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B978-3-437-42653-7.00021-0

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978-3-437-42653-7

Röntgenthoraxbild bei COPD: Fassthorax, Chronisch-obstruktive Lungenerkrankung:Röntgenbefunddeutliche fibrotische Umbauprozesse, Bullae (Pfeile) im linken Unterlappen und rechten Oberlappen. Pleuraergüsse zeigen sich nicht, die Randwinkel sind frei und das Herz ist schlank konfiguriert. Der ebenfalls erfasste knöcherne Thorax erscheint unauffällig.

[T547]

Schweregrade der COPD, nach Global Initiative for Obstructive Lung Disease (GOLD)Chronisch-obstruktive Lungenerkrankung:Schweregrade

Tab. 21.1
Schweregrad Klinisches Bild FEV1 % Soll
I, leicht Mit/ohne Husten, Auswurf ≥ 80
II, mittel ≥ 50 – < 80
III, schwer ≥ 30 – < 50
IV, sehr schwer < 30
Mit chronisch respiratorischer Insuffizienz < 50

Stufentherapie der COPD.Chronisch-obstruktive Lungenerkrankung:Stufentherapie

Tab. 21.2
Schweregrad Therapie
I, leicht Bei Bedarf rasch wirksame Bronchodilatatoren: β2-Sympathomimetika (z. B. Salbutamol, Fenoterol)/Anticholinergika (z. B. Ipratropium)
II, mittel + lang wirksame Bronchodilatatoren: β2-Sympathomimetika (z. B. Formoterol, Salmeterol)/Anticholinergika (z. B. Tiotropium)
III, schwer + inhalative Glukokortikoide bei rezidivierenden Exazerbationen (z. B. Budesonid), ggf. + Theophyllin (Medikament 3. Wahl)
IV, sehr schwer + ergänzende Maßnahmen: O2-Langzeittherapie, selten chirurgische Intervention (ggf. bei Lungenemphysem)

Husten und Dyspnoe

Anamnese

Ein HustenDyspnoeChronisch-obstruktive Lungenerkrankung#Chronisch-obstruktive Lungenerkrankung$Lunge:21 Husten und Dyspnoe68-jähriger Patient war bis vor 2 Tagen in seinem Sommerhaus in Kroatien und kommt zu Herbstbeginn wieder nach Deutschland zurück. Nun stellt er sich in der Notaufnahme vor. Seine übliche Medikation konnte er im Ausland nicht weiter einnehmen, da er dort weder Arzt noch Apotheke aufsuchen wollte. Seitdem fühle er sich immer schwächer und habe zunehmend Dyspnoe, inzwischen bereits in Ruhe. Der Patient berichtet über einen seit Langem bekannten, chronischen Husten und morgendliche Dyspnoeattacken, die mit weißlichem Auswurf einhergingen. Das Sputum habe sich zuletzt allerdings gelblich-grün verfärbt. Der Patient raucht seit etwa 40 Jahren täglich eine Packung Zigaretten, der Nikotinkonsum liege seit ca. 2 Jahren bei etwa 10 Zigaretten/Tag. In der Vorgeschichte ist eine benigne Prostatahyperplasie bekannt.

Untersuchungsbefunde

68-jähriger Mann in reduziertem AZ und adipösem EZ (176 cm, 95 kg, BMI 30,7 kg/m2). BD 140/80 mmHg, HF 96/min, Puls regelmäßig. Inspektion: Trommelschlägelfinger, Fassthorax, Zyanose. Kopf und Hals: enoral trocken, Karotiden ohne Strömungsgeräusch. Herz: HT leise, rhythmisch, rein. Lunge: Bronchialatmen, spastisch, exspiratorisches Giemen. Abdomen: weich, indolent, keine Resistenzen, normale DG. Extremitäten: Pulse peripher schwach tastbar, diskrete periphere Ödeme. Neurologisch orientierend unauffällig.

  • 1.

    Wie lautet Ihre Verdachtsdiagnose? Beschreiben Sie das Röntgenbild des Thorax!

  • 2.

