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Frieren und Obstipation

Anamnese

Ein ObstipationHypothyreoseFrieren#Hypothyreose$Stoffwechsel:39 Frieren und Obstipation$Endokrines System:39 Frieren und Obstipation67-jähriger Patient stellt sich in Ihrer internistischen Fachpraxis in Begleitung seiner Frau vor. Er trägt trotz der warmen Temperaturen im Mai einen langen Mantel, zwei Westen und ein Hemd und berichtet, dass er zuletzt häufig Streit mit seiner Frau habe, die ständig das Fenster öffnen wolle, obwohl er friere. Außerdem leide er unter Obstipation. Auf sein Körpergewicht habe er nicht geachtet. Besonders abends fühle er sich immer sehr müde. Anamnestisch bekannt sind ein Oropharynxkarzinom, das exzidiert und bestrahlt wurde, eine chronische Niereninsuffizienz, eine arterielle Hypertonie sowie eine kürzlich zurückliegende transitorische ischämische Attacke (TIA) mit Hemisymptomatik und Nachweis einer höhergradigen Stenose der A. carotis interna rechts.

Untersuchungsbefunde

67-jähriger Mann in leicht reduziertem AZ und adipösem EZ (172 cm, 89 kg, BMI 30,1 kg/m2). BD 138/84 mmHg, Puls 56/min. Haut: blass und trocken. Kopf/Hals: Schleimhäute feucht, reizloses Tracheostoma, SD nicht vergrößert tastbar, leichte Lidödeme bds. LK: unauffällig. Herz: HT rhythmisch, keine pathologischen Geräusche. Lunge: sonorer KS, vesikuläres AG, keine RG. Abdomen: weich, adipös ausladend, kein DS, keine Resistenzen, keine Hepatosplenomegalie. Extremitäten: diskrete Knöchel- und Unterschenkelödeme, nicht weckdrückbar, periphere Pulse gut tastbar. Neurologisch orientierend unauffällig.

Laborbefunde

Leukozyten 8,6 Tsd/μl; Erythrozyten 4,56 Mio/μl; Hb 13,4 g/dl; Hkt 38,7 %; MCV 84,9 fl; MCH (HbE) 29,4 pg; MCHC 34,6 g/dl; Thrombozyten 236 Tsd/μl; Quick 78 %; INR 1,14; Natrium 138 mmol/l; Kalium 4,5 mmol/l; Harnstoff 29 mg/dl; Serumkreatinin 0,80 mg/dl; GPT 20 U/l; γ-GT 60 U/l; TSH 42,9 mU/l; Cholesterin 341 mg/dl; Triglyzeride 253 mg/dl.

  • 1.

    Welche Verdachtsdiagnose haben Sie? Erklären Sie die wahrscheinlichste Ätiologie!

  • 2.

    Nennen Sie weitere typische Symptome! Kennen Sie Komplikationen?

  • 3.

    Welche Formen der vermuteten Erkrankung sind Ihnen bekannt? Nennen Sie die häufigsten Ursachen!

  • 4.

    Welche weiteren Untersuchungen sollten durchgeführt werden? Begründen Sie Ihr Vorgehen!

  • 5.

    Wie therapieren Sie die Erkrankung?

  • 6.

    Was verstehen Sie unter dem polyglandulären Autoimmunsyndrom?

1. Verdachtsdiagnose

Die Anamnese sowie der Hypothyreose:Symptomatikkörperliche Untersuchungsbefund lassen auf das Vorliegen einer Hypothyreose schließen, die durch den weit über der Norm (Normbereich 0,5–2,5 mU/l) liegenden TSH-Wert bewiesen wird. In der Anamnese sind vor allem die Kälteintoleranz, die hier besonders durch das Verhalten des Patienten auffällt, und die Obstipation typisch. Bei der körperlichen Untersuchung sind neben der Bradykardie die blasse und trockene Haut sowie die Ödeme der Lider und Unterschenkel mit einer hypothyreoten Stoffwechsellage vereinbar. Auch die in der Laboruntersuchung auffallende Hypercholesterinämie und -triglyzeridämie können als Folge eines allgemeinen Hypometabolismus bei Hypothyreose gedeutet werden, auch wenn sie ebenso gut unabhängig bestehen können.

