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Belastungsdyspnoe, Angina pectoris und Synkope

Anamnese

SynkopeBelastungsdyspnoeAortenklappenstenoseAngina pectoris#Aortenklappenstenose$Herz:48 Belastungsdyspnoe, Angina pectoris und SynkopeSie nehmen einen 84-jährigen ehemaligen Polizisten stationär auf, der seit 3 Monaten über starke Luftnot und ein rezidivierendes thorakales Engegefühl beim Spazierengehen mit dem Hund berichtet. Bei körperlicher Belastung bestehe häufig Schwindel und vor 6 Wochen sei er auf einer Geburtstagsfeier kurz ohnmächtig geworden. Der Akte entnehmen Sie, dass sich der Patient vor 9 Jahren bei koronarer 3-Gefäßerkrankung einer Bypass-Operation unterziehen musste. Bekannt sind außerdem eine chronisch-obstruktive Lungenerkrankung, ein arterieller Hypertonus, ein insulinpflichtiger Diabetes mellitus Typ 2 und eine Hypercholesterinämie. Auf die Frage nach weiteren Vorerkrankungen berichtet der Patient, dass der Hausarzt mit den Nierenwerten in den letzten Monaten alles andere als zufrieden gewesen sei. Es besteht eine Dauermedikation mit ASS, Bisoprolol, Olmesartan, Simvastatin und Insulin (Insulin glargin zur Nacht, Normalinsulin vor den Mahlzeiten).

Untersuchungsbefunde

84-jähriger Mann in leicht reduziertem AZ und adipösem EZ (177 cm, 96 kg; BMI 30,6 kg/m2). HF 98/min, BD 145/90 mmHg. Herz: rhythmisch, spindelförmiges 4/6 Systolikum mit Punctum maximum über dem 2. ICR rechts mit Fortleitung in die Karotiden. Keine Halsvenenstauung. Lungen: sonorer KS, vesikuläres AG bds., keine RG. Abdomen: träge DG über allen vier Quadranten, kein DS, keine Resistenzen. Nierenlager bds. frei. Keine Ödeme. Neurologische Untersuchung orientierend unauffällig.

Laborbefunde

Leukozyten 5,2 Tsd/μl; Erythrozyten 4,56 Mio/μl; Hb 13,5 g/dl; Hkt 39,7 %; Thrombozyten 287 Tsd/μl; INR 1,08; PTT 29 sec; GOT 54 U/l, GPT 48 U/l, Natrium 138 mmol/l; Kalium 4,7 mmol/l; Harnstoff 169 mg/dl; Serumkreatinin 2,1 mg/dl.

  • 1.

    Wie lautet Ihre Verdachtsdiagnose?

  • 2.

    Welche diagnostischen Maßnahmen leiten Sie ein?

  • 3.

    Beschreiben Sie die Pathogenese und Ätiologie der Erkrankung!

  • 4.

    Welche Therapieoptionen gibt es? Welche favorisieren Sie bei dem vorgestellten Patienten?

  • 5.

    Der Patient entscheidet sich gegen ärztlichen Rat für eine konservative Therapie. Wie sehen Sie seine Prognose?

1. Verdachtsdiagnose

Die Beschwerden sind am ehesten auf eine symptomatische, höhergradige Aortenklappenstenose (AKS) Aortenklappenstenose:Symptomatikzurückzuführen. Hierfür sprechen der klassische Auskultationsbefund und die typische klinische Symptomatik aus Dyspnoe, Angina pectoris, rezidivierendem Schwindel und Synkope. Differenzialdiagnostisch kommt bei Dyspnoe und Angina pectoris auch eine Progression der bekannten KHK in Betracht, zumal hier zahlreiche kardiovaskuläre Risikofaktoren vorliegen (arterielle Hypertonie, insulinpflichtiger Diabetes mellitus Typ 2, Adipositas, Dyslipidämie).

2. Diagnostik

Bei Verdacht auf eine Aortenklappenstenose:DiagnostikAortenklappenstenose werden neben Anamnese und körperlicher Untersuchung folgende diagnostische Schritte eingeleitet:

  • EKG: Typisch sind ein pathologischer Sokolow-Lyon-Index (> 3,5 mV) als Zeichen einer linksventrikulären Hypertrophie, ST-Streckensenkungen bzw. T-Negativierungen in den anterolateralen Ableitungen (I, aVL, V5, V6) und ein Links- oder überdrehter Linkslagetyp. Vorhofflimmern kann im Spätverlauf auftreten und gilt als prognostisch ungünstig.

  • Echokardiografie transthorakal und transösophageal: entscheidendes diagnostisches Aortenklappenstenose:EchokardiografieVerfahren. Zur Schweregradbeurteilung werden neben morphologischen Kriterien (Taschen verdickt? Echogen als Zeichen der Verkalkung? Hypo-/immobil?) in erster Linie der mittlere und maximale Gradient über der Klappe mit der Doppler-Echokardiografie bestimmt. Ergänzend kann mittels Kontinuitätsgleichung oder planimetrisch die Klappenöffnungsfläche bestimmt werden. Außerdem werden linksventrikuläre Funktion und Wanddicke beurteilt und andere Klappen- oder aortale Pathologien ausgeschlossen.

