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B978-3-437-42653-7.00040-4

10.1016/B978-3-437-42653-7.00040-4

978-3-437-42653-7

Übersicht über die Labordiagnostik bei kardialer Ischämie.TroponineMyoglobinLDHKreatinkinase

Tab. 40.1
Laborwert Frühester Nachweis nach Schmerzbeginn Maximalwert nach Schmerzbeginn Dauer der Erhöhung Bedeutung
Myoglobin 1–4 h 6–7 h 24 h Nicht spezifisch, aber sensitiv
Troponin I und T 3–12 h 18–24 h Bis ca. 10 Tage Hochspezifisch und sensitiv, falsch positiv z. B. bei Niereninsuffizienz
Kreatinkinase (CK) und CK-MB 3–12 h 18–24 h 26–48 h CK korreliert mit Infarktgröße, CK-MB 6–20 % der Gesamt-CK
LDH 6–12 h 24–48 h 6–8 Tage Unspezifisch, aber wichtig für Spätdiagnose

Akuter Thoraxschmerz

Anamnese

Sie Thoraxschmerz:akuterSchmerzen:ThoraxMyokardinfarktHerzinfarkt\t \"Siehe Myokardinfarkt#Myokardinfarkt$Herz:40 Akuter Thoraxschmerzwerden als Notarzt in eine Allgemeinarztpraxis gerufen, in der Ihre Kollegin mit einem 56-jährigen Patienten schon auf Sie wartet. Dieser sei etwa 20 Minuten zuvor mit progredientem Thoraxschmerz und retrosternalem Druckgefühl direkt von einer Geburtstagsfeier in die Praxis gekommen. Seitdem hätten die Schmerzen zugenommen und würden in den linken Arm ausstrahlen. Außerdem habe er mehrfach erbrochen, schwitze sehr stark und verspüre große Angst zu sterben. Die bereits erfolgte Gabe von Glyzeroltrinitrat habe die Beschwerden nicht lindern können. In der Vorgeschichte bekannt sind eine periphere arterielle Verschlusskrankheit (Stadium IIa nach Fontaine-Ratschow) und ein starker Nikotinkonsum (etwa 70 py). Ein EKG wurde bereits geschrieben (Bild [T578]).

  • 1.

    Befunden Sie das EKG!

  • 2.

    Welche Diagnose stellen Sie? Nennen Sie Differenzialdiagnosen des akuten Thoraxschmerzes!

  • 3.

    Welche Sofortmaßnahmen sollten ergriffen werden?

  • 4.

    Welche Laborbefunde können in diesem Zusammenhang wegweisend sein?

  • 5.

    Welche Komplikationen kennen Sie?

  • 6.

    Wie lautet die Therapie in der Hospitalphase?

1. EKG-Befund

Das EKG zeigt einen Sinusrhythmus, Indifferenztyp, Frequenz 58/min. Myokardinfarkt:EKG-BefundST-Hebung in II, III, aVF sowie V6 und ST-Senkung in I, aVR und aVL (Spiegelbild) sowie V1–V4.

2. Verdachtsdiagnose/Differenzialdiagnosen

In dieser Konstellation MyokardinfarktMyokardinfarkt:Symptomatikist ein akuter Myokardinfarkt wahrscheinlich, da sich der Patient mit anhaltendem, ausstrahlendem Thoraxschmerz und thorakalem Druckgefühl präsentiert, ohne Besserung auf Gabe eines Nitropräparats. Außerdem zeigt er eine in diesem Zusammenhang häufige vegetative Begleitsymptomatik mit Schwitzen, Angst und Erbrechen.

Zu der Verdachtsdiagnose passt auch der EKG-Befund, der das elektrokardiografische Korrelat eines frischen ST-ST-HebungsinfarktMyokardinfarkt:ST-HebungsinfarktHebungsinfarkts (STEMI) im Bereich der Hinterwand darstellt.

