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B978-3-437-21104-1.00006-7

10.1016/B978-3-437-21104-1.00006-7

978-3-437-21104-1

Überlebensrate von Probanden mit Synkope, geordnet nach Ursachen, und Probanden ohne Synkope

(nach Soteriades et al. 2002) [L106]

Diagnostischer Algorithmus bei Patienten mit transientem Bewusstseinsverlust

(nach von Scheidt et al. 2009) [L106]

Links: TEE-Standbild, lange Achse. Darstellung von linkem Vorhof (LA), rechtem Vorhof (RA) sowie großem Vorhofseptumaneurysma (roter Pfeil) und PFO (blauer Pfeil); Mitte: TEE-Standbild, lange Achse. Im Colour-Duplex-Imaging Darstellung eines PFO (blauer Pfeil); rechts: TEE-Standbild, lange Achse. Übertritt von kontrastverstärkten Mikro-Bubbles entlang des PFO vom RA zum LA unter Valsalva-Manöver (blauer Pfeil)

[T676]

3D-TEE-Standaufnahme eines Amplatzer®-Okkluders, der das PFO verschließt

[T676]

Duplexsonografie der rechten ACI. Links: intrastenotische Flussgeschwindigkeit gemäß Pw-Doppler. Systolische Vmax ∼3 m/s. Rechts: Colour-Duplex der ACI-Stenose

[M757]

SR, 66/min, Indifferenztyp. PQ-Zeit normal, QT-/QTc-Zeit normal, keine Brugada-Konfiguration

[M758]

VT1: am ehesten Artefakt, keine VT

[M758]

Asystolie: Asystolie über 7,5 s, lediglich 1 Ersatzsystole

[M758]

VT2: am ehesten Tachyarrhythmia absoluta

[M758]

Symptome und Diagnostik

Tab. 6.1
Häufigkeit der Symptome vorgeschlagene Diagnostik
täglich 24-Stunden-EKG, Monitorüberwachung (im Krankenhaus)
alle 2–3 Tage 48- bis 72-Stunden-EKG, Monitorüberwachung (im Krankenhaus)
1 × pro Woche 7-Tage-EKG oder externer Loop-Rekorder
1 × pro Monat 14–30 Tage externer Loop-Rekorder
weniger als 1 × pro Monat implantierbarer Loop-Rekorder

Schrittmacherindikation bei Karotissinussyndrom (nach den Leitlinien der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie, Brignole M et al. 2013)

Tab. 6.3
Empfehlungen für Patienten mit nicht dokumentierter Reflexsynkope Indikation Evidenzgrad
Schrittmacherimplantation ist indiziert bei Patienten mit vornehmlich kardioinhibitorischem Karotissinussyndrom und wiederkehrenden nicht vorhersehbaren Synkopen Klasse I B

Übersicht Nachsorgeintervalle bei Herzschrittmachern und ICD

Tab. 6.4
Schrittmachertyp nach Neuimplantation reguläre Nachsorge
Einkammerschrittmacher nach 1 Monat 6–12 Monate
Zweikammerschrittmacher nach 1 Monat 6 Monate
ICD/CRT nach 1 Monat 3–6 Monate

DEGUM-Ultraschallkriterien zur Graduierung von ACI-Stenosen und Festlegung des NASCET-Stenosegrads

Tab. 6.6
Stenosegrad (NASCET-Definition) [%] 10 20–40 50 60 70 80 90 Verschluss
Stenosegrad alt (ECST-Definition) [%] 45 50–60 70 75 80 90 95 Verschluss
Hauptkriterien B-Bild +++ +
Farb-Doppler-Bild + +++ + + + + + +++
systolische Spitzengeschwindigkeit im Stenosemaximum [cm/s] ca. 200 250 300 350–400 100–500
systolische Spitzengeschwindigkeit poststenotisch [cm/s] > 50 < 50 < 30
Kollateralen und Vorstufen (Periorbitalarterien/ACA) (+) ++ +++ +++
Zusatzkriterien diastolische Strömungsverlangsamung prästenostisch (ACC) (+) ++ +++ +++
Strömungsstörungen poststenotisch + + ++ +++ (+)
enddiastolische Strömungsgeschwindigkeit im Stenosemaximum [cm/s] ca. < 100 < 100 > 100 > 100
Konfettizeichen (+) ++ ++
Stenoseindex ACI/ACC ≥ 2 ≥ 2 ≥ 4 ≥ 4

Indikationen (Auswahl) für einen Loop-Rekorder (The Task Force for the Diagnosis and Management of Syncope of the European Society of Cardiology [ESC] 2009)

Tab. 6.2
Indikation Evidenzgrad
In der Frühphase der Abklärung bei rezidivierenden Synkopen unklarer Ursache bei Patienten mit niedrigem Risiko I B
Hochrisikopatienten, bei denen keine Synkopenursache gefunden werden konnte bzw. dies zu keiner spezifischen Behandlung führte I B
Die Implantation eines Event-Rekorders sollte vor einer Schrittmacherimplantation in Betracht gezogen werden, um bei Patienten mit häufigen oder verletzungsassoziierten vermuteten oder gesicherten Reflexsynkopen den Zusammenhang mit einer Bradykardie zu ermitteln II B

Gray-Scale und Doppler-Sonografie-Kriterien zur Einteilung von ACI-Stenosen gemäß amerikanischem Konsensus-Ausschuss

Tab. 6.5
Primäre Parameter Zusätzliche Parameter
Stenosegrad (%) ACI PSV1 (cm/sec) Plaquelast (%)2 ACI/ACC3 PSV-Verhältnis ACI EDV4 (cm/s)
Normal < 125 Keine < 2,0 < 40
< 50 < 125 < 50 < 2,0 < 40
50–69 125–230 ≥ 50 2,0–4,0 40–100
≥ 70, aber weniger als subtotal > 230 ≥ 50 > 4,0 > 100
Subtotaler Verschluss hoch, niedrig, oder nicht auffindbar sichtbar variabel variabel
Totaler Verschluss nicht auffindbar sichtbar, kein Lumen auffindbar nicht anwendbar nicht anwendbar

1

PSV = Peak Systolic Velocity = systolische Spitzengeschwindigkeit

2

Plaquelast (Diameterreduktion) mit Gray-Scale und Doppler-Sonografie

3

ACC = Arteria carotis communis

4

EDV = Enddiastolic velocity = enddiastolische Geschwindigkeit

Leitsymptome Kollaps, Synkope, Ohnmacht, neurologische Ausfallerscheinungen

  • 6.1

    Rezidivierende Synkopen Hagen Gross-Ellinger255

  • 6.2

    Vorübergehende Absencen Hagen Gross-Ellinger262

  • 6.3

    Fokale neurologische Ausfallerscheinungen Ralph Hein-Rothweiler267

  • 6.4

    Amaurosis fugax Ralph Hein-Rothweiler271

  • 6.5

    Zunächst ungeklärte Synkope Christoph Spes276

Rezidivierende Synkopen

Hagen Gross-Ellinger

KASUISTIK

Ein 32-jähriger Mann stellt sich in Ihrer Praxis vor. Er sei vor einigen Tagen plötzlich für einige Sekunden bewusstlos geworden. Derartige Anfälle seien ihm seit der Jugend bekannt und treten in unregelmäßigen Abständen von einigen Jahren auf. Dieses Jahr sei es allerdings bereits das zweite Ereignis. Prodromi lassen sich bei ihm nicht erfragen. Er sei sonst immer gesund gewesen. Eine ärztliche Abklärung sei bisher nicht erfolgt.

Wie definieren Sie den Begriff Synkope?
SynkopeNach der Definition der ESC handelt es sich um einen kurzzeitigen Bewusstseinsverlust aufgrund einer globalen zerebralen Hypoperfusion. Kennzeichen sind ein plötzlicher Beginn, eine kurze Dauer sowie eine spontane komplette Erholung.
Abzugrenzen ist eine Synkope von Bewusstseinsverlusten ohne globale Hypoperfusion sowie Epilepsie, metabolischen Entgleisungen wie Hypoglykämie, Hypoxie und Hyperventilation, Intoxikationen, vertebrobasilarer TIA sowie von Ereignissen ohne Bewusstseinsverlust, wie Kataplexie, Drop Attacks, Stürzen, psychogenen Pseudosynkopen, TIA.
Welche Synkopenformen kennen Sie?
In den aktuellen Guidelines der ESC werden folgende SynkopenformenSynkopenformen unterschieden:
  • Reflexsynkopen

    • vasovagal

    • situationsbedingt

    • Karotissinussynkope

    • atypische Formen

  • Synkopen durch orthostasebedingte Hypotension

    • primäre autonome Dysfunktion

    • sekundäre autonome Dysfunktion

    • medikamentenassoziierte orthostatische Hypotension

    • Volumendepletion

  • Kardiale Synkopen

    • Arrhythmie als primäre Ursache

      • Bradykardien

      • Tachykardien

    • medikamentös induzierte Rhythmusstörungen

    • strukturelle Herzerkrankungen.

Der Patient berichtet, dass er sonst immer gesund gewesen sei. Einschränkungen in seiner körperlichen Belastbarkeit bestünden nicht. Sein Hausarzt (bei dem er vor vielen Jahren zuletzt war) hatte ihm gute Gesundheit bescheinigt. Bei betriebsärztlichen Untersuchungen sei ebenfalls nie etwas aufgefallen. Medikamente werden nicht eingenommen. Alkohol trinkt er nur selten, z. B. bei Feiern. Nikotinkonsum wird verneint.

Darüber hinaus schildert der Patient bei der weiteren Anamneseerhebung, dass er die „Anfälle“ nicht voraussehen kann. Ein Muster habe er nicht erkennen können. Die Ereignisse seien jeweils tagsüber aufgetreten, meist bei leichter körperlicher Betätigung, zuletzt sei ihm während der Arbeit, beim langsamen Gehen, plötzlich flau geworden, dann sei ihm schwarz vor Augen geworden. Als er (wie Kollegen ihm sagten) nach wenigen Sekunden wieder aufwachte, habe er auf dem Boden gelegen, verletzt habe er sich nicht. Sein Vater habe im Alter von 50 Jahren einen Schrittmacher bekommen, da er ebenfalls rezidivierend synkopiert sei. Nach der Schrittmacherimplantation sei er nie wieder synkopal geworden.

Die körperliche Untersuchung des 32-jährigen schlanken Patienten zeigt keinerlei Auffälligkeiten. Der Blutdruck im Liegen ist 135/80 mmHg, im Stehen 125/85 mmHg, die Herzfrequenz 70/min bzw. 85/min.

