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Gelenkschmerzen

Anamnese

Eine Schmerzen:GelenkeRheumatoide ArthritisGelenkschmerzen#Rheumatoide Arthritis$Immunsystem und Rheumatologie:27 Gelenkschmerzen32-jährige Lehrerin berichtet, dass sie sich seit einem halben Jahr abgeschlagen fühle und unbeabsichtigt 6 kg an Gewicht verloren habe. Vor 3 Monaten seien Schmerzen in Ellenbogen, Handgelenken und Fingern hinzugekommen, die anfangs sporadisch aufgetreten seien, in den letzten Wochen aber oft tagelang angehalten hätten. Die Einnahme von Paracetamol und Ibuprofen würde eine vorübergehende Linderung herbeiführen. Die Finger seien zeitweise geschwollen und überwärmt. Außerdem würden das morgendliche Ankleiden und das Frühstück viel Zeit in Anspruch nehmen, weil sich ihre Finger nach dem Aufstehen für bis zu 2 Stunden steif anfühlten. Auf Ihre Nachfrage hin verneint die Patientin Hautausschläge, gastrointestinale und urogenitale Beschwerden sowie andere Vorerkrankungen.

Untersuchungsbefunde

32-jährige Patientin in leicht reduziertem AZ und schlankem EZ. HF 74/min, BD 120/75 mmHg, Temperatur 37,0 °C. Haut: warm, trocken. Schleimhäute: blass. Kopf und Hals: unauffällig. Herz: HT rein, rhythmisch, keine pathologischen Geräusche. Lunge: sonorer KS, vesikuläres Atemgeräusch, keine RG. Abdomen: unauffällig. Extremitäten: symmetrische, teigige Schwellung der Hand-, Metakarpophalangeal- (MCP) und proximalen Interphalangealgelenke (PIP) (Bild [E441]), Gaenslen-Gänslen-ZeichenZeichen (schmerzhafter Händedruck) bds. pos., schmerzbedingte Bewegungseinschränkungen, periphere Pulse allseits tastbar. Neurologisch: orientierend unauffällig.

  • 1.

    Wie lautet Ihre Verdachtsdiagnose? Welche Differenzialdiagnosen kommen in Betracht?

  • 2.

    Nennen Sie weitere klinische Symptome abhängig vom Erkrankungsstadium!

  • 3.

    Was sind Rheumafaktoren? Sind sie pathognomonisch für diese Erkrankung?

  • 4.

    Welche Diagnostik führen Sie durch?

  • 5.

    Was wissen Sie über die Diagnosekriterien der Erkrankung?

  • 6.

    Wie wird die Erkrankung behandelt?

1. Verdachtsdiagnose/Differenzialdiagnosen

Die Rheumatoide Arthritis:Symptomatikanamnestischen Angaben (Abgeschlagenheit, Gewichtsverlust, Gelenkschmerzen, Morgensteifigkeit) und die Untersuchungsbefunde (symmetrisch geschwollene, druckschmerzhafte Hand- und Fingergelenke) sprechen für eine rheumatoide Arthritis (RA, Synonym: chronische Polyarthritis). Polyarthritis, chronischeDie distalen Interphalangealgelenke (DIP) sind typischerweise nicht betroffen.

Differenzialdiagnostisch kommen unter anderem folgende Erkrankungen infrage:

  • Kollagenosen und Vaskulitiden: möglich, aber keine spezifischen Symptome (z. B. Hautveränderungen, Raynaud-Syndrom, Sicca-Syndrom) oder Hinweise auf Organbeteiligung.

  • HLA-B27-assoziierte Spondylarthropathien: Psoriasisarthritis (mit Hauteffloreszenzen und strahlförmigem Gelenkbefall), reaktive Arthritis/Reiter-Syndrom (Enteritis/Urethritis und asymmetrische Oligoarthritis), ankylosierende Spondylitis (Wirbelsäulenbeschwerden), enteropathische Arthritis (gastrointestinale Symptome).

  • Infektiöse, eitrige Arthritis: Monarthritis mit deutlicher Rötung und Überwärmung.

