© 2020 by Elsevier GmbH

Bitte nutzen Sie das untenstehende Formular um uns Kritik, Fragen oder Anregungen zukommen zu lassen.

Willkommen

Mehr Informationen

B978-3-437-43960-5.10048-6

10.1016/B978-3-437-43960-5.10048-6

978-3-437-43960-5

Akute Luftnot bei Herzinsuffizienz

Anamnese

Vor 12 Tagen wurde ein Patient in der Abteilung für Innere Medizin aufgenommen, initial mit zunehmender Belastungsdyspnoe und ausgeprägten Unterschenkelödemen bei einer dekompensierten Herzinsuffizienz. Es fielen auch Zeichen einer beginnenden Pneumonie auf. Stationär erfolgte eine kardiale Rekompensationstherapie mit Diuretika, weiterhin eine antibiotische Therapie der Pneumonie. Ihrem Patienten geht es heute seit zwei Stunden akut schlechter: Er kann vor Luftnot kaum sprechen! Die linksventrikuläre Funktion ist mit einer LVEF von 25 % beschrieben. Seit Aufnahme bestand Sinusrhythmus.

Untersuchungsbefund

74 Jahre; Adipositas; Ruhedyspnoe; Knöchelödeme, Stauungsdermatose; Lunge: Rasselgeräusche beidseits basal. Herz: absolut arrhythmisch, Frequenz 160/min. Abdomen: aufgetrieben, weich.
  • 1.

    Erheben Sie den EKG-Befund.

    _____________________________________________________________________________

  • 2.

    Wie hängen EKG-Diagnose und akute klinische Situation zusammen? Wie lauten Ihre vordringlichen Therapieziele?

    _____________________________________________________________________________

  • 3.

    Beschreiben Sie die physiologischen Kompensationsmechanismen bei der Herzinsuffizienz.

    _____________________________________________________________________________

  • 4.

    Nennen Sie in Stichpunkten einige mögliche klinische Manifestationen einer Herzinsuffizienz.

    _____________________________________________________________________________

  • 5.

    Welche medikamentöse Therapie sollte bei einer Herzinsuffizienz in Anlehnung an die NYHA-Stadien erfolgen?

    _____________________________________________________________________________

1. EKG-Befund

Tachyarrhythmia absoluta bei Vorhofflimmern, Steil- bis Rechtslagetyp, Herzfrequenz im Mittel 150/min, keine signifikanten Veränderungen der Erregungsrückbildung. Ausgeprägte Artefaktüberlagerung.

2. Herzinsuffizienz und Rhythmusstörungen

Rhythmusstörungen können sowohl Ursache als auch Komplikation einer Herzinsuffizienz sein. Hier setzte offenbar akut ein hochfrequent tachykardes Vorhofflimmern ein, das sich ungünstig auf die bereits eingeschränkte kardiale Pumpleistung auswirkte.

Vordringliches Ziel ist in diesem Fall die Senkung der Herzfrequenz (z.B. durch Betablocker oder Digitalis). Eine Konversion in den Sinusrhythmus sollte dann dringend angestrebt werden, zumal bei Aufnahme Sinusrhythmus bestand. Eine langfristige Rhythmustherapie mit Amiodaron wäre zu bedenken.

3. Kompensationsmechanismen

Folgende vier Kompensationsmechanismen einer Herzinsuffizienz sind physiologisch sinnvoll, münden jedoch langfristig in einen Circulus vitiosus, der die Herzinsuffizienz verstärkt:

Aktivierung des Sympathikus. Der Noradrenalinspiegel steigt. Dies führt zur Down-Regulation der Betarezeptoren. Über einen erhöhten Arteriolentonus nimmt der periphere Widerstand und damit die Nachlast zu. Die Vorlast erhöht sich durch Zunahme des Venentonus.

Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems. Angiotensin II führt über Vasokonstriktion zur Nachlaststeigerung. Aldosteron führt über Natriumretention zur Vorlaststeigerung.

ADH-Aktivierung führt zur Retention von Wasser, dadurch erhöht sich die Vorlast.

Freisetzung der natriuretischen Peptide ANP (Atrial Natriuretic Peptide) und BNP (Brain Natriuretic Peptide). BNP wirkt vasodilatatorisch und hemmend auf das RAAS. Der BNP-Plasmaspiegel steigt mit zunehmender Herzinsuffizienz.

Myokardhypertrophie. Eine akute Herzinsuffizienz führt zur Herzdilatation. Chronische Volumenbelastung (z.B. bei Klappeninsuffizienzen) zieht eine exzentrische Hypertrophie, chronische Druckbelastung (z.B. bei Klappenstenosen) eine konzentrische Hypertrophie nach sich.

4. Symptomatik

Die klinische Manifestation einer Herzinsuffizienz lässt sich am besten nach Lokalisation und Auswirkung bezeichnen:

Linksführend mit Rückwärtsversagen: Dyspnoe, Orthopnoe und Asthma cardiale (basale Rasselgeräusche, Husten, obstruktive Geräusche), Lungenödem (Brodeln, schaumiger Auswurf), Zyanose.

Linksführend mit Vorwärtsversagen: Leistungsabfall, Schwäche, Blässe, zerebrale Funktionsstörungen.

Rechtsführend: periphere Venenstauung, Gewichtszunahme mit Beinödemen bis zu Anasarka, Stauungsleber (Schmerzen im rechten Oberbauch, Cirrhose cardiaque, Aszites), Stauungsgastritis (Appetitlosigkeit, kardiale Kachexie).

Links- und rechtsführend: Pleuraergüsse, Nykturie, Sympathikusaktivierung (Tachykardie, Rhythmusstörungen, feucht-kalte Haut).

5. Medikamentöse Therapie

Die medikamentöse Therapie der Herzinsuffizienz richtet sich unter anderem nach dem Grad der Beschwerden: ACE-Hemmer (z.B. Captopril, Enalapril, Ramipril, Lisinopril) ab NYHA I. AT1-Rezeptor-Blocker (z.B. Candesartan, Valsartan, Losartan) ab NYHA I bei Unverträglichkeit von ACE-Hemmern. Betablocker (z.B. Metoprolol, Carvedilol, Bisoprolol, Nebivolol) ab NYHA II, einschleichend und nur bei hämodynamisch stabilen Patienten. Bei Zustand nach Myokardinfarkt und bei arterieller Hypertonie stadienunabhängig. Aldosteronantagonisten (z.B. Spironolacton, Eplerenon) zusätzlich ab NYHA III, unter Kontrolle des Serumkaliums. Bei Zustand nach Myokardinfarkt ab NYHA I. Diuretika (z.B. Furosemid, Torasemid, Hydrochlorothiazid, Xipamid) ab NYHA III und frühzeitig bei Volumenretention. Bei arterieller Hypertonie stadienunabhängig. Herzglykoside (z.B. Digitoxin, Digoxin) ab NYHA III zu Verminderung von kardialen Dekompensationen und Hospitalisationen.

Holen Sie sich die neue Medizinwelten-App!

Schließen