© 2019 by Elsevier GmbH

Bitte nutzen Sie das untenstehende Formular um uns Kritik, Fragen oder Anregungen zukommen zu lassen.

Willkommen

Mehr Informationen

B978-3-437-42653-7.00025-8

10.1016/B978-3-437-42653-7.00025-8

978-3-437-42653-7

Parameter zur Differenzierung zwischen prärenalem und renalem ANV. Unter Diuretikatherapie sind die Ergebnisse nicht verwertbar.

Tab. 25.1
Prärenales ANV Renales ANV
Fraktionelle Natriumausscheidung (%) < 1 > 2
Kreatinin Urin/Kreatinin Plasma > 15 < 15
Urinosmolarität (mosmol/kg) > 500 < 250
Natrium im Urin (mmol/l) < 10 > 20
Harnsediment Hyaline Zylinder „Muddy brown casts“

Kopfschmerzen und Abgeschlagenheit

Anamnese

Ein Nierenversagen, akutesKopfschmerzenAbgeschlagenheit#Nierenversagen, akutes$Niere:25 Kopfschmerzen und Abgeschlagenheit76-jähriger Rentner berichtet, dass er seit einigen Tagen unter Kopfschmerzen leide und sich schwach und abgeschlagen fühlte. Er sei sicher, dass die Beschwerden Folge der aktuellen Hitzewelle seien, weshalb er keinen Arzt damit belästigen wolle. Seine Tochter bestehe jedoch darauf. Auf Nachfrage berichtet er, dass er in den letzten 2–3 Tagen ungewöhnlich wenig Wasser habe lassen müssen. An Vorerkrankungen sind ein oral eingestellter Diabetes mellitus Typ 2, eine arterielle Hypertonie, ein obstruktives Schlafapnoe-Syndrom und eine schwere Arthrose beider Hüftgelenke bekannt. Seit einigen Jahren nehme er Ibuprofen, Oxycodon, Ramipril und Metformin ein. Vor 5 Wochen war der Patient schon einmal bei Ihnen, damals waren körperliche Untersuchung und Laborbefunde unauffällig.

Untersuchungsbefunde

76-jähriger Patient in akut reduziertem AZ und adipösem EZ (174 cm, 92 kg, BMI 30,4 kg/m2). HF 89/min, BD 100/70 mmHg, Temperatur 37,1 °C. Haut/Schleimhäute: trocken, borkige Zunge, verminderter Hautturgor. Kopf/Hals: urämischer Foetor ex ore, sonst unauffällig. LK: unauffällig. Herz: HT rein, rhythmisch, keine pathologischen Geräusche. Lunge: sonorer KS, vesikuläres Atemgeräusch, keine RG. Abdomen: unauffällig. Nierenlager: nicht klopfdolent. Extremitäten: unauffällig. Neurologisch: orientierend unauffällig.

Laborbefunde

Leukozyten 7,5 Tsd/μl; Erythrozyten 5,36 Mio/μl; Hb 16,5 g/dl; Hkt 51,1 %; Thrombozyten 208 Tsd/μl; Natrium 141 mmol/l; Kalium 6,3 mmol/l; Chlorid 107 mmol/l; Kalzium 2,3 mmol/l; Serumkreatinin 2,5 mg/dl; Serumharnstoff 143 mg/dl; GOT 14 U/l; GPT 12 U/l; Gesamtbilirubin 0,2 mg/dl; BZ 98 mg/dl.

  • 1.

    Wie lautet Ihre Verdachtsdiagnose? Benennen Sie die wahrscheinlichste Ursache!

  • 2.

    Definieren Sie die Erkrankung und beschreiben Sie die vier klassischen Stadien!

  • 3.

    Welche drei Formen der Erkrankung werden anhand der Ätiologie unterschieden? Nennen Sie jeweils mögliche Auslöser!

  • 4.

    Sie wollen herausfinden, um welche Form es sich in diesem Fall handelt. Wie gehen Sie vor?

  • 5.

    Beschreiben Sie die Therapie der Grunderkrankung!

  • 6.

    Wie behandeln Sie die Elektrolytstörung?

