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Dysarthrie, Somnolenz und Hemiparese

Anamnese

Eine VorhofflimmernSomnolenzHemipareseDysarthrie#Vorhofflimmern$Herz:26 Dysarthrie, Somnolenz und Hemiparese$Gefäße:26 Dysarthrie, Somnolenz und Hemiparese$Gefäße:26 Dysarthrie, Somnolenz und Hemiparese77-jährige Patientin wird in Begleitung von Angehörigen in somnolentem Zustand in die Notaufnahme eingeliefert. Die Tochter berichtet, dass die Patientin am Morgen am Telefon wie immer gewesen sei und keinerlei Beschwerden geäußert habe. Die Mutter lebe allein, versorge sich selbst und sei nie ernsthaft krank gewesen (es sei einzig ein arterieller Hypertonus bekannt). Als die Tochter am Nachmittag Kuchen vorbeibringen wollte, habe sie ihre Mutter kaum ansprechbar in einem Sessel sitzend vorgefunden.

Untersuchungsbefunde

77-jährige Patientin in stark reduziertem AZ und schlankem EZ. HF 70/min, BD 155/90 mmHg, Temperatur 36,8 °C. Herz: HT arrhythmisch, peripheres Pulsdefizit, keine pathologischen Geräusche, EKG Bild [T578]. Lunge: sonorer KS, vesikuläres Atemgeräusch, keine RG. Abdomen: unauffällig. Extremitäten: periphere Pulse allseits tastbar, Varikosis beider Beine. Neurologisch: somnolent, stark dysarthrisch, Pupillen isokor, seitengleich lichtreagibel, keine Nackensteifheit, Hemiparese rechts, Babinski rechts pathologisch, links unauffällig, Reflexe rechts > links auslösbar.

  • 1.

    Stellen Sie die Diagnose! Was ist die wahrscheinlichste Ursache für die neurologische Symptomatik?

  • 2.

    Was wissen Sie über die Prävalenz und die Ätiologie der kardialen Grunderkrankung?

  • 3.

    Wie wird die kardiale Erkrankung eingeteilt?

  • 4.

    Stellen Sie die Therapie der Rhythmusstörung dar!

  • 5.

    Was wissen Sie über sog. neue orale Antikoagulanzien und deren Wirkungsweise?

  • 6.

    Nennen Sie Nebenwirkungen von Amiodaron!

1. Diagnose

Die Patientin Vorhofflimmernleidet unter Tachyarrhythmia absolutaeiner absoluten Arrhythmie bei Vorhofflimmern (VHF). Die neurologischen Untersuchungsbefunde sprechen für einen linkszerebralen Insult. Da arterielle Embolien die häufigste Komplikation des VHFs sind (jährliche Inzidenz unbehandelt bis zu 8 %) und sich zu 80 % zerebral manifestieren, ist eine Hirnembolie die wahrscheinlichste Ursache der neurologischen Symptomatik.

Vorhofflimmern ist eine Vorhofflimmern:Elektrokardiografie“supraventrikuläre Rhythmusstörung mit unkoordinierter Erregung der Vorhöfe. Die Folge sind hämodynamisch unwirksame Vorhofkontraktionen mit Reduktion des Herzzeitvolumens um bis zu 20 %. Im EKG (Bild) erkennt man die typischen Zeichen dieser Rhythmusstörung:

  • Schmale QRS-Komplexe (QRS-Komplexe, schmaleQRS < 100 ms), unregelmäßige R-R-Abstände sowie fehlende P-Wellen; auch tachy- oder bradykardes VHF (insbesondere unter frequenzsenkender Medikation) möglich.

  • Flimmerförmige Schwankungen der isoelektrischen Linie (FlimmerwelleFlimmerwelle), welche das elektrophysiologische Korrelat der chaotischen Vorhofaktionen darstellen.

Im Einklang mit der Diagnose steht der Untersuchungsbefund, der eine arrhythmische Herzaktivität mit peripherem Pulsdefizit (Pulsdefizit, peripheresDifferenz zwischen der auskultatorisch bestimmten und der anhand des Radialispuls bestimmten Herzfrequenz) ergab.

