht paroxysmales Vorhofflimmern, das einmalig dokumentiert wurde. Weitere Episoden von Vorhofflimmern sind nicht nachgewiesen, allerdings liegen Hinweise auf zerebral-embolische Ereignisse vor: die kurzzeitige Sprach- und Koordinationsstörung im Türkeiurlaub und der transiente Visusverlust vor einem Jahr.
Der CHA2DS2-VASc-Score beträgt mindestens 5 (1 Punkt Hypertonus, 2 Punkte Alter > 75 J., 2 Punkte Z. n. TIA), es bestehen außerdem Hinweise auf eine chronische Niereninsuffizienz sowie auf eine gestörte Glukosetoleranz bei erhöhtem Nüchtern-Blutzucker.
Welche weiteren Laboruntersuchungen bzw. weiterführende Diagnostik ist sinnvoll?
Geklärt werden muss, ob eine zerebrovaskuläre Erkrankung vorliegt, ob bereits ein manifester Diabetes mellitus besteht und ob eine strukturelle kardiale Erkrankung vorliegt.
Erfolgen sollten eine Echokardiografie, eine Duplexuntersuchung der Karotiden, eine Ergometrie sowie die Messung des HbA1c.

Echokardiografie: normale globale und regionale Pumpfunktion. LV normal groß, Wanddicken grenzwertig hypertrophiert (Septum 12 mm, Hinterwand 12 mm). Diastolische Dysfunktion I°. LA mäßig vergrößert (M-Mode: 46 mm), rechte Herzhöhlen normal groß. Klappen morphologisch unauffällig. MI I°, sonst kein Vitium. Kein Perikarderguss.

Ergometrie: Ausbelastung nach HF erreicht bei 150 W, dabei keine AP, keine Dyspnoe, keine ST-Strecken-Veränderungen, keine Rhythmusstörungen, normale Herzfrequenz und hypertensives Blutdruckverhalten.

Duplex-Karotiden: Ausschluss einer Stenose der extrakraniellen Karotiden, IMT 0,9 mm beidseits. Normaler Fluss der Vertebralarterien.

Der HbA1c liegt bei 6,4 %.

Wie beurteilen Sie die Situation nun?
Es liegen Zeichen für eine hypertensive Herzerkrankung vor, darüber hinaus keine relevante strukturelle Herzerkrankung. Die Intima-Media-Dicke liegt entsprechend dem Alter im oberen Normbereich (unter 40 Jahre: < 0,6 mm, 40–60 Jahre < 0,8 mm, > 60 Jahre < 1 mm), es liegt kein Hinweis auf eine relevante KHK vor.
Allerdings kann nicht abschließend beurteilt werden, ob ein Diabetes vorliegt. Hierzu muss eine orale Glukosetoleranztestung“Glukosetoleranztestung:orale erfolgen.
Wie wird ein oGTT durchgeführt und welchen Stellenwert hat er in der Diagnostik des Diabetes mellitus Typ 2?
Der Test soll morgens am zuvor zehn Stunden nüchternen Patienten durchgeführt werden. Der Patient sollte an den drei vorangegangenen Tagen mindestens 150 g Kohlenhydrate pro Tag zu sich genommen, also keine Diät durchgeführt haben. Zum Zeitpunkt 0 wird eine Blutentnahme zur Nüchternglukose-Bestimmung durchgeführt, woraufhin 75 g Glukose in 250–300 ml Wasser gelöst getrunken werden. Nach 60 und 120 Minuten wird erneut die Glukose bestimmt. Als diagnostisch gilt der 2-Stunden-Wert. Normal sind 2-h-BZ-Werte im Kapillarblut < 140 mg/dl, ein 2-h-Wert > 200 mg/dl reicht zur Diagnose des DM Typ 2, zwischen 140–200 mg/dl besteht eine gestörte Glukosetoleranz, die bereits mit einem erhöhten kardiovaskulären Risiko einhergeht. Bei Nüchternwerten > 110 mg/dl (kapillär) oder > 125 mg/dl (venös) liegt ein DM Typ 2 vor, der Test ist dann kontraindiziert (Abb. 2.27).“Diabetes mellitus Typ 2:Diagnostik

Der oGTT ergibt einen 2-h-Wert von 243 mg/dl, es liegt also ein Diabetes mellitus Typ 2 vor, der zunächst für einen Zeitraum von 3 Monaten mit diätetischen Maßnahmen therapiert werden kann und anschließend, wenn dies erfolglos bleiben sollte, einer oralen antidiabetischen Therapie zugeführt werden sollte.

