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B978-3-437-22283-2.00009-2

10.1016/B978-3-437-22283-2.00009-2

978-3-437-22283-2

Indikationsstellung zur Therapie des art. Hypertonus in Abhängigkeit von RR u. Risikokonstellation. BD = Blutdruck, SBD = systol. Blutdruck, DBD = diastol. Blutdruck, RF = Risikofaktoren

(nach AWMF Leitlinie „Arterielle Hypertonie“) [A300]

Stufentherapie des Hypertonus

[L157]

Definition des Hypertonus, arterieller“\t“Siehe Arterielle HypertonieHypertonie:arterielle“\t“Siehe Arterielle HypertonieBluthochdruck“\t“Siehe Arterielle HypertonieArterieller Hypertonus“\t“Siehe Arterielle HypertonieArterielle Hypertonie:DefinitionBluthochdrucks

Tab. 9.1
Diastol. RR Systol. RR
Optimal < 80 mmHg < 120 mmHg
Normal < 85 mmHg < 130 mmHg
Hoch normal („Prähypertension“) 85–89 mmHg 130–139 mmHg
Leichte Hypertonie (Grad 1) 90–99 mmHg 140–159 mmHg
Mittelschwere Hypertonie (Grad 2) 100–109 mmHg 160–179 mmHg
Schwere Hypertonie (Grad 3) > 110 mmHg > 180 mmHg
Isolierte systol. Hypertonie < 90 mmHg ≥ 140 mmHg

Kardiovask. RF, Parameter für Endorganschäden, Folge- u. Begleitkrankheiten

(aus AWMF Leitlinie arterielle Hypertonie)

Tab. 9.2
RF kardiovask. Erkrankungen Endorganschäden Folge- u. Begleiterkrankungen
  • Schweregrad der Hypertonie

  • Alter: Männer > 55 J., Frauen > 65 J.

  • Rauchen

  • Gesamtcholesterin > 6,5 mmol/l (250 mg/dl)

  • Diab. mell.

  • Familienanamnese vorzeitiger Arteriosklerose

  • LVH

  • Proteinurie u./od. eingeschränkte Nierenfunktion

  • Sonografische od. radiologische Zeichen der Arteriosklerose

  • Arteriosklerotische Augenhintergrundveränderungen

  • Zerebrovaskuläre Erkr. (ischämischer Insult, Hirnmassenblutung, TIA)

  • Herzerkr. (MI, KHK, Z. n. ACVB, PCI, Herzinsuff.)

  • Nierenerkr. (diabetische Nephropathie, Krea > 177 μmol/l bzw. > 2 mg/dl)

  • Gefäßerkr. (dissezierendes Aneurysma, symptomatische stenosierende Gefäßprozesse)

  • Fortgeschrittene hypertensive Retinopathie (Blutungen, Exsudate, Ödem)

Risikostratifizierung zur Prognosebeurteilung bei Hypertonus. SBD = systol. Blutdruck, DBD = diastol. Blutdruck

(aus AWMF Leitlinie arterielle Hypertonie)

Tab. 9.3
Andere RF u. Erkrankungen Blutdruck (mmHg)
Schweregrad 1
(leichte Hypertonie)
SBD 140–159 od. DBD 90–99
Schweregrad 2
(mittelschwere Hypertonie)
SBD 160–170 od. DBD 100–109
Schweregrad 3
(schwere Hypertonie)
SBD ≥ 180 od. DBD ≥ 110
I: Keine anderen RF Niedriges Risiko Mittleres Risiko Hohes Risiko
II: 1–2 RF Mittleres Risiko Mittleres Risiko Sehr hohes Risiko
III: 3 od. mehr RF od. Diabetes od. Endorganschäden Hohes Risiko Hohes Risiko Sehr hohes Risiko
IV: Folge- u. Begleitkrankheiten Sehr hohes Risiko Sehr hohes Risiko Sehr hohes Risiko

Risikogruppen entsprechen dem ansteigenden Risiko von kardiovask. Tod, Schlaganfall od. MI: niedriges Risiko < 15%/10 J.; mittleres Risiko ca. 15–20%/10 J.; hohes Risiko: 21–30%/J., sehr hohes Risiko > 30%/10 J.

Arterielle Hypertonie, Hypotonie

Ulrich Stierle

  • 9.1

    Arterieller Hypertonus504

    • 9.1.1

      Ätiologie u. Klinik des arteriellen Hypertonus504

    • 9.1.2

      Folgeschäden505

    • 9.1.3

      Diagnostik bei arteriellem Hypertonus506

    • 9.1.4

      Therapie des arteriellen Hypertonus508

    • 9.1.5

      Essenzieller arterieller Hypertonus512

    • 9.1.6

      Renal bedingter Hypertonus513

    • 9.1.7

      Phäochromozytom514

    • 9.1.8

      Primärer Hyperaldosteronismus516

    • 9.1.9

      Schwangerschaftshypertonie516

  • 9.2

    Arterielle Hypotonie, Synkope518

    • 9.2.1

      Hypotone Kreislaufdysregulation518

    • 9.2.2

      Intermittierende arterielle Hypotonie (Präsynkope, Synkope)519

Internetadressen

Deutsche Hypertonie Gesellschaft: www.hochdruckliga.de/guideline.htm

Leitlinien zur Hochdruckdiagnostik u. -therapie. Tipps für Patienten. Links zu ausländischen Hochdruckleitlinien.

