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Ödeme und Müdigkeit

Anamnese

Ein ÖdemeNephrotisches SyndromMüdigkeit#Nephrotisches Syndrom$Niere:29 Ödeme und Müdigkeit42-jähriger Polizist stellt sich in Ihrer Hausarztpraxis vor. Er berichtet, dass er in den letzten 2 Monaten trotz unveränderter Essgewohnheiten 7 kg zugenommen habe. Ihm sei aufgefallen, dass die Füße angeschwollen seien und er kaum noch in seine Schuhe passe. Auch die Augenlider seien besonders morgens nach dem Aufstehen deutlich geschwollen. Zusätzlich fühle er sich in letzter Zeit häufig müde, was mitunter durch die Schichtarbeit zu erklären sei. Er rauche nicht, trinke keinen Alkohol, ernähre sich gesund und sei begeisterter Freizeitsportler. Vorerkrankungen sind nicht bekannt.

Untersuchungsbefunde

42-jähriger Patient in gutem AZ und normalgewichtigem EZ. HF 62/min, BD 145/85 mmHg, AF 13/min, Temperatur 36,6 °C. Haut/Schleimhäute: unauffällig. Kopf/Hals: deutliche Lidödeme. LK: unauffällig. Herz: HT rein, rhythmisch, keine pathologischen Geräusche. Lunge: sonorer KS, vesikuläres Atemgeräusch, keine RG. Abdomen: unauffällig. Nierenlager: frei. Rücken: leichte Ödeme präsakral. Extremitäten: ausgeprägte symmetrische, wegdrückbare Unterschenkel-, Knöchel- und Fußrückenödeme. Neurologisch: orientierend unauffällig.

Laborbefunde

Leukozyten 6,3 Tsd/μl; Erythrozyten 4,33 Mio/μl; Hb 14,1 g/dl; Hkt 47,2 %; Thrombozyten 188 Tsd/μl; Natrium 138 mmol/l; Kalium 4,1 mmol/l; Kalzium 2,3 mmol/l; Kreatinin 1,5 mg/dl; Harnstoff 66 mg/dl; BZ 98 mg/dl; Gesamtcholesterin 356 mg/dl; Triglyzeride 206 mg/dl; Gesamteiweiß im Serum 5,1 g/dl; Serumalbumin 2,1 g/dl. Differenzialblutbild, Gerinnung, GOT, GPT, AP, Bilirubin, LDH, BSG und CRP unauffällig. U-Stix: Leukozyten +, Protein +++, Erythrozyten neg., Glukose neg. Nitrit neg.

  • 1.

    Wie entstehen Ödeme? Welche Ursachen kennen Sie?

  • 2.

    Stellen Sie eine Verdachtsdiagnose!

  • 3.

    Was wissen Sie über die Ätiologie der vermuteten Erkrankung? Welche Komplikationen können auftreten?

  • 4.

    Welche diagnostischen Maßnahmen führen Sie durch?

  • 5.

    Wie behandeln Sie die Erkrankung?

  • 6.

    Beschreiben Sie das nephritische Syndrom!

1. Ödeme

Ödeme sind ÖdemeÖdeme:Pathogenesedefiniert als eine Vermehrung des interstitiellen Flüssigkeitsgehalts und können durch folgende Ursachen entstehen:

  • Zunahme des intravasalen hydrostatischen Drucks z. B. bei Herzinsuffizienz, venöser Thrombose.

  • Abnahme des kolloidosmotischen Drucks bei Hypalbuminämie, typischerweise wenn Serumalbumin < 2,5 g/dl (z. B. bei nephrotischem Syndrom, Leberzirrhose, Malnutrition).

  • Zunahme der Gefäßpermeabilität z. B. bei Allergien, Entzündungen und Ischämien.

  • Behinderung des Lymphabflusses z. B. nach Operationen.

Grundsätzlich unterscheidet man zwischen generalisierten und lokalisierten Ödemen. Bei generalisierten Ödemen sind Ödeme:generalisiertefolgende Differenzialdiagnosen in Betracht zu ziehen:

  • Kardiale Ödeme: meist im Ödeme:kardialeRahmen einer Rechtsherzinsuffizienz. Typisch sind symmetrische, lageabhängige Ödeme in den abhängigen Körperpartien (v. a. Unterschenkel, Knöchel und Fußrücken, bei bettlägrigen Patienten auch am Rücken).

  • Renale Ödeme: z. B. im Rahmen des Ödeme:renalenephrotischen Syndroms (aufgrund einer Hypoproteinämie) oder einer akuten bzw. chronischen Niereninsuffizienz (aufgrund einer verminderten Wasserausscheidung). Typisch sind symmetrische, kaum lagerungsabhängige Ödeme.

  • Hepatische Ödeme: meist im Ödeme:hepatischeRahmen einer Leberzirrhose mit hepatischer Synthesestörung (verminderte Albuminsynthese) und portaler Stauung. Typisch sind symmetrische, kaum lagerungsabhängige Ödeme, Aszites, Albuminverminderung im Serum sowie ein sekundärer Hyperaldosteronismus.

  • Nutritiv bedingte Ödeme: z. B. bei Malabsorption Ödeme:nutritiveoder Malnutrition. Typischerweise sind alle Proteinfraktionen erniedrigt.

  • Endokrin bedingte Ödeme z. B. prämenstruell Ödeme:endokrin bedingteoder bei Hypothyreose (sog. Myxödem, Ödem nicht wegdrückbar), beim primären Hyperaldosteronismus oder Cushing-Syndrom.

  • Medikamentös induzierte Ödeme: z. B. nach Ödeme:medikamentös bedingteEinnahme von Kalziumantagonisten oder Glukokortikoiden.

Bei lokalisierten Ödemen Ödeme:lokalisiertekommen folgende Differenzialdiagnosen infrage:

  • Phlebödem: z. B. bei PhlebödemPhlebothrombose oder chronisch-venöser Insuffizienz.

  • Lymphödem: z. B. nach Lymphödemrezidivierendem Erysipel, Operationen oder Radiotherapie. Meist entwickeln sich die Ödeme von distal nach proximal unter Beteiligung der Finger und Zehen. Das Stemmer-Stemmer-ZeichenZeichen (fehlende Abhebbarkeit der Haut im dorsalen Hand- bzw. Fußbereich) ist typischerweise positiv.

  • Lipödem: Auftreibung der Beine durch LipödemFettpolster mit sekundärem Lymphödem.

  • Entzündliches Ödem: z. B. bei Ödeme:entzündlichelokaler Infektion. Typisch sind Rötung, Überwärmung und Schmerz.

  • Allergisches Ödem: z. B. bei Ödeme:allergischeInsektenstich oder hereditärem Angioödem. Typisch ist der akute Beginn und der Juckreiz.

  • Ödeme anderer Ätiologie z. B. bei sympathischer Reflexdystrophie oder ischämisch/postischämisch.

2. Verdachtsdiagnose

Der Patient leidet Nephrotisches Syndrom:Symptomatikam ehesten unter dem nephrotischen Syndrom. Dazu passen die anamnestischen Angaben (Gewichtszunahme, Schwellungen der unteren Extremitäten und Lider, Müdigkeit) und der Untersuchungsbefund (generalisierte Ödeme). Typisch sind auch die mittelschwere Kreatininerhöhung, die Hypoproteinämie Hypoproteinämiemit deutlicher Verminderung des Albumins, die Hyperlipidämie und die ProteinurieProteinurie.

Differenzialdiagnostisch kommen alle Erkrankungen in Betracht, die generalisierte Ödeme hervorrufen können.

3. Ätiologie/Komplikationen

In 75 % der Fälle ist eine Glomerulonephritis (GN) Nephrotisches Syndrom:ÄtiologieGlomerulonephritisverantwortlich für die Genese eines nephrotischen Syndroms. Die wichtigsten primären glomerulären Erkrankungen in diesem Zusammenhang sind:

  • Minimal-Change-GN: häufigste Ursache im Kindesalter.

  • Membranöse GN: häufigste Ursache im Erwachsenenalter.

  • Fokal-segmentale GN: zweithäufigste Ursache im Erwachsenenalter.

Sekundäre Ursachen des nephrotischen Syndroms sind z. B. die diabetische Glomerulosklerose, die Nierenamyloidose, das Plasmozytom und die Lupusnephritis, außerdem ist eine hereditäre Genese bekannt.

Unabhängig von der Ätiologie wird das nephrotische Syndrom durch eine Schädigung der Podozyten hervorgerufen. Diese führt zu einem glomerulären Leck mit Proteinurie. Neben Albumin Proteinuriegehen typischerweise auch andere Plasmaproteine (z. B. Antithrombin III, IgG, Komplementfaktoren, Thyroxin-bindendes Globulin, Vitamin-D-bindendes Globulin) renal verloren.

Folgende Komplikationen werden Nephrotisches Syndrom:Komplikationenbeim nephrotischen Syndrom beobachtet:

  • Thrombembolische Ereignisse: Die vermehrte Thromboseneigung ist durch eine Dysbalance zwischen antikoagulatorischen Faktoren (u. a. Verlust von Antithrombin III) und gerinnungsaktiven Substanzen (u. a. vermehrte Bildung von Fibrinogen) zu erklären.

  • Infektanfälligkeit: verursacht durch den renalen Immunglobulin- und Komplementverlust.

  • Hypovolämie: aufgrund der Flüssigkeitsverschiebungen (von intravasal nach interstitiell).

  • Hypertonie: durch Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems.

  • Protrahierte Atherosklerose: infolge der Hyperlipidämie und arteriellen Hypertonie.

  • Osteoporose: durch Vitamin-D-Mangel.

4. Diagnostik

Neben Anamnese, Nephrotisches Syndrom:Diagnostikkörperlicher Untersuchung und der bereits durchgeführten Labordiagnostik sind folgende Maßnahmen sinnvoll:

  • Urinuntersuchung: Das nephrotische Nephrotisches Syndrom:Urinuntersuchung“Syndrom ist durch eine Proteinurie > 3,5 g/Tag gekennzeichnet. Die quantitative Bestimmung der renalen Eiweißausscheidung erfolgt klassischerweise im 24-Stunden-Sammelurin (Problem: setzt hohe Patientencompliance voraus), heute wird die Proteinurie meist anhand des sog. Spot-Urins abgeschätzt. Hierfür werden bei einer kleinen Urinmenge das Kreatinin und der Eiweißgehalt ermittelt. Da die Kreatininausscheidung normalerweise etwa 1 g/Tag beträgt, kann von der Kreatininkonzentration auf die Tagesurinmenge zurückgeschlossen und die Tagesproteinausscheidung abgeschätzt werden. Außerdem kann mittels Urinelektrophorese zwischen Nephrotisches Syndrom:Urinelektrophorese“einer selektiven Proteinurie (niedermolekulare Proteinurie:selektiveProteinurie, fast ausschließlich Albuminausscheidung) und einer Proteinurie:nichtselektivenichtselektiven Proteinurie (Ausscheidung auch von Proteinen mit hohem Molekulargewicht) differenziert werden.

  • Serumelektrophorese: Nephrotisches Syndrom:Serumelektrophorese“Typisch für das nephrotische Syndrom ist die Erniedrigung der Albumin- und γ-Fraktion (wegen der Proteinurie) bei gleichzeitiger Erhöhung der α2- und β-Globulinzacken (wegen der gesteigerten hepatischen Lipoproteinsynthese).

  • Nierenbiopsie: Das nephrotische Nephrotisches Syndrom:Nierenbiopsie“Syndrom ist eine klassische Indikation zur Nierenbiopsie, da sich die Therapie nach dem histologischen Befund richtet. Bei Kindern wird häufig von dieser invasiven Maßnahme abgesehen und empirisch therapiert, da meist eine Minimal-Change-GN vorliegt.

  • Serumdiagnostik mit der Frage nach einer Systemerkrankung: z. B. Bestimmung von ANA, Rheumafaktoren, Antistreptolysin-Titer, Immunelektrophorese.

  • Abdomen- und Pleurasonografie: zur Beurteilung der Nieren- und Lebermorphologie und mit der Frage nach Aszites und Pleuraergüssen.

  • Röntgen-Thorax: mit der Frage nach Pleuraergüssen oder einer Lungenstauung.

  • EKG: mit der Frage nach Hinweisen für eine kardiale Erkrankung.

5. Therapie

An erster Stelle Nephrotisches Syndrom:Therapiesteht die Therapie der jeweiligen Grunderkrankung, z. B. die immunsuppressive Behandlung einer membranösen GN mit Glukokortikoiden und Cyclophosphamid. Generell sollte eine immunsuppressive Therapie nur bei noch weitgehend intakter Nierenfunktion erfolgen (Serumkreatinin < 2 mg/dl).

Die symptomatische Therapie setzt sich zusammen aus Ödemausschwemmung (vorsichtige Diuretikatherapie unter engmaschigen Elektrolytkontrollen, Flüssigkeitsbilanzierung, Trinkmengen- und Kochsalzrestriktion), Thromboseprophylaxe (Thrombosestrümpfe, prophylaktische Heparinisierung, bei thrombembolischen Komplikationen orale Antikoagulation), Behandlung der Hyperlipidämie (cholesterinarme Diät, Statine), Blutdruckeinstellung (in der Regel mit ACE-Hemmern), sowie Infektprophylaxe bzw. -therapie. Außerdem sollte eine eiweiß- und kochsalzarme Diät eingehalten werden und eine Osteoporose-Prophylaxe erfolgen (Kalzium, Vitamin D und Bisphosphonate).

Merke

Die diuretische Behandlung muss vorsichtig erfolgen, ansonsten droht eine Hypovolämie. Die intravenöse Gabe von Albumin ist wirkungslos, da das substituierte Albumin rasch renal ausgeschieden wird.

6. Nephritisches Syndrom

Da die Nephritisches SyndromSymptome renaler Erkrankungen unspezifisch sind, ist die Einteilung in nephritisches bzw. nephrotisches Syndrom wichtig für das weitere Vorgehen und die Eingrenzung von Differenzialdiagnosen. Das nephritische Syndrom ist gekennzeichnet durch:

  • Akut oder subakut auftretende Nierenfunktionseinschränkung mit Anstieg von Kreatinin und Harnstoff.

  • Arterielle Hypertonie.

  • Mikro-/Makrohämaturie mit Akanthozyten (beim Durchtritt durch die Basalmembran deformierte Erythrozyten) und Erythrozytenzylindern.

Häufig tritt auch eine Proteinurie hinzu, welche jedoch selten das Niveau des nephrotischen Syndroms (s. o.) erreicht.

Die wichtigsten glomerulären Erkrankungen, die mit einem nephritischen Syndrom einhergehen, sind die postinfektiöse GN, die membranoproliferative GN und die rapid-progressive GN.

Zusammenfassung

Das nephrotische Syndrom ist definiert durch eine Proteinurie von > 3,5 g/Tag und gekennzeichnet durch den renalen Verlust von Albumin und anderen Plasmaproteinen (z. B. Antithrombin III, IgG, Komplementfaktoren). Charakteristisch sind eine Hypoproteinämie mit Ödemen und eine Hyperlipidämie. In 75 % der Fälle ist eine primäre GN (z. B. membranöse GN) die Ursache, es kann aber auch hereditär oder sekundär z. B. im Rahmen der diabetischen Glomerulosklerose oder der Lupusnephritis auftreten. Klinisch manifestiert sich das nephrotische Syndrom durch generalisierte Ödeme, Infektanfälligkeit und thrombembolische Ereignisse, in fortgeschrittenen Stadien treten die Symptome der chronischen Niereninsuffizienz hinzu. Die wichtigsten diagnostischen Maßnahmen sind laborchemische Untersuchungen von Serum und Urin, außerdem die Nierensonografie und Nierenbiopsie. Die Therapie setzt sich aus der Behandlung der Grunderkrankung (meist Immunsuppression) und symptomatischen Maßnahmen zusammen. Die Prognose ist abhängig von der Grunderkrankung und dem Therapieansprechen.

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