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B978-3-437-42653-7.00013-1

10.1016/B978-3-437-42653-7.00013-1

978-3-437-42653-7

Stufenplan für die Dauertherapie des Asthma bronchiale in Anlehnung an die Nationale Versorgungsleitlinie Asthma (2009, zuletzt geändert 08/2013). Asthma bronchiale:Stufentherapie

Tab. 13.1
Stufe Bei Bedarf Dauermedikation
1 Kurz wirksames, inhalatives β2-Sympathomimetikum (RABA) Keine
2 Inhalative Glukokortikoide (ICS) niedrigdosiert, Alternative: Montelukast (Leukotrienrezeptorantagonist, LTRA)
3 ICS niedrigdosiert plus lang wirksames, inhalatives β2-Sympathomimetikum (LABA) oder ICS mitteldosiert, Alternativen: ICS niedrigdosiert plus LTRA oder ICS niedrigdosiert plus Theophyllin
4 ICS mittel bis hochdosiert plus LABA. Gegebenenfalls plus LTRA und/oder Theophyllin. Alternative zu LABA: LTRA und/oder Theophyllin
5 Zusätzlich zu Stufe 4: orale Glukokortikoide (niedrigste zur Kontrolle notwendige Dosis); bei IgE-vermittelter Genese ggf. zusätzlich Anti-IgE-Antikörper Omalizumab

Genannte Alternative jeweils in begründeten Fällen.

Luftnot und Agitiertheit

Anamnese

Sie Luftnot“Asthma bronchialeAgitiertheit#Asthma bronchiale$Lunge:13 Luftnot und Agitiertheitwerden im Dienst um 5 Uhr morgens zu einer 21-jährigen Patientin gerufen, die laut Angaben der Nachtschwester plötzlich keine Luft mehr bekommt. Sie finden eine dyspnoische junge Frau vor, die an der Bettkante sitzt und stark agitiert wirkt. Aufgrund ihrer Atemnot kann sie kaum sprechen. Ein Blick in die Unterlagen verrät Ihnen, dass bei der Patientin vor einem Tag eine hintere Kreuzbandplastik durchgeführt wurde. An Vorerkrankungen ist ein Heuschnupfen bekannt. Ein in der Akutsituation bereits geschriebenes EKG zeigt außer einer Sinustachykardie keine Auffälligkeiten.

Untersuchungsbefunde

Stark dyspnoeische 21-jährige Frau in akut reduziertem AZ und normalem EZ (167 cm, 61 kg). Vitalparameter: BD 165/90 mmHg; HF 129/min; AF 28/min, Temperatur 37,8 °C. Haut und Schleimhäute: starkes Schwitzen, keine Zyanose. Kopf und Hals: unauffällig. Herz: HT rein, rhythmisch, keine pathologischen Geräusche. Lunge: Orthopnoe mit Einsatz der Atemhilfsmuskulatur, Sprechdyspnoe, Giemen und Brummen beidseits exspiratorisch > inspiratorisch, deutlich verlängertes Exspirium, hypersonorer Klopfschall über beiden Lungen, geringe Atemverschieblichkeit beidseits, keine Dämpfung. Abdomen: unauffällig. Extremitäten: unauffällig. Neurologie: Agitiertheit, ansonsten orientierend unauffällig.

Arterielle Blutgasanalyse

Unter Raumluft: pH 7,48; PaCO2 26 mmHg; PaO2 62 mmHg; SaO2 91 %.

  • 1.

    Wie lautet Ihre Verdachtsdiagnose? Begründen Sie diese! Welche Differenzialdiagnosen kommen in Betracht?

  • 2.

    Welche therapeutischen Maßnahmen leiten Sie in der Akutsituation ein?

  • 3.

    Wie erklären Sie die eingeschränkte Oxygenierung? Welcher Mechanismus wirkt dem entgegen?

  • 4.

    Welche Formen der Erkrankung kennen Sie? Wodurch unterscheiden sie sich, worin gleichen sie sich?

  • 5.