Arterieller Hypertonus

Ätiologie u. Klinik des arteriellen Hypertonus

Arterielle HypertonieNur wiederholt erhöhter Druck an mehreren Tagen gilt als Hochdruck ( Tab. 9.1). Bereits bei „hoch normalem“ RR treten vermehrt kardiovask. KO auf, eine Risikoreduktion durch Ther. ist hier aber nicht belegt. Ab 140/90 mmHg ist der Nutzen einer med. Ther. gesichert. Labiler Hypertonus: Wechsel zwischen normalen u. erhöhten Werten. Maligner Hypertonus: RR, der zu akuten Organschäden führt (z. B. Papillenödem, meist retinale Exsudate u. Hämorrhagien); RR meist > 200/140 mmHg. Diagnose mit Langzeit-RR-Messung (9.1.3): obere Normgrenze Tag 130/80 mmHg, Nacht 120/70 mmHg.
Systol. Hypertension des jungen Pat. (bis 25 LJ.): überaktives sympathoadrenerges System (HZV ↑, aortale Steifigkeit ↑); v. a. männl. Pat., oft Vorläufer der diastol. Hypertension im mittleren Alter.
Diastol. Hypertension im mittleren Alter (30–50 LJ.): isolierte diastol. Hypertension bei normalem systol. Druck; gelegentlich auch systol.-diastol. Hypertension. Meist Männer mit Gewichtszunahme im mittleren Alter, Progression in systol.-diastol. Hypertonie, SVR ↑, Plasmavolumen ↑, Na+-Ausscheidung ↓ als Ursache.
Isolierte systol. Hypertension im Alter (> 55 LJ.): RR-Amplitude nimmt ab 55 LJ. zu, da Steifigkeit der zentralen Ao ↑ plus augmentierte Pulswelleninflektion aus Peripherie. Häufiger bei Frauen, Haupt-RF einer diastol. Herzinsuff.
Ätiologie
Nur in ca. 5 % kann eine zugrunde liegende Störung gefunden werden, bei schwerem Hypertonus allerdings wesentlich öfter. In den entwickelten Ländern steigt RR mit dem Alter an, in Gesellschaften, in denen weniger NaCl gegessen wird, nicht.
  • Häufige Ursachen: essenzieller Hypertonus 90–95 % (9.1.5), renaler Hypertonus (9.1.6, renoparenchymatös ca. 2 %, renovaskulär ca. 2 %), Hyperaldosteronismus ≤ 0,5 % (9.1.8), Phäochromozytom ≤ 0,1 % (9.1.7), Schwangerschaft (9.1.9).

  • Seltenere Ursachen: Kontrazeptiva, Hyperthyreose, AR (systol. ↑; 4.8.2), Lakritze, M. Cushing, Steroidmedikation, Akromegalie, Ciclosporin, Alkoholismus, Fieber, psychogen.

  • !

    Bei Hypertonus stets an „Weißkittel-Hypertonie“ denken: psychogener, passagerer Hochdruck bei Arztbesuch.

Klinik
  • Meist Arterielle Hypertonie:Klinikkeine Beschwerden. Selten Kopfschmerz (bes. morgens), i. d. R. okzipital.

  • Hypertensive Krise (2.2.4): evtl. Übelkeit, Schwindel, Sehstörungen, A. p., Luftnot, Epistaxis.

  • Beschwerden durch Sekundärschäden: z. B. A. p. (3.4, 3.5), TIA, zerebraler Insult, Claudicatio intermittens.

Folgeschäden

Häufig: Arteriosklerose (KHK 3), Myokardhypertrophie u. Nierenschäden. Ohne Ther. sterben > 80 % der Pat. an Folgeschäden.
Hypertensive Herzerkrankung
  • Beginn: Herzerkrankung(en):hypertensiveerhöhte LV-Wandspannung u. Myokardhypertrophie ohne entsprechende Kapillarvermehrung → Hypoxiegefahr.

  • Verlauf: Myokardhypertrophie, verschlechterte Ventrikelcompliance → diastol. Dysfunktion, erhöhte Füllungsdrücke. Folge: pulmonale Stauung (hypertensive Herzerkr.).

  • Endstadium: Ventrikeldilatation, Vorwärtsversagen. DD zur primären CMP (5.1) schwierig.

  • Beschleunigte KHK-Entwicklung, erhöhte Inzidenz des plötzlichen Herztods (v. a. bei Sportlern).

  • Ther.: Ventrikelhypertrophie bei RR-Normalisierung rückbildungsfähig. Für ACE-Hemmer, Betablocker u. Diuretika ist hypertrophiemindernder Effekt belegt. Ther. von Hypertonie 9.1.4, Linksherzinsuff. 8.3, A. p. 3.5, 3.10.

Nierenschäden durch Hypertonus
Arterielle Hypertonie:NierenschädenBei > 10 % aller Dialysepat. verursacht ein art. Hypertonus die terminale Niereninsuffizienz. Verlaufsformen: benigne u. maligne Nephrosklerose.
Benigne Nephrosklerose
  • NephroskleroseÄtiol.: art. Hypertonus → arteriosklerotische Stenosen der präglomerulären Gefäße → verminderter Blutzufluss zu Glomerula → RAAS-Aktivierung → art. RR ↑↑.

  • Klinik: Proteinurie, anfangs nur Mikroalbuminurie. Erst spät Anstieg des Krea. Ödeme sind untypisch.

  • !

    Bei Proteinurie > 1 g/d od. Krea > 1,5 mg/dl Pat. auch bei Nephrologen vorstellen.

  • Ther.: Konsequente RR-Einstellung. ACE-Hemmer Mittel 1. Wahl (11.4.1).

Maligne Nephrosklerose
Spezifische, vaskulitisartige Stenosen der renalen Interlobulararterien mit Niereninfarkten. Rasche Nierenfunktionsverschlechterung. Letalität unbehandelt > 80 % in 1 J. Nephrologische Betreuung!
Neurologische Folgeschäden
Arterielle Hypertonie:FolgeschädenArt. Hypertonie ist wichtigster RF des Schlaganfalls. Höhe von Druck u. Risiko korrelieren beim alten Menschen eng.
  • Akut: hypertensive Enzephalopathie bei hypertensiver Krise. Jedes neurol. Symptom ist möglich, z. B. Kopfschmerz, Erbrechen, Bewusstseinsverlust, Krämpfe, Sehstörungen, fokale Ausfälle.

  • Chron.: multiple kleine („lakunäre“) Infarkte, meist in Stammganglien (CCT-Bild: sog. subkortikale arteriosklerotische Enzephalopathie). Klinik: meist unauffällig. Im fortgeschrittenen Stadium evtl. Multiinfarktdemenz mit Affektlabilität, bilateralen Pyramidenbahnzeichen u. Inkontinenz.