Wie beurteilen Sie die Prognose einer Synkope?
Die Synkope:PrognoseSynkope ist ein sehr heterogenes Krankheitsbild mit völlig unterschiedlichen Ursachen für den Bewusstseinsverlust. Entsprechend ist die Prognose von der zugrunde liegenden Erkrankung abhängig. Es gibt einige Scores, um die Prognose von Synkopenpatienten abzuschätzen. Generell haben Patienten, bei denen sich EKG-Veränderungen bzw. eine strukturelle Herzerkrankung nachweisen lassen, eine schlechtere Prognose (Abb. 6.1).
Welche weiteren Untersuchungen würden Sie bei unserem Patienten zunächst durchführen?
Zunächst müssen die Umstände näher geklärt werden, unter denen die Ereignisse stattfanden. Das heißt, die Frage ist, ob wirklich eine klassische SynkopeSynkope vorlag oder ob es sich um ein ggf. differenzialdiagnostisch noch zu klärendes Ereignis handelte, das keine Synkope darstellt.
Häufig ist eine bestimmte Diagnose aufgrund des Hergangs wahrscheinlich.
Nach den aktuellen ESC-Leitlinien ist nicht die sofortige genaue Klärung der Synkope an sich wichtig, vielmehr müssen die Erkrankungen erkannt werden, die einer entsprechenden Behandlung bedürfen und eine schlechte Prognose mit sich bringen, wie z. B. lebensbedrohliche Herzrhythmusstörungen. Die initiale Abklärung soll aus drei Schritten bestehen (von Scheidt et al. 2009; Abb. 6.2):
  • Zunächst Abgrenzen des Patienten, bei dem eine Prima-vista-Klärung der Synkopenursache erfolgen kann („sichere Diagnose“).

  • Ist eine Prima-vista-Diagnose nicht zu stellen („unsichere Diagnose“), wird, basierend auf anamnestischen und klinischen Hinweisen, eine Verdachtsdiagnose generiert, die dann die weiteren diagnostischen Schritte zunächst vorgibt.

  • Aktive Vergewisserung, ob eine Hochrisikosituation vorliegt, die eine sofortige Überwachung und unverzügliche Abklärung des Patienten erfordert.

Die Synkope:BasisdiagnostikBasisdiagnostik umfasst eine sorgfältige Anamnese, in der der genaue Hergang der Ereignisse erfragt werden sollte, eine körperliche Untersuchung sowie die Anfertigung eines EKG mit Blutdruckmessung im Stehen und im Liegen, falls eine Reflexsynkope vermutet wird. Abhängig von der wahrscheinlichen Diagnose folgen ggf. weitere Untersuchungen (Kap. 6.2). Nur falls als Ursache des Bewusstseinsverlusts z. B. eine neurologische Erkrankung in Betracht kommt, erfolgt eine dahin gehende Abklärung.
Ihr Vorschlag zum weiteren Vorgehen?
Nach der Anamnese sind bei dem Patienten bereits mehrfach Synkopen aufgetreten. Eine kardiale Ursache ist aufgrund des Hergangs nicht auszuschließen, sodass zunächst eine entsprechende Diagnostik in diese Richtung erfolgen sollte.
Es sollten also zunächst ein EKG und eine Echokardiografie durchgeführt werden, zu diskutieren wären ein Belastungstest sowie ein Langzeit-EKG.
Welche Erkrankungen können Sie mit den geplanten Untersuchungen diagnostizieren? Welche Ergebnisse erwarten Sie in unserem Fall?
Mit den Untersuchungen sollen eine mögliche kardiale Genese (z. B. Aortenstenose, Kardiomyopathie, Tachykardie bzw. Bradykardie, Herzrhythmusstörungen, Leitungsanomalien (AV-Block, Präexzitationssyndrom), Ionenkanalanomalien (Long/Short-QT, Brugada) sowie eine relevante koronare Herzerkrankung entdeckt werden.
Aufgrund der Anamnese und der bisherigen Untersuchungen werden die Echokardiografie und das Belastungs-EKG unauffällig sein. Aller Wahrscheinlichkeit nach wird das Langzeit-EKG ebenfalls nicht auffällig sein, da die Synkopen nicht so häufig auftreten, sodass es sehr unwahrscheinlich ist, dass eine Synkope gerade zum Aufzeichnungszeitraum auftritt. Aus diesem Grund wird in den Leitlinien inzwischen bei seltenen Synkopen ein Event-Rekorder empfohlen (Brignole et al. 2013; Tab. 6.1).

Die Untersuchungen zeigen folgende Ergebnisse: In der Tat zeigt die Echokardiografie einen altersentsprechenden Normalbefund. Das Ruhe-EKG ist normal, das Belastungs-EKG zeigt bei dem jungen, sportlichen Patienten eine überdurchschnittliche Belastbarkeit und ist ansonsten unauffällig. Im Langzeit-EKG findet sich ein durchgehender Sinusrhythmus mit einer Frequenz zwischen 64 und 105/min. Insgesamt 250 Asystolien > 1.500 ms. Dauer der längsten Asystolie 2.125 ms, HF dabei 39/min. Somit altersentsprechend bei einem sportlichen jungen Mann.

Ihr Patient stellt sich nach einigen Tagen zur Besprechung der Untersuchungsergebnisse erneut bei Ihnen vor. Was berichten Sie ihm?
Insgesamt besteht derzeit kein Hinweis auf eine kardiale Ursache der Synkopen. Vitien konnten ausgeschlossen werden, für eine Kardiomyopathie sowie eine Ischämie gibt es keine Hinweise.
Somit besteht für eine kardiale Ursache, deren Abklärung aus prognostischen Gründen notwendig ist, kein Hinweis.
Empfehlen Sie dem Patienten eine weitere Abklärung?
Aufgrund des Alters und des Hergangs scheint eine vasovagale bzw. neurokardiogene Synkope mit guter Prognose die wahrscheinlichste Diagnose. Falls sich für den Patienten hieraus Konsequenzen ergeben (z. B. beruflich, Rezidivprophylaxe), kann eine weitere Abklärung sinnvoll sein. Hierzu sollte eine Kipptischuntersuchung durchgeführt werden. Auch die Implantation eines Event-Event-Rekorder:ImplantationRekorders kann erwogen werden.
Wann stellen Sie die Indikation für eine Kipptischuntersuchung?
Kipptischuntersuchung:IndikationNach dem Kommentar zur Leitlinie zur Diagnostik und Therapie von Synkopen der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie 2009 ist „der Kipptischtest […] eine aufwändige, ambulant durchführbare, aussagekräftige diagnostische Methode zur Erkennung von vermuteten Reflexsynkopen bei den wenigen Patienten, bei denen anamnestisch noch keine vollständige Klarheit erzielt wurde“ (von Scheidt et al. 2011).
  • Bei Patienten mit einer einzigen Synkope unklarer Genese und einer Hochrisikoumgebung (z. B. Auftreten von oder mögliches Risiko für körperliche Verletzungen oder berufliche Konsequenzen).

  • Bei Patienten ohne organische Herzerkrankung mit rezidivierenden Synkopen oder bei Patienten mit organischer Herzerkrankung mit rezidivierenden Synkopen, bei denen eine kardiale Ursache weitgehend ausgeschlossen wurde.

  • Bei Patienten, bei denen es aus klinischer Sicht von Nutzen ist, die Diagnose neural vermittelte Synkope zu bestätigen.

Wie führen Sie eine Kipptischuntersuchung durch?
KipptischuntersuchungDie Deutsche Gesellschaft für Kardiologie empfiehlt folgendes Vorgehen (von Scheidt et al. 2011):
  • Kipptischwinkel 60°.

  • Passive Phase über 20 min oder bis zum Synkopeneintritt.

  • Bei negativer passiver Provokation Gabe von 400 μg Nitroglyzerin sublingual bei gleichbleibendem Kippwinkel von 60° über weitere 20 min oder bis zum Synkopeneintritt.

  • Endpunkte der Untersuchung sind die Induktion einer Synkope oder die Beendigung der geplanten Testdauer nach pharmakologischer Provokation. Der Test ist diagnostisch beweisend, wenn eine Synkope auftritt. Unterschiedliche Meinungen bestehen hinsichtlich der Induktion einer Präsynkope.

Unser Patient willigt in die Kipptischuntersuchung ein. Nach ca. 20 Minuten kommt es zu einer Asystolie von 15 Sekunden, die zu einer Synkope führt. Nach Rückführung in die Horizontalposition erlangt der Patient sofort wieder das Bewusstsein.

Welche Therapieoptionen besprechen Sie mit dem Patienten?
Nach dem Kommentar zur Leitlinie zur Diagnostik und Therapie von Synkopen der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie 2009 sollte bei Reflexsynkopen der Fokus auf Aufklärung und Beruhigung des Patienten und überwiegend auf isometrische Manöver (z. B. Jendrassik-Handgriff) gelegt werden (von Scheidt et al. 2011).
Wir besprechen daher mit unserem Patienten folgende Optionen:
  • Keine spezifische Therapie: Patienten mit einer vagal bzw. neural vermittelten Synkope haben eine gute Prognose bezüglich des Überlebens. Ausführliche Aufklärung über Erkrankung und Prognose. Falls möglich sollten auslösende Ursachen (z. B. langes Stehen) vermieden werden.

  • Akutinterventionen/isometrische Muskelkontraktionen: In einigen Studien konnten mit Interventionen, wie z. B. isometrischen Arm- und Beinkontraktionen, gute Erfolge erzielt werden (Brignole et al. 2002).

  • Stehtraining: Bei Patienten ohne Prodromi sollte Stehtraining trotz fragwürdiger Langzeitergebnisse in Erwägung gezogen werden (von Scheidt et al. 2011).

  • Erhöhte Volumenzufuhr bzw. -retention: Salzreiche Kost, ggf. Kompressionsstrümpfe. Ausreichende Trinkmenge (von Scheidt et al. 2011).

  • Schrittmacherimplantation: Die Indikation wird in den ESC-Leitlinien von der Dokumentation einer spontanen Bradykardie/Asystolie bei einem Patienten > 40 Jahre und nicht von einem pathologischen, kardioinhibitorischen Kipptischresultat abhängig gemacht. Um eine solche Bradykardie zu dokumentieren, ist gemäß ESC-Leitlinien die Implantation eines Loop-Rekorders vernünftig. Die Implantation eines Schrittmachers sollte bei Patienten unter 40 Jahren auch bei dokumentierten spontanen, häufigen kardioinhibitorischen Reflexsynkopen sehr zurückhaltend gestellt werden. Die alleinige Dokumentation einer Kipptisch-induzierten Asystolie gilt nach ESC-Leitlinien nur in besonderen Ausnahmefällen mit hoher Rezidivrate und Verletzungsgefahr als überlegungswerte Indikation (von Scheidt et al. 2011).