    Welche diagnostischen Maßnahmen sollten bei Verdacht auf eine Erstmanifestation der Erkrankung eingeleitet werden?

  • 6.

    Beschreiben Sie die Dauertherapie der Erkrankung!

1. Verdachtsdiagnose

Die akut aufgetretene Asthma bronchialeAsthma bronchiale:SymptomatikDyspnoe mit Tachy- sowie Sprechdyspnoe, die Tachykardie, das exspiratorische Giemen und Brummen sowie das verlängerte Exspirium sprechen für einen schweren Asthmaanfall. Untermauert wird der Verdacht auf Asthma bronchiale durch die Orthopnoe (Luftnot im Liegen, die durch Aufsetzen gebessert wird), das Auftreten der Symptome in den frühen Morgenstunden, die bekannte Atopieneigung der Patientin (Heuschnupfen) sowie die Ergebnisse der Blutgasanalyse. Möglicher Auslöser könnte hier die postoperative Gabe eines nichtsteroidalen Antiphlogistikums (NSAID) mit nachfolgender pseudoallergischer Reaktion sein.

Differenzialdiagnostisch muss insbesondere eine potenziell lebensbedrohliche Lungenembolie ausgeschlossen werden, da aufgrund des vorangegangenen chirurgischen Eingriffs ein erhöhtes Risiko besteht. Hinzu kommt, dass sich eine Lungenembolie klinisch ähnlich wie ein Asthmaanfall manifestieren kann (plötzliche Atemnot, Sinustachykardie, vergleichbare Ergebnisse der Blutgasanalyse). Weitere mögliche Differenzialdiagnosen sind:

  • Verlegung der oberen Atemwege (z. B. Aspiration).

  • Stimmbanddysfunktion (= Vocal Cord Dysfunction, VCD), insbesondere bei jungen Frauen.

  • Hyperventilationssyndrom.

  • Asthma cardiale bei Herzinsuffizienz mit Lungenstauung.

  • Exazerbation einer COPD mit/ohne Lungenemphysem.

  • Exogen allergische Alveolitis.

  • Bronchitis und atypische Pneumonie.

  • (Spontan-)Pneumothorax.

2. Akutmaßnahmen

Beim Asthma bronchiale:Akutmaßnahmen im Anfall schweren Asthmaanfall sind folgende Akutmaßnahmen erforderlich:

  • Bedarfsgerechte Sauerstoffgabe (Ziel SaO2 > 92 %).

  • Gabe eines rasch wirksamen, inhalativen β2-Sympathomimetikums (RABA, z. B. Salbutamol).

  • Gabe von Glukokortikoiden i. v. (z. B. Prednisolon).

  • Zusätzliche Vernebelung mit Ipratropiumbromid (inhalatives Anticholinergikum), ggf. in Kombination mit einem RABA.

  • Beruhigungder Patientin, allerdings Verzicht auf Benzodiazepine aufgrund der atemdepressiven Wirkung.

  • Atemerleichternde Körperposition herstellen (Arme aufgestützt, Lippenbremse).

  • Bei unzureichendem Ansprechen Eskalation durch

    • subkutane oder intravenöse Gabe eines RABA, z. B. Terbutalin s. c. oder Reproterol i. v. (cave: bei Herzvorerkrankungen).

    • Magnesiumsulfat i. v.

    • Theophyllin i. v. (nur unter stationären Bedingungen).

  • Intensivmedizinische Übernahme der Patientin prüfen bzw. umgehender Transport in eine Klinik in notärztlicher Begleitung.

3. Interpretation der Blutgasanalyse

Der Blutgasanalyse:AsthmaanfallAsthma bronchiale:Blutgasanalyse im Anfallmit 7,48 leicht erhöhte pH-Wert und der mit 26 mmHg deutlich erniedrigte CO2-Partialdruck sind Ausdruck einer hyperventilationsbedingten respiratorischen Alkalose.