  • Ther.: Bei Schlaganfall RR vorsichtig senken, nur bei RR ≥ 220/210 mmHg sofort eingreifen.

  • Prophylaxe: Auch beim alten Menschen sinkt bei RR-Normalisierung die Schlaganfallinzidenz deutlich, Stufenther. (9.1.4).

Diagnostik bei arteriellem Hypertonus

Basisdiagnostik
Anamnese
  • Arterielle Hypertonie:DiagnostikSchwangerschaft, Ovulationshemmer, psychische Belastung, Lakritze-, Salz-, Alkoholkonsum, Hyperthyreose.

  • Arteriosklerose-RF (1): Diab. mell., Rauchen, Hypercholesterinämie, Übergewicht, Bewegungsmangel, Familienanamnese.

  • Hinweise auf Sekundärschäden: A. p., Belastungsdyspnoe, Nykturie, Claudicatio intermittens, Z. n. TIA, neurol. Symptome.

  • Hinweise auf essenziellen Hypertonus: pos. Familienanamnese, langsamer RR-Anstieg in 2. Lebenshälfte.

Körperliche Untersuchung
  • Aspekt: M. Cushing (Mondgesicht, Büffelnacken, abdominelle Striae); Hyperthyreose (Gewichtsverlust, Schwitzen, Tachykardie/-arrhythmie); Akromegalie (verplumpte Fazies u. Hände, Makroglossie, Viszeromegalie); Übergewicht.

  • Auskultation: evtl. AR (4.8.3).

  • Herzspitzenstoß: hebend, verbreitert, lateralisiert bei hypertensiver Herzkrankheit.

  • Gefäßstatus: Fußpulse, Strömungsgeräusche der A. femoralis, A. carotis u. periumbilikal (NAST?). RR seitengleich (CoA? 4.17).

  • Augenhintergrund: obligat. Grad der Retinaveränderungen korreliert mit 5-JÜR bei unbehandeltem Hypertonus: Grad I 85 %, Grad II 50 %, Grad III 13 % u. Grad IV 0 %.

Technik der Blutdruckmessung
  • Blutdruckmessung:TechnikAn mehreren Tagen messen. Messung im Sitzen. Bei erster Messung an beiden Armen, beim jungen Pat. auch am Bein (CoA 4.17).

  • Blutige Messung: nur indiziert bei nicht komprimierbarer Arterie (diffuse Arteriosklerose), da bei normaler RR-Messung evtl. zu hohe Werte („PseudohypertonusPseudohypertonus“).

  • Pat.-Selbstmessung: sinnvoll, da verbesserte Reproduzierbarkeit der Messwerte, verbesserte Ther.-Überwachung u. bessere Ther.-Treue. Handgelenks-RR-Messgeräte sind weniger genau.

  • !

    Korrekte Messwerte mit üblichen 12 cm breiten RR-Manschetten nur bei Armumfang von ca. 25–32 cm. Dicker Arm → falsch hohe Messwerte; dünner Arm → falsch niedrige Messwerte.

24-h-Messung
Der 24-h-Blutdruckmessung:Langzeit-Mittelwert korreliert besser mit Organschäden (z. B. LVH) als Einzelwerte u. bietet eine bessere Ther.-Überwachung.
  • Ind.: V. a. „Praxishypertonie“; V. a. RR-Krisen; Organschäden od. pathol. Augenhintergrund trotz normalem RR; DD essenzieller/sek. Hypertonus.

  • Normalwerte: Mittelwert tags 130/80 mmHg, nachts 120/70 mmHg. Bei fehlendem Tag-Nacht-Rhythmus V. a. sek. Hypertonie.

  • Durchführung: Messung tags alle 15 Min., nachts alle 30 Min. Pat. sollte Aktivitätsprotokoll führen (Belastungen?) u. sich nicht schonen (Messung möglichst an einem Werktag).

Ergometrische Blutdruckkontrolle
  • Submaximale Belastung (50–100 W). Grenzwerte: Bei 75 W < 185/100 mmHg, bei 100 W < 200/100 mmHg (bei Alter > 50 J. pro Dezennium 10 mmHg systol. u. 5 mmHg diastol. höhere Grenzwerte).

  • Bewertung: Belastungshypertonie ist Indikator einer späteren Ruhehypertonie. Belastungshypertonie korreliert mit LVH.

Labor u. apparative Diagnostik
  • EKG: schlechte Sensitivität, rel. hohe Spezifität. R od. S in Extremitätenabl. ≥ 2,0 mV, S in V od. R in V ≥ 3,0 mV, ST-Strecke bzw. T-Wellen-Vektor gegenläufig zum QRS-Vektor. Überdrehter Linkstyp, QRS ≥ 0,09 s, oberer QRS-Umschlagpunkt ≥ 0,05 s in V, Sokolow-Lyon-Index pos.

  • Echo: normale Diameter der Herzhöhlen. Meist konzentrische LVH, asymmetrische Hypertrophiemuster (z. B. Septumhypertrophie) möglich. LV-Compliancestörung mit verminderter E-Welle, überhöhter A-Welle u. verzögerter Relaxation. Bei vorwiegend diastol. Dysfunktion normale EF u. enddiastol. Diameter, bei systol. Dysfunktion EF vermindert, LV dilatiert.

  • Serum-Krea, K+, Ca2+, Glukose, HbA1c, Chol., Triglyzeride, BB.

  • Urinstatus: Proteinurie?

  • Sono: Nieren seitengleich? Nebennieren?

  • !

    Bei mildem Hypertonus ohne klinischem V. a. sek. Hypertonus nicht immer alle möglichen Ursachen eines sek. Hypertonus ausschließen.

V. a. sekundären Hypertonus

Akut aufgetretener Arterielle Hypertonie:sekundäreoder rasch zunehmender Hochdruck; RR > 180/110 mmHg; therapierefraktärer Hypertonus, RR-Krisen (2.2.5); Proteinurie, Krea > 1,5 mg/dl; Pat. mit Hypertonus-Folgeschäden: pAVK, Fundus hypertonicus ≥ Grad 2; sonografisch verschieden große Nieren; abdominales Strömungsgeräusch, Krea-Anstieg unter ACE-Hemmern; Gewichtszunahme, neu aufgetretener Diab. mell.; Hypokaliämie.