  • Medikamentöse Therapie: Die medikamentöse Therapie hat insgesamt keine zufriedenstellenden Ergebnisse gezeigt. Verschiedene Substanzklassen (u. a. Betablocker, Disopyramid, Scopolamin, Theophyllin, Clonidin, Etilefrin, Midodrin, Serotonin-Reuptake-Inhibitoren) wurden in zahlreichen Studien getestet, häufig mit zunächst vielversprechenden Ergebnissen. In placebokontrollierten Studien konnten die Resultate nicht bestätigt werden (von Scheidt et al. 2011).

Unser Patient wünschte nach ausführlicher Aufklärung eine Schrittmacherimplantation, die komplikationslos durchgeführt werden konnte (Zweikammerschrittmacher mit Frequenzhysteresefunktion, die einen plötzlichen Frequenzabfall verhindert). Der Patient ist daraufhin dauerhaft anfalls- und beschwerdefrei.

Bemerkung: Der Patient wünschte vor einigen Jahren ausdrücklich eine Schrittmacherimplantation. Dies scheint in der Zusammenschau mit den häufigen Synkopen des Vaters, die eine identische Klinik hatten und durch die Schrittmacherimplantation beseitigt wurden, nachvollziehbar. Der klinische Erfolg scheint seine Entscheidung zu bestätigen. Allerdings fand eine Metaanalyse von 2007 eine nicht signifikante Reduktion der Synkopenhäufigkeit um 17 % durch Schrittmachertherapie, die die Autoren auf einen „Erwartungseffekt“, der die Synkopen reduziert, zurückführen (Sud et al. 2007).
Wie würden Sie heute vorgehen?
Eine Schrittmachertherapie sollte bei Reflexsynkopen nur in besonders begründeten Ausnahmefällen erfolgen. Aktuell wird eine weitere Diagnostik mithilfe eines Event-Rekorders empfohlen, wodurch sich die Bedeutung der Bradykardie bzw. Asystolie, die während der Kipptischuntersuchung auftrat, für den Alltag evaluieren lässt.
Wann kann die Implantation eines Loop-Rekorders sinnvoll sein (Tab. 6.2)?
Ist ein Langzeit-EKG bei unserem Patienten sinnvoll?
Nein. Die Synkopen sind so selten, dass die Wahrscheinlichkeit, sie mit einem Langzeit-EKG aufzuzeichnen, zu gering ist.
Bei häufigen Synkopen (> 1 Synkope/Monat) kann ein externer Loop-Rekorder in Erwägung gezogen werden. Bei Synkopen mit einer hohen Rezidivwahrscheinlichkeit innerhalb der Lebensdauer eines implantierbaren Loop-Rekorders (aktuell bis 36 Monate) sollte dieser in Erwägung gezogen werden (The Task Force for the Diagnosis and Management of Syncope of the European Society of Cardiology [ESC] 2009)

Literatur

Brignole et al., 2013

M. Brignole A. Auricchio G. Baron-Esquivias 2013 ESC Guidelines on cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy Eur Heart J 34 29 2013 2281 2329

Brignole et al., 2002

M. Brignole F. Croci C. Menozzi Isometric arm counter-pressure maneuvers to abort impending vasovagal syncope J Am Coll Cardiol 40 2002 2053 2059

Scheidt, 2009

W von Scheidt K. Seidl J.B. Dahm Kommentar zu der Leitlinie zur Diagnostik und Therapie von Synkopen der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie 2009 Kardiologe 5 2011 5 12

Soteriades et al., 2002

E.S. Soteriades J.C. Evans M.G. Larson M.H. Chen L. Chen E.J. Benjamin D. Levy Incidence and prognosis of syncope N Engl J Med 347 12 2002 878 885

Sud et al., 2007

S. Sud D. Massel G.J. Klein The expectation effect and cardiac pacing for refractory vasovagal syncope Am J Med 120 2007 54 62

The Task Force

The Task Force for the Diagnosis and Management of Syncope of the European Society of Cardiology (ESC) Guidelines for the diagnosis and management of syncope (version, 2009 The Task Force for the Diagnosis and Management of Syncope of the European Society of Cardiology (ESC). Guidelines for the diagnosis and management of syncope (version 2009) Eur Heart J 30 2009 2631 2671

Vorübergehende Absencen

Hagen Gross-Ellinger

KASUISTIK

Der 77-jährige Herr Mayr stellt sich in Ihrer kardiologischen Praxis vor; der Hausarzt habe ihn geschickt, er solle einmal „durchgecheckt“ werden. Er kommt in Begleitung seiner Ehefrau sowie seiner Tochter.

Er gibt gutes Befinden und keinerlei Beschwerden an. Tochter und Frau berichten allerdings, dass er in den letzten Monaten mehrmals kurzzeitig „abgetreten“ sei. Zuletzt sei er vor einer Woche gestürzt, habe sich aber nicht verletzt.

Wie gehen Sie weiter vor?
Zunächst sollte laut den Empfehlungen der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie eine initiale Abklärung erfolgen (Kap. 6.1). Geklärt werden soll, ob
  • der Bewusstseinsverlust tatsächlich auf eine Synkope zurückzuführen ist,

  • die zugrunde liegende Ursache geklärt ist,

  • Verdachtshinweise auf ein hohes Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse oder Tod bestehen.

Was fragen Sie den Patienten?
  • Wie war der genaue Hergang der Ereignisse?

  • Gab es auslösende Ursachen?

  • Hat der Patient zuvor etwas bemerkt (Hitzegefühl, Herzklopfen, Schwindel, Schwarzwerden vor Augen)?

  • Bestehen Vorerkrankungen bzw. eine Medikation?

Die Tochter von Herrn Mayr berichtet, ihr Vater sei „einfach plötzlich am Tisch sitzend zusammengebrochen“. Danach sei er für wenige Sekunden nicht ansprechbar gewesen, sei aber dann wieder ganz wach gewesen.

Herr Mayr kann sich selbst an nichts erinnern. Gestürzt sei er letzte Woche, da er gestolpert sei.

Herzklopfen habe er gelegentlich, wenn er Treppen steige. Schwindel habe er nicht.

Medikamente werden nicht regelmäßig eingenommen. Vor einigen Jahren habe er Tabletten gegen hohen Blutdruck eingenommen, aber der sei nun wohl wieder in Ordnung, sodass er keine Tabletten mehr einnehme.

Welche Untersuchungen können weiterhelfen?
Die initiale Abklärung umfasst eine sorgfältige Anamnese, körperliche Untersuchung inkl. Blutdruckmessung und ein 12-Kanal-EKG.
Gegebenenfalls können zusätzliche Untersuchungen durchgeführt werden:
  • Karotissinusmassage (CSM) bei Patienten > 40 Jahre

  • Echokardiografie bei bekannter Herzerkrankung oder Verdachtshinweisen auf eine strukturelle Herzerkrankung oder eine Synkope aus kardiovaskulärer Ursache

  • Sofortiges EKG-Monitoring bei Verdacht auf arrhythmogene Synkope

  • Orthostase-Belastung (Stehtest und/oder Kipptischuntersuchung) bei Synkope im Stehen oder Verdacht auf eine Reflexsynkope

  • Andere, weniger spezifische Untersuchungen wie neurologische Abklärung oder Laboruntersuchungen sind nur bei Verdacht auf nichtsynkopalen transienten Bewusstseinsverlust indiziert.

Laut den Empfehlungen der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie sind die Ergebnisse der initialen Abklärung bei folgenden Bedingungen diagnostisch ausreichend, um die Ursache einer Synkope:UrsachenSynkope festzulegen (Auszug aus den Pocket-Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie; von Scheidt et al. 2009):
  • Vasovagale Synkope ist diagnostiziert, wenn der Synkope eine emotionale oder orthostatische Belastung vorangeht und typische Prodromi auftreten.

  • Situationssynkope ist diagnostiziert, wenn die Synkope während oder unmittelbar nach spezifischen Triggern wie Husten, Niesen, gastrointestinaler Stimulation, nach Belastung, postprandial etc. auftritt.

  • Orthostatische Synkope ist diagnostiziert, wenn sie nach Aufstehen eintritt und eine orthostatische Hypotonie dokumentiert ist.

  • Arrhythmiebedingte Synkope ist im EKG diagnostiziert, wenn Folgendes vorliegt:

    • Persistierende Sinusbradykardie < 40/min beim wachen Patienten oder repetitiver sinuatrialer Block oder Sinus-Arrest > 3 s

    • AV-Block II°, Typ Mobitz 2 oder AV-Block III°

    • Alternierender Links- und Rechtsschenkelblock

    • Kammertachykardie oder schnelle paroxysmale supraventrikuläre Tachykardie

    • Nichtanhaltende Episoden polymorpher Kammertachykardien und verlängertes oder verkürztes QT-Intervall

    • Schrittmacher- oder ICD-Fehlfunktion mit Pausen.

  • Kardiale ischämieassoziierte Synkope ist diagnostiziert, wenn die Synkope zusammen mit einem EKG-Nachweis einer akuten Ischämie mit oder ohne Myokardinfarkt auftritt.

  • Kardiovaskuläre Synkope ist diagnostiziert, wenn die Synkope auftritt bei Patienten mit

    • prolabierendem Vorhofmyxom,

    • hochgradiger Aortenklappenstenose,

    • pulmonaler Hypertonie,

    • Lungenembolie,

    • akuter Aortendissektion.

Welche Kriterien würden auf ein erhöhtes Risiko hinweisen?
(Auszug aus den Pocket-Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie; von Scheidt et al. 2009).
  • Herzinsuffizienz, niedrige Auswurffraktion oder früherer Myokardinfarkt

  • Synkope während körperlicher Belastung oder im Liegen

  • Palpitationen zum Synkopenzeitpunkt

  • Familiengeschichte eines plötzlichen Herztodes

  • Nichtanhaltende Kammertachykardie (VT)

  • Bifaszikulärer Block (LSB oder RSB mit LAHB oder LPHB) oder andere intraventrikuläre Leitungsabnormalitäten mit einer QRS-Dauer ≥ 120 ms

  • Inadäquate Sinusbradykardie (< 50/min) oder sinuatrialer Block

  • Fehlen einer negativ chronotropen Medikation oder körperlichen Trainings

  • QRS-Komplex mit Präexzitation

  • Verlängertes oder verkürztes QT-Intervall

  • RSB-Muster mit ST-Hebung in Ableitungen V1–3 (Brugada-Syndrom)

  • Negative T-Wellen in rechtspräkordialen Ableitungen, Epsilon-Wellen und ventrikuläre Spätpotenziale verdächtig auf arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie (ARVC).