  • Rheumatisches Fieber: springende Gelenkbeschwerden, Fieber und vorausgegangener Streptokokkeninfekt.

  • Chronische Gichtarthropathie: Mon-/Oligoarthritis, meist an den Großzehengrundgelenken, selten bei Frauen vor Menopause.

  • Lyme-Arthritis: Zeckenbiss und Erythema migrans sowie Mon-/Oligoarthritis.

  • Fingerpolyarthrose: bei älteren Patienten, selten MCP.

2. Weitere klinische Symptome

Bei unserer Patientin Rheumatoide Arthritis:Symptomatikliegt ein frühes Erkrankungsstadium vor. In fortgeschrittenen Stadien kommt es durch die chronisch persistierende Entzündung zur Gelenkdestruktion mit Funktionseinbußen und Fehlstellungen. Typische Spätzeichen sind Ulnardeviation, Schwanenhals- (UlnardeviationSchwanenhalsdeformitätüberstreckte PIP und gebeugte DIP) und Knopflochdeformität (Knopflochdeformitätgebeugte PIP und überstreckte DIP) der Finger, Atrophie der Daumenballen, Sensibilitätsstörungen der Finger I–III infolge einer Medianuskompression Karpaltunnelsyndrombei Karpaltunnelsyndrom, Atrophie der Mm. interossei, Krallen- und Hammerzehen KrallenzeheHammerzehesowie ein Halsmarkkompressionssyndrom (bei Zervikalarthritis mit atlantoaxialer Subluxation). Im Endstadium kommt es außerdem zu Ankylosen (Gelenkversteifungen). In allen Erkrankungsstadien sind extraartikuläre Manifestationen möglich (z. B. Perikarditis, Pleuritis, Keratoconjunctivitis sicca, Vaskulitis).

3. Rheumafaktoren

RheumafaktorenRheumafaktoren (RF) sind Autoantikörper verschiedener Ig-Klassen gegen das Fc-Fragment von IgG. Routinemäßig wird im Labor der IgM-Rheumafaktor nachgewiesen, der initial bei 40 % der Patienten, im Krankheitsverlauf bei 80 % (seropositive RA) vorkommt. Hohe Titer sind häufig mit einem aggressiven Verlauf vergesellschaftet (rasch fortschreitende Gelenkdestruktionen, extraartikuläre Manifestationen). Rheumafaktoren sind unspezifisch für die RA. Sie treten auch bei anderen Erkrankungen aus dem rheumatischen Formenkreis (z. B. Vaskulitiden, Kollagenosen), bei bestimmten Infektionen (z. B. Hepatitis C) und selten auch bei Gesunden (meist niedrige Titer) auf.

4. Diagnostik

Neben Rheumatoide Arthritis:LabordiagnostikRheumatoide Arthritis:DiagnostikAnamnese und körperlicher Untersuchung sind bei klinischem Verdacht auf eine RA folgende diagnostische Maßnahmen sinnvoll:

  • Laboruntersuchungen:

    • Blutbild: bei länger dauernder aktiver RA Entzündungsanämie (normo- bis hypochrom), evtl. leichte Leuko- und Thrombozytose.

    • BSG und CRP: typischerweise ↑, aber unspezifisch.

    • Rheumafaktor (RF): Frage 03.

    • Anti-CCP-AK (AK gegen zyklische citrullierende Peptide): ähnliche Sensitivität wie RF, aber wesentlich höhere Spezifität (> 95 %). Oft schon Jahre vor Erkrankungsbeginn nachweisbar, hoher Vorhersagewert für die RA und einen chronisch-aggressiven Verlauf.

    • ANA (antinukleäre AK): Hinweis auf Kollagenose (z. B. SLE), bei etwa 30 % der RA-Patienten positiv.

    • ANCA (Antineutrophile zytoplasmatische AK): differenzialdiagnostischer Hinweis auf Vaskulitis (z. B. Granulomatose mit Polyangiitis).

    • HLA-B27: Hinweis auf HLA-B27-assoziierte Spondylarthropathien.

