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Herzrasen und Herzstolpern

Anamnese

Ein Psychotherapeut (55 Jahre alt) wird von seiner aufgeregten Lebensgefährtin in die Notaufnahme gefahren. Er klagt über Palpitationen und Dyspnoe: Mein Herz schlägt seit zehn Stunden sehr schnell und unregelmäßig! Das ist ein ziemlich beunruhigendes Gefühl. Übrigens werde ich v.a. beim Joggen inzwischen deutlich kurzatmiger als früher. In den letzten drei Jahren habe ich ein Herzrasen so wie heute ungefähr fünfmal erlebt, es verschwand aber nach ein bis zwei Stunden immer wieder von selbst. Heute musste ich auch extrem oft Wasser lassen. Befreien Sie mich sofort von diesen lästigen Beschwerden!

Untersuchungsbefund

Magerer Patient (BMI 22 kg/m2), RR 160/85 mmHg, Puls arrhythmisch, 110/min. Keine Ruhedyspnoe. Lunge auskultatorisch unauffällig. Herz: lautes Systolikum über der Herzspitze mit Fortleitung in die linke Axilla.
  • 1.

    An welche Art von Herzrhythmusstörung denken Sie prinzipiell bei den Beschwerden? Warum?

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  • 2.

    Wie lautet der EKG-Befund?

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  • 3.

    Welche Einteilung zu den Verlaufsformen der vorliegenden Herzrhythmusstörung gibt es?

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  • 4.

    Beschreiben Sie die typischen Symptome dieser Rhythmusstörung.

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  • 5.

    Wie beurteilen Sie den kardialen Auskultationsbefund? Besteht ein Zusammenhang mit dem Herzrasen?

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  • 6.

    Gehen Sie auf Ursachen, Klinik und Therapiemöglichkeiten der vier häufigsten erworbenen Herzklappenfehler ein.

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1. Vorhofflimmern als Verdachtsdiagnose

Es handelt sich um eine paroxysmale Tachykardie. Die vom Patienten empfundene Unregelmäßigkeit der Schlagabfolge lässt auf eine absolute Arrhythmie (bei paroxysmalem Vorhofflimmern) schließen.

2. EKG-Befund

Vorhofflimmern, Indifferenzlagetyp, Herzfrequenz 111/min, Rechtsschenkelblock, präterminal negatives T in V1. Den Rechtsschenkelblock erkennt man an der typischen rsR-Konfiguration in V1. Weil die Dauer der QRS-Komplexe aber noch keine 120 ms beträgt, bezeichnet man diesen Rechtsschenkelblock als inkomplett.

3. Die drei Ps des Vorhofflimmerns

Man teilt Vorhofflimmern üblicherweise nach der Verlaufsform ein. Paroxysmales Vorhofflimmern: Selbstlimitierung, per definitionem innerhalb von 48 Stunden. Persistierendes Vorhofflimmern: keine spontane Konversion, durch therapeutische Intervention allerdings Überführung in Sinusrhythmus möglich. Permanentes Vorhofflimmern: Vorhofflimmern, das durch keine Maßnahmen zuverlässig in den Sinusrhythmus zu konvertieren ist.

4. Vorhofflimmern: Symptomatik

Besonders bei der paroxysmalen Form kommt es zu folgenden typischen Symptomen: Palpitationen (unscharfer Sammelbegriff für ein subjektives Gefühl von Herzklopfen, Herzrasen oder Herzstolpern), bei kritisch sinkendem Herzzeitvolumen infolge von Tachy- oder Bradyarrhythmia absoluta, Dyspnoe (v.a. unter Belastung), Schwindel und eventuell präkollaptische und kollaptische Zustände bis hin zu Synkopen. Außerdem Angst, Nervosität, Polyurie (durch ANP-Ausschüttung bei Stress auf die Vorhofwände). Für anstehende Therapieentscheidungen ist zu berücksichtigen, dass auch rezidivierendes Vorhofflimmern oft nicht wahrgenommen wird. Manche Episoden von Vorhofflimmern werden deutlich und andere gar nicht bemerkt. Viele Menschen sind unter Vorhofflimmern sogar dauerhaft beschwerdefrei, v.a. ältere Patienten mit permanentem Vorhofflimmern.

5. Mitralvitium und Vorhofflimmern

Der Auskultationsbefund des Herzens legt in unserem Fall den Verdacht auf eine Mitralklappeninsuffizienz nahe. Mitralvitien sind einer der häufigsten Risikofaktoren für die Entwicklung von Vorhofflimmern bei eher jüngeren Patienten.

6. Klappenvitien – Ätiologie, Klinik und Therapie

Aortenklappenstenose: Die häufigste Ursache ist eine kalzifizierende Degeneration. Die Nachlasterhöhung führt zur Myokardhypertrophie. Das Vitium bleibt lange asymptomatisch, kann aber rasch dekompensieren. Die konservative Therapie ist begrenzt. Der chirurgische Klappenersatz ist die effektive Option bei Symptomen, v.a. Schwäche, Schwindel, Synkopen und kardialem Rückwärtsversagen.

Mitralklappeninsuffizienz: Die häufigste Genese ist degenerativ oder entzündlich. Leitsymptom ist die Belastungsdyspnoe. Therapie: ACE-Hemmer zur Nachlastsenkung, Diuretika und Nitrate zur Vorlastsenkung, sonst chirurgische Rekonstruktion oder Klappenersatz.

Aortenklappeninsuffizienz: Häufigste Ursache sind rheumatische Veränderungen, die Endokarditis lenta oder ein Aortenwurzelaneurysma. Die Symptomatik ist häufig unspezifisch. Therapie: Solange es hämodynamisch möglich ist, ACE-Hemmer und Vasodilatatoren. Sonst chirurgischer Aortenklappenersatz.

Mitralklappenstenose: Die Genese ist meist ein rheumatisches Fieber. Leistungsminderung und Dyspnoe sind die Leitsymptome. Therapie: klinisch orientierte Diuretikagaben mit strenger Austarierung des Flüssigkeitshaushalts. Eine Alternative zur Herzoperation ist die kathetertechnische Ballonvalvuloplastie (Klappensprengung).

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