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B978-3-437-42653-7.00023-4

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Bauchschmerzen, Erbrechen und Somnolenz

Anamnese

Eine SomnolenzSchmerzen:BauchErbrechenDiabetes mellitus Typ 1#Diabetes mellitus Typ 1$Stoffwechsel:23 Bauchschmerzen, Erbrechen und Somnolenz18-jährige Schülerin wird somnolent in die Notaufnahme eingeliefert. Den Angaben der Eltern zufolge habe sie am Vorabend über starke Bauchschmerzen geklagt und mehrfach erbrochen. An diesem Morgen hätte sie kaum auf Ansprache reagiert. Des Weiteren berichten die Eltern, dass ihre Tochter seit 4 Tagen wegen einer Mittelohrentzündung antibiotisch behandelt werde. Außerdem habe sie seit einigen Wochen über allgemeine Schwäche geklagt, trinke auffällig viel, werde immer dünner und würde ständig die Toilette benutzen. Die Eltern befürchten, ihre Tochter könnte an einer Essstörung leiden.

Untersuchungsbefunde

Deutlich reduzierter AZ und EZ (166 cm, 46 kg). HF 112/min, BD 90/60 mmHg, AF 29/min, Temperatur 37,6 °C. Haut/Schleimhäute: trocken, Hautturgor ↓. Kopf/Hals: süßlicher, obstartiger Atemgeruch. LK: unauffällig. Herz: HT rein, rhythmisch, keine pathologischen Geräusche. Lunge: sonorer KS, vesikuläres Atemgeräusch, vertiefte Atmung. Abdomen: weich, positive Darmgeräusche, diffuser leichter DS, keine Abwehrspannung. Leberrand 2 cm unter Rippenbogen, Milz nicht palpabel. Nierenlager frei. Extremitäten: unauffällig. Neurologisch: somnolent, Pupillen isokor, eng, lichtreagibel, Reflexe unauffällig.

Laborbefunde

Leukozyten 14,5 Tsd/μl; Erythrozyten 4,96 Mio/μl; Hb 16,1 g/dl; Hkt 52,4 %; Thrombozyten 289 Tsd/μl; Natrium 137 mmol/l; Kalium 4,7 mmol/l; Chlorid 92 mmol/l; Serumkreatinin 1,4 mg/dl; Serumharnstoff 53 mg/dl; GOT 18 U/l; GPT 22 U/l; BZ 591 mg/dl; CRP 10 mg/l. Arterielle BGA: pH 7,11; PaO2 119 mmHg; PaCO2 19 mmHg; BE −15 mmol/l; Bikarbonat 10 mmol/l.

  • 1.

    Wie lautet Ihre Verdachtsdiagnose? Was ist der Auslöser für die akute Stoffwechselentgleisung?

  • 2.

    Erklären Sie, wie es zu den auffälligen Laborbefunden kommt und wie diese die Symptome hervorrufen!

  • 3.

    Welche therapeutischen Maßnahmen leiten Sie ein? Welchen Wert müssen Sie engmaschig kontrollieren?

  • 4.

    Beschreiben Sie die Ätiologie und Pathogenese der Grunderkrankung!

  • 5.

    Welche akuten und längerfristigen Komplikationen der Grunderkrankung kennen Sie?

  • 6.

    Beschreiben Sie die Therapieprinzipien der Grunderkrankung!

1. Verdachtsdiagnose und Ursache der akuten Entgleisung

Die Patientin leidet Ketoazidose, diabetischeDiabetes mellitus Typ 1:SymptomatikDiabetes mellitus Typ 1:Ketoazidose“am ehesten unter einer diabetischen Ketoazidose. Charakteristisch sind die klinischen Symptome (Erbrechen, Bauchschmerzen, Bewusstseinstrübung), die Befunde der körperlichen Untersuchung (Tachykardie, Tachypnoe, vertiefte Kussmaul-AtmungAtmung [Kußmaul-Atmung], druckschmerzhaftes Abdomen [Pseudoperitonitis diabetica], Pseudoperitonitis diabeticaverminderter Hautturgor, Azetongeruch des Atems) sowie die Laborergebnisse (Frage 02). Diese Stoffwechselentgleisung tritt vor allem beim Diabetes mellitus Typ 1 auf und ist in etwa 25 % der Fälle die Primärmanifestation der Erkrankung.

