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B978-3-437-42653-7.00016-7

10.1016/B978-3-437-42653-7.00016-7

978-3-437-42653-7

Typen der Einetagenerkrankung mit jeweiligen Befunden und Symptomen.Leriche-Syndrom

Tab. 16.1
Typ Häufigkeit Verschlusslokalisation Fehlende Pulse Schmerzlokalisation Anmerkung
Iliakal- oder Beckentyp 35 % A. iliaca Ab Leiste Gluteal- und Oberschenkelmuskulatur
Oberschenkeltyp 50 % A. femoralis superficialis (Einbeziehung der A. poplitea möglich) Ab A. poplitea Wadenmuskulatur Bei Kollateralisation über A. profunda femoris asymptomatischer Verlauf möglich
Unterschenkel- oder peripherer Typ 14 % Unterschenkel- oder Fußarterien Fußpulse Fußsohle V. a. bei Diabetikern
Aorta-abdominalis-Typ (Leriche-Syndrom) 1 % Aorta abdominalis im Bereich der Bifurkation An beiden Beinen Glutealmuskulatur und innere Beckenmuskulatur bds. Sonderform, bei Männern außerdem häufig Erektionsschwäche

Nächtliche Schmerzen im Unterschenkel

Anamnese

Ein UnterschenkelschmerzenSchmerzen:UnterschenkelArterielle Verschlusskrankheit#Arterielle Verschlusskrankheit$Gefäße:16 Nächtliche Schmerzen im Unterschenkel67-jähriger Landwirt stellt sich in Ihrer Praxis vor, weil er seit einigen Wochen nachts immer wieder mit quälenden Schmerzen in den Unterschenkeln aufwache. Die Beschwerden seien rechts schlimmer als links und manchmal so heftig, dass er es nicht mehr im Bett aushalte. Er stehe dann auf oder setze sich an die Bettkante, was eine gewisse Linderung herbeiführen würde. Des Weiteren berichtet der Patient, dass er seit ungefähr 2 Jahren im Alltag deutlich eingeschränkt sei. Beim Gehen verspüre er nach einer Strecke von 75 Metern einen brennenden Schmerz in der rechten Wade, der nach 150 Metern so stark werde, dass er stehen bleiben müsse. Die Beschwerden würden dann abklingen, aber beim Weitergehen nach kurzer Zeit erneut auftreten. Daher verlasse er seinen Hof kaum noch. Noxen: Nikotin etwa 60 py, gelegentlicher Alkoholkonsum. Vorerkrankungen: arterielle Hypertonie, Hypercholesterinämie. Familienanamnese: Vater an Herzinfarkt, Mutter an Schlaganfall verstorben.

Untersuchungsbefunde

67-jähriger Patient in adipösem EZ (172 cm, 90 kg, BMI 30,4 kg/m2) und altersentsprechendem AZ. HF 87/min, BD 155/100 mmHg. Kopf/Hals: gerötete Gesichtsfarbe, maroder Zahnstatus. LK: unauffällig. Herz/Lunge: unauffällig. Abdomen: adipös, weich, kein Druckschmerz, positive Darmgeräusche, kleine Nabelhernie. Obere Extremitäten: unauffällig. Untere Extremitäten: Femoralispulse bds. gut tastbar. Poplitealpuls links schwach, rechts nicht tastbar. Pulse der A. dorsalis pedis und A. tibialis posterior bds. nicht palpabel. Beide Füße kalt und blass (rechts > links). Lautes systolisches Strömungsgeräusch über beiden Femoralarterien (rechts > links), Hyperkeratose beider Fußsohlen, Nagelmykose beider Großzehen, verminderte Behaarung an Unterschenkeln und Fußrücken. Neurologisch orientierend unauffällig.

  • 1.

    Wie lautet Ihre Verdachtsdiagnose? Nennen Sie Risikofaktoren für die Erkrankung!

  • 2.

    Welche Lokalisationstypen werden unterschieden? Wo vermuten Sie das pathologische Korrelat bei diesem Patienten?

  • 3.

    Beschreiben Sie die klinisch gebräuchliche Stadieneinteilung! In welche Kategorie fällt der Patient?

  • 4.

    Welche Diagnostik führen Sie zur Sicherung der Verdachtsdiagnose durch? Gehen Sie dabei näher auf den ABI ein!

  • 5.

    An welche weiteren Untersuchungen sollten Sie unbedingt denken?

  • 6.

    Erläutern Sie die Prinzipien der stadienadaptierten Therapie!

1. Verdachtsdiagnose/Risikofaktoren

Der Arterielle VerschlusskrankheitPatient schildert das klassische Bild einer peripheren arteriellen Verschlusskrankheit (pAVK). Darunter versteht man eine in über 95 % der Fälle atherosklerotisch bedingte, stenosierende Gefäßerkrankung, die in aller Regel eine Minderperfusion der unteren Extremität verursacht.

Das Arterielle Verschlusskrankheit:SymptomatikLeitsymptom ist der belastungsabhängige ischämische Muskelschmerz, der die Betroffenen nach einer bestimmten Gehstrecke zum Anhalten zwingt und sich in Ruhe SchaufensterkrankheitClaudicatio intermittensbessert (Claudicatio intermittens = Schaufensterkrankheit). Die neu hinzugekommenen, nächtlichen Ruheschmerzen, die durch eine Tieflagerung der Beine gelindert werden, kennzeichnen ein fortgeschrittenes Stadium der Erkrankung.

Zur Verdachtsdiagnose einer pAVK passen auch die Untersuchungsbefunde, die eine eingeschränkte, arterielle Durchblutung vor allem der rechten, in geringerer Ausprägung auch der linken unteren Extremität anzeigen. Klinisch äußert sich dies durch abgeschwächte bzw. fehlende periphere Pulse, ein systolisches Strömungsgeräusch (stenotisch bedingt) über den Femoralarterien sowie Blässe und Kälte der Füße. Als Ausdruck einer trophischen Störung liegen bei dem Patienten außerdem eine Hyperkeratose der Fußsohlen, eine Mykose beider Großzehennägel sowie eine Verminderung der Beinbehaarung vor.

Die Risikofaktoren der pAVK entsprechen denen Arterielle Verschlusskrankheit:Risikofaktoren der koronaren Herzerkrankung: u. a. Nikotinabusus, Alter, genetische Prädisposition, arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus, Dyslipidämie und erhöhter Bauchumfang.

2. Lokalisationstypen

Abhängig von der Arterielle Verschlusskrankheit:LokalisationstypenAusdehnung der Gefäßstenose unterscheidet man bei der pAVK die häufige Ein- von der selteneren Mehretagenerkrankung. Je nach Lokalisation der Engstelle werden Einetagenerkrankungen in folgende Subtypen unterteilt (Tab. 16.1).

Da sich die ischämischen Beschwerden typischerweise auf Muskelgruppen distal der arteriellen Stenose projizieren, kann von der Schmerzlokalisation auf das betroffene Gefäß geschlossen werden. Folglich liegt bei diesem Patienten wahrscheinlich eine beidseitige Einetagenerkrankung vom Oberschenkeltyp vor. Die vaskulären Engstellen sind im Bereich der Femoral- bzw. Poplitealarterien zu vermuten. Dazu passen auch die Strömungsgeräusche über beiden Femoralarterien.

3. Stadieneinteilung der chronischen pAVK

Die Arterielle Verschlusskrankheit:Stadieneinteilunggängige Klassifizierung nach Fontaine-Ratschow teilt die pAVK anhand des klinischen Schweregrads der Durchblutungsstörung in vier Stadien ein:

  • Stadium I: weitgehende Beschwerdefreiheit.

  • Stadium II: belastungsabhängige Schmerzen in der Muskulatur (Claudicatio Claudicatio intermittensintermittens)

    • II a: schmerzfreie Gehstrecke > 200 m.

    • II b: schmerzfreie Gehstrecke < 200 m.

  • Stadium III: ischämische Ruheschmerzen in der Muskulatur.

  • Stadium IV: ischämischer Gewebsuntergang mit Nekrose, Gangrän oder Ulkus.

Bei diesem Patienten liegt aufgrund der nächtlichen Ruheschmerzen ein Stadium III vor.

4. Diagnostik

Ziel ist die Lokalisation der Arterielle Verschlusskrankheit:DiagnostikGefäßstenose und die Festlegung des Krankheitsstadiums. Sinnvoll ist eine Stufendiagnostik, bei der neben Anamnese und körperlicher Befunderhebung die nachfolgenden Untersuchungen durchgeführt werden:

Nichtapparative Funktionstests als primär-diagnostische Maßnahmen:

  • Ratschow-Lagerungsprobe: Der Ratschow-LagerungsprobeArterielle Verschlusskrankheit:Ratschow-Lagerungsprobeliegende Patient führt mit senkrecht erhobenen Beinen für 2 Minuten kreisende Fußbewegungen aus. Dabei wird das Abblassen der Hautfarbe im Seitenvergleich beurteilt. Anschließend setzt er sich auf und es werden die Zeiten bis zur reaktiven Hyperämie (normal ≤ 10 s) und Venenfüllung (normal ≤ 20 s) gemessen. Sie sind bei Vorliegen einer pAVK deutlich verlängert.

  • Standardisierter Gehtest/Laufbandergometrie: zur Erfassung der schmerzfreien und schmerzlimitierten Gehstrecke.

Apparative, nichtinvasive Diagnostik zur Sicherung der Diagnose, Erfassung des Schweregrads und Lokalisation der Gefäßengstelle:

  • Dopplerdruckmessung: zur Ermittlung Arterielle Verschlusskrankheit:Ankle-Brachial-IndexAnkle-Brachial-Indexdes Ankle-Brachial-Index (ABI). Die Erhebung des ABI ist eine einfache und zuverlässige Methode zur Diagnose einer pAVK. Er ist nicht verwertbar bei Inkompressibilität der Arterien (z. B. bei Mönckeberg-Mediasklerose oder bei Kalkablagerungen im Rahmen einer Niereninsuffizienz). Da der Knöchelarteriendruck beim Gefäßgesunden 10 mmHg höher ist als der arterielle Oberarmdruck, liegt der Quotient (ABI) normalerweise über 1 (0,9–1,2). Ein ABI-Wert von < 0,9 gilt als beweisend für das Vorliegen einer pAVK. Das Ausmaß der Durchblutungsstörung korreliert wie folgt mit dem ABI:

    • Leicht: ABI-Werte zwischen 0,9 und 0,75.

    • Mittelschwer: ABI-Werte zwischen 0,75 und 0,5.

    • Schwer: ABI-Werte < 0,5 (kritische Ischämie).

  • Farbduplexsonografie: Verfahren der Wahl zur Beurteilung von Aorta, deren Seitenästen sowie Becken- und Beinarterien, bedeutend für die Therapieplanung der pAVK vor einem invasiven Eingriff. Die Aussagekraft hängt von der Erfahrung des Untersuchers, dem Gerät sowie patientenabhängigen Faktoren ab.

  • CT- oder MR-Angiografie: bei nicht eindeutigen Befunden der Farbduplexsonografie.

  • Pulsoszillografie: zur PulsoszillografieArterielle Verschlusskrankheit:PulsoszillografieAufzeichnung der arteriellen Pulskurve. Die normale Pulskurve ist durch einen steilen Anstieg, einen langsamen Abfall und eine kleine Inzisur (Dikrotie) gekennzeichnet. Ein Verlust der Dikrotie zeigt den Verschluss eines vorgeschalteten Gefäßes um ≥ 50 % an.

  • Transkutane O2-Partialdruck-Messung: bei fortgeschrittener pAVK deutlich erniedrigt.

Apparative Diagnostik bei geplanter invasiver Therapie:

  • Digitale Subtraktionsangiografie (DSA): Sie gilt weiterhin als der Goldstandard in Bezug auf Genauigkeit und Übersichtlichkeit der Gefäßdarstellung. Wegen der Invasivität wird sie normalerweise nur dann als diagnostisches Mittel eingesetzt, wenn in gleicher Sitzung eine Intervention geplant ist.

5. Weiterführende Untersuchungen

Die pAVK stellt eine der wichtigsten Arterielle Verschlusskrankheit:DiagnostikMarkerkrankheiten für eine generalisierte Atherosklerose dar. Sie geht mit einer deutlich erhöhten kardiovaskulären Morbidität und Mortalität einher, da bei einem Großteil der Patienten neben den Extremitäten versorgenden Gefäßen auch die Herzkranzgefäße oder die hirnversorgenden Arterien pathologisch verändert sind. Im Stadium III und IV liegt z. B. bei 90 % (!) der Patienten eine KHK vor. Da 70 % der pAVK-Patienten im Verlauf an einer kardialen oder zerebralen Ischämie versterben, ist eine Beurteilung der Koronararterien (EKG, Belastungstest, evtl. Koronarangiografie), der Karotiden (z. B. Duplex-Sonografie) und des kardiovaskulären Risikoprofils (z. B. Blutfettwerte, Nüchternglukosewert) obligat.

6. Stadienadaptierte Therapie

Unabhängig Arterielle Verschlusskrankheit:Therapie, stadienadaptiertevom Stadium der pAVK sollte versucht werden, durch Minimierung von Risikofaktoren (z. B. Nikotinkarenz, optimale Blutzucker- und Blutdruckeinstellung) einer Progression der Erkrankung vorzubeugen. Medikamente, welche die periphere Durchblutung verschlechtern (z. B. nichtkardioselektive Betablocker) sollten abgesetzt werden.

Die weitere Therapie erfolgt stadienadaptiert und besteht aus Gehtraining sowie pharmakologischen und revaskularisierenden Verfahren:

  • Stadium I: Ziel der Behandlung ist die Prophylaxe der Krankheitsprogression mittels ASS (bei Unverträglichkeit Clopidogrel) und Gehtraining.

  • Stadium II: In diesem Stadium wird eine Verbesserung der Gehstrecke angestrebt. Eine konservative Behandlung bestehend aus Gehtraining und medikamentöser Therapie (ASS/Clopidogrel, Cilostazol, vasoaktive Substanzen z. B. Naftidrofuryl) wird im Allgemeinen favorisiert, abhängig vom Leidensdruck des Patienten kommen auch invasive Therapieverfahren (interventionell oder gefäßchirurgisch) infrage.

  • Stadium III und IV: In diesen Stadien liegt eine kritische Ischämie der Extremitäten vor. Das therapeutische Ziel besteht aus dem Erhalt der Extremität sowie dem Erreichen der Schmerzfreiheit. Invasive Revaskularisationsverfahren, wie die perkutane transluminale Angiografie (PTA), die Bypass-Operation und die Thrombendarteriektomie (TEA), haben Vorrang vor konservativen Maßnahmen. Supportiv können Prostaglandine i. v. oder i. a. appliziert werden. Bei Vorliegen eines Ulkus oder einer Gangrän werden unterstützend Wunddébridement, Druckentlastung, Antibiose und Analgesie durchgeführt. Ultima Ratio im Stadium IV ist die Amputation.

Zusammenfassung

Die peripher arterielle Verschlusskrankheit (pAVK) ist definiert als eine in > 95 % der Fälle atherosklerotisch bedingte Gefäßerkrankung, die eine Minderperfusion vorwiegend der unteren Extremitäten verursacht. Die wichtigsten Risikofaktoren sind Nikotinabusus, arterielle Hypertonie, Hyperlipidämie und Diabetes mellitus. Das Leitsymptom ist der belastungsabhängige Muskelschmerz (Claudicatio intermittens). In fortgeschrittenen Stadien kommen Ruheschmerzen und trophische Störungen hinzu. Im Rahmen der nichtinvasiven Diagnostik kommt v. a. der Farbduplexsonografie große Bedeutung zu, bei geplanter Intervention wird eine Angiografie durchgeführt. In den Stadien I und II erfolgt die Therapie der pAVK meist konservativ, in den Stadien III und IV werden vorrangig interventionelle und chirurgische Verfahren eingesetzt. Da die pAVK meist Ausdruck einer diffusen Atherosklerose ist, geht sie prognostisch mit einer erhöhten kardiovaskulären Morbidität und Mortalität einher.

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