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B978-3-437-42653-7.00001-5

10.1016/B978-3-437-42653-7.00001-5

978-3-437-42653-7

Akute Oberbauchschmerzen und Erbrechen

Anamnese

Eine „Pankreatitis„Pankreatitis:akute biliäre#Pankreatitis, akute biliäre$Magen-Darm-Trakt:01 Akute Oberbauchschmerzen und Erbrechen45-jährige Richterin wird notärztlich eingewiesen, da sie nach dem Mittagessen plötzlich starke Bauchschmerzen verspürt habe, die zunächst gürtelförmig bis in den Rücken und dann diffus in den gesamten Oberbauch ausgestrahlt hätten. Noch im Flur muss sich die Patientin bei anhaltender Übelkeit nun schon zum dritten Mal erbrechen. Wesentliche Vorerkrankungen sind nicht bekannt. Ein regelmäßiger Alkoholkonsum wird glaubhaft verneint. In der Jugend sei eine Appendektomie erfolgt.

Untersuchungsbefunde

45-jährige Frau in schmerzbedingt reduziertem AZ und leicht übergewichtigem EZ (164 cm, 68 kg, BMI 25,3). Leichter SklerenikterusSklerenikterus. Herz unauffällig. Lunge: li. basal Klopfschall gedämpft und abgeschwächtes Atemgeräusch, sonst vesikuläres Atemgeräusch. Abdomen: prall-elastisch gespannt mit diffusem DS im Oberbauch, nicht bretthart, Darmgeräusche nur spärlich, reizlose Appendektomienarbe. Extremitäten und neurologisch orientierend unauffällig.

Laborbefunde

Leukozyten 13,9 Tsd/μl; Erythrozyten 4,97 Mio/μl; Hb 14,5 g/dl; Hkt 42,9 %; MCV 86,3 fl; MCH 29,2 pg; MCHC 33,8 g/dl; Thrombozyten 214 Tsd/μl; Quick 114 %; INR 0,91; PTT 28 sec; Natrium 140 mmol/l; Kalium 4,3 mmol/l; Serumkreatinin 0,78 mg/dl; Harnstoff 23 mg/dl; GOT (AST) 71 U/l; GPT (ALT) 82 U/l; γ-GT 99 U/l; Bilirubin gesamt 2,9 mg/dl; Lipase 2.028 U/l; Pankreasamylase 716 U/l.

  • 1.

    Wie lautet Ihre Verdachtsdiagnose? An welche Differenzialdiagnosen müssen Sie denken?

  • 2.

    Nennen Sie die Ursachen der vorliegenden Erkrankung, die häufigsten zuerst.

  • 3.

    Welche weiteren Untersuchungen sind von Bedeutung? Nennen Sie Gründe!

  • 4.

    Welche Therapiemaßnahmen sind bei der Erkrankung sinnvoll?

  • 5.

    Die Patientin möchte Näheres zum weiteren Prozedere erfahren. Was sagen Sie ihr?

  • 6.

    Welche Komplikationen der Erkrankung sind relevant?

1. Verdachtsdiagnose/Differenzialdiagnosen

Anamnese, klinische Befunde und Laboruntersuchungen sprechen für eine akute Pankreatitis am Pankreatitisehesten biliärer Genese. Typisch sind der akute Oberbauchschmerz mit gürtelförmiger Ausstrahlung, Übelkeit und Erbrechen, die Palpation des sog. Gummibauchs sowie die deutlich über der Norm liegenden Pankreasenzyme (Lipase, Amylase) und die Leukozytose. Außerdem spricht der SklerenikterusSklerenikterus zusammen mit der laborchemischen Cholestase, laborchemischeCholestase (Erhöhung von γ-GT und Gesamtbilirubin) für ein Gallensteine:Pankreatitis“Gallensteinleiden als Ursache der Pankreatitis. Die linksseitige Klopfschalldämpfung und das abgeschwächte Atemgeräusch könnten durch einen assoziierten Pleuraerguss Pleuraerguss, PankreatitisPankreatitis:Pleuraerguss“bedingt sein.