Die seit einigen Wochen bestehende Schwäche, Polydipsie und Gewichtsabnahme sind Hinweise auf einen schon länger bestehenden Insulinmangel. Die akute ketoazidotische Stoffwechselentgleisung ist höchstwahrscheinlich auf die Mittelohrentzündung zurückzuführen. Infektionen sind als häufigste Auslöser in 40 % der Fälle Ursache einer ketoazidotischen Entgleisung.

2. Interpretation der Laborergebnisse/Pathophysiologie

Laborchemische Diabetes mellitus Typ 1:Labordiagnostik Auffälligkeiten sind:

  • Hyperglykämie: Insulin HyperglykämieDiabetes mellitus Typ 1:Hyperglykämie“ hemmt die Glukoneogenese und die Glykogenolyse in der Leber. Umgekehrt führen Insulinmangelzustände zu einer Steigerung der hepatischen Glukosebereitstellung. Da gleichzeitig die Glukoseutilisation durch insulinsensitive Gewebe herabgesetzt ist (die Glukoseaufnahme der meisten Gewebe erfolgt insulinabhängig), kommt es bei Insulinmagel zu InsulinmangelHyperglykämien. Die im Rahmen der Mittelohrentzündung ausgeschütteten Stresshormone verstärken die hepatische Glukoneogenese und Glykogenolyse durch ihre diabetogene Wirkung weiter und damit auch die Hyperglykämie. Diese geht mit einem Anstieg der Serumosmolarität einher, was eine osmotische Diurese mit Wasser- und Elektrolytverlusten sowie eine intrazelluläre Dehydratation verursacht. Die Folge sind Polydipsie, Polyurie und Bewusstseinsstörungen.

  • Metabolische Azidose (pH ↓, Bikarbonat ↓; BE ↓): Insulin Ketoazidose, diabetische:PathogeneseDiabetes mellitus Typ 1:metabolische Azidose“Azidose, metabolischehemmt die Lipolyse. Umgekehrt führt ein Insulinmangel zu einer Steigerung der Lipolyse mit Gewichtsabnahme. Die Mittelohrentzündung verstärkt die Lipolyse akut durch Freisetzung von Stresshormonen. Ohne Insulin werden die freigesetzten Fettsäuren in der Leber zu „sauren“ Ketonkörpern oxidiert, sodass eine metabolische Azidose entsteht, die zu Erbrechen führt. Typisch für die Ketonkörper bedingte metabolische Azidose ist die mit 40 mmol/l deutlich erhöhte Anionenlücke (= Natrium + Kalium − Chlorid − Bikarbonat, Normbereich 10–18 mmol/l).

  • Hyperventilation (PaCO2 ↓): Versuch einer respiratorischen Kompensation der metabolischen Azidose, verantwortlich für Tachypnoe und Kußmaul-Atmung.

  • Hämokonzentration (Hb ↑, Hkt ↑): Zeichen der Dehydratation.

  • Erhöhung der renalen Retentionswerte (Kreatinin ↑, Harnstoff ↑): am ehesten Ausdruck eines akuten prärenalen Nierenversagens bei Dehydratation.

  • Leukozytose: infektbedingt oder unspezifisch im Rahmen der Ketoazidose.

3. Therapeutische Maßnahmen

Die Therapie der diabetischen Ketoazidose, diabetische:TherapieKetoazidose sollte unter intensivmedizinischer Überwachung erfolgen und beinhaltet:

  • Flüssigkeitssubstitution: zur Behandlung der Dehydratation und Hyperosmolarität mit isotoner Kochsalzlösung bei Natrium < 150 mmol/l (12 % des KG in 24 Stunden, 1 l innerhalb der ersten Stunde). Bei ausgeprägter Hypernatriämie (> 150 mmol/l) oder ausgeprägter Hyperosmolarität (auch im Verlauf) ggf. Gabe halbisotoner Kochsalzlösung oder hypotoner Vollelektrolytlösung.

  • Dauerinfusion Normalinsulin: Ziel ist die Korrektur der Azidose. Daher bei BZ-Werten < 250 mg/dl und persistierender Azidose Insulintherapie unter gleichzeitiger Glukosesubstitution. Cave: BZ-Senkung um max. 50 mg/dl pro Stunde wegen der Gefahr von Hirnödem und Retinaschäden.