  • Röntgen: essenzieller Bestandteil Rheumatoide Arthritis:Röntgenbefundeder Primärdiagnostik. Aufnahmen von Handskelett, Vorfuß, HWS (mit der Frage nach atlantoaxialer Instabilität) und weiterer betroffener Gelenkregionen, im Initialstadium häufig unauffällig.

    • Frühzeichen: gelenknahe Osteoporose, periartikuläre Weichteilschwellung.

    • Spätzeichen: Gelenkspaltverschmälerung, Erosionen, Fehlstellung und Ankylose.

  • Gelenksonografie: Beurteilung von Gelenkergüssen und synovialen Schwellungen (Pannus). Evtl. Nachweis einer Baker-Zyste (Aussackung der Kniegelenkkapsel).

  • MRT: Beurteilung von Inflammation, Gelenk- und Knochenschäden, im Frühstadium der RA sensitiver als die konventionelle Röntgendiagnostik, aber kein Routineverfahren.

  • Knochenszintigrafie: Nachweis von Zonen mit gesteigertem Knochenstoffwechsel unabhängig von der Ursache und damit nichtspezifisch für RA.

  • Synoviaanalyse: Rheumatoide Arthritis:Synoviaanalysetypischerweise steril mit erhöhter Zellzahl und Nachweis von Rhagozyten (Granulozyten mit Zytoplasmaeinschlüssen).

5. Diagnostische Kriterien

Im Jahr 2010 wurden durch Rheumatoide Arthritis:diagnostische Kriteriendas „American College of Rheumatology“ (ACR) und die „European League Against Rheumatism“ (EULAR) neue Klassifikationskriterien für die RA veröffentlicht. Die neue Klassifikation ermöglicht die Diagnosestellung bereits in frühen Erkrankungsstadien mit dem Ziel eines früheren Therapiebeginns zur Verhinderung irreversibler Schäden. Es werden 0–10 Punkte vergeben, ab einem Wert von 6 wird die Diagnose einer RA gestellt. Als Kriterien dienen:

  • Gelenkbefall: max. 5 Punkte abhängig von der Anzahl und der Größe der befallenen Gelenke.

  • Serologische Marker (RF und Anti-CCP-AK): max. 3 Punkte abhängig von den Titern.

  • Entzündungsparameter (BSG und CRP): 1 Punkt bei Erhöhung.

  • Dauer der Beschwerden: 1 Punkt bei 6 Wochen oder länger bestehenden Beschwerden.

6. Therapie

Neben adjuvanten Therapieverfahren (Kryotherapie, Physiotherapie, Ergotherapie, Patientenschulung, psychosoziale Stützung) kommt der medikamentösen Behandlung große Bedeutung zu:

  • Nichtsteroidale Antiphlogistika (NSAID): z. B. Ibuprofen, Rheumatoide Arthritis:nichtsteroidale Antiphlogistika“Diclofenac. Rein symptomatische Therapie (ersetzt keine Basistherapie); schnelle, kurzfristige Schmerzlinderung. Eingesetzt werden vor allem nichtselektive Cyclooxygenasehemmer (COX-Hemmer), die als Nebenwirkung häufig Magenschmerzen, Reflux oder Magen- bzw. Duodenalulzera hervorrufen. Die Rheumatoide Arthritis:COX-2-Hemmer“COX-2-Hemmerselektiven COX-2-Hemmer (Coxibe) haben weniger gastrointestinale NW, dürfen aber wegen der Zunahme kardiovaskulärer Ereignisse nur unter strenger Beachtung der KI (z. B. KHK, pAVK, Schlaganfall) verordnet werden.

  • Glukokortikoide (z. B. Prednisolon): Rheumatoide Arthritis:Glukokortikoide“systemische oder intraartikuläre Gabe. Glukokortikoide können die Gelenkdestruktion verzögern, Basistherapeutika aber nicht ersetzen. Wegen der Nebenwirkungen sollte die längerfristige Gabe hoher Dosen vermieden werden und an eine Osteoporoseprophylaxe gedacht werden. Indikationen:

    • Bei hochaktiver RA temporär hoch dosiert bis zum Wirkeintritt der Basistherapeutika.