Bei dieser Patientin bestimmt die neurologische Komplikation das klinische Bild. Typische Symptome des VHFs sind ansonsten Herzklopfen, Herzrasen, Schwäche, Schwindel, Synkope, Polyurie und Dyspnoe. In 80 % der Fälle verläuft VHF jedoch asymptomatisch.

2. Prävalenz/Ätiologie

Vorhofflimmern ist die häufigste Rhythmusstörung im Erwachsenenalter. In Vorhofflimmern:PrävalenzDeutschland sind über eine Million Menschen betroffen. Die Prävalenz steigt mit dem Lebensalter: bei unter 60-Jährigen liegt sie bei < 1 %, bei über 60-Jährigen bei 2–4 %, bei über 80-Jährigen steigt sie auf 6 %. Aufgrund der zunehmenden Alterung der Bevölkerung ist in Deutschland in den nächsten Jahrzehnten mit einer weiteren Zunahme der Prävalenz zu rechnen. Es gibt zahlreiche prädisponierende Faktoren, die ein VHF verursachen oder aufrechterhalten können:

  • Kardial: u. a. Vitien (z. B. Mitralklappeninsuffizienz), KHK, Kardiomyopathie, Herzinsuffizienz, Peri- und Myokarditis, vorausgegangene Herz-OP (z. B. nach Bypass-OP).

  • Extrakardial: u. a. arterielle Hypertonie, Hyperthyreose, Alkoholmissbrauch, Medikamente (z. B. Betamimetika), hohes Alter, Diabetes mellitus, Adipositas, Schlafapnoe-Syndrom.

Bei etwa 15 % der Patienten tritt VHF idiopathisch auf. Man spricht dann von Lone Atrial Fibrillation. Da Lone Atrial Fibrillationdie Familienanamnese dieser Patienten häufig positiv ist, wird von einer genetischen Veranlagung ausgegangen.

3. Einteilung

Das Vorhofflimmern Vorhofflimmern:Einteilunglässt sich einteilen in:

  • Paroxysmales VHF: selbstlimitierende Vorhofflimmern:paroxysmalesEpisoden von VHF mit Spontankonversion innerhalb von maximal 7 Tagen, üblicherweise innerhalb von 48 Stunden.

  • Persistierendes VHF: keine Vorhofflimmern:persistierendesSpontankonversion innerhalb von 7 Tagen, pharmakologische oder elektrische Kardioversion erfolgreich.

  • Permanentes VHF: anhaltendes Vorhofflimmern:permanentesVHF, weder pharmakologisch noch elektrisch kardiovertierbar bzw. akzeptiertes VHF (kein Kardioversionsversuch).

In 25 % der Fälle geht paroxysmales VHF in persistierendes bzw. permanentes VHF über. Aufgrund dieser Chronifizierungsneigung wird eine Konversion in den Sinusrhythmus bei anhaltender Rhythmusstörung zunehmend schwieriger. Verantwortlich dafür sind strukturelle Umbauprozesse („Remodeling“) im Vorhofmyokard, die durch das VHF ausgelöst werden. Es entsteht ein Circulus vitiosus, der die Rhythmusstörung unterhält.

4. Therapie

Neben der kausalen Vorhofflimmern:TherapieTherapie (z. B. Behandlung Hyperthyreose) werden zwei grundsätzliche Behandlungsstrategien unterschieden: Frequenzkontrolle und Rhythmuskontrolle. Prognostisch sind die beiden Strategien gleichwertig:

  • Frequenzkontrolle: Angestrebt Vorhofflimmern:Frequenzkontrollewird eine Ruheherzfrequenz < 90/min. Man unterscheidet:

    • Medikamentös: Betablocker (v. a. bei begleitender koronarer Herzerkrankung oder arterieller Hypertonie) oder Kalziumantagonisten vom Verapamil-Typ (wenn Betablocker kontraindiziert, z. B. bei Asthma bronchiale), ggf. in Kombination mit Herzglykosiden.