Erweiterte Diagnostik
  • Ind.: V. a. sek. Hypertonus (s. o.), Beurteilung von Folgeschäden (s. u.).

  • Duplex-Sono der Nierenarterien; TSH; bei vermindertem (oder niedrignormalem) K+ → 18-OH-Kortikosteron im Sammelurin (9.1.8); evtl. Katecholamine im Sammelurin (9.1.8).

  • Psychosomatisches Konsil (14.1).

  • !

    Tests nach Klinik gezielt auswählen.

  • !

    Urinanalytik: Pat.-Vorbereitung beachten (9.1.6).

Therapie des arteriellen Hypertonus

Nichtmedikamentöse Therapie
Bei mildem Arterielle Hypertonie:TherapieHypertonus zunächst Versuch der nichtmed. Ther.: Übergewicht abbauen, NaCl-Konsum < 6 g/d senken (v. a. bei Diuretikather.), Alkoholabusus vermeiden. Andere vask. Risiken vermeiden: Nikotinkonsum, Hypercholesterinämie (1), Diabeteseinstellung. Moderates körperl. Training mit RR-Kontrollen (belegte RR-Senkung!). Ausdauer-, kein Kraftsport. Gemüsereiche Kost, Konsum mehrfach ungesättigter Fettsäuren.
Medikamentöse Therapie
Indikation zur medikamentösen Therapie
  • Ther.-Ind. ( Abb. 9.1, Tab. 9.2, Tab. 9.3) beruht auf Höhe des RR, Anzahl an RF u. Vorliegen von Endorganschäden bzw. Folgekrankheiten.3

    • RF: Rauchen, Hyperlipoproteinämie, Diab. mell., pos. Familienanamnese u. Alter (Männer > 55 J., Frauen > 65 J.).

    • Endorganschäden: Linksherzhypertrophie, arteriosklerotische Plaques (Sono od. Rö), Proteinurie, leicht erhöhtes Krea, hypertensive Retinopathie.

    • Folge- u. Begleiterkr.: symptomatische KHK, Herzinsuff., pAVK, TIA od. Schlaganfall, chron. Nierenkrankheit bzw. Proteinurie.

  • Hypertonie Grad 1: med. Ther. nur bei Folgekrankheiten, Endorganschäden, Diabetes od. mind. 3 RF, bzw. wenn RR über Monate wiederholt

    ≥150/95 mmHg.

  • Hypertonie Grad 2: Wie Grad 1, aber med. Ther., wenn RR über Monate

    ≥140/90 mmHg.

  • Hypertonie Grad 3: Stets med. Ther.

Auch Hochdruck des alten Menschen u. isoliert systol. Hypertonie > 160 mmHg konsequent behandeln.

Medikamentenauswahl u. Therapieziel
Antihypertensivum Antihypertensivanach Schwere des Hochdrucks, bestehenden Begleiterkr. (s. u.) u. Komb.-Möglichkeit mit anderen Medikamenten auswählen. Cave: Complianceprobleme v. a. bei Symptomfreiheit u. mangelnder Krankheitseinsicht (14.1).
  • Ther.-Ziel: RR < 140/90 mmHg. Diabetiker < 135/85 mmHg; bei Proteinurie > 1 g/d < 125/70 mmHg.

  • Ther.-Prinzip: Beginn mit 1 Wirkstoff, diesen ggf. max. dosieren, erst nach ca. 3 Wo. weiteren Wirkstoff hinzugeben.

Die aktuellen amerikanischen Empfehlungen zur Hochdruckther. (JNC 7) sehen als ersten Schritt der Hochdruckther. stets ein Thiaziddiuretikum (langfristig wohl mit erhöhter Inzidenz an Diab. mell. assoziiert). Aus gleichen Gründen nimmt der Stellenwert des Betablockers als First-Line-Ther. ab!

Stufentherapie
Medikamente einer Wirkgruppe sollten nicht kombiniert werden, z. B. ACE-Hemmer u. Sartan.
Medikamentenauswahl bei Begleiterkrankungen
  • Diab. mell.: Bei Typ-1-Diabetes sind ACE-Hemmer, bei Typ-2-Diabetes AT1-Antagonisten besser belegt. Bei Komb.-Ther.: plus Diuretikum, dann Betablocker od. Kalziumantagonist. Ziel der Hypertoniether. beim Diabetiker: RR < 135/80 mmHg.

  • KHK: Betablocker (antianginös; Letalität nach MI ↓). Bei gleichzeitiger Herzinsuff. Betablocker sehr vorsichtig dosieren, zuvor ACE-Hemmer u. Diuretikum geben.

  • Herzinsuff.: ACE-Hemmer plus nichtkaliumsparendes Diuretikum (HZV ↑, Ödemausschwemmung), dann einschleichend Betablocker.

  • Nierenerkr.: ACE-Hemmer, wenn Krea < 250 μmol/l. ACE-Hemmer verlangsamen Progression der Niereninsuffizienz. Bei deutlichem Krea-Anstieg unter ACE-Hemmer u. K+ ↑ absetzen. Einschleichend dosieren, K+ u. Krea kontrollieren.

  • AS: Auswahl schwierig. Empfehlung: Diuretika od. langsam wirkende Nachlastsenker (z. B. Moxonidin). Bei neg. inotropen Substanzen Gefahr der Linksherzdekompensation; bei Vasodilatanzien Schockgefahr (Nachlast für RR erforderlich). Ggf. erhöhten RR akzeptieren.

  • Schwangerschaft 9.1.9.

  • Ältere Pat.: Diuretikum od. Kalziumantagonisten.

  • Bei deutlicher RR-Erhöhung (> 160 mmHg/> 90 mmHg) großzügiger Einsatz von Kalziumantagonisten (z. B. Amlodipin), v. a. dann, wenn stoffwechselneutrale Medikation aufgrund der Grunderkr. vorteilhaft ist.

