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B978-3-437-42653-7.00006-4

10.1016/B978-3-437-42653-7.00006-4

978-3-437-42653-7

Pathogenese der Herzinsuffizienz und medikamentöse Ansatzpunkte.

[M635]

Symptomatik der Herzinsuffizienz. Bei Globalherzinsuffizienz treten sowohl Symptome der Links- als auch der Rechtsherzinsuffizienz auf. RechtsherzinsuffizienzRechtsherzinsuffizienz:SymptomatikLinksherzinsuffizienzLinksherzinsuffizienz:SymptomatikHerzinsuffizienz:Symptomatik bei RechtsherzinsuffizienzHerzinsuffizienz:Symptomatik bei Linksherzinsuffizienz

Tab. 6.1
Linksherzinsuffizienz Rechtsherzinsuffizienz
Rückwärtsversagen Symptomatik resultiert aus Stauung vor dem linken Herz:
  • Dyspnoe.

  • Orthopnoe.

  • Asthma cardiale (anfallsartige nächtliche Atemnot mit Husten).

  • Rotbraunes Sputum (durch Herzfehlerzellen = hämosiderinhaltige Alveolarmakrophagen im Sputum).

  • Lungenödem.

  • Galopprhythmus und 3. Herzton.

  • Tachykardie.

Symptomatik resultiert aus Stauung vor dem rechten Herz:
  • Obere Einflussstauung (prominente Hals- und Zungengrundvenen).

  • Ödeme, Anasarka.

  • Cirrhose cardiaque und Aszites.

  • Hepatosplenomegalie und pos. hepatojugulärer Reflux.

  • Stauungsgastritis mit Appetitlosigkeit.

  • Gewichtszunahme.

  • Pleura- und Perikarderguss.

  • Nykturie.

Vorwärtsversagen Symptomatik resultiert aus inadäquat niedrigem Herzzeitvolumen:
  • Leistungsminderung und Schwäche.

  • Zerebrale Funktionsstörungen.

  • Periphere Zyanose.

  • Beeinträchtigung peripherer Organfunktionen (z. B. Leber, Niere).

Medikamentöse Stufentherapie der Herzinsuffizienz.Herzinsuffizienz:Stufentherapie, medikamentöseHerzinsuffizienz:Diuretikum“Herzinsuffizienz:Digitalisglykoside“Herzinsuffizienz:AT1-Rezeptor-Antagonisten“Herzinsuffizienz:ACE-Hemmer“

Tab. 6.2
NYHA I NYHA II NYHA III NYHA IV
ACE-Hemmer + + + +
AT1-Rezeptor-Antagonisten Bei ACE-Hemmer-Unverträglichkeit
Betablocker Nach Myokardinfarkt, bei arterieller Hypertonie + + +
Aldosteronrezeptorantagonisten + + +
Diuretikum Thiazid Bei arterieller Hypertonie + + +
Schleifendiuretikum Bei Flüssigkeitsretention
Digitalisglykoside Nur bei tachyarrhythmischem Vorhofflimmern + +

Dyspnoe, Ödeme und Leistungsknick

Anamnese

Sie ÖdemeLeistungsknickHerzinsuffizienzDyspnoe#Herzinsuffizienz$Herz:06 Dyspnoe, Ödeme und Leistungsknickwerden als Notarzt zu einem 76-jährigen Patienten gerufen, der über eine seit mehreren Tagen bestehende und zuletzt stark progrediente Luftnot klagt. Die Ehefrau berichtet, dass ihr Mann seit einigen Wochen körperlich kaum noch belastbar ist, besonders Treppensteigen bereite ihm Probleme. Da sich das Schlafzimmer im ersten Stock befinde und ihr Mann ohnehin nicht flach liegen könne, habe er seit einigen Tagen halbsitzend in einem Sessel im Wohnzimmer geschlafen. Der Patient fügt hinzu, dass seine Beine in letzter Zeit stark angeschwollen seien und er deutlich an Gewicht zugenommen habe (8 kg in 3 Wochen). Nachts müsse er mehrmals zur Toilette. Bezüglich Vorerkrankungen berichtet er von einem langjährigen Bluthochdruck.

Untersuchungsbefunde

76-jähriger Mann in akut reduziertem AZ bei schlankem EZ (179 cm, 84 kg). Kopf und Hals: leichte LippenzyanoseLippenzyanose, deutliche HalsvenenstauungHalsvenenstauung, ansonsten unauffällig. Herz: HT rein, rhythmisch, keine pathologischen Geräusche, HF 95/min, BD 180/90 mmHg. Lunge: beidseits grobblasige, feuchte RG, rechs basal abgeschwächtes Atemgeräusch mit Dämpfung in Perkussion und aufgehobener Atemverschieblichkeit. Abdomen unauffällig. Nierenlager beidseits frei. Extremitäten: massive Beinödeme bds., ansonsten unauffällig. Neurologisch orientierend unauffällig.

  • 1.

    Wie lautet Ihre Verdachtsdiagnose? Wie helfen Sie dem Patienten in dieser Akutsituation?