Einen Hinweis auf die Ätiologie liefert vor allem die zurückliegende Radiotherapie bei Oropharynxkarzinom, bei der es zum Verlust bzw. zur Zerstörung von funktionstüchtigem Schilddrüsengewebe gekommen sein könnte, sodass es sich differenzialdiagnostisch um eine iatrogene primäre Hypothyreose handelt.

2. Typische Symptome

Die Hypothyreose entwickelt sich beim Hypothyreose:SymptomatikErwachsenen eher langsam, sodass die typischen Symptome erst im Verlauf vom Patienten subjektiv wahrgenommen werden. Zusammenfassend kann man die Symptome als Folge eines allgemeinen HypometabolismusHypometabolismus betrachten, die sich klinisch wie folgt darstellen können:

  • Leistungsabfall, vermehrte Müdigkeit, vermehrtes Schlafbedürfnis, Antriebsminderung, psychomotorische Verlangsamung, Gewichtszunahme.

  • Erhöhte Kälteempfindlichkeit, Obstipation.

  • Myxödem: Lidödem, Myxödemperiphere Ödeme (Druck hinterlässt bei Untersuchung keine Dellen) infolge vermehrter Mukopolysaccharidbildung mit vermehrter Wassereinlagerung.

  • Myxödemherz: mit Rechts- und Linksherzvergrößerung, Bradykardie, ggf. Perikarderguss, ggf. Niedervoltage im EKG.

  • Haut: blass, kühl, teigig, schnell schuppend.

  • Trockenes, brüchiges Haar; heisere, raue Stimme und langsame verwaschene Sprache (infolge Stimmbandmyxödem).

  • Libidoverlust, evtl. Zyklusstörungen, gestörte Spermatogenese, Infertilität.

Die wichtigste Komplikation ist das hypothyreote Koma, das Koma, hypothyreotesnur selten beobachtet wird. Es tritt meist in Zusammenhang mit Faktoren wie Operationen, Infektionen oder Traumen bei Personen mit vorher nicht bekannter oder unbehandelter Hypothyreose auf. Klinisch kommt es zu folgendem Bild:

  • Hypoventilation mit Hypoxie und Hyperkapnie bis hin zur CO2-Narkose.

  • Hypothermie.

  • Bradykardie, Hypotonie und Perikarderguss.

  • Hypo- bis Areflexie.

  • Obstipation, ggf. Ileus.

Als weitere Komplikation kann es aufgrund der in Zusammenhang mit einer Hypothyreose beobachteten Hypercholesterinämie zu frühatherosklerotischen Veränderungen kommen, insbesondere wenn weitere vaskuläre Risikofaktoren bestehen (z. B. Diabetes mellitus, arterielle Hypertonie).

Merke

Das Vollbild der Erkrankung ist häufig nicht vorhanden! Insbesondere bei älteren Patienten stehen die unspezifischen Symptome Antriebsarmut, Verlangsamung, Kälteempfindlichkeit und Obstipation im Vordergrund, denen manchmal nur eine geringe Bedeutung („Altersbeschwerden“) zugemessen wird, sodass leichte Formen der Hypothyreose klinisch häufig übersehen werden.

3. Formen/Ätiologie

Grundsätzlich werden angeborene von erworbenen Hypothyreosen unterschieden. Die kongenitale Hypothyreose stellt Hypothyreose:kongenitaledie häufigste angeborene Stoffwechselstörung dar und ist in etwa 80 % der Fälle durch eine Schilddrüsenfehlanlage bedingt. Ein Screening von Neugeborenen auf Hypothyreose ist daher gesetzlich am 3. Lebenstag zur Vermeidung von Folgeschäden wie Minderwuchs und geistiger Retardierung vorgeschrieben.

