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B978-3-437-42653-7.00024-6

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978-3-437-42653-7

Pathophysiologische Einteilung der Diarrhö.

Tab. 24.1
Diarrhö Pathophysiologie Charakteristika Beispiele
Osmotisch Flüssigkeitsübertritt ins Darmlumen aufgrund nichtresorbierbarer, osmotisch wirksamer Bestandteile des Darminhalts
  • Sistieren der Diarrhö bei Nahrungskarenz (keine Durchfälle nachts)

  • Osmotische Lücke

  • Laktoseintoleranz

  • Glutensensitive Enteropathie

  • Einnahme osmotischer Laxanzien (u. a. Natriumsulfat, Laktulose)

  • Verzehr von Sorbitol-haltigen Produkten

Sekretorisch Gestörter Ionentransport der Enterozyten (bei intakter Darmmukosa) mit aktiver Sekretion von Flüssigkeiten und Elektrolyten
  • Persistenz der Diarrhö bei Nahrungskarenz (auch nächtliche Durchfälle)

  • Keine osmotische Lücke

  • Wässrige Stuhlkonsistenz

  • Große Stuhlvolumina

  • Infektion mit Enterotoxin-bildenden Bakterien (u. a. Vibrio cholerae)

  • Einnahme sekretorischer Laxanzien (u. a. Rizinusöl)

  • Gallensäureverlustsyndrom

  • Pankreasinsuffizienz

Entzündlich(synonym: exsudativ) Schädigung der Darmmukosa im Rahmen entzündlicher Prozesse mit Barrierestörung (Flüssigkeitsverlust und gestörte Absorption von Flüssigkeiten und Elektrolyten)
  • Häufig Blut-, Eiter- und Schleimbeimengungen

  • Häufig abdominale Schmerzsymptomatik

  • Häufig Fieber

  • Chronisch-entzündliche Darmerkrankungen

  • Infektionen, die zu einer Schädigung der Enterozyten führen (u. a. Shigellen, Salmonellen, Campylobacter jejuni, EHEC)

  • Enterale Schädigung durch u. a. Radiatio und Chemotherapie

Motilitäts-bedingt Gestörte Dünn- und/oder Dickdarmmotilität
  • Vorausgegangene abdominalchirurgische Eingriffe bzw. systemische Grunderkrankung (z. B. Diabetes mellitus)

  • Colon irritabile

  • Autonome diabetische Neuropathie

  • Nach Gastrektomie oder Vagotomie

  • Bei endokrinen Ursachen (Hyperthyreose, Karzinoidsyndrom, Phäochromozytom)

Diarrhö

Anamnese

Sie Diarrhö#Infektiöse Enteritis$Magen-Darm-Trakt:24 Diarrhöwerden am Wochenende zu einer 63-jährigen Patientin gerufen, die 5 Tage zuvor wegen eines diabetischen Fußsyndroms stationär aufgenommen wurde. Bei laborchemisch hohen Infektwerten hatten Ihre Kollegen – nach Entnahme von Abstrichen – am Aufnahmetag eine empirische antibiotische Therapie mit Clindamycin und Moxifloxacin begonnen. Die Patientin berichtet, dass sie sich seither von Tag zu Tag besser gefühlt habe. Seit dem Vorabend bestünden nun allerdings wässrige, übel riechende Durchfälle mit krampfartigen Bauchschmerzen. Ihr sei die Situation sehr unangenehm, zumal sie sich das Badezimmer mit der Zimmernachbarin teile. Sie bittet daher um die Verordnung von Loperamid. Die Frage nach Stuhlunregelmäßigkeiten in der Vorgeschichte wird verneint. Der Kurve entnehmen Sie, dass die Patientin am Vorabend erhöhte Temperaturen bis 38,4 °C hatte. Laut Krankenakte ist seit 14 Jahren ein Diabetes mellitus Typ 2 bekannt, seit 5 Jahren besteht eine Insulinpflichtigkeit. Bei peripher arterieller Verschlusskrankheit vom Unterschenkeltyp war vor einem Monat eine beidseitige Becken-Bein-Angiografie durchgeführt worden mit Rekanalisation der A. tibialis anterior rechts.

Untersuchungsbefunde

63-jährige Frau in leicht reduziertem AZ und schlankem EZ (167 cm, 56 kg). Herz: HT rein, rhythmisch, keine pathologischen Geräusche, HF 104/min, BD 105/65 mmHg. Lunge: sonorer KS, vesikuläres Atemgeräusch bds., keine RG. Abdomen: lebhafte Darmgeräusche über allen vier Quadranten, Druckschmerz im linken Unterbauch. Nierenlager bds. frei. Trockene, borkige Zunge. Stehende Hautfalten. Feuchte Gangrän Digitus I und II rechts. Neurologische Untersuchung: symmetrische sensible Polyneuropathie beider Füße und Unterschenkel, ansonsten orientierend unauffällig.