Körperliche Untersuchung: Bei der körperlichen Untersuchung findet sich ein 175 cm großer, 80 kg schwerer Patient in altersentsprechend gutem AZ und unauffälligem EZ. RR 145/85 mmHg. HF 70/min (im Liegen), 140/80 mmHg, HF 80/min (im Stehen). Keine gestauten Jugularvenen. Keine Ödeme.

Die Auskultation des Herzens zeigt einen unauffälligen Befund. Die Lunge ist perkutorisch und auskultatorisch ebenfalls unauffällig. Die peripheren Pulse sind an den typischen Stellen tastbar. Auch die weitere Untersuchung zeigt einen altersentsprechend unauffälligen Befund.

Ruhe-EKG: IT, SR 70/min. Unauffällige Erregungsausbreitung und -rückbildung.

Können Sie aus diesen Untersuchungsergebnissen die Synkopenursache festlegen?
Nein. Die vorliegenden Untersuchungsergebnisse legen keine eindeutige Ursache nahe. Es ist eine weitere Diagnostik erforderlich.
Welche weitere Diagnostik wird in den Leitlinien empfohlen?
Bei älteren Patienten sollte zunächst eine KarotissinusmassageKarotissinusmassage durchgeführt werden. Bei Verdacht auf eine Herzerkrankung sollten eine Echokardiografie und ein EKG-Monitoring erfolgen. Die Echokardiografie ist gut geeignet zur Risikostratifizierung. Aufgrund des Alters unseres Patienten ist eine koronare Herzerkrankung trotz fehlender Symptomatik nicht unwahrscheinlich, sodass ein Belastungs-EKG in Erwägung zu ziehen wäre.
Welche Diagnosen können Sie mit den vorgeschlagenen Untersuchungen stellen bzw. ausschließen?
  • Karotissinusmassage:Karotissinusmassage Ein negativer Befund macht ein Karotissinussyndrom sehr unwahrscheinlich.

  • Echokardiografie:Echokardiografie Ausschluss einer Aortenstenose und HOCM, Überprüfung der LV-/RV-Funktion. Diagnose einer pulmonalen Hypertonie.

  • Belastungs-Belastungs-EKGEKG: Hinweise für eine relevante koronare Herzerkrankung, chronotrope Inkompetenz, Induktion von Rhythmusstörungen unter Belastung. Blutdruckverhalten unter Belastung. Im Rahmen der Synkopenabklärung sollte ein Belastungs-EKG beim Auftreten von Synkopen unter Belastung durchgeführt werden.

Wie führen Sie die Karotissinusmassage durch?
Vor der KarotissinusmassageKarotissinusmassage sind beide Karotiden zu auskultieren.
Es ist darauf zu achten, dass keine Kompression des Karotissinus durch starken Druck, sondern eine Massage durchgeführt wird. Bei negativem Befund sollte die Gegenseite erst nach einer Pause von 1–2 Minuten massiert werden.
Während der Untersuchung sollten eine kontinuierliche EKG-Aufzeichnung und ein Monitoring erfolgen. In der Literatur finden sich verschiedene Vorgehensweisen (siehe Leitlinien der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie sowie der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie; Seidl et al. 2005).
Bei der KarotissinusmassageKarotissinusmassage beim liegenden Patienten erfolgt die Massage über maximal 5 Sekunden. Eine pathologische Reaktion ist eine Asystolie über mehr als 3 Sekunden und/oder ein Blutdruckabfall von mehr als 50 mmHg.
Die ESC-Leitlinien fordern eine Massage des Karotissinus sowohl im Stehen als auch im Liegen, was einen Kipptisch erfordert. Dieses Vorgehen ist in Deutschland unüblich und wird in den deutschen Leitlinien inzwischen nicht mehr gefordert.

Die von Ihnen vorgeschlagenen Untersuchungen zeigen folgende Ergebnisse:

Echokardiografie: linker Vorhof gering vergrößert (43 mm). Rechter Vorhof normal groß. Gute linksventrikuläre Globalfunktion, keine Wandbewegungsstörungen. Linksventrikuläre Wände gering verdickt (IVS 12 mm). Aortenklappe gering sklerosiert. Keine Stenose. Geringe Insuffizienz. Mitralklappe unauffällig. Trikuspidalklappe gering insuffizient. Gradient RV/RA = 28 mmHg. Kein Perikarderguss.

Zusammenfassung: geringgradige linksventrikuläre Hypertrophie. Linker Vorhof gering vergrößert. Aortenklappensklerose.

Belastungs-EKG: Belastung bis 125 W. Maximale Herzfrequenz 145/min. Bei fehlender Ausbelastung keine signifikanten ST-Strecken-Veränderungen.

Zusammenfassung: bei eingeschränkter Aussagefähigkeit bei fehlender Ausbelastung kein H. a. eine hämodynamisch relevante koronare Herzerkrankung.

Langzeit-EKG: durchgehend Sinusrhythmus. 45 bis 145/min. Keine Asystolien > 1.500 ms. 25 VES. 155 SVES.

Zusammenfassung: Kein H. a. Synkopenursache.

Karotissinusmassage: Bei leichtem (!) Druck auf den Karotissinus rechts kommt es zu einer Asystolie von 7 s, der Patient verliert dabei kurzzeitig das Bewusstsein.

Welchen Therapievorschlag machen Sie dem Patienten?
Aufgrund der eindeutigen Symptomatik beim Karotisdruck und der Anamnese von mehreren Synkopen:TherapieSynkopen besteht eine Klasse-I-Indikation für eine Herzschrittmacherimplantation (Tab. 6.3).
Hinweis: Ein positiver Karotisdruckversuch ohne eine entsprechende Klinik (auch bei einer Asystolie > 3 s) rechtfertigt eine Schrittmacherimplantation nicht. Bei KarotissinusmassageKarotissinusmassage beim liegenden Patienten finden sich in bis zu 38 % der Fälle pathologische Befunde.
Die Ehefrau fragt nach den Risiken einer Schrittmacherimplantation
Schrittmacherimplantation:RisikenWie bei jedem Eingriff kann es zu Komplikationen kommen. Rhythmusstörungen (Asystolie oder Kammerflimmern) werden in 0,2 % der Fälle ausgelöst. Die häufigsten chirurgischen Probleme sind Sondendislokationen (im Vorhof ca. 1,5 %, im Ventrikel ca. 1,1 %), ein interventionsbedürftiger Pneumothorax (0,4 %), Taschenhämatome (0,4 %) und Infektionen (0,1 %). Perforationen des Herzmuskels sind glücklicherweise selten und verlaufen meist glimpflich (0,1 %). In den letzten Jahren war die perioperative Komplikationsrate weiter rückläufig.
Welchen Schrittmachertyp schlagen Sie vor (Einkammer, Zweikammer, Zusatzfunktionen)?
Synkopen:SchrittmachertypenEs sollte vorzugsweise ein Zweikammerschrittmacher implantiert werden, der eine physiologische Stimulation von Vorhof und Kammer ermöglicht. Wünschenswert wäre eine Frequenzhysterese-Funktion, die größere Frequenzsprünge vermeiden hilft. Ein Schrittmacher ohne diese Funktion würde bei der eingestellten Grundfrequenz einsetzen, sodass die Herzfrequenz des Patienten von z. B. 90/min auf 60/min fallen würde, was häufig als sehr unangenehm empfunden wird und präsynkopale Zustände hervorrufen kann. Eine Frequenzadaptation ist bei unserem Patienten bei unauffälligem Herzfrequenzverlauf (siehe Befund Langzeit-EKG) nicht notwendig. Bei unauffälligem Ruhe-EKG ist eine AV-Hysterese ebenfalls nicht notwendig. Bei entsprechenden Befunden im Langzeit- bzw. Ruhe-EKG sollte ein Schrittmacher aber über entsprechende Algorithmen verfügen, um einen optimalen physiologischen Erregungsablauf zu gewährleisten (insbesondere Vermeidung nicht notwendiger rechtsventrikulärer Stimulation).
Ein alleiniger AAI-Schrittmacher ist beim Karotissinussyndrom:SchrittmacherKarotissinussyndrom nicht ausreichend, da beim Karotissinussyndrom neben der Inhibition des Sinusknotens häufig intermittierend AV-Blockierungen auftreten können (in unserem EKG nicht beurteilbar, da ein Sinusarrest besteht, sodass die AV-Überleitung nicht beurteilt werden kann).
Bei einem VVI-Schrittmacher kann die unphysiologische Stimulation des Ventrikels hämodynamisch so ungünstig sein, dass trotzdem Synkopen auftreten können, außerdem ist es möglich, dass ein Schrittmachersyndrom auftritt (Vardas et al. 2007).
Die Tochter fragt nach den Zeitpunkten für die nächsten Kontrollen. Was antworten Sie?
Die Intervalle der Nachsorge sind nur als Richtlinien zu sehen (Tab. 6.4).
Aus klinischer Sicht können kürzere oder auch längere Intervalle sinnvoll sein. Dies hängt auch davon ab, ob der Patient schrittmacherabhängig ist oder nicht. Bei hoher Laufzeit des Schrittmachers oder bei beginnender Batterieerschöpfung können die Intervalle entsprechend verringert werden (< 3 Monate).

Literatur

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BQS Bundesgeschäftsstelle Qualitätssicherung gGmbH. BQS-Bundesauswertung 2008 Herzschrittmacher-Implantation http://www.bqs-outcome.de/2008/ergebnisse/leistungsbereiche/HSM-IMPL/buaw/download (letzter Zugriff 8.3.2011).

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Das Deutsche Herzschrittmacher-Register http://www.pacemaker-register.de/ (letzter Zugriff 8.7.2013).

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The Task Force for the

The Task Force for the Diagnosis and Management of Syncope of the European Society of Cardiology (ESC) Guidelines for the diagnosis and management of syncope (version, 2009 The Task Force for the Diagnosis and Management of Syncope of the European Society of Cardiology (ESC). Guidelines for the diagnosis and management of syncope (version 2009) Eur Heart J 30 2009 2631 2671

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Fokale neurologische Ausfallerscheinungen

Ralph Hein-Rothweiler

Eine 61-jährige Frau stellt sich in der Notaufnahme zur Abklärung einer über ca. 10 Stunden anhaltenden Hyp-/Dysästhesie und Parese des rechten Arms vor. Die Symptomatik wurde von der Patientin auf einen „eingeklemmten Nerv“ zurückgeführt, da sie am Aufnahmetag unmittelbar nach Heben einer schweren Last während der Gartenarbeit auftrat. Im weiteren Anamnesegespräch stellt sich heraus, dass die Patientin bereits vor ca. 2 Jahren eine Episode mit Sprachstörungen hatte und seitdem ASS 100 mg pro Tag einnimmt. Der körperliche Untersuchungsbefund ist unauffällig, insbesondere lässt sich die Symptomatik nicht durch eine Faustschlussprobe oder Bewegungsmanöver des Arms provozieren; seitengleiche RR-Werte; keine fokalneurologischen Defizite. Die Patientin betreibt regelmäßig Nordic Walking und fühlt sich gut belastbar und gesund. Keine weiteren Vorerkrankungen.