    • Nichtmedikamentös: Bei pharmakologisch therapierefraktärem tachykardem VHF besteht als Ultima Ratio die Möglichkeit einer AV-Knoten-Ablation. Es resultiert ein kompletter AV-Block, der vor dem Eingriff deshalb die Implantation eines Schrittmachers erfordert.

  • Rhythmuskontrolle: Wegen Vorhofflimmern:Rhythmuskontrolleder Thrombemboliegefahr muss bei länger als 48 Stunden bestehendem VHF vor einer Vorhofflimmern:KardioversionKardioversionKardioversion eine suffiziente Antikoagulation für mindestens 4 Wochen durchgeführt oder kardiale Thromben mittels transösophagealer Echokardiografie ausgeschlossen werden. Eine Ausnahme besteht bei Vorliegen eines instabilen Krankheitsbilds, bei dem eine sofortige Kardioversion indiziert sein kann. Aufgrund eines weiterhin erhöhten Thrombembolierisikos sollte nach erfolgreicher Rhythmisierung für mindestens 4 Wochen eine Antikoagulation erfolgen.

    • Medikamentöse Kardioversion: V. a. bei kurz Kardioversion:medikamentösebestehendem VHF. Bei Patienten ohne kardiale Grunderkrankung sind Antiarrhythmika der Klasse Ic (Flecainid, Propafenon) Mittel der Wahl (bei paroxysmalem VHF Einsatz auch als ambulante Bedarfsmedikation möglich, sog. „pill-in-the-pocket“). Bei kardialer Grunderkrankung wird in der Regel Amiodaron eingesetzt. Seit 2011 ist mit Vernakalant ein weiteres Medikament für die medikamentöse Konversion (i. v.) zugelassen, die klinische Bedeutung bleibt noch abzuwarten.

    • Elektrische Kardioversion: hohe Kardioversion:externe elektrischeErfolgsquote auch bei Patienten mit länger bestehendem VHF. Außerdem notfallmäßiger Einsatz bei hämodynamisch instabilen Patienten.

  • Rezidivprophylaxe:

    • Medikamentös: Bei Vorhofflimmern:RezidivprophylaxePatienten ohne kardiale Grunderkrankung eignen sich Antiarrhythmika der Gruppe Ic, bei kardialer Vorerkrankung Betablocker oder Amiodaron.

    • Pulmonalvenenisolation: Die Trigger Vorhofflimmern:PulmonalvenenablationPulmonalvenenablationfür die Entstehung und Aufrechterhaltung von VHF sind im Bereich der Pulmonalvenen lokalisiert, es erfolgt eine Isolation mittels Katheterablation. Initial werden in Zentren hohe Erfolgsraten bis 80 % erreicht, im Verlauf sind jedoch häufig Wiederholungseingriffe notwendig.

    • Chirurgische Therapie: nur im Rahmen anderer geplanter Herzoperationen. Es kommen Ablationsverfahren Vorhofflimmern:MAZE-OperationMAZE-Operationsowie eine MAZE-OP (elektrische Isolierung atrialer Kompartimente durch lineare Inzisionen) infrage.

  • Thrombembolieprophylaxe: Zur Vorhofflimmern:ThromboembolieprophylaxeVermeidung thrombembolischer Komplikationen erfolgt eine risikoadaptierte Antikoagulation. Heute sollte der sog. CHA2DS2-VASc-Score zur Abschätzung des Thrombembolierisikos verwendet werden. Zur Verfügung stehen neben Heparin in der Akut- und Vitamin-K-Antagonisten in der Langzeittherapie auch sog. neue Antikoagulanzien (Frage 05).