    Welche Untersuchungen sind bei der Erstdiagnose wichtig? In welche Schweregrade wird die Krankheit eingeteilt?

  • 3.

    Nennen Sie die Therapie der stabilen Erkrankung.

  • 4.

    Welche Diagnostik ist bei der akuten Exazerbation sinnvoll? Nennen Sie die Therapieoptionen.

  • 5.

    Was verstehen Sie unter einem Cor pulmonale und der pulmonalen Hypertonie? Erläutern Sie die Pathogenese!

1. Verdachtsdiagnose

Die Chronisch-obstruktive Lungenerkrankung:SymptomatikAnamnese und der klinische Untersuchungsbefund lassen am ehesten an eine akute Exazerbation einer chronisch-obstruktiven Lungenerkrankung (AECOPD) denken. Hinweise auf die Grunderkrankung COPD ergeben sich durch den chronischen Husten mit Auswurf und die Dyspnoe sowie die scheinbar notwendige Dauermedikation. Typisch sind außerdem die Raucheranamnese, der Fassthorax sowie die Jahreszeit, da die Beschwerden im Herbst und Winter in der Regel verstärkt auftreten. Die diskreten Unterschenkelödeme könnten durch eine Rechtsherzinsuffizienz bedingt sein. Außerdem liefert das Röntgenbild des Thorax (Abb. 21.1) eindeutige Hinweise. Die akute Exazerbation ist neben der Zunahme der Symptomatik (Dyspnoe tritt schon in Ruhe auf) auch an der gelblich-grünen Verfärbung des Sputums erkennbar.

Merke

Von einer chronischen Bronchitis spricht man laut WHO, Bronchitis, chronischesofern in 2 aufeinanderfolgenden Jahren in wenigstens 3 konsekutiven Monaten pro Jahr produktiver Husten (mit Auswurf) auftritt. Als COPD wird Chronisch-obstruktive Lungenerkrankung:Definitiondie chronische Bronchitis bezeichnet, wenn eine Obstruktion vorliegt, die trotz optimaler antiobstruktiver Therapie nicht voll reversibel und typischerweise progredient ist.

2. Untersuchungen/Schweregrade

Die Diagnose einer Chronisch-obstruktive Lungenerkrankung:LabordiagnostikChronisch-obstruktive Lungenerkrankung:DiagnostikCOPD gründet sich auf:

  • Typische Anamnese (Risikofaktoren) und Symptome (Husten, Auswurf, Belastungsdyspnoe).

  • Klinische Befunde: Zyanose, pathologische Atemgeräusche und verlängertes Exspirium, häufig abgeschwächtes Atemgeräusch (silent lung), Rechtsherzinsuffizienz, pulmonale Kachexie.

  • Laboranalyse: Blutbild, Blutgasanalyse:chronisch-obstruktive LungenerkrankungBlutgasanalyse (bei schwerer COPD Hypoxämie und Hyperkapnie).

  • Röntgen-Thorax in 2 Ebenen: auch zur Erfassung von Emphysemblasen.

  • Spirometrie: zur Chronisch-obstruktive Lungenerkrankung:Spirometriequantitativen Beurteilung der Obstruktion anhand der Einsekundenkapazität (FEV1) und der Vitalkapazität (VC) sowie des FEV1/VC-Verhältnisses. Die forcierte VC (FVC) liegt der amerikanischem GOLD-Klassifikation zugrunde und wird bei schneller Exspiration gemessen. Sie ist stets kleiner als die VC.

  • Bronchospasmolysetest: dient der Unterscheidung von COPD und Chronisch-obstruktive Lungenerkrankung:BronchospasmolysetestAsthma bronchiale. Beim Asthma steigt die FEV1 (um > 200 ml oder um > 15 % gegenüber dem Ausgangswert) nach Gabe eines rasch wirksamen β2-Sympathomimetikums mit Reversibilität der Obstruktion.

  • Ganzkörperplethysmografie: Messung des Atemwegswiderstands und des intrathorakalen Gasvolumens, insbesondere bei Vorliegen der Schweregrade III und IV.