1. Verdachtsdiagnose/Ursache

Die deutlich erhöhten Nierenversagen, akutes:SymptomatikKreatinin- und Harnstoffwerte (die noch einige Wochen zuvor im Normbereich lagen), die Hyperkaliämie, die akut eingeschränkte Harnausscheidung sowie der urinartige Foetor ex ore sprechen für ein akutes Nierenversagen (ANV). Der hier wahrscheinlichste Auslöser ist eine Dehydrierung durch verminderte Flüssigkeitszufuhr bei gleichzeitig erhöhten Verlusten (hohe Außentemperaturen). Die entscheidenden Hinweise liefert die körperliche Untersuchung (trockene Haut und Schleimhäute, verminderter Hautturgor, borkige Zunge). Auch die leicht erhöhten Hämoglobin- und Hämatokritwerte weisen auf ein Flüssigkeitsdefizit hin (dehydratationsbedingte Hämokonzentration). Neben der Dehydratation könnte die Medikation das ANV mit verursacht haben, da NSAID und ACE-Hemmer renale Autoregulationsmechanismen inhibieren, zu einer renalen Minderperfusion führen und insbesondere bei Volumenmangel zum ANV beitragen können. Arterielle Hypertonie und der Diabetes mellitus sind chronische Risikofaktoren für ein ANV.

2. Definition/Stadien des akuten Nierenversagens

Das ANV Nierenversagen, akutes:Stadieneinteilungist definiert als eine rasche Verschlechterung der Nierenfunktion mit einem absoluten Kreatininanstieg von > 0,3 mg/dl in 48 h oder einem relativen Kreatininanstieg > 50 % des Ausgangswerts (in den 7 Tagen zuvor) oder einem Rückgang der Urinausscheidung (< 0,5 ml/kg Körpergewicht/h für mindestens 6 h). Es ist potenziell voll reversibel, hat aber aufgrund von Begleiterkrankungen eine hohe Mortalität.

Beim ANV lassen sich klassischerweise folgende Stadien abgrenzen:

  • Schädigungsstadium: Beeinträchtigung der Niere (z. B. durch Ischämie, Toxine), Urinproduktion und Retentionswerte initial unauffällig.

  • Stadium der Oligurie (24-h-Urinproduktion < 500 ml): Abnahme von GFR und Urinausscheidung, Anstieg der Retentionswerte. Cave: Hyperkaliämie und Hypervolämie.

  • Stadium der Polyurie (24-h-Urinproduktion > 2.000 ml): erhöhte Harnausscheidung verursacht durch:

    • Normalisierte GFR bei noch eingeschränkter tubulärer Rückresorption.

    • Hypervolämie.

    • Osmotische Diurese harnpflichtiger Substanzen (v. a. Harnstoff).

  • Regenerationsstadium: Erholung der Nierenfunktion, Normalisierung von Urinmenge und Retentionsparametern.

Nicht jeder Patient mit einem akuten Nierenversagen durchläuft alle Stadien.

3. Formen des akuten Nierenversagens

Abhängig von der Ätiologie unterscheidet man zwischen prärenalem, renalem und postrenalem ANV.

Das prärenale ANV ist am Nierenversagen, akutes:prärenaleshäufigsten (55–60 % der Fälle) und entsteht durch eine renale Minderperfusion bei primär unbeeinträchtigter tubulärer und glomerulärer Funktion. Es ist, sofern diese beseitigt wird, vollständig und rasch reversibel. Bei anhaltender renaler Hypoperfusion kann es in ein renales ANV übergehen. Das prärenale ANV hat folgende Ursachen:

  • Hypovolämie: z. B. durch HypovolämieBlutungen, gastrointestinale Flüssigkeitsverluste (Diarrhö, Erbrechen), Schleimhautverluste (Verbrennungen, Hyperthermie), renale Volumenverluste (Diabetes insipidus).

  • Systemische Vasodilatation: z. B. bei Sepsis, Anaphylaxie, medikamentös.

  • HZV-Erniedrigung mit Abfall des arteriellen Mitteldrucks: durch kardiale (z. B. Myokardinfarkt, Rhythmusstörungen, Vitien) und pulmonale Erkrankungen (z. B. Lungenembolie).