  • 2.

    Nennen Sie die wichtigsten Ursachen dieser Erkrankung!

  • 3.

    Wie heißt die gebräuchlichste Stadieneinteilung dieser Erkrankung? Welches Stadium liegt bei dem Patienten vor?

  • 4.

    Welche Primärdiagnostik sollte im Krankenhaus durchgeführt werden?

  • 5.

    Beschreiben Sie Pathogenese und Therapie dieser Erkrankung!

  • 6.

    Wie schätzen Sie die Prognose des Patienten ein?

1. Verdachtsdiagnose

Dyspnoe, Orthopnoe, periphere Ödeme, obere Einflussstauung, NykturieHerzinsuffizienz:SymptomatikNykturie, Leistungsknick und Lippenzyanose bei einem Patienten mit langjährig bekannter arterieller Hypertonie sprechen für eine dekompensierte Herzinsuffizienz. Dazu passt auch der pulmonale Untersuchungsbefund, der ein Lungenödem mit rechtsseitigem Pleuraerguss nahelegt. Tabelle 6.1 zeigt eine Übersicht typischer Symptome der Herzinsuffizienz.

Nach Etablierung von EKG-, Sauerstoffsättigungs- und Blutdruckmonitoring sollte der Notarzt zur Therapie der dekompensierten Herzinsuffizienz folgende Herzinsuffizienz:Akuttherapie bei DekompensationMaßnahmen durchführen bzw. evaluieren:

  • Oberkörperhochlagerung.

  • Legen eines peripheren Zugangs.

  • Sauerstoffgabe, wenn SpO2 < 90 %.

  • Nitroglyzerin sublingual oder i. v. zur Vorlastsenkung (Gabe nur bei systolischem Blutdruck >110 mmHg, um Hypotension zu vermeiden).

  • Schnell wirksames Schleifendiuretikum i. v. (z. B. Furosemid) zur Vorlastsenkung.

  • Morphin i. v. zur subjektiven Linderung der Atemnot, Abschirmung und Minderung der Sympathikusaktivität (Gabe in der Regel in Kombination mit Antiemetikum).

  • Bei Hypotonie/kardiogenem Schock positiv inotrop wirkende Substanzen i. v. (z. B. Dobutamin).

  • Bei respiratorischer Insuffizienz NIV-Beatmung; falls ineffektiv oder nicht toleriert Intubation.

Unser Patient sollte nach der Durchführung der Erstmaßnahmen in eine nahe gelegene Klinik transportiert werden. Dort sollte eine Rekompensation unter engmaschiger Kontrolle von Ein- und Ausfuhr sowie der Serumelektrolyte erfolgen und ein Pleuraerguss ggf. entlastet werden.

2. Ätiologie der Herzinsuffizienz

Man Herzinsuffizienz:Ätiologieunterscheidet grundsätzlich zwischen der akuten und der chronischen Herzinsuffizienz. Eine Herzinsuffizienz ist Folge verschiedener Grunderkrankungen, in deren Rahmen sie sich meist langsam entwickelt, insbesondere, wenn die Grunderkrankung nicht ausreichend behandelt wird. Die führenden Ursachen einer Herzinsuffizienz sind:

  • Koronare Herzkrankheit (in 2⁄3 der Fälle).

  • Arterielle Hypertonie.

  • Klappenvitien (am häufigsten Aortenklappenstenose und Mitralklappeninsuffizienz).

  • Brady- und tachykarde Herzrhythmusstörungen.

  • Erworbene Kardiomyopathien, z. B. toxisch (häufig Alkohol- bzw. Zytostatika-induziert) oder infektiös (z. B. bei Myokarditis).

  • Familiäre Kardiomyopathien, z. B. dilatative oder hypertrophe Kardiomyopathie.

  • Perikarderkrankungen, z. B. konstriktive Perikarditis oder Perikarderguss.

3. Stadieneinteilung

Die Einteilung NYHA-KlassifikationHerzinsuffizienz:NYHA-Klassifikationdes klinischen Schweregrades erfolgt nach der NYHA-Klassifikation (New York Heart Association) anhand der Beschwerden bei körperlicher Belastung: Stadium I: normale körperliche Belastbarkeit, keine Beschwerden. Stadium II: Beschwerden bei stärkerer körperlicher Belastung. Stadium III: Beschwerden bereits bei leichter körperlicher Belastung. Stadium IV: Beschwerden bei allen körperlichen Tätigkeiten und in Ruhe.

Bei diesem Patienten liegt ein NYHA-Stadium IV vor.

4. Primärdiagnostik

Folgende Maßnahmen Herzinsuffizienz:Diagnostiksollten zur Diagnosesicherung und Therapieplanung durchgeführt werden:

  • 12-Kanal-EKG: zur Beurteilung von Grundrhythmus, Reizleitungsstörungen, Ischämie- oder Hypertrophiezeichen.

  • Röntgen-Thorax in 2 Ebenen mit Fragestellung pulmonaler Stauung, Pleuraergüssen und Herzgröße.