  • Kaliumsubstitution: Durch die Azidose steigt das Serumkalium, weil intrazelluläre Kaliumionen im Austausch mit Protonen freigesetzt werden. Bei der Azidosekorrektur sinkt das Serumkalium, daher ist selbst bei initial hohen Kaliumspiegeln meist eine kontinuierliche intravenöse Kaliumsubstitution über einen zentralen Venenzugang erforderlich.

  • Azidosekorrektur: nur ab einem pH-Wert < 7,0 ist eine vorsichtige Korrektur mittels Bikarbonatgabe zu erwägen. Cave: Hypokaliämie!

Um Komplikationen zu vermeiden, sollte der Ausgleich der Stoffwechselentgleisung generell langsam unter regelmäßiger Kontrolle der Blutgase, des Serumkaliums und des Blutzuckers erfolgen. Bei rezidivierendem Erbrechen ist außerdem eine Magensonde zu legen.

Merke

Das Flüssigkeitsdefizit im Rahmen einer diabetischen Ketoazidose wird meist unterschätzt, da der Extrazellulärraum von den Flüssigkeitsverlusten erheblich weniger betroffen ist als der Intrazellulärraum (der hohe osmotische Druck im EZR führt zu einer Flüssigkeitsverschiebung vom IZR in den EZR). Dies ist der Grund, warum Hypovolämie und Schock seltene, aber ernste Komplikationen darstellen.

4. Ätiologie/Pathogenese des Diabetes mellitus Typ 1

Der Diabetes mellitus Typ 1:PathogeneseDiabetes mellitus Typ 1:ÄtiologieDiabetes mellitus Typ 1 beruht auf einer meist autoimmun vermittelten (selten idiopathischen) Destruktion der insulinproduzierenden β-Zellen des Pankreas mit der Folge eines absoluten Insulinmangels. Die Ursachen sind nicht restlos geklärt, jedoch scheinen genetische Faktoren eine Rolle zu spielen, da mehr als 90 % der Betroffenen die HLA-Merkmale DR3 und/oder DR4 besitzen.

Bei der Erstmanifestation sind bei 90 % der Patienten Diabetes-assoziierte Autoantikörper nachweisbar (z. B. Anti-GAD-AK = Auto-AK gegen Glutamatdecarboxylase, Anti-IA2-AK = Auto-AK gegen Tyrosinphosphatase 2). Sie spielen diagnostisch eine wichtige Rolle, sind aber im weiteren Krankheitsverlauf meist nicht mehr nachweisbar.

Differenzialdiagnostisch kommen bei jungen Patienten auch seltene genetische Defekte der β-Zellfunktion infrage, welche die Insulinsekretion reduzieren (sog. MODY: „Maturity Onset Diabetes of The Young“).

5. Komplikationen des Diabetes mellitus Typ 1

Man unterscheidet Diabetes mellitus Typ 1:KomplikationenAkut- von Spätkomplikationen. Zu den Akutkomplikationen gehören:

  • Hypoglykämie: per definitionem BZ < 40 mg/dl, häufige Komplikation unter Insulintherapie. Typische Symptome sind Tachykardie, Unruhe, Tremor, Schwitzen, Heißhunger, Bewusstseinstrübungen und zerebrale Krampfanfälle.

  • Diabetische Ketoazidose/ketoazidotisches Koma (oben).

Diabetische Spätkomplikationen sind beim Typ-1-Diabetiker meist erst 5–8 Jahre nach Krankheitsbeginn zu beobachten:

  • Mikroangiopathische Veränderungen: diabetische Nephropathie, diabetische Retinopathie (führende Erblindungsursache bei Erwachsenen), mikroangiopathische KHK (betrifft die kleinen intramuralen Koronararterien = Small Vessel Disease).

  • Makroangiopathische Veränderungen: KHK (betrifft die großen epikardialen Koronararterien), zerebrale Durchblutungsstörung, pAVK.

  • Diabetische Neuropathie: Am häufigsten ist die periphere sensomotorische Polyneuropathie, gefolgt von der autonomen diabetischen Neuropathie (ADN), die z. B. dazu führt, dass kardiale Ischämien nicht wahrgenommen werden.