Die häufigste erworbene primäre Hypothyreose ist Folge einer Hashimoto-ThyreoiditisAutoimmunthyreoiditisAutoimmunthyreoiditis (Hashimoto-Thyreoiditis). Diese Erkrankung ist durch eine chronische lymphozytäre Thyreoiditis gekennzeichnet, bei der Frauen häufiger als Männer betroffen sind und die bis zur manifesten Hypothyreose klinisch häufig asymptomatisch verläuft. Meist handelt es sich um die sog. primär atrophische Verlaufsform, bei der in etwa 95 % Antikörper gegen thyreoidale Peroxidase (Anti-TPO-Ak) und in etwa 70 % Antikörper gegen Thyreoglobulin (Anti-Tg-Ak) nachweisbar sind.

Daneben kommen vor allem iatrogene Ursachen einer erworbenen primären Hypothyreose in Betracht:

  • Nach Strahlentherapie: Radioiodtherapie, externe Bestrahlung.

  • Postoperativ: z. B. nach Strumektomie.

  • Medikamentös: z. B. Thyreostatika (Überdosierung), Lithium, Amiodaron (kann sowohl zu Hypo- als auch Hyperthyreosen führen).

Sehr selten sind sekundäre (hypophysäre), z. B. bei Hypophysenvorderlappeninsuffizienz, und tertiäre (hypothalamische) Ursachen einer Hypothyreose.

4. Diagnostik

Zur weiteren Evaluation Hypothyreose:Diagnostiksollten bei Verdacht auf Hypothyreose folgende Untersuchungen durchgeführt werden:

  • Laboruntersuchung: Freies T4 und T3 ↓ beweist bei TSH ↑ die manifeste Hypothyreose (dagegen sind bei latenter Hypothyreose freies T4 und T3 im Normbereich bei TSH ↑), für eine sekundäre (oder tertiäre) Ursache spricht TSH ↓ bei freiem T4 ↓, Titerbestimmung von Anti-TPO-Ak und Anti-Tg-Ak zum Ausschluss einer Autoimmunthyreoiditis.

  • Schilddrüsensonografie: bei Autoimmunthyreoiditis am ehesten kleine echoarme Schilddrüse, Größenbestimmung z. B. nach Radiotherapie.

Zusätzliche Untersuchungen können in manchen Fällen sinnvoll sein:

  • Feinnadelpunktion: histologisch typischerweise lymphozytäre Infiltrate bei Autoimmunthyreoiditis.

  • Schilddrüsenszintigrafie: zeigt eine verminderte oder fehlende Radionuklidaufnahme.

  • EKG zum Ausschluss anderer Ursachen der Bradykardie (z. B. AV-Block), ggf. Niedervoltage bei Myxödemherz.

Merke

Die Kenntnis der Normwerte des Schilddrüsenvolumens ist zur Beurteilung von sonografischen SchilddrüsenvolumenBefunden wichtig. Wegen möglicher Asymmetrien erfolgt die Größenbestimmung getrennt für jeden Schilddrüsenlappen. Frauen haben eine obere Normgrenze des Gesamtvolumens von 18 ml, Männer von 25 ml. Bei der Abklärung einer Hypothyreose kann auf eine Szintigrafie häufig verzichtet werden.

5. Therapie

Die Therapie einer manifesten Hypothyreose besteht unabhängig von der Ursache in einer dauerhaften Substitution von L-Thyroxin (T4). Dabei Hypothyreose:Therapiewird die Dosis bei Beginn der Therapie stets langsam im monatlichen Abstand gesteigert. Insbesondere bei stark ausgeprägter Hypothyreose sowie bei älteren oder kardial vorerkrankten Patienten sollte mit einer niedrigen Dosis begonnen werden, da es zu Herzrhythmusstörungen oder Angina-pectoris-Symptomatik kommen kann. Im Regelfall erfolgt die Gabe von L-Thyroxin morgens nüchtern.