  • CO-Diffusionskapazität: zur Analyse der Funktionseinschränkung beim Lungenemphysem.

  • Pulsoxymetrie: dient der Chronisch-obstruktive Lungenerkrankung:Pulsoxymetrie“Verlaufskontrolle der Oxygenierung, schließt bei Werten SaO2 > 90 % eine kritische Hypoxämie aus.

  • Echokardiografie: bei Verdacht auf ein Cor pulmonale zur Abschätzung einer pulmonalen Hypertonie.

Die Schweregrade der COPD werden anhand der Lungenfunktionsdiagnostik (Deutsche Atemwegsliga bzw. GOLD-GOLD-KlassifikationKlassifikation) eingeteilt (Tab. 21.1). Verwendet werden die Werte nach Bronchospasmolyse. Bei allen vier Schweregraden liegt eine nichtreversible Obstruktion vor, definiert durch FEV1/VC < 70 %.

3. Therapie der stabilen COPD

Die Therapie der Erkrankung umfasst Chronisch-obstruktive Lungenerkrankung:TherapieAllgemeinmaßnahmen, die einen hohen Stellenwert haben, und eine stufenadaptierte Therapie:

  • Allgemeinmaßnahmen: Aufgabe des Rauchens und Vermeidung inhalativer Schadstoffe, Pneumokokken- und Influenzaimpfung, Atemphysiotherapie, körperliches Training, Patientenschulung, Ernährungstherapie.

  • Langzeitsauerstofftherapie: bei deutlicher arterieller Hypoxämie (paO2 < 55 mmHg, ggf. unter körperlicher Belastung, bei Cor pulmonale paO2 < 60 mmHg), Beginn unter stationären Bedingungen.

  • Heimbeatmung: v. a. bei Patienten mit Hyperkapnie.

  • Stufentherapie: orientiert sich an den Schweregraden (Tab. 21.2).

Bei schwerer COPD im Stadium III oder IV mit gehäuften Exazerbationen kann außerdem der orale Phosphodiesterase-4-Hemmer Roflumilast eingesetzt werden (häufig gastrointestinale NW mit Gewichtsverlust, kontraindiziert bei pulmonaler Kachexie).

4. Akute Exazerbation

Eine akute Verschlechterung des Befindens eines COPD-Kranken mit Zunahme von Husten, Atemnot oder Auswurf wird als akute Exazerbation (AECOPD) Chronisch-obstruktive Lungenerkrankung:Exazerbationbezeichnet (bis 75 % viral bedingt). Neben der klinischen Untersuchung sollten folgende Untersuchungen erfolgen:

  • Arterielle Blutgasanalyse: zur Einschätzung der respiratorischen Insuffizienz.

    • Hypoxämisches Versagen: paO2 < 60 mmHg, SaO2 < 90 %.

    • Hyperkapnisches Versagen: paO2 < 50 mmHg, paCO2 >70 mmHg, pH < 7,30.

  • Entzündungsparameter: Blutbild (ggf. Differenzialblutbild), CRP, bei purulentem Sputum Procalcitonin (PCT).

  • Mikrobiologische Sputumdiagnostik: bei purulentem Sputum und häufigen Exazerbationen (≥ 3/Jahr), Therapieversagen und/oder besonders schweren Erkrankungen mit Verdacht auf multiresistente Keime.

  • Röntgen des Thorax in 2 Ebenen.

  • EKG zum Ausschluss akuter kardialer Ursache der Dyspnoe.

Abhängig vom Schweregrad sollte bei leichter AECOPD eine ambulante Therapie, bei mittelschwerer AECOPD eine stationäre Aufnahme (z. B. schwere Dyspnoe mit rasch progredienter Symptomatik, Zunahme von Zyanose und Ödemen, Vigilanzstörungen) sowie schwerer AECOPD eine intensiv-medizinische Behandlung erfolgen (z. B. fehlende Besserung auf die Notfalltherapie mit persistierender schwerer Atemnot, komatöser Zustand, persistierende Hypoxämie trotz O2-Gabe, hyperkapnisches Versagen, respiratorische Azidose).