Bei der Pankreatitis:akutes Abdomen“„Pankreatitis:DifferenzialdiagnosenAbdomen, akutesAbdomen, akutes:Pankreatitisakuten Pankreatitis handelt es sich um eine Variante des „akuten Abdomens“, sodass auch andere häufige Ursachen bedacht werden sollten:

  • Appendizitis: kommt hier bei Z. n. Appendektomie nicht in Betracht, sonst oft typische, besser lokalisierbare Schmerzsymptomatik.

  • Akute Cholezystitis: ebenfalls Cholestase und Leukozytose, aber keine Erhöhung der Pankreasenzyme.

  • Gallenkolik bei Gallensteinpassage im Ductus cysticus. Eine Choledocholithiasis kann die akute Pankreatitis bei Verlegung des Pankreasgangs auslösen (wie am ehesten bei dieser Patientin).

  • Perforation z. B. eines Ulkus (Magen oder Duodenum) oder bei Sigmadivertikulitis; Suche nach freier Luft im Röntgenbild (Abdomenleeraufnahme im Stehen oder in Linksseitenlage).

  • Mechanischer Ileus: eher Hyperperistaltik und hochgestellte Darmgeräusche, ggf. Spiegelbildung bei Röntgen-Abdomen im Stehen.

  • Mesenterialinfarkt: schwierige Diagnosefindung mit sequenziellem klinischen Bild (mit schmerzfreiem Intervall), je nach Ursache Erhöhung von Serumlaktat, CRP, Leukozyten.

  • Myokardinfarkt: ähnliche Schmerzsymptomatik je nach Lage des Infarkts möglich, EKG und Herzenzyme zum Ausschluss empfohlen.

  • Lungenembolie mit Pleuritis: zum Ausschluss EKG, Echo, D-Dimere und ggf. bildgebende Maßnahmen (Röntgen-Thorax, CT-Thorax mit Kontrastmittel).

  • Gynäkologische Ursache: z. B. Adnexitis, stielgedrehte Ovarialzyste oder Extrauteringravidität.

Merke

Die Serumamylase Serumamylaseerhöhungist nicht pankreasspezifisch. Sie kann bei extrapankreatischen Erkrankungen erhöht sein, z. B. bei Parotitis und Niereninsuffizienz (aufgrund der renalen Elimination). Die Diagnose ist allein anhand der typischen Symptomatik und Erhöhung der Serumlipase möglich.

2. Ursachen

Unabhängig von der Ursache führt die akute „Pankreatitis:UrsachenPankreatitis zur vorzeitigen Aktivierung proteolytischer Enzyme und deren Übertritt in das Interstitium des Pankreas. Die Folge ist eine ödematöse Entzündung, die durch die AutodigestionAutodigestion (teil)nekrotisierend verlaufen kann. Ursachen sind in absteigender Häufigkeit:

  • Gallensteinleiden (50–60 %): Eine Choledocholithiasis führt zur biliären Pankreatitis.

  • Alkoholabusus (30–40 %): häufig auch als Schub einer chronischen Pankreatitis.

  • Andere Ursachen (ca. 10 %):

    • Iatrogen (z. B. ERCP-assoziiert, nach Bauchoperationen).

    • Medikamente (z. B. Diuretika, Glukokortikoide, Virustatika).

    • Virusinfektionen (z. B. Hepatitisviren, Mumps, HIV, CMV).

    • Andere Obstruktion des Pankreasgangs (Pancreas divisum, Tumor, Narben).

    • Penetrierendes Magen- oder Duodenalulkus mit Begleitpankreatitis.

    • Schwere Hypertriglyzeridämie.

    • Hyperkalzämie (primärer Hyperparathyreoidismus).

    • Hereditär (z. B. Mutation des Trypsinogen-Gens).

3. Weitere Untersuchungen

Zur „Pankreatitis:DiagnostikBeurteilung des Schweregrads der Entzündung, der Genese und möglicher Komplikationen sind weitere Untersuchungen notwendig:

  • Laboruntersuchung: ergänzend CRP, LDH, Serumkalzium.