  • Linksherzkatheter: Bestimmung des Schweregrads durch invasive Druckmessung in Aorta ascendens und linkem Ventrikel. Diese Methode ist selten erforderlich und sollte nur in Zweifelsfällen eingesetzt werden. Vor einem Klappenersatz ist meistens eine Koronarangiografie zur Beurteilung des Koronarstatus erforderlich.

  • Röntgen-Thorax: Typisch sind eine poststenotische Dilatation und Elongation der Aorta ascendens sowie eine Verkalkung der Aortenklappe. Eine Verbreiterung der linken Herzabschnitte wird in fortgeschrittenen Stadien bzw. bei Dekompensation beobachtet.

  • Belastungstest: bei symptomatischer Aortenklappenstenose kontraindiziert. Bei asymptomatischen Patienten mit hämodynamisch relevanter Stenose zur Demaskierung von Symptomen und zur echokardiografischen Beurteilung unter Belastung (unter ärztlicher Aufsicht und mit entsprechender Überwachung).

  • CT/MRT: bei speziellen Fragestellungen, z. B. zur Beurteilung der Aorta ascendens bei Erweiterung und Bestimmung der Klappendiameter vor TAVI (s. u.).

Bei dem 84-jährigen Patienten liegt eine schwere, symptomatische Aortenklappenstenose bei normaler linksventrikulärer Funktion vor (EF 56 %, maximaler transvalvulärer Doppler-Gradient 64 mmHg, mittlerer 50 mmHg, entsprechend einer kalkulierten Klappenöffnungsfläche von 0,7 cm2). Koronarangiografisch besteht ein nicht interventionsbedürftiger, stabiler Befund mit offenen Bypässen.

3. Pathogenese und Ätiologie

Die Aortenklappenstenose:PathogeneseAortenklappenstenose ist eine angeborene oder erworbene Obstruktion der Aortenklappe, die in der Regel trikuspid, jedoch auch bikuspid angelegt sein kann. Pathogenetisch kommt es zu einer Druckbelastung des linken Ventrikels mit konzentrischer linksventrikulärer Hypertrophie bei zunächst noch erhaltener linksventrikulärer systolischer Funktion. Bei unbehandelter Aortenklappenstenose kommt es im weiteren Verlauf zur Dilatation des linken Ventrikels mit Abnahme der linksventrikulären Auswurffraktion und schließlich zur Linksherzdekompensation.

Die erworbene Aortenklappenstenose ist die häufigste Herzklappenerkrankung in der westlichen Welt. Die Prävalenz steigt exponenziell mit dem Alter. Mehr als 2 % der über 65-Jährigen und mehr als 3 % der über 75-Jährigen sind betroffen. Abhängig von der Ätiologie werden folgende Formen unterschieden:

  • Degenerative kalzifizierende Aortenklappenstenose: häufigste Form mit langsam Aortenklappenstenose:degenerative kalzifizierendeprogredientem Verlauf und Manifestation in der Regel in der 6.–9. Dekade. Ausgehend von einer Klappensklerose (Verkalkung ohne hämodynamische Relevanz) schreitet die Kalzifizierung vom Anulus in Richtung Klappenränder fort mit der Folge einer progredienten Einschränkung der Öffnungsfläche.

  • Aortenklappenstenose bei bikuspider Klappe: Eine Aortenklappenstenose:bikuspide Klappebikuspide Aortenklappe besteht aus zwei statt drei taschenförmigen Segeln. Bikuspide Klappen kommen anlagebedingt vor, häufiger führen jedoch degenerative Prozesse zu einer Fusion einer oder mehrerer Kommissuren, sodass aus einer trikuspiden eine funktionell bikuspide Klappe wird. Betroffen sind 1–2 % der Bevölkerung. Wegen der erhöhten mechanischen Beanspruchung liegt bei bikuspiden Klappen eine Prädisposition für eine progrediente Kalzifizierung und Stenose vor. Häufig besteht in der 5.–7. Dekade eine Therapieindikation.

  • Rheumatische Aortenklappenstenose: Spätfolge des rheumatischen Fiebers, wobei Aortenklappenstenose:rheumatischehäufig weitere Herzklappen betroffen sind (meist Mitralklappenstenose). Nach einer Infektion mit β-hämolysierenden Streptokokken der Gruppe A kommt es durch eine infektbedingte Autoimmunreaktion zu Adhäsionen der Kommissuren mit Schrumpfung der Segel und sekundären Verkalkungen. Die Erkrankung ist in westlichen Ländern selten geworden aufgrund der konsequenten antibiotischen Therapie bei Streptokokkeninfekten.