Je nach Ausprägung des klinischen Bilds kommen beim akuten Thoraxschmerz folgende Myokardinfarkt:DifferenzialdiagnosenDifferenzialdiagnosen in Betracht (je mit typischen Befunden):

  • Angina pectoris (AP): meist kürzere Dauer des Thoraxschmerzes, gutes Ansprechen auf Nitrate, keine signifikanten ST-Hebungen.

  • Aortendissektion/Aneurysma dissecans: stärkster, AortendissektionAneurysma dissecansu. U. wandernder und ausstrahlender Thoraxschmerz, der sich auf Nitrate nicht bessert. Diagnose mittels Bildgebung (CT und ggf. transösophageale Echokardiografie).

  • Perimyokarditis: eher Perimyokarditisstechender Schmerz, der sich typischerweise atemabhängig präsentiert, unspezifische EKG-Veränderungen (charakteristisch sind nicht lokalisierbare ST-Hebungen, die typischerweise aus der aufsteigenden S-Zacke hervorgehen).

  • Tako-Tsubo-Kardiomyopathie: Tako-Tsubo-Kardiomyopathieakute, reversible linksventrikuläre Funktionseinschränkung mit apikaler Akinesie, häufig durch eine psychische Belastungssituation hervorgerufen, insbesondere bei Frauen > 60 Jahre. Möglich sind ein leichter Troponinanstieg und infarktähnliche Veränderungen im EKG.

  • Lungenembolie: pleuritischer Schmerz (oft atemabhängig, stechender Charakter), zusätzlich Tachykardie, Dyspnoe, Husten und ggf. Nachweis einer tiefen Beinvenenthrombose, im EKG häufig Zeichen der Rechtsherzbelastung (z. B. Rechtsschenkelblock) und SI-QIII-Typ.

  • Spontanpneumothorax: Diagnosestellung mittels Auskultation und Röntgen-Thorax.

  • Akutes Abdomen: je nach Schmerzlokalisation akute Pankreatitis, Perforation (z. B. bei Magenulkus) oder Gallenkolik denkbar.

  • Refluxkrankheit: Sodbrennen und retrosternales Brennen, bei Verdacht endoskopische Abklärung.

  • Boerhaave-Syndrom: Ösophagusruptur durch starkes Erbrechen mit heftiger Schmerzsymptomatik, bei Verdacht Röntgen-Thorax und Kontrastmittelröntgen des Ösophagus.

  • Muskuloskelettaler Schmerz: traumatisch oder degenerativ.

Für die Diagnose eines Herzinfarkts entscheidend ist neben den klinischen Leitbefunden der Nachweis einer manifesten Myokardischämie durch eindeutige Herzenzymveränderungen und ggf. ST-Hebungen im EKG (NSTEMI vs. STEMI).

Merke

Für die Diagnose STEMI müssen im EKG in mindestens zwei beieinanderliegenden Standardableitungen signifikante ST-Streckenhebungen vorliegen (≥ 0,1 mV in allen Ableitungen außer V2–V3, für die folgende Grenzen gelten: ≥ 0,2 mV bzw. ≥ 0,25 mV bei Männern > 40 Jahre bzw. < 40 Jahre oder ≥ 0,15 mV bei Frauen).

3. Sofortmaßnahmen

Die Myokardinfarkt:SofortmaßnahmenPrähospitalphase ist bei akutem Myokardinfarkt von entscheidender Bedeutung. Frühzeitig sollte die Möglichkeit zur perkutanen koronaren Intervention (PCI) evaluiert und eine Einweisung in ein entsprechendes Zentrum organisiert werden. Folgende Maßnahmen sollten von dem ersten behandelnden Arzt durchgeführt werden:

  • Oberkörperhochlagerung, Beruhigung des Patienten.

  • Venöser Zugang.

  • Sauerstoffgabe: über Nasensonde oder Maske bei Patienten mit O2-Sättigung < 95 %, Dyspnoe oder akuter Herzinsuffizienz.

  • 12-Kanal-EKG (innerhalb von 10 Minuten).