Die eingeschränkte Oxygenierung wird durch einen erhöhten arteriovenösen Shuntfluss hervorgerufen (normal: bis zu 5 % des Herzzeitvolumens). Beim Asthmaanfall kommt es zur Minderbelüftung der Alveolen mit gestörtem Ventilations-Perfusions-Verhältnis. Das an nicht- bzw. minderventilierten Alveolen vorbeiströmende Blut wird unzureichend oxygeniert, sodass ein gesteigertes Shuntvolumen entsteht.

Der Erhöhung des Euler-Liljestrand-EffektShuntvolumens wirkt der sogenannte Euler-Liljestrand-Effekt (= hypoxische Vasokonstriktion) entgegen, der bei absinkendem Sauerstoffpartialdruck in den Alveolen zu einer Vasokonstriktion der zuführenden Blutgefäße führt. Dadurch werden der Shuntfluss reduziert, die belüfteten Lungenabschnitte besser perfundiert und somit der Gasaustausch verbessert. Dennoch kann dieser Mechanismus das gestörte Ventilations-Perfusions-Verhältnis beim schweren Asthmaanfall nicht vollständig kompensieren. Langfristig führt die hypoxische Vasokonstriktion zur pulmonalen Hypertonie.

4. Formen der Erkrankung

Man unterscheidet verschiedene Formen des Asthma bronchiale:

  • Extrinsisches Asthma oder allergisches Asthma: v. a. bei Patienten mit Atopieneigung (häufig Heuschnupfen oder atopische Dermatitis in Anamnese, positive Familienanamnese). Es wird nach vorausgehender Sensibilisierungsphase durch Allergene getriggert (z. B. Pollen, Tierepithelien), Asthma bronchiale:extrinsischesAsthma bronchiale:exogen-allergischesdie eine IgE-vermittelte allergische Sofortreaktion auslösen. Nachfolgend kommt es zur Mastzelldegranulation mit Ausschüttung von Mediatoren (z. B. Histamin und Leukotrienen), die eine endobronchiale Obstruktion verursachen. Neben dieser Typ-I-Reaktion kann auch eine IgG-vermittelte Spätreaktion vom Typ IV zum Krankheitsgeschehen beitragen.

  • Intrinsisches oder nichtallergisches Asthma: wird Asthma bronchiale:nichtallergischesAsthma bronchiale:intrinsischeshäufig durch Atemwegsinfektionen ausgelöst, ebenso durch eine Vielzahl weiterer nichtallergener Reize, z. B. NSAID (pseudoallergische Reaktion), körperliche Anstrengung, inhalative Noxen, kalte Atemluft und emotionale Faktoren. Im Gegensatz zum allergischen Asthma sind die Reaktionen auf die Reize nicht erworben (keine Sensibilisierungsphase, nicht-IgE-vermittelt), sondern genetisch festgelegt.

Unabhängig vom Auslöser kommt es bei beiden Formen zu folgenden Veränderungen im Bronchialsystem:

  • Chronische bronchiale Entzündung: Inflammation der Bronchialschleimhaut, die durch eine Infiltration mit Mastzellen, Eosinophilen und Lymphozyten gekennzeichnet ist.

  • Bronchiale Hyperreagibilität: Unspezifische Überempfindlichkeit der Atemwege gegenüber bronchokonstriktorischen Reizen.

  • Bronchiale Obstruktion: Verlegung der zentralen Atemwege durch Hypertrophie und Spasmus der glatten Muskulatur, dyskrinen (= zähen) Mukus und ödematöse Schleimhaut.

Mischformen sind möglich, meist sind dies Übergänge von einem ursprünglich allergischen Asthma in eine Form mit im Vordergrund stehender intrinsischer Komponente. Darüber hinaus gibt es weitere Formen, z. B. Husten als Asthma-Äquivalent (Cough-Variant-Cough-Variant-AsthmaAsthma) mit chronischem trockenen Husten ohne Dyspnoe oder Giemen.