4. Therapie

Bei der erworbenen Aortenklappenstenose:TherapieAortenklappenstenose stehen folgende Therapiemaßnahmen zur Verfügung:

  • Chirurgischer Klappenersatz: Eine Indikation besteht bei symptomatischer, schwerer Aortenklappenstenose sowie bei asymptomatischer schwerer Aortenklappenstenose, die wegen einer anderen kardialer Erkrankungen offen operiert werden müssen (z. B. Bypass-OP), bei bereits eingeschränkter linksventrikulärer Funktion ohne andere Ursache und bei Symptomen im Belastungstest. Bei jüngeren Patienten werden eher mechanische Klappen eingesetzt (lange Haltbarkeit, aber orale Antikoagulation erforderlich), während bei älteren Patienten biologische Klappen favorisiert werden (keine orale Antikoagulation erforderlich, aber eingeschränkte Haltbarkeit).

  • Katheterinterventioneller Klappenersatz (= TAVI, Transcatheter Aortic Valve Implantation): Eine biologische Klappe, die in einen Stent eingenäht ist, wird meist transfemoral über einen Katheter in Aortenposition gebracht und dort unter fluoroskopischer Kontrolle entweder mittels Ballon dilatiert oder selbstexpandierend abgesetzt. Postinterventionell ist manchmal eine Schrittmacherimplantation erforderlich. Ein derartiger Eingriff sollte evaluiert werden bei Patienten mit schwerer, symptomatischer Aortenklappenstenose und hohem perioperativem Risiko aufgrund von Begleiterkrankungen.

  • „Zuwarten“: Bei asymptomatischen Patienten, die oben aufgeführte Kriterien nicht erfüllen, sollte in der Regel abgewartet werden. Aufgrund des interindividuell unterschiedlich langen asymptomatischen Intervalls müssen regelmäßige Verlaufskontrollen erfolgen (Echokardiografie und Fragen nach Symptomen). Bei schwerer asymptomatischer Aortenklappenstenose sollten diese Kontrollen alle 3–6 Monate durchgeführt werden, bei leichter Aortenklappenstenose genügt eine Kontrolle alle 3 Jahre.

  • Medikamentöse Behandlung (mit Herzinsuffizienz-Medikamenten): Medikamente können weder die Progression einer Aortenklappenstenose aufhalten noch die Lebenserwartung verbessern. Eine rein medikamentöse Therapie ist bei schwerer, symptomatischer Aortenklappenstenose nur indiziert, wenn der Patient nicht für einen chirurgischen oder interventionellen Klappenersatz infrage kommt bzw. diesen ablehnt.

Bei dem vorgestellten Patienten besteht eine klare Therapieindikation. Aufgrund der zahlreichen Komorbiditäten, der Niereninsuffizienz und der vorangegangen Herzoperation liegt ein erhöhtes perioperatives Risiko vor, weshalb ein katheterinterventioneller Klappenersatz mit dem Patienten diskutiert werden sollte.

Merke

Nach den neuen Leitlinien besteht bei Aortenklappenstenose (unabhängig vom Schweregrad) keine Indikation mehr für eine Endokarditisprophylaxe, wohl aber nach stattgehabtem Klappenersatz.

5. Prognose

Die Prognose bei hämodynamsich relevanter Aortenklappenstenose:PrognoseAortenklappenstenose wird im Wesentlichen durch die Symptomatik bestimmt. Während asymptomatische Patienten eine gute Lebenserwartung aufweisen (plötzlicher Herztod < 1 %/Jahr), beträgt die mittlere Lebenserwartung nach Einsetzen von Symptomen 2–3 Jahre (hohes Risiko für plötzlichen Herztod und kardiale Dekompensationen). Die 5-Jahres-Überlebensrate beträgt bei symptomatischer Aortenklappenstenose 15–50 %. Ohne Klappenersatz ist die Prognose des Patienten folglich schlecht.

Zusammenfassung

Die erworbene Aortenklappenstenose ist die häufigste Herzklappenerkrankung in westlichen Ländern. Ätiologisch handelt es sich meist um eine degenerativ kalzifizierende Aortenklappenstenose, deren Prävalenz mit steigendem Alter stark zunimmt. Eine bikuspide Klappenanlage gilt als Prädisposition, rheumatisches Fieber als Ursache ist heute in Industrienationen selten geworden. Hämodynamisch kommt es zunächst zu einer Druckbelastung des linken Ventrikels mit konzentrischer Hypertrophie, erst im Verlauf nimmt die linksventrikuläre systolische Funktion ab. Typische Symptome sind Dyspnoe, Angina pectoris, Schwindel und Synkopen. Charakteristisch ist der Auskultationsbefund mit spindelförmigem Systolikum mit Punctum maximum über 2. ICR rechts und Fortleitung in die Karotiden. Für die Diagnose spielt die Echokardiografie die entscheidende Rolle. Therapeutisch sollte bei symptomatischen Patienten ein chirurgischer Klappenersatz durchgeführt werden. Bei den Patienten, die aufgrund von Begleiterkrankungen ein hohes Operationsrisiko aufweisen, kann heute ein katheterinterventioneller Klappenersatz (TAVI) diskutiert werden. Die Prognose bei asymptomatischen Patienten ist gut, bei symptomatischen Patienten ist sie ohne Therapie schlecht (5-Jahres-Überlebensrate 15–50 %).

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