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B978-3-437-42653-7.00019-2

10.1016/B978-3-437-42653-7.00019-2

978-3-437-42653-7

Empirische Initialtherapie bei klinischem Verdacht auf infektiöse Endokarditis.

Tab. 19.1
Häufigste Erreger Empfohlene Antibiose
Nativklappenendokarditis (Methicillinsensible) Staph. aureus. Streptokokken, Enterococcus faecalis Ampicillin/Sulbactam + Gentamicin oderVancomycin + Gentamicin + Ciprofloxacin
Frühe Klappenprothesenendokarditis (< 12 Monate nach OP) (Methicillinresistente) Staph. aureus, koagulasenegative Staphylokokken, gramnegative Bakterien Vancomycin + Gentamicin + Rifampicin
Späte Klappenprothesenendokarditis (> 12 Monate nach OP) Wie Nativklappenendokarditis Wie Nativklappenendokarditis

Fieber und Abgeschlagenheit

Anamnese

Ein Fieber“Endokarditis lentaEndokarditis, infektiöseAbgeschlagenheit#Endokarditis lenta$Infektionen:19 Fieber und Abgeschlagenheit$Herz:19 Fieber und Abgeschlagenheit63-jähriger Patient stellt sich in der Notaufnahme vor, weil er seit einer Erkältung vor 2 Monaten unter Abgeschlagenheit, Kopf- und Gliederschmerzen, wiederholtem Fieber bis 39 °C, nächtlichem Schwitzen, Appetitlosigkeit und einer ungewollten Gewichtsabnahme von 5 kg leidet. Unter dem Verdacht einer Polymyalgia rheumatica sei er mit Glukokortikoiden behandelt worden, was die Symptome aber nur geringfügig gebessert habe. An Vorerkrankungen ist ein Diabetes mellitus bekannt. Vor 9 Monaten wurde bei hochgradiger Aortenklappenstenose ein mechanischer Klappenersatz durchgeführt.

Untersuchungsbefunde

63-jähriger Patient in leicht reduziertem AZ und ausreichendem EZ (169 cm, 64 kg). HF 105/min, BD 135/85 mmHg, Temperatur 38,1 °C. Haut/Schleimhäute: blass, konjunktivale Petechien. Kopf/Hals: unauffällig. LK: unauffällig. Herz: HT rhythmisch, metallischer Öffnungs- und Schließungsklick bei mechanischer Aortenklappenprothese, keine pathologischen Geräusche. Lunge: sonorer Klopfschall, vesikuläres Atemgeräusch, keine RG. Abdomen: weich, kein DS, keine Resistenzen, positive Darmgeräusche, Leberrand nicht sicher tastbar, Milzunterrand in Inspiration 3 cm unter Rippenrand palpabel. Nierenlager: nicht klopfdolent. Extremitäten: kleine druckdolente Knötchen an der rechten Hand (Bild [M181]) Osler-KnötchenEndokarditis lenta:Osler-Knötchen“, Petechien an beiden Waden, strichförmige Einblutungen unter beiden Großzehennägeln. Neurologisch unauffällig.

Laborbefunde

Leukozyten 14,4 Tsd/μl; Hb 11,3 g/dl; BSG 55 mm/h; CRP 138 mg/l; INR 2,8. Elektrolyte, Nieren- und Leberwerte im Normbereich.

  • 1.

    Wie lautet Ihre Verdachtsdiagnose? Welche Differenzialdiagnosen kommen in Betracht?

  • 2.

    Wie wird die Erkrankung eingeteilt?

  • 3.

    Beschreiben Sie die Pathogenese der Erkrankung und nennen Sie typische Erreger!

  • 4.

    Nennen Sie mögliche Komplikationen!

  • 5.

    Welche diagnostischen Maßnahmen sind durchzuführen? Kennen Sie die Diagnosekriterien?

  • 6.

    Beschreiben Sie die Therapie! Was tun Sie, um dem Auftreten der Erkrankung vorzubeugen?