  • ASS plus ADP-Rezeptor-Antagonist (Prasugrel oder Ticagrelor, bei Kontraindikation Clopidogrel) zur Thrombozytenaggregationshemmung.

  • Heparin zur Antikoagulation.

  • Analgesie mit Opiaten (z. B. Morphin) nach Bedarf, ggf. zusätzlich Antiemetika (z. B. Metoclopramid).

  • Betablocker senken das Risiko von Kammerflimmern und den Sauerstoffbedarf (cave: Kontraindikationen z. B. Bradykardien, Hypotonie und kardiale Leitungsblockierungen).

  • Nitrate als Zerbeißkapsel oder Spray (wenn systolischer Blutdruck > 100 mmHg).

  • Sedierung z. B. durch Midazolam nach Bedarf.

  • Notärztliche Einweisung in geeignete Klinik (PCI-Zentrum) unter Monitorüberwachung (inkl. EKG) in Defibrillationsbereitschaft.

Merke

Keine i. m.-Injektionen, da die Diagnostik durch den unspezifischen CK-Anstieg erschwert wird und unter der gleichzeitigen Antikoagulation ein erhöhtes Blutungsrisiko besteht!

4. Laborbefunde

Die Myokardinfarkt:LabordiagnostikMyokardinfarkt:HerzenzymeHerzenzymeBestimmung der Herzenzyme (Tab. 40.1) ist besonders zur Differenzialdiagnostik bei fehlenden EKG-Veränderungen zum Ausschluss eines akuten Myokardinfarkts von Bedeutung, da sie als Biomarker für die Schädigung des Myokards gelten. Besonders die Troponine I und T haben eine hohe Herzmuskel-Spezifität, können aber auch bei weiteren Diagnosen signifikant erhöht sein (z. B. Niereninsuffizienz, hypertensive Krise, Lungenembolie, Tachykardie).

Aufgrund der unterschiedlichen Kinetik der kardialen Marker nach potenziellem Ereignis ist bei initial unauffälligen Werten nach 3–6 Stunden eine Kontrolle vor allem der Troponine sinnvoll, da inzwischen hochsensitive Tests verfügbar sind. Bei symptomatischen Patienten mit positiven Werten, welche die oben genannten EKG-Kriterien des STEMI nicht erfüllen, spricht man von einem NSTEMI (Nicht-ST-StreckenhebungsinfarktMyokardinfarkt:Nicht-ST-Streckenhebungsinfarktnon ST-Segment-Elevation Myocardial Infarction). Bei zweimalig negativen Werten im Abstand von 3–6 Stunden ist ein Myokardinfarkt als Ursache der Beschwerden unwahrscheinlich.

Unspezifisch können sich außerdem Veränderungen der Leukozyten (↑), der BSG (↑) und des CRP (↑) ergeben.

5. Komplikationen

Nur etwa ²⁄₃ der Patienten Myokardinfarkt:Komplikationenmit akutem Herzinfarkt erreichen das Krankenhaus lebend. Die gefährlichsten Komplikationen ereignen sich in den ersten 48 Stunden nach akutem Infarkt.

Folgende Komplikationen sind in der Akutphase relevant:

  • Herzrhythmusstörungen aller Art treten häufig auf, z. B. ventrikuläre Extrasystolie, Kammertachykardien und -flimmern, Vorhofflimmern, bradykarde Rhythmusstörungen mit Sinusbradykardie und Leitungsblockierungen.

  • Linksherzinsuffizienz: Bei etwa einem Drittel der Patienten mit nachfolgendem Lungenödem bis hin zum kardiogenen Schock und Pumpversagen.

  • Papillarmuskelabriss und akute Mitralinsuffizienz.

  • Herzwandruptur mit Herzbeuteltamponade.

  • Ventrikelseptumdefekt.

  • Pericarditis epistenocardica: Entzündliche Perikardreizung.

