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B978-3-437-42653-7.00045-3

10.1016/B978-3-437-42653-7.00045-3

978-3-437-42653-7

Einteilung der Antiarrhythmika nach Vaughan-Williams.KalziumantagonistenKaliumkanalblockerBetablockerAntiarrhythmika:Vaughan-Williams-Klassifikation

Tab. 45.1
Gruppe Wirkung Mechanismus Beispiele
Ia Natriumkanalblocker Verlängern die Repolarisation Chinidin, Ajmalin, Procainamid
Ib Verkürzen die Repolarisation Lidocain, Phenytoin
Ic Repolarisation unverändert Flecainid, Propafenon
II Betablocker Vermindern die sympathoadrenerge Stimulation des Herzens Metoprolol, Bisoprolol
III Kaliumkanalblocker Verlängern die Refraktärzeit und das Aktionspotenzial Amiodaron, Dronedaron, Sotalol
IV Kalziumantagonisten Bremsen die Sinus- und AV-Knotendepolarisation Verapamil, Diltiazem

Herzrasen

Anamnese

Eine Tachykardie#Tachykardie$Herz:45 Herzrasen28-jährige Erzieherin stellt sich mit Herzrasen, das vor 45 Minuten beim Fernsehen begonnen hat, in der medizinischen Notaufnahme vor. Derartige „Attacken“ seien in den vergangenen Jahren in unregelmäßigen Abständen und in ganz verschiedenen Situationen immer wieder plötzlich und ohne Vorwarnung aufgetreten. Inzwischen habe sie Angst vor wichtigen Terminen, da ihr Herz jederzeit „verrückt“ spielen könne. Die Episoden endeten so schnell und unvermittelt wie sie kämen. Die Dauer sei unterschiedlich, zwischen 5 Minuten und 4 Stunden sei schon alles vorgekommen. Unangenehm sei auch, dass sie während und nach den Episoden immer wieder Wasser lassen müsse. Ansonsten sei sie gesund. Ohnmächtig geworden sei sie noch nie. In der Familie seien weder Herzerkrankungen bekannt noch plötzliche Todesfälle aufgetreten. Der Hausarzt habe bereits mehrfach ein EKG geschrieben als es ihr gut ging, hätte aber nichts Besonderes feststellen können.

Untersuchungsbefunde

28-jährige Frau in gutem AZ und schlankem EZ (168 cm, 57 kg). HF 146/min, BD 115/70 mmHg. Herz: regelmäßig, keine pathologischen Geräusche. Lungen: sonorer KS, vesikuläres Atemgeräusch bds., keine RG. Abdomen: Darmgeräusche über allen vier Quadranten, kein Druckschmerz, keine Resistenzen. Nierenlager beidseits frei. Keine Ödeme. Neurologische Untersuchung orientierend unauffällig. Die aufnehmende Pflegekraft hat bereits ein EKG geschrieben (Bild [T578]).

  • 1.

    Wie lautet Ihre Verdachtsdiagnose? Beschreiben Sie die Pathophysiologie der Erkrankung!

  • 2.

    Wie behandeln Sie die Patientin?

  • 3.

    Welche Formen von tachykarden Herzrhythmusstörungen kennen Sie?

  • 4.

    Welche Antiarrhythmika gibt es? Nennen Sie die gängige Einteilung!

  • 5.

    Was tun Sie bei einem hämodynamisch instabilen Patienten mit einer tachykarden Herzrhythmusstörung?

1. Verdachtsdiagnose und Pathophysiologie

Das EKG zeigt eine regelmäßige Tachykardie mit schmalen QRS-Komplexen und einer Frequenz von 146/min. P-Wellen sind Tachykardie:AV-Knoten-ReentryAV-Knoten-Reentry-Tachykardienicht nachweisbar. Dieser EKG-Befund ist typisch für eine AV-Knoten-Reentry-Tachykardie (AVNRT). Charakteristisch sind neben regelmäßigen schmalen QRS-Komplexen die Frequenz (bei AVNRT typischerweise 150–220/min) und das Fehlen von P-Wellen (da Kammern und Vorhöfe gleichzeitig erregt werden, verschwinden die P-Wellen in den QRS-Komplexen). Gelegentlich können P-Wellen nach dem QRS-Komplex als Zeichen einer retrograden Erregung der Vorhöfe erkennbar sein. Zu dieser Verdachtsdiagnose passt die von der Patientin geschilderte Symptomatik bestehend aus paroxysmal auftretendem Herzrasen mit plötzlichem Beginn und Ende (sog. „On-off-Phänomen“). Typisch sind auch die geringe hämodynamische Auswirkung der Rhythmusstörung, das Alter der Patientin (Erstdiagnose häufig im jüngeren und mittleren Erwachsenenalter, meist zwischen dem 20. und 30. Lebensjahr), das Geschlecht (Frauen sind doppelt so häufig betroffen wie Männer), die unauffällige Familienanamnese (keine familiäre Häufung) und das Fehlen kardialer Vorerkrankungen (keine Korrelation mit anderen strukturellen Herzerkrankungen). Des Weiteren sprechen die Dauer (typisch sind Minuten bis Stunden) und der Harndrang (verursacht durch eine Vorhofdehnung mit Ausschüttung von atrialem natriuretischem Peptid) für diese Verdachtsdiagnose. Charakteristisch ist außerdem, dass im Intervall zwischen den Episoden ein komplett unauffälliges EKG vorliegt.