5. Neue Antikoagulanzien

Bis vor Kurzem standen zur ThromboembolieprophylaxeAntikoagulanzien:neue SubstanzenThrombembolieprophylaxe in der Akutbehandlung in erster Linie unfraktioniertes Heparin sowie niedermolekulare Heparine zur Verfügung. Die Langzeittherapie wurde fast ausschließlich mit Vitamin-K-Antagonisten durchgeführt. In den letzten Jahren wurden mehrere neue gerinnungshemmende Medikamente zur oralen Einnahme entwickelt (= NOAC, Novel Oral Anticoagulant Novel Oral Anticoagulant Drugs (NOACs)Drugs), um die oben genannten Substanzen in der Akut- und Langzeitbehandlung abzulösen. Dazu gehören unter anderem der direkte Thrombininhibitor Dabigatran sowie Hemmstoffe des aktivierten Faktors X, z. B. Rivaroxaban und Apixaban. Da Thrombin (= Faktor II) und der Gerinnungsfaktor X am Ende der Gerinnungskaskade stehen, führt die Hemmung der aktivierten Faktoren zu einer effektiven Blockade der Fibrinbildung.

NOACs setzen eine hohe Compliance voraus, da die Medikamente kurze Halbwertszeiten haben und Patienten bei Auslassen von mehr als einer Dosis ohne suffiziente Antikoagulation sind. Alle NOACs werden zumindest teilweise renal ausgeschieden und sind daher bei höhergradiger Niereninsuffizienz kontraindiziert. Eine Dosisanpassung anhand eines spezifischen Labortests (in Analogie zum INR bei Vitamin-K-Antagonisten) ist bei den NOACs nicht erforderlich.

6. Nebenwirkungen von Amiodaron

Amiodaron AmiodaronAmiodaron:Nebenwirkungenist ein sehr wirksames Antiarrhythmikum, welches jedoch besonders bei längerfristiger Anwendung häufig Nebenwirkungen verursacht. Typischerweise sind folgende Organsysteme betroffen:

  • Schilddrüse: Amiodaron enthält große Mengen an Jod, sowohl Hyper- als auch Hypothyreose sind möglich.

  • Lunge: Lungenfibrose (seltene, aber schwerwiegende Nebenwirkung).

  • Leber: Hepatitis, Leberfibrose.

  • Nervensystem: periphere Neuropathie.

  • Haut: Fotosensibilisierung, Pigmentablagerungen (blau-graue Verfärbungen der Haut).

  • Auge: Amiodaron lagert sich in der Kornea ab und kann zu reversiblen Visusbeeinträchtigungen führen.

  • Herz: proarrhythmische Nebenwirkungen, z. B. Torsade-de-pointes-Tachykardie.

Wegen der langen Halbwertszeit von 50–100 Tagen besteht bei Amiodaron die Gefahr der Kumulation.

Zusammenfassung

Vorhofflimmern ist definiert als eine supraventrikuläre Rhythmusstörung, die durch eine ungeordnete atriale kreisende Erregung hervorgerufen wird. Die Folge ist eine hämodynamisch unwirksame Vorhofkontraktion, die das Herzzeitvolumen senken und die Bildung von atrialen Thromben verursachen kann. Epidemiologisch handelt es sich um die häufigste Rhythmusstörung bei Erwachsenen. Die wichtigsten Risikofaktoren sind hohes Alter, Herzinsuffizienz und arterieller Hypertonus. Typische Symptome sind Herzrasen, Synkopen und Dyspnoe. Die häufigste Komplikation ist die arterielle Embolie (in 80 % zerebral). Die Diagnose erfolgt mittels EKG, charakteristisch dabei sind Tachykardie, schmale QRS-Komplexe, unregelmäßige RR-Abstände, Fehlen von P-Wellen und flimmerförmige Schwankungen der isoelektrischen Linie. Die Therapie besteht aus Frequenz- oder Rhythmuskontrolle (medikamentös oder elektrisch) sowie einer Thrombembolieprophylaxe mit Heparin, Vitamin-K-Antagonisten oder neuen oralen Antikoagulanzien. Die Abschätzung des Thrombembolierisikos sollte anhand des CHA2DS2-VASc-Scores erfolgen.

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