Vorgehen bei therapierefraktärer arterieller Hypteronie
Def.: Nicht leitliniengerechte RR-Einstellung (> 140/90 mmHg, > 130–139/80–85 mmHg bei Diab. mell., > 130/80 mmHg bei chron. Niereninsuff.) trotz med. Dreifachkomb. (in max. Dosis od. max. tolerierter Dosis, inklusive Diuretikum). „Pseudoresistenz“ bei mangelnder Compliance, Medikamenteninteraktionen (Östrogene, Glukokortikoide, NSAR, Sympathikomimentika, Amphetamine, Ciclosporin, Tacrolimus, Erythropoetin, trizyklische Antidepressiva), inadäquater Medikation, falsche Messungen (Mediasklerose der Gefäße), Substanzmissbrauch (Drogen, Alkohol, Lakritz, Kochsalz), Weißkittelhochdruck.
  • !

    Bei therapierefraktärer Hypertonie ohne Hinweise auf Pseudoresistenz (ca. 5–15 % aller Hochdruckpat.) nach obstruktivem Schlafapnoe-Sy., chron. Nierenerkr., primärem Hyperaldosteronismus u. NAST fahnden. Seltene Ursache: Phäochromozytom, Cushing-Sy., Hyperparathyreoidismus, Hyperthyreose, CoA.

Praktisches Vorgehen:
  • Pseudoresistenz ausschließen (s. o.), exakte Medikamentenanamnese (Suboptimale Ther.? RR-steigernde NW anderer Medikamente?).

  • Bedeutung der Lebensstilmodifikation erörtern: Gewichtsreduktion, körperl. Aktivität, Alkoholkarenz, Reduktion der NaCl-Zufuhr.

  • Spezielle Diagn. bei begründeten Hinweisen auf sek. Hypertonie: Serume’lyte, Krea, Urindiagn. mit Proteinbestimmung, Na+-Ausscheidung im Urin, Aldosteron-Renin-Quotient, evtl. bildgebende Diagn., Duplex der Nieren u. Nierensono (v. a. bei Pat. < 50 J. zum Ausschluss/Nachweis einer fibromuskulären NAST, bei erhöhtem atherogenen Risiko zum Ausschluss/Nachweis einer atherosklerotischen NAST).

Ther.:
  • Med. Ther.: Dreierkomb. in max. bzw. max. tolerierter Dosis (ACE-Hemmer od. AT1-Antagonist + Kalziumantagonist + Betablocker) plus Diuretikum. Falls unzureichend, Einsatz von Reserveantihypertonika (Renininhibitor Aliskiren od. direkter Vasodilatator Minoxidil, zentrale α2-Rezeptorantagonisten Moxonidin od. α1-Rezeptorantagnosisten Urapidil). Die Medikation ist i. d. R. sehr komplex, interdisziplinäre Zusammenarbeit mit Nephrologen sinnvoll.

  • Nichtmed. Optionen: interventionelle renale Sympathikusdenervation („bilaterale perkutane renale Denervation“). Modulation der Aktivität des sympathischen Nervensystems beider Nierenarterien durch Radiofrequenzablation. Sympathische Nervenfasern in der Adventitia werden verödet, Abnahme auch der zentralen Sympathikusaktivität. Geeignete Pat.: therapierefraktäre Hypertonie nach Ausschluss einer Pseudoresistenz u. sek.

    Hypertonieursachen, normale bis allenfalls leichte Reduktion der Nierenfunktion (GFR > 45 ml/min/1,73m2), geeignete Nierenarterienanatomie (normale Morphologie ohne Stenosen od. vorherigen Interventionen). RR-Senkung von 15–30 mmHg ist bei der Mehrzahl der Pat. erreichbar. Langzeiteffekte > 2 J. nicht bekannt. Verbesserung des Glukosestoffwechsels bei verbesserter Insulinsensitivität sowie pos. Effekt auf Schlafapnoe-Syndrom. Einsatz des Verfahrens in spezialisierten Zentren mit wissenschaftlicher Begleitung.

Essenzieller arterieller Hypertonus

Meist in 2. Lebenshälfte, langsame Arterielle Hypertonie:essenzielleEntwicklung, evtl. familiäre Belastung.
Diagnostik
Basisdiagn. der Hypertonie (9.1.3), Spezialuntersuchungen nur bei Hinweisen auf sek. Hypertonus (9.1.3).
Therapie
Steigerung der körperl. Aktivität u. Gewichtsreduktion sind sinnvolle – aber meist nicht erreichbare – Basismaßnahmen. Stufenther. Abb. 9.2.

Renal bedingter Hypertonus

Renovaskulärer Hypertonus
Arterielle Hypertonie:sekundäreArterielle Hypertonie:renovaskulärerArterielle Hypertonie:renal bedingteArteriosklerotische Stenosen sind häufig bei alten Pat., bei jüngeren gelegentlich fibromuskuläre Dysplasie der Nierenarterie. Häufigkeit: bei mildem Hochdruck < 1 %, bei schwerer Hypertonie ca. 4 %.
Klinik
Meist ausgeprägter evtl. nach ACE-Hemmer starker RR-Einbruch. Bei bilateraler Stenose unter ACE-Hemmer evtl. Krea-Anstieg, Nierenversagen, Hyperkaliämie.

V. a. Nierenarterienstenose (NAST) bei

  • NierenarterienstenoseSonografisch verschieden großen Nieren, Nierenarterienstenose

  • Krea-Anstieg unter ACE-Hemmern,

  • periumbilikalem Strömungsgeräusch,

  • deutlichem Hypertonus bei pAVK,

  • schwerem bzw. akut aufgetretenem Hypertonus,

  • Hypertonus vor dem 30. LJ.,

  • Hypertonus bei Nierenfunktionsstörung.

Diagnostik
  • Spezialuntersuchungen: nur bei klinisch wahrscheinlicher NAST indiziert.

  • Auskultation: evtl. Strömungsgeräusch periumbilikal u. über den Nieren.

  • Sono: obligat. Nieren seitengleich groß, geschrumpft? Bei adipösen Pat. eingeschränkte Aussagekraft.

  • Angio: Die art. DSA ist die zuverlässigste diagn. Maßnahme. Bei schwerem Hypertonus (hohe Wahrscheinlichkeit einer NAST) indiziert. Immer präop. durchführen. Alternativ MR-Angio.