Der CHA2DS2-VASc-Score erhöht sich um einen Punkt auf 6 Punkte und zeigt damit ein noch höheres Embolierisiko an (Kap. 2.1).

Sie erklären dies dem Patienten, er hat dies bereits befürchtet und reagiert sehr abweisend, da ein Onkel von ihm Marcumar® einnehmen musste und dann wohl nach einer Hirnblutung pflegebedürftig war. Der Patient argumentiert, es sei doch gar nicht klar, ob wirklich Vorhofflimmern bestehe, schließlich bemerke er nichts davon und es sei ja auch nur einmal für 4 Stunden nachgewiesen worden.

Besteht bei subklinischem Vorhofflimmern mit niedriger Vorhofflimmerlast überhaupt ein erhöhtes Schlaganfallrisiko?
Lange Zeit war unklar, in welcher Intensität intermittierendes Vorhofflimmern vorliegen muss, um das Schlaganfallrisiko zu erhöhen. Jüngere Auswertungen von Holteraufzeichnungen bei Patienten mit Sinusrhythmus und Schrittmachern legen jedoch eindeutig einen Zusammenhang zwischen subklinischem Vorhofflimmern und erhöhtem Schlaganfallrisiko nahe. Außerdem lag bei unserem Patienten bereits zweimalig mit hoher Wahrscheinlichkeit ein zerebral-embolisches Ereignis vor, sodass eindeutig eine Indikation zur Antikoagulation besteht.

Sie erklären dies dem Patienten, er weigert sich aber, Marcumar® einzunehmen, da er Angst vor Blutungen hat.

Besteht bei dem Patienten ein erhöhtes Blutungsrisiko?
Unterschiedliche Scores zur Abschätzung des Blutungsrisikos wurden in den vergangenen Jahren entwickelt; darunter sind der HEMORR2HAGES-, der HAS-BLED- und der ATRIA-Scores an Patienten mit Vorhofflimmern evaluiert.
Faktoren des HEMORR2HAGES-Score: Nieren- oder Lebererkrankung, Alkoholabusus, Malignität, Alter ≥ 75, Thrombopenie/Thrombopathie, stattgehabte Blutung, unkontrollierte Hypertonie, Anämie, genetische Veranlagung, Sturzrisiko, und Z. n. Schlaganfall.
Faktoren des ATRIA-Scores: Anämie, GFR < 30 ml/min, Alter > 75, Hypertonus, Z. n. Blutungsereignis.
Nach dem HAS-BLED-Score (Kap. 2.1) hat unser Patient einen Score von 5, also ein deutlich erhöhtes Blutungsrisiko.
Welche weiteren Möglichkeiten bestehen, wenn der Patient sich weigert, Marcumar® einzunehmen?
Neben der Einnahme von Vitamin-K-Antagonisten besteht die Möglichkeit, ein sog. neues orales Antikoagulans“neue orale Antikoagulantien (NOAK) (NOAK, engl. NOAC, synonym wird der Begriff „direktes orales Antikoagulans“, DOAK, verwendet) einzunehmen. Diese sind gleichwertig bzw. überlegen im Vergleich zu Cumarinen in der Prophylaxe von zerebral-embolischen Ereignissen, gehen jedoch ebenfalls mit einem – in den meisten Fällen vergleichbaren – Blutungsrisiko einher. Es gibt Hinweise darauf, dass das Risiko von zerebralen Blutungen bei NOAK geringer als unter VKA sein könnte. Vorteil der NOAK ist die deutlich einfachere Einnahme, da hier keine regelmäßigen INR- oder Quick-Kontrollen erfolgen müssen. Ein Nachteil ist die schlechtere Abschätzbarkeit der antikoagulativen Wirkung dieser Substanzen in Notfallsituationen, da gängige Gerinnungstests, wie aPTT oder INR-Messung, keine verlässliche Auskunft über deren Wirkung geben, obwohl diese in Einzelfällen durchaus von NOAK beeinflusst werden können.
Eine Dauertherapie mit niedermolekularem Heparin, die ebenfalls denkbar ist, ist nicht durch ausreichende Daten gesichert, wenig praktikabel und sehr teuer.
Welche neuen oralen Antikoagulantien kennen Sie? Wie wirken diese und welches Zulassungsspektrum haben sie in welcher Dosis?
  • Dabigatran (Pradaxa®) reversibler Thrombininhibitor