  • Diabetisches Fußsyndrom: neuropathischer diabetischer Fuß (Komplikation schmerzloses neuropathisches Ulkus = Malum perforans) oder ischämischer diabetischer Fuß (Gangrän) oder Mischformen.

  • Weitere Folgeerkrankungen: z. B. diabetische Kardiomyopathie, diabetische Fettleber.

Die Prognose des Diabetes mellitus Typ 1 wird heutzutage in den westlichen Ländern vor allem durch kardiovaskuläre Folgeerkrankungen bestimmt.

Merke

Während beim Typ-1-Diabetes typischerweise ein ketoazidotisches Koma (Letalität 10–15 %) mit BZ-Werten ≤ 700 mg/dl auftritt, beobachtet man beim Typ-2-Diabetes (relativer Insulinmangel) klassischerweise ein hyperosmolares Koma (Letalität 40–60 %) mit BZ-Werten von > 700 mg/dl.

6. Therapie des Typ-1-Diabetes

Eine Diabetes mellitus Typ 1:TherapieBZ-Einstellung auf fast normale Werte verhindert diabetische Folgeerkrankungen bzw. verlangsamt ihre Progression. Angestrebt wird eine möglichst normoglykämische Stoffwechsellage durch Simulation der physiologischen Insulinsekretion unter Vermeidung schwerwiegender Hypoglykämien. Als Ziel-Parameter dient der HbA1c-Wert, der in der Regel < 7,5 % betragen sollte und individuell unter Berücksichtigung von Komorbiditäten, Lebenserwartung und Patientencompliance festgelegt wird.

  • Intensivierte konventionelle Therapie (ICT) nach Intensivierte konventionelle TherapieDiabetes mellitus Typ 1:Intensivierte konventionelle TherapieDiabetes mellitus Typ 1:Basis-Bolus-KonzeptBasis-Bolus-Konzeptdem Basis-Bolus-Konzept: Standardtherapie beim Typ-1-Diabetiker. Ermöglicht die individuelle Festlegung der Mahlzeitenmenge sowie den Zeitpunkt der Einnahme. Aufteilung des Insulins in:

    • Basales Insulin: 40–50 % des Tagesbedarfs. Wird in Form eines Verzögerungsinsulins in 1–2 Dosen verabreicht. Geeignet sind z. B. Insulin Glargin oder Detemir.

    • Prandiales Insulin: 50–60 % des Tagesbedarfs (in Form von Normalinsulin oder kurz wirksamen Insulinanaloga in mehreren Dosen zu den Mahlzeiten).

  • Insulinpumpentherapie: kontinuierliche InsulinpumpentherapieDiabetes mellitus Typ 1:Insulinpumpentherapie s. c. Zufuhr von Normalinsulin oder schnell wirksamen Insulinanaloga mit variabler Basalrate, Patient gibt zu den Mahlzeiten per Knopfdruck zusätzliche Boli. Bessere Nachahmung der natürlichen Insulinsekretion als durch ICT.

  • Die konventionelle Insulintherapie (CT, festgelegte Injektion eines Verzögerungs- oder Mischinsulins mindestens zweimal täglich) kann die natürliche Insulinsekretion nur unzureichend imitieren und wird beim Typ-1-Diabetiker lediglich bei mangelnder Compliance eingesetzt.

Zusammenfassung

Der Diabetes mellitus Typ 1 ist definiert als eine meist autoimmune Zerstörung pankreatischer Betazellen mit der Folge eines absoluten Insulinmangels, der für die primäre Insulinabhängigkeit und die Ketoseneigung der Betroffenen verantwortlich ist. Die wichtigsten Symptome bei Manifestation sind Polydipsie, Polyurie und Gewichtsabnahme. Diagnostisch spielt neben Blutzuckermessungen der Nachweis diabetesassoziierter Antikörper eine wichtige Rolle. Für die Behandlung steht entweder die intensivierte konventionelle Therapie oder die Insulinpumpentherapie zur Verfügung. Ziel beider Verfahren ist die Gewährleistung einer möglichst normoglykämen Stoffwechsellage zur Prävention von Spätkomplikationen. Die Prognose wird vor allem durch das Auftreten kardiovaskulärer Folgeerkrankungen bestimmt.

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