  • !

    Venöse KM-Gabe liefert oft schlechte Bilder.

  • Farbduplex-Sono: Bei schlankem Pat. u. geübtem Untersucher Sensitivität u. Spezifität ca. 80 %. Flussbeschleunigung in Nierenarterie? Intrarenal: einseitig höherer Resistance Index (RI)?

  • MR-Angio: abhängig von Gerät u. Untersucher exzellente Bilder ohne KM-Belastung möglich.

  • Nierenszintigrafie: nur bei einseitiger NAST aussagekräftig. Im Seitenvergleich verzögerte Tracer-Anflutung. Bei Untersuchung ohne u. nach Captopril-Gabe zuverlässige nichtinvasive Screeninguntersuchung bei Krea < 200 μmol/l.

  • Plasmareninbestimmung: praktisch nie indiziert. Allenfalls bei hämodynamisch fraglich relevanter NAST seitengetrennte Reninbestimmung im Nierenvenenblut. Periphervenöse Untersuchungen sind unzuverlässig. Etwas besseres Ergebnis bei Bestimmung vor u. nach Gabe von 25 mg Captopril (Anstieg ≥ 3-fach verdächtig).

Therapie
  • PTA: bei fibromuskulärer Dysplasie (i. d. R. + Stent). Bei arteriosklerotischer Stenose Wertigkeit der PTA umstritten, Ergebnisse nicht immer befriedigend. Bei intrarenalem RI > 0,8 kein therap. Vorteil bzgl. RR od. Nierenfunktion zu erwarten.

  • Med. Ther.: vor OP od. PTA, bei sehr alten Pat. od. präterminaler Niereninsuffizienz. Bei einseitiger, nichtfiliformer Stenose ACE-Hemmer u. Diuretikum (vorsichtige Dosissteigerung, Erstgabe unter ärztlicher Aufsicht). Bilaterale Stenose: KI für ACE-Hemmer (Gefahr des Nierenversagens, Schockgefahr): Normale Stufenther. ohne ACE-Hemmer.

  • Bypass-OP: hohe Erfolgsraten bei geübten Chirurgen. Allerdings nur bei technisch nicht möglicher PTA zu erwägen.

  • !

    Auswahl PTA od. OP: abhängig von Morphologie der Stenose u. lokaler Verfügbarkeit erfahrener Therapeuten.

  • Nephrektomie: bei einseitiger Schrumpfniere (< 80 mm Länge) od. einseitiger Isotopen-Clearance < 20 % der Gesamtclearance sinnvoll (RR-Ther.).

Renoparenchymatöser Hochdruck
Arterielle Hypertonie:renoparenchymatöseAlle chron. Nierenerkr. können einen Hochdruck auslösen.
Diagnostik
Diagnose der zugrunde liegenden Nierenkrankheit oft schwierig → nephrologisches Konsil. Sinnvolle Voruntersuchungen:
  • Anamnese: langjähriger Diab. mell. od. Hypertonus.

  • Urinstatus: Proteinurie? Wenn pos.: quantitative Proteinmessung im 24-h-Urin, Urin-SDS-Elektrophorese, Immunelektrophorese von Serum u. Urin. Leukozyturie (Infekt)? Glukose (ggf. BZ-Tagesprofil, HbA1c). Erythrozyturie? Wenn pos.: dysmorphe Erythrozyten als Hinweis auf glomerulären Schaden. Frisch gelassenen Urin sofort ins Labor bringen, ggf. vorher anmelden.

  • Urinkultur.

  • Serumkrea.

  • Sono Nieren: Tumor? Nierengröße (Seitengleich? Schrumpfnieren? Parenchymbreite?), Aufstau? Zystennieren?

  • Speziallabor: ANA, ds-DNA (junge Pat., V. a. SLE), in Absprache mit Nephrologen weitere Spezialdiagn.: pANCA, cANCA (Vaskulitis), Kryoglobuline etc.

  • !

    Ein i. v. Urogramm ist bei V. a. renoparenchymatösen Hochdruck u. normaler Sono nicht indiziert.

Therapie
Spezielle Ther. mit Nephrologen absprechen. Normale RR-Ther., strenge Einstellung des Drucks (< 125/75 mmHg). Dialysebehandlung dadurch z. T. um Jahre später. ACE-Hemmer od. AT1-Antagonisten sind Mittel 1. Wahl bei Krea < 250 μmol/l. Dosis vorsichtig steigern. Anfangs engmaschig K+ u. Krea kontrollieren. Bei stärkerem Krea-Anstieg absetzen. Bei diabetischer Nephropathie durch ACE-Hemmer langsamere Progression.

Phäochromozytom

Katecholaminproduzierender Arterielle Hypertonie:PhäochromozytomTu (Adrenalin, Noradrenalin, evtl. Dopamin). Hauptsymptom: art. Hypertonus. 90 % aller Phäochromozytome entstehen in den Nebennieren (10 % bds.). Häufigste extrarenale Lokalisation sind die paravertebralen Ganglien (auch Hals/Thorax!), sehr selten Harnblasenwand. < 10 % sind maligne. 5 % familiäres Auftreten bzw. im Rahmen eines Sy. (meist MEN IIa od. IIb).
Klinik
  • In 60–80 % permanenter Hypertonus, in 20–40 % hypertensive Krisen.

  • Hochdruckkrise: RR evtl. extrem hoch, Blässe (Vasokonstriktion durch Katecholamine), Kopfschmerz, Erregung, Krampfanfälle, Bauchschmerzen, evtl. A. p., Lungenödem. Auslösung durch Opiate, Narkoseeinleitung, TRH-Test.

  • CMP: evtl. Herzinsuff.-Syndrom. Diffuse Myokardvernarbung durch Katecholaminexzess → Kontraktilitätsstörung, Ventrikeldilatation.

  • Begleitsymptome: evtl. verminderte Glukosetoleranz, Gewichtsverlust, Tachykardie/Arrhythmie, subfebrile Temperaturen (ähnlich Hyperthyreose).

