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B978-3-437-42653-7.00018-0

10.1016/B978-3-437-42653-7.00018-0

978-3-437-42653-7

Belastungs-EKG mit ST-Senkungen in V3Belastungs-EKGAngina pectoris:Belastungs-EKGV6 bei Belastung.

[M183]

Thorakales Druckgefühl und Schmerz

Anamnese

Ihr Thorakales DruckgefühlSchmerzen:ThoraxKoronare Herzkrankheit#Koronare Herzkrankheit#Angina pectoris$Herz:18 Thorakales Druckgefühl und SchmerzNachbar, ein 69-jähriger Rechtsanwalt, stellt sich in Ihrer kardiologischen Praxis vor. Er berichtet, dass er vor etwa 3 Wochen bei einer kleinen Wanderung erstmalig Schmerzen und ein Druckgefühl in der Brust gehabt habe, denen er aber nach dem Abklingen keine große Bedeutung zugemessen habe. Nach einem ruhigen Urlaub sei es beim Tennisspielen vor 2 Tagen erneut zu linksthorakal beginnenden und dann in den ganzen Thorax sowie den linken Arm ausstrahlenden Schmerzen gekommen. Diese hätten nach der Belastung spontan sistiert. Bekannt sind eine arterielle Hypertonie, die mit Enalapril gut behandelt sei, sowie eine Hypercholesterinämie, die bisher diätetisch kontrolliert werde. Der Zigarettenkonsum wurde vor 15 Jahren eingestellt, davor habe er viel geraucht (etwa 40 py).

Untersuchungsbefunde

Das von Ihnen durchgeführte Ruhe-EKG ist unauffällig. Bei der körperlichen Untersuchung finden Sie eine basaliomverdächtige Hautläsion oberhalb der rechten Augenbraue, ansonsten gibt es keinen pathologischen Befund.

Laborbefunde

Leukozyten 6,7 Tsd/μl; Erythrozyten 4,72 Mio/μl; Hb 14,1 g/dl; Hkt 42,2 %; MCV 89,4 fl; MCH 29,9 pg; MCHC 33,4 g/dl; Thrombozyten 254 Tsd/μl; Quick 116 %; INR 0,90; PTT 30 sec; Natrium 138 mmol/l; Kalium 4,4 mmol/l; Serumkreatinin 0,93 mg/dl; Harnstoff 46 mg/dl; GOT (AST) 23 U/l; Gesamtcholesterin 271 mg/dl; LDL 176 mg/dl; HDL 65 mg/dl; Gesamttriglyzeride 108 mg/dl.

  • 1.

    Äußern Sie eine Verdachtsdiagnose und begründen diese! Definieren Sie kurz die Erkrankung!

  • 2.

    Welche kardiovaskulären Risikofaktoren sind Ihnen bekannt?

  • 3.

    Grenzen Sie unterschiedliche Verlaufsformen der Grunderkrankung ab!

  • 4.

    Welche Diagnostik sollten Sie bei dieser Verdachtsdiagnose generell durchführen? Wie verfahren Sie bei dem Patienten?

  • 5.

    Nennen Sie die wichtigsten Kontraindikationen des Belastungs-EKGs!

  • 6.

    Beschreiben Sie kurz die therapeutischen Möglichkeiten!

1. Verdachtsdiagnose

Die Koronare Herzkrankheit:SymptomatikAngina pectoris:Symptomatik Beschwerden sind typisch für eine belastungsabhängige Angina pectoris bei koronarer Herzkrankheit (KHK). Klassisch ist das thorakale Druck- oder Engegefühl mit ausstrahlendem Charakter (z. B. Arm, Hals) bei körperlicher Belastung (hier Wanderung und Tennisspielen). Die Beschwerden sistieren normalerweise in Ruhe nach etwa 10 Minuten. Alle Faktoren, die den myokardialen Sauerstoffbedarf erhöhen, können eine Angina pectoris auslösen oder verstärken, z. B. psychischer Stress, große Mahlzeiten oder Kälte. Der Schmerz wird oft retrosternal oder linksthorakal lokalisiert und als dumpf und diffus beschrieben.

Zur Diagnose passen zudem die Nebendiagnosen arterielle Hypertonie, Hypercholesterinämie (Erhöhung von Gesamtcholesterin und LDL-Cholesterin) und der sistierte Nikotinabusus (40 py).