5. Diagnostik

Bei Verdacht auf Erstmanifestation Asthma bronchiale:Lungenfunktionsdiagnostikeines Asthma bronchiale sind folgende Untersuchungen sinnvoll:

  • Lungenfunktionstest (z. B. Spirometrie, Bodyplethysmografie) zum Nachweis einer obstruktiven Ventilationsstörung (definiert durch FEV1 [Einsekundenkapazität]/VK [Vitalkapazität] < 70 %). Bei einer Obstruktion in der Lungenfunktionsprüfung wird zur Abklärung der Reversibilität (FEV1-Zunahme >15 %) zusätzlich ein Bronchospasmolysetest (= Inhalation eines RABA) durchgeführt.

  • Metacholin-Provokationstest bei unauffälliger Lungenfunktionsprüfung zum Nachweis eines hyperreagiblen Bronchialsystems.

  • Peak-Flow-Protokoll mit der Frage nach einer anfallsartigen Atemwegsobstruktion zum Nachweis eines hyperreagiblen Bronchialsystems (über 4 Wochen).

Bei bestätigtem Asthma Asthma bronchiale:AllergiediagnostikAllergiediagnostikbronchiale wird mit einer allergologischen Stufendiagnostik nach möglichen Auslösern gesucht:

  • Allergieanamnese einschließlich Berufs- und Freizeitanamnese.

  • Karenz- und Reexpositionstest z. B. bei Verdacht auf Tierhaarallergie.

  • Hauttestung (Prick-Test, Intrakutantest) zum Nachweis spezifischer Antikörper gegen häufige Allergene als Suchtest und Bestätigungstest mit auffälligen Allergenen (nur im beschwerdefreien Intervall).

  • Bestimmung allergiespezifischer IgE-Antikörper durch einen RAST (Radioallergo-Sorbent-Test).

  • Allergen-Provokationstest (nasal, inhalativ) zum Nachweis der klinischen Relevanz eines Allergens.

Merke

Typisch für Asthma bronchiale ist das episodische Auftreten der Atemwegsobstruktion. Im anfallsfreien Intervall ist die Lungenfunktionsprüfung oft unauffällig, allerdings fällt der Metacholin-Metacholin-ProvokationstestProvokationstest pathologisch aus.

6. Dauertherapie

Die Dauerbehandlung des Asthma bronchiale setzt sich aus einer nichtmedikamentösen und einer medikamentösen Komponente zusammen. Ziel ist die Unterdrückung der bronchialen Entzündung sowie die Verminderung von Hyperreagibilität und bronchialer Obstruktion.

  • Nichtmedikamentöser Therapieansatz: Allergenkarenz und Hyposensibilisierung bei extrinsischem Asthma bronchiale, Prävention von Atemwegsinfekten und Meidung von NSAID beim intrinsischen Asthma bronchiale. Außerdem spielen Patientenschulung, körperliches Training, Physiotherapie sowie ggf. Tabakentwöhnung eine Rolle.

  • Medikamentöser, symptomatischer Therapieansatz: Die Behandlung folgt, abhängig von der Asthmakontrolle, dem in Tabelle 13.1 dargestellten Stufenplan (3 Grade: kontrolliertes, teilweise kontrolliertes oder unkontrolliertes Asthma). Dabei wird der Grad der Asthmakontrolle regelmäßig überprüft und die Therapie schrittweise intensiviert oder reduziert. Eine Optimierung der Kombinationstherapie steht dabei im Vordergrund.

Zusammenfassung

Asthma bronchiale ist definiert als eine chronisch-entzündliche Erkrankung der Atemwege, die durch eine bronchiale Hyperreagibilität sowie eine intermittierende, reversible Atemwegsobstruktion gekennzeichnet ist. Ätiologisch unterscheidet man das allergische, extrinsische vom nichtallergischen, intrinsischen Asthma bronchiale. Das charakteristische Symptom ist bei beiden Formen die anfallsweise auftretende Dyspnoe mit exspiratorischem Stridor. Wegweisend für die Diagnostik ist die Lungenfunktionsprüfung. Die Therapie setzt sich aus einem kausalen (v. a. Allergenkarenz) und einem symptomatischen Ansatz (5-Stufenplan in Abhängigkeit der Asthmakontrolle) zusammen.

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