Diagnostik
  • Endokrinologische Diagn.: Vor Urinsammlung möglichst Antihypertensiva absetzen, keine großen körperl. Aktivitäten. Urin in Gefäß mit 10 ml 10-prozentiger Salzsäure sammeln.

    • VanillinmandelsäureVanillinmandelsäure (Katecholaminmetabolit) im Sammelurin. Screeningtest. Normal < 6,5 mg/24 h bzw. < 33 μmol/l Urin.

    • Freie KatecholamineKatecholamine im Urin: Bestätigungstest. Normalwerte: Adrenalin < 20 μg/24 h, Noradrenalin < 100 μg/24 h. Summe aus beiden > 200 μg/24 h → V. a. Nebennieren-Phäochromozytom. Bei isolierter Noradrenalinerhöhung eher extraadrenale Lokalisation.

    • Bei hypertensiver Krise sofort beginnen, Urin zu sammeln. Freie Harnkatecholamine > 180 μg/24 h sprechen für Phäochromozytom.

  • !

    Serumkatecholamine zur Diagnosestellung meist entbehrlich: stark schwankende Serumspiegel auch bei Gesunden. Spezialröhrchen erforderlich, Probe kühlen. Bei schwerer Niereninsuff. evtl. erforderlich.

  • Lokalisationsdiagn.: CT bzw. MRT bei pos. Hormonnachweis aussagekräftiger als Sono. MIBG-Szintigrafie bei unklaren CT-/MRT-Befunden zum Nachweis der Hormonaktivität bzw. von Metastasen od. extraadrenalen Phäochromozytomen (Sensitivität ca. 75 %).

  • !

    Die meisten NNR-Tu sind hormoninaktiv, die Komb. essenzieller Hypertonus u. hormoninaktives NNR-Adenom ist häufiger als ein Phäochromozytom!

Therapie
  • OP: Ther. der Wahl. Schwierige Narkoseführung! Ganze Nebenniere entfernen, keine Enukleation bei potenziell malignem Tu. Alle Pat. mit Alphablockern vorbehandeln (s. u.).

  • Hochdruckkrise: Phentolamin (Regitin®) ½–1 Amp. i. v. Kurze Wirkdauer, ggf. wiederholte Gabe (Phentolamin in Deutschland nicht mehr im Handel, Bestellung über internationale Apotheke). Notfalls Natriumnitroprussid i. v. (Intensivstation 2.2.5).

  • Dauerther.: Alphablocker, wegen langer HWZ möglichst Phenoxybenzamin (Dibenzyran®), anfangs 2 × 10 mg/d, ggf. um 10 mg/d steigern, Höchstdosis 80 mg/d (notfalls bis 200 mg/d). Betablocker bei Tachykardie unter Phenoxybenzamin. Dos.: z. B. Atenolol (z. B. Tenormin®) 25–100 mg/d.

  • !

    Bei V. a. Phäochromozytom Betablocker nie vor Alphablocker einsetzen (Schock durch Vasokonstriktion u. verminderte Inotropie).

Tipps & Tricks

  • Hypertensive Krise mit Flush spricht gegen Phäochromozytom.

  • Bei Phäochromozytom C-Zell-Karzinom ausschließen (MEN IIa od. IIb).

  • Nebennierentumor nicht palpieren: evtl. Auslösung einer Krise.

Primärer Hyperaldosteronismus

HyperaldosteronismusAldosteronwirkung: Erhöhte renal-Arterielle Hypertonie:Hyperaldosteronismustubuläre Na+-Rückresorption sowie K+- u. H+-Ausscheidung → Hypervolämie, Hochdruck, Hypokaliämie u. metabolische Alkalose. Ursache: 70–80 % einseitiges, 2 % bds. NNR-Adenom. 20–30 % idiopathische NNR-Hyperplasie, sehr selten Karzinome. Adenom evtl. bei MEN Typ I.
Klinik
Hypokaliämische Hypertonie, v. a. diastol. RR ↑. Kopfschmerzen. Evtl. Muskelschwäche, Polyurie, Polydipsie. Nach Jahren evtl. Herzinsuffizienz. DD: sek. Hyperaldosteronismus (z. B. Leberzirrhose), Lakritzekonsum, essenzielle Hypertonie unter Diuretikather., Bartter-Sy.
Diagnostik
  • Routinelabor: K ↓, Na n↔/↑, metabolische Alkalose (Bikarbonat > 25 mmol/l), evtl. Hypomagnesiämie.

  • Spezialdiagn.: Diuretika u. K+ 10 Tage, Aldosteronantagonisten 3 Wo. vorher absetzen.

    • Urinkalium > 30 mmol/24 h: V. a. primären Hyperaldosteronismus.

    • 18-OH-Kortikosteron im 24-h-Sammelurin: sensitiver Screeningtest. Normal: < 6,5 ng/24 h, bei NNR-Hyperplasie ↑, bei Adenom ↑↑ (z. B. > 1.000 ng).

  • Lokalisationsdiagn.: CT/MRT können NNR-Adenome meist darstellen. Diagn. der NNR-Hyperplasie ist unsicher. Im Zweifelsfall Szintigrafie.

Ein hormoninaktives NNR-Adenom ist häufiger als ein aldosteronproduzierendes. Der Nachweis eines NNR-Tumors beim Hypertoniker erlaubt nicht die sichere Diagnose Aldosteronismus. Eingehende Hormonanalytik ist unverzichtbar.

Therapie
  • Adenom: OP. Vorher Pat. mind. 2 Mon. mit Spironolacton (z. B. Aldactone®) 100 mg/d vorbehandeln (Regeneration der kontralateralen Nebenniere).

  • NNR-Hyperplasie: Dauerther. mit Spironolacton, oft genügen 25–50 mg/d (11.2.2). Ziel: K+ ≥ 4 mmol/l.

Schwangerschaftshypertonie

Hochdrucktypen in der Schwangerschaft
In der SchwangerschaftshypertonieArterielle Hypertonie:in der Schwangerschaft“\t“Siehe SchwangerschaftshypertonieSchwangerschaft liegt ein Hypertonus vor, wenn mehrfach ≥ 140/90 mmHg gemessen wurden od. der RR systol. um ≥ 30 mmHg bzw. diastol. um ≥ 15 mmHg steigt.
  • Chron. Hypertonie: art. Hypertonie vor Schwangerschaft bzw. vor 20. SSW + Persistenz > 12 Wo. p. p.