  • Abdomensonografie: Beurteilung des Pankreas (Nekrosen, Abszesse, Pseudozysten) und insbesondere der Gallenwege mit Suche nach Gallensteinen sowie extrahepatischer Cholestase, häufig nur eingeschränkt beurteilbar (z. B. bei Meteorismus).

  • Endosonografie: sensitives Verfahren für den Nachweis von Gallengangsteinen und Ausschluss eines Pankreastumors.

  • Abdomen-CT: sensitivste Untersuchung zum Nachweis des Pankreasödems und eventueller Nekrosen (frühestens nach 3 Tagen in der CT abgrenzbar) sowie Organstatus (Abszesse, Pseudozysten, Verkalkung), auch als Verlaufsuntersuchung sinnvoll. Durchführung allgemein nur bei zu erwartenden Konsequenzen empfohlen (Punktion/Drainage).

  • Röntgen-Thorax zur Beurteilung möglicher Pleuraergüsse.

  • Abdomen-Röntgenübersicht im Stehen oder Linksseitenlage zum Nachweis freier Luft (bei Perforation) und Suche nach Pankreasverkalkung (Zeichen für chronische Pankreatitis).

  • MRCP: als diagnostische Maßnahme zur Beurteilung des biliären Systems möglich.

  • Feinnadelpunktion (sonografisch oder CT-gesteuert) bei Verdacht auf nekrotisierende Pankreatitis für zytologische und bakteriologische Untersuchungen.

Da die nekrotisierende Pankreatitis Pankreatitis:nekrotisierendeeine frühzeitige intensivmedizinische Therapie erfordert, sind ihre diagnostischen Kriterien von besonderer Bedeutung. (Score-Systeme haben erst nach 48 Stunden einen ausreichenden prädiktiven Wert): Gesamtkalzium im Serum < 2 mmol/l, CRP > 15 mg/dl, LDH > 350 U/l, Leukozytose > 16.000/μl, Blutzuckererhöhung, Hämatokriterhöhung (Mann > 43 %, Frau > 39 %) und Hypoxämie.

Merke

Schweregrad und Ausmaß der Erkrankung „Pankreatitis:Lipase“korrelieren nicht mit der Höhe der Serumlipase.

4. Therapie

Im Vordergrund steht „Pankreatitis:Therapieeine engmaschige Überwachung (klinisches Bild, Vitalparameter, Laborparameter, bildgebende Maßnahmen) zur rechtzeitigen Aufdeckung von Komplikationen, die intensivmedizinisch behandelt werden sollten. Folgende Allgemeinmaßnahmen sind unabhängig von der Ursache indiziert:

  • Ernährung: Nahrungskarenz bis Schmerzfreiheit etabliert ist. Anschließend Beginn einer enteralen Ernährung. Vorteilhaft gegenüber parenteraler Ernährung durch Rückgang infektiöser Komplikationen. Parenterale Ernährung nur, wenn orale Aufnahme nach etwa zweitägiger Therapie nicht möglich erscheint. Magensonde nicht generell, sondern nur bei Erbrechen und Subileus/Ileus.

  • Volumensubstitution: häufig hohe parenterale Volumengabe unter ZVD-Kontrolle oder hämodynamischem Monitoring (z. B. Pulskonturanalyse) notwendig.

  • Bedarfsgerechte Analgesie: bei geringeren Schmerzen z. B. Metamizol, bei stärkeren Schmerzen Opioide wie Pethidin oder Buprenorphin. Opioide können den durch die Pankreatitis bestehenden paralytischen Ileus verstärken.

  • Antibiotische Abdeckung bei schwerer/nekrotischer Verlaufsform (nicht bei ödematöser Form ohne Cholangitis), z. B. Carbapenem oder Ciprofloxacin, je in Kombination mit Metronidazol für 10–14 Tage.

  • Thromboseprophylaxe z. B. mit niedermolekularem Heparin und Kompressionsstrümpfen.