  • 1.

    Wie lautet Ihre Verdachtsdiagnose? Beschreiben Sie die Erkrankung und die Pathophysiologie.

  • 2.

    Wie therapieren Sie? Welche weiteren Maßnahmen ergreifen Sie? Verordnen Sie der Patientin Loperamid?

  • 3.

    Nennen Sie weitere typische Erreger einer infektiösen Enteritis!

  • 4.

    Welche Ursachen der chronischen Diarrhö kennen Sie, abgesehen von den infektiösen?

  • 5.

    Wann spricht man definitionsgemäß von Diarrhö? Wie können Diarrhöen anhand der Pathophysiologie eingeteilt werden?

1. Verdachtsdiagnose

Die Patientin leidet am Enteritis, infektiöseDiarrhö:antibiotikabedingteehesten unter einer Antibiotika-assoziierten Diarrhö, welche nosokomial in den meisten Fällen durch Clostridium difficile, ein grampositives, obligat anaerobes und sporenbildendes Bakterium, verursacht wird. Dazu passt die bereits 5 Tage bestehende Antibiotikatherapie mit Clindamycin und Moxifloxacin sowie die am Vorabend aufgetretenen erhöhten Körpertemperaturen.

C. difficile ist für ein Fünftel der Antibiotika-assoziierten Diarrhöen verantwortlich, wobei die Häufigkeit weltweit zunimmt. Die Infektion erfolgt fäkal-oral durch Aufnahme von Sporen, die von symptomatischen Patienten in großen Mengen mit dem Stuhl ausgeschieden werden.

Die Symptome der C.-difficile-assoziierten Diarrhö reichen von leichter Diarrhö bis zu einer schweren pseudomembranösen Kolitis mit Kolitis:pseudomembranöseFieber und krampfartigen Bauchschmerzen. Kolonperforation mit Sepsis, toxisches Megakolon und Ileus sind mögliche Komplikationen. Laborchemisch bestehen bei einer Infektion mit C. difficile typischerweise eine Leukozytose sowie ein hohes CRP. In der Koloskopie imponiert je nach Ausprägung eine ödematöse, leicht vulnerable Schleimhaut, gelbliche Plaques oder Pseudomembranen (aus Fibrin, Granulozyten und avitaler Darmmukosa).

Etwa 5 % der erwachsenen Normalbevölkerung sind asymptomatische Träger von C. difficile. Einer invasiven Infektion geht in der Regel eine antibiotische Therapie voran, insbesondere mit Clindamycin, Fluorchinolonen (z. B. Moxifloxacin) oder Cephalosporinen der 3. Generation. Weitere prädisponierende Faktoren sind große abdominalchirurgische Eingriffe, immunsuppressive Therapie, lange Krankenhausaufenthalte, hohes Patientenalter sowie die Einnahme von Protonenpumpeninhibitoren. Durch die genannten Auslöser kommt es zu einer Veränderung der physiologischen Darmflora mit einer starken Vermehrung von C. difficile.

Die einzelnen Stämme unterscheiden sich erheblich hinsichtlich ihrer Virulenz, was die Variabilität der klinischen Symptomatik erklärt. Die beiden wichtigsten Virulenzfaktoren sind das enterotoxische Toxin A (vermehrte Sekretion von Elektrolyten und Flüssigkeit) und das zytotoxische Toxin B (Schädigung der Kolonmukosa). Stämme, die nicht in der Lage sind, diese Toxine zu bilden, gelten als apathogen. Durch den Nachweis der Toxine im Stuhl mittels ELISA kann eine invasive Infektion von einer asymptomatischen Besiedlung abgegrenzt werden. Auch die Anzucht von C. difficile aus dem Stuhl ist möglich (nur unter anaeroben Bedingungen auf speziellen Nährböden, daher die Bezeichnung „difficile“).

2. Therapie

In Enteritis, infektiöse:Therapieerster Linie müssen die auslösenden Antibiotika abgesetzt werden (sofern klinisch vertretbar) sowie eine Flüssigkeits- und Elektrolytsubstitution erfolgen. Zur Senkung der Rezidivrate wird die Einnahme von Probiotika (z. B. Saccharomyces boulardii) empfohlen. Eine symptomatische Behandlung mit motilitätshemmenden Medikamenten (z. B. Loperamid) sollte unterbleiben.

Außerdem wird die Gabe von Metronidazol für 10–14 Tage empfohlen (in der Regel oral, selten i. v.). Bei schweren Krankheitsbildern oder Rezidiven sollte alternativ Vancomycin per os eingesetzt werden (i. v.-Gabe unwirksam, weil nur sehr geringe Vancomycin-Konzentrationen im Kolon erreicht werden). Seit dem Jahr 2011 ist außerdem das neuartige Schmalspektrum-Makrolid Fidaxomicin zur oralen Therapie der C.-difficile-assoziierten Diarrhö zugelassen, das alternativ zu Vancomycin eingesetzt werden kann.