  • Renale Hypoperfusion: z. B. durch Katecholamine, Hemmung der Autoregulation (NSAID, ACE-Hemmer), beim hepatorenalen Syndrom.

Das renale ANV (35–40 % der Fälle) Nierenversagen, akutes:renales“entsteht durch toxische, ischämische oder entzündliche Schäden des Nierenparenchyms und geht in der Regel mit akuten Tubulusnekrosen (ATN) Tubulusnekrose, akuteeinher. Die geschädigten Tubulusepithelzellen lösen sich von der Basalmembran und bilden im Tubuluslumen Muddy Brown Castssog. Muddy Brown Casts (Pigmentzylinder). Diese sind im Urin mikroskopisch nachweisbar und verursachen eine Tubulusobstruktion. Die Schädigung der Tubulusepithelzellen beeinträchtigt die tubuläre Natriumrückresorption und führt zur Vasokonstriktion der afferenten Arteriole. Die Folge ist eine verminderte GFR. Aufgrund der strukturellen Schäden kann das renale ANV nicht durch Volumengabe beseitigt werden. Stattdessen bedarf es der Regeneration der Nierentubuli, was einige Wochen in Anspruch nehmen kann. Typische Auslöser sind:

  • Medikamente und Toxine: z. B. Antibiotika, Zytostatika, Immunsuppressiva, Kontrastmittel.

  • Makrovaskuläre Erkrankungen: z. B. Verschluss der Nierenarterie oder -vene beidseits (einseitiger Verschluss führt nur bei Einzelniere oder Transplantat zu relevantem Kreatininanstieg).

  • Mikrovaskuläre Erkrankungen: z. B. bei rapid-progressiver Glomerulonephritis (RPGN), Vaskulitis, hämolytisch-urämischem Syndrom (HUS).

  • Intratubuläre Präzipitate: z. B. Myoglobin (infolge Rhabdomyolyse), Hämoglobin (infolge Hämolyse), Harnsäure (bei Hyperurikämie), Leichtketten (bei multiplem Myelom).

  • Akute interstitielle Nephritis: z. B. parainfektiös (bei EBV, CMV, Leptospiren, Scharlach).

Das postrenale ANV (5 % der Fälle) entsteht Nierenversagen, akutes:postrenales“durch die Obstruktion der ableitenden Harnwege mit konsekutivem Harnaufstau. Typische Auslöser sind:

  • Erworbene Abflusshindernisse: z. B. Prostatahyperplasie, Urinsteine.

  • Maligne Tumoren: z. B. Prostatakarzinom, gynäkologische Tumore.

  • Kongenitale Fehlbildungen: z. B. Ureterabgangsstenose, Urethralklappen.

4. Differenzierung der verschiedenen Formen des akuten Nierenversagens

Im Anschluss an die Diagnose Nierenversagen, akutes:Differenzierung“eines ANV erfolgt die Differenzierung zwischen den verschiedenen Formen (prärenal, renal, postrenal). Zunächst sollte eine Sonografie der Nieren und ableitenden Harnwege durchgeführt werden. Zeigt diese einen Harnaufstau, kann die Diagnose eines postrenalen ANV gestellt werden. Um zwischen den beiden verbleibenden Formen unterscheiden zu können, schließen sich im Falle eines unauffälligen sonografischen Befunds weitere Laboruntersuchungen an:

  • Prärenales ANV: konzentrierter Urin mit niedrigem Natriumgehalt (funktionstüchtige Tubuli).

  • Renales ANV: verdünnter Urin mit hohem Natriumgehalt wegen Tubulusnekrose mit eingeschränkter Wasser- und Natriumrückresorption.

Tabelle 25.1 zeigt Parameter, die typischerweise für die Unterscheidung herangezogen werden können.

Bei diesem Patienten wurde sonografisch eine Harnwegsobstruktion ausgeschlossen. Die fraktionelle Natriumausscheidung betrug 0,78 % und bestätigte damit die Verdachtsdiagnose eines prärenalen ANV.