Die Patientin fragt Sie, ob eine sofortige Entlassung möglich sei, denn Sie sei schließlich nur auf Drängen ihrer Tochter vorstellig geworden und jetzt wieder völlig beschwerdefrei. Was antworten Sie?
Eine sofortige Entlassung ist nicht zu empfehlen. Zwar sind neurovaskuläre/-muskuläre Ursachen denkbar (z. B. Thoracic-Outlet-Syndrom, fokale Nervenläsion), die geschilderte Symptomatik lässt jedoch primär an eine transitorische HirnischämieHirnischämie denken. Eine Abklärung des Ereignisses hinsichtlich einer kardiovaskulären Genese, speziell bei mutmaßlich zweitem neurologischem Ereignis, ist durchzuführen. Sollte sich die Verdachtsdiagnose einer fokalen Ischämie verifizieren lassen, ist die Inzidenz für einen darauf folgenden Schlaganfall innerhalb der ersten drei Tage am höchsten.
Welche Diagnostik schlagen Sie der Patientin vor?
Die Diagnostik sollte umfassen:
  • CCT (Sensitivität frischer Infarkt < 25 %) oder MRT (Sensitivität frischer Infarkt 50 %) zur Klärung der Lokalisation und Ätiologie eines etwaigen subakuten Infarkts; evtl. Wiederholungsuntersuchung im Verlauf bei geringer initialer Sensitivität

  • 12-Kanal-EKG und Holter-EKG zur Erfassung von HerzrhythmusstörungenHerzrhythmusstörungen, insbesondere Vorhofflimmern

  • 24-Stunden-Blutdruckmessung zur Erfassung hypertensiver Blutdruckwerte

  • Farbkodierte extra-/intrazerebrale Duplexsonografie zur Evaluation einer Erkrankung der hirnzuführenden Gefäße

  • Transthorakale oder transösophageale Echokardiografie zur Abschätzung eines Rezidivs der zerebrovaskulären Erkrankung (z. B. Herzklappenerkrankungen, Aortenbogenstudie bzgl. Plaques, linksventrikuläres Aneurysma, ASA, PFO)

  • GerinnungsdiagnostikGerinnungsdiagnostik (Antithrombin- und Protein-C- oder S-Inhibitoren-Mangel, APC-Resistenz, Faktor-V-Leiden oder Prothrombin-Mutation)

  • Vaskulitisscreening gemäß Klinik, z. B. Nachtschweiß, Gewichtsverlust, Adynamie, Gelenkbeschwerden, Erhöhung von Akute-Phase-Proteinen (BSG, CRP), Leukozytopenie, Thrombozytopenie oder Anämie.

Tatsächlich zeigt sich in der CCT-Untersuchung eine frische Infarktdemarkierung im Mediastromgebiet links. Welche Maßnahme unternehmen Sie zunächst?
Eine Verlegung der Patientin auf eine Stroke-Unit ist vorrangig. Nach Indexereignis erleiden in den ersten zwei Tagen bis zu 10 % und in den ersten 14 Tagen bis 15 % der Patienten einen Schlaganfall. Bei transitorischen FokalischämieFokalischämien < 24 Stunden (TIA) sind vor allem Patienten mit zerebralen Symptomen gegenüber jenen mit retinalen Symptomen (Amaurosis fugax), Patienten über 60 Jahre mit einer Symptomdauer länger als 10 Minuten sowie Patienten mit Lähmungen oder Sprachstörungen gefährdet.
Die Duplexsonografie der hirnversorgenden Arterien ergab keinen auffälligen Befund.
Einen Tag später führen Sie konsiliarisch ein TTE bei der Patientin auf der Stroke-Unit durch. Es finden sich außer einem hypermobilen Vorhofseptum keine weiteren Auffälligkeiten. Empfehlen Sie weitere Untersuchungen?
Sofern o. g. Untersuchungen keine Hinweise auf die Ursache der HirnischämieHirnischämie geben (= kryptogener bzw. idiopathischer Schlaganfall, Inzidenz 40 % aller embolisch bedingten Schlaganfälle), sollten eine Duplexsonografie der Beinvenen und ein TEE zur exakten Darstellung des Vorhofseptums ergänzend durchgeführt werden, um die Wahrscheinlichkeit einer gekreuzten (paradoxen) Embolie zu evaluieren oder einen intrakardialen Thrombus zu erkennen. Ein Valsalva-Manöver unter Verwendung einer Echokontrastverstärkung kann hierbei die Visualisierung des offenen Foramen Foramen ovale:offenesovale erleichtern (Sensitivität und Spezifität 90–100 %). Als Screening-Methode findet auch der transkranielle Doppler mit gleichzeitiger Applikation eines nicht lungengängigen Kontrastmittels Verwendung, allerdings fehlt hierbei die Möglichkeit zur erweiterten Beurteilung der intrakardialen Morphologie. Insgesamt besitzen der transkranielle Doppler mit dem „power motion-mode“ sowie das TEE eine Sensitivität > 90 %. Im Vergleich hierzu werden mit dem TTE nur ungefähr 50–70 % der PFO erkannt.

Eine Beinvenenthrombose konnte nicht gefunden werden. In der TEE-Untersuchung (Abb. 6.3) finden Sie ein großes atriales Septumaneurysma sowie einen PFO-Tunnel mit nachweisbarem Übertritt von kontrastverstärkten Mikro-Bubbles.

Welche Empfehlung zur Rezidivprophylaxe würden Sie aussprechen?
Die Rezidivprophylaxe kann in diesem Fall aus zwei unterschiedlichen Therapiekonzepten bestehen; medikamentös-konservativ oder eine kathetergestützte Foramen ovale:TherapieSchirmimplantation.
Derzeit existieren zwei Empfehlungen unterschiedlicher ärztlicher Fachgesellschaften:
Empfehlungen der Deutschen Gesellschaft für Neurologie:
  • Bei Patienten mit alleinigem PFO, gleich welcher Größe, und erstem zerebralen ischämischen Ereignis erfolgt eine Prophylaxe mit ASS (100 mg) (Evidenzgrad B).

  • Kommt es zu einem Rezidiv unter ASS oder besteht ein PFO mit Vorhofseptumaneurysma (ASA), wird eine orale Antikoagulation mit einer INR von 2,0–3,0 für mindestens 2 Jahre empfohlen (C).

  • Kommt es zu einem weiteren Rezidiv oder bestehen Kontraindikationen für eine orale Antikoagulation, kann ein interventioneller PFO-Verschluss (Schirmverschluss) in Erwägung gezogen werden (C).

Die Deutsche Gesellschaft für Kardiologie hat bislang keine schriftlichen Empfehlungen ausgegeben. Gemäß Expertenmeinung (Taaffee et al. 2008) kann ein interventioneller Verschluss nach einmalig stattgehabtem kryptogenem zerebralischämischem Ereignis und alleinigem PFO (auch ohne ASA) oder bei Tauchern mit Dekompressionskrankheit und PFO erwogen werden. Die Leitlinien der amerikanischen Fachgesellschaften AHA (American Heart Association), ASA (American Stroke Association) und ACCP (American College of Chest Physicians) empfehlen derzeit eine antithrombozytäre Monotherapie bei Patienten mit ischämischem HirnischimieSchlaganfall und PFO, solange keine zusätzliche Indikation für eine orale Antikoagulation besteht (Sacco et al. 2006, Salem et al. 2008). In der Leitlinie zur Sekundärprävention von ischämischen Schlaganfällen und TIA wird des Weiteren über eine „mangelnde Datenlage bei Patienten nach erstem Schlaganfall und PFO, um eine definitive Empfehlung auszusprechen“, berichtet (Sacco et al. 2006). Die Datenlage zu mutmaßlichen Risikofaktoren für eine erneute kryptogene HirnischämieHirnischämie, wie Alter (z. B. < 55 Jahre), die Kombination aus PFO und ASA (= Septumexkursion > 10 mm) oder große PFO-Defekte, ist bislang nicht einheitlich (O'Gara et al. 2009).
Aufgrund der unzureichenden Datenlage bezüglich der Sekundärprävention kryptogener Hirnischämien wurde zuletzt von mehreren kardiologischen Fachgesellschaften zu einer verstärkten Aufklärung der Situation durch Teilnahme an prospektiv-randomisierten Studien aufgerufen (O'Gara et al. 2009). Die seither veröffentlichten Studien CLOSURE I, PC Trial und RESPECT haben den primären Endpunkt bzgl. einer effektiveren Schlaganfallprophylaxe gegenüber der medikamentösen Therapie verfehlt, was dazu geführt hat, dass der interventionelle PFO-Verschluss nunmehr nur bei speziellen Subgruppen (junge Patienten, atriales Septumaneurysma, rezidivierende Schlaganfälle unter medikamentöser Behandlung) einen relevanten Stellenwert hat.
In vorliegendem Fall könnte – rein hypothetisch – der Auslöser für die Embolie ein erhöhter rechtsatrialer Druck beim Bücken während der Gartenarbeit gewesen sein. Es könnte die Indikation zur Okkluderimplantation gestellt werden, da nach dem Ausschlussprinzip von einer kryptogenen Rezidivembolie (unter ASS) ausgegangen werden muss und gleichzeitig ein potenzieller Rezidivrisikofaktor in Form des Vorhofseptumaneurysmas vorliegt.
Bei der Patientin wurde ein kathetergesteuerter Verschluss des PFO vorgenommen (Abb. 6.3; Abb. 6.4).
Was müssen Patienten nach Schirmimplantation generell beachten?
SchirmimplantationZur Verhinderung einer Thrombusformation auf dem Implantat sollte die Kombination aus ASS und Clopidogrel über insgesamt 6 Monate eingenommen werden. Es wird angenommen, dass danach der Endothelialisierungsprozess abgeschlossen ist. Innerhalb der ersten 6 Monate sollte auch eine Endokarditisprophylaxe gemäß aktuellen Leitlinien erwogen werden (Kap. 5.2). Nachuntersuchungen inkl. Shunt- und Komplikations-Screening (Thrombusformation, Schirmdislokation etc.) mittels TEE werden an vielen Zentren im Rahmen der Studienprotokolle nach 4 Wochen und 6 Monaten empfohlen.
Danksagung
Bildmaterial mit freundlicher Unterstützung von Frau Dr. Nina Wunderlich und Herrn Prof. Dr. Horst Sievert, CardioVasculäres Centrum St. Katharinen, Frankfurt.