Zur Verhinderung einer Erregerausbreitung sollte bei jeder C.-difficile-assoziierten Diarrhö eine geeignete Unterbringung (Einzelzimmer mit eigener Toilette), Anwendung von Barrieremaßnahmen (Handschuhe, Schutzkittel usw.) sowie Desinfektionsmaßnahmen (Händedesinfektion usw.) gewährleistet werden (cave: übliche alkoholische Händedesinfektionsmittel sind nicht gegen Sporen von C. difficile wirksam, daher nach jeder Händedesinfektion gründliches Händewaschen erforderlich). Die Isolierung kann 3 Tage nach Ende der klinischen Symptomatik aufgehoben werden, unabhängig vom Ergebnis weiterer Stuhlproben. Eine Meldepflicht besteht u. a. für schwer verlaufende C.-difficile-Infektionen und bei Keimen mit erhöhter Virulenz.

3. Erreger der infektiösen Enterititis

Die Erreger Enteritis, infektiöse:Ätiologieinfektiöser Enteritiden können unterteilt werden in folgende Gruppen:

  • Bakterien: neben C. difficile z. B. Campylobacter jejuni, Salmonellen, Shigellen, Staphylokokken, Yersinia enterocolitica und Vibrio cholerae.

  • Viren: z. B. Norovirus, Rotavirus, Norwalk-Virus, Adenoviren.

  • Protozoen: z. B. Lamblien, Amöben.

  • Würmer: z. B. Spulwürmer.

4. Ursachen der chronischen Diarrhö

Eine Diarrhö:chronischeweniger als 2 Wochen (je nach Literatur auch 3–4 Wochen) andauernde Diarrhö wird als akute Diarrhö bezeichnet, danach spricht man von einer chronischen Diarrhö. Neben infektiösen Ursachen kommen als Auslöser einer chronischen Diarrhö infrage:

  • Chronisch-entzündliche Darmerkrankungen: Morbus Crohn und Colitis ulcerosa.

  • Endokrinologische Störungen: z. B. Hyperthyreose.

  • Exokrine Pankreasinsuffizienz.

  • Laktasemangel.

  • Gallensäureverlustsyndrom.

  • Glutensensitive Enteropathie (einheimische Sprue, bei Kindern Zöliakie).

  • Maligne Erkrankungen: z. B. Kolonkarzinom.

  • Strahlenkolitis.

  • Laxanzienabusus.

  • Funktionelle Störungen: Reizdarmsyndrom (irritables Kolon).

5. Definition und Einteilung Diarrhö

Von Diarrhö:EinteilungDiarrhö spricht man definitionsgemäß bei einem Stuhlgewicht von > 200 g/d sowie einer erhöhten Stuhlfrequenz (> 3 ×/Tag) bei gleichzeitig verminderter Konsistenz (breiig bis flüssig). Tabelle 24.1 zeigt eine Einteilung der Diarrhö nach der Pathophysiologie.

Zusammenfassung

Clostridium difficile ist der häufigste Erreger nosokomialer Diarrhöen. Ursache für eine invasive Infektion ist eine Störung der physiologischen Darmflora ausgelöst durch eine antibiotische Therapie. Die klinische Symptomatik ist abhängig von der Virulenz des Erregerstammes (wichtigste Virulenzfaktoren: Toxin A und B) und reicht von einer leichten Diarrhö bis zu einer schweren pseudomembranösen Kolitis mit Allgemeinsymptomen.

Anamnese, der Toxin- und Erregernachweis im Stuhl sowie eine Koloskopie stellen die wichtigsten diagnostischen Maßnahmen dar. Neben einer Isolierung und der Einhaltung strenger Hygienemaßnahmen besteht die Therapie aus dem Absetzen des auslösenden Antibiotikums sowie aus einer 10- bis 14-tägigen antibiotischen Therapie mit Metronidazol oder Vancomycin bei schweren Verläufen (seit 2011 auch Fidaxomicin alternativ zu Vancomycin zugelassen).

Gemäß Definition spricht man von einer Diarrhö bei einem Stuhlgewicht > 200 g/d, mehr als 3 Stuhlentleerungen pro Tag sowie einer verminderten Konsistenz. Nach der Symptomdauer unterscheidet man akute (< 3 Wochen) von chronischen Diarrhöen (> 3 Wochen). Anhand der Pathogenese können Diarrhöen in vier große Gruppen eingeteilt werden (osmotisch, sekretorisch, entzündlich, motilitätsbedingt).

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