1. Verdachtsdiagnose/Differenzialdiagnosen

Am Endokarditis lenta:SymptomatikEndokarditis, infektiöse:SymptomatikEndokarditis, infektiöse:subakuteehesten liegt eine infektiöse Endokarditis der Aortenklappe vor. Wegweisend ist der Klappenersatz in der Vorgeschichte, der einen wesentlichen prädisponierenden Faktor darstellt. Die druckdolenten Effloreszenzen an den Fingern, bei denen es sich um Osler-Knötchen handelt, sowie die strichförmigen Einblutungen unter den Zehennägeln, Splinter-HämorrhagienEndokarditis lenta:Splinter-Hämorrhagien“die Splinter-Hämorrhagien entsprechen, sind typische Zeichen dieser Erkrankung. Untermauert wird die Verdachtsdiagnose durch das Fieber, die Tachykardie, die Splenomegalie, die konjunktivalen Einblutungen und die petechialen Hautveränderungen.

Die Allgemeinsymptome (Abgeschlagenheit, Nachtschweiß, Gliederschmerzen, Appetitlosigkeit und Gewichtsverlust) und die Laborbefunde (Leukozytose, Anämie, CRP- und BSG-Erhöhung) sind zwar typisch, aber wenig spezifisch für die infektiöse Endokarditis. Die INR-Erhöhung ist wahrscheinlich auf eine therapeutische Antikoagulation mit einem Vitamin-K-Antagonisten nach mechanischem Aortenklappenersatz zurückzuführen.

Weitere charakteristische Befunde der infektiösen Endokarditis wären:

  • Ein neu aufgetretenes Herzgeräusch bzw. die Aggravierung eines vorbestehenden Herzgeräuschs.

  • Janeway-Läsionen: schmerzlose Janeway-LäsionenEndokarditis lenta:Janeway-Läsionen“palmar oder plantar auftretende, hämorrhagische Läsionen.

  • Roth-Flecke: ovale Roth-FleckeEndokarditis lenta:Roth-Flecke“retinale Blutungen.

Differenzialdiagnostisch kommen alle Endokarditis lenta:DifferenzialdiagnosenEndokarditis, infektiöse:DifferenzialdiagnosenErkrankungen in Betracht, die chronisches Fieber oder B-Symptome (Fieber > 38 °C, Nachtschweiß, ungewollter Gewichtsverlust > 10 % des Körpergewichts in 6 Monaten) hervorrufen können. Hierzu gehören vor allem Malignome, chronische Infektionen (z. B. Tuberkulose) sowie Erkrankungen aus dem rheumatischen Formenkreis (z. B. SLE, rheumatoide Arthritis).

Merke

Leitsymptome der infektiösen Endokarditis sind Fieber und ein neu aufgetretenes Herzgeräusch.

2. Einteilung

Die Endokarditis, infektiöse:Einteilungfoudroyant verlaufende akute, septische Endokarditis wird von der schleichend verlaufenden subakuten Endokarditis (Endocarditis lenta) abgegrenzt. Außerdem unterscheidet man zwischen Nativ- und Prothesenklappenendokarditis. Tritt die Endokarditis innerhalb eines Jahres nach einem Klappenersatz auf, spricht man von einer frühen, danach von einer späten Prothesenklappenendokarditis. Ferner wird die deutlich LinksherzendokarditisEndokarditis, infektiöse:Linksherzendokarditishäufigere Linksherzendokarditis, bei der die Mitral- oder die Aortenklappe betroffen sind, von der prognostisch besser einzustufenden Rechtsherzendokarditis abgegrenzt (RechtsherzendokarditisEndokarditis, infektiöse:RechtsherzendokarditisRisiko: i. v.-Drogenabusus, ZVK, Port), die meist mit dem Befall der Trikuspidalklappe einhergeht.