In der Spätphase ergeben sich weitere Komplikationen, wie die Ausbildung eines Herzwandaneurysmas, eine ischämische Kardiomyopathie, das Postmyokardinfarktsyndrom (Dressler-Syndrom: Perikarditis Dressler-Syndromund Pleuritis 1–6 Wochen nach Infarkt), Thrombembolien oder weitere Arrhythmien.

6. Therapie Hospitalphase

Es Myokardinfarkt:Therapiesollte umgehend eine intensiv-medizinische Überwachung in Defibrillationsbereitschaft erfolgen. Während der Hospitalphase werden die Sofortmaßnahmen (Frage 03) fortgeführt und intensiviert, z. B. indem Nitrate bei Hypertonie i. v. gegeben werden (Blutdruckkontrolle) und die Antikoagulation mit Heparin durch regelmäßige PTT-Kontrollen überwacht wird.

Für die Myokardinfarkt:RevaskularisationPrognose entscheidend ist die Revaskularisation des verschlossenen koronaren Gefäßes. Prinzipiell stehen dafür zwei Verfahren zur Verfügung.

  • Perkutane koronare Intervention (PCI)/Akut-PTCA (perkutane transluminale Koronarangioplastie) und Stentimplantation: Therapie der 1. Wahl mit Perkutane koronare InterventionMyokardinfarkt:perkutane koronare Intervention“der höchsten primären Erfolgsrate in erfahrenen Zentren durch Ballondilatation und nachfolgende Stentimplantation. Senkung der Restenoserate durch Anwendung von DES (Drug Eluting Stents), die mit Immunsuppressiva beschichtet sind. Innerhalb der ersten 2 Stunden nach Symptombeginn sollte nach Möglichkeit immer eine Verlegung zur PCI in ein entsprechend ausgestattetes Krankenhaus erfolgen. Außerdem wirkt sich die Gabe von Bivalirudin bevorzugt vor GPIIb/IIIa-Inhibitoren (z. B. Eptifibatid) neben einer dualen Thrombozytenaggregationshemmung mit z. B. ASS und Prasugrel prognostisch günstig auf die Restenoserate aus.

  • Medikamentöse Thrombolyse: Anwendung ThrombolyseMyokardinfarkt:medikamentöse Thrombolyse“bei akutem Infarkt innerhalb der ersten 12 Stunden nach Schmerzbeginn, wenn eine PCI innerhalb von 2 Stunden nicht möglich ist. Die wichtigsten Kontraindikationen sind Blutungen (intrakraniell, gastrointestinal) sowie ein ischämischer Schlaganfall innerhalb der letzten 6 Monate. Als Erfolgskriterium gilt eine gelungene Rekanalisation innerhalb der ersten 90 min (gelingt in 70–80 % der Fälle). Als Substanzen kommen u. a. Tenecteplase, Alteplase oder Reteplase zur Anwendung. Da nach erfolgreicher Lyse Re-Verschlüsse auftreten können, sollten alle Patienten nach Lysetherapie einer frühen Koronarangiografie zugeführt werden.

Zusammenfassung

Ursache des akuten Myokardinfarkts ist die hochgradige Stenose oder der thrombotische Verschluss einer Koronararterie nach Plaqueruptur mit nachfolgender ischämischer Myokardschädigung. Die typischen Leitbefunde sind ein heftiger, ausstrahlender Thoraxschmerz und ein retrosternales Druckgefühl, die mit vegetativen Symptomen einhergehen können. Die Ableitung eines 12-Kanal-EKG mit charakteristischen Veränderungen (ST-Hebungen) und die Bestimmung der Herzenzyme (Troponin I/T) sind die entscheidenden diagnostischen Maßnahmen. Therapeutisch steht die schnellstmögliche Revaskularisation mittels PCI im Vordergrund, die Thrombolyse ist nur 2. Wahl. Das Ausmaß des Infarkts und die Zeit bis zur Rekanalisation bestimmen die Prognose, die zudem von lebensbedrohlichen Komplikationen wie Kammerflimmern abhängt.

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