Folgende Therapieoptionen bestehen:

  • Inhalationstherapie und Aerosolbehandlung: z. B. mit rasch wirksamem β2-Sympathomimetikum (z. B. Salbutamol) und Anticholinergikum (z. B. Ipratropiumbromid).

  • Bei schwerem Verlauf systemische bronchodilatatorische Therapie, z. B. Reproterol i. v., Terbutalin s. c., Gabe von Theophyllin erst als 3. Wahl (Spiegel überwachen).

  • Zusätzlich kurzfristig Glukokortikoide i. v. oder oral für maximal 14 Tage bei schweren Verläufen.

  • O2-Behandlung: Ziel paO2 > 60 mmHg unter BGA-Kontrolle.

  • Gegebenenfalls diuretische Therapie bei Rechtsherzinsuffizienz (z. B. Furosemid i. v.).

  • Förderung der Expektoration z. B. durch Klopfmassage, ggf. bronchoskopische Absaugung.

  • Beatmung: bei respiratorischer Insuffizienz als nichtinvasive Beatmung bis hin zur Intubation bei Versagen der nichtinvasiven Beatmung innerhalb von 2 Stunden.

  • Antibiotische Therapie: nur bei purulentem Sputum und COPD Stadium III und IV indiziert (bei einem PCT < 0,1 ng/ml kann auf Antibiotika verzichtet werden). Bei schwerer Exazerbation sind immer Antibiotika indiziert, z. B. Aminopenicillin (plus Betalaktamasehemmer), parenterales Cephalosporin oder ein pneumokokkenwirksames Fluorchinolon.

  • Stadienabhängige Neueinstellung der Dauertherapie.

5. Cor pulmonale/pulmonale Hypertonie

Unter einem Cor pulmonale versteht man eine Cor pulmonaleChronisch-obstruktive Lungenerkrankung:Cor pulmonale“Dilatation und Hypertrophie des rechten Ventrikels infolge einer Lungenstruktur- oder Funktionsveränderung. Als pulmonale Hypertonie wird die chronische Druckerhöhung des pulmonal-arteriellen Mitteldrucks > 25 mmHg in Ruhe (normal 12–16 mmHg) bezeichnet.

In Zusammenhang mit der COPD kommt es zu diesen Veränderungen bei zunehmender Vasokonstriktion in unzureichend oder nicht belüfteten Lungenarealen (Euler-Liljestrand-Effekt), die eine chronische Druckerhöhung im kleinen Kreislauf zur Folge hat und zu der typischen Dilatation und Rechtsherzhypertrophie führt. Dabei können im fortgeschrittenen Stadium klinisch die typischen Zeichen einer Rechtsherzinsuffizienz imponieren (z. B. Halsvenenstauung, periphere Ödeme).

Zusammenfassung

Die chronisch-obstruktive Lungenerkrankung (COPD) ist durch eine chronische Bronchitis mit fehlender vollständiger Reversibilität der Atemwegsobstruktion gekennzeichnet. Ätiologisch steht bei den exogenen Faktoren neben der Exposition gegenüber Luftverschmutzung vor allem die Raucheranamnese im Vordergrund; eine endogene Ursache ist z. B. der α1-Antitrypsinmangel. Die klinischen Symptome sind chronischer Husten und Auswurf. Der Schweregrad wird nach der GOLD-Klassifikation anhand der Lungenfunktionsprüfung (FEV1) festgelegt. Die spezifische Therapie erfolgt stadienadaptiert mit β2-Sympathomimetika, Anticholinergika und ggf. Glukokortikoiden. Typisch sind rezidivierende Exazerbationen, die abhängig vom Schweregrad behandelt werden. Weitere Komplikationen sind z. B. ein Cor pulmonale und eine pulmonale Hypertonie. Der Verlauf ist chronisch und kann je nach Schweregrad eine Langzeitsauerstofftherapie notwendig machen. Bei häufigen Exazerbationen und in höheren Stadien ist die Lebenserwartung deutlich eingeschränkt.

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