Die individuelle optimale Dosis wird im Verlauf anhand der TSH-Normalisierung (dauert 6–8 Wochen) und den Symptomen des Patienten gewählt. Entsprechend sollten regelmäßig Verlaufskontrollen der Schilddrüsenfunktion (TSH, ggf. freies T4 und T3) erfolgen. Die Compliance des Patienten ist für die Einstellung einer dauerhaften euthyreoten Stoffwechsellage von entscheidender Bedeutung.

Das hypothyreote Koma stellt eine Indikation für eine intensiv-medizinische Behandlung dar. Dabei steht neben der Sicherung der Vitalfunktionen und Gabe von Glukokortikoiden die intravenöse Gabe von L-Thyroxin im Vordergrund. Eine aktive Erwärmung bei Hypothermie ist meist nicht erforderlich. Zusätzlich müssen Elektrolytveränderungen ausgeglichen und der Glukosehaushalt stabilisiert werden.

6. Polyglanduläres Autoimmunsyndrom

Bei dem polyglandulären Autoimmunsyndrom kommt Polyglanduläres Autoimmunsyndromes zu einem gleichzeitigen Auftreten von zwei oder mehreren autoimmun bedingten Endokrinopathien im Sinne von chronischen Organentzündungen, die oft zu einer Unterfunktion der entsprechenden Hormondrüsen führen. Diese Erkrankungen treten familiär gehäuft auf, sodass von einer genetischen Komponente auszugehen ist.

Man unterscheidet zwei Typen:

  • Typ 1: Addison-Krankheit, Polyglanduläres Autoimmunsyndrom:Typ 1Hypoparathyreoidismus und mukokutane Candidose als häufigste gemeinsame Manifestation; sehr selten; Erkrankungszeitpunkt im Kindesalter.

  • Typ 2: Addison-Krankheit, Polyglanduläres Autoimmunsyndrom:Typ 2Diabetes mellitus Typ 1, Autoimmunthyreoiditis Hashimoto oder Basedow-Krankheit als häufigste gemeinsame Manifestation, häufiger als Typ 1, Erkrankungszeitpunkt im Erwachsenenalter ca. ab dem 20. Lebensjahr, zwischen dem Auftreten der einzelnen Erkrankungen können Jahre liegen. Das gemeinsame Auftreten von Addison-Krankheit und Autoimmunthyreoiditis wird auch Schmidt-Syndromals Schmidt-Syndrom bezeichnet.

Die Therapie des polyglandulären Autoimmunsyndroms besteht in der Substitution der ausgefallenen Hormone (z. B. Hydrokortison, L-Thyroxin).

Zusammenfassung

Die Hypothyreose wird als ein Mangel der Schilddrüsenhormone an den Rezeptororganen verstanden. Es wird eine latente (TSH ↑, freies T3 und T4 normal) von einer manifesten Hypothyreose (TSH ↑, freies T3 und T4 ↓) abgegrenzt. Bei der primären erworbenen Hypothyreose steht ätiologisch die Autoimmunthyreoiditis (Hashimoto-Thyreoiditis) im Vordergrund, die bei Frauen häufiger als bei Männern ist. Andere, meist iatrogene Ursachen der primären Unterfunktion können medikamentös, postoperativ sowie durch eine stattgehabte Radiojod- oder Strahlentherapie bedingt sein. Die Symptome der Hypothyreose können vielfältig sein, zu den wichtigsten gehören Adynamie und Müdigkeit sowie Kälteintoleranz, Obstipation und Gewichtszunahme. Diagnostisch im Vordergrund stehen laborchemische Untersuchungen (TSH, freies T4 und T3, Anti-TPO-Ak) sowie die Schilddrüsensonografie. Die Therapie besteht aus der lebenslangen Substitution von L-Thyroxin, die insbesondere bei kardialen Vorerkrankungen einschleichend begonnen werden sollte. Laborchemische Verlaufskontrollen (Ziel: TSH-Normalisierung) und die Symptome des Patienten dienen dabei der individuellen Dosisfindung.

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