  • Gestationshypertonie: Hypertonie in Schwangerschaft neu aufgetreten (> 140/90 mmHg), keine Proteinurie.

  • Präeklampsie: Hypertonie u. Proteinurie (> 300 mg/d), erstmals nach 20. SSW. Diagnose auch ohne Proteinurie möglich, wenn weitere Faktoren vorliegen: fetale Wachstumsretardierung, Transaminasenerhöhung, Niereninsuff., neurol. od. hämatologische Störungen.

  • Eklampsie: Präeklampsie + tonisch-klonische Krampfanfälle (auch ohne Hypertonie od. Proteinurie möglich!).

  • Pfropfpräeklampsie: Pfropfgestose. Chron. Hypertonie + Gestationsproteinurie od. chron. Hypertonie + Proteinurie < 20. SSW + nach 20. SSW plötzlicher Anstieg der Proteine od. plötzlicher RR-Anstieg od. klinische Entwicklung einer schweren Präeklampsie.

  • HELLP-Sy.: Trias Hämolyse, pathol. erhöhte Leberenzyme, Thrombopenie < 100.000/ml, Hypertonie u./od. Proteinurie können fehlen!

Klinik
Hypertonus, rasche Gewichtszunahme (> 500 g/Wo., Ödeme!). Gesteigerte Muskeleigenreflexe als Hinweis auf Präeklampsie (erhöhte Krampfbereitschaft!).
Diagnostik
  • In den Mutterpass sehen!

  • RR: > 140/90 mmHg ist pathol., ab 170/90 mmHg Krampfgefahr (tägliche Messung!). Auch niedrigere Werte bei niedrigem RR vor der Schwangerschaft sind pathol. (z. B. Anstieg von 90/60 auf 120/80 mmHg).

  • Proteinurie: pathol. > 300 mg/24 h. Bei RR-Anstieg mind. 1 ×/Wo. kontrollieren.

  • Labor: Harnsäure > 210 mmol/l vor der 32. SSW. bzw. > 300 mmol/l ab der 32. SSW. Spätschwangerschaft: Thrombos < 100.000/μl plus erhöhte Transaminasen: V. a. HELLP-Sy. → Klinikeinweisung!

  • Prävention: ASS 100 mg/d ab Frühschwangerschaft (spätestens 16. SSW, max. bis 34. SSW) obligat u. nur gezielt bei Risikopat. (Z. n. schwerer Präeklampsie/HELLP-Sy., Z. n. schwerer Wachstumsretardierung). Pat. mit chron. Hypertonie profitieren nicht. Eine frühe antihypertensive Ther. kann eine spätere Progression nicht verhindern (z. B. Entwicklung zu Pfropfpräeklampsie bei chron. Hypertonie). Na+-Restriktion, Ca2+- u. Mg2+-Substitution unwirksam.

  • Prädiktion: anamnestisch RF (Antiphospholipid-Sy., vorausgegangene Präeklampsie, BMI > 35 kg/m2, Diab. mell., auch Gestationsdiabetes, familiäre Belastung, chron. Hypertonie, chron. Nierenerkr.), pathol. Blutfluss der Aa. uterinae (Duplex in 22.–24. SSW), Nachweis angiogener u. antiangiogener Faktoren (SFH1, PIGF) kann Entwicklung einer Präeklampsie langfristig vorhersagen.

Therapie
Die definitive Ther. ist die Entbindung. Gefährdung des Kinds durch frühe Geburt gegen Gefährdung von Mutter u. Kind durch Eklampsie abwägen. Frühzeitige Klinikeinweisung, fulminante Verläufe möglich. RR-Senkung immer unter CTG-Monitoring wegen Gefahr einer plazentaren Minderperfusion.
  • RR 140–160/90–100 mmHg: Bettruhe, keine psychischen Belastungen, RR-Kontrollen. Einweisung je nach RR-Entwicklung u. häuslicher Situation (Schonung möglich?). „Prophylaktische“ antihypertensive Ther. (s. u.) bei diastol. RR < 100 mmHg beugt einer Krankheitsprogression nicht vor. Aspirin® 100 mg/d.

  • RR > 160/100 mmHg: Krankenhauseinweisung, Bettruhe, antihypertensive Ther.

  • Antihypertensive Ther.: 1. Wahl ist α-Methyldopa (1.500 mg/d). Nachrangig Dihydralazin (löst evtl. Tachykardie aus); β1-selektive Betablocker (z. B. Atenolol, Metoprolol; fetale Wachstumsretardierung; p. p. evtl. Hypotonie u. Bradykardie des Neugeborenen); Verapamil (bei Tachykardie). Problematisch: Nifedipin (embryotoxisch, teratogen; keinesfalls im 1. Trimenon, nur in Notfällen im 3. Trimenon). Kontraindiziert sind Diuretika, Diltiazem (z. B. Dilzem®), ACE-Hemmer ab 2. Trimenon sowie AT1-Antagonisten.

  • Hypertensive Krise, Eklampsie:

    • Hypertonus: Nifedipin initial 5 mg oral, ggf. nach 20 Min. wiederholen od. Urapidil initial 6,25–12,5 mg i. v. als Bolus über 2 Min., dann 3–24 mg/h über Perfusor. Alternativ: Dihydralazin 5 mg i. v. alle 20 Min. od. 5 mg i. v. als Bolus, dann 2–20 mg/h über Perfusor.

    • Hyperreflexie od. Krämpfe: Mg2+ (anderen Sedativa, Antikonvulsiva überlegen!). Dosis: Magnesiumascorbat (Magnorbin® 10/20 %): initial 1 Amp. à 1 g (Magnorbin® 20 % 5 ml = 65 mg Magnesium = 2,7 mmol Mg2+) langsam i. v.; dann 4 Amp. à 1 g auf 50 ml verdünnen, 4–6(–8) g/24 h (Perfusor 2–4 ml/h). Dosierung nach Reflexstatus. Ziel: Minderung der Hyperreflