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B978-3-437-21104-1.00001-8

10.1016/B978-3-437-21104-1.00001-8

978-3-437-21104-1

Ruhe-EKG

[M753]

Therapeutischer Algorithmus

[L106]

Monitorausdruck des Patienten aus der Notaufnahme

[M753]

Herzkatheteruntersuchung

[M753]

Abschlussergebnis nach Stentimplantation

[M753]

EKG

[M755/M589]

Linksherzkatheteruntersuchung

[M755/M589]

SR, 80/min, LT. Angedeutete ST-Strecken-Hebungen in II, III, aVF, V5 und V6

[M754]

Horowitz-Klassifikation. Typ A: kein Erguss; Typ B: Erguss zwischen Perikard und Epikard (3–16 ml); Typ C1: Trennung von Epikard und Perikard in Systole und Diastole (Erguss > 16 ml); Typ C2: Trennung von Epikard und Perikard in Systole und Diastole mit abgeschwächter Perikardbewegung; Typ D: deutliche Trennung von Epikard und Perikard mit großem echofreiem Raum; Typ E: Perikardverdickung (> 4 mm)

[L106]

a + b EKG

[M756]

CT-Aufnahmen

Einteilung der Aortendissektionen nach Stanford und DeBakey. Heute ist die Stanford-Klassifikation gebräuchlich (modifiziert nach Guidelines for the Diagnosis and Management of Patients with Thoracic Aortic Disease 2010)

[L106]

EKG (Brustwandableitung)

[M756]

Röntgen-Thorax

[M756]

Verlauf der Aortenstenose

[L106]

Strategie bei schwerer Aortenklappenstenose (nach ESC Guidelines version 2012)

[L106]

Ruhe-EKG (Extremitätenableitungen, Brustwandableitungen)

[M753]

Herzkatheteruntersuchung (links LCA, rechts RCA)

[M753]

Lävokardiografie (links Diastole, rechts Systole)

[M753]

CT-Abdomen

[M753]

EKG

[M757]

RAO-Darstellung der linken Koronararterie mit o. g. Befund

[M757]

LAO-Darstellung der rechten Koronararterie mit o. g. Befund

[M757]

Auswertung des SYNTAX-Score-Systems. Darstellung der 48-Monats-MACCE-Ereignisrate in Abhängigkeit von der gewählten Revaskularisationstherapie

[L106]

Algorithmus zur medikamentösen Therapie bei Patienten mit stabiler Angina pectoris

(nach Fox et al. 2006) [L106]

RAO-Projektion. Kontrastmittel-Anfärbung der linken Koronararterie. Weiß markiert zeigt sich die vorbeschriebene RIVA-Stenose

[M757]

Grafische und numerische Analyse der Druckdrahtableitung. Die roten Kurven zeigen die aortale, die grünen Kurven die poststenotische Druckabnahme sowie jeweils den mittleren Druck im Verlauf. In Gelb ist der FFR-Verlauf zu sehen. Im Bereich der Stenose (weißer Pfeil) ist ein deutlicher Drucksprung zu verzeichnen. Der Druckgradient ist besonders während der Diastole ausgeprägt

[M757]

LAD nach Stentimplantation (weißer Pfeil)

[M757]

EKG

[M757]

EKG-Ableitungen V7–9

[M757]

RAO-Projektion. Kontrastmittel-Anfärbung der linken Koronararterie. Weiß markiert zeigt sich die distale Hauptstammstenose, schwarz markiert der Abgang des verschlossenen Ramus marginalis I

[M757]

RAO-Projektion. Kontrastmittel-Anfärbung der linken Koronararterie nach Wiedereröffnung des Ramus marginalis sowie Stenting des Hauptstamms

[M757]

Röntgen-Thorax

[M757]

TTE-Standbild während der Systole in der apikalen, langen Achse und CDI. Deutlicher, in dieser Einstellung bis an die Hinterwand des Vorhofs reichender Mitralklappeninsuffizienzjet (blau), der das Blut auf der gegenüberliegenden Vorhofwand wirbelförmig in Richtung Schallkopf beschleunigt (rot). Der rote Pfeil markiert die Flusskonvergenzzone

[M757]

TTE-Standbild während der Systole, apikale Längsachse. Durch Restriktion des posterioren Segels (weißer Pfeil) resultiert ein insuffizienter Klappenschluss (roter Pfeil). Große Tenting Area (gestrichelte Linie bis Klappensegel)

[M757]

12-Kanal-EKG in Ruhe

[M758]

a, b Ergometrie

[M758]

Koronarspasmus

[M758]

Koronarspasmus nach einmaliger Nitroglyzeringabe

[M758]

PA-Druckkurve

[M753]

PCW-Druckkurve

[M753]

Rechter Ventrikel

[M753]

Rechter Vorhof

[M753]

Befund Linksherzkatheter

[M753]

Corevalve® Klappenprothese

[V170–1]

Edwards Sapien® Klappenprothese

[U344]

Patient nach Implantation

[M753]

Absolute und relative Kontraindikationen zur Lysetherapie

Tab. 1.1
Absolute Kontraindikationen:
Stattgehabte intrakranielle Blutung
Stattgehabter ischämischer Apoplex innerhalb der letzten 3 Monate
Zerebrale vaskuläre Malformation oder intrazerebrale Raumforderung
Aortendissektion
Hämorrhagische Diathese oder aktive Blutung
Signifikantes Schädel-Hirn-Trauma innerhalb der letzten 3 Monate
Relative Kontraindikationen:
Schwerer, schlecht eingestellter arterieller Hypertonus (> 180 mmHg systolisch und/oder > 110 mmHg diastolisch)Stattgehabter ischämischer Apoplex > 3 Monate
Demenz
Jede intrakranielle Erkrankung, die keine absolute Kontraindikation darstellt
Traumatische oder prolongierte (> 10 min) Reanimation.
Innere Blutungen innerhalb der letzten 4 Wochen oder aktives gastrointestinales Ulkus.
Nicht komprimierbare Gefäßpunktionen.
Schwangerschaft.
Antikoagulation mit Vitamin-K-Antagonisten oder NOAK

Empfehlungen zur Therapie mit Betablockern nach Myokardinfarkt

Tab. 1.2
Klasse-I-Indikation
Orale Betablockertherapie sollte in den ersten 24 h bei allen Patienten begonnen werden, die keine der folgenden Merkmale aufweisen:
  • 1.

    Zeichen der Herzinsuffizienz

  • 2.

    Zeichen des „low cardiac output“

  • 3.

    erhöhtes Risiko für kardiogenen Schock oder

  • 4.

    andere relative Kontraindikationen für Betablocker (PR-Intervall > 0,24 s, AV-Block II° oder III°, Asthma)

Patienten mit Kontraindikationen gegen Betablocker in der Frühphase sollten bezüglich einer späteren Gabe im Sinne der Sekundärprävention reevaluiert werden. Patienten mit einer mittelgradig oder schwer eingeschränkten LV-Funktion sollten mit Betablockern entsprechend einem Titrationsschema behandelt werden.
Klasse-IIa-Indikation
Die intravenöse Gabe von Betablockern ist sinnvoll bei Patienten mit STEMI, die zusätzlich hypertensiv sind und keine der folgenden Merkmale aufweisen:
  • 1.

    Zeichen der Herzinsuffizienz

  • 2.

    Zeichen des „low cardiac output“

  • 3.

    erhöhtes Risiko für kardiogenen Schock

  • 4.

    andere relative Kontraindikationen für Betablocker (PR-Intervall > 0,24 s, AV-Block II° oder III°, Asthma)

Klasse-III-Indikation
Die intravenöse Gabe von Betablockern sollte nicht durchgeführt werden, wenn eines oder mehrere der folgenden Merkmale vorhanden sind:
  • 1.

    Zeichen der Herzinsuffizienz

  • 2.

    Zeichen des „low cardiac output“

  • 3.

    erhöhtes Risiko für kardiogenen Schock oder

  • 4.

    andere relative Kontraindikationen für Betablocker (PR-Intervall > 0,24 s, AV-Block II° oder III°, Asthma)

Infarktlokalisation und EKG-Manifestation

Tab. 1.3
Lokalisation I II III aVL aVR aVF V1 V2 V3 V4 V5 V6 betroffenes Gefäß
Links anteroseptal x x x ind. ind. proximale LAD, Septaläste
Supraapikal (anteroapikal) ind. x x x LAD, Diagonaläste
Apikal x x x LAD, Diagonaläste
Lateral x x (x) x LAD, Diagonaläste oder RCX
Hoch lateral (basal) x x Erster Diagonalast oder RCX
Anterolateral X ind. ind. x ind. x x x x x x LAD oder RCX
Inferior x x ind. x RCA, RCX, distale LAD
Inferolateral x x x x x RCA oder RCX
Posterior ST-Hebungen in V7–V9 ind. ind. ind. posteriorer Ast der RCA oder RCX
Rechtsventrikulär St-Hebungen in V3r–V6r x ind. ind. proximale RCA

X = direkte Infarktzeichen: ST-Streckenhebung > 0,2 mV in Brustwandableitungen oder > 0,1 mV in Extremitätenableitung

ind. = indirekte Infarktzeichen (ST-Senkung, T-Wellen-Negativierung)

LAD = left anterior decending (auch Ramus interventricularis anterior)

RCX = Ramus circumflexus

RCA = right coronary artery

Differenzialdiagnose der Angina pectoris (AP) Angina pectoris:Differenzialdiagnose

Tab. 1.4
Kardiovaskuläre Erkrankungen koronare Herzerkrankung
Myokarditis, Perikarditis, Perimyokarditis
akutes Aortensyndrom (Aortendissektion, Aortenaneurysma)
hypertrophe obstruktive Kardiomyopathie
Vitien (Aortenstenose)
hypertensive Herzkrankheit
tachykarde Rhythmusstörungen
Pulmonale Erkrankungen Pleuritis, Pneumonie, Pneumothorax
Lungenembolie (oft mit leichter Troponinerhöhung!)
Nerven- und Bewegungsapparat HWS- oder BWS-Syndrom
Rippenfraktur, Rippenprellung, Interkostalneuralgien
Tietze-Syndrom, Herpes Zoster, Myopathien, Metastasen
Gastrointestinale Erkrankungen Refluxösophagitis, Ösophagusruptur
Ösophagusspasmen, Achalasie
Gastritis, Ulkuskrankheit
akute Pankreatitis, Gallenkolik
Roemheld-Syndrom
Mediastinale Erkrankungen Raumforderungen, Mediastinitis
Funktionelle Herzbeschwerden Panikattacken, Hyperventilationssyndrom
somatisierte Depression
Rentenbegehren

Wahl der Antikoagulanzien

Tab. 1.5
UFH i. v.-Bolus 60–70 IU/kg (max. 5.000 IU), danach Infusion 12–15 IU/kg/h (max. 1.000 IU/h) titriert nach aPTT (1,5–2,5×)(Klasse IC)
Fondaparinux 2,5 mg/Tag s. c. (bei PCI zusätzlich Bolus UFH) (Klasse IA)
Enoxaparin 1 mg/kg 2-mal täglich s. c. (Klasse IB)
Dalteparin 120 IU/kg 2-mal täglich s. c. (Klasse IC)
Bivalirudin 0,1 mg/kg Bolus, danach 0,25 mg/kg/h (nur bei geplantem invasivem Vorgehen) (Klasse IB)

Empfehlungen zur Diagnose der Perikardtamponade (nach: Guidelines on the Diagnosis and Management of Pericardial Diseases 2004)

Tab. 1.6
Klinik erhöhter Venendruck, Hypotension. Pulsus paradoxus, Tachykardie, Dyspnoe oder Tachypnoe ohne pulmonale Stauung
Prädisponierende Faktoren Medikamente (Ciclosporin, Antikoagulanzien, Thrombolytika, etc.), kurz zurückliegende Herzoperation, Verweilkatheter, Thoraxtrauma, Malignität, Kollagenosen, Nierenversagen, Sepsis
EKG unauffällig oder unspezifisch verändert oder elektrischer Alternans. Bradykardie, elektromechanische Entkoppelung (Endstadium)
Röntgen-Thorax vergrößerter Herzschatten ohne pulmonale Stauung
Echokardiografie 2-D-Bild: diastolisches Kollabieren der freien RV-Wand, RA-Kollaps, LA und sehr selten LV-Kollaps, „Pseudohypertrophie“ (diastolisch verdickte LV-Wand), weite VCI, fehlende Atemmodulation, „swinging heart“, Doppler: inspiratorisch steigender Fluss über der TK, sinkender Fluss über MK. Verringerter systolischer und diastolischer Fluss in den großen Venen bei Exspiration; Rückfluss bei atrialer Kontraktion erhöhtM-Mode-Farbdoppler: starke respirationsabhängige Fluktuation von Mitral- und Trikuspidalfluss
Herzkatheteruntersuchung
  • 1.

    Bestätigung der Diagnose und Quantifizierung des Ausmaßes der hämodynamischen Beeinträchtigung (erhöhter RA-Druck, erhöhter intraperikardialer Druck – virtuell identisch mit RA-Druck, RV mittdiastolischer Fluss erhöht und gleich dem RA und intraperikardialen Druck; keine „dip-plateau“-Konfiguration). PA-Druck leicht erhöht. PCWP erhöht und annähernd gleich dem RA und intraperikardialen Druck. Systolischer LV- und aortaler Druck normal oder reduziert

  • 2.

    Dokumentation der hämodynamischen Verbesserung nach Aspiration

  • 3.

    Nachweis von koexistenten hämodynamischen Abnormalitäten (Herzinsuffizienz, Konstriktion, pulmonale Hypertonie)

  • 4.

    Nachweis von koexistenten kardiovaskulären Erkrankungen (KHK, KMP)

RV/LV-Angiografie atrialer Kollaps und kleine hyperdyname Ventrikel
Koronarangiografie Koronarkompression diastolisch
CT kein subepikardiales Fett entlang der Ventrikel sichtbar

Diagnostisches Vorgehen bei akuter Perikarditis – Evidenzlevel B für alle Prozeduren (nach: Guidelines on the Diagnosis and Management of Pericardial Diseases 2004)

Tab. 1.7
Obligat (Indikation Klasse I)
Auskultation Perikardreiben
EKG Stadium I: anterior und inferior konkave ST-Strecken-Hebungen. PR-Senkungen (gegensätzlich zu P-Wellen-Polarität).Frühes St. II: ST-Strecken normalisiert, PR-AbweichungSpätes St. II: T-Wellen-Abflachung und InversionSt. III: generalisierte T-NegativierungenSt. IV: EKG wieder wie vor Perikarditis
UKG Perikardergüsse Typ B–D (Horowitz), Tamponadezeichen
Labor Infektparameter erhöht, Myokardmarker erhöht
Röntgen-Thorax von unauffällig bis „Bocksbeutel“-Herzschatten
Mandatorisch bei Tamponade (Indikation Klasse I), optional bei großen oder wiederkehrenden Ergüssen oder wenn Ergebnisse bisher nicht schlüssig (Indikation Klasse IIa). Bei kleinen Ergüssen (Indikation Klasse IIb)
Perikardiozentese und Drainage PCR und Histologie (zur Eingrenzung Infektion, Neoplasie)
Optional oder wenn vorausgehende Ergebnisse nicht schlüssig sind
CT Ergüsse, Peri- und Epikard
MR Ergüsse, Peri- und Epikard
Perikardioskopie, Perikardbiopsie Sicherung der Ätiologie

Empfehlungen zur Revaskularisationstherapie bei Patienten mit stabiler Angina pectoris

(Fox et al. 2006)

Tab. 1.9
Indikation Bezüglich Prognose a Bezüglich Symptomen b Studien
Perkutane Koronarintervention
Angina CCS-Klassifikation I–IV trotz medikamentöser Therapie
  • Koronare Eingefäßerkrankung

IA ACME, MASS
Angina CCS-Klassifikation I–IV trotz medikamentöser Therapie
  • Mehrgefäßerkrankung (Nichtdiabetiker)

IA RITA 2, VA-ACME
Stabile Angina mit minimalen Symptomen (CCS I) unter Medikation
  • Ein- und Mehrgefäßerkrankung und objektiver Nachweis einer großen Ischämie

IIbC ACIP
Bypassoperation
Angina und Hauptstammstenose IA IA CASS, ECSS, VA-Study, Yusef, Metaanalyse
Angina und Dreigefäßerkrankung mit objektivem Nachweis einer großen Ischämie IA IA
Angina und Dreigefäßerkrankung mit schlechter LV-Funktion IA IA
Angina mit Zwei- oder Dreigefäßerkrankung einschließlich schwerer Erkrankung der proximalen LAD IA IA
Angina CCS-Klassifikation I–IV mit Mehrgefäßerkrankung (Diabetiker) IIaB IB BARI, GABI, ERACI-I, SoS, ARTs, Yusef et al., Hoffman et al.
Angina CCS-Klassifikation I–IV mit Mehrgefäßerkrankung (Nichtdiabetiker) IA
Angina CCS-Klassifikation I–IV trotz medikamentöser TherapieKoronare Eingefäßerkrankung mit schwerer Erkrankung der proximalen LAD IB MASS
Angina CCS-Klassifikation I–IV trotz medikamentöser TherapieKoronare Eingefäßerkrankung ohne schwere Erkrankung der proximalen LAD IIbB
Angina mit minimalen Symptomen (CCS I) unter MedikationEin- und Mehrgefäßerkrankung und objektivem Nachweis einer großen Ischämie IIbC ACIP

a

Bezieht sich auf Mortalität, kardiale oder kardiovaskuläre Mortalität, oder Mortalität in Kombination mit Myokardinfarkt.

b

Bezieht sich auf Veränderung der Angina-Klassifikation, Belastungszeit, Zeit bis zum Auftreten von Angina während der Belastungsuntersuchung, Hospitalisierung wegen Angina, oder anderer Parameter der funktionalen Kapazität oder Lebensqualität.

Risikofaktorenmangement adaptiert nach Nationaler Versorgungsleitlinie „Chronische KHK“

Tab. 1.10
Risikofaktor Empfehlung
Rauchen Beendigung
Arterielle Hypertonie mit Diabetesohne Diabetes < 130/80 mmHg
< 140/90 mmHg
Diabetes HbA1c< 7,0 %
Nüchtern-Gesamtcholesterin < 200 mg/dl
LDL-Cholesterin < 100 mg/dl bzw. < 60–85 mg/dl
HDL-Cholesterin > 40 mg/dl
Triglyzeride < 150 mg/dl
Körperliche Aktivität min. 3- bis 7-mal pro Woche 15–60 min Bewegung bei 40–60 % der maximalen Leistungsfähigkeit
Übergewicht BMI 27–35 kg/m2
Übergewicht BMI > 35 kg/m2
Gewichtsabnahme 5–10 % in 6 Monaten
Gewichtsabnahme > 10 % in 6 Monaten

gemäß Protokoll zur Courage-Studie

Symptome und Therapie der respiratorischen Insuffizienz

Tab. 1.11
pH pO2 pCO2 Symptom Therapie
sinkt sinkt steigt Dyspnoe
Zyanose
Tachykardie
Hypoventilation
Herzrhythmusstörungen
Bewusstseinsverlust
Schnappatmung
Apnoe
Blutdruckabfall (Schock)
lichtstarre Pupillen
Bradykardie
Asystolie
Herzbett
Sauerstoffgabe
Sedierung
Diuretika,
Nitrate
Kardioversion bzw. medikamentöse Rhythmusstabilisierung
Narkoseeinleitung
Intubation
Kontrollierte Beatmung
Katecholamine
Reanimation

Operationsindikationen bei ischämischer MI

Tab. 1.12
Evidenzgrad
Patienten mit schwerer MI, LVEF > 30 %, anstehende CABG-Operation IC
Patienten mit moderater MI, anstehende CABG-Operation, wenn Reparatur möglich ist IIaC
Symptomatische Patienten mit schwerer MI, LVEF < 30 % und Option zur Revaskularisation IIaC
Patienten mit schwerer MI, LVEF > 30 %, keine Option zur Revaskularisation, refraktär gegenüber medikamentöser Therapie und niedriger Komobidität IIbC

Leitsymptom Thoraxschmerz

  • 1.1

    Akuter Bauch- und Brustschmerz Johannes Rieber1

  • 1.2

    Rezidivierende Brustschmerzen Volker Klauss, Thomas Schiele9

  • 1.3

    Stechende linksthorakale Schmerzen Eva von Eckardstein-Thumb15

  • 1.4

    Akute Brustschmerzen Andreas König23

  • 1.5

    Belastungsabhängige Thoraxschmerzen Andreas König27

  • 1.6

    Brustschmerzen und Kollaps Johannes Rieber33

  • 1.7

    Belastungsabhängige Atemnot und Brustschmerzen Ralph Hein-Rothweiler38

  • 1.8

    Stabile Angina pectoris – Messung der fraktionellen Flussreserve (FFR) Ralph Hein-Rothweiler47

  • 1.9

    Anhaltende Brustschmerzen und Übelkeit Ralph Hein-Rothweiler51

  • 1.10

    Brustschmerzen in Ruhe und bei Belastung Christoph Spes59

  • 1.11

    Angina pectoris und Belastungsdyspnoe Johannes Rieber64

Akuter Bauch- und Brustschmerz

Johannes Rieber

KASUISTIK

Sie haben Dienst in der Notaufnahme Ihres Krankenhauses. Gegen 18:00 Uhr stellt sich ein 34-jähriger Mann vor, der über Unwohlsein und Schmerzen im Bereich des Bauchs und des unteren Thorax klagt. Er habe sich den ganzen Tag eigentlich sehr wohl gefühlt, bis es gegen Nachmittag relativ plötzlich zu dem Unwohlsein gekommen sei. Diese Beschwerden hätten sich in der Stärke nicht verändert und seien auch jetzt noch vorhanden. Solche Beschwerden habe er früher auch noch nie gehabt. Er treibe in Maßen Sport und fühle sich auch sonst sehr gut. Auf Nachfrage erfahren Sie, dass der Patient seit seinem 14. Lebensjahr an einem Diabetes mellitus Typ 1 leidet. Er sei damit regelmäßig beim Hausarzt in Kontrolle, die Einstellung sei aber leider nicht immer optimal. Ansonsten seien keine weiteren Erkrankungen oder familiäre Dispositionen bekannt. Kein Nikotinkonsum, keine regelmäßige Medikamenteneinnahme (außer Insulin).

Körperliche Untersuchung: 186 cm großer und 95 kg schwerer Patient in gutem Allgemeinzustand und leicht adipösem Ernährungszustand. AF 18/min, Jugularvenen nicht gestaut. RR 120/80; HF 63/min. Regelrechter 1. und 2. HT, keine Extratöne. Bauchdecke weich, kein umschriebener Druckschmerz. Die übrige internistische Untersuchung ist unauffällig. Beim Druck auf den Thorax gibt der Patient Schmerzen an, die sich jedoch von den von dem Patienten initial beschriebenen Beschwerden unterscheiden.

Welche diagnostischen Schritte leiten Sie als Nächstes ein?
  • Labor: BB, Elektrolyte, kardiale Marker, Gerinnung, HbA1c, BZ, TSH, Kreatinin

  • EKG.

Laborergebnisse: Leukozyten 20,6 G/l; Hb 15,8 g/dl; Na 143 mmol/l; K 3,7 mmol/l; CK 81 U/l; Troponin T < 0,010 ng/dl; PTT 100 s; INR 1,0; HbA1c 10,6 %; BZ 81 mg/dl; TSH 1,31 μU/ml; Kreatinin 1,0 mg/dl.

Befunden Sie bitte das nachfolgende Ruhe-EKG (Extremitätenableitungen, Brustwandableitungen) des Patienten bei Aufnahme (Abb. 1.1)
SR HF 63/min; IT, ST-Hebung in II; III; aVF; ST-Senkung in I und aVL.
Wie lautet Ihre Diagnose?
ST-Hebungsinfarkt (= STEMIST-Hebungsinfarkt\t \"Siehe STEMI) der Hinterwand.
Wodurch ist ein akuter Myokardinfarkt definiert?
  • Nachweis eines Anstiegs oder Abfalls eines kardialen Biomarkers (vorzugsweise Troponin) mit mindestens einem Wert über der 99. Perzentile des oberen Referenzwertes und mit mindestens einem der folgenden Charakteristika:STEMI

    • Symptome der Ischämie

    • neue oder vermutlich neue signifikante ST-T-Strecken-Veränderungen oder neuer LSB

    • Entstehung von pathologischen Q-Zacken

    • Nachweis eines neuen Untergangs von vitalem Myokardgewebe oder neue Wandbewegungsstörungen mittels bildgebender Methoden

    • Nachweis eines intrakoronaren Thrombus mittels Angiografie oder Autopsie

  • Kardialer Tod mit ischämietypischen Symptomen und vermutlich neuen EKG-Veränderungen oder neuer LSB, ohne dass aufgrund der kurzen zeitlichen Abfolge die Werte der Biomarker (z. B. Troponin) bereits erhöht sind.

  • Stentthrombose im Zusammenhang mit einem Myokardinfarkt, falls mittels Angiografie oder Autopsie nachgewiesen, mit ischämietypischen Symptomen und mit Nachweis eines Anstiegs oder Abfalls eines Biomarkers mit mindestens einem Wert über der 99. Perzentile des oberen Referenzwertes.

Welche zusätzliche EKG-Diagnostik wäre sinnvoll?
Rechtsseitige Brustwandableitungen. Da bei einem inferioren Infarkt nicht selten auch der rechte Ventrikel (RV) mitbetroffen sein kann, wird nach den aktuellen Richtlinien empfohlen, hier auch die rechtsseitigen Ableitungen VR 3–6 aufzuzeichnen. Sollte der rechte Ventrikel mitbetroffen sein (erkennbar an einer ST-Hebung in den Ableitungen VR 3–6), ist dies mit einer deutlich höheren Mortalität assoziiert; außerdem unterscheidet sich das hämodynamische Management. Hier ist auf den Erhalt der RV-Funktion durch Aufrechterhaltung der RV-Vorlast zu achten (ggf. Gabe von Volumen und/oder Dobutamin, Vermeiden von Nitraten) sowie auf die Erniedrigung der RV-Nachlast (PA-PCW).
Steht die Diagnose nicht im Widerspruch zu ihren Laborwerten?
Nein, die Diagnosestellung erfolgte so früh, dass die kardialen Marker noch nicht positiv sind.STEMI:EKG-Diagnostik
Wie ist der zeitliche Verlauf der Myokardmarker?
Myoglobin (Sensitivität 70–98 %, Spezifität 60–100 %): Anstieg nach ca. 1–4 Stunden. Troponin T/I (Sensitivität von 70–90 % nach 6 h und 95–100 % nach 12 h; Spezifität 85–95 %): Anstieg nach 3–12 Stunden. Die CK-MB bzw. das CK/CK-MB-Verhältnis (Sensitivität nach 6 h 50–75 % und nach 12 h 90–100 %; Spezifität 90–99 %) steigt nach ca. 4–6 h an und eignet sich aufgrund der kurzen Halbwertszeit (72–96 Stunden) im Gegensatz zum Troponin T/I (HWZ 7–14 Tage) zur Verlaufskontrolle.
Wie gehen Sie bei dem Patienten zunächst vor?
Kontinuierliche EKG-Kontrolle (Monitor), Sauerstoffgabe (2–4 l/min), Betablockergabe (z. B. Metoprolol 50 mg oral oder 5 mg i. v. – cave: immer auf Bradykardie und AV-Überleitungsstörungen achten, die wegen möglicher Vagusaktivierung beim Hinterwandinfarkt nicht selten sind; Abb. 1.3), ASS (80–150 mg i. v./150–300 mg oral), Prasugrel 60 mg (beachte KI) oder Ticagrelor 180 mg (Clopidogrel 600 mg als Alternative, wenn Prasugrel und Ticagrelor nicht verfügbar oder kontraindiziert sind), Antikoagulation, z. B. Heparin 5.000 I. E i. v., Kontrolle der Vitalparameter, Glyzeroltrinitrat (wenn keine Rechtsherzbeteiligung vorliegt).
Welches Medikament verwenden Sie zur Analgesie?
Mittel der Wahl sind Opiate (z. B. Morphinsulfat 2–4 mg i. v. alle 5–15 Minuten). Wegen häufig auftretender Übelkeit sollten Antiemetika (z. B. Metoclopramid 1–3 × 10 mg i. v.) verabreicht werden. Selektive COX-2-Hemmer und andere traditionelle NSAR sind wiederholt mit prothrombotischen Effekten assoziiert worden und daher kontraindiziert. Die Ursachen hierfür sind vielfältig: Einerseits kann durch die meisten NSAR keine anhaltende Thrombozytenhemmung erreicht werden, andererseits wurden für einzelne Stoffe direkte prothrombotische Effekte und Wirkstoffinteraktionen beschrieben.
Gibt es Alternativen zur Antikoagulation mit Heparin?
In der Regel wird heute vorwiegend unfraktioniertes Heparin (i. v.) eingesetzt (I C). Verschiedene Studien konnten die Wirksamkeit von niedermolekularem Heparin (I C) oder Bivalirudin (direkter Thrombinhemmer) nachweisen. Speziell bei Patienten mit hohem Blutungsrisiko wird, basierend auf der HORIZONS-AMI-Studie, in den aktuellen Guidelines die Verwendung von Bivalirudin als Alternative angesehen (I B).STEMI:Analgesie
Zu welcher Reperfusionsstrategie würden Sie bei dem Patienten raten?
Das kommt ganz auf die Situation in Ihrem Krankenhaus an. Wenn das Krankenhaus über eine durchgehende Herzkatheterbereitschaft verfügt oder ein Krankenhaus mit dieser Möglichkeit schnell erreichbar ist, ist die Therapie der Wahl eine primäre interventionelle Behandlung (primary PCI). Falls dies nicht der Fall ist, sollte eine Thrombolyse-Therapie eingeleitet werden (z. B. mit Tenecteplase, gewichtsadaptiert, max. 1.000 IU i. v. als Einmalgabe). Kriterium ist hier, innerhalb welcher Zeit eine PCI durchgeführt werden kann. Ist dies mit einer Zeitverzögerung von maximal 90 Minuten möglich, ist eine PCI zu bevorzugen. Bei der Entscheidung zur Lysetherapie sollten die relevanten Kontraindikationen bedacht werden (Tab. 1.1). Für die PCI existieren demgegenüber keine relevanten Einschränkungen. Ebenso existiert eine Reihe von Situationen, bei denen eine PCI auch bei Inkaufnahme einer längeren Transportzeit vorzuziehen ist. Eine Übersicht über den therapeutischen Algorithmus ist in Abbildung 1.2 dargestellt.STEMI:Antikoagulation
Welche weitere antithrombozytäre Therapie könnten Sie einleiten?
Zusätzlich zu ASS und ADP-Rezeptorantagonisten kommen GPIIb-/IIIa-Blocker in Betracht. Zur Verfügung stehen prinzipiell Abciximab (z. B. ReoPro®), Tirofiban (z. B. Aggrastat®) und Eptifibatid (z. B. Integrilin®; alle Klasse-IIa-Indikation), die auch beim akuten Koronarsyndrom in zahlreichen unterschiedlichen Studien eingesetzt wurden. Nach den neuesten Empfehlungen sollen diese Substanzen aber nicht routinemäßig, sondern selektiv eingesetzt werden (zSTEMI:ReperfusionsstrategieSTEMI:antithrombozytäre Therapie. B. bei Nachweis einer großen Thrombuslast oder bei Patienten, die nicht mit P2Y12-Hemmern vorbehandelt wurden).
Was müssen Sie bei der Therapie mit ADP-Rezeptorantagonisten beachten?
Bisher gilt die Empfehlung, dass die kombinierte Thrombozytenfunktionshemmung mit ASS und einem ADP-Rezeptorantagonisten idealerweise für 12 Monate nach dem ACS fortgesetzt werden sollte. Ob dies für alle Substanzen gilt oder ob ggf. ein Substanzwechsel im Verlauf vorteilhaft ist, wird derzeit in einigen klinischen Studien untersucht.
Prasugrel (Efient®) ist einSTEMI:ADP-Rezeptorantagonisten P2Y12-Hemmer, der sich im Vergleich zu Clopidogrel durch eine schnellere und stärkere Hemmung der Thrombozytenaggregation auszeichnet. Basierend auf den Daten der Triton-Timi-38-Studie sollte Prasugrel vorrangig bei Patienten mit niedrigem Blutungsrisiko (z. B. Körpergewicht > 60 kg und Alter < 75 J.) angewendet werden. Die Behandlung wird mit 60 mg Aufsättigungsdosis begonnen und dann mit einer Erhaltungsdosis von 10 mg/d bzw. 5 mg/d fortgesetzt. Als Alternative kann Ticagrelor (Brilique®) mit einer Aufsättigungsdosis von 180 mg und einer Erhaltungsdosis von 2 × 90 mg gegeben werden. Die Überlegenheit dieser Substanz gegenüber Clopidogrel wurde in der PLATO-Studie nachgewiesen. Als unerwünschter Nebeneffekt kann Dyspnoe (insbesondere bei Therapieeinleitung) auftreten, die oft auch unter Beibehaltung der Therapie reversibel ist.
Aufgrund der Unterlegenheit von Clopidogrel im Vergleich zu den neueren P2Y12-Hemmern stellt Clopidogrel nur noch eine Therapiealternative bei Nichtverfügbarkeit oder Kontraindikation (z. B. Allergie, Z. n. zerebraler Blutung etc.) dar (Kap. 1.2).
Während Sie die Injektion des Betablockers vorbereiten, sehen Sie auf dem Monitor folgenden Rhythmus (Abb. 1.3)?
SR, AV-Block Typ II Wenckebach.
Halten Sie in der aktuellen Situation die Injektion des Betablockers für sinnvoll?
Nein, nach den neuesten Guidelines besteht bei Patienten mit einer Verlängerung des PR-Intervalls > 0,24 s oder höhergradigen AV-Blockierungen eine Klasse-III-Indikation (Tab. 1.2).
Basierend auf dem EKG, welche Koronararterie vermuten Sie als betroffen?
Die rechte Herzkranzarterie (RCA). In Tabelle 1.3 finden Sie eine Aufstellung über die Infarktlokalisation und die EKG-Manifestation.
Zur Durchführung der Herzkatheteruntersuchung legen Sie eine arterielle und eine venöse Schleuse (letztere als zentraler Zugang, Möglichkeit der passageren Schrittmacheranlage). Die Koronararterien stellen sich wie folgt dar (Abb. 1.4). Beschreiben Sie bitte den Koronarbefund
Ausgeglichener koronarer Versorgungstyp. Die linke Herzkranzarterie weist keine relevanten Stenosierungen auf. Es finden sich aber Kollateralen zur RCA. Die RCA ist nach Intubation mit dem Koronarkatheter wieder spontan rekanalisiert. Es zeigt sich eine große Thrombuslast.
Entsprechend den aktuellen Guidelines führen Sie eine Thrombusaspiration durch (Klasse-IIa-Indikation). Danach zeigt sich die Thrombuslast stark vermindert, Sie entscheiden sich, die Läsion mit einem Stent zu versorgen (Abb. 1.5). Würden Sie bei dem Patienten einen medikamentenbeschichteten Stent (DES) implantieren?
Die Entscheidung hierüber ist von den individuellen Faktoren des Patienten abhängig. Die Implantation eines medikamentenbeschichteten Stents bedingt eine mindestens 6-, besser 12-monatige Gabe von ASS und P2Y12-Hemmern, um eine Stentthrombose zu vermeiden. Wenn bei dem Patienten hiergegen StentthromboseKontraindikationen bestehen (Malignom, dringend notwendige Operation), sollte von der Anwendung eines medikamentenbeschichteten Stents Abstand genommen werden. Grundsätzlich sind sowohl medikamentenbeschichtete Stents ebenso wie die unbeschichteten Stents auch beim STEMI sicher. Generell bieten beschichtete Stents Vorteile bezüglich der Restenoserate bei langen Läsionen und geringem Gefäßdiameter.
Welche Empfehlungen zur Sekundärprophylaxe geben Sie dem Patienten?
  • ASS 100 mg lebenslang

  • P2Y12-Hemmer (STEMI:SekundärprophylaxePrasugrel, Ticagrelor) für 12 Monate

  • ACE-Hemmer

  • Betablocker

  • CSE-Hemmer

  • Aldosteronantagonisten bei EF < 40 %

  • Optimierte Einstellung des Diabetes

  • Gewichtsreduktion, ggf. Ernährungsumstellung („Mittelmeerdiät“)

  • Regelmäßige körperliche Betätigung

  • Nikotinverzicht, Nichtraucherschutz.

Literatur

Canadian Cardiovascular Society et al., 2008

Canadian Cardiovascular Society American Academy of Family Physicians, American College of Cardiology J Am Coll Cardiol 51 2 2008 210 247 American Heart Association, et al. 2007 focused update of the ACC/AHA 2004 guidelines for the management of patients with ST-elevation myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines

O'Gara et al., 2013

P.T. O'Gara F.G. Kushner D.D. Ascheim 2013 ACCF/AHA guideline for the management of ST-elevation myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines J Am Coll Cardiol 61 2013 e78 140

Steg et al., 2012

P.G. Steg S.K. James D. Atar ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation Eur Heart J 33 2012 2569 2619

Rezidivierende Brustschmerzen

Volker Klauss

Thomas Schiele

KASUISTIK

Ein 61-jähriger Patient hat wegen seit 3 Tagen rezidivierenden Brustschmerzen die Rettungsleitstelle alarmiert. Der Patient wird in die Chest-Pain-Unit Ihrer Klinik verbracht. Bis zuletzt hätten keine kardialen Symptome bestanden, keine wesentlichen Vorerkrankungen. An kardiovaskulären Risikofaktoren bestehen ein Nikotinkonsum, eine grenzwertige, nicht medikamentös behandelte Hyperlipoproteinämie, eine eingestellte arterielle Hypertonie sowie eine familiäre Diathese.

Körperlicher Untersuchungsbefund: 179 cm großer und 87 kg schwerer Patient in gutem Allgemeinzustand und etwas adipösem Ernährungszustand. Puls 85/min, regelmäßig, gelegentliche Extrasystolie, Blutdruck 140/85 mmHg, normaler 1. und 2. Herzton, keine pathologischen Geräusche, normaler Jugularvenendruck, beiderseits Vesikuläratmung, keine Rasselgeräusche. Ansonsten unauffälliger körperlicher Untersuchungsbefund.

Skizzieren Sie die umfangreiche Differenzialdiagnose (Tab. 1.4) möglichst genau
Welche Primärdiagnostik würden Sie veranlassen?
Bestimmung von Blutbild, Glukose, Na, K, CK, GOT, LDH, Troponin, C-reaktivem Protein, Kreatinin, Harnstoff, PTT, TP, TSH, D-Dimer, BNP; EKG.

Die Labordiagnostik ergibt: Troponin T 0,17 ng/ml (Norm < 0,01 ng/ml), restliche Laborparameter im Normbereich.

EKG (Abb. 1.6):

Sinusrhythmus, Herzfrequenz 79/min, Linkstyp, regelrechte Zeitintervalle, präterminal negatives T in den Brustwandableitungen V2 bis V5, ansonsten unauffällige Stromkurvenmorphologie.

12-Kanal-EKG und Troponin-Bestimmung als Entscheidungsgrundlage:
  • Diagnose STEMI: ST-Streckenhebungen von ≥ 0,2 mV in 2 Extremitätenableitungen oder ≥ 0,1 mV in mindestens 2 benachbarten Brustwandableitungen (für V1, V2 und V3 gelten nur ST-Hebungen ≥ 0,2 mV als infarkttypisch). Das Ergebnis des Troponintests muss innerhalb von 60 Minuten verfügbar sein. Bei einem STEMI ist das Troponin immer positiv, das Ergebnis muss jedoch nicht abgewartet werden.

  • Diagnose NSTEMI: kein Nachweis von ST-Hebungen entsprechend oben stehender Definition. Möglicher Nachweis von horizontalen oder deszendierenden ST-Senkungen in 2 konsekutiven Ableitungen, möglicher Nachweis von präterminal negativen oder invertierten T-Wellen. Troponin positiv. Ein unauffälliges EKG schließt ein NSTEMI nicht aus, ebensowenig ein einmalig normaler Troponinwert. Bei normalem Erstwert muss eine Wiederholung nach 6–12 Stunden erfolgen.

  • Diagnose instabile Angina pectoris: kein Nachweis von ST-Hebungen oder ST-Senkungen, Troponin normal (2 Messungen im Abstand von 6–12 Stunden).

  • Die Bestimmung des hochsensitiven Troponin T erlaubt eine schnellere Ausschlussdiagnostik.

EKG:
  • Das übliche 12-Kanal-EKG erfasst nicht alle Myokardinfarkte. Bei unklarem EKG an rechtspräkordiale (Rechtsherzbeteiligung) und erweiterte Brustwandableitungen (posteriore Infarkte) denken.

  • Ein 12-Kanal-EKG muss innerhalb von 10 Minuten nach Erstkontakt mit dem Patienten aufgezeichnet und von einem qualifizierten Arzt beurteilt werden.

  • ST-Strecken-Senkungen ≥ 1 mm (0,1 mV) sind mit einem Risiko von 11 % für Tod/Myokardinfarkt innerhalb eines Jahres assoziiert. Eine Senkung von ≥ 2 mm erhöht das Sterblichkeitsrisiko um das 6-fache. ST-Strecken-Senkungen, kombiniert mit transienten ST-Strecken-Hebungen, charakterisieren eine Untergruppe mit besonders hohem Risiko.

  • Bei Linksschenkelblock (neu aufgetreten oder unklaren Alters) erfolgt bei anhaltenden Brustschmerzen eine Behandlung wie beim STEMI.

Risiko-Scores: Der GRACE-Risk-Score wird bevorzugt, da er aus einem großen Register erstellt wurde, das am ehesten die Realität abbildet. Das Programm kann aus dem Internet (http://www.outcomes.org/grace/) heruntergeladen werden. In den Score gehen Alter, Herzfrequenz, systolischer Blutdruck, Kreatinin, Killip-Klasse bei der Einweisung, ST-Senkungen, kardiale Biomarker und ein eventueller Herzstillstand ein. Zur Abschätzung des Blutungsrisikos wird aktuell die Ermittlung des CRUSADE Bleeding Risk Score empfohlen.
Die Echokardiografie ist als nichtinvasives, kostengünstiges Verfahren frühzeitig einzusetzen, sofern entsprechende Kenntnisse vorliegen. Sie ist geeignet, die linksventrikuläre Funktion global und regional zu beurteilen, und kann wichtige differenzialdiagnostische Hinweise auf z. B. Aortendissektion, Aortenstenose, Lungenembolie, hypertrophe Kardiomyopathie liefern.
Die kardiale Computertomografie kann ebenfalls zur Ausschlussdiagnostik bei Patienten mit niedriger und intermediärer Wahrscheinlichkeit für eine KHK und negativem EKG und Troponin eingesetzt werden. Für die CT-Diagnostik ist eine geeignete apparative Ausstattung ebenso Voraussetzung wie entsprechende ärztliche Expertise.
Es wird grundsätzlich die Untersuchung und Behandlung von Patienten mit V. a. ACS in Chest Pain Units empfohlen.

Ihr Patient hat bei anhaltenden Brustschmerzen ein positives Risikoprofil, das TpT ist erhöht, das EKG weist Erregungsrückbildungsstörungen auf, die zusätzlich durchgeführte Echokardiografie zeigt eine normale linksventrikuläre Funktion ohne regionale Wandbewegungsstörungen.

Wie lautet Ihre Verdachtsdiagnose?
NSTEMI (Non-ST-Elevation Myocardial Infarction).
Welche primären therapeutischen Maßnahmen werden empfohlen?
  • Sauerstoff über Nasensonde oder Maske bei reduzierter O2-Sättigung (< 90 %).NSTEMI

  • Symptomatisch Glyzeroltrinitrat 0,4–0,8 mg s. l., bei Beschwerdepersistenz Infusion mit 1–6 mg/h, systolischer Blutdruck nicht unter 90–100 mmHg, bei fehlender Schmerzfreiheit trotz Nitratgabe nach Prämedikation mit 10 mg Metoclopramid i. v. Gabe von 3–5 mg Morphin i. v. bis zur Schmerzfreiheit.

  • ASS initial als Kautablette (150–300 mg) oder i. v. (bislang üblicherweise 250–500 mg; die ESC-NSTEMI Guidelines 2011 verweisen bezüglich der i. v.-Gabe auf die schlechte Studienlage und Verfügbarkeit und geben keine i. v.-Dosisempfehlung an, die ESC-STEMI Guidelines 2012 empfiehlen bei i. v.-Gabe 80–150 mg als Bolus, Kap. 1.1).

  • P2Y12-Rezeptorblocker zusätzlich zu ASS über einen Zeitraum von 12 Monaten. Prasugrel und Ticagrelor haben Vorteile im Vergleich zu Clopidogrel bezüglich ischämischer Endpunkte und Mortalität (Ticagrelor).

  • Prasugrel wird in einer Loading-Dosis von 60 mg verabreicht, danach 10 mg/d. Die Gabe wird empfohlen bei Patienten mit geplanter PCI und ohne Kontraindikationen (Alter > 75 Jahre, Gewicht < 60 kg, vorausgegangener ischämischer Apoplex; Klasse IB).

  • Ticagrelor wird in einer Startdosis von 180 mg und einer Erhaltungsdosis von 2 × 90 mg/d gegeben. Ticagrelor ist indiziert sowohl bei Patienten ohne geplante PCI als auch bei mit Clopidogrel vorbehandelten Patienten (Klasse IB).

  • Clopidogrel ist nur bei Patienten indiziert, bei denen Prasugrel und Ticagrelor nicht gegeben werden können (Klasse IA). Die Loading-Dosis beträgt 300 mg bzw. 600 mg bei geplanter PCI, die Erhaltungsdosis 75 mg/d.

  • Im Falle einer geplanten Operation (z. B. Bypass-Operation) sollten Clopidogrel und Prasugrel 5 Tage und Ticagrelor 7 Tage vorher pausiert werden.

  • Bei Patienten mit gastrointestinaler Blutungsanamnese wird die zusätzliche Einnahme eines Protonenpumpeninhibitors (möglichst nicht Omeprazol) empfohlen.

  • Die Testung der Thrombozytenfunktion unter einer Clopidogrel-Therapie sollte nur in Aufnahmefällen erfolgen.

  • Betablocker (p. o.) bei Tachykardie oder erhöhtem Blutdruck sowie eingeschränkter LV-Funktion ohne Zeichen der Herzinsuffizienz.

  • Antikoagulation: Wahl in Abhängigkeit vom geplanten Vorgehen (invasiv/nichtinvasiv) und Blutungsrisiko (Tab. 1.5)

Wie entscheiden Sie sich bei unserem Patienten?
Unter Monitorkontrolle und nach Legen eines i. v.-Zugangs erhält der Patient zunächst Nitrospray, da er weiterhin Schmerzen hat.
Sie geben 250 mg ASS i. v. sowie 180 mg Ticagrelor per os.
Aufgrund der EKG-Veränderungen sowie der Klinik entschließen Sie sich zu einer baldigen Koronarangiografie. Sie geben weiter 5.000 IE UFH.
Der anwesende PJ-Student fragt nach dem Einsatz von IIb/IIIa-Rezeptorantagonisten. Was antworten Sie ihm?
Bei Patienten mit mittlerem bis hohem Risiko (vor allem erhöhtem Troponin, Diabetes mellitus oder ST-Senkung) wurde bis vor Kurzem Tirofiban oder Eptifibatid als initiale Therapie zusätzlich zu oralen Thrombozytenhemmern empfohlen. Diese Strategie hat jetzt eine Klasse-IIb-C-Empfehlung und sollte daher auf Ausnahmefälle beschränkt werden.
Nur bei angiografischem Hinweis auf eine ausgeprägte Thrombuslast kann der Einsatz eines IIb/IIIa-Rezeptorantagonisten erwogen werden, vorzugsweise Abciximab.

Der PJ-Student fragt Sie weiter nach dem richtigen Zeitpunkt für eine invasive Strategie.

Wie beantworten Sie seine Frage?
  • Bei Patienten mit sehr hohem Risiko (therapierefraktäre Angina, hämodynamische Instabilität, Kammertachykardien, -flimmern) ist der Nutzen einer sofortigen (< 2 h) invasiven Diagnostik mittels Herzkatheteruntersuchung nachgewiesen („dringliche invasive Strategie“).

  • Bei Patienten mit hohem Risiko ist eine invasive Abklärung innerhalb von 24 h nach Erstkontakt angezeigt („frühe invasive Strategie“).

  • Bei Patienten mit positivem Troponin, bei denen nach Applikation der Basismedikation völlige Beschwerdefreiheit erzielt wurde und die rhythmus- und hämodynamisch stabil sind, genügt die Durchführung einer invasiven Diagnostik innerhalb von 72 h („invasive Strategie“).

  • Eine routinemäßige Koronarangiografie bei Patienten mit niedrigen Risiko wird nicht empfohlen (III C).

Welche Kriterien kennzeichnen den Hochrisikopatienten?
Fluktuierende EKG-Veränderungen, Diabetes mellitus, Niereninsuffizienz, Z. n. Bypass-Operation, kurz zurückliegende Koronarintervention, Postinfarkt-Angina-pectoris, GRACE-Risk Score > 140. Bei diesen Patienten ist eine sofortige invasive Diagnostik indiziert.

Inzwischen ist der Hintergrunddienst eingetroffen und führt die Koronarangiografie und Intervention durch.

Die Linksherzkatheteruntersuchung ergab folgenden Befund (Abb. 1.7): Deutliche diffuse Koronarsklerose, subtotale Stenosierung der LAD medial. Es erfolgte eine Stentimplantation mit gutem Resultat.

Welche Kriterien sollten zur Auswahl von beschichteten (DES) vs. unbeschichteten Stents (BMS) herangezogen werden?
Stent-Auswahl (BMS oder DES): Die Auswahl des Stents sollte den gleichen Kriterien folgen wie bei Patienten mit stabiler KHK (Risiko/Nutzen-Profil, Begleiterkrankungen, evtl. erforderliche nichtkardiale Operationen, Notwendigkeit einer Antikoagulation z. B. bei Vorhofflimmern).
Die Therapie des NSTEMI unterscheidet sich vom STEMI im Wesentlichen nur NSTEMI:Therapiedurch den Zeitpunkt der invasiven Maßnahmen. Eine Lysetherapie ist beim NSTEMI grundsätzlich kontraindiziert.
Hinsichtlich der Prognoseabschätzung und des weiteren Vorgehens siehe Kapitel 1.1.
Besondere Patientengruppen
Bestimmte ACS-Patienten haben ein erhöhtes Risiko für kardiale Ereignisse und benötigen eine besondere Behandlungsstrategie. Diese Subgruppen sind z. B. ältere Patienten, Frauen, Patienten mit Nierenfunktionseinschränkung, Diabetes mellitus und Anämie.
Ältere Patienten (> 75 J.) zeigen des Öfteren atypische Symptome, daher sollte eine Abklärung bereits bei geringerem Verdacht als bei jüngeren Patienten erfolgen (IC). Älteren Patienten sollte eine invasive Diagnostik nicht vorenthalten werden (IIaB). Die Vermeidung von Blutungskomplikationen ist bei älteren Patienten besonders wichtig.
Bei Frauen tritt ein ACS im Schnitt 10 Jahre später als bei Männern auf, daher sind sie bei Präsentation älter und haben oft mehr Begleiterkrankungen. Dies ist bei der Indikation zu einem invasiven Vorgehen sowie bei der Auswahl der Antikoagulation und Plättchenhemmung zu berücksichtigen. Grundsätzlich sollte das gleiche Vorgehen wie bei Männern gelten (IB).
Diabetiker haben eine doppelt so hohe Mortalität wie Nichtdiabetiker und haben häufiger eine Niereninsuffizienz sowie eine Hypertonie. Eine frühzeitiges invasives Vorgehen wird empfohlen (I A). DES sollten gegenüber BMS bevorzugt werden. Bei komplexem Koronarbefund ist eine operative Versorgung zu erwägen. Bei Diabetikern sollte Prasugrel im Falle einer Intervention gegenüber Clopidogrel bevorzugt werden.
Patienten mit Niereninsuffizienz werden häufig nicht optimal behandelt, obwohl sie ein sehr hohes Risiko aufweisen. Die initiale Behandlung sollte wie bei jedem anderen Patienten erfolgen (I B). Antikoagulanzien müssen sorgfältig dosiert werden (IC). Bei einer Kreatinin-Clearance unter 60 ml/min ist das Risiko für weiter kardiale Ereignisse hoch, deshalb sollte immer ein invasives Vorgehen angestrebt werden (IIa-B). Maßnahmen zur Vorbeugung der kontrastmittelinduzierten Nephropathie müssen angewendet werden (IB).
Eine Anämie ist ein unabhängiger Prädiktor für Komplikationen innerhalb der ersten 30 Tage nach ACS und muss daher in der Risikostratifizierung berücksichtigt werden (IB). Besonders sollte auf die Vermeidung von Blutungskomplikationen geachtet werden (IB). Die Indikation zu einer Bluttransfusion sollte sehr zurückhaltend gestellt werden (IC).

Literatur

Hamm et al., 2011

C.W. Hamm J.P. Bassand S. Agewall ESC guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation: The Task Force for the management of Acute Coronary Syndromes (ACS) in patients presenting without persistent ST-segment elevation of the European Society of Cardiology (ESC) Eur Heart J 32 2011 2999 3054

201 0

Guidelines on myocardial revascularization The Task Force on Myocardial Revascularization of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS) Eur Heart J 31 20 2010 2501 2555

Achenbach et al., 2012

S. Achenbach S. Szardien U. Zeymer Kommentar zu den Leitlinien der European Society of Cardiology (ESC) zur Diagnose und Therapie des akuten Koronarsyndroms ohne ST-Strecken-Hebung (NSTE-ACS) Kardiologe 6 2012 283 301

Stechende linksthorakale Schmerzen

Eva von Eckardstein-Thumb

KASUISTIK

Ein 35-jähriger Soldat, Raucher, stellt sich mit heftigen stechenden linksthorakalen Schmerzen vor, die sich bei tiefer Inspiration verstärken. Er fühlt sich insgesamt matt und hat subfebrile Temperaturen.

Woran denken Sie differenzialdiagnostisch? Was tun Sie und in welcher Reihenfolge?
Differenzialdiagnostisch denken Sie primär an eine Perikarditis/Myokarditis/Perimyokarditis oder einen Myokardinfarkt, an eine Lungenembolie oder (Infarkt-)Pneumonie und (Begleit-)Pleuritis.
Sie veranlassen umgehend ein EKG, parallel erfolgen körperliche Untersuchung (JVD erhöht? periphere Ödeme? Pulmonale Stauung? HF, Auskultation, ggf. Oberkörper vorbeugen lassen, Luft anhalten, am besten mit Membran des Stethoskops: Perikard- oder Pleurareiben?), Anamnese und Blutentnahme (zumindest: BB, CRP, TNI, CK, D-Dimer, Elektrolyte, Nierenretentionswerte). Bei der Anamnese sind insbesondere atherogene Risikofaktoren, zeitliche Entwicklung der Beschwerden, mögliche vorausgegangene grippale Erkrankung, schwere körperliche Anstrengung, Dyspnoe oder Belastungsdyspnoe abzufragen.
Wie interpretieren Sie die ST-Strecken-Veränderungen?
Die ST-Hebungen können auf einen akuten Myokardinfarkt (inferolateral) oder eine Perimyokarditis Myokardinfarkthinweisen.

Der Patient gibt an, vor etwa 3 Wochen einen grippalen Infekt gehabt zu haben. Er sei zwar schnell wieder arbeitsfähig gewesen, jedoch seither weniger gut belastbar. Außer Rauchen lägen keine atherogenen Risikofaktoren vor. Dyspnoe oder Belastungsdyspnoe verneint er.

Körperliche Untersuchung: guter Allgemein- und Ernährungszustand. BMI 23. RR 100/60 mmHg bds. Temperatur 38,8 °C (Ohr). JVD normal. Pulmo frei. Cor: regelmäßig, 68/min, deutliches Perikardreiben. Pulmo frei. Keine peripheren Ödeme. Abdomen unauffällig. Periphere Pulse regelrecht tastbar. Unauffälliger neurologischer Status.

EKG (Abb. 1.8):

Wie verfahren Sie weiter?
Sie veranlassen ergänzend eine Echokardiografie: normale globale Pumpfunktion. Bei mäßiger Schallbarkeit Hypokinesie inferior. LV normal groß, normale Wanddicken. LA und RA gering vergrößert. RV normal groß. Aortenwurzel normal weit. Klappen gering sklerosiert, regelrecht beweglich, kein Vitium. Kein Perikarderguss. VCI normal weit, atemmoduliert.
Wovon gehen Sie nun am ehesten aus?
Es sind weiterhin beide Differenzialdiagnosen möglich.
Bei einer Perimyokarditis kann eine diffuse, seltener auch eine regionale PerimyokarditisPumpfunktionsstörung vorliegen; häufig sieht man einen Perikarderguss. Letztlich schließt aber ein normaler UKG-Befund eine Perimyokarditis nicht aus – ebenso wenig ein akutes Koronarsyndrom.
Da sich eine regionale inferiore Wandbewegungsstörung zeigt und die ST-Strecken-Veränderungen in II, III und aVF am deutlichsten zu sehen sind, zudem ein atherogenes Risikoprofil mit Nikotinabusus (40 py) und positiver Familienanamnese besteht, muss das Vorliegen eines ST-Hebungsinfarkts bestätigt oder ausgeschlossen werden.
Wie gehen Sie weiter vor?
Der Patient hat Aspisol (Diskussion zur Dosis Kap. 1.2) und 5.000 IE Heparin sowie 4 mg Morphin i. v. erhalten und hat anhaltend Beschwerden, intermittierend jetzt auch thorakales Druckgefühl. Er erhält zusätzlich Prasugrel und es wird umgehend eine Herzkatheteruntersuchung veranlasst (Kap. 1.1).

Herzkatheteruntersuchung: Ventrikulografie: (30° RAO und 60° LAO): umschriebene inferomediale Hypokinesie bei normaler Globalfunktion.

Koronarangiografie: Relevante fixierte Stenosen der großen Kranzgefäße liegen nicht vor (die Wandbewegungsstörung ist DD durch passageren Spasmus oder wahrscheinlicher durch eine Perimyokarditis zu erklären).

Können Sie noch etwas zur Differenzierung von ST-Strecken-Hebungen bei akutem Myokardinfarkt versus akuter Perikarditis sagen?
Bei Perikarditis im Unterschied zu den EKG-Perikarditis:ST-StreckenhebungenVeränderungen beim akuten ST-Hebungsinfarkt: meist nicht auf Vorderwand- oder Hinterwandableitungen beschränkt; keine reziproken ST-Streckenveränderungen; ST-Hebungen beginnen in der Regel direkt am J-Punkt, kaum höher als 5 mm, meist konkave Form erhalten; meist keine simultane T-Wellen-Inversion.
Welchen EKG-Befund erwarten Sie bei „early repolarization“?
ST-Hebung im Bereich des J-Punkts, erhaltene normale Konfiguration, meist V3–V6.
Verhältnis ST-Hebung/T-Wellen-Amplitude in V6 (wenn > 0,24: akute Perikarditis; Klatsky et al. 2003).

Labor: Leukozyten gering, CRP mäßig erhöht. Hb normal. CK im Normbereich. D-Dimer normal. TNI diskret erhöht. Elektrolyte, Nierenretentionswerte und übrige Routineparameter unauffällig.

Wir gehen nun von einer akuten PerikarditisPerimyokarditis aus.

Können Sie einen kurzen Überblick über die mögliche Ätiologie einer Perikarditis geben? Was ist hier naheliegend? Welche ergänzenden Untersuchungen sind nun noch sinnvoll?
  • Infektiös

  • Viren (Adeno-, Entero-, CMVPerikarditis:Ätiologie, Influenza, Hepatitis B, HSV)

  • Bakterien (Tbc), Pilze.

  • Autoreaktiv: Vaskulitiden, Kollagenosen, Systemerkrankungen

  • Bei Erkrankungen angrenzender Organe: Myokardinfarkt, Pleuritis, Pneumonie

  • Urämie

  • Neoplastisch (häufig Mamma-, Bronchialkarzinom, Melanom)

  • Traumatisch

  • Ungeklärte Ursache.

Aufgrund der Anamnese ist am ehesten von viraler Genese auszugehen. Virale Infektionen sind mit Abstand die häufigste Genese der akuten Perikarditis.
Additiv sollte eine Röntgen-Thorax-Perikarditis:UrsachenUntersuchung erfolgen (Infiltrate? Malignom?), eine Tuberkulose ausgeschlossen werden, eine HIV-Serologie, ggf. auch ANA-Titer abgenommen sowie bei Fieber > 38,5 °C Blutkulturen gewonnen werden.
Es sollte eine Rhythmusüberwachung und eine Verlaufs-Echokardiografie erfolgen.

Im Langzeit-EKG wurden lediglich VES dokumentiert, aber keine komplexen ventrikulären Arrhythmien; kein Vorhofflimmern.

Verlaufs-Echokardiografie (3 Tage später, vor Entlassung):

Jetzt geringer zirkulärer Perikarderguss ohne Zeichen der hämodynamischen Relevanz.

Ansonsten unveränderter Befund.

Wie können Sie eine hämodynamische Wirksamkeit des Perikardergusses beurteilen? Kennen Sie auch echokardiografische Kriterien?
Eine Perikardtamponade kann klinisch festgestellt werden: erhöhter JVD, Tachykardie, Dyspnoe; evtl. Schocksymptome.
Echokardiografisch Perikarderguss:hämodynamische Wirksamkeitsollte der Perikarderguss in unterschiedlichen Schnittebenen beurteilt werden, eine Bestimmung der maximalen Ergussbreite enddiastolisch mittels M-Mode in parasternaler langer Achse sollte erfolgen. Die Einteilung der Ergussmenge in klein (< 10 mm), mittelgradig (10–20 mm) und groß (> 20 mm) ist sinnvoll.
Echokardiografie bei Tamponade: „swinging heart“, Kompression, diastolischer Kollaps der rechten, ggf. auch der linken Herzhöhlen. Lebervenenstauung, eingeschränkte Atemvariabilität der VCI. Im Doppler: gesteigerte respiratorische Variabilität im transmitralen Dopplerprofil (inspiratorischer Abfall der E-Wellen-Geschwindigkeit > 25 %), inspiratorische Zunahme der trikuspidalen Einstromgeschwindigkeiten (> 40 %; Buck et al. 2009; Tab. 1.6).
In den ESC-Leitlinien werden Perikardergüsse nach der Horowitz-Klassifikation (Abb. 1.9) eingeteilt:
Bei Ihrem Patienten liegt ein geringer zirkulärer Perikarderguss ohne hämodynamische Wirksamkeit vor. Im Labor sind die Entzündungszeichen mäßig erhöht, die übrigen Werte sind unauffällig. Der Patient hat nach wie vor Beschwerden. Was machen Sie therapeutisch?
Aspirin oder Ibuprofen ist bei viraler oder idiopathischer akuter Perikarditis wirksam; wenn nach einer Woche darunter keine Beschwerdefreiheit erreicht wird, ist von einer anderen Genese auszugehen: ESC-Guidelines 2004: 300–800 mg Ibuprofen alle 6–8 Stunden für Tage bis Wochen je nach Beschwerden. Alternativ: 800 mg Aspirin alle 6–8 Stunden, ausschleichen je nach Befinden über 3–4 Wochen. Colchicin (0,5–1 mg/d) als Monotherapie oder in Kombination mit NSAR (ESC-Guidelines 2004). Nach neueren Daten ist eine Kombination von Colchicin (0,5 mg 1–2 x/d) mit NRSA über 3 Monate einer alleinigen Therapie mit NRSA überlegen (Imazio 2013).
Glukokortikoide (GK) werden nur bei Perikarderguss:TherapieNSAR und Colchicin-refraktären Beschwerden gegeben und wenn eine spezifische Ursache der Perikarditis ausgeschlossen werden konnte (ESC-Richtlinien: GK bei akuter Perikarditis bei Connective Tissue Disease, bei Autoimmun-Perikarditis und urämischer Perikarditis; empfohlen ist dann eine Hochdosistherapie mit 1 mg/kg KG/d und rasches Ausschleichen).
Wie beraten Sie den Patienten? Ist eine stationäre Aufnahme und Weiterbehandlung notwendig?
  • Körperliche Schonung empfohlen

  • Medikamentöse Therapie wie oben diskutiert

  • Sehr gute Langzeitprognose bei akuter viraler oder idiopathischer Perikarditis. Tamponade ist eine extrem seltene Komplikation, der Patient sollte über damit verbundene Symptome aufgeklärt werden. Eine konstriktive Perikarditis entwickelt sich in nur 1 % der Fälle, kommt wesentlich häufiger bei Perikarditis mit spezifischer Ätiologie vor.

  • Sehr häufig kann die akute Perikarditis problemlos ambulant behandelt werden; klinische/ggf. laborchemische, elektrokardiografische und echokardiografische Kontrolluntersuchungen sind aber notwendig.

  • Hochrisiko-Patienten sollten stationär behandelt werden (Imazio et al. 2004, 2007).

(Hoch-)Risikofaktoren:
  • Fieber > 38 °C und Leukozytose

  • Evtl. zu erwartende Tamponade bzw. großer Perikarderguss

  • Bestehende Immunsuppression

  • Vorbestehende orale Antikoagulation

  • Erhöhte kardiale Markerenzyme, Perimyokarditis. (Die ESC-Guidelines gehen auf [klinische] Risikofaktoren nicht ein!)

Nach 6 Wochen kommt der Patient zur vereinbarten echokardiografischen Verlaufskontrolle wieder; unter Einnahme von Ibuprofen und Colchicin hatten sich die Beschwerden nach wenigen Tagen zurückgebildet, es wurden keine Nebenwirkungen beobachtet. Der Patient hat die medikamentöse Therapie nach 3 Wochen beendet. Nun verspürt er seit ca. 1 Woche nach körperlicher Belastung immer wieder ähnliche Brustschmerzen wie vor 6 Wochen. In der Echokardiografie zeigt sich ein progredienter, jetzt mäßiger zirkulärer Perikarderguss, nach wie vor ohne Zeichen der hämodynamischen Wirksamkeit.

Was liegt vor?
Ein Perikarditisrezidiv oder eine Persistenz.
Wie ist dieses Krankheitsbild definiert?
Bei der rezidivierenden Perikarditis treten nach Wochen bis Jahren, Perikarditis:rezidivierendeüblicherweise jedoch innerhalb von 20 Monaten nach dem Erstereignis wieder Symptome auf. Zwei Formen werden unterschieden: „intermittend type“: symptomfreie Intervalle ohne Therapie; und „incessant type“: Rückfall bei Absetzen der medikamentösen Therapie. Etwa die Hälfte der betroffenen Patienten hat 1–2 Rezidive in ihrem Leben, es gibt aber auch Verläufe über Jahrzehnte mit regelmäßigen Rezidiven. Insgesamt ist die Prognose gut; es gibt bei der rezidivierenden idiopathischen Perikarditis keine Assoziation mit einer konstriktiven Perikarditis. Komplikationen (Tamponade) sind sehr selten.
In der CORE-Studie (Imazioi et al. 2005) wurden als Definition für die rezidivierende Perikarditis eine dokumentierte akute Perikarditis und rezidivierende Symptome oder eine anhaltend aktive Perikarditis (Kriterien für ein Rezidiv: neuerliche Schmerzen und mindestens eines der folgenden Kriterien: Fieber, Perikardreiben, EKG-Veränderungen, Perikarderguss im UKG, Leukozytose, beschleunigte BSG, erhöhtes CRP) festgelegt. Die ESC-Leitlinien verweisen auf das diagnostische (und therapeutische) Vorgehen wie bei der akuten Perikarditis (Tab. 1.7):
Vorgehen laut Task Force on Pericardial Disease der ESC: Perikardioskopie (ESC-Empfehlungsgrad IIa, wenn man sonst nicht weiterkommt) und multiple epikardiale Biopsien entnehmen (Punktat: Lymphozyten/Monozytenzahlen, Tbc, Borrelien, Chlamydien und andere pathogene Keime mittels PCR/Kulturen ausschließen; Entzündungsaktivität epikardialer und myokardialer Biopsien; zytologische Untersuchung des Punktats und der Biopsien; systemische und metabolische Ursachen und Urämie ausschließen). In den USA ist eine pragmatischere, weniger intensive und invasive Herangehensweise üblich.
Wie lauten die therapeutischen Optionen und Empfehlungen?
  • Ibuprofen, alternativ Acetylsalicylsäure wie bei akuter Perikarditis. Additiv Colchicin (vgl. CORE- und COPE-Studie, s. o.).

  • GK wenn möglich vermeiden, daPerikarditis:Therapie Hinweise auf erhöhte Rezidivraten nach GK-Therapie vorliegen. Wenn notwendig: Hochdosistherapie empfohlen (ESC-Richtlinien) mit 1–1,5 mg/kg KG/d über 1 Monat, dann unter klinischen/laborchemischen Kontrollen langsam ausschleichen.

  • Auch intraperikardiale GK-Gabe möglich, nebenwirkungsärmer; komplikationsreichere Applikationsform.

  • Azathioprin, Cyclophosphamid, Methotrexat, i. v. Immunglobulin: hierzu gibt es nur wenige Daten.

Eine Perikardiozentese ist bei Tamponade lebensrettend (Evidenzlevel B, PerikardiozenteseKlasse-I-Indikation) und indiziert bei Perikardergüssen von echokardiografisch > 20 mm enddiastolisch. Bei kleineren Perikardergüssen ist sie indiziert, wenn dies diagnostisch wichtig ist (laborchemische, mikrobiologische und pathologische Analyse des PE), die Komplikationsrate ist hier jedoch höher. Hinweis zur Patientenaufklärung: Wenn eine elektive Perikardpunktion ohne unmittelbar verfügbare Herzchirurgie erfolgt, sollte auf diesen Umstand explizit hingewiesen und dies auch dokumentiert werden.
Eine Aortendissektion ist die Hauptkontraindikation. Relative Kontraindikationen sind: unkorrigierte Koagulopathie, Antikoagulationstherapie, Thrombozytopenie < 50.000/mm3, kleiner posteriorer PE, lokalisierte Perikardergüsse. Das chirurgische Einbringen einer Drainage wird bei traumatischem Hämoperikard und purulenter Perikarditis bevorzugt (Guidelines on the Diagnosis and Management of Pericardial Diseases 2004).

Literatur

Buck et al., 2009

T. Buck O.A. Breithardt L. Faber Manual zur Indikation und Durchführung der Echokardiographie Clin Res Cardiol 3 Supplement 4 2009

Imazio et al., 1987

M. Imazio A. Brucato R. Trinchero Colchicine as first-choice therapy for recurrent pericarditis: results of the CORE (COlchicine for REcurrent pericarditis) trial Arch Intern Med 2005 1987 165

Imazio et al., 2004

M. Imazio A. Brucato R. Trinchero Day hospital treatment of acute pericarditis: a management program for outpatient therapy J Am Coll Cardiol 43 2004 1042

Imazio et al., 2007

M. Imazio A. Brucato R. Trinchero Indicators for poor prognosis of acute pericarditis Circulation 115 2007 2739

Imazio et al., 2013

M. Imazio A. Brucato R. Cemin A randomized trial for colchicine in acute pericarditis N Engl J Med 369 2013 1522 1528

Klatsky et al., 2003

A.L. Klatsky R. Oehm R.A. Cooper The early repolarization normal variant electrocardiogram: correlates and consequences Am J Med 115 3 2003 171 177

Maisch et al., 2004

B. Maisch P.M. Seforovic A.D. Ristic Guidelines on the Diagnosis and Management of Pericardial Diseases Eur Heart J 25 2004 587 610

Akute Brustschmerzen

Andreas König

KASUISTIK

Ein 65-jähriger Patient wird vom Hausarzt zum Ausschluss eines akuten Koronarsyndroms in Ihre Notaufnahme überwiesen. Seit etwa drei Stunden verspürt er intermittierend stärkste Schmerzen in der Brustgegend mit Ausstrahlung in den Rücken. Er habe in der Vergangenheit nie Probleme gehabt. Seit einigen Jahren ist ein hoher Blutdruck bekannt. Da er nie Beschwerden hatte, habe er die empfohlene Medikation nicht eingenommen. Der Hausarzt informiert Sie, dass ihm im EKG eine ST-Strecken-Senkung aufgefallen sei.

Der körperliche Untersuchungsbefund bei Aufnahme lautet: Größe: 170 cm, Gewicht: 76 kg, reduzierter Allgemeinzustand. Keine Zyanose, keine Ödeme. Blutdruck initial 130/80 mmHg re. und 100/70 mmHg li., Herzfrequenz 55/min, Atemfrequenz 12/min. Keine Jugularvenenstauung. Cor: 4⁄6-Systolikum und 2⁄6-Diastolikum über der Aorta. Pulmo: Klopfschall sonor, Vesikuläratmung ubiquitär. Abdomen, Wirbelsäule, Fußpulse und die orientierende neurologische Untersuchung sind unauffällig.

An welche Differenzialdiagnosen denken Sie?
  • Akutes Koronarsyndrom, Aortendissektion

  • Perikarditis, Refluxerkrankung

  • Pankreatitis, muskuloskelettales Syndrom

  • Pleuritis, Lungenembolie.

Welches sind die ersten diagnostischen Schritte, die Sie durchführen?
Ein Ruhe-EKG, Laboranalyse zum Ausschluss eines akuten Koronarsyndroms.
Wie befunden Sie das folgende EKG (Abb. 1.10)?
Es zeigt sich ein Sinusrhythmus mit einer Herzfrequenz von 55/min; diskrete muldenförmige ST-Senkungen in V5, V6 sowie diskrete Hebung in V1; EKG-Befunde bei Aortendissektion sind nicht spezifisch. Bei einem Drittel der Patienten zeigen sich EKG-Veränderungen im Sinne einer linksventrikulären Hypertrophie. Bei Verlegung einer Koronararterie durch ein Dissektionssegel können ST-Hebungen wie bei einem Myokardinfarkt resultieren.

Am Monitor des Patienten sehen Sie einen Blutdruck von 80/60 mmHg re., HF: 55/min. Die Schmerzen des Patienten persistieren. Die transthorakale Echokardiografie zeigt eine Dilatation (ca. 5 cm) der Aorta ascendens. Die Aortenklappe selbst ist altersentsprechend und morphologisch unauffällig.

Welche Diagnose müssen Sie jetzt ausschließen, welche weiteren diagnostischen Maßnahmen sind notwendig?
Akute Aorteninsuffizienz aufgrund einer Aortendissektion; diagnostisch stehen CT-Thorax, TEE und MRT zur Verfügung. Die Auswahl der Bildgebung hängt von Kreislaufstabilität, Nierenfunktion, KM-Allergie und Verfügbarkeit ab.
Methodenvergleich:
  • Transthorakale Echokardiografie: Beurteilung der proximalen Aorta ascendens möglich. Ausmaß der Aorteninsuffizienz, Klappenmorphologie (Ursache) beurteilbar, Sensitivität: 80 %, Spezifität: ca. 96 %.

  • Transösophageale Echokardiografie: Sensitivität 89–99 %, Spezifität 89 %; schnelle Verfügbarkeit bei instabilen Patienten.

  • CT: Darstellung der gesamten Aorta bis in die Beckengefäße, genaue Lokalisierung und Ausdehnung. Darstellung großer abgehender Gefäße sowie Diagnose der Organischämien möglich. Sensitivität 83–94 %, Spezifität 87–100 %.

  • MRT: Sensitivität und Spezifität höher als bei CT; Anfertigung einer MR-Aortografie möglich, jedoch längere Untersuchungsdauer und geringere Verfügbarkeit.

  • DSA: vorteilhaft zur Beurteilung der Organperfusion.

  • Koronarangiografie: Der präoperative Einsatz zur Erhebung des Koronarstatus wird uneinheitlich beurteilt; Absprache mit dem Operateur wird empfohlen.

Nennen Sie die Ätiologie der akuten Aorteninsuffizienz
Bakterielle Endokarditis, Aortendissektion, Thoraxtrauma.
Welche sind die Risikofaktoren für eine thorakale Aortendissektion?
  • Erhöhte Beanspruchung der Gefäßwand: arterielle Hypertonie, Phäochromozytom, Drogen (Kokain), Dezeleration(-strauma)Aorteninsuffizienz:Ätiologie

  • Veränderungen der Aortendissektion:RisikofaktorenMedia:

    • genetisch: Marfan-Syndrom, Ehlers-Danlos-Syndrom, bikuspide Aortenklappe, Turner-Syndrom, familiäres thorakales Aortenaneurysma

    • Vaskulitis: Takayasu-, Riesenzell- und Behçet-Arteritis

  • Stattgehabte aortale Intervention (chirurgisch, Katheterverfahren)

Was sehen Sie auf den CT-Aufnahmen (Abb. 1.11)?
In den Bildausschnitten sieht man eine Dissektion im Aortenbogen sowie in der Aorta descendens. Diese beginnt anhand der Gesamtbefundung auf der Höhe der Aortenklappe mit Ausdehnung bis in die Iliakalgefäße. Die supraaortalen Gefäße sind ebenfalls betroffen. Der Truncus coeliacus, die A. mesenterica superior und inferior sowie die Nierenarterien beidseits gehen vom wahren Lumen aus.
Welche Klassifikation wird für die Aortendissektionen verwendet und welche Konsequenzen ergeben sich daraus?
Die Stanford-Klassifikation (Abb. 1.12):
  • Aortendissektionen:KlassifikationTyp-A-Dissektion (Stanford-Klassifikationhäufiger): Dissektion mit Eintritt in der Aorta ascendens proximal der A. subclavia sinistra bis zum Aortenbogen, eventuell bis in die Iliakalgefäße.

  • Typ-B-Dissektion: Dissektion ist beschränkt auf die Aorta descendens (Eintritt ist distal der A. subclavia sinistra), eventuell bis in die Iliakalgefäße. Die Aorta ascendens und der Aortenbogen sind nicht betroffen.

Die akute Typ-A-Dissektion ist eine dringliche Operationsindikation. Die Typ-B-Dissektion kann primär konservativ behandelt werden (Bettruhe, Blutdruckeinstellung).
Wie beurteilen Sie die Prognose der Aortendissektion?
  • Stanford-Typ-A-Dissektion: sehr schlecht. Bei konservativer Therapie Überlebensrate von 2 % zwei Monate nach Initialereignis

  • Stanford-Typ-B-Aortendissektion:PrognoseDissektion: Letalität bei konservativer Therapie niedriger als bei chirurgischer Therapie.

Wie lässt sich das klinische Risiko für eine akute Aortendissektion ermitteln?
  • Plötzlich auftretende massivste Schmerzen (Thoraxschmerzen häufig bei proximaler Aortendissektion, Rückenschmerzen bei distaler Dissektion)

  • Im Verlauf wandernder Schmerz bei Voranschreiten der Dissektion

  • Pulsdefizit, mögliche fokale Neurologie bei Beteiligung des Aortenbogens

  • Anamnese, Risikoprofil.

Es erfolgt die umgehende Verlegung des Patienten in eine herzchirurgische Abteilung zur operativen Versorgung. Bei diesem Krankheitsbild ist eine möglichst rasche Operation notwendig, da die Mortalität früh nach der Dissektion 1–2 %/h beträgt!

Wann würden Sie eine endovaskuläre Therapie erwägen?
Bei Typ-B-Dissektionen mit Komplikationen wie peripherer Malperfusion oder einer raschen Expansion des falschen Lumens kann durch die Verwendung von Endoprothesen (Stentbehandlung) die Mortalität deutlich reduziert werden.

Literatur

ACCF/AHA/AATS/ACR/ASA/SCA/SCAI/SIR/STS/SVM Guidelines for the Diagnosis and Management of Patients with Thoracic Aortic Disease, 2010

ACCF/AHA/AATS/ACR/ASA/SCA/SCAI/SIR/STS/SVM Guidelines for the Diagnosis and Management of Patients with Thoracic Aortic Disease J Am Coll Cardiol 55 2010 1509 1544

Nienaber et al., 2013

C.A. Nienaber I. Akin S. Kische H. Ince T. Chatterjee Stentversorgung der thorakalen Aorta Internist 54 2013 561 571

www.acc.org

www.acc.org

www.americanheart.org

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Belastungsabhängige Thoraxschmerzen

Andreas König

KASUISTIK

Ein 73-jähriger Patient wird in Ihre kardiologische Sprechstunde überwiesen. Er klagt über ein belastungsabhängiges Engegefühl über der Brust sowie zunehmende Atemnot. Außerdem besteht eine Schwindelsymptomatik, Synkopen haben sich bisher nicht ereignet. An kardiovaskulären Risikofaktoren sind eine arterielle Hypertonie sowie eine Dyslipidämie bekannt.

Körperlicher Untersuchungsbefund: Größe: 180 cm, Gewicht: 83 kg, guter AZ und EZ, wach und orientiert. Keine Zyanose, keine Ödeme. RR 160/80 mmHg, Herzfrequenz 65/min, unregelmäßig, Atemfrequenz: 12/min, keine Jugularvenenstauung, Cor: Herztöne rein, raues 3⁄6-Systolikum über ICR III re. mit Fortleitung in die Karotiden; 1⁄6-Diastolikum; 1–2⁄6-Systolikum über dem Mitralareal. Pulmo: beidseits basale RG. Abdomen und peripherer Pulsstatus o. p. B. Sie ordnen ein 12-Kanal-EKG, einen Röntgen-Thorax sowie eine Echokardiografie an.

Welche Differenzialdiagnosen existieren nach Ausschluss eines akuten Koronarsyndroms?
  • V. a. hochgradige Aortenklappenstenose

  • Mitralklappeninsuffizienz.

Wie gehen Sie bei dem Patienten diagnostisch zunächst vor?
  • Labor: Blutbild, Harnstoff, Kreatinin, Elektrolyte, Myokardmarker

  • EKG: Linkshypertrophiezeichen? (Sokolow-Lyon-Index: SV1 + RV5 oder 6 > 3,5 mV), ST-Senkung, T-Negativierung

  • Röntgen-Thorax: bei Dekompensation Linksherzverbreiterung, pulmonale Stauung

  • Echokardiografie: Quantifizierung des Vitiums, Grad der Verkalkung; assoziierte Klappenerkrankungen, kardiale Strukturen, LV-Funktion und -Diameter, Wanddicken, Erweiterung der Aorta.

Befunden Sie bitte das Aufnahme-EKG (Brustwandableitungen; Abb. 1.13)
Sinusrhythmus, Frequenz 56/min, Zeichen der linksventrikulären Hypertrophie (Sokolow-Index > 3,5 mV), Erregungsrückbildungsstörungen.
Wie befunden Sie das folgende Röntgen-Thorax (Abb. 1.14)?

Befund Röntgen-Thorax: abgeflachtes Zwerchfell, Emphysemaspekt. Allseitige Herzvergrößerung mit prominenten Hili. Aortenelongation und Aortensklerose. Unscharfe Gefäßzeichnung als Zeichen für eine akute pulmonalvenöse Stauung. Basale Pleuraergüsse bds. Keine Atelektasen. Kein Pneumothorax. Kein frisches pneumonisches Infiltrat.

Befund Echokardiografie: Aortenwurzel normal weit (32 mm), Aorta ascendens normal weit. Aortenklappe: trikuspid, verdickt, stark verkalkt, Öffnungsbewegung stark eingeschränkt, geringe, zentrale Insuffizienz. Spitzenflussgeschwindigkeit: Vmax: 5,2 m/s, dpmax: 107 mmHg, dpmean: 57 mmHg, AÖF nach der Kontinuitätsgleichung: ca. 0,7 cm2. LV: normale Größe (LVED: 55 mm, LVES: 28 mm), Wände mäßig verdickt mit septaler Betonung (IVS: 15 mm, LHW: 12 mm). Systolische Globalfunktion normal, eher hyperkontraktil (FS: 49 %). Keine regionalen Kontraktionsstörungen. Diastolische Funktionseinschränkung Grad 1. MK: geringe MK-Ringverkalkung, altersentsprechende Segel, Bewegung normal, geringe Insuffizienz, keine Stenose. TK: altersentsprechend, Bewegung normal, physiologische Insuffizienz, dpmax RV/RA = 38 mmHg.

Was ist die häufigste Ätiologie einer Aortenklappenstenose?
Neben der bikuspiden Klappenanlage und der rheumatischen Aortenstenose liegen diesem häufigsten erworbenen Herzklappenfehler meist eine Degeneration und Verkalkung des Klappenapparats als Folge eines inflammatorischen, der Arteriosklerose ähnlichen Prozesses zugrunde. Die Manifestation liegt zwischen der 6. und 8. Dekade. Die Aortensklerose besteht bei ca. 25 % der über 65-Jährigen. Sie ist assoziiert mit Alter, männlichem Geschlecht, arterieller Hypertonie, Nikotinabusus, LDL- und Lp(a)-Spiegel und Diabetes mellitus.
Erläutern Sie die Pathophysiologie und Evolution der Aortenklappenstenose
Die Entstehung einer relevanten Aortenklappenstenose verläuft gewöhnlich asymptomatisch über Jahrzehnte. Die hämodynamisch relevante Aortenstenoseindexentry5B:START führt durch Zunahme der Wandspannung im linken Ventrikel zu einer konzentrischen Hypertrophie. Im Verlauf der Erkrankung kommt es nach Erschöpfung der Kompensationsmechanismen zu einer Gefügedilatation mit Funktionseinschränkung, bedingt durch eine reduzierte Kontraktilität des linken Ventrikels oder die stark erhöhte Nachlast.Aortenklappenstenose:Ätiologieindexentry5B:END
Mit der Entwicklung Aortenklappenstenose:Pathophysiologieeiner konzentrischen Hypertrophie kann der erhöhte intraventrikuläre Druck kompensiert werden. Dies führt jedoch (auch ohne relevante KHE) zu einer relativen Koronarinsuffizienz. Bei Belastung oder tachykarden Rhythmusstörungen kann eine subendokardiale Ischämie weiter begünstigt und die systolische und diastolische Funktion des linken Ventrikels beeinträchtigt werden.
Während der langen Latenzzeit sind die Morbidität und Mortalität gering. Nach Entwicklung einer mittelgradigen Stenose (Vmax < 3 m/s) muss jedoch mit einer jährlichen Progression gerechnet werden (Erhöhung der Flussgeschwindigkeit um ca. 0,3 m/s und des mittleren Druckgradienten um ca. 7 mmHg, Reduktion der Klappenfläche um ca. 0,1 cm2).
Auftretende Symptome (Angina pectoris, Synkope, Aortenklappenstenose:SymptomeHerzinsuffizienz) verändern die Prognose dramatisch (mittleres Überleben 2–3 Jahre) und triggern daher die Entscheidung zur Klappenintervention (Abb. 1.15).
Wie beurteilen Sie den Stenosegrad, welche weitere Diagnostik ist erforderlich?
Hochgradig: KÖF <1,0 cm2; mittlerer Gradient > 40 mmHg; Jet-Geschwindigkeit > 4 m/s.
Es liegt nach den hämodynamischen Parametern der Spitzenflussgeschwindigkeit über der Aortenklappe (Vmax > 4 m/s) eine hochgradige Aortenklappenstenose vor; die systolische Globalfunktion ist bei konzentrischer linksventrikulärer Hypertrophie gut erhalten. Damit sind die klinischen Beschwerden des Patienten und das Klappenvitium gut vereinbar.
Beschreiben Sie anhand des Flussdiagramms (Abb. 1.16) das weitere Vorgehen

Zur Planung der Klappenersatzoperation ist eine Herzkatheteruntersuchung vorgesehen.

Befund Herzkatheter: In der selektiven Darstellung der linken Herzkranzarterie ist der linke Hauptstamm unauffällig. Der Ramus descendens anterior zeigt proximal eine 50-prozentige und medial eine 75-prozentige Stenose. Der Ramus circumflexus weist distal eine 50-prozentige Stenose auf. Die rechte Herzkranzarterie zeigt proximal eine subtotale Stenose.

Sie werden gefragt, welche Klappe (mechanische oder Bioklappe) am besten geeignet ist
  • Mechanischer AKE:

    • bei vorbestehendem Aortenklappenersatzmechanischem Ersatz der Mitral- oder Trikuspidalklappe (Klasse I)

    • bei Alter < 65 J., Antikoagulation möglich (Klasse IIa)

  • Bioklappe:

    • wenn Antikoagulation nicht möglich (BioklappeKlasse I)

    • bei Alter < 65 J., bei Patientenwunsch nach Risikoaufklärung (Klasse IIa)

    • bei Alter > 65 J. ohne erhöhtes Thromboembolierisiko (Klasse IIa)

    • bei Frauen mit Kinderwunsch (Klasse IIb).

Welche Medikamente sind bei einer manifesten Linksherzinsuffizienz aufgrund einer schweren Aortenklappenstenose kontraindiziert?
ACE-Hemmer führen zu einer peripheren Vasodilatation, die bei schwerer Aortenklappenstenose nicht durch eine Zunahme des Schlagvolumens kompensiert werden und somit zu einer ausgeprägten Hypotonie führen kann. Neuere Studien zeigen, dass eine vorsichtige ACE-Hemmer-Therapie bei hypertensiven Blutdruckwerten möglich ist.
Welche Befunde können Sie bei der körperlichen Untersuchung typischerweise erheben?
  • Raues, spindelförmiges Geräusch über Aorta und Erb mit Fortleitung in die KarotidenAortenklappenstenose

  • Schwirren über der Ausflussbahn

  • Hebender Herzspitzenstoß

  • Pulsus parvus et tardus

  • Eventuell leiser 2. Herzton, paradoxe Spaltung

  • Fehlender 2. Herzton bei hochgradiger Stenose.

Welche Therapie schlagen Sie dem Patienten bei der Aortenklappenstenose und der koronaren Herzerkrankung vor?
Bei der hochgradigen symptomatischen Aortenklappenstenose und der koronaren Herzerkrankung ist eine Aortenklappenstenoseoperative Therapie dringend indiziert (Aortenklappenersatz und Bypassversorgung).
Sobald eine AortenklappenersatzAortenklappenstenose Symptome verursacht, ist eine Operation aufgrund des dann sehr ungünstigen natürlichen Verlaufs indiziert. Davon profitieren auch Patienten in hohem Lebensalter!
Dagegen haben Patienten mit asymptomatischer Aortenklappenstenose eine gute Prognose (nur 1–2 % zeigen eine rasche Progression), sodass diese Patienten nur regelmäßig klinisch und echokardiografisch untersucht werden sollten, um eine Progression rechtzeitig zu erkennen. Dabei ist der Druckgradient über der Aortenklappe prädiktiv für die Entwicklung von Symptomen, d. h., je höher der Gradient, desto wahrscheinlicher das Auftreten von Symptomen.
Cave: Einen operativen Klappenersatz bei asymptomatischen Patienten sollte man in Erwägung ziehen bei:
  • nicht anderweitig eingeschränkter LV-Pumpfunktion oder bei auffälligem Belastungstest (Symptome, RR-Abfall),

  • Patienten mit geringem perioperativem Risiko, guter Belastbarkeit und schwerer Aortenklappenstenose (Spitzenflussgeschwindigkeit: > 5,5 m/s) oder

  • hochgradiger Klappenverkalkung und im Verlauf rascher Progression der Spitzenflussgeschwindigkeit (≥ 0,3 m/s/Jahr),

  • nicht anderweitig erklärtem Anstieg der proBNP-Spiegel (wiederholte Messung),

  • Anstieg des mittleren Druckgradienten unter Belastung > 20 mmHg,

  • massiver linksventrikulärer Hypertrophie, klappenbedingt.

Zusatzinformation: Zusammengefasst besteht für Patienten mit symptomatischer Aortenklappenstenose eine eindeutige (Klasse-I-)Indikation zum Aortenklappenersatz, weiterhin für Patienten mit hochgradiger, (noch) asymptomatischer Stenose, die sich einer Bypass-Operation oder anderen Klappenoperationen unterziehen müssen.
Sogenannte Klappensprengungen (Valvuloplastie) haben bei der Aortenklappenstenose im Erwachsenenalter nur palliative Indikationen, da sowohl die Akut- als auch Langzeitergebnisse sehr schlecht sind.
Wie schätzen Sie die Prognose nach Aortenklappenersatz ein?
  • Frühletalität des elektiven Aortenklappenersatzes 2–8 %, sehr hohes Operationsrisiko bei Notfalloperation mit einer Letalität von 10–25 %.

  • Erhöhtes Operationsrisiko bei ausgeprägter Symptomatik (NYHA III, IV), eingeschränkter linksventrikulärer Funktion, begleitender koronarer Herzerkrankung, ventrikulären Arrhythmien, begleitender mittelschwerer bis schwerer Aorteninsuffizienz, hohem Lebensalter.

  • Durchschnittliche perioperative Letalität bei kombiniert AKE/ACB: 5,5–6,8 % (Society of Thoracic Surgeons).

  • Langzeitprognose: Zehn-Jahres-Überlebensrate: 70 %, 15-Jahres-Überlebensrate: 50 %, bei begleitender koronarer Herzkrankheit sowie pulmonaler Hypertonie (pulmonal-arterieller Druck > 30 mmHg) deutlich schlechtere Prognose.

Welche Kontrolluntersuchungen führen Sie als niedergelassener Kardiologe bei bekannter, nicht operationspflichtiger Aortenklappenstenose durch?
Bei leichter asymptomatischer Stenose sind im Intervall von einem Jahr und bei höhergradiger, asymptomatischer Stenose im Intervall von drei bis sechs Monaten folgende Kontrollen angezeigt:
  • Anamnese: Angina pectoris? Schwindel? Synkopen? Zeichen der Herzinsuffizienz?

  • Echokardiografie, EKG

  • Keine weitere Endokarditisprophylaxe.

Erläutern Sie die Bedeutung der demografischen Veränderung der Bevölkerung für die Inzidenz und Therapie der Aortenklappenstenosen
Die degenerative kalzifizierte Aortenklappenstenose ist eine Erkrankung, die in der 6.–8. Dekade auftritt. Der Anteil der älteren Bevölkerung (Octogenerians, > 80 J.) wird zunehmen; damit auch die Inzidenz der Aortenvitien. Die medikamentöse Therapie ist nicht effektiv und die Valvuloplastie hat nur palliativen Charakter; bei symptomatischen Patienten muss daher ein Klappenersatz auch bei dieser Patientengruppe erwogen werden. Patienten mit koronarer Herzerkrankung und reduzierter LV-Funktion haben eine eingeschränkte perioperative Prognose. Darüber hinaus spielt die erhöhte Komorbidität (maligne Erkrankungen, Insult) eine limitierende Rolle; die operativen Komplikationen sind ebenfalls erhöht.
Die kathetergeführte Aortenklappenimplantation (TAVI) stellt ein neues Therapiekonzept für Patienten mit einem hohen Operationsrisiko dar (Kap. 1.11).

Literatur

Focused Update Incorporated into the ACC/AHA 2006 Guidelines for the Management of Patients With Valvular Heart Disease, 2008

Focused Update Incorporated into the ACC/AHA 2006 Guidelines for the Management of Patients With Valvular Heart Disease Circulation 118 2008 e523 e661 Focus Update

Kommentar zur Europäischen Leitlinie „Herzklappenerkrankungen“. Kardiologie, 2009

Kommentar zur Europäischen Leitlinie „Herzklappenerkrankungen“ Kardiologie 2 2009 101 107

Guidelines on the management of valvular heart disease. Eur Heart J, 2012

Guidelines on the management of valvular heart disease Eur Heart J 33 2012 2451 2496

Brustschmerzen und Kollaps

Johannes Rieber

KASUISTIK

Eine 39-jährige Patientin bricht auf einem Platz in der Stadtmitte plötzlich zusammen. Durch Passanten wird der Rettungsdienst verständigt, der nach kurzer Zeit eintrifft. Die Patientin ist ansprechbar, kreislaufstabil und wird vom Rettungsdienst in die Notaufnahme der nächsten Klinik gebracht.

Die Patientin wirkt akut krank und berichtet, dass sie seit einiger Zeit häufiger Kopfschmerzen habe, gelegentlich ein thorakales Druckgefühl verspürt habe, das jedoch unabhängig von Belastung gewesen sei. Wesentliche Vorerkrankungen werden verneint. An kardiovaskulären Risikofaktoren bestehe ein langjähriger Nikotinabusus (15 pack years), eine Hypercholesterinämie sowie eine positive Familienanamnese. Der Vater der Patientin habe im Alter von 55 Jahren einen Herzinfarkt erlitten.

Die derzeitige Medikamenteneinnahme beschränke sich auf orale Kontrazeptiva sowie häufiger Kopfschmerztabletten bei „Migräneanfällen“.

Körperliche Untersuchung bei Aufnahme: Größe 172 cm, Gewicht 72 kg; Puls 120/min, regelmäßig. RR 220/120 mmHg, Jugularvenen gering gestaut. Regelrechter 1. und 2. HT, keine Extratöne. Keine vitientypischen Geräusche. Basal über beiden Lungenflügeln beginnend feuchte Rasselgeräusche. Die übrige internistische und orientierende neurologische Untersuchung war unauffällig.

Befunden Sie bitte das nachfolgende Ruhe-EKG (Extremitätenableitungen, Brustwandableitungen) der Patientin bei Aufnahme (Abb. 1.17)
SR, HF ca. 120/min. Deutliche ST-Strecken-Hebung über II, III, aVF sowie V3–V6, angedeutet auch in I, V2.
EKG-Diagnose: ubiquitäre ST-Strecken-Hebungen, formal STEMI, DD Perimyokarditis.
Welche weitere Diagnostik würden Sie anordnen?
  • Labor (kardiale Marker, Elektrolyte, Gerinnung, kleines BB, TSH, Krea, HN).

    • Laborbefunde [Normwerte]: CK 262 [< 155] U/l; MB 19 [< 6]%; Troponin T 2,23 [< 0,010] ng/ml; Na 134 [135–145] mmol/l; K+ 4,6 [3,5–5,0] mmol/l Kreatinin 1,3 [0,5–1,3] mg/dl; TSH 4,45 [0,3–4,0] μU/l. Gerinnung und kleines Blutbild normal.

  • Herzkatheteruntersuchung.

Wie würden Sie bei der Patientin zunächst vorgehen?
Monitorkontrolle, Sauerstoffgabe (2–4 l/min), Betablocker (z. B. Metoprolol 5 mg i. v. trotz der basalen Rasselgeräusche wegen des ausgeprägten Hypertonus), ASS (250 mg. i. v.; Diskussion zur i. v.-Dosis: Kap. 1.2), Heparin (z. B. 5.000 IE), Prasugrel/Ticagrelor („loading dose“ 60/180 mg). Kontrolle der Vitalparameter, Vorbereitung zur HK-Untersuchung.

Im weiteren Verlauf verschlechtert sich die Patientin respiratorisch. Die Sauerstoffsättigung (transkutan gemessen) beträgt 82 % und die Patientin erschöpft sich respiratorisch (AF 30 min). Die Blutgasanalyse ergibt folgende Werte: pO2 53 mmHg, pCO2 25 mmHg. Trotz der Betablockergabe bleibt der Blutdruck unverändert hoch (RR 240/120 mmHg).

Welches sind Ihre weiteren Schritte bei der Patientin?
  • Intubation

  • Medikamentöse Blutdrucksenkung:

    • Urapidil (z. B. Ebrantil) initial 12,5 mg i. v.

    • Nitroglyzerin z. B. 50 mg/50 ml, 0,5–5 mg/h über Perfusor

    • Clonidin (z. B. Catapresan) 0,045 mg/ml, Perfusor 0,9–2,7 mg/h

    • Metoprolol (z. B. Beloc) 5 mg i. v.; Enalapril (z. B. Xanef) 1,25–5 mg i. v. oder Dihydralazin (z. B. Nepresol) 6,25–12,5 mg langsam i. v.

Nach Intubation und Gabe von nochmals 5 mg Metoprolol sowie 25 mg Urapidil lässt sich der Blutdruck auf 180/100 senken. Die Patientin lässt sich mit 40 % Sauerstoff bei einer AF von 14/min, PEEP von 8 mbar und AMV von 7,5 l gut beatmen. Die BGA ergibt Werte von pO2 135 mmHg, pCO2 35 mmHg.

Was veranlassen Sie als Nächstes?
Die Durchführung der Herzkatheteruntersuchung.
In der durchgeführten Herzkatheteruntersuchung stellen sich die Koronararterien wie folgt dar (Abb. 1.18). Beschreiben Sie bitten den Koronarbefund
Es zeigt sich eine normale rechte und linke Herzkranzarterie (im bewegten Bild TIMI-III-Fluss). Relevante Stenosen oder Verschlüsse der Koronararterien lassen sich nicht finden. Kein Hinweis auf Plaqueruptur, Spasmus oder distale Embolisation.
Sie führen nun ebenfalls noch eine Lävokardiografie durch. In Abbildung 1.19 ist der Ventrikel in Diastole und Systole dargestellt. Bitte beschreiben Sie den Befund
Es zeigt sich eine global eingeschränkte linksventrikuläre Funktion. Zudem zeigen sich regionale Kontraktionsstörungen. Die basalen Anteile des Ventrikels weisen eine normale bis hyperkontraktile Funktion auf. Die apikalen Anteile sind deutlich hypokontraktil. Hieraus resultiert ein sog. apical ballooning.
Erklärt der Befund der Koronarangiografie die Funktion des linken Ventrikels?
Nein; nachdem keine relevanten Stenosen oder Verschlüsse im Bereich der Koronararterien vorhanden sind, scheidet eine koronare Herzerkrankung als Ursache für diese LV-Funktionsstörung aus.
Welche möglichen Ursachen für eine akute Einschränkung der LV-Funktion fallen Ihnen ein?
Akute Virusmyokarditis, toxische Schädigung, Z. n. Koronarembolie, akute Klappeninsuffizienz.
Ist die Symptomatik dieser Patientin typisch für eine der genannten Ursachen?
Nein, die üblichen Formen der Kardiomyopathie führen typischerweise zu einer globalen LV-Funktionseinschränkung:UrsachenKardiomyopathieEinschränkung der LV-Funktion ohne deutlich ausgeprägte regionale Kontraktionsunterschiede.
Welche Ursache fällt Ihnen für diese Symptomenkombination ein?
Dieser Symptomenkomplex aus Tachykardie, hypertensiver Krise, ST-Hebungen und apikal betonter Einschränkung der linksventrikulären Funktion ist typisch für eine katecholaminbedingte Kardiomyopathie.
Nennen Sie mögliche Ursachen für eine katecholaminbedingte Kardiomyopathie
  • Zentrale Regulationsstörung, z. B. im Rahmen eines Schädel-Hirn-TraumasKardiomyopathie, katecholaminbedingte

  • Katecholamin-produzierender Tumor (z. B. Phäochromozytom)

  • Psychogene Ursache, sog. Tako-Tsubo-Kardiomyopathie: Dies ist eine Erkrankung, die nach Tako-Tsubo-Kardiomyopathieschweren, emotional belastenden Ereignissen beschrieben wurde (Tod eines nahen Angehörigen, Autounfall, Gerichtsverhandlung o. Ä.) und typischerweise mit der Kombination aus ST-Hebungen im EKG und einer apikal betonten Hypo- bis Akinesie des linken Ventrikels besteht. Die daraus resultierende Form des linken Ventrikels während der Systole ähnelt einer japanischen Tintenfischfalle, wonach die Krankheit benannt wurde (Tako-Tsubo = [jap.] Tintenfischfalle).

Welche weiteren diagnostischen Schritte leiten Sie bei der Patientin ein?
  • Abnahme der Katecholamine im Urin und Blut. Hier zeigten sich deutlich erhöhte Werte für Metanephrine, Adrenalin und Noradrenalin im Blut sowie im Urin.

  • Bildgebende Kardiomyopathie:katecholaminbedingteDiagnostik: Oberbauchsonografie/CT-Abdomen (Abb. 1.20). Bei der Patientin fand sich eine ca. 5 × 6 cm große Raumforderung im Bereich der linken Nebenniere mit zentraler Einschmelzung.

Welche weitergehende Therapie schlagen Sie vor?
  • Medikamentöse Stabilisierung: Alphablocker (z. B. Phenoxybenzamin) und danach Betablockade (z. B. Bisoprolol)

  • Kardiomyopathie, katecholaminbedingte:TherapieOperative Entfernung des Phäochromozytoms

  • Cave: MEN II (a: C-Zell-Karzinom der Schilddrüse, Phäochromozytom, primärer Hyperparathyreoidismus, ± b: Ganglionneuromatose, marfanoider Wuchs).

Wie lautet die Prognose der katecholaminbedingten Kardiomyopathie?
Die Prognose der Patienten ist Kardiomyopathie, katecholaminbedingte:Prognoseausgesprochen gut. Nahezu alle Patienten erholen sich nach Wegfall des pathologischen Agens. Die Ventrikelfunktion ist innerhalb weniger Wochen wieder komplett normalisiert. Der genaue pathophysiologische Zusammenhang, der zur Kontraktionsstörung führt, ist noch nicht geklärt. Die Katecholamine sollen jedoch entweder über multiple Vasospasmen der epikardialen Koronararterien, Spasmen der myokardialen Mikrozirkulation oder über eine direkte toxische Wirkung auf das Myokard zur transitorischen Wandbewegungsstörung führen. Das apikale Myokard soll offenbar auch sensibler auf die Katecholaminwirkung reagieren als die basalen Abschnitte, weshalb es zu dieser typischen apikalen Ballonierung kommt.
Was hätte Sie bei der Betrachtung des EKG misstrauisch werden lassen können?
Das EKG zeigt ubiquitäre ST-Strecken-Hebungen, die mehr als einem Koronarversorgungsgebiet zugeordnet werden können (Hebungen sowohl über der Hinterwand wie auch über der Vorderwand).

Literatur

Kurisu et al., 2002

S. Kurisu H. Sato T. Kawagoe Tako-tsubo-like left ventricular dysfunction with ST-segment elevation: a novel cardiac syndrome mimicking acute myocardial Am Heart J 143 3 2002 448 455

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A. Prasad A. Lerman C.S. Rihal Apical ballooning syndrome (Tako-Tsubo or stress cardiomyopathy): a mimic of acute myocardial infarction Am Heart J 155 3 2008 408 417

Tsuchihashi et al., 2001

K. Tsuchihashi K. Ueshima T. Uchida Transient left ventricular apical ballooning without coronary artery stenosis; a novel heart syndrome mimicking acute myocardial infarction J Am Coll Cardiol 38 2001 11 18

Wilkenfeld et al., 1992

C. Wilkenfeld M. Cohen S.L. Lansman Heart transplantation for end-stage cardiomyopathy caused by an occult pheochromocytoma J Heart Lung Transplant 11 1992 363 366

Madhavan et al., 2011

M. Madhavan C.S. Rihal A. Lerman A. Prasad Acute heart failure in apical ballooning syndrome (TakoTsubo/stress cardiomyopathy): clinical correlates and Mayo Clinic risk score J Am Coll Cardiol 57 2011 1400 1401

Belastungsabhängige Atemnot und Brustschmerzen

Ralph Hein-Rothweiler

KASUISTIK

Ein 78-jähriger Patient stellt sich mit belastungsabhängiger Atemnot, verbunden mit leichtem retrosternalem Druck, in der Ambulanz vor. Die Symptomatik bestehe schon seit ca. 8 Monaten und werde einfach nicht besser. Nach einem Stockwerk gehe ihm die Luft aus, nach kurzer Ruhephase bessere sich die Symptomatik wieder. Eine abrupte Verschlechterung gebe es nicht. Die letzte kardiologische Vorstellung sei schon länger her. 1985 habe er einmal stundenlang Schmerzen in der Herzgegend, verbunden mit Angst und Schweißausbrüchen, gehabt und sei deshalb vorübergehend nicht mehr Auto gefahren. 1993 wurde ihm im Rahmen einer Magenspiegelung gesagt, dass er wahrscheinlich einmal einen Hinterwandinfarkt durchgemacht habe. Nykturie 2–3 × pro Nacht.

Vorerkrankungen: Diabetes mellitus Typ 2 (seit ∼ 30 Jahren), arterielle Hypertonie (seit ∼ 25 Jahren), Adipositas Grad II (BMI 35), chronische Niereninsuffizienz Grad 3 (GRF 30–60 ml/min), Aortenklappensklerose.

Körperlicher Untersuchungsbefund: guter AZ und adipöser EZ. RR 140/85 mmHg, Puls 80/min. Jugularvenen nicht adäquat beurteilbar. Cor: regelmäßig, 2⁄6-Systolikum p. m. Aortenklappe. Kein Diastolikum. Pulmo: VA, AF 18/min, mittel-hochfrequente RG in den basalen Lungenabschnitten bds., Abdomen unauffällig. Orientierende neurologische Untersuchung unauffällig. Unterschenkelödeme bds., keine Stauungsdermatose.

Aktuelle Medikation: ASS 100 mg/d, Captopril 25 mg/d, Propranolol 40 mg/d, HCT 25 mg/d, Metformin 1.000 mg/d.

Bitte befunden Sie folgendes EKG (Abb. 1.21)
Auswertung: Sinusrhythmus, HF 80/min, am ehesten S1Q3-Typ, AV-Block I.°, breites Q in III, q in II, aVF, inadäquate R-Progression V1–4, um maximal 0,1 mV gesenkte ST-Strecken in II, V5,6, deszendierende ST-Strecken in II, III, AVF, V5,6 mit präterminal negativer T-Welle, S-Zacken bis V6.
Interpretation: AV-Block I.°, alter inferiorer Infarkt möglich, unspezifische Erregungsrückbildungsstörungen inferolateral.
Wie gehen Sie weiter vor?
Bei auffälligem EKG, Herzinsuffizienzsymptomen, Vitien-verdächtigem Geräusch sowie KHK-indikativer Anamnese ist zunächst ein nichtinvasives bildgebendes Verfahren in Form einer Echokardiografie indiziert (http://www.khk.versorgungsleitlinien.de).

Echokardiografie: Hypokinesie im Bereich der Vorder- und Hinterseitenwand, Akinesie der basal-mitt-inferioren Wandabschnitte. Hochgradige Einschränkung der linksventrikulären Pumpfunktion. Normale Wanddicken. Aortenklappensklerose ohne relevanten Gradienten. Ausgeprägte diastolische Dysfunktion. Linker Ventrikel und linker Vorhof deutlich erweitert. Rechte Herzhöhlen grenzwertig weit, leichte Trikuspidalklappeninsuffizienz mit einem dpmax von 28 mmHg plus ZVD systolisch.

Wie gehen Sie weiter vor?
Gemäß Nationaler Versorgungsleitline „Chronische KHK“ soll eine Herzkatheteruntersuchung bei Hochrisikopatienten (Vortestwahrscheinlichkeit > 90 %) auch ohne vorherige nichtinvasive Ischämietestung durchgeführt werden. Im aktuellen Fall liegt eine erheblich Risikokonstellation bei einem Patientenalter > 65 Jahre, typischer Angina pectoris (belastungsabhängig, Besserung in Ruhe), Q-Zacken im EKG, Herzinsuffizienz mit einer hochgradig eingeschränkten Pumpfunktion (HF-REF) bei deutlichen regionalen Wandbewegungsstörungen in Ruhe sowie dem Risikofaktor Diabetes mellitus vor (Vortestwahrscheinlichkeit > 93–97 % gemäß NVL KHK bzw. 97 % nach der ESC-Leitlinie 2006). Ferner wird eine direkte Koronarangiografie bei Patienten mit Symptomen einer chronischen Herzinsuffizienz und unbekanntem Koronarstatus in allen Leitlinien stark empfohlen (Fihn et al. 2012, http://www.khk.versorgungsleitlinien.de). Es wird direkt eine Koronarangiografie geplant.
Was müssen Sie vor der Herzkatheteruntersuchung beachten?
Der Patient muss über die Indikation, das Verfahren selbst und mögliche assoziierte Komplikationen aufgeklärt werden. Nephrotoxische Medikamente (Metformin, Aminoglykoside, Vancomycin, NSAR, Diuretika) sollten pausiert werden (direkt vor, besser 24–48 h vor der Untersuchung und bis 48 h danach). In vorliegendem Fall sollte die Metformin-Therapie ohnehin beendet werden (Kontraindikationen: Niereninsuffizienz mit GFR < 60 ml/min, Herzinsuffizienz ab NYHA III). Zur weiteren Prophylaxe einer kontrastmittelinduzierten Nephropathie sollte eine patientenadjustierte Hydrierung, z. B. mit 0,9 % Natriumchlorid-Lösung (NaCl) 1 ml/kg KG/h über 24 h, beginnend 2–12 h vor der Untersuchung (I-C Empfehlung), erfolgen (cave: Patienten mit Herzinsuffizienz oder Aortenklappenstenose). Man kann auch Acetylcystein (2 × täglich 600 mg Acetylcystein am Vor- und Untersuchungstag) applizieren (IIa-A). Effektive prophylaktische Wirkung zeigte auch die zusätzliche Verwendung einer isotonischen Natriumbikarbonat-Lösung (eine Stunde vor der Untersuchung mit 3 ml/kg KG/h sowie über 6 Stunden nach Kontrastmittel-Applikation mit 1 ml/kg KG/h).
Auch Schilddrüsenerkrankungen Herzkatheteruntersuchungsollten erfragt werden; routinemäßig muss der basale TSH-Wert vor der Untersuchung kontrolliert werden.

Diagnostisches Vorgehen bei Verdacht auf Thyreopathie ThyreopathieThyreopathie

(nach Fricke et al. 2004)

Tab. 1.8
Laborchemisch Euthyreose, anamnestisch/klinisch Hinweis auf Struma nodosa:→ Schilddrüsen-Sonografie → bei Knotenstruma:
  • Ausschluss fokale Autonomie durch 99mTc-SD-Szintigramm

  • Szintigramm nicht durchführbar: Perchlorat-Prophylaxe (PP)

Laborchemisch erniedrigtes TSH, periphere Euthyreose:
  • KM-Untersuchung nicht dringlich → zunächst endokrinologische Abklärung

  • KM-Untersuchung dringlich →99mTc-SD-Szintigramm:

    • Technetium-Uptake < 1 %, autonomes Volumen < 5 ml: keine Prophylaxe

    • Technetium-Uptake > 1 %:

      • autonomes Volumen < 5 ml → PP

      • autonomes Volumen 5–10 ml → PP + 20 mg/d Thiamazol über 7 Tage

      • autonomes Volumen > 10 ml → PP + Thiamazol mit 2 × 20–3 × 20 mg/d während der ersten Woche und 20 mg/d in der 2. Woche

      • Szintigramm nicht durchführbar:

      • Perchlorat-Prophylaxe + 20 mg/d Thiamazol für 2 Wochen

Manifeste Hyperthyreose:
  • Indikation überdenken, KM-Gabe kontraindiziert

  • Vitale Indikation:

    • Perchlorat-Prophylaxe und weitere thyreostatische Therapie

    • →Dosierung nach Stoffwechsellage, Rücksprache mit Endokrinologie

    • postinterventionell (innerhalb 2 Wochen) ggf. operative Sanierung der Schilddrüse

Perchlorat-Prophylaxe (= Irenat: 1 ml = 15 gtt. = 344,2 mg):
  • Initial (ideal: 4 Stunden vor KM-Exposition): 45 gtt. Perchlorat-Lösung

  • Standard-Therapie: 3 × 15 gtt. bis 3 × 20 gtt. für 14 Tage

Wie gehen Sie generell bei Verdacht auf eine Thyreopathie vor?

Herzkatheteruntersuchung (Abb. 1.22, Abb. 1.23): Der Hauptstamm hat distal eine 50-prozentige Stenose. Der Ramus interventricularis anterior ist proximal verschlossen. Der erste Diagonalast ist zu 90 % stenosiert. Der Ramus circumflexus hat eine exzentrische 90-prozentige Stenose. Die kräftigen Marginaläste sind mittel- bis hochgradig stenosiert. Retrograde Darstellung der peripheren rechten Kranzarterie, die proximal verschlossen ist. Schwergradige linksventrikuläre Dysfunktion (LVEF 25 %). LVEDP 29 mmHg.

Würden Sie die Angina als stabil oder instabil bezeichnen?
Anamnestisch ist bei dem Patienten die Einteilung der Canadian Cardiovascular Society (CCS) bei Patienten mit stabiler koronarer Gefäßerkrankung am zutreffendsten. Da die Beschwerden zu einer erheblichen Einschränkung der körperlichen Aktivität führen, besteht Angina pectoris der CCS-Klasse III. In vorliegendem Fall muss Angina pectorisallerdings auch an eine mögliche Maskierung typischer Angina-pectoris-Symptomatik durch den langjährig bestehenden Diabetes gedacht werden.
Welchen Score können Sie zusätzlich zur Evaluierung der Therapie bei Patienten mit stabiler KHK heranziehen?
Gemäß der zuletzt publizierten 5-Jahres-Daten zur SYNTAX-Studie können mittels SYNTAX-Score mittlerweile die 4-Jahres-MACCE-Raten sowohl für die SYNTAX-ScoreBypass- als auch für die katheterinterventionelle Therapie der koronaren Herzerkrankung errechnet und somit direkt verglichen werden. Speziell bei komplexen Koronarbefunden kann und sollte dieser Score zur Therapieentscheidung herangezogen werden (http://www.syntaxscore.com).
Der SYNTAX-Score bei dem Patienten beträgt 59,5. Sie sehen (Abb. 1.24) die entsprechenden prädiktiven Ereignisraten (MACCE = Major Adverse Cardiac and Cerebrovascular Events) des Patienten über die nächsten zwei Jahre in Abhängigkeit der gewählten Revaskularisationstechnik.
Sie kennen nun die MACCE-Ereignisrate für den Patienten im Fall einer Katheterintervention oder Bypass-Operation. Welche Prognose hätte der Patient ohne Intervention?
Um einen Richtwert zu erhalten, wie die Prognose von Patienten mit stabiler Angina pectoris ist, gibt es zahlreiche Score-Systeme oder Überlebenstabellen. In der Nationalen Versorgungsleitlinie „Chronische KHK“ wird z. B. ein Score-Modell aufgeführt, das die zu erwartende Wahrscheinlichkeit für Myokardinfarkt oder Tod innerhalb der nächsten 12 Monate errechnet (http://www.khk.versorgungsleitlinien.de) (Anm.: Wert im vorliegenden Fall = 23 %). Das Ergebnis wird hierbei anhand verschiedener Risikofaktoren, wie z. B. linksventrikuläre Dysfunktion, Dauer der Beschwerden oder Stärke der Angina pectoris, festgemacht.
Für welche Therapie würden Sie sich nun entscheiden?
In der Zusammenschau der Befunde ist klar eine operative Therapieempfehlung auszusprechen. Gründe hierfür sind:
  • Mehrgefäßerkrankung mit hochgradigen proximalen Stenosen und Hauptstammbeteiligung sowie linksventrikulärer Dysfunktion

  • SYNTAX-Score > 33 bedeutet Vorteile für die operative Therapie.

Bei o. g. Entitäten ist die Bypass-Operation der PCI und der konservativen Therapie in Bezug auf Bypass-OperationÜberleben, MACCE und Lebensqualität überlegen.
Was halten Sie davon, vor der Operation eine Vitalitätsdiagnostik durchzuführen?
Eine Vitalitätsdiagnostik, z. B. die Szintigrafie, eine Stress-Echokardiografie oder eine Stress-MRT, wird insbesondere bei Patienten mit stabiler chronischer KHK, myokardialer Dysfunktion und Luftnot als Hauptsymptom empfohlen (Tab. 1.9; Patel et al. 2010, http://www.khk.versorgungsleitlinien.de). Es könnte also eine Vitalitätsdiagnostik zur Evaluation einer Bypass-Operation:Vitalitätsdiagnostikadjustierten Bypassversorgung bei diesem Patienten erfolgen. Dies erhöht jedoch nur theoretisch die Qualität der Diagnostik. In der STICH-Studie (Bonow 2011) fand sich kein signifikanter Zusammenhang zwischen Vitalitätsstatus und Mortalität. Praktisch ist die Bypassversorgung stark vom Koronarbefund und von der Anastomosierbarkeit des Gefäßsystems abhängig.
Der Patient erhält eine Bypass-Versorgung des großen Ramus-circumflexus-Endastsystems, der peripheren rechten Kranzarterie sowie des Ramus diagonalis. Was gilt es nach Operation des Patienten zu beachten?
Vordringliches Ziel ist eine optimale Einstellung der Risikofaktoren, um somit eine adäquate Prävention Bypass-Operationkardiovaskulärer (Zweit-)Ereignisse zu erwirken. Die jeweiligen Ziele des Risikofaktorenmanagements sind Gegenstand andauernder Forschung; es existieren Leitlinien unterschiedlicher Fachgesellschaften diesbezüglich (Graham et al. 2007). Der Trend in aktuellen Studien deutet auf eine striktere Einstellung von LDL-Cholesterin und Blutdruckwerten hin, insbesondere bei Diabetikern mit KHK (Tab. 1.10).
Weiter sollte eine optimale medikamentöse Behandlung der schweren Herzinsuffizienz gewährleistet sein. Es sollten regelmäßige echokardiografische Nachuntersuchungen zur Beurteilung der Pumpfunktion erfolgen und im Verlauf über die Indikation einer ICD-Implantation entschieden werden.
Welche Medikamente werden zur antiischämischen Therapie bei Patienten mit stabiler KHK verwendet?
Hierzu werden hauptsächlich Nitrate, β-Blocker und Kalziumantagonisten, aber auch neuere Substanzen wie Ivabradin (Sinusknoten-Modulator) verwendet (Fox et al. 2006). Ranolazin ist bislang nur bei chronisch rezidivierender Angina pectoris, die auf die konventionelle Therapie nicht anspricht, zugelassen (Abb. 1.25).
  • Nitrate: Senkung des myokardialen Sauerstoffverbrauchs durch Nach- und Vorlastsenkung. Hierdurch Kupierung akuter Angina-pectoris-Anfälle bei Patienten mit stabiler KHK. Kein Einfluss auf die Prognose (Empfehlungsgrad IC).

  • β-Blocker: Senkung des myokardialen Sauerstoffverbrauchs durch Hemmung der Katecholaminwirkung auf Herzfrequenz, Kontraktilität und Blutdruck. Hierdurch Verminderung der Angina-pectoris-Symptomatik und Verbesserung der Belastungstoleranz. Verbesserung der Prognose bei Patienten mit Myokardinfarkt oder KHK und Herzinsuffizienz. Senkung von Letalität und Morbidität bei Patienten mit Hypertonie (Empfehlungsgrad IA).

  • Kalziumantagonisten: Senkung des myokardialen Sauerstoffverbrauchs durch Reduktion der Nachlast und der myokardialen Kontraktilität. Lang wirksame Kalziumantagonisten senken die Morbidität bei Patienten mit KHK und Hypertonus (Empfehlungsgrad IA). Nichtretardierte Kalziumantagonisten vom Dihydropyridin-Typ sollten nicht eingesetzt werden (allenfalls in Kombination mit einem β-Blocker).

  • Sinusknoten-Inhibitor (Ivabradin): Reduktion der Herzfrequenz (vergleichbar effektiv wie β-Blocker, jedoch keine negative Inotropie, keine Blutdrucksenkung). Indiziert bei Patienten im Sinusrhythmus mit chronisch stabiler Angina pectoris, wenn eine Kontraindikation/Unverträglichkeit hinsichtlich einer Behandlung mit β-Blockern besteht, bzw. bei Patienten mit einer Herzfrequenz > 60/min, die unter einer optimalen β-Blockertherapie nicht symptomfrei sind. Zudem ist die Substanz seit 2012 bei Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz NYHA II–IV mit systolischer Dysfunktion und einer Herzfrequenz ≥ 75/min unter bestehender Therapie mit β-Blockern oder bei β-Blocker-Unverträglichkeit bzw. Kontraindikation zugelassen.

  • INa-late-Inhibitor (Ranolazin): ähnlicher Wirkmechanismus wie Kalziumantagonisten, ohne jedoch Einfluss auf die Herzfrequenz oder Blutdruck zu haben. Bislang nur zugelassen bei Patienten mit therapierefraktärer Angina pectoris und Kontraindikation/Unverträglichkeit gegenüber den „First-line-Substanzen“ (β-Blocker, Kalziumantagonist, Nitrate) bzw. als „On-top“-Therapie. Eine Reduktion kardiovaskulärer Ereignisse konnte bislang nicht gezeigt werden, jedoch ein akzeptables Sicherheitsprofil. Cave: QT-Zeit, Interaktion mit CYP3A4-Induktoren, GFR < 30 ml/min, LVEF < 40 %, Herzinsuffizienz NYHA III/IV.

  • Kaliumkanalöffner: blutdrucksenkender Effekt (Reserve-Antihypertensivum), zudem Koronardilatation durch Relaxation der Gefäßmuskulatur. Cave: Nebenwirkungsprofil der jeweiligen Substanz!

Literatur

Bonow et al., 2011

R.O. Bonow G. Maurer K.L. Lee Myocardial viability and survival in ischemic left ventricular dysfunction N Engl J Med 364 2011 1617 1625

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Fricke et al., 2004

G. Fricke H. Fricke E. Esdorn Scintigraphy for risk stratification of iodine-induced thyrotoxicosis in patients receiving contrast agent for coronary angiography: a prospective study of patients with low thyrotropin JCEM 89 2004 6092 6098

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I. Graham D. Atar K. Borch-Johnsen European guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practi executive summary. Fourth Joint Task Force of the European Society of Cardiology and Other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice (Constituted by representatives of nine societies and by invited experts) Eur Heart J 28 19 2007 2375 2414

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Guidelines on myocardial revascularization 2010 Guidelines on myocardial revascularization.The Task Force on Myocardial Revascularization of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS) Eur Heart J 31 20 2010 2501 2555

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M.R. Patel G.J. Dehmer J.W. Hirshfeld P.K. Smith J.A. Spertus ACCF/SCAI/STS/AATS/AHA/ASNC 2009 Appropriateness Criteria for Coronary Revascularization: a report by the American College of Cardiology Foundation Appropriateness Criteria Task Force, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, Society of Thoracic Surgeons, American Association for Thoracic Surgery, American Heart Association, and the American Society of Nuclear Cardiology Endorsed by the American Society of Echocardiography, the Heart Failure Society of America, and the Society of Cardiovascular Computed Tomography J Am Coll Cardiol 53 6 2009 530 553

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Stabile Angina pectoris – Messung der fraktionellen Flussreserve (FFR)

Ralph Hein-Rothweiler

KASUISTIK

Ein 75-jähriger Patient trifft auf der Chest-Pain-Unit ein. Er berichtet von einem linksthorakalen Schmerz (Stärke 5/10), der nach starker körperlicher Belastung auftrat und über insgesamt 20 Minuten andauerte. Bei Ankunft der Erstversorger sei der Blutdruck deutlich erhöht gewesen. Die gleichen Schmerzen hätten bereits mehrfach in der Vergangenheit, in unregelmäßigen Abständen und strikt bei körperlicher Belastung eingesetzt. Bereits vor einem Jahr sei deswegen eine Herzkatheteruntersuchung vorgenommen worden, in der sich eine ca. 60-prozentige Verengung im Bereich der die Herzvorderwand versorgenden Arterie zeigte, eine Dehnungsbehandlung sei damals nicht erfolgt. Vor drei Wochen fand sich zudem ein nicht eindeutiger Befund in einem Myokard-SPECT mit fraglicher Minderbelegung im Bereich der Vorderwand; es wurde weiter ein konservatives Vorgehen empfohlen. An Vorerkrankungen sind ein arterieller Hypertonus mit deutlicher linksventrikulärer Hypertrophie und ein Diabetes mellitus Typ 2 bekannt.

Die körperliche Untersuchung ergibt einen altersentsprechenden, unauffälligen Befund, RR 140/85 mmHg. Der TnI-Wert ca. 7 Stunden nach Einsetzen der Schmerzsymptomatik liegt im Normbereich.

Aktuelle Medikation: ASS 100 mg/d, Ramipril 10 mg/d, Bisoprolol 10 mg/d, HCT 25 mg/d, Simvastatin 20 mg/d, Metformin 1.000 mg/d.

Wie beschreiben Sie das Krankheitsbild?
Der Patient hat definitionsgemäß eine stabile Angina pectoris CCS II. Die Schmerzinduktion im Sinne einer Angina pectorisreversiblen myokardialen Ischämie ist zum einen durch die vorbeschriebene Koronarverengung, zum anderen durch eine hypertensive Entgleisung bei zugrunde liegender hypertensiver Herzerkrankung möglich. Auch die Kombination aus epikardialen (koronare Gefäßerkrankung) und mikrovaskulären Zirkulationsstörungen (Linksherzhypertrophie, Diabetes) kann diese Beschwerden verursachen.
Wie sieht Ihr weiteres Vorgehen aus?
Bis zum Beweis des Gegenteils ist bei dem Patienten von einem akuten Koronarsyndrom auszugehen. Nebst TnI-Kontrolle, Ruhe-EKG und medikamentöser Therapie (ASS, Heparin, RR-Kontrolle) sollte eine Echokardiografie zur Beurteilung der globalen und regionalen Wandbewegung sowie zur Evaluation von Wandstärken und möglichen Hinweisen auf eine diastolische Dysfunktion erfolgen. Des Weiteren ist die Wiederholung eines nichtinvasiven Stresstests unter β-Blocker-Pause indiziert. Auch ist die Beschaffung von Angiografiebildern und -befund der letzten Herzkatheteruntersuchung sinnvoll.
Das Ruhe-EKG ist unauffällig. In den Bildern der letzten Angiografie ist eine mittelgradige Verengung des Ramus interventricularis anterior (RIVA) in zwei Ebenen dargestellt. Wie valide ist die Angiografie im Hinblick auf die Beurteilung des Stenosegrades?
Die Angiografie lässt – speziell bei mittelgradigen Stenosen (40–70 % Lumenreduktion) – keinen Aufschluss über die hämodynamischen Auswirkungen einer epikardialen Gefäßstenose zu. Mittels digitaler Verfahren können zwar visuelle Messungen vorgenommen werden, diese sind jedoch stark abhängig von Bildqualität, Gefäßkalzifizierung etc. und lassen außerdem nur planare und keine dreidimensionalen Messungen zu. Somit obliegt die angiographische Stenosequantifizierung der subjektiven und visuellen Einschätzung des Untersuchers. Es werden diesbezüglich jedoch gravierende intra- und interindividuelle Abweichungen in der Beurteilung von Stenosen – auch bei sehr erfahrenen Untersuchern – mehrfach beschrieben (Tobis et al. 2007, White et al. 1984). Die Prognose eines Patienten ist in jedem Fall abhängig vom Grad der koronaren Flussbehinderung, sowohl auf epikardialer als auch auf kapillarer Ebene und nicht vom visuellen Stenosegrad in der Angiografie.

Die Echokardiografie zeigt eine normale globale und regionale Pumpfunktion mit vorbeschriebener Linksherzhypertrophie und Hinweisen auf eine diastolische Dysfunktion. In der Ultraschall-Fahrradergometrie entwickelt der Patient bei 125 Watt (Herzfrequenz 165/min) eine typische Angina pectoris ohne eindeutigen H. a. regionale Wandbewegungsstörungen oder EKG-Veränderungen und einem maximalem Blutdruck von 220 mmHg systolisch. In einer Laborkontrolle 6 Stunden nach der Belastungsuntersuchung fällt ein TnI-Wert im Graubereich (0,05 μg/ml, Norm < 0,032 μg/ml) auf.

Welche Schlussfolgerungen ziehen Sie?
Das alleinige Auftreten von Angina pectoris als Zeichen einer Myokardischämie wird nur bei ca. 30 % der Patienten beobachtet. Das Ergebnis der Belastungsuntersuchung als auch der TnI-Wert sind prinzipiell mit einer alleinigen hypertensiven Herzerkrankung zu vereinbaren. Eine Beeinträchtigung des koronaren Flusses durch die vorbekannte RIVA-Verengung ist jedoch – auch angesichts des zeitnahen unklaren SPECT-Befunds – nicht auszuschließen.
Welche weiteren Möglichkeiten insbesondere zur morphologischen und funktionellen Beurteilung der LAD-Stenose stehen noch zur Verfügung?
Abgesehen von weiteren nichtinvasiven Untersuchungen, wie z. B. dem hochauflösenden Kardio-CT, ist als invasives Diagnostikum zur morphologischen Beurteilung einer Koronarstenose der intravaskuläre Ultraschall (IVUS) oder (seltener) die optische Kohärenztomografie (OCT) etabliert. Mittels IVUS/OCT kann ein exaktes intrakoronares Abbild von Ausmaß und Ausdehnung einer Koronarverengung angefertigt und somit etwaige Diskrepanzen zur Angiografie festgehalten werden. Die Spektrumanalyse der mit IVUS abgeleiteten Radiofrequenzanalyse liefert darüber hinaus eine detailliertere Untersuchung der Plaquekomposition und Plaquemorphologie. Die einzelnen Plaquekomponenten (fibrotisch, fibrotisch-lipidhaltig, nekrotisch und kalzifiziert) werden hierbei farbkodiert abgebildet. Durch Aufarbeitung der gewonnenen Daten mittels spezieller Software können schließlich Hochrisikoläsionen detektiert werden. Derzeit besteht jedoch keine Evidenz für eine präventive Stentimplantation bei IVUS/OCT-diagnostizierten Hochrisikoläsionen, insbesondere da nach Studienlage die optimierte medikamentöse Therapie (Courage-Studie) bei geringem oder fehlendem Ischämienachweis gute Ergebnisse gezeigt hat.
Häufige Einsatzmöglichkeiten des IVUS/OCT umfassen v. a. die morphologische Charakterisierung von Hauptstammstenosen sowie die mit dieser Technik mögliche postinterventionelle Stent-Kontrolle, indem Aussagen über die Stent-Apposition getroffen werden können.
Des Weiteren wäre eine Herzkatheteruntersuchung mit kombinierter Messung der fraktionellen Flussreserve (FFR) möglich. Hiermit könnte die hämodynamische Relevanz der vorbekannten mittelgradigen RIVA-Stenose evaluiert werden. Das 3-D-Myokardperfusions-MRT ist eine neue nichtinvasive Möglichkeit zur Messung der funktionellen Wertigkeit epikardialer Koronarstenosen mit bislang guter Korrelation zur invasiven FFR.
Da Sie gerade selbst eine FFR-Messung vorgeschlagen haben, beschreiben Sie doch kurz das zugrunde liegende Prinzip
In der FFR-Messung wird unter maximaler Hyperämie der Quotient aus FFR-Messungmittlerem poststenotischem und aortalem Druck unter Verwendung eines speziellen Druckdrahtes ermittelt. Hierbei werden der poststenotische Druck über den distalen Mikrotransducer des Druckdrahtes und der aortale Mitteldruck über den Führungskatheter abgeleitet. Zur Induktion einer maximalen Vasodilatation wird zumeist intravenös oder intrakoronar appliziertes Adenosin verwendet. Die fraktionelle myokardiale Flussreserve (FFR) in einem nativen Gefäß ohne Flusshindernis beträgt normalerweise 1. Ein Wert ≤ 0,75 entspricht einer funktionell bedeutsamen Stenose. Gemäß aktueller Studienlage profitiert ein Patient ab einer FFR > 0,8 nicht mehr von einer Intervention (zu ca. 90 % Ischämieausschluss). Werte innerhalb der Grauzone von 0,76 bis 0,79 bedürfen gewöhnlich einer Abklärung hinsichtlich weiterer indikativer Kriterien, z. B. Läsionsmorphologie, Patientenkomorbidität oder des Ergebnisses einer nichtinvasiven Ischämietestung. In der FAME- und der FAME-II-Studie sowie in aktuellen Leitlinien (Fihn et al. 2012) wurde demgegenüber eine FFR ≤ 0,8 als Grenzwert verwendet.
Welche potenziellen Nebenwirkungen kann die intrakoronare oder intravenöse Applikation von Adenosin haben und welche Kontraindikationen gibt es?
Bei der intravenösen Gabe von Adenosin sollte auf einen ausreichend großen Adenosingabe:Nebenwirkungenperipheren Zugang geachtet werden, um Konzentrationsfluktuationen zu vermeiden. Bei der intrakoronaren Applikation in die rechte Kranzarterie sollte auf imminente AV-Blockierungen geachtet werden. Ein vorbestehender AV-Block II. oder III. Grades stellt eine Kontraindikation für die Anwendung der Substanz dar. Koffein oder Theophyllin antagonisieren bedarfsweise die Wirkung von Adenosin. Da Adenosin auf die Bronchialmuskulatur Adenosingabe:Kontraindikationenkonstriktorisch wirkt, sollte es bei Asthmatikern oder Patienten mit chronisch obstruktiver Atemwegs- bzw. Lungenerkrankung nicht gegeben werden.
Bei der intravenösen Gabe von Adenosin kann es zu einem Abfall des systemischen Blutdrucks um 10–15 % kommen. Ferner kann die Substanz Angina-pectoris-ähnliche Symptome provozieren, die jedoch nicht mit einer Ischämiereaktion assoziiert und daher als harmlos einzustufen sind.

Abb. 1.26 und Abb. 1.27 zeigen die FFR-Messung. In Zusammenschau der Befunde wurde eine Stentimplantation in die LAD beschlossen (Abb. 1.28).

In welchen Situationen kann die funktionelle Beurteilung von Stenosen mittels FFR-Messung außerdem sinnvoll sein?
Die Bestimmung der FFR ist derzeit nur bei Patienten mit stabiler Angina pectoris indiziert und kann in folgenden angiografischen Szenarien hilfreich sein (Fihn 2012, Kern und Samady 2010):
  • Unklares bzw. grenzwertiges Ergebnis der FFR-Messungnichtinvasiven Ischämietestung

  • Mittelgradige Stenosen

  • Mehrgefäßerkrankungen

  • Serielle Stenosen (Druckdraht-Rückzugskurven)

  • Diffuse Koronargefäßerkrankung

  • Hauptstammstenosen

  • Bypassstenosen

  • Re- und Reststenosen.

Nach ESC 2013 wird die FFR-Messung empfohlen, um hämodynamisch relevante Stenosen zu identifizieren, wenn kein Ischämienachweis vorliegt (Klasse I A). Bei Patienten mit AP oder einem positiven Ischämienachweis wird eine Revaskularisation empfohlen, wenn die FFR einer Läsion < 0,80 ist (Klasse I A).
Bislang hauptsächlich in wissenschaftlichem Kontext werden auch Analysen im Stadium des (sub)akuten Myokardinfarkts durchgeführt.

Literatur

Fihn et al., 2012 18

S.D. Fihn J.M. Gardin J. Abrams 2012 ACCF/AHA/ACP/AATS/PCNA/SCAI/STS Guidelines for the diagnosis and management of patients with stable ischemic heart disease: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines, and the American College of Physicians, American Association for Thoracic Surgery, Preventive Cardiovascular Nurses Association, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, and Society of Thoracic Surgeons J Am Coll Cardiol 60 24 2012 Dec 18 e44 e164 10.1016/j.jacc.2012.07.013 Epub 2012 Nov 19

Kern and Samady, 2010

M.J. Kern H. Samady Current concepts of integrated coronary physiology in the catheterization laboratory J Am Coll Cardiol 55 3 2010 173 185

Montalescot et al., 2013

G. Montalescot U. Sechtem S. Achenbach ESC guidelines on the management of stable coronary artery disease Eur Heart J 2013 10.1093/eurheartj/eht296

Tobis et al., 2007

J. Tobis B. Azarbal L. Slavin Assessment of intermediate severity coronary lesions in the catheterization laboratory J Am Coll Cardiol 49 8 2007 839 848 Epub 2007 Feb 9

White et al., 1984

C.W. White C.B. Wright D.B. Doty L.F. Hiratza C.L. Eastham D.G. Harrison M.L. Marcus Does visual interpretation of the coronary arteriogram predict the physiologic importance of a coronary stenosis? N Engl J Med 310 13 1984 819 824

Wijns et al., 2010

W. Wijns P. Kolh N. Danchin Guidelines on myocardial revascularization (ESC/EACTS) Eur Heart J 2010 2501 2555

Anhaltende Brustschmerzen und Übelkeit

Ralph Hein-Rothweiler

KASUISTIK

Ein 78-jähriger Mann wird vom Notarzt unter der vorläufigen Diagnose „Akutes Koronarsyndrom“ in die internistische Notaufnahme gebracht. Seit 3 Stunden besteht anhaltend (auch nach mehrfacher Morphingabe) retrosternaler Druck verbunden mit Übelkeit. Gemäß Vorbefunden war der Patient zuletzt vor 8 Jahren in der Endokrinologie des Hauses zur Einstellung seines Diabetes mellitus; damals waren EKG und UKG unauffällig. Der Patient ist Zeuge Jehovas.

Begleiterkrankungen: metabolisches Syndrom (inkl. IDDM), pAVK vom Unterschenkel-Typ Fontaine-Stadium IIa.

Bitte befunden Sie das umgehend abgeleitete EKG (Abb. 1.29)
Zudem wurden die Ableitungen V7–9 aufgenommen (Abb. 1.30):
Auswertung: Vorhofflimmern mit einer Kammerfrequenz von ∼80/min, Sagittal-S1S2S3-Typ, ventrikuläre Extrasystolen, um maximal 0,2 mV gesenkter ST-Strecken-Abgang in V1–5, deszendierende ST-Strecken-Verläufe sowie präterminal negative T-Wellen in V1–4. Betonte U-Welle in den Brustwandableitungen. In den Ableitungen V7–9 grenzwertig erhöhter ST-Strecken-Abgang aus der R-Zacke, ventrikuläre Extrasystole mit Linksschenkelblockkonfiguration.
Welche Diagnose stellen Sie und wie gehen Sie weiter vor?
Die Konfiguration des Stromlinienverlaufs der retrokardialen Ableitungen deutet eine ST-Hebung i. S. eines Hinterwandmyokardinfarkts Stadium I an, die maximale Hebung erreicht 0,05 mV. In Anbetracht der kongruenten ST-Senkungen in V1–4 und der anhaltenden Beschwerdesymptomatik ist eine umgehende Herzkatheteruntersuchung indiziert (Vorbehandlung siehe Kapitel STEMI).
Anmerkung: Bei offensichtlichen ST-Hebungen im Oberflächen-EKG (im vorliegenden Fall nur in den retrokardialen Ableitungen ersichtlich) ist eine Direktübergabe des Patienten im Herzkatheterlabor indiziert, um eine möglichst geringe „Contact to balloon“-Zeit zu gewährleisten. Qualitätsindikatoren: „first medical contact (FMC) to device time“ maximal 120 min; „FMC to device time“ optimal ≤ 90 min.
Wie kann sich ein Myokardinfarkt der Hinterwand generell im EKG manifestieren?
Bei einem inferioren Infarkt im Gebiet des Ramus circumflexus oder der rechten Kranzarterie finden sich die EKG-Veränderungen typischerweise in II, III, aVF, bei inferolateraler Beteiligung ebenfalls in V3–6. Im Fall einer rechtsventrikulären Beteiligung (z. B. proximale Stenose der rechten Kranzarterie) sind meist auch EKG-Veränderungen (ST-Hebungen) in den rechtsventrikulären Ableitungen VR3–5 nachweisbar.
Bei einem Infarkt im Gebiet der strikt posterioren Wand („true posterior“, z. B. Stenose am distalen Ramus posterolateralis sinister) finden sich als wegweisende EKG-Befunde ein R/S-Verhältnis > 1 in V1 mit hohen R-Zacken und T-Wellen in V1+2. Diese Veränderungen sind bedingt durch einen Amplituden-Verlust der retrokardialen Ableitungen in V7–9, die als Gegenspieler zu den Vorderwandableitungen fungieren.
Können Sie dem Interventionalisten, speziell bei diesem Patienten, evtl. technische Tipps geben?
Ja, der Patient ist Zeuge Jehovas und lehnt Blutprodukte strikt ab. Hinsichtlich der Blutungskomplikationen scheint für diesen Patienten besonders der Zugang über die Arteria radialis geeignet zu sein, falls der Untersucher über eine entsprechend profunde Erfahrung auf diesem Gebiet verfügt. Ferner hat der Patient Vorhofflimmern, d. h. zugunsten einer kürzeren Zeitspanne unter Tripletherapie könnte ggf. ein unbeschichteter Stent verwendet werden – die Diabeteserkrankung spricht aber für einen beschichteten Stent.

Herzkatheteruntersuchung: schwere koronare Gefäßerkrankung mit hochgradiger distaler Hauptstammstenose und ostialem Verschluss des großen Ramus marginalis I (Abb. 1.31). RCA mit < 70 % Stenose.

Der Patient lehnt kategorisch eine Bypass-Operation ab (Zeuge Jehovas). Daher erfolgt eine Intervention mit Wiedereröffnung und Stenting des Ramus marginalis und anschließender PCI des Hauptstamms unter IVUS-Kontrolle mit einem Drug-eluting-Stent (Abb. 1.32). In der Ventrikulografie zeigt sich neben einer mittelgradig eingeschränkten linksventrikulären Pumpfunktion auch eine mittelgradige Mitralklappeninsuffizienz (Sellers Grad II–III). Der LVEDP beträgt 22 mmHg.

Welche Score-Systeme können Sie zur Vorhersage der operativen Mortalität bei Patienten mit instabiler koronarer Gefäßerkrankung verwenden?
Hierzu kann der euroSCORE oder Parsonnet-Score verwendet werden (Kap. 3.9).
Der Patient ist nach der Intervention beschwerdefrei. Wie behandeln Sie ihn weiter?
Das initiale EKG zeigt Vorhofflimmern, das in den bisherigen Diagnosen nicht aufgeführt ist. Das Auftreten des Vorhofflimmerns kann mit dem Infarktgeschehen assoziiert sein, kann aber auch zuvor bestanden haben. Der Patient sollte bzgl. des Vorhofflimmerns in jedem Fall antikoaguliert werden und ein TEE zum Ausschluss eines Thrombus im Vorhofohr erhalten, bevor ein medikamentöser oder elektrischer Rhythmisierungsversuch durchgeführt wird. Aufgrund der somit anstehenden Tripletherapie sollte auf einen Rhythmisierungsversuch im Intervall (kein TEE nötig, nach 3 Wochen Kardioversion) wegen der prolongierten Antikoagulation verzichtet werden.
Neben dem Vorhofflimmern sollten die linksventrikuläre Pumpfunktion und das Ausmaß der Mitralklappeninsuffizienz im UKG bzw. TEE evaluiert und regelmäßig nachkontrolliert werden.
Der Patient soll also eine Tripletherapie erhalten?
Der Patient hat einen CHA2DS2-VASc-Score (Tab. 2.1) von mindestens 5, das entspricht einer jährlichen Schlaganfallrate von ca. 7 %, eine Antikoagulation muss also erfolgen; im Falle einer erfolgreichen Kardioversion zumindest über die nächsten 4 Wochen. Der HAS-BLED-Score (Tab. 2.4) beträgt 2, somit besteht ein mittleres Blutungsrisiko. Falls der Patient nach 4 Wochen erneut Vorhofflimmern hat, gibt es verschiedene Strategien. Gemäß neuerer Erkenntnisse aus der WOEST-Studie kann ASS auch weggelassen werden, d. h. Clopidogrel plus OAK (cave: kein Prasugrel oder Ticagrelor, kein NOAK) über 12 Monate, danach OAK-Monotherapie (Dewilde et al. 2013). Die zweite Möglichkeit besteht darin, den genauen Typ des Medikamente freisetzenden Stents zu erfahren. Einige Drug-eluting-Stents erfordern mindestens 6, andere 3 Monate duale antithrombozytäre Therapie, manche haben auch ein CE-Zertifikat über nur noch 4 Wochen DAPT. Bei der Wahl der Medikation muss also ein individueller Mittelweg gefunden werden, um möglichst Thromboembolien, Stentthrombosen, aber auch Blutungen zu vermeiden. Letztlich besteht auch die Möglichkeit eines interventionellen Verschlusses des Vorhofohrs, womit eine Antikoagulation möglicherweise (suffizienter Verschluss, keine andere Indikation zur OAK) lebenslang entfällt. Über die Dauer der Tripletherapie sollte ein Protonenpumpeninhibitor (vorzugsweise nicht Omeprazol) zum Schutz vor Magenblutungen verschrieben werden.

Im weiteren stationären Verlauf optimieren Sie die medikamentöse Therapie (Kap. 1.1) und organisieren eine kardiologische Anschlussrehabilitation.

Nach 5 Monaten wird der Patient erneut vom Notarzt in Ihre Notaufnahme gebracht. Der Patient gibt progrediente Kurzatmigkeit innerhalb der letzten Woche an. In der letzten Nacht konnte der Patient wegen stärkster Luftnot nicht mehr schlafen. Die O2-Sättigung bei Aufnahme beträgt 85 % unter Raumluft.

Körperlicher Untersuchungsbefund: Größe 175 cm, Gewicht 95 kg, BMI 31. Temperatur 36,9 °C. RR 140/75 mmHg, Puls 100/min. Jugularvenenstauung. Periphere und zentrale Zyanose. Cor: unregelmäßig, tachykard, niederfrequentes 3⁄6-Holosystolikum p. m. linker Sternumrand und Apex mit Fortleitung in die linke Axilla, lauter 2. HT. Pulmo: Vesikuläratmung, in den basalen Lungenabschnitten abgeschwächtes Atemgeräusch, mittel-hochfrequente RG über den belüfteten Lungenabschnitten beidseits, AF 27/min. Abdomen: weich, kein Druckschmerz, rege Darmgeräusche ubiquitär. Deutliche Unterschenkelödeme beidseits.

Welche Diagnostik schlagen Sie vor?
  • 12-Kanal-EKG inkl. rechts- und retrokardialer Ableitungen

  • Blutgase, Monitoring der O2-Sättigung

  • Labor: Elektrolyte, Glukose, Nieren- und Leberwerte, Blutbild, Myokardmarker, Gerinnung, D-Dimer

  • Röntgen-Thorax in 2 Ebenen

  • Echokardiografie.

Was halten Sie davon, zusätzlich BNP bzw. NT-proBNP zu bestimmen?
Der körperliche Untersuchungsbefund und die Anamnese geben einige Hinweise auf eine akute Stauungsinsuffizienz. Differenzialdiagnostisch muss jedoch auch an andere Ursachen der Symptomatik gedacht werden, u. a. an Lungenembolie. BNP und NT-proBNP haben BNP-Bestimmungals Marker der myokardialen NT-pro-BNP-BestimmungWandspannung einen hohen negativen prädiktiven Wert, um eine antizipierte Herzinsuffizienz auszuschließen. Allerdings kann die Bestimmung in spezifischen Situationen, z. B. bei akutem Myokardinfarkt mit pulmonaler Stauung, negativ ausfallen.
In der Stratifizierung einer Herzinsuffizienz haben die B-Typ-natriuretrischen Peptide ihren festen Stellenwert. Werte über 100 pg/ml für das BNP bzw. über 300 pg/ml für das NT-proBNP gelten als bestätigende Marker im Kontext einer akuten Herzinsuffizienz, Werte von über 35 pg/ml für das BNP und über 125 pg/ml für das NT-proBNP sind, im entprechenden klinischen Kontext, Indikatoren einer chronischen Herzinsuffizienz (McMurray et al. 2012).
Bitte befunden Sie das vorliegende Röntgen-Thorax-Bild im Liegen (Abb. 1.33)
Befundung: Cor global vergrößert. Hili bds. unscharf. Trachealwinkel vergrößert. Diffuse, rechtsbetonte grobfleckige Verschattungen. Diffuse, ebenfalls rechtsbetonte Trübung, am ehesten hervorgerufen durch einen im Liegen nach kranial auslaufenden Erguss. Betonte periphere Gefäßzeichnung. Zusätzliche Infiltrate können nicht ausgeschlossen werden. Korrekte Lage des ZVK mit Projektion auf den Übergang Vena cava superior – rechter Vorhof.
Anmerkung: Ein Thoraxbild sollte optimalerweise im Stehen und in zwei Ebenen aufgenommen werden: dies ist bei schwer kranken Patienten oft nicht möglich. Ebenso sollte darauf geachtet werden, dass die Lungenrandwinkel komplett auf dem Bild zu sehen sind.
Sie erhalten die Ergebnisse der arteriellen BGA unter 8 l/min O2-Insufflation. Bitte beschreiben und interpretieren Sie diese
Arterielle Blutgasanalyse und Elektrolyte: pH 7,14, pCO2 45,3 mmHg pO2 67,2 mmHg, HCO315,1 mmHg, BE –13,6, Na 145,0 mmol/l, K+3,6 mmol/l, Cl 108 mmol/l.
Auswertung: Es zeigt sich eine deutliche metabolische Azidose, die respiratorisch nicht kompensiert ist (bzw. werden kann). Die O2-Aufnahme ist angesichts der erheblichen nasalen Sauerstoffinsufflation deutlich zu niedrig.
Interpretation: Trotz einer relativen Hyperventilation (AF von 27/min) bestehen ein erhöhter pCO2 und ein erniedrigter pO2. Auslöser für den erhöhten Atemantrieb kann in diesem Fall ein alveoläres Lungenödem sein, das eine suffiziente arterielle Oxygenierung und gleichzeitige CO2-Abgabe erschwert. Die deutliche metabolische Azidose ist am ehesten durch die hypoxämische Phase mit konsekutiv insuffizienter Gewebsoxygenierung vor Krankenhausaufnahme verursacht.

Der Patient hat weiter starke Dyspnoe, die Extremitäten sind kalt und zyanotisch. Auf die bereits vom Notarzt applizierten intravenösen Diuretika beginnt der Patient nach kurzer Zeit suffizient auszuscheiden.

Für welche weiteren Akutmaßnahmen entscheiden Sie sich?
  • Lagerung im Herzbett (halb sitzende Position)

  • Sauerstoffgabe über die Nasensonde (cave: keine Überoxygenierung!)

  • Stressreduktion und Anxiolyse mittels Benzodiazepinderivaten (z. B. Diazepam) oder Opiaten (z. B. Morphin oder Fentanyl)

  • Nachlastsenkung (z. B. durch Nitroglyzerin oder Nitroprussidnatrium) unter Beachtung des systemischen Drucks

  • Weitere intravenöse Diuretika-Applikation nach Klinik (Stundendiurese? Auskultation? Blutdruck?)

  • Rasche Verlegung auf die Intensivstation.

Sie betreuen den Patienten auf der Intensivstation weiter. Nach welchen Kriterien entscheiden Sie, ob der Patient zu beatmen ist?
  • Beachtung des Patientenwillens bezüglich einer invasiven Beatmung

  • Beachtung der Indikationen/Kontraindikationen zur nichtinvasiven Beatmung (insbes. pH-Wert, Begleiterkrankungen)

  • Klinische Zeichen der Erschöpfungshypoventilation (Tab. 1.11).

Um eine Progression der KHK oder Restenosen im Bereich der beiden Stents auszuschließen, müssen Sie rasch eine erneute Herzkatheteruntersuchung durchführen. Die Katheteruntersuchung würde der Patient in Flachlage ohne Beatmung respiratorisch nicht tolerieren. Deshalb und aufgrund der progredienten respiratorischen Erschöpfung entschließen Sie sich, den Patienten zu intubieren und zu beatmen. Die korrekte Tubuslage kontrollieren Sie dann später unter Durchleuchtung im Katheterlabor.

Sie erhalten folgende Laborparameter: Kalium 4,0 mmol/l, TnI 0,07 μg/ml (Norm < 0,032 μg/ml), CK im Referenzbereich, Kreatinin 1,4 mg/dl, Harnstoff 69 mg/dl, Glukose 150 mg/dl, Hb 11,6 g/dl, INR 1,4, BNP 3.041 ng/l, CRP 7,7 mg/l (Norm < 5), GGT 115 U/l, GPT und GOT normal.

Sie führen eine Echokardiografie durch (Abb. 1.34, Abb. 1.35): linksventrikuläre Globalfunktion mittelgradig eingeschränkt, Hypo-/Akinesie basal-mittposterolateral sowie der apikalen Vorderwand und des mitt-apikalen Septums. Linker Ventrikel sphärisch erweitert (LVESD 52 mm), LA deutlich vergrößert. Klappen gering sklerosiert. Vorwölbung der Mitralsegel aus der Klappenebene nach anterior, Restriktion des posterioren Segels durch Achsenabweichung des posterioren Papillarmuskels. Im Color Duplex Imaging (CDI) prominente Vena contracta, großes Pendelvolumen mit hoher frühdiastolischer transmitraler Flussgeschwindigkeit sowie verlangsamter systolischer Pulmonalvenenflussgeschwindigkeit. Deutliche Druckbelastung des rechten Ventrikels mit einem dpmax von 58 mmHg + ZVD über der leicht insuffizienten Trikuspidalklappe.

Wie erklären Sie sich die erhebliche Mitralklappenregurgitation? Welche Formen der ischämischen Mitralklappenregurgitation kennen Sie?
In Zusammenschau der Anamnese (Diabetes, Angina Mitralklappenregurgitationpectoris, Herzkatheteruntersuchung) ist am Mitralklappenregurgitationehesten von einer chronisch-ischämischen Mitralklappeninsuffizienz (MI) auszugehen. Folgende ätiologische Varianten der ischämischen MI sind Mitralklappeninsuffizienz:Ätiologiebeschrieben worden (Levine et al. 2005, Vahanian et al. 2012, Nickenig et al. 2013):
  • Ischämische MI ohne Ruptur von Papillarmuskel bzw. Sehnenfäden: Hierbei kommt es ischämiebedingt (z. B. Infarkt der rechten Kranzarterie oder des Ramus circumflexus) zu einer Veränderung der Geometrie des linken Ventrikels. Dies führt zu einer Verlagerung des posterioren Papillarmuskels nach außen und posterior („Tethering“-Hypothese). Dies allein, oder in Kombination mit einer verminderten linksventrikulären globalen Kontraktionskraft („Closing force“-Hypothese), kann zu einem insuffizienten Klappenschluss führen. Diese Form der ischämischen MI wird am häufigsten als „chronisch-ischämische“ MI klassifiziert.

  • Partielle Ruptur eines Papillarmuskels bzw. Sehnenfadenruptur: Bei einer direkten Papillarmuskelischämie kann es im Zuge der Nekroseabräumung zu einer kompletten oder teilweisen Ruptur eines Papillarmuskels kommen. Die Inzidenz für diese Komplikation ist in der ersten Woche nach Myokardinfarkt am höchsten und betrifft den posterioren Papillarmuskel ungefähr 5-mal häufiger als den anterioren. Das Ausmaß der sekundären MI ist von der Lokalisation der Ruptur abhängig. Bei Papillarmuskelspitzeninfarkten, bei denen z. B. nur einer der sechs Köpfe des Papillarmuskels betroffen ist, geht der Abriss eines Sehnenfadens mit der entsprechenden, kompensierbaren Symptomatik einer MI einher. Ein solches Ereignis kann durchaus über längere Zeit überlebt werden bzw. unbemerkt bleiben.

  • Komplette Ruptur eines Papillarmuskels: Bei einem kompletten Papillarmuskelabriss verlieren die Sehnenfäden des betroffenen Muskels – die zur Hälfte sowohl das anteriore als auch das posteriore Mitralklappensegel stabilisieren – ihre Haltefunktion. Dies führt fast immer zu einer schweren akuten MI, die mit einer hohen Letalität einhergeht und eine sofortige Operationsindikation darstellt.

Eine organische Mitralklappeninsuffizienz ist denkbar, angesichts fehlender MitralklappeninsuffizienzHinweise in der Anamnese (z. B. Endokarditis etc.) und blanderMitralklappeninsuffizienz Echokardiografie vor ca. 10 Jahren jedoch unwahrscheinlich.

Herzkatheteruntersuchung: Koronare Dreigefäßerkrankung mit ca. 50 % Restenose im Bereich des im Hauptstamm implantierten Stents. Gutes Ergebnis im Stentbereich des großen Ramus marginalis I. Progression im Bereich der RCA, hier jetzt hochgradige Stenose.

In der Ventrikulografie zeigt sich jetzt eine hochgradige Mitralklappeninsuffizienz (Kap. 3.9, Tab. 3.10).

Welche Therapie schlagen Sie vor?
Aufgrund der schweren Mitralklappenregurgitation und der koronaren Gefäßerkrankung sollte der Patient einer Mitralklappenregurgitation:Therapiekombinierten Bypass- und Mitralklappenersatz- bzw. Rekonstruktions-OP („undersized“ Ring-Anuloplastie, evtl. LV-Remodeling) unterzogen werden (Tab. 1.12). Bis zur Operation muss der Patient intensivmedizinisch überwacht werden. Im Zuge der OP-Vorbereitung ist ein TEE zur exakteren Darstellung der intrakardialen (Klappen-)Morphologie sinnvoll.
Zusatzinformation: Abseits der operativen Therapiemodalitäten existieren verschiedene Systeme zur perkutanen Annuloplastie via Koronarsinus oder den transventrikulären Zugang. Diese sind zwar vielversprechend, befinden sich derzeit jedoch noch in klinischer Erprobung (z. B. Viacor, Edwards Monarc-System, QuantumCor, Mitralign). Auch Mitralclips via transseptalem Zugang sind im klinischen Einsatz (Boekstegers et al. 2013). Im aktuellen Fall verweigerte der Patient nach der Rekompensation erneut strikt einen operativen Eingriff (Zeuge Jehovas, Ablehnung von Erythrozytenkonzentraten). Er wurde deshalb einer perkutanen Anuloplastie mit einem der o. g. Systeme unterzogen, die RCA gestentet und die Hauptstamm-Restenose mit einem medikamentenbeschichteten Ballon behandelt.

Literatur

Boekstegers et al., 2013

P. Boekstegers J. Hausleiter S. Baldus Interventionelle Behandlung der Mitralklappeninsuffizienz mit dem MitraClip Kardiologe 7 2013 91 104

Dewilde et al., 2013 30

W.J. Dewilde T. Oirbans F.W. Verheugt Use of clopidogrel with or without aspirin in patients taking oral anticoagulant therapy and undergoing percutaneous coronary intervention: an open-label, randomised, controlled trial Lancet 381(9872) 1 2013 Mar 30 107 115

Levine and Schwammenthal, 2005

R.A. Levine E. Schwammenthal Ischemic mitral regurgitation on the threshold of a solution: from paradoxes to unifying concepts Circulation 112 5 2005 745 758

McMurray et al., 2012

J.J. McMurray S. Adamopoulos S.D. Anker ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012: The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2012 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association (HFA) of the ESC Eur J Heart Fail. 14 8 2012 Aug 803 869 No abstract available. Erratum in: Eur J Heart Fail 2013 Mar; 15(3):361–2

Nickenig et al., 2013

G. Nickenig F.W. Mohr M. Kelm Konsensus der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie – Herz- und Kreislaufforschung und der Deutschen Gesellschaft für Thorax-, Herz- und Gefäßchirurgie zur Behandlung der Mitralklappeninsuffizienz Kardiologe 7 2013 76 90

The Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008 of the European Society of Cardiology, 2008

The Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008 of the European Society of Cardiology ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008. Developed in collaboration with the Heart Failure Association of the ESC (HFA) and endorsed by the European Society of Intensive Care Medicine (ESICM) Eur J Heart Fail 10 10 2008 933 989

Vahanian et al., 2012

A. Vahanian O. Alfieri F. Andreotti Guidelines on the management of valvular heart disease (version 2012) EurHeart J 33 19 2012 Oct 2451 2496

Brustschmerzen in Ruhe und bei Belastung

Christoph Spes

KASUISTIK

Ein 55-jähriger Mann stellt sich in der Sprechstunde vor. Er klagt über wiederkehrende linksthorakale Schmerzen, die bei stärkerer Anstrengung auftreten und in die linke Halsseite und den linken Arm ausstrahlen. Einmal seien die Schmerzen auch nachts aufgetreten mit Ausstrahlung in den Rücken. Bei Auftreten der Beschwerden sei der Blutdruck nicht gemessen worden, er sei aber sonst beim Hausarzt immer normal, eher niedrig gewesen, mit Werten um 110/60–70 mmHg. Der Patient rauchte seit 40 Jahren 10–20 Zigaretten pro Tag, hat dies wegen der Beschwerden aber vor einer Woche aufgegeben. Herzkrankheiten in der Familie sind ihm nicht bekannt. Bei der letzten Blutuntersuchung sei das Cholesterin leicht erhöht gewesen, der Blutzucker normal.

Welche Differenzialdiagnosen ziehen Sie in Betracht?
  • Koronare Herzerkrankung

  • Arterielle Hypertonie

  • Aortensyndrom

  • Refluxerkrankung

  • Pulmonale Erkrankung

  • Muskuloskelettale Problematik.

Die körperliche Untersuchung des Patienten (181 cm, 71 kg, RR 100/50 mmHg, Puls 96/min) ergibt keinerlei Auffälligkeiten.

Labor: Cholesterin gesamt 260 mg/dl, HDL 48 mg/dl, LDL 165 mg/dl, TG 236 mg/dl; im Normbereich: BB, Gerinnung, Retentionswerte, Elektrolyte, TSH, TNI.