Die AVNRT ist die häufigste Form einer paroxysmalen supraventrikulären Tachykardie. Als Normvariante besteht bei vielen Menschen kongenital eine funktionelle Zweiteilung im Bereich des AV-Knotens mit zwei separaten Leitungsbahnen als Verbindung zwischen Vorhöfen und Kammern. Eine AVNRT kann auftreten, wenn die beiden Bahnen deutlich unterschiedliche Leitungsgeschwindigkeiten und Refraktärzeiten aufweisen. Ausgelöst werden die Tachykardie-Episoden meist durch eine supraventrikuläre Extrasystole. Bei der typischen Form der AVNRT (> 90 % der Fälle) werden die Kammern antegrad über den „Slow-Pathway“ erregt, über den „Fast-Pathway“ erfolgt die retrograde Leitung zurück zu den Vorhöfen.

2. Therapie

Häufig Tachykardie:TherapieAV-Knoten-Reentry-Tachykardie:Therapieterminiert eine AVNRT spontan. Ist dies nicht der Fall, sollten bei hämodynamisch stabilen Patienten zunächst eine Reizung des N. vagus (z. B. Valsalva-Pressversuch, Karotissinusmassage, kaltes Wasser trinken) versucht werden. Kommt es dadurch nicht zu einer Terminierung der Rhythmusstörung, kann ein medikamentöser Therapieversuch erfolgen. Mittel der Wahl ist Adenosin, das nach intravenöser Bolusgabe temporär für einige Sekunden einen kompletten AV-Block hervorruft (Vorteil: kurze Halbwertszeit). Liegen Kontraindikationen für Adenosin vor wie z. B. eine obstruktive Ventilationsstörung, kann alternativ Verapamil i. v. verabreicht werden. Versagt auch die medikamentöse Therapie, besteht die Möglichkeit einer elektrischen Kardioversion.

Diese Akutmaßnahmen sollten unter EKG-Kontrolle erfolgen, da das darunter zu beobachtende EKG wichtige Hinweise auf die zugrunde liegende Rhythmusstörung liefern kann, selbst wenn die Tachykardie nicht terminiert wird.

Eine Langzeittherapie ist indiziert bei häufigen Tachykardie-Episoden und hohem Leidensdruck. Möglich ist eine medikamentöse Rezidivprophylaxe, z. B. mit einem Betablocker. Als definitives Therapieverfahren hat sich die elektrophysiologische Untersuchung mit Katheterablation (Verödung des Slow-Pathways bei der typischen AVNRT) etabliert. Die Erfolgsrate ist mit > 95 % hoch. Da die zu abladierende Leitungsbahn im Bereich des AV-Knoten liegt, tritt als Komplikation in ca. 1 % der Fälle ein kompletter AV-Block auf, der dann eine Indikation zur Schrittmacheranlage darstellt.

3. Tachykarde Herzrhythmusstörungen

Abhängig vom Ursprungsort unterscheidet man zwischen supraventrikulären (SVT) und ventrikulären Tachykardien (VT):

  • SVT: Hierunter Tachykardie:supraventrikuläreversteht man eine heterogene Gruppe von Herzrhythmusstörungen, deren Ursprung in den Herzvorhöfen liegt. Hierzu zählen neben der AVNRT u. a. Tachykardien bei akzessorischen Leitungsbahnen (z. B. Wolff-Parkinson-White-[WPW]Syndrom mit akzessorischem Kent-Bündel), ektope atriale Tachykardien sowie Vorhofflimmern und -flattern.

  • VT: Sie sind Tachykardie:ventrikulärehäufig Ausdruck einer strukturellen Herzerkrankung (z. B. KHK, Herzinfarkt, Kardiomyopathie). Abhängig von der Dauer unterscheidet man zwischen einer nicht anhaltenden VT (< 30 s) und anhaltenden VT (> 30 s). Zu den anhaltenden VTs zählen auch Kammerflattern (Kammerfrequenzen > 250/min), Kammerflimmern (chaotische Kammeraktionen) sowie die Torsade-de-pointes-Tachykardie, die sich durch eine periodische Zu- bzw. Abnahme der QRS-Amplitude um die isoelektrische Linie auszeichnet.

Bei einer Tachykardie mit schmalen Kammerkomplexen (QRS < 120 ms) liegt fast immer eine SVT vor. Im Gegensatz dazu kommt bei breiten Kammerkomplexen (> 120 ms) neben einer VT auch eine SVT infrage, z. B. bei vorbestehender Schenkelblockierung. Zur Differenzierung sollte im EKG nach den charakteristischen Kriterien einer VT gesucht werden. Beweisend für eine VT sind:

  • AV-Dissoziation: Vorhöfe und Kammern schlagen unabhängig voneinander, sodass unregelmäßig P-Wellen auftauchen ohne Bezug zu den QRS-Komplexen.

  • Fusionsschläge: Sinuserregung Fusionsschlägeerreicht die Kammer in dem Moment, in dem auch die kreisende Erregung eine erneute Ventrikeldepolarisation verursacht, sodass ein kombinierter Schlag entsteht (QRS-Komplex Mischbild aus supraventrikulärem und ventrikulärem Schlag).

  • Capture Beats: Sinuserregung erreicht die Kammer Capture Beatsund trifft auf nichtrefraktäres Myokard, sodass ein schmaler QRS-Komplex inmitten von zahlreichen ventrikulären Schlägen auftritt.

Merke

Ventrikuläre Tachykardien sind eine vitale Bedrohung. Daher sollte jede Breitkomplextachykardie bis zum Beweis des Gegenteils wie eine VT behandelt werden.

4. Antiarrhythmika

AntiarrhythmikaAntiarrhythmika werden anhand ihres Wirkmechanismus nach Vaughan-Williams eingeteilt (Tab. 45.1). Weitere Medikamente, die zur Therapie von Herzrhythmusstörungen eingesetzt, in der Klassifikation nach Vaughan-Williams aber nicht berücksichtigt werden, sind Herzglykoside und Adenosin zur Behandlung von SVTs, Vagolytika (u. a. Atropin) zur Therapie bradykarder Herzrhythmusstörungen sowie Vernakalant (Multi-Ionenkanalblocker) zur medikamentösen Kardioversion von Vorhofflimmern.

5. Therapie der hämodynamisch instabilen Tachykardie

Bei Tachykardie:hämodynamisch instabilehämodynamischer Instabilität im Rahmen einer tachykarden Herzrhythmusstörung ist eine sofortige elektrische Kardioversion indiziert, unabhängig davon, ob es sich um eine supraventrikuläre oder ventrikuläre Tachykardie handelt. Der Eingriff erfolgt nach Möglichkeit in Kurznarkose (z. B. mit Etomidat wegen geringer kreislaufdepressiver Wirkung im Vergleich zu anderen Hypnotika, ggf. zusätzlich Gabe eines geringdosierten Benzodiazepins, z. B. Midazolam, und eines Analgetikums, z. B. Piritramid). Bei einem Herz-Kreislauf-Stillstand müssen Reanimationsmaßnahmen leitliniengerecht durchgeführt werden.

Zusammenfassung

Die AV-Knoten-Reentry-Tachykardie (AVNRT) ist die häufigste Form der paroxysmalen supraventrikulären Tachykardie. Als Ursache liegen kongenital im AV-Knoten zwei voneinander getrennte Leitungsbahnen vor mit unterschiedlichen Leitungsgeschwindigkeiten und Refraktärzeiten. Bei der typischen AVNRT (> 90 %) wird die Erregung von den Vorhöfen antegrad über den Slow-Pathway auf die Kammern übergeleitet, die retrograde Leitung erfolgt über den Fast-Pathway. Die Symptomatik besteht aus episodisch auftretendem Herzrasen mit abruptem Beginn und Ende („On-off-Phänomen“). Die Erstdiagnose erfolgt gehäuft zwischen dem 20. und 30. Lebensjahr. Frauen sind doppelt so häufig betroffen wie Männer. Für die Diagnosestellung ist das Anfalls-EKG wegweisend. Dieses zeigt eine regelmäßige Schmalkomplextachykardie mit einer Frequenz typischerweise zwischen 150 und 220/min. P-Wellen sind normalerweise nicht zu erkennen, da die Vorhöfe und Kammern gleichzeitig erregt werden und die P-Wellen daher in den QRS-Komplexen verschwinden. Kommt es nicht zu einer spontanen Konversion, sollte bei hämodynamisch stabilen Patienten therapeutisch zunächst eine Vagusreizung durchgeführt werden. Bei Versagen kann ein medikamentöser Konversionsversuch (in der Regel mit Adenosin) erfolgen. Als letzte Option besteht die Möglichkeit der elektrischen Kardioversion. In der Langzeitbehandlung stark symptomatischer Patienten ist die Katheterablation mit Verödung des Slow-Pathways einer medikamentösen Rezidivprophylaxe überlegen.

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