  • Rivaroxaban (Xarelto®) reversibler Faktor-Xa-Hemmer

  • Apixaban (Eliquis®) reversibler Faktor-Xa-Hemmer

  • Edoxaban (Zulassung beantragt 1/2014) reversibler Faktor-Xa-Hemmer

    Orale Antikoagulazien und ihr Zulassungsspektrum

    Tab. 2.7
    AntikoagulasZugelassen für:Dosierung
    DabigatranSchlaganfall-/Embolieprophylaxe2 × 150 mg/d
    Thromboseprophylaxe2 × 110 mg/d
    RivaroxabanSchlaganfall-/Embolieprophylaxe1 × 20 mg/d
    Therapie von Thrombosen/syst. Embolien und Lungenembolien2 × 15 mg für 3 Wo, ab Tag 22 weiter mit 1 × 20 mg
    Thromboseprophylaxe nach elektiver Hüft-/Knie-TEP1 × 10 mg/d
    ApixabanSchlaganfall-/Embolieprophylaxe2 × 5 mg/d
    Thromboseprophylaxe2 × 2,5 mg/d

    Stand: Oktober 2013. Die Zulassung zur Schlaganfall-/Thromboembolieprophylaxe gilt jeweils nur für Patienten mit nicht valvulärem Vorhofflimmern mit einem oder mehreren Risikofaktoren (CHF, Hochdruck, Alter ab 75 Jahren; Diabetes, Z. n. TIA/Schlaganfall).

Welches NOAK ist für unseren Patienten mit einer GFR ∼ 40 ml/min geeignet?
Bei leicht eingeschränkter Nierenfunktion können alle 3 NOAK verabreicht werden (Tab. 2.8).
Allerdings wird bei Dabigatran bei einer GFR von 30–50 ml/min eine Dosisreduktion empfohlen, diese Empfehlung gilt auch für Patienten mit Z. n. GI-Blutung und einem Alter > 75 Jahren. In der Zulassungsstudie zu Dabigatran zur Schlaganfallprävention (RE-LY-Studie) wurde Warfarin mit Dabigatran 2 × 150 mg/d und Dabigatran 2 × 110 mg/d verglichen. Während die Dosis 2 × 150 mg eine Reduktion der Schlaganfallhäufigkeit im Vergleich zu Warfarin ergab, zeigt sich bei dieser Gruppe eine leicht erhöhte Häufigkeit gastrointestinaler Blutungen bei insgesamt nicht erhöhter Anzahl von schweren Blutungen (major bleedings). Die Patienten, welche die Dosis 2 × 110 mg einnahmen, hatten im Vergleich zu Warfarin eine geringere absolute Rate schwerer Blutungen bei gleicher Schlaganfallreduktion. Bei schwerer Niereninsuffizienz (GFR < 30 ml/min) ist Dabigatran kontraindiziert.
Apixaban und Rivaroxaban sind bis zu einer GFR > 15 ml/min zugelassen, eine Dosisreduktion auf 1 × 15 mg/d wird bei Rivaroxaban unter einer GFR von 50 ml/min empfohlen, bei Apixaban wird eine Dosisreduktion auf 2 × 2,5 mg empfohlen, wenn 2 von 3 der folgenden Faktoren vorliegen: Alter > 80 J., Kreatinin > 1,5 mg/dl, Gewicht < 60 kg. Insgesamt scheinen bei einer renalen Elimination von 35 % (Rivaroxaban) bzw. 25 % (Apixaban) die beiden Faktor-Xa-Inhibitoren besonders geeignet für unseren Patienten.
Therapieempfehlung für diesen Patienten:
  • Im Falle von Rivaroxaban sollte dennoch eine Dosisreduktion auf 1 × 15 mg/d erfolgen.

  • Im Falle von Apixaban kann die normale Dosis von 2 × 5 mg/d verabreicht werden.

  • Im Falle von Dabigatran sollte (GFR ∼ 40 ml/min, Z. n. GI-Blutung, Alter > 75 J.) eine Dosis von 2 × 110 mg/d gewählt werden.