    • Bei schwerer RA längerfristig niedrig dosiert ergänzend zur Basistherapie.

  • Basistherapeutika: sog. DMARDs (Disease Modifying Antirheumatic Disease Modifying Antirheumatic Drugs DMARDs)Drugs), pharmakologisch heterogene Rheumatoide Arthritis:BasistherapeutikaMedikamentengruppe, die die Krankheitsaktivität und das Fortschreiten der Gelenkzerstörung längerfristig reduziert. Die Wirkung tritt bei den meisten Substanzen erst nach 2–3 Monaten ein. Kommt es innerhalb dieser Zeit nicht zu einer Remission, wird die Therapie intensiviert (Dosissteigerung oder Umstellung von Mono- auf Kombinationstherapie). Mittel Rheumatoide Arthritis:Methotrexat“Methotrexatder Wahl ist Methotrexat. Da für die Behandlung der RA erheblich niedrigere Dosen verabreicht werden als bei der zytostatischen Therapie, sind Nebenwirkungen (z. B. Knochenmarkdepression, Schleimhautulzera, Nephrotoxizität) seltener. Weitere Basistherapeutika sind z. B. Leflunomid und Sulfasalazin.

  • „Biologicals“: Neuere, molekularbiologisch Rheumatoide Arthritis:Biologicals“hergestellte Medikamentengruppe (hohe Kosten). Reservemedikamente, die bei therapieresistenten Fällen oder bei hoher Krankheitsaktivität in Kombination mit einem DMARD eingesetzt werden. Zur Verfügung stehen Hemmer der proinflammatorischen Zytokine Rheumatoide Arthritis:TNF-<03B1>-Inhibitoren“ (TNF-α-Inhibitoren InfliximabInfliximab, EtanerceptEtanercept und AdalimumabAdalimumab und der Interleukin-6-Interleukin-6-RezeptorantagonistRezeptorantagonist TozilizumabTozilizumab) sowie Pharmaka, die eine B-Zelldepletion verursachen (monoklonaler Anti-CD20-Antikörper Rituximab) bzw. die Interaktion von T- und B-Zellen stören (AbataceptAbatacept).

Weitere Behandlungsoptionen stellen die chirurgische oder arthroskopische Synovektomie und die Radiosynoviorthese (Injektion radioaktiver Substanzen in betroffene Gelenke) dar.

Merke

Bei gleichzeitiger Gabe von NSAID und Glukokortikoiden steigt das Risiko eines Duodenal- oder Magenulkus um den Faktor 15. Daher Ulkusprophylaxe nicht vergessen!

Zusammenfassung

Die rheumatoide Arthritis ist eine meist schubweise verlaufende, chronisch-entzündliche Systemerkrankung mit einer Synovialitis und konsekutiver Gelenkdestruktion, die häufig mit dem HLA-Antigen DR4 assoziiert ist. Epidemiologisch tritt die Erkrankung bei 1 % der Bevölkerung auf, Frauen sind mehr als doppelt so häufig betroffen wie Männer. Die Ätiologie ist unbekannt, genetische Dispositionen scheinen eine Rolle zu spielen. Die wichtigsten Symptome sind Schmerzen in den Hand-, Finger- und Fußgelenken sowie Morgensteifigkeit, fakultativ treten auch extraartikuläre Manifestationen auf. Differenzialdiagnostisch kommen vor allem andere Erkrankungen aus dem rheumatischen Formenkreis in Betracht. Die wichtigsten diagnostischen Maßnahmen stellen Labor- (u. a. Rheumafaktor und Anti-CCP-AK) und die konventionelle Röntgendiagnostik dar. Seit 2010 gibt es neue Klassifikationskriterien mit dem Ziel einer früheren Diagnosestellung und Therapieeinleitung. Die Grundlage der Therapie besteht aus Basistherapeutika (DMARD), die mit Glukokortikoiden und nach Bedarf mit NSAID kombiniert werden. Bei fehlendem Ansprechen kann die Behandlung durch „Biologicals“ ergänzt werden. Die Prognose ist abhängig von der Krankheitsaktivität und wird durch eine frühzeitige Therapie günstig beeinflusst.

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