  • Gegebenenfalls Stressulkusprophylaxe mit PPI.

  • Kausale Therapie bei biliärer Ursache (Ikterus, Cholestase) durch therapeutische ERC (endoskopische retrograde Cholangiografie ohne Darstellung des Pankreasgangs, da Aggravation der Entzündung möglich) mit Möglichkeit der Steinextraktion und Papillotomie.

  • Minimal-invasive Verfahren (lokale perkutane Drainage und Spülung) bei Pankreasabszessen und Pankreaspseudozysten > 5 cm, die sich nicht spontan zurückbilden.

  • Chirurgische Therapie bei infizierten Pankreasnekrosen und anders nicht zu kontrollierenden Pankreasabszessen, die insbesondere in der Akutphase mit einer erhöhten Letalität verbunden sind.

5. Prozedere

Die Patientin sollte zunächst über die notwendige stationäre Aufnahme, die Nahrungskarenz bis zum Erreichen der Schmerzfreiheit, die Therapiemaßnahmen sowie mögliche Komplikationen aufgeklärt werden. Meistens (ca. 80 %) verläuft die akute Pankreatitis ödematös und heilt komplett aus. Bei Beschwerdefreiheit sollte ein frühzeitiger, vorsichtiger Kostaufbau (fettarm) erfolgen.

Nach Abklingen der akuten Erkrankung steht „Pankreatitis:Rezidivprophylaxezudem die Rezidivprophylaxe im Vordergrund. Aufgrund der biliären Ursache der akuten Pankreatitis und des symptomatischen Steinleidens kann bei der Patientin eine elektive Cholezystektomie diskutiert werden, die im weiteren Verlauf nach Abklingen der akuten Entzündung meist laparoskopisch durchgeführt werden kann.

6. Komplikationen

Die akute „Pankreatitis:KomplikationenPankreatitis ist wegen des möglichen nekrotisierenden Verlaufs eine potenziell lebensbedrohliche Erkrankung. Aufgrund der komplexen Pathophysiologie mit Freisetzung verschiedener Enzyme und Toxine sind multiple Organschäden möglich:

  • Bakterielle Infektion der Nekrosen und Sepsis.

  • Blutungen ins Retroperitoneum und nach intestinal bei Gefäßarrosion.

  • Hypovolämischer Schock durch Flüssigkeits- und Blutverluste.

  • Verbrauchskoagulopathie (DIC).

  • Akutes Nierenversagen durch Volumenmangel und toxische Nierenschädigung.

  • Akutes Lungenversagen (ARDS).

  • Thrombosen der Pfortader und Milzvene.

  • Pankreasabszess.

  • Ausbildung von postnekrotischen Pseudozysten im Verlauf.

Zusammenfassung

Die akute Pankreatitis ist eine plötzliche ödematöse Entzündung des Organs, die nekrotisierend verlaufen kann und potenziell lebensbedrohlich ist. Die häufigsten Ursachen sind Gallensteinleiden und Alkoholabusus. Typische Symptome sind akute Oberbauchschmerzen mit gürtelförmiger Ausstrahlung und ein prall-elastisch gespanntes Abdomen („Gummibauch“). Diagnostisch im Vordergrund stehen eine erhöhte Serum-Lipase und eine Cholestase bei biliärer Genese. Mit bildgebenden Verfahren (Abdomensonografie, Endosonografie, ggf. CT Abdomen) werden mögliche Nekrosen beurteilt. Die Komplikationen betreffen multiple Organe (z. B. Sepsis, hypovolämischer Schock, Nierenversagen, Lungenversagen). Die Therapie umfasst eine häufig hohe Volumensubstitution, adäquate Schmerztherapie, möglichst frühzeitige enterale Ernährung, antibiotische Therapie bei nekrotisierender Verlaufsform sowie intensivmedizinische Maßnahmen bei Komplikationen und eine kausale Therapie bei biliärer Genese. Nach Abklingen der akuten Pankreatitis ist die Rezidivprophylaxe von Bedeutung (z. B. Sanierung der Gallenwege, Alkoholkarenz).

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