Sie empfehlen eine Therapie mit Rivaroxaban 15 mg 1 x/d. Der Patient ist mit dieser Therapie einverstanden und glücklich, kein Marcumar® einnehmen zu müssen, wenngleich Sie ihn darauf hingewiesen haben, dass das Blutungsrisiko vergleichbar ist und er das Medikament, z. B. vor einer Operation, pausieren muss.

Er hakt nun nach, wie lange er das Medikament denn vor einer OP pausieren müsse?

Welches Vorgehen ist bei geplanter OP angezeigt?
NOAK müssen vor einer geplanten Operation pausiert werden. Folgende Empfehlungen liegen entsprechend Herstellerangaben vor (Tab. 2.9):
Da die Elimination stark von der Nierenfunktion abhängig ist, kann die empfohlene Dauer der präoperativen Pausierung z. B. nach folgendem Schema erfolgen (Baron et al. 2013):
  • Rivaroxaban: bei normaler GFR mindestens 24 h; bei GFR 60–90 ml/min: 2 Tage, bei GFR 30–59 ml/min: 3 Tage, bei GFR < 30 ml/min: 4 Tage

  • Apixaban: bei GFR < 60/min: 1–2 Tage, bei GFR < 50 ml/min: 3 Tage, bei GFR < 30 ml/min: 5 Tage

  • Dabigatran: GFR > 50 ml/min 1–2 Tage, GFR < 50 ml/min 3–5 Tage.

In diesem Zusammenhang kann darauf hingewiesen werden, dass bei Vorhofflimmern, insbesondere wie im vorliegenden Fall bei paroxysmalem Vorhofflimmern, das Embolierisiko bei einer kurzzeitigen Pausierung der Antikoagulation gering ist und z. B. nicht vergleichbar mit dem Risiko bei Pausierung einer Antikoagulation bei Patienten mit Kunstklappenprothesen (insbes. in Mitralposition).
Für Kunstklappenpatienten sind NOAK nicht zugelassen, die Indikationen bestehen lediglich für nichtvalvuläres Vorhofflimmern. Im Falle von Dabigatran konnte sogar nachgewiesen werden, dass das Medikament zur Embolieprophlaxe bei Patienten mit mechanischen Klappenprothesen einer Therapie mit Vitamin-K-Antagonisten unterlegen ist (Kap. 8.4).

Sie informieren den Patienten (der eine GFR von 42 ml/min hat), dass er sein Medikament etwa 3 Tage vor einer elektiven Operation absetzen soll.

Nach 2 Monaten werden Sie von einem ehemaligen Kollegen, einem Oberarzt der Gastroenterologie des örtlichen Krankenhauses, kontaktiert, der Ihnen mitteilt, dass ihr Patient mit V. a. obere GI-Blutung zur dringlichen Endoskopie angemeldet ist. Er bittet Sie um Stellungnahme bezüglich der Abschätzung des Blutungsrisikos und der blutungsstillenden Therapie.

Außerdem plant er, seine eigene Mutter, die bisher Marcumar® einnimmt, auf ein NOAK umzustellen, und fragt Sie, wie er dabei vorgehen soll.

Wie ist das Vorgehen bei Auftreten einer Blutung? Wie wird von Vitamin-K-Antagonisten auf NOAK umgestellt?
Die Wirkung der direkten Xa-Inhibitoren Apixaban und Rivaroxaban kann – sofern schnell verfügbar – durch Bestimmung der Faktor-X-Hemmaktivität abgeschätzt werden. Die Dabigatranwirkung kann weniger gut durch schnell verfügbare klinische Tests eingeschätzt werden, Dabigatran beeinflusst zwar – abhängig vom Zeitpunkt der Einnahme – PI und aPTT, jedoch kann insbesondere bei normaler aPTT und PI keine Vorhersage hinsichtlich des Blutungsrisikos getroffen werden. Es wurden und werden spezielle Tests zur Erfassung der Dabigatranwirkung entwickelt, wie z. B. die „Ecarin Clotting Time“.
Als Notfallmaßnahmen bei Blutungen kommen neben Lokalmaßnahmen und Desmopressin oder Tranexamsäure bestimmte Faktorenkonzentrate wie PPSB oder Faktor VIIA infrage.