3. Pathogenese und Erreger

Die Endokarditis lenta:PathogeneseEndokarditis lenta:ÄtiologieEndokarditis, infektiöse:PathogeneseEndokarditis, infektiöse:Ätiologieinfektiöse Endokarditis ist eine Erkrankung des Endokards und/oder der Herzklappen, die trotz optimaler Therapie mit einer hohen Letalität einhergeht (20–30 %). Pathogenetisch kommt es im Bereich von Endokardläsionen, die insbesondere an mechanisch stark beanspruchten Strukturen auftreten (v. a. Mitral- und Aortenklappe betroffen), zur Ablagerung von sterilen thrombotischen Vegetationen, die einen idealen Nährboden für Erreger bilden. Bei zusätzlicher transitorischer Bakteriämie (z. B. iatrogen oder bei Infektionskrankheiten) ist eine Besiedlung der initial keimfreien thrombotischen Auflagerung mit permanenter Bakteriämie möglich. In der Regel kommt es zur Destruktion des Klappenapparats mit Klappeninsuffizienz. Die häufigsten Erreger sind (Tab. 19.1):

  • Staphylokokken: ca. 50 %, Tendenz steigend.

  • Streptokokken: ca. 30 %, tendenziell rückläufig, v. a. vergrünende Streptokokken (= Streptococcus viridans).

  • Enterokokken und gramnegative Bakterien: ca. 10 %.

  • Pilze: ca. 1 %.

  • Selten: z. B. Coxiella burnetii und Bakterien der sog. HACEK-Gruppe.

4. Komplikationen

Im Rahmen Endokarditis lenta:KomplikationenEndokarditis, infektiöse:Komplikationeneiner infektiösen Endokarditis können u. a. folgende Komplikationen auftreten:

  • Kardial: z. B. Herzinsuffizienz, paravalvulärer Abszess, höhergradige AV-Blockierungen (v. a. bei Aortenklappenendokarditis).

  • Extrakardial: z. B. zentrale und periphere Embolisationen, septischer Schock, septische Milzruptur, Nephritis.

5. Diagnostische Maßnahmen/Diagnosekriterien

Bei klinischem Endokarditis lenta:DiagnostikEndokarditis, infektiöse:DiagnostikVerdacht auf eine infektiöse Endokarditis sind die beiden folgenden Maßnahmen am wichtigsten:

  • Abnahme serieller Blutkulturen: mindestens drei Sets (jeweils aerob und Endokarditis lenta:Blutkulturen“Endokarditis, infektiöse:Blutkulturen“anaerob) mit separaten Entnahmen vor Therapiebeginn. Nicht auf den Fieberanstieg warten (kontinuierliche Bakteriämie!). Ziel ist der kulturelle Erregernachweis sowie die Resistenztestung des Keims, sodass eine erregergerechte antibiotische Therapie durchgeführt werden kann. Die Verdachtsdiagnose einer infektiösen Endokarditis muss dem Labor mitgeteilt werden, sodass eine ausreichend lange Bebrütungszeit zum Nachweis langsam wachsender Keime gewährleistet wird. Dennoch kann in 10–20 % der Fälle kein Keim nachgewiesen werden (z. B. häufig bei antibiotischer Vorbehandlung).

  • Transösophageale Echokardiografie (TEE): zum Nachweis Endokarditis lenta:transösophageale Echokardiograpie“Endokarditis, infektiöse:transösophageale Echokardiograpie“von Vegetationen und paravalvulären Abszessen; liefert zusätzliche Informationen über die kardiale Funktion und den Klappenstatus und dient im Verlauf auch der Therapiekontrolle. Im Vergleich zur transthorakalen Echokardiografie (TTE) ist mit dem TEE eine bessere Beurteilung der Herzklappen möglich.

Für die Diagnose der infektiösen Endokarditis werden die Endokarditis lenta:Duke-KriterienEndokarditis, infektiöse:Duke-KriterienDuke-Kriterienmodifizierten Duke-Kriterien herangezogen. Aufgrund unterschiedlicher Gewichtung der einzelnen Aspekte werden Major- von Minorkriterien abgegrenzt. Die Diagnose gilt als gesichert, wenn zwei Majorkriterien oder ein Major- und drei Minorkriterien oder fünf Minorkriterien erfüllt werden.

Majorkriterien:

  • Gesicherter Erreger: Zwei positive Blutkulturen mit typischem Erreger.

  • Positive Echokardiografie (z. B. flottierende Klappenvegetation, neue Klappeninsuffizienz) oder neu aufgetretenes Insuffizienzgeräusch.

Minorkriterien:

  • Prädisposition: z. B. Klappenprothese, bekanntes Vitium oder i. v.-Drogenabusus.

  • Temperatur > 38,0 °C.