12-Kanal-EKG in Ruhe (Abb. 1.36): SR, HF 91/min, Indifferenztyp. Störung der frühen Repolarisation mit erhöhtem ST-Abgang in den BW-Ableitungen und auch inferior. Rechtsverspätung.

Der EKG-Befund ist schon lange Zeit bekannt und hat sich nicht geändert (der Patient war vor 23 Jahren bereits wegen subjektiv empfundener Extrasystolie erstmals in der Praxis, vor 10 Jahren wegen einer OP-Vorbereitung, damals war jeweils kein relevanter pathologischer Befund zu erheben).

Welchen Stellenwert haben die Frührepolarisationsstörungen?
Diese Veränderungen wurden lange als prognostisch irrelevant betrachtet. FrührepolarisationsstörungenEinzelne Untersuchungen sahen einen Zusammenhang mit erhöhter Vulnerabilität für Kammerflimmern. In einer kürzlich publizierten finnischen Langzeitstudie (Nachbeobachtungsdauer 30 ± 11 Jahre) an 10.864 Patienten zeigte sich allerdings doch eine etwas erhöhte kardiale Mortalität bei Patienten mit Frührepolarisationsstörungen.

Echokardiografie: Herzhöhlen normal dimensioniert, normale globale und regionale LV-Funktion, keine LVH. Aorta im eingesehenen Bereich normal weit ohne Dissektionsmembran. Klappen unauffällig, keine Druckerhöhung im kleinen Kreislauf. Kein Perikarderguss. Zusammenfassend: Normalbefund.

Ergometrie (Abb. 1.37): stufenweise Belastung bis 150 W, HF-Anstieg von 101 auf 162/min, RR-Anstieg von 100/70 mmHg auf 160/80 mmHg. Abbruch wegen Erschöpfung und Atemnot. Unter Belastung stechende thorakale Schmerzen, die bis kurz nach Belastungsende anhalten. Im EKG T-Wellen-Abflachung inferior, diskrete aszendierende ST-Senkung V5/V6.

Wie beurteilen Sie die Ergometrie?
Klinisch vereinbar mit Ischämiereaktion ohne eindeutigen Hinweis im EKG.
Wie gehen Sie weiter vor?
Der Patient erhält ein Nitrospray zur Testung sowie ASS 100 mg/d. Es wird ein Termin zur Stressechokardiografie vereinbart.

Zu diesem Termin erscheint der Patient eine Woche später. Er berichtet, das Nitropräparat habe beim Auftreten von Beschwerden prompt gewirkt. Er habe auch nochmals in der Familie nachgefragt und eruiert, dass eine Schwester wegen Durchblutungsstörungen am Herzen behandelt werde, eine andere Schwester habe eine deutlich eingeschränkte Herzfunktion (EF 28 %). Näheres sei nicht bekannt.

Wie interpretieren Sie die Zusatzinformationen?
Der Verdacht auf eine koronare Herzerkrankung erhärtet sich. Für eine hochdruckbedingte Symptomatik, eine Aortenerkrankung oder eine Lungenerkrankung gibt es keine positiven Anhaltspunkte.

Dynamische Stressechokardiografie: stufenweise Belastung bis 150 W, HF-Anstieg von 93 auf 150/min, RR-Anstieg von 105/75 mmHg auf 185/80 mmHg. Abbruch wegen Erschöpfung und Atemnot. Unter Belastung stechende thorakale Schmerzen mit Ausstrahlung in die Schulter links, die bis kurz nach Belastungsende anhalten. Echokardiografisch angedeutete septal-apikale Hypokinesie unter Belastung (nicht sehr ausgedehnter Befund).

Sie stellen die Indikation zur Koronarangiografie.

Herzkatheter:

Linke Kranzarterie: keinerlei Stenosen, aber Flussverlangsamung in der peripheren LAD.

Rechte Kranzarterie: Die erste Darstellung zeigt einen langstreckige Verengung mit glatten Konturen (Abb. 1.38). Es besteht ein stark verlangsamter Fluss in der Peripherie der RCA. Nach einmaliger intrakoronarer Gabe von Nitroglyzerin (0,25 mg) ist keinerlei Stenose mehr zu erkennen (Abb. 1.39)

Welche Diagnose stellen Sie?
Es handelt sich um einen (evtl. auch durch den Katheter induzierten) Koronarspasmus der RCA. In der linken Kranzarterie könnte man versuchen, durch Gabe von Acetylcholin oder Ergonovin ebenfalls Spasmen auszulösen. Therapeutische Konsequenzen hätte dies aber keine (wäre aber ein Risiko für den Patienten). Zusätzlich weist der verlangsamte Kontrastmittelabfluss in LAD und RCA dieses Patienten auf eine mikrovaskuläre Dysfunktion hin.
Koronarspasmen können neben Beschwerden im EKG auch mit dem Bild eines ST-Hebungsinfarkts einhergehen. Dies entspricht der klassischen Prinzmetal-Angina.
Welche Behandlung empfehlen Sie?
Es ist nachgewiesen, dass in „spastischen“ Koronararterien ein NO-Defizit besteht, weshalb die Behandlung mit Nitraten sinnvoll ist. Betroffene Arterien reagieren gegenüber Nitraten überschießend im Vergleich zu nicht von Spasmen Koronarspasmus:Therapiebetroffenen Arteriensegmenten beim gleichen Patienten. Ein additiver positiver Effekt von Statinen zusätzlich zu Nitraten ist nachgewiesen worden. Auch Kalziumantagonisten werden zur Therapie empfohlen, wenngleich die gefäßerweiternde Wirkung in spastischen und nicht spastischen Koronarsegmenten vergleichbar scheint. Einige Autoren empfehlen, Betablocker zu vermeiden, da – analog zum Phäochromozytom – vermehrt Alpharezeptoren durch zirkulierende Katecholamine stimuliert und somit eine Vasokonstriktion begünstigt werden könnte. Der Alphablocker Prazosin zeigte in einer Studie bei Prinzmetal-Angina ebenfalls positive Effekte. Die genannten Substanzen beeinflussen auch die mikrovaskuläre Dysfunktion positiv.
Was können Sie noch empfehlen?
Der Patient sollte unbedingt permanent auf Nikotin verzichten und regelmäßig Sport treiben, auch im Hinblick auf die Endotheldysfunktion. Substanzen und Situationen, die Spasmen auslösen können, sollten vermieden werden. Dazu gehören Serotonin und Koronarspasmus:auslösende SubstanzenErgotamin, Katecholaminexzesse, z. B. durch mentalen Stress, Entzug (z. B. Alkohol), ebenso Hyperventilation und Chemotherapeutika (5-Fluorouracil, Cyclophosphamid). Auch Magnesiummangel begünstigt Spasmen.
Der Patient sollte auch über mögliche Folgen eines etwaigen Kokainkonsums aufgeklärt werden. Kokain ist ein potenter Vasokonstriktor und kann bei den Konsumenten zu Brustschmerzen und durchaus auch zu Herzinfarkten führen. So wurden z. B. 2005 in den USA knapp 450.000 Personen kokainbedingt in Notaufnahmen behandelt. 40 % davon gaben Brustschmerzen an. Verschiedene Studien zeigten, dass etwa 6 % der Patienten mit kokainassoziierten Brustschmerzen einen Myokardinfarkt hatten! Bei kokaininduziertem Infarkt wird die Gabe von Betablockern ausdrücklich nicht empfohlen (Klasse III, AHA 2008), da sie die Infarkt:kokaininduzierterSpasmusneigung der Kranzgefäße erhöhen und den myokardialen Blutfluss reduzieren, zudem kommt es zu einer Blutdrucksteigerung und erhöhten Krampfanfallsneigung.

Literatur

McCord et al., 2008

J. McCord H. Jneid J.E. Hollander Management of Cocaine-Associated Chest Pain and Myocardial Infarction. A Scientific Statement From the American Heart Association Acute Cardiac Care Committee of the Council on Clinical Cardiology Circulation 117 2008 1897 1907

Tikkanen et al., 2009

J.T. Tikkanen O. Anttonen J.M. Juntilla Long-term outcome associated with early repolarization on electrocardiography N Engl J Med 361 2009 2529 2537

Angina pectoris und Belastungsdyspnoe

Johannes Rieber

KASUISTIK

Ihnen wird ein 84-jähriger sehr rüstiger Rentner vorgestellt, der in den letzten Wochen über zunehmende Angina-pectoris-Symptomatik (CCS III) sowie Belastungsdyspnoe (NYHA III) klagt. Er habe sich letzte Woche schon beim Hausarzt vorgestellt, nachdem er sich ein großflächiges Hämatom im Bereich der linken Hüfte während einer kurzen Synkope zugezogen hatte. Der Hausarzt vermutet aufgrund des Auskultationsbefundes ein Klappenvitium. Im Langzeit-EKG zeigten sich keine relevanten Bradykardien, Pausen oder höhergradigen Rhythmusstörungen. An Vorerkrankungen sind eine pAVK vom Unterschenkeltyp links sowie ein insulinpflichtiger Diabetes mellitus bekannt. Wegen der Dyspnoe hatte der Hausarzt zuletzt auch Furosemid i. v. gegeben.

Körperlicher Untersuchungsbefund: 176 cm großer und 85 kg schwerer Patient in gutem EZ und AZ. RR 95/65 mmHg. In Ruhe keine Dyspnoe, keine Zyanose nachweisbar. Auskultatorisch 3⁄6-Systolikum mit p. m. über Erb und Aortenareal sowie Ausstrahlung in beide Karotiden, 2. Herzton kaum abgrenzbar. Jugularvenendruck gering erhöht. Vesikuläres Atemgeräusch. Geringgradige periphere Ödeme,

Labor: Normalwerte für Blutbild, Elektrolyte. Kreatinin mit 1,8 mg/dl erhöht, entsprechend die GFR mit 35 ml/min reduziert, NT-proBNP mit 1.132 pg/ml erhöht. Troponin I negativ.

EKG: Linkstyp, SR, HF 80/min, regelrechte Zeitintervalle, Sokolow-Lyon-Index mit 3,5 mV grenzwertig im Sinne einer linksventrikulären Hypertrophie. Keine eindeutigen ischämietypischen Veränderungen, keine pathologischen Q-Zacken.

Welches sind Ihre Verdachtsdiagnosen?
  • Hochgradige Aortenklappenstenose

  • Hypertrophe obstruktive Kardiomyopathie

  • Nicht hochgradige Aortenstenose und Mitralinsuffizienz (primäre oder relative), evtl. in Verbindung mit koronarer Herzerkrankung

  • Karotisstenosen möglich.

Welches sind Ihre nächsten diagnostischen Schritte?
  • Echokardiografie

  • Herzkatheteruntersuchung

  • Duplexuntersuchung der hirnversorgenden Arterien

Befund Echokardiografie: Eingeschränkte Beurteilbarkeit bei schlechten Schallbedingungen von transthorakal, Aortenwurzel und Aorta ascendens normal weit (35 mm), Aortenklappe: stark verkalkt, Beweglichkeit stark eingeschränkt. Aufgrund von Schallartefakten ist die Spitzenflussgeschwindigkeit nicht zuverlässig ableitbar, die gemessenen Werte sind jedoch > 3 m/s. Geringgradige Insuffizienz. Mitralklappe deutlich sklerosiert mit mäßiggradiger Insuffizienz. Eingeschränkte LV-Funktion (EF planimetrisch ∼40 %).

Die Echokardiografie lässt eine relevante Aortenklappenstenose vermuten, die Befundqualität reicht aber für eine Entscheidung nicht aus.
Sie entschließen sich zur Herzkatheterdiagnostik. Was ist Ihr genauer Untersuchungsauftrag?
Eine Koronarangiografie ist in jedem Fall erforderlich, um eine begleitende KHK zu diagnostizieren und zur weiteren Therapieplanung. Eine invasive Druckmessung mittels retrograder Sondierung der Aortenklappe ist nur indiziert, wenn die echokardiografischen Befunde nicht eindeutig sind (Risiko der Embolisation). Eine Lävokardiografie ist erforderlich, wenn die Ventrikelfunktion divergierend beurteilt wurde oder Zusatzinformationen über den Schweregrad einer Mitralklappeninsuffizienz erforderlich sind. Eine Rechtsherzkatheteruntersuchung benötigen Sie für die invasive Berechnung der Aortenklappenöffnungsfläche zur Bestimmung des HZV (mittels Thermodilution mit dem Einschwemmkatheter oder oxymetrisch nach dem Fick-Prinzip). Die Druckmessung im kleinen Kreislauf ist für die Schweregradbestimmung der Aortenklappenstenose nicht erforderlich, liefert aber Zusatzinformationen. Oxymetrische Stufenmessungen benötigen Sie nur bei Shuntvitien zur Quantifizierung und Lokalisationsdiagnostik; zur Bestimmung des HZV benötigen Sie die Sauerstoffsättigung in PA-Position sowie in der Aorta.
Wie interpretieren Sie die Druckkurven aus dem Rechtsherzkatheter?
Befund Rechtsherzkatheter (Abb. 1.40, Abb. 1.41, Abb. 1.42, Abb. 1.43):
PA-Druckkurve: Druckwerte: systolisch 32 mmHg, diastolisch 9 mmHg Mitteldruck 17 mmHg.
PCW-Druckkurve: Druckwerte: a-Welle (Vorhofkontraktion): 9 mmHg; v-Welle (ventrikuläre Kontraktion) 11 mmHg; Mitteldruck 6 mmHg.
Rechter Ventrikel: systolisch 35 mmHg, enddiastolisch 7 mmHg.
Rechter Vorhof: a-Welle (Vorhofkontraktion) 8 mmHg; v-Welle (Ventrikelkontraktion): 7 mmHg, Mitteldruck 5 mmHg.
Mittels Thermodilution wird das Herzzeitvolumen (HZV) auf 3,8 l/min bestimmt.
Zusammenfassend: normale Drucke im kleinen Kreislauf. HZV mit 3,8 l/min reduziert.
Wie interpretieren Sie die Druckkurven von Aorta und linkem Ventrikel (Abb. 1.44)?
Systolischer Druck linker Ventrikel 148 mmHg; linksventrikulärer enddiastolischer Druck 5 mmHg. Systolischer Aortendruck: 85 mmHg, diastolischer Druck 48 mmHg; systolische Auswurfzeit: 237 ms; mittlerer Druckgradient 37,6 mmHg, Herzfrequenz 91/min.
Die Koronarangiografie zeigt altersentsprechend deutliche atherosklerotische Veränderungen ohne umschriebene höhergradige Stenosen.
Wie können Sie anhand der Untersuchungsergebnisse die Klappenöffnungsfläche berechnen und welche Parameter benötigen Sie dazu?
Mithilfe der Gorlin-Formel.
KÖFAorta=CO44,3×MVG×HR×SEP
CO = Herzzeitvolumen; MVG = mittlerer Druckgradient über der Klappe; HR = Herzfrequenz; SEP = systolische Auswurfzeit. Die KÖF errechnet sich zu 0,65 cm2 und entspricht somit einer hochgradigen Aortenklappenstenose.
Sie betrachten nochmals die Druckkurven. Was fällt Ihnen bei den gemessenen Druckwerten im LV auf?
Der LVEDP ist mit 5 mmHg unerwartet niedrig für eine hochgradige Aortenklappenstenose.
Haben Sie dafür eine Erklärung?
Der Messwert scheint korrekt zu sein, er passt auch zum im Rechtsherzkatheter bestimmten PCW-Druck. Möglicherweise ist der Druck so niedrig, weil der Patient vor Kurzem noch i. v.-Diuretika erhielt. Sie achten also darauf, dass der Patient ausreichend im Zusammenhang mit der jetzt erfolgten Kontrastmittelgabe hydriert bleibt.

In der Duplexsonografie der Karotiden finden sich deutliche Plaques, aber keine relevante Stenosierung.

Welche Therapieoptionen diskutieren Sie mit dem Patienten?
  • 1.

    Konservatives Vorgehen

  • 2.

    Operativer Aortenklappenersatz

  • 3.

    Implantation einer kathetergestützten Klappe (TAVI = transcatheter aortic valve implantation).

Der Patient fragt Sie zu den Erfolgsaussichten der jeweiligen Therapieoptionen
  • 1.

    Konservatives Vorgehen: Nach Auftreten von Symptomen (typischerweise AP oder Schwindel/Synkopen bei Belastung) hat die Aortenklappenstenose eine sehr schlechte Prognose (Abb. 1.15). Die Patienten können entweder einen plötzlichen Herztod (Rhythmusereignis) erleiden oder entwickeln häufig eine rasch progrediente Herzinsuffizienz.

  • 2.

    Operativer Aortenklappenersatz: Der operative Aortenklappenersatz ist derzeit weiterhin das Standardverfahren bei Patienten mit vertretbarem Operationsrisiko. Die Operationsletalität kann mithilfe des EuroSCORE II oder des STS-Scores abgeschätzt werden. Diese Scores wurden zwar für die Bypass-Operation etabliert, werden aber mangels eines dezidierten Scores für die Klappenoperation alternativ verwendet. Bei dem vorgestellten Patienten ergibt der EuroSCORE II eine statistische Mortalität für die Operation von 11,18 % (log. EuroSCORE 31,26 %).

  • 3.

    Implantation einer kathetergestützten Klappe (TAVI): Der große Vorteil der TAVI liegt darin, dass anders als bei herkömmlichen Operation ein Herzstillstand und der Einsatz einer extrakorporalen Zirkulation sowie ein Querklemmen der Aorta ascendens nicht notwendig sind. Hierdurch sollen theoretisch neurologische Komplikationen vermindert und eine raschere Rekonvaleszenz der Patienten erreicht werden. Über die Mortalitätsraten existieren Daten aus unterschiedlichen Studien. Eine der größten ist die sog. Partner-Studie an Patienten mit sehr hohem Operationsrisiko. Hier lag die Mortalität bei 3,4 % und 24,2 % nach 30 Tagen und 12 Monaten (versus 6,5 % und 26,8 % bei operativem Klappenersatz).

Sie entscheiden sich gemeinsam im Herzteam (Kardiologe, Herzchirurg, Kardioanästhesist, unter Einbeziehung des Hausarztes), dem Patienten eine TAVI vorzuschlagen, da der Patient auch aufgrund starker Verkalkungen im Bereich des Aortenbogens für eine konventionelle Operation nicht gut geeignet ist.

Welches sind die typischen Zugangsmöglichkeiten für eine TAVI?
  • 1.

    Transfemoraler Zugang: der bei geeigneten Gefäßverhälnissen am wenigsten invasive Zugang, idealerweise keine Intubationsnarkose nötig und tiefe Sedierung ausreichend. Voraussetzung sind gute Verhältnisse in der Beckenstrombahn (wenig Kinking, wenig Verkalkungen, ausreichende Diameter).

  • 2.

    Transapikaler Zugang: Zugang über eine linkslaterale Minithorakotomie. Direkte Punktion der Herzspitze und Einbringen der Klappenprothese. Vorteile sind der direkte Zugang und der kurze Abstand zur Klappenebene. Da der große Implantationskatheter nicht über den Aortenbogen geschoben werden muss, wird eine geringere Rate an neurologischen Komplikationen diskutiert. Nachteil ist der Verlust von kontraktilem Myokard im Bereich der Herzspitze, weswegen dieser Zugang bei Patienten mit eingeschränkter LV-Funktion nicht favorisiert wird.

  • 3.

    Transaortaler Zugang: Über eine obere mediale Teilsternotomie wird die Aorta ascendens freigelegt und dann direkt punktiert. Die Klappenprothese wird dann wie beim transfemoralen Zugang retrograd über die Aorta eingeführt. Gute Option bei Patienten, bei denen ein transfemoraler Zugang nicht möglich ist. Der Zugang kann nicht verwendet werden, wenn der Patient z. B. Bypass-voroperiert ist.

  • 4.

    Zugang über A. subclavia: seltener genutzter Alternativzugang. Er ist aufgrund der Anatomie und der kleineren Gefäßdiameter aber komplikationsträchtiger.

Welches sind die derzeit am häufigsten eingesetzten Klappenprothesen und wodurch unterscheiden sie sich?
Am häufigsten wurden bislang die Corevalve®-Klappenprothese von Medtronic (Abb. 1.45) und die Edwards-Sapien®-Klappenprothese von Edwards (Abb. 1.46) eingesetzt. Die Corevalve-Prothese ist eine selbstexpandierbare Klappe aus Nitinol mit Klappensegeln aus Schweineperikard. Sie kann bei Annulusgrößen von 20–29 mm eingesetzt werden. Nachteil ist die höhere Rate an postinterventionellen AV-Blockierungen und damit Schrittmacherpflichtigkeit (ca. 20–30 %). Die Edwards-Sapien®-Klappe ist eine ballonexpandierbare Klappe mit Rinderperikard. Sie kann bei Annulusgrößen von 18–27 mm eingesetzt werden. Nach diesen beiden Prothesen wurden zahlreiche weitere TAVI-Systeme auch von anderen Herstellern entwickelt, die bereits eine CE-Zulassung haben oder noch in klinischer Erprobung sind.
Wie kann die korrekte Annulusgröße bestimmt werden?
Initial wurde das 2D-TEE als Methode zur Vermessung des Annulusdiameters eingesetzt. Da der Annulus aber oft ellipsoid konfiguriert ist, sind die 2D-Messungen ungenau. Heute wird die Vermessung in der Regel mittels CT oder alternativ mit 3D-TEE durchgeführt.

Nach ausführlicher Aufklärung wurde bei dem Patienten komplikationslos die transfemorale Implantation einer 26-mm-Edwards-Sapien®-Prothese durchgeführt (Abb. 1.47). Im intraprozedural durchgeführten TEE zeigt sich ein regelrechter Sitz der Klappe ohne Hinweis auf ein paravalvuläres Leck. Auf eine Intubationsnarkose konnte verzichtet werden und der Patient wurde direkt nach dem Eingriff für 48 Stunden auf eine Überwachungsstation verlegt.

Wie ist das postoperative Management des Patienten?
Überwachung des Patienten in der Regel für 24–48h, da sich auch später noch AV-Blockierungen entwickeln können. Typischerweise erhalten die Patienten für die Dauer von 3–6 Monaten eine kombinierte Thrombozytenfunktionshemmung. Die Empfehlung hierfür ist aber empirisch. Kleinere Studien haben bisher keinen Vorteil der kombinierten Thrombozytenfunktionshemmung gegenüber ASS-Monotherapie nachweisen können.

Nach weiteren 5 Tagen konnte der Patient die Klinik verlassen. Sie sehen ihn wieder nach 4 Wochen zur Kontrolluntersuchung. Er berichtet über eine deutliche Verbesserung der klinischen Symptomatik (NYHA I°) und fehlende Angina pectoris. Die echokardiografische Kontrolle ergibt weiterhin eine regelrechte Klappenfunktion ohne relevanten Druckgradienten über der Klappe (9 mmHg), eine Regurgitation kann nicht nachgewiesen werden.

Literatur

Carabello and Paulus, 2009

B.A. Carabello W.J. Paulus Aortic stenosis Lancet 373 2009 956 966

Nashef et al., 2012

S.A. Nashef F. Roques L.D. Sharples EuroSCORE II Eur J Cardiothorac Surg 41 2012 734 744

Roques et al., 2003

F. Roques P. Michel A.R. Goldstone S.A. Nashef The logistic EuroSCORE Eur Heart J 24 2003 881 882

Smith et al., 2011

C.R. Smith M.B. Leon M.J. Mack Transcatheter versus surgical aortic-valve replacement in high-risk patients N Engl J Med 364 2011 2187 2198

Stone et al., 2012

M.L. Stone J.A. Kern R.M. Sade Transcatheter aortic valve replacement: clinical aspects and ethical considerations Ann Thorac Surg 94 2012 1791 1795

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