5. Therapie ANV

Das Ziel der Nierenversagen, akutes:Therapie“Therapie ist die rasche Wiederherstellung der Nierenfunktion sowie die Behandlung von Komplikationen. Im Zentrum steht die Beseitigung der Ursache (z. B. Ausgleich des Flüssigkeitsdefizits beim prärenalen ANV, Behandlung der Obstruktion beim postrenalen ANV, antibiotische Therapie bei Sepsis), was oft ausreicht, um die Nierentätigkeit wieder anzustoßen. Zusätzlich ist zu beachten:

  • Alle nephrotoxischen Medikamente sollten abgesetzt werden, sofern die Begleiterkrankungen dies zulassen.

  • Die Dosis renal eliminierter Pharmaka muss der eingeschränkten Nierenfunktion angepasst werden.

  • Wegen der potenziell nephrotoxischen Nebenwirkung darf die Gabe von Röntgenkontrastmittel nur unter strenger Indikationsstellung und nach Durchführung der empfohlenen prophylaktischen Maßnahmen (z. B. ausreichende Hydrierung) erfolgen.

Beim oligurischen Nierenversagen werden zur Aufrechterhaltung der Diurese Schleifendiuretika verabreicht, welche die Harnproduktion, nicht aber die GFR steigern.

Bei erfolgloser konservativer Therapie wird frühzeitig ein Nierenersatzverfahren eingeleitet. Indikationen sind eine Überwässerung/Lungenödem, eine schwere Hyperkaliämie (v. a. bei EKG-Veränderungen), eine schwere metabolische Azidose und ein urämisches Syndrom (z. B. Perikarditis, Enzephalopathie, Übelkeit).

6. Therapie Hyperkaliämie

Bei Hyperkaliämie bestehen folgende Therapieoptionen:

  • Absetzen von auslösenden Medikamenten, z. B. Aldosteronantagonisten, ACE-Hemmer, Sartane, kaliumsparende Diuretika.

  • Reduktion der Kaliumaufnahme (Absetzen von Kaliumpräparaten, Meiden kaliumreicher Speisen).

  • Glukose-Insulin-Infusion, Natriumbikarbonat i. v. und/oder β-Sympathomimetika inhalativ zur Förderung der Kaliumaufnahme in die Nierenversagen, akutes:Therapie“Zellen.

  • Schleifendiuretika zur forcierten Diurese und Förderung der Kaliumexkretion.

  • Kationenaustauscher oral oder rektal zur Hemmung der intestinalen Kaliumresorption.

  • Kalziumglukonat i. v. zur Antagonisierung der kardiotoxischen Kalium-Effekte.

  • Hämodialyse als Ultima Ratio.

Zusammenfassung

Das akute Nierenversagen (ANV) ist durch eine rasche Abnahme der GFR gekennzeichnet und geht definitionsgemäß mit einem Anstieg der renalen Retentionsparameter (Kreatininanstieg um > 0,3 mg/dl in 48 Stunden oder um > 50 % des Ausgangswerts) einher. Die Folge sind Störungen des Flüssigkeits- und Säure-Basen-Haushalts sowie der Elektrolythomöostase. Abhängig von der Ätiologie unterscheidet man zwischen der prärenalen, der renalen und der postrenalen Form des ANV. Das typische Symptom ist die OligurieOligurie, die bei 50 % der Erkrankten auftritt. Für die Diagnostik sind neben Anamnese und Klinik vor allem laborchemische Untersuchungen von Blut und Urin sowie die Sonografie der Nieren und ableitenden Harnwege von Bedeutung. Die Therapie besteht aus der Behandlung der Grunderkrankung, der Wiederherstellung eines ausgeglichenen Flüssigkeitshaushalts und dem Absetzen nephrotoxischer Substanzen. Bei Erfolglosigkeit konservativer Maßnahmen wird ein Nierenersatzverfahren eingeleitet. Das ANV ist in vielen Fällen reversibel, geht jedoch aufgrund der häufig hohen Mortalität der Begleiterkrankung (z. B. Sepsis) mit einer schlechten Prognose einher.

Holen Sie sich die neue Medizinwelten-App!

Schließen