  • Echokardiografie: zur Beurteilung der systolischen und diastolischen Funktion, der Wandbewegung und der Herzklappenfunktion.

  • Labor: u. a. Herzenzyme zum Ausschluss eines akuten Koronarsyndroms, Nierenwerte und Elektrolyte, Leberwerte, Werte des Eisenstoffwechsels, Blutbild und Infektionsparameter. Bestimmung von natriuretischen Peptiden (BNP oder NT-proBNP).

Merke

Die empfindlichste Laboruntersuchung bei Herzinsuffizienz ist der Nachweis eines erhöhten BNP oder NT-proBNP, die bei Volumenbelastung des Herzens vermehrt sezerniert werden (typischerweise bei kardialer Dekompensation, Tachykardie und Lungenembolie) und mit der Schwere der Herzinsuffizienz korrelieren.

5. Pathogenese/Therapie

Eine Herzinsuffizienz:PathogeneseHerzinsuffizienz entsteht, wenn die Pumpleistung des Herzens nicht mehr ausreicht, um sich selbst und die extrakardialen Organstromgebiete adäquat mit Blut, Sauerstoff und Substraten zu versorgen, trotz normaler Füllungsdrücke. Kompensatorisch existieren diverse Adaptationsmechanismen, mit denen es vorübergehend gelingt, das erforderliche Herzminutenvolumen aufrechtzuerhalten. Bei chronischer Aktivierung tragen dieselben Mechanismen jedoch wesentlich zur Progression der Herzinsuffizienz bei. Abbildung 6.1 zeigt den Circulus vitiosus sowie die Ansatzpunkte für eine medikamentöse Therapie. Die multimodale Therapie umfasst folgende Maßnahmen:

  • Kausal: z. B. Revaskularisierung bei Myokardischämie, OP bzw. interventionelle Therapie bei Klappenvitium, antihypertensive Therapie, Schrittmacherimplantation bei Bradykardie, Frequenz- oder Rhythmuskontrolle bei Tachykardie.

  • Nichtmedikamentös: u. a. Reduktion der Salz- und Flüssigkeitszufuhr, körperliche Aktivität, Alkoholkarenz, Gewichtsreduktion bei adipösen Patienten.

  • Medikamentöse Therapie: Stadienadaptiert unter Berücksichtigung von Begleiterkrankungen (Abb. 6.1 und Tab. 6.2). Zu den wichtigsten Substanzklassen gehören ACE-Hemmer (bei Unverträglichkeit AT1-Rezeptorantagonisten), Betablocker (bei Unverträglichkeit oder HF > 70/min ggf. Ivabradin) und Aldosteronantagonisten (Prognoseverbesserung). Im Gegensatz dazu sind Diuretika und Digitalisglykoside symptomatische Therapieansätze ohne Einfluss auf die Prognose.

  • Implantierbarer Kardioverter-Defibrillator (ICD): Ziel Implantierbarer Kardioverter-DefibrillatorHerzinsuffizienz:implantierbarer Kardioverter-Defibrillator“ist die Reduktion des plötzlichen Herztodes durch Kammerflimmern, primär-prophylaktisch (z. B. anhaltende EF < 35 % trotz optimaler medikamentöser Therapie) oder sekundär-prophylaktisch (z. B. nach überlebtem Kammerflimmern) .

  • Kardiale Resynchronisation (CRT): Durch einen 3-Kammerschrittmacher (eine Vorhof- und 2 Ventrikelsonden) kann eine vorhofgetriggerte, koordinierte Stimulation beider Kammern erfolgen, bei Patienten mit einer EF < 35 % trotz optimaler medikamentöser Therapie, erhaltenem Sinusrhythmus und Linksschenkelblock.

  • Mechanische Unterstützungssysteme (kardiochirurgisch).

  • Herztransplantation: Ultima Ratio.

6. Prognose

Die Lebenserwartung von Herzinsuffizienz:PrognosePatienten mit chronischer Herzinsuffizienz im fortgeschrittenen Stadium ist sehr schlecht. Unser Patient (NYHA IV) muss mit einer Letalität von 20–30 % pro Jahr rechnen, die vergleichbar mit derjenigen bei hochmalignen Erkrankungen (z. B. Bronchialkarzinom) ist.

Zusammenfassung

Die häufigsten Ursachen für eine Herzinsuffizienz sind koronare Herzkrankheit, arterielle Hypertonie und dilatative Kardiomyopathie. Das Kardinalsymptom der Linksherzinsuffizienz ist Dyspnoe, bei der Rechtsherzinsuffizienz sind es Ödeme. Zur Basisdiagnostik gehören EKG, Röntgen-Thorax, Echokardiografie und Laboruntersuchungen (einschl. BNP/NT-proBNP). Die Therapie besteht aus einer medikamentösen (ACE-Hemmer, Betablocker und Aldosteronantagonisten sowie symptomatisch Diuretika) und einer nichtmedikamentösen Komponente (u. a. Beseitigung von Ursachen, Allgemeinmaßnahmen, ICD-Implantation, kardiale Resynchronisationstherapie).

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