  • Vaskuläre Befunde: z. B. arterielle Embolien, intrakranielle oder konjunktivale Blutungen, Janeway-Läsionen.

  • Immunologische Phänomene: z. B. Osler-Knötchen, Roth-Flecke, Glomerulonephritis, positiver Rheumafaktor.

  • Mikrobiologische Befunde, die nicht die Major-Kriterien erfüllen (z. B. eine positive Blutkultur mit typischem Erreger, positive Serologie).

6. Therapie/Endokarditisprophylaxe

Grundsätzlich Endokarditis lenta:TherapieEndokarditis, infektiöse:Therapieerfolgt die Behandlung der infektiösen Endokarditis interdisziplinär durch Kardiologen, Herzchirurgen, Mikrobiologen und Infektiologen. Die Antibiotika werden intravenös für mindestens 2–6 Wochen gegeben. Bei klinischem Verdacht auf eine akute Endokarditis wird unverzüglich nach Abnahme serieller Blutkulturen mit einer empirischen Antibiotikagabe begonnen. Die Medikamentenauswahl richtet sich nach dem Klappenstatus des Patienten (Nativ- vs. Klappenprothese). In Tabelle 19.1 sind Antibiotikakombinationen einer kalkulierten Initialtherapie aufgeführt. Bei positiven Kulturergebnissen wird die Auswahl resistenzgerecht optimiert. Bei Gabe potenziell toxischer Substanzen z. B. Vancomycin oder Gentamicin muss deren Spiegel regelmäßig bestimmt und die Nierenfunktion überwacht werden (ggf. Dosisanpassung).

Bei etwa der Hälfte der Patienten ist zusätzlich ein operativer Klappenersatz indiziert, weshalb die Kardiochirurgie frühzeitig in die Therapie eingebunden werden sollte. Eine OP-Indikation ist z. B. die paravalvuläre Abszessbildung, bei der im Abszessbereich in der Regel keine ausreichenden Antibiotikakonzentrationen erreicht werden, sodass eine Sanierung nur chirurgisch gelingen kann.

Zur Endokarditisprophylaxe sollten Hochrisikopatienten 30–60 Minuten Endokarditisprophylaxevor bestimmten Prozeduren (z. B. zahnärztliche Eingriffe mit Perforation der Gingiva oder oralen Mukosa) einmalig oral Amoxicillin (oder Ampicillin i. v.) erhalten. Bei einer Penicillinallergie kann alternativ Clindamycin oral oder i. v. gegeben werden. Indikationen sind vorhandene Klappenprothesen (biologisch und mechanisch), eine durchgemachte Endokarditis, angeborene und nichtkorrigierte zyanotische Vitien sowie Klappenrekonstruktionen mit Fremdmaterial (für 6 Monate).

Merke

Die infektiöse Endokarditis endet unbehandelt tödlich. Da sich der Erregernachweis häufig schwierig gestaltet, muss auch bei klinischer Verdachtsdiagnose ohne positive Blutkulturen mit einer empirischen Antibiotikatherapie begonnen werden.

Zusammenfassung

Die infektiöse Endokarditis ist eine meist bakteriell verursachte entzündliche Erkrankung des Endokards und/oder der Herzklappen, die oft septisch verläuft. Am häufigsten betroffen sind die Aorten- und die Mitralklappe. Das Leitsymptom ist Fieber in Kombination mit einem neu aufgetretenen Herzgeräusch. Die Abnahme serieller Blutkulturen sowie die transösophageale Echokardiografie (TEE) stellen die wichtigsten diagnostischen Maßnahmen dar. Zur Diagnosestellung werden die Duke-Kriterien verwendet. Die Behandlung besteht aus einer möglichst erregergerechten antibiotischen Therapie, die bei bestimmten Indikationen (z. B. paravalvulärer Abszess) durch eine operative Sanierung ergänzt werden muss. Unbehandelt ist die Prognose infaust, bei optimaler Therapie überleben über 75 % der Patienten. Zur Endokarditisprophylaxe sollten Hochrisikopatienten (z. B. nach Klappenersatz) vor bestimmten Eingriffen einmalig ein Antibiotikum (z. B. Amoxicillin) erhalten.

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