Literatur

Taaffe et al., 2008

M. Taaffe E. Fischer A. Baranowski Comparison of three patent foramen ovale closure devices in a randomized trial (Amplatzer versus CardioSEAL-STARflex versus Helexoccluder) Am J Cardiol 101 9 2008 1353 1358

Sacco et al., 2006

R.L. Sacco R. Adams G. Albers Guidelines for prevention of stroke in patients with ischemic stroke or transient ischemic attack: a statement for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association Council on Stroke: cosponsored by the Council on Cardiovascular Radiology and Intervention Circulation 113 2006 e409 e449

Salem et al., 2008

D.N. Salem P.T. O'Gara C. Madias Valvular and structural heart disease: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines (8th Edition) Chest 133 2008 593S 629S (suppl)

O'Gara et al., 2009

P.T. O'Gara S.R. Messe E.M. Tuzcu Percutaneous device closure of patent foramen ovale for secondary stroke prevention: a call for completion of randomized clinical trials. A science advisory from the American Heart Association/American Stroke Association and the American College of Cardiology Foundation J Am Coll Cardiol 53 21 2009 2014–8

Amaurosis fugax

Ralph Hein-Rothweiler

Ein 81-jähriger Patient stellt sich in Ihrer kardiologischen Praxis vor. Am Tag zuvor hatte er über ca. 15 Minuten einen „Vorhang vor dem rechten Auge“. Der Patient hatte sich vor 10 Jahren einer aortokoronaren Bypassoperation unterzogen. In diesem Zusammenhang wurde auch eine filiforme Stenose der rechten Karotisarterie gefunden und operiert, obwohl der Patient nie schlaganfallähnliche Symptome bemerkt hatte. An Nebenerkrankungen bestehe eine chronisch obstruktive Atemwegserkrankung, er rauche ca. 10 Zigaretten pro Tag seit 50 Jahren. Sie führen eine Ultraschalluntersuchung der Karotiden durch.

Welche Ultraschallkriterien zur exakten Graduierung einer Karotisstenose kennen Sie?
Karotisstenose:StenosegradeZur duplexsonografischen Graduierung von Stenosen der A. carotis interna (ACI) finden verschiedene Techniken im klinischen Alltag Verwendung. Aktuell wird weltweit am häufigsten die Einteilung der Stenosegrade nach den Definitionen der NASCET- oder ECST-Studie bzw. nach der „Common Carotid“(CC)-Methode vorgenommen. Da sich während der letzten Jahre zunehmend unterschiedliche Grenzwerte für diese Einteilungen fanden, wurde im Jahr 2003 ein Konsensus-Papier (Grant et al. 2003) in den USA etabliert, in dem die in Tabelle 6.5 dargestellten Werte festgelegt wurden. Diese Parameter orientieren sich eher an den NASCET-Kriterien, korrelieren gut mit der angiografischen Referenzmessung nach NASCET (distaler Stenosegrad) und können nicht der ECST-Graduierung gleichgesetzt werden.
In Deutschland wurde im Jahr 2010 eine Revision der DEGUM-Kriterien (Arning et al. 2010) und in diesem Zuge ein Transfer der korrespondierenden Werte in NASCET-Stenosegrade publiziert (Tab. 6.6). Karotisstenose:Stenosegrade
Die hier postulierten Werte weichen jedoch erheblich von denen im 2003 publizierten Konsensus-Papier ab. Letztlich obliegt es dem jeweiligen Institut oder der Praxis, welches der o. g. Systeme zur Stenosequantifizierung herangezogen wird. Wichtig ist eine standardisierte Untersuchungstechnik mit Angabe der o. g. Hauptkriterien sowie evtl. der Plaquelast und Plaquekomposition. Im Fall einer eingeschränkten Ableitbarkeit von intrastenotischen Strömungsgeschwindigkeiten können Zusatzkriterien zur Graduierung herangezogen werden, wie z. B. das Konfettizeichen, Internalisierung der Arteria carotis externa sowie prä- und poststenotisches Strömungsverhalten.
Wie wird eine „symptomatische Karotisstenose“ definiert und was sind typische Symptome einer relevanten Verengung?
Karotisstenose:symptomatischeFür gewöhnlich wird eine Stenose der ACI als symptomatisch bezeichnet, wenn die Symptomatik nicht länger als 180 Tage zurückliegt. Anamnestisch hochverdächtig auf eine zerebrale Ischämiereaktion im Gebiet der ACI sind jegliche Halbseitensymptome im Sinne von extremitäten- und/oder gesichtsbetonten sensiblen oder motorischen Alterationen (am häufigsten Parästhesie und Parese). Visuelle Symptome beinhalten die temporäre oder permanente einseitige Blindheit (Amaurosis) oder die halbseitige Gesichtsfeldstörung (homonyme Hemianopsie). Die kontralaterale Blickdeviation (Patient blickt auf die „Bescherung“) ist ebenso auf das Karotisstromgebiet hinweisend. Auch Sprech- und Sprachstörungen wie z. B. Dysarthrie (sehr selten) und Aphasie können bei einer FokalischämieFokalischämie im entsprechenden Hirnareal ausgelöst werden. Bei der Diagnosestellung ist insbesondere das sofortige Einsetzen der Symptomatik in maximaler Ausprägung charakteristisch (DD Migräne: progredientes Einsetzen der Symptomatik, Augenflimmern, Parästhesien, typischerweise keine Paresen).
Karotisbedingte Symptome umfassen nicht Synkopen (Formatio reticularis), Drehschwindel (A. vertebralis), Tinnitus, Diplopie, Dysphagie, Ataxie, Doppelbilder, Blitze vor den Augen und Kopfschmerzen.
Wider Ihre Erwartungen ist der Patient gut schallbar. Sie objektivieren eine hochgradige (ca. 80 % nach ECST) Restenose der rechten ACI (Abb. 6.5). Wie gehen Sie weiter vor?
Insgesamt ist ein möglichst rasches Vorgehen indiziert. Patienten mit hochgradiger ACI-Stenose und rezenter Symptomatik profitieren besonders innerhalb der ersten zwei Wochen nach dem Ereignis von einer invasiven Therapie; dies gilt nur für reversible ischämische HirnischamieHirninfarkte, nicht für Patienten mit persistierender Symptomatik. Während dieses Zeitraums ist die Inzidenz für einen erneuten Hirninfarkt am höchsten.
Welche Patienten sollten einer chirurgischen, welche einer interventionellen und welche einer rein medikamentösen Therapie unterzogen werden?
Die Entscheidung Karotisstenosen:Therapiemuss dem Risikoprofil des Patienten angepasst sein.
Asymptomatische Patienten.Die Inzidenz einer HirnischämieHirnischämie bei bislang asymptomatischen Patienten (klinisches Stadium I) liegt unter maximaler konservativer Therapie bei ungefähr 2–5 % pro Jahr. Diese Zahl berücksichtigt jedoch weder die Fortschritte in der konservativ-medikamentösen Primärprophylaxe innerhalb der letzten Jahre noch die individuelle Risikofaktorenkonstellation und Stenosemorphologie. Aufgrund dieser ohnehin niedrigen jährlichen Ereignisrate ergibt sich ein Vorteil durch die Karotis-TEA – je nach Bewertung der Literatur – nur bei hochgradigen Stenosen > 60–70 %. Die Indikation zur perkutanen Karotisintervention:perkutaneKarotisintervention wird derzeit – je nach Bewertung der Literatur – durch eine hochgradige Stenose > 70–80 % nach NASCET-Kriterien gegeben. Es gibt Hinweise darauf, dass Frauen (insbesondere > 75 Jahre) weniger deutlich (oder auch gar nicht) von einer invasiven Behandlung einer asymptomatischen Karotisstenose profitieren. Kriterien, die für eine operative oder interventionelle Therapie bei asymptomatischen Patienten sprechen, sind eine rasch progrediente Stenoseformation oder eine mutmaßlich instabile Plaquestruktur (geringer Evidenzgrad). Bei asymptomatischen Patienten wird ferner eine voraussichtliche Lebenserwartung von mindestens 5 Jahren gefordert, um ein positives Nutzen-Risiko-Verhältnis zu gewährleisten. Insgesamt ist die Evidenzlage zur Primärprophylaxe bei hochgradigen Karotisstenosen:PrimärprophylaxeKarotisstenosen schwach. Vielleicht können zukünftige Studien auf diesem Gebiet (SPACE-2, TACIT, ACST-2, ACT I) mehr Klarheit bringen. Diese Studien sollen auch den Stellenwert einer aktuell als optimal betrachteten medikamentösen Therapie bei Patienten mit asymptomatischer Karotisstenose evaluieren.
Symptomatische Patienten.Anders verhält sich die Studienlage im Stadium II der hochgradigen Karotisstenose:symptomatischeKarotisstenose (= symptomatische Stenose). Hier beträgt das jährliche Risiko, einen Apoplex zu erleiden, ca. 10–15 %. Diesbezüglich erwirkt die Karotis-TEA eine deutliche Prognoseverbesserung, weniger bei 50- bis 69-prozentigen, deutlich aber bei 70-bis 99-prozentigen Karotisstenosen.
Bislang wurden in mehreren Studien die Akut- und Langzeitergebnisse der Karotis-PTA denen der Karotis-TEA bei symptomatischen Patienten gegenübergestellt, es gelten jedoch – aufgrund teils gravierender methodischer Mängel – nur wenige dieser Studien als aussagekräftig. Einige Studien zeigten zuletzt vergleichbare perioperative Komplikationsraten von Karotis-TEA gegenüber der PTA hinsichtlich schwerwiegender Hirnischämien. Die chirurgische Revaskularisierung ist zwar mit einer höheren Inzidenz an perioperativen Myokardinfarkten assoziiert, führt jedoch – gemäß einer neueren Studie (Brott et al. 2010) – weniger häufig zu sog. Minor Strokes. Im Langzeitverlauf hingegen zeigen beide Verfahren ein gleiches Patienten-Outcome, sodass im Falle einer > 50-prozentigen Karotisstenose sowohl die interventionelle als auch die operative Revaskularisation angewendet werden kann, sofern eine institutsspezifische perioperative bzw. periinterventionelle (30 ± 3 Tage) Komplikationsrate von maximal 3 % bei asymptomatischen und 6 % bei symptomatischen Patienten eingehalten werden kann (Brott et al. und Tendera et al. 2011, Erbel et al. 2012, Eckstein et al. 2013). Zudem wird postuliert, dass alle Institute, die interventionell oder operativ Karotisstenosen therapieren, extern (in Form von prospektiven Registereingaben) kontrolliert werden sollen.
Einige Kriterien können jedoch verwendet werden, um eine Patientenauswahl vorzunehmen:
  • Risikopatienten für eine Operation: klinisch relevante Herzerkrankung, schwere pulmonale Erkrankung, kontralateraler Karotisverschluss, kontralaterale Larynx-Nervenschädigung, vorausgegangene radikale Halsoperation oder Strahlentherapie, Restenose nach Karotisendatherektomie, Alter über 80 Jahre

  • Risikopatienten für eine interventionelle Revaskularisierung: Zielgefäß mit komplizierter Anatomie (z. B. torquierter Gefäßverlauf, Aortenbogen, arterieller Zugang), Niereninsuffizienz.