Sie teilen dies Ihrem Kollegen mit, außerdem informieren Sie ihn darüber, dass bei der Umstellung seiner an Vorhofflimmern leidenden Mutter von Marcumar® auf ein NOAK mit der ersten Dosis des NOAK spätestens bei Unterschreiten der unteren wirksamen Grenzdosis von Marcumar® begonnen werden sollte und fortan nur noch das NOAK verabreicht werden sollte. Die jeweiligen Hersteller empfehlen, im Falle von Apixaban und Dabigatran bei einer INR < 2,0 mit der ersten Dosis des NOAK zu beginnen, im Falle von Rivaroxaban bei der Indikation VHF sogar schon bei einer INR ≤ 3,0, bei TVT/LE bei einer INR ≤ 2,5.

Da Sie wissen, dass seine Mutter vor kürzerer Zeit einen Herzinfarkt mit nachfolgender Stentimplantation erlitten hatte, weisen Sie ihn darauf hin, dass für eine Kombination der NOAK mit dualer antithrombozytärer Therapie kaum Daten vorliegen und zum jetzigen Zeitpunkt davon abgesehen werden sollte.

Sie bitten ihn abschließend, Ihnen vom Ergebnis der Gastroskopie zu berichten und den Patienten in der Folge wieder bei Ihnen vorzustellen.

Eine Woche später stellt der Patient sich daraufhin wieder bei Ihnen vor und überreicht Ihnen den Entlassbrief des Krankenhauses. Daraus erfahren Sie, dass er eine Hb-wirksame Forrest-IIa-Magenblutung („sichtbarer Gefäßstumpf“) erlitten hatte, die durch Clipping und Transfusion von vier Erythrozytenkonzentraten sowie PPI therapiert wurde. Aus den Biopsien konnte kein HP-Nachweis geführt werden, sodass aufgrund der gastrointestinalen Blutungsanamnese und der fehlenden Möglichkeit der Eradikation eine Kontraindikation für Antikoagulanzien bestehe, daher wurde Rivaroxaban pausiert. Mit Interesse stellen Sie außerdem fest, dass am Vortag der Entlassung ein Ruhe-EKG aufgezeichnet wurde, bei dem Vorhofflimmern bestand. Normofrequentes Vorhofflimmern liegt nun auch bei dem von Ihnen aufgezeichneten EKG vor.

Was empfehlen Sie dem Patienten nun zur Schlaganfallprävention?
Welche Alternativen zur Antikoagulation bestehen bei rezidivierenden Blutungen?
Eine Therapie mit ASS oder anderen Thrombozytenaggregationshemmern kommt nicht infrage, da sie nicht wirksam zur Prävention von Schlaganfällen bei Vorhofflimmern und im Falle von Cyclooxygenasehemmern wie ASS sogar schädlich für die Magenschleimhaut wäre. Aufgrund des hohen CHA2DS2-VASc-Scores von 6 mit einem jährlichen Schlaganfallrisiko von nahezu 10 % sehen Sie jedoch Handlungsbedarf.
Sie erwähnen, dass es die Möglichkeit des Vorhofohrverschlusses gibt. Dies kann entweder operativ (als Zusatzmaßnahme bei einer Herzoperation) oder interventionell erfolgen. Die ESC bewertet diese Maßnahme bei Patienten mit hohem Thromboembolierisiko und Unmöglichkeit einer oralen Antikoagulation als Klasse IIb.
Zum interventionellen LAA-Verschluss stehen verschiedene Systeme zur Verfügung. Dazu gehört der sogenannte Watchman®-Occluder, mit dem eine längere klinische Erfahrung besteht und der – bei periprozeduraler Komplikationsrate (vorwiegend Perikardergüsse) von ca. 2,5 % in erfahrenen Zentren – eine gleichwertige Sicherheit wie die orale Antikoagulation zu bieten scheint.
Ein alternatives Device ist der sogenannte „Amplatzer® Cardiac Plug“ (ACP bzw. Amulet), zu dem weniger Daten aus randomisierten Studien vorliegen, der aber üblicherweise ohne periprozedurale Antikoagulation, sondern lediglich unter dualer antithrombozytärer Therapie implantiert wird.
Abbildung 2.28 zeigt im Durchleuchtungsbild, wie ein Vorhofohr-Occluder, der noch mit dem transseptal in den LA eingebrachten Einführbesteck konnektiert ist, unter gleichzeitiger TEE-Kontrolle in Richtung LAA positioniert wird. Bei korrrekter Lage des Device wird das Einführbesteck abgeschraubt und zurückgezogen. Abbildung 2.29 dokumentiert im TEE-Bild, dass das implantierte Occludersystem im LAA verankert und der Eingang des LAA abgedeckt ist.

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