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B978-3-437-43960-5.10050-4

10.1016/B978-3-437-43960-5.10050-4

978-3-437-43960-5

Schock und Rhythmusstörungen

Anamnese

Für das Staatsexamen wird Ihnen am Tag vor der mündlichen Prüfung ein Patient der internistischen Intensivstation zugewiesen, über den Sie am nächsten Vormittag berichten sollen. Sie sehen einen analgosedierten, beatmeten Patienten, der unter anderem mit einem Pulmonalarterienkatheter versorgt ist. Die Krankenschwester erzählt: Der Patient kam vor einer Woche mit einer Rhythmusstörung. Dann hatte er einen Schock, seitdem läuft eine Katecholamin- und Beatmungstherapie. Vergeblich suchen Sie noch jemanden, der Ihnen weitere Auskünfte geben könnte.

Untersuchungsbefund

In der Akte finden Sie einen Echokardiographiebefund: LVEF 15 %, Klappen intakt. Der Monitor zeigt: PA 49/28 mmHg, HF 106/min, ZVD 15 mmHg, MAP 59 mmHg, SaO2 97 %.
Ernüchtert brüten Sie die halbe Nacht über kardiologischen Lehrbüchern. Der strenge Prüfer legt Ihnen Aufnahme- (s. S. 198/199) und Verlaufs- (s. S. 200/201) EKG vor und stellt folgende schwierige Fragen:
  • 1.

    Erörtern Sie das Aufnahme-EKG. Der Vergleich mit dem Verlaufs-EKG kann hier weiterhelfen.

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  • 2.

    Kennen Sie die klassischen Brugada-Kriterien?

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  • 3.

    Wie ist die pulmonale Hypertonie definiert? Welche Ursachen kann sie haben?

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  • 4.

    Welcher Grund für eine pulmonale Hypertonie ist bei diesem Patienten anzunehmen?

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  • 5.

    Wie manifestiert sich die pulmonale Hypertonie klinisch? Beurteilen Sie die Prognose!

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1. EKG-Befund

Im Aufnahme-EKG (EKG I) zeigt sich ein regelmäßiger, normofrequenter Rhythmus mit schenkelblockartig verbreiterten Kammerkomplexen. Die Frequenz liegt bei etwa 70/min. Es sind keine P-Wellen sichtbar. Daher handelt es sich nicht um einen Sinusrhythmus. Manchmal sind ventrikuläre Tachykardien (VT) paradoxerweise nicht tachykard. Die spezielle Verdachtsdiagnose einer Slow-VT kann bestätigt werden, wenn z.B. Capture oder Fusionbeats gesehen werden. In den Brustwandableitungen von EKG I ist der dritte Schlag ein Capture beat: Dies ist ein normaler Sinusschlag, der sich zwischen den Erregungen der ventrikulären Tachykardie seinen Weg gebahnt hat. Die Normalschläge im weitgehend unauffälligen EKG II desselben Patienten weisen dieselbe Morphologie auf. Nach dem Capture beat folgt im EKG I auch noch ein Fusion beat, der wie eine Verschmelzung aus supraventrikulärer und ventrikulärer Erregung anmutet. Die beweisende AV-Dissoziation wird also erkennbar. Ein weiteres untrügliches Zeichen für eine VT ist ein bizarrer Lagetyp: Im normalen Verlaufs-EKG II liegt ein Linkslagetyp vor, im Aufnahme-EKG I zeigt sich jedoch ein abnormer Lagetyp mit einer Verdrehung in eine Nord-West-Achse. Man spricht auch vom No-man's land. Bei EKG I handelt es sich also um die spezielle Diagnose einer Slow-VT.

2. Brugada-Kriterien

Die klassischen Brugada-Kriterien helfen, den ventrikulären Ursprung einer Breitkomplex-Tachykardie nachzuweisen. Wenn eines der Brugada-Kriterien zutrifft, ist eine ventrikuläre Tachykardie bewiesen: 1.In keiner der Brustwandableitungen findet sich ein RS-Komplex, sondern nur monophasisch negativ oder positive Amplituden 2. Abstand zwischen R-Zacke und S-Zacke > 110 ms. 3. Abstand vom Beginn der S-Zacke bis zum tiefsten Punkt der R-Zacke > 100 ms. 4. No-man's land. 5. AV-Dissoziation. Wenn keines der Zeichen erfüllt ist, könnte es sich um eine supraventrikuläre Tachykardie mit aberrierender Leitung handeln. Bis zum Beweis des Gegenteils ist aber stets von einer VT auszugehen.

3. Pulmonale Hypertonie: Definition und Ätiologie

Die pulmonale Hypertonie (PH) ist definiert durch eine chronische Erhöhung des pulmonal-arteriellen Mitteldrucks über 20 mmHg in Ruhe und über 30 mmHg unter Belastung. Als häufige Ätiologie neben der PH bei Linksherzerkrankung (Erkrankungen der linken Herzklappen und Erkrankungen des linken Vorhofs oder der linken Kammer) existiert die PH bei Lungenkrankheiten (chronische Hypoxie bei COPD, interstitielle Lungenerkrankungen oder schlafbezogene Atmungsstörungen). Auch kann eine PH bei Lungenembolie entstehen. Weitere Ursachen: Vaskulitis, AV-Shunts, HIV-Infektion, Amphetamine, Appetitzügler und venöse oder kapilläre Lungenkrankheiten. Außerdem gibt es eine idiopathische PH und eine familiäre PH.

4. Pulmonale Hypertonie bei Linksherzinsuffizienz

In diesem Fall ist ohne Kenntnis anderer Gründe zunächst von einer PH bei Linksherzerkrankung auszugehen, denn die linksventrikuläre Funktion ist mit einer LVEF von 15 % massiv eingeschränkt. Durch das Pumpversagen entwickelt sich eine pulmonalvenöse Stauung, die letztlich zu einer pulmonalen Hypertonie führt.

5. Pulmonale Hypertonie: Klinik und Prognose

Klinisch manifestiert sich die PH anfangs sehr diskret. Nur 20 % der Patienten entwickeln die volle Symptomatik aus Ermüdung, Belastungsdyspnoe, Sinustachykardie, Schwindel, Zyanose, Brustschmerzen. Die Prognose ist schlecht. Unbehandelt liegt die mittlere Überlebenszeit bei weniger als drei Jahren. Die Therapiemöglichkeiten sind begrenzt.

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