Der Patient wird in die kardiologische Abteilung eines Krankenhauses überwiesen. Welche Untersuchungen sollten vor Therapieevaluation der Karotisstenose stattfinden?
Karotisstenose:UntersuchungenIm Fall einer relativ kurz zurückliegenden Symptomatik sollte selbstverständlich eine kraniale Bildgebung (CCT oder MRT) durchgeführt werden. Hierbei ist zwar eine Visualisierung eines ischämischen Areals, insbesondere im Fall einer transitorischen Symptomatik (z. B. TIA, Amaurosis fugax), nicht garantiert, es können jedoch evtl. andere Pathologien ausgeschlossen werden (z. B. Tumor, Aneurysma, chronisches Subduralhämatom, Thrombose, arteriovenöse Malformation).
Bei negativem Nachweis im CCT ist ggf. eine Karotisstenose:AusschlussdiagnostikAusschlussdiagnostik bezüglich anderer Faktoren, die die initiale Symptomatik bedingen können, sinnvoll. Hierzu gehören:
  • Ophthalmologisches Fachkonsil: differenzialdiagnostische Abklärung von akuter ischämischer Optikusneuropathie, paraneoplastischer Neuropathie, retinale Vaskulitis, Papillenödem etc.

  • Neurologisches Fachkonsil: differenzialdiagnostische Abklärung von multipler Sklerose (Optikusneuritis), peripheren Nervenläsionen, Myasthenia gravis, psychogenen Störungen (Hyperventilation) etc.

  • Duplexsonografie der hirnzuführenden Arterien: Verifizierung der hochgradigen ACI-Stenose nach der institutsspezifischen Referenzmethode. Ausschluss einer relevanten kontralateralen ACI-Stenose oder eines Verschlusses, was eine Überschätzung der ipsilateralen Stenose verursachen kann. Ausschluss relevanter Stenosen der übrigen hirnversorgenden Arterien

  • Langzeitblutdruckmessung: Abklärung inapparenter hypertensiver Entgleisungen. Risikofaktoren-Screening

  • Fakultative Untersuchungen: transösophageale Echokardiografie (z. B. bei bestehender Beinvenenthrombose oder Koagulopathie) zum Ausschluss einer paradoxen Embolie. Ausschluss intrakardialer Thromben bei Patienten mit Vorhofflimmern. Transkranielle Doppler-Untersuchung zum Nachweis möglicher paradoxer Embolien oder Evaluation der intrakraniellen Zirkulation und seitenübergreifender Kollateralversorgung. Auch eine Koronarangiografie kann bei entsprechender Klinik (z. B. instabile AP) sinnvoll sein. Je nach klinischer Relevanz ist eine Revaskularisierung der Koronargefäße der Karotisoperation oder -intervention vorzuziehen.

Unabhängig vom Ergebnis des CCT sollte ein Screening bezüglich anderer Pathologien erfolgen, die Einfluss auf die anstehende Therapieentscheidung bzgl. der KarotisstenoseKarotisstenose haben. Hierzu zählen ein Holter-EKG (Vorhofflimmern = Indikation zur Antikoagulation), Echokardiografie (Screening auf pulmonale Hypertonie und rechts- oder linksventrikuläre Dysfunktion= Indikation zur Antikoagulation und erhöhtes Operationsrisiko) oder eine duplexsonografische Darstellung der Becken-/Beinarterien (z. B. bei vorbekannter arterieller Verschlusskrankheit oder stark torquiertem Gefäßverlauf = evtl. Ausschlusskriterium für eine perkutane Karotisangioplastie).
Welche Therapie würden Sie bei diesem Patienten empfehlen?
Die chirurgische Therapie von Restenosen ist mit einer erhöhten Komplikationsrate assoziiert. Deshalb und aufgrund des rezenten neurologischen Ereignisses sollte zeitnah eine interventionelle Stentimplantation unter Neuroprotektion durchgeführt werden.

Literatur

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M. Tendera V. Aboyans M.L. Bartelink ESC Guidelines on the diagnosis and treatment of peripheral artery diseases: Document covering atherosclerotic disease of extracranial carotid and vertebral, mesenteric, renal, upper and lower extremity arteries: the Task Force on the Diagnosis and Treatment of Peripheral Artery Diseases of the European Society of Cardiology (ESC) Eur Heart J 32 22 2011 Nov 2.851 2.906 10.1093/eurheartj/ehr211 Epub 2011 Aug 26

Grant et al., 2003

E.G. Grant C.B. Benson G.L. Moneta Carotid artery stenosis: gray-scale and Doppler US diagnosis – Society of Radiologists in Ultrasound Consensus Conference Radiology 229 2 2003 340 346

Zunächst ungeklärte Synkope

Christoph Spes

Ein Allgemeinmediziner ruft Sie an: Er werde jetzt gleich einen 50-jährigen Patienten vorbeischicken, der 50 Meter von seiner Praxis entfernt synkopiert sei. Er kenne den Mann sonst nicht. Der Kollege hat normale Vitalparameter dokumentiert (HF 84, RR 110/70, AF 16), der Blutzucker betrug 87 mg/dl. Im EKG bestand ein Sinusrhythmus, nach seiner Ansicht keine sonstigen Auffälligkeiten. Als einziger pathologischer Befund bei der körperlichen Untersuchung fand sich eine frische Abschürfung an der rechten Hand. Der Tetanusimpfschutz sei anamnestisch in Ordnung.

Etwas später stellt sich der schlanke und gesund wirkende Patient in Begleitung seiner Ehefrau vor. Er war plötzlich bewusstlos geworden und synkopiert. Fremdanamnestisch betrug die Dauer der Bewusstlosigkeit etwa 30 Sekunden, der Patient bot keine Bewegungsmuster, die auf einen epileptischen Anfall hindeuteten; er hatte auch keine Enuresis oder einen Zungenbiss. Es handelte sich um das erste derartige Ereignis. Der Patient gibt auf Ihr detailliertes Nachfragen an, keinerlei Prodromi vor dem Ereignis verspürt zu haben: Ihm sei nicht „schwarz vor den Augen“ oder übel geworden, kein Herzrasen, kein langsamer Puls, keine Kopfschmerzen, kein Schwindel. Nach dem Aufwachen aus der Bewusstlosigkeit hatte der Patient keine Beschwerden und war voll orientiert. Vorerkrankungen sind nicht bekannt, keine Dauermedikation, auch keine bedarfsweise eingenommenen Medikamente in den letzten Tagen. Der Patient ist Nichtraucher, trinkt nur selten Alkohol und dann nur kleine Mengen. Die Familienanamnese ist bezüglich kardiovaskulärer und neurologischer Erkrankungen unauffällig.

Bei der körperlichen Untersuchung finden Sie – wie der Allgemeinmediziner – außer der Abschürfung keine pathologischen Befunde: normaler erster und zweiter Herzton, kein Geräusch, JVD normal, Pulmo unauffällig, keine Ödeme, keine klinischen Hinweise auf tiefe Beinvenenthrombose.

Welche weiterführenden Untersuchungen wollen Sie zunächst durchführen?
EKG, Karotisdruckversuch, Echokardiografie, Ergometrie, LZ-EKG, Labor (Elektrolyte, TSH, Kreatinin, BZ, Lipidstatus).

Sie erhalten folgende Resultate:

EKG (Abb. 6.6)

Karotisdruckversuch: kein Frequenzabfall bds.

Echokardiografie: alle Dimensionen normal. Normale globale und regionale Funktion des LV, keine LVH. Kein Hinweis auf arrhythmogene rechtsventrikuläre Dysplasie. Kein Klappenvitium. Vermehrt bewegliches Vorhofseptum, jedoch kein eindeutiges Aneurysma. Im Farbdoppler kein Shuntnachweis.

LZ-EKG: SR, HF 48–122/min, im Mittel 68. Keine VES, keine SVES. Niedrigste HF nachts 42/min. Keine AV-Blockierung, keine relevanten Pausen. Keine pathologische ST-Senkung.

Ergometrie: gute Belastbarkeit bis 250 W. Maximale HF 167/min, max. RR 220/80 mmHg. Abbruch wegen Ausbelastung. Weder klinisch noch im EKG Hinweise auf Ischämiereaktion. Keine Arrhythmien.

Labor: Normwerte für BB, Gerinnung, Elektrolyte, Retentionsparameter, Nüchternglukose. Das TSH war mit 4,88 leicht erhöht (latente Hypothyreose). Lipidstatus (jeweils mg/dl): Gesamtcholesterin 268, HDL 58, LDL 194.

Wie gehen Sie weiter vor?
Es gibt bislang keine Hinweise auf eine kardiale Strukturerkrankung oder eine rhythmogene Synkope. Einziger vaskulärer Risikofaktor ist ein erhöhtes LDL-Cholesterin bei normalem HDL-Wert. Sie besprechen mit dem Patienten, zunächst zuzuwarten, und vereinbaren eine neuerliche Vorstellung bei erneuten Symptomen.

Acht Wochen später berichtet der Patient, während des Frühstücks für etwa 20 Sekunden bewusstlos geworden zu sein. Vorausgehend bestanden wie beim ersten Mal keine Symptome. Herzrhythmusstörungen wurden subjektiv nie bemerkt. Der Hausarzt hatte zwischenzeitlich eine HNO-ärztliche und eine neurologische Untersuchung anberaumt, die aber keinen auffälligen Befund gezeigt hätten.

Was machen Sie jetzt?
Sie wiederholen das Langzeit-EKG. Angesichts des LDL-Cholesterins und der bekannt niedrigen Sensitivität des Belastungs-EKG etwa bei koronarer Eingefäßerkrankung (Kap. 8.1) planen Sie eine Stressechokardiografie, außerdem eine Duplexsonografie der extrakraniellen hirnversorgenden Arterien (bisher noch nicht erfolgt).

Stressechokardiografie (dynamische Belastung): Maximalwerte: Belastung 225 W, HF 166/min, RR 220/80 mmHg. Abbruch wegen Ausbelastung. Keine AP-Beschwerden, keine Dyspnoe, keine ST-Strecken-Senkungen, keine regionale Minderkontraktion. Normales Stressechokardiogramm ohne Ischämiehinweis.

Duplexsonografie: Intima-Media-Dicke 0,7 mm. Normale Flussgeschwindigkeiten ohne Hinweise auf Strombahnhindernis in ACC, ACI und ACE auf beiden Seiten. A. vertebralis bds. orthograd perfundiert.

LZ-EKG: Wiederum durchgehend normofrequenter SR (45–140/min), keine relevanten Pausen oder Bradykardien. Keine SVES. 11 VES. Eine kurze VT über 7 QRS-Komplexe, HF 182. Der Patient war klinisch asymptomatisch.

Ist ein TEE weiterführend?
Es gibt keine Hinweise für ein embolisches Geschehen. Selbst der Nachweis eines PFO Foramen ovale:persistierendesbei etwas redundant angelegtem Vorhofseptum wäre momentan ohne wesentliche Konsequenz – allenfalls kann man prophylaktisch ASS geben.
Welches sind die nächsten Schritte?
Der Patient hat zum wiederholten Mal eine Synkope Synkopeerlitten. Einziger Hinweis zur Genese ist eine kurze, aber schnelle VT. Diese trat jedoch nachts auf, man kann zur Symptomatik nichts aussagen. Sie überweisen den Patienten zur Kipptischuntersuchung Kipptischuntersuchungund besprechen die weiteren Maßnahmen, falls die Untersuchung negativ ist.

Das ist sie in der Tat. Sie veranlassen jetzt zum definitiven Ausschluss einer KHK eine Herzkatheteruntersuchung.

Lävokardiografie und Koronarangiografie: normale globale und regionale LV-Funktion. Normale LV-Druck-Werte. Unauffällige Herzkranzgefäße, keine Hinweise auf mikrovaskuläre Dysfunktion.

Wann sollte bei unklarer Synkope eine elektrophysiologische Untersuchung erfolgen?
Untersuchung:elektrophysiologischeNach DGK besteht eine Indikation zur EPU bei V. a. rhythmogene Synkopen. Synkope:rhythmogeneEine orthostatische oder neurokardiogene Synkope sollte ausgeschlossen sein. Eine EPU wird auch empfohlen vor Implantation eines Event-Rekorders.
  • Pathologisches Ruhe-12-Kanal-EKG oder Langzeit-EKG (z. B. LSB, bifaszikulärer Block, AV-Block II Mobitz, Hinweis auf angeborene Ionenkanalerkrankungen, Sinusbradykardie < 50/min): I C

  • Symptomatische Tachykardien: I C

  • Organische Herzerkrankung: I C

  • Evaluierung des Arrhythmiemechanismus bei anzunehmender oder dokumentierter tachykarder Herzrhythmusstörung: IIa B

  • Ausschluss einer induzierbaren Tachyarrhythmie bei berufsbedingten Erfordernissen (z. B. Pilot): IIb C

Keine Indikation (III C) besteht bei:
  • Arzneimittelinduzierten EKG-Veränderungen, die nach Absetzen reversibel sind

  • Ausgeschlossener struktureller Herzerkrankung und fehlenden Hinweisen für eine rhythmogene Genese.

Unser Patient hat wiederholte Synkopen, als bisher einzige Hinweise auf eine mögliche Ursache ist eine VT dokumentiert. Sie stellen daher die Indikation zur EPU.

Elektrophysiologische Untersuchung: SR, RR 1.022 ms, QRS 97 ms, QT 395 ms, PQ 144 ms, AH 94 ms, HV 42 ms.

Vorhofstimulation: Sinusknotenerholungszeit 1.237 ms, AV-nodale Leitung antegrad unauffällig, bei atrialer Stimulation keine Tachykardieauslösung.

Ventrikelstimulation: adäquate VA-Leitung, Bei programmierter RV-Stimulation an zwei unterschiedlichen Orten keine Tachykardie auslösbar.

Ajmalintest (2 mg/kg KG): kein induzierbares Brugada-Syndrom nachweisbar.

Sie besprechen die Ergebnisse mit dem Patienten. Er ist mittlerweile total verunsichert und fragt Sie, welche Diagnosemöglichkeiten noch bestehen. Sie besprechen mit ihm die Möglichkeit eines Event-Rekorders. Sie entscheiden sich gegen einen externen Loop-Recorder, da die Synkopen zu selten auftreten (weniger als einmal pro Monat), und raten zu einem implantierbaren Gerät (Kap. 6.1); der Patient stimmt zu.

Neun Monate später sehen Sie den Patienten wieder. Er habe keine Synkope mehr erlitten, nur einmal eine Episode mit Übelkeit.

Event-Rekorder-Abfrage: drei Asystolien, max. 4,9 s Dauer. 148 VTs, maximale Dauer 9,2 s, maximale Frequenz 177/s. Keine Korrelation zur Episode mit der Übelkeit.

Sie entschließen sich, die Situation weiter zu beobachten – es sind ja auch keine Synkopen mehr aufgetreten.

Gerade mal vier Tage später sehen Sie den Patienten erneut: Er kommt aus der chirurgischen Notaufnahme. Er war am Morgen mit dem Rad zur Arbeit gefahren und ohne erklärlichen Grund plötzlich gestürzt, sei auch kurz bewusstlos gewesen. Er hat sich mehrere Rippenfrakturen zugezogen.

Event-Rekorder-Abfrage: seit der letzten Abfrage 2 VT, 1 Asystolie (Abb. 6.7, Abb. 6.8, Abb. 6.9)

Sie sehen sich die Ereignisse an. Die Asystolie passt zeitlich genau zum Unfallereignis.

Sie müssen nun also von einem intermittierenden SinusarrestSinusarrest bei SinusknotenerkrankungSinusknotenerkrankung ausgehen und veranlassen die umgehende Implantation eines Schrittmachers.

Welches Aggregat schlagen Sie vor?
Der Patient hat nur selten Ereignisse. Als reines Absicherungssystem Sinusknotenerkrankung:Schrittmacherwäre somit ein Einkammerschrittmacher (VVI) ausreichend (DGK-Klasse IB). Vom vermuteten Krankheitsmechanismus sollte eine alleinige Vorhofstimulation [AAI] ebenfalls ausreichen [Klasse IIb B]. Im vorliegenden Fall entschied man sich für ein Zweikammersystem Modus DDD mit AV-überleitungserhaltender Programmierung (z. B. Moduswechsel zwischen AAI und DDD zur Vermeidung unnötiger rechtsventrikulärer Stimulation, DGK-Klasse I B). Der Event-Rekorder wurde explantiert.
Die ESC (2013) empfiehlt in dieser Situation als erste Wahl ein Zweikammersystem, idealerweise mit AV-Überleitungsmanagement (Klasse I A im Vergleich zu VVI, Klasse I B im Vergleich zu AAI). Die ESC würde also den AAI-Einkammerschrittmacher einem VVI-System vorziehen. In jedem Fall sollte ein Gerät mit Frequenzadaptation (R-Funktion) gewählt werden. Als Hauptnachteil bei reiner Ventrikelstimulation (VVIR) gilt das häufigere Auftreten eines Schrittmachersyndroms. Nachteil bei reiner Vorhofstimulation (AAIR) ist die nicht auszuschließende spätere Entwicklung eines AV-Überleitungsproblems (Häufigkeit 0,6–1,9 % pro Patient pro Jahr). Bei reiner Vorhofstimulation (AAIR) wird zudem häufiger paroxysmales Vorhofflimmern beobachtet als im Zweikammermodus (DDDR).

Der Patient stellt sich 6 Monate nach der Optimierung der Stimulationsamplituden zur Kontrolle erneut vor. Synkopen sind nicht mehr aufgetreten.

Schrittmacherkontrolle: Modus DDD, Interventionsfrequenz 50/min. Regelrechte Batteriedaten (3,01 V, Restlaufzeit >12 Jahre). Regelrechte Reizschwellen (Vorhof 0,5 V bei 0,5 ms Impulsdauer, Ventrikel 0,625 V bei 0,5 ms). Wahrnehmung im Vorhof 1,0 mV, im Ventrikel > 12,5 mV.

Im Ereignisspeicher > 99 % Eigenrhythmus AS-VS, < 1 % AS-VP, < 1 % AP-VP, < 1 % AP-VS. Mode Switch < 1 %. Vorhoffrequenz maximal 192/min. 20 ventrikuläre Hochfrequenzepisoden, HF bis 180/min.

Da das Aggregat diese Möglichkeit bietet, programmieren Sie den Modus um auf DDDR, entsprechend den Empfehlungen der aktuellen Leitlinien.

Was folgern Sie aus den gespeicherten Daten?
Die Funktion des Aggregats ist regelrecht. Der Schrittmacher kommt nur selten zum Einsatz, die Tatsache, dass auch im Ventrikel stimuliert wird, spricht doch für möglicherweise intermittierende Überleitungsstörungen und unterstützt die Wahl eines Zweikammeraggregats. Bei den Mode-Switch-Episoden (Umschaltung in Modus DDI, aktiviert bei Vorhoffrequenz > 180) kann es sich auch noch um SR gehandelt haben. Nachdem die VT nicht sehr schnell sind, entscheiden Sie sich zunächst gegen eine Betablockergabe (um möglichst den Eigenrhythmus zu bewahren und wenig Stimulation zu haben), zumal der Patient asymptomatisch ist und eher niedrige Blutdruckwerte hat.
Wann soll sich der Patient wieder vorstellen?
In 6–12 Monaten zur Routine-Schrittmacherkontrolle oder bei erneuten Beschwerden.
Was könnte man künftig noch verbessern?
Wenn das Aggregat gewechselt werden muss (häufigste Ursache Batterieermüdung, bei der jetzigen Häufigkeit der Inanspruchnahme wird dies noch > 12 Jahre dauern), würden Sie ein MR-fähiges Gerät auswählen, da die Wahrscheinlichkeit groß ist, dass der vergleichsweise junge Patient mit seiner statistischen Lebenserwartung künftig von dieser Diagnosemöglichkeit profitieren wird.

Literatur

Auricchio et al., 2013

A. Auricchio G. Baron-Esquivias P. Bordachar ESC Guidelines on cardiac pacing and resynchronization therapy 2013 10.1093/eurheartj/eht150

Moya et al., 2009

A. Moya R. Sutton R. Ammirati Guidelines for the diagnosis and management of syncope (version Eur Heart J 2009 30 2009 2631 2671

Lemke et al., 2005

B. Lemke B. Nowak D. Pfeiffer Leitlinien zur Herzschrittmachertherapie Z Kardiol 94 2005 704 720

Willems et al., 2007

S. Willems L. Eckardt E. Hoffmann Leitlinie invasive elektrophysiologische Diagnostik Clin Res Cardiol 96 2007 634 651

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