Die KHK ist eine Atherosklerose der Koronargefäße, die bei höhergradigen Stenosen zu einer Koronarinsuffizienz mit Myokardischämie führt und sich häufig mit der oben beschriebenen, belastungsabhängigen Angina pectoris präsentiert.

2. Risikofaktoren

Aufgrund Koronare Herzkrankheit:RisikofaktorenAngina pectoris:Risikofaktorenvon epidemiologischen Studien unterscheidet man verschiedene kardiovaskuläre Risikofaktoren, von denen manche beeinflussbar sind.

Die Hauptrisikofaktoren umfassen:

  • Hypercholesterinämie: LDL-Cholesterin ↑, HDL-Cholesterin ↓.

  • Arterielle Hypertonie: Selbst hochnormale (130–140/85–90 mmHg) Werte erhöhen das kardiovaskuläre Risiko.

  • Nikotinkonsum: auch nach Beendigung eines Nikotinabusus erhöhtes Risiko im Vergleich zu Nichtrauchern.

  • Diabetes mellitus: Schon die Glukosetoleranzstörung gilt als Risikofaktor.

  • Positive Familienanamnese: KHK bei erstgradigen Familienangehörigen vor dem 55. Lebensjahr (männlich) und 65. Lebensjahr (weiblich).

  • Lebensalter: männlich > 45 Jahre, weiblich > 55 Jahre.

Weitere Risikofaktoren sind körperliche Inaktivität, Adipositas, Hypertriglyzeridämie, Lipoproteinerhöhung und Thrombophilie.

3. Verlaufsformen

Bei der KHK werden Koronare Herzkrankheit:VerlaufsformenAngina pectoris:Verlaufsformenje nach klinischer Symptomatik unterschiedliche Verlaufsformen abgegrenzt:

  • Stabile Angina pectoris: Der Angina pectoris:stabileauslösende Mechanismus (z. B. körperliche Belastung) ist reproduzierbar und führt regelmäßig zu pektanginösen Beschwerden, die in Ruhe oder auf die Gabe von Nitraten sistieren.

  • Instabile Angina pectoris: jede Erstangina bei zuvor Angina pectoris:instabileasymptomatischen Patienten (primär instabile AP). Davon unterschieden wird die sekundär instabile AP, die sich durch rasche Zunahme der Häufigkeit, Schwere und Crescendo-AnginaAngina pectoris:Crescendo-AnginaDauer (Crescendo-Angina) der Beschwerden oder nachlassendes bzw. fehlendes Ansprechen auf Nitrate oder eine Ruhe-Angina auszeichnet. Die Gefahr eines akuten Myokardinfarkts ist erhöht, da der instabilen AP eine dynamische Koronarstenosierung zugrunde liegt.

Der Begriff akutes Koronarsyndrom Koronarsyndrom, akutes fasst drei akute Verlaufsformen der KHK zusammen: instabile AP, Nicht-ST-Strecken-Hebungsinfarkt (NSTEMI) und ST-Strecken-Hebungsinfarkt (STEMI).

  • Sonderformen: u. a. Walk-Through-Angina mit Walk-Through-Angina Sistieren der AP bei weiterer Belastung (durch vasodilatierende Metaboliten).

  • Prinzmetal-Angina: durch Prinzmetal-AnginaKoronarspasmen. Sie führt typischerweise in Ruhe zu Symptomen, die mit reversiblen ST-Hebungen einhergehen können (ohne Herzenzymveränderung).

  • Stress-Stress-KardiomyopathieKardiomyopathie (Synonym Tako-Tsubo-Kardiomyopathie): reversible linksventrikuläre Dysfunktion mit meist apikaler Wandbewegungsstörung, Tako-Tsubo-Kardiomyopathie infarktähnlichen ST-Hebungen und positiven Herzenzymen. Die Koronarien sind unauffällig. Betroffen sind v. a. Frauen > 60 Jahre, häufig bestehen psychische Belastungssituationen.

4. Diagnostik

Trotz Koronare Herzkrankheit:DiagnostikAngina pectoris:Diagnostikder häufig typischen Symptomatik kommt der Stufendiagnostik bei der KHK eine besondere Bedeutung zu:

  • Labor: Bestimmung laborchemischer Risikofaktoren (z. B. Cholesterinwerte, Nüchternplasmaglukose), Ausschluss Anämie (kann AP-Symptomatik auslösen), ggf. Bestimmung herzspezifischer Biomarker zum Ausschluss eines akuten Myokardinfarkts.

  • Ruhe-EKG: eingeschränkte Aussagekraft, da selbst bei schwerer KHK in Ruhe unauffällige Befunde möglich sind, ansonsten können sich unspezifische Veränderungen (T-Negativierungen, ST-Streckenveränderungen) zeigen.

  • Belastungs-EKG: dient Koronare Herzkrankheit:Belastungs-EKG“Belastungs-EKGAngina pectoris:Belastungs-EKG“der Objektivierung einer Myokardischämie mittels zunehmender körperlicher Belastung z. B. bei halb liegender Fahrradergometrie. Typisch für eine induzierbare Myokardischämie sind horizontale oder deszendierende ST-Streckensenkungen (≥ 0,1 mV in Extremitätenableitungen und ≥ 0,2 mV in Brustwandableitungen, Abb. 18.1). Die Methode ist auf die Mitarbeit des Patienten angewiesen. Es sollte mindestens eine submaximale Abbruchsherzfrequenz (Näherung: 200 − Lebensalter) erreicht werden.

  • Echokardiografie: Beurteilung der linksventrikulären Funktion und von Wandbewegungsstörungen (z. B. bei abgelaufenem Myokardinfarkt) sowie der Klappenfunktion, insbesondere bei auffälliger Auskultation, pathologischem EKG oder Zeichen der Herzinsuffizienz.

  • Stress-Echokardiografie: Induktion Stress-EchokardiografieKoronare Herzkrankheit:Stress-Echokardiografie“Angina pectoris:Stress-Echokardiografie“von kardialem Stress entweder durch körperliche Belastung (Ergometrie) oder Pharmaka (z. B. Dobutamin) mit der Frage nach Wandbewegungsstörungen in Folge einer Myokardischämie, sensitivere Lokalisation der Ischämie im Vergleich zum Belastungs-EKG.

  • Myokardszintigrafie: bei unklaren Befunden. Es erfolgt eine körperliche oder pharmakologische MyokardszintigrafieKoronare Herzkrankheit:Myokardszintigrafie“Angina pectoris:Myokardszintigrafie“Belastung unter Gabe eines radioaktiven Markers (z. B. 201Thallium i. v.) zur Darstellung einer Myokardperfusionsstörung.

  • PET: Verfahren Koronare Herzkrankheit:Positronenemissionstomografie“Angina pectoris:Positronenemissionstomografie“zur Darstellung der Myokardvitalität, sodass avitales, narbiges Gewebe von vitalem Gewebe (Hibernating Hibernating Myokardmyokardium) unterschieden werden kann. Teure Untersuchung, die nicht überall verfügbar ist.

  • Kardio-CT und Kardio-MRT: dienen dem Nachweis von Koronarstenosen (z. B. sind Verkalkungen in den Koronarien im CT erkennbar). Diese Verfahren werden laufend weiterentwickelt, bieten aber nicht die Möglichkeit einer Intervention und sind nach Leitlinien nicht primär empfohlen.

  • Koronarangiografie: invasives, röntgenologisches Verfahren, das bei V. a. KHK aufgrund Koronare Herzkrankheit:Koronarangiografie“KoronarangiografieAngina pectoris:Koronarangiografie“pathologischer Belastungstests sowie bei akutem Koronarsyndrom angewendet wird. Das Verfahren dient der objektiven Lokalisation der Koronarstenosen durch Kontrastmittelapplikation sowie Darstellung in digitaler Bildtechnik und erlaubt außerdem eine direkte perkutane koronare Intervention (PCI).

Bei diesem Patienten sollten zunächst ein Ruhe-EKG und kurzfristig eine Echokardiografie erfolgen. Aufgrund der instabilen AP ist die Belastungsuntersuchung kontraindiziert. Daher sollte eine Koronarangiografie erwogen werden, um die Diagnose zu sichern und ggf. signifikante Stenosen zu behandeln.

5. Kontraindikationen Belastungs-EKG

Das Koronare Herzkrankheit:Belastungs-EKG“Belastungs-EKG:KontraindikationenAngina pectoris:Belastungs-EKG“Belastungs-EKG ist ein einfaches und günstiges Verfahren, sollte aber bei folgenden, absoluten Kontraindikationen nicht durchgeführt werden:

  • Instabile AP mit Anstieg der Herzenzyme oder Ruhe-EKG-Veränderungen.

  • Akuter Myokardinfarkt (innerhalb der ersten 2 Wochen).

  • Hochgradige Hauptstammstenose.

  • Klinisch manifeste Herzinsuffizienz (Stadium NYHA III und IV).

  • Unkontrollierte Herzrhythmusstörungen.

  • Schwere Aortenklappenstenose.

  • Schwere Kardiomyopathie (z. B. HOCM).

  • Akute Aortendissektion.

  • Schwere pulmonale Hypertonie.

  • Schlechter Allgemeinzustand.

6. Therapie

Man unterscheidet zwischen der Akuttherapie des AP-Anfalls und der Intervalltherapie der KHK. Ziele sind die Reduktion der Risikofaktoren, eine Anfallsprophylaxe und die Verbesserung von Symptomatik und Prognose.

Bei Angina pectoris:Akuttherapieder Akuttherapie des AP-Anfalls können vasodilatierende Nitrate (z. B. Glyzeroltrinitrat) als Zerbeißkapsel und Spray gegeben werden, die schnell, aber nur symptomatisch wirken und die Prognose nicht verbessern. Je nach Ausprägung des akuten Koronarsyndroms muss die Akuttherapie intensiviert werden (Fall 40).

Im beschwerdefreien Intervall sollten die Risikofaktoren optimiert werden (z. B. Lebensstilintervention durch Umstellung der Ernährung, Aufgabe des Nikotinkonsums und regelmäßiges körperliches Training).

Die medikamentöse Therapie Angina pectoris:Sekundärpräventionals Sekundärprävention umfasst die Gabe von:

  • ASS: senkt das Koronarthromboserisiko und die Letalität.

  • Betablockern: senken den myokardialen Sauerstoffbedarf und verbessern die Prognose.

  • Statinen: bei Dyslipidämie.

  • ACE-Hemmern: bei zusätzlichen Indikationen, z. B. arterieller Hypertonus, Herzinsuffizienz.

  • Kalziumantagonisten als Alternative bei Intoleranz gegenüber Betablockern.

Interventionell sollte bei höhergradigen Stenosen koronarangiografisch eine Revaskularisation mittels perkutaner koronarer Koronare Herzkrankheit:Revaskularisation“Angina pectoris:Revaskularisation“Intervention (PCI) erreicht werden. Dabei kommen am häufigsten Ballondilatation (perkutane transluminale koronare Angioplastie [PTCA]) und Stentimplantation zum Einsatz. Anschließend erfolgt eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit ASS und Clopidogrel je nach Stenttyp für 12 Monate (Drug Eluting Stents, DES) oder 4 Wochen (Bare Metal Stents, BMS), danach eine Dauertherapie mit ASS.

Je nach Lage und Ausprägung der Koronarstenosen kann stattdessen auch eine operative Revaskularisation mittels Bypass-Operation indiziert sein.

Zusammenfassung

Die koronare Herzkrankheit ist eine atherosklerotische Koronararterienstenose, die durch eine Myokardischämie zu einer belastungsabhängigen Angina pectoris führt. Ätiologisch sind vor allem kardiovaskuläre Risikofaktoren von Bedeutung. Die AP-Symptomatik präsentiert sich klinisch typischerweise durch ein thorakales Druckgefühl und ausstrahlende Schmerzen, die in Ruhe reversibel sind und auf Nitrogabe ansprechen. Die wichtigsten diagnostischen Maßnahmen sind Laboruntersuchungen zum Ausschluss eines Myokardinfarkts sowie ggf. ein Belastungs-EKG. Die multimodale Therapie umfasst interventionelle (PCI) und operative Verfahren (Bypass-Chirurgie) zur Revaskularisation und eine Sekundärprävention mit verschiedenen Medikamenten sowie eine Änderung des Lebensstils.

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