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B978-3-437-43960-5.10040-1

10.1016/B978-3-437-43960-5.10040-1

978-3-437-43960-5

Herzstillstand

Anamnese

Im Nachtdienst am 24. Dezember werden Sie zu einem 70 Jahre alten Patienten auf die Station gerufen. Der Patient erscheint leblos. Sie können weder Atmung noch Puls feststellen und beginnen sofort mit einer kardiopulmonalen Reanimation. Während der Thoraxkompressionen lassen Sie sich von den Pflegekräften aus der Patientenakte vorlesen. Der Patient wurde offenbar zur stationären Diagnostik wegen Synkopen aufgenommen. Vorerkrankungen: koronare Herzkrankheit, arterielle Hypertonie und Vorhofflimmern. Medikation: Acetylsalicylsäure, Candesartan, Amiodaron. Der Defibrillator gibt einen Papierstreifen aus, auf dem Sie EKG-Potenziale erkennen. Auf den nächsten Seiten sehen Sie den Monitorausdruck der aktuellen Situation.
  • 1.

    Beurteilen Sie das EKG und beschreiben Sie die charakteristischen Merkmale.

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  • 2.

    Welche EKG-Veränderung wäre bei diesem Patienten zu erwarten, wenn keine Tachykardie bestünde?

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  • 3.

    Welche Sofortmaßnahmen ergreifen Sie?

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  • 4.

    Von welcher Ursache dieser kardialen Störung gehen Sie aus? Wie schätzen Sie die Prognose ein?

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  • 5.

    Nennen Sie angeborene Long-QT-Syndrome. Was versteht man unter dem Brugada-Syndrom?

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  • 6.

    Was versteht man unter dem plötzlichen Herztod?

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1. EKG-Diagnose

Torsade-de-pointes-Kammertachykardie, Herzfrequenz 250–300/min. Diese Art des Kammerflatterns wird auch Spitzenumkehr-Typ oder Torsaden genannt. Charakteristisch sind breite Komplexe, deren Vektor im Verlauf dreht. Er schraubt sich gewissermaßen um die isoelektrische Linie. Die Amplituden nehmen daher undulierend zu und ab.

2. EKG-Befund ohne Tachykardie

Man würde im Ruhe-EKG dieses Patienten wahrscheinlich eine QT-Zeit-Verlängerung sehen. Torsade-de-pointes-Tachykardien entstehen deutlich leichter bei einer QT-Zeit > 400 ms.

3. Sofortmaßnahmen

Wie beim Kammerflimmern ist als Sofortmaßnahme eine Defibrillation indiziert. Mit 200 Joule kann die Torsade-de-pointes-Tachykardie meist beendet werden. Diese Form der Kammertachykardie neigt zur Selbstlimitierung, leider aber auch zu Rezidiven. Daher erfolgt zur unmittelbaren Rezidivprophylaxe die intravenöse Gabe von Magnesium. Nach der Defibrillation sollte unverzüglich eine Herzdruckmassage erfolgen, weil die Pumpleistung des Herzens nach Wiederherstellung des Rhythmus noch nicht ausreicht.

4. Ätiologie und Prognose

Die meisten Antiarrhythmika besitzen neben ihren positiven Eigenschaften auch pro-arrhythmogene Wirkungen. Daher werden sie heute v.a. bei strukturellen Herzerkrankungen viel zurückhaltender eingesetzt. Amiodaron verlängert die QT-Zeit und ist hier streng kontraindiziert. Torsaden halten vielfach nur für kurze Zeit an, dann kommt es meist zu einer Synkope. So ist auch die Anamnese dieses Falls mit der Rhythmusstörung vereinbar.

Die Prognose ist eher gut, da der Auslöser durch Absetzen von Amiodaron beseitigt wird. Anders sieht es bei angeborenen QT-Verlängerungen aus.

5. Angeborene QT-Verlängerungen

Angeborene QT-Verlängerungen gibt es beim Romano-Ward-Syndrom, Jervell-Lange-Nielsen-Syndrom und als sporadisches Long-QT-Syndrom. Es sind insgesamt acht genetische Long-QT-Syndrome (LQTS) bekannt, die unterschiedlich vererbt werden und pathophysiologisch Mutationen für Ionenkanäle (meist für Kalium und Kalzium) aufweisen. Vielfach kommt es bereits im Kindesalter zu Synkopen. Es droht der plötzliche Herztod. Ohne A-ICD-Gerät beträgt die Fünf-Jahres-Letalität des angeborenen LQTS etwa 50 %.

Beim Brugada-Syndrom besteht eine vererbte Mutation für die Ausbildung von myokardialen Natriumkanälen. Betroffen sind vorwiegend Männer vor dem 40. Lebensjahr. Die Erkrankung disponiert für ventrikuläre Tachykardien und für den plötzlichen Herztod. Im EKG zeigen sich oft atypische, dachförmige ST-Strecken-Hebungen in V1–V3 mit Übergang in eine negative T-Welle. Dieser Befund kann aber auch völlig fehlen oder sich im Verlauf mit anderen Konfigurationen abwechseln. Bei Verdacht auf die Erkrankung kann durch Gabe von Ajmalin (Ajmalin-Test) die charakteristische EKG-Morphologie demaskiert werden. Die Therapie besteht in der Implantation eines A-ICD-Geräts.

6. Plötzlicher Herztod

Unter einem plötzlichen Herztod versteht man einen plötzlich und unerwartet eingetretenen Tod kardialer Ursache. Der letale Prozess wird meist durch maligne Tachykardien hervorgerufen. Unter anderem begünstigen Elektrolytentgleisungen oder erhöhte Katecholaminspiegel die tödlichen Reentry-Mechanismen. Risikofaktoren sind die koronare Herzkrankheit (in 80% der Fälle), eine eingeschränkte Pumpfunktion mit einer LVEF unter 30 % und eine erhöhte Vulnerabilität für maligne Herzrhythmusstörungen. Primärprophylaxe: Amiodaron (kontraindiziert bei dokumentierten Torsaden oder QT-Zeit-Verlängerung), Betablocker, ACE-Hemmer und v.a. Versorgung mit einem A-ICD-Gerät.

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