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B978-3-437-43960-5.10019-X

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Luftnot und Schweißausbrüche

Anamnese

Ein sehr adipöser Fleischermeister stellt sich in ihrer kardiologischen Praxis vor. Schnaufend betritt er das Sprechzimmer und setzt sich auf den Patientenstuhl. Seit zwei Wochen habe er schon bei leichtester Anstrengung mit starker Luftnot und Schweißausbrüchen zu kämpfen. Bisher sei er immer leistungsfähig gewesen. Seit sieben Jahren ist eine mit Insulin behandelte Zuckerkrankheit bekannt. Die Cholesterinwerte sollen seit der Therapie mit einem Statin deutlich besser geworden sein. Mit der Frage nach Beschwerden im Brustkorb kann der Patient wenig anfangen: Solche Probleme kenne er nicht.

Untersuchungsbefund

55 Jahre alter Patient, Adipositas permagna, indolent wirkende Persönlichkeit. Herz: Herztöne rein und regelmäßig, Frequenz etwa 90/min, Lunge: auskultatorisch frei. RR 185/100 mmHg.
  • 1.

    Wie interpretieren Sie den EKG Befund?

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  • 2.

    Wodurch entsteht ein physiologisches Q? Nach welchen Kriterien erkennt man ein pathologisches Q?

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  • 3.

    Was ist bei einem langjährigen Diabetes mellitus im Hinblick auf Angina-pectoris-Beschwerden zu beachten?

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  • 4.

    Erläutern Sie die Schritte einer koronaren Stufendiagnostik.

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  • 5.

    Welche medikamentösen und nicht medikamentösen Maßnahmen zur Sekundärprophylaxe nach Myokardinfarkt kennen Sie?

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1. EKG-Interpretation

Sinusbradykardie, Herzfrequenz etwa 50/min, Linkslagetyp, Zeiten in der Norm, negative T-Welle und Pardee-Q in II, III, aVF, Erregungsrückbildung sonst unauffällig.

2. Das Q

Durch die übliche Bezeichnung QRS-Komplex wird erkennbar, dass auch im EKG eines gesunden Menschen ein Q zu finden ist. Es entsteht in den Ableitungen V5 und V6 physiologisch als Folge der Septumerregung; daher wird es auch als septales Q bezeichnet. Daneben gibt es das pathologische Pardee-Q, das manchmal als einziges EKG-Zeichen eines abgelaufenen Myokardinfarkts zurückbleibt. Sicherstes Kriterium für ein pathologisches Q ist eine Breite > 40 ms (2 mm bei 50 mm/s). Häufig wird auch eine Amplitude von 30–50 % der zugehörigen R-Zacke gefordert.

3. Diabetes mellitus und Angina pectoris

Bei einem langjährigen Diabetes mellitus besteht oft eine Polyneuropathie, die nicht nur die Nerven der Extremitäten, sondern auch die Innervation des Herzens beeinträchtigt. Daher kann ein Diabetiker oft keine typische Angina pectoris in Form von Thoraxbeschwerden wahrnehmen, sondern ausschließlich begleitende Symptome wie Dyspnoe und Kaltschweißigkeit als so genanntes Angina-Äquivalent. Nicht selten wird ein stumm abgelaufener Myokardinfarkt erst Jahre später im EKG oder in der Echokardiographie festgestellt.

4. Koronare Herzkrankheit (KHK): Diagnostik

Der erste Schritt der koronaren Stufendiagnostik ist das Belastungs-EKG: Dabei wird der Patient stufenweise unter kontinuierlicher EKG-Aufzeichnung z.B. auf einem Fahrrad-Ergometer belastet. Treten als Folge von Koronarstenosen Durchblutungsstörungen auf, äußert sich dies in so genannten Endstreckenveränderungen, also in Veränderungen im Bereich der ST-Strecken und der T-Wellen. Klassischerweise treten reversible ST-Strecken-Senkungen auf. Auch belastungsinduzierte Herzrhythmusstörungen wie AV-Blockierungen oder ventrikuläre Extrasystolen geben Hinweise auf eine KHK.

Weitere nicht invasive Methoden in der KHK-Diagnostik sind die Stress-Echokardiographie und die Myokardszintigraphie. Beim Stressecho stellen sich unter Belastung regionale Wandbewegungsstörungen dar, die in Ruhe nicht erscheinen. Die Myokardszintigraphie kann eine radiologisch messbare Minderperfusion bestimmter Myokardareale unter Stress aufdecken.

Der Goldstandard der Koronardiagnostik ist die Koronarangiographie: Über eine periphere Arterie (meist in der Leiste) wird ein Führungskatheter bis in die Öffnungen der Koronarien platziert. Dort kann in die Gefäße Kontrastmittel injiziert werden. Unter Durchleuchtung werden die Kontrastmittelflüsse in den Herzkranzgefäßen sichtbar, und Stenosen können dargestellt werden.

5. Sekundärprophylaxe nach Myokardinfarkt

Als medikamentöse Sekundärprophylaxe nach einem Myokardinfarkt sollten folgende vier Medikamentengruppen verschrieben werden: Thrombozytenaggregationshemmer (Acetylsalicylsäure oder Clopidogrel), Betablocker (z.B. Metoprolol, Bisoprolol), ACE-Hemmer oder AT1-Rezeptorblocker (z.B. Ramipril oder Candesartan) und Cholesterinsenker (CSE-Hemmer, z.B. Simvastatin). Weiterhin können allgemeine Maßnahmen die Progression einer KHK bremsen und das Risiko eines erneuten Infarkts reduzieren. Dazu gehören Stressabbau, Diätumstellung auf fettarme bzw. mediterrane Diät, Bewegungstraining auf niedrigem Belastungsniveau, strenge Blutdruck- und Blutzuckereinstellung, Gewichtsreduktion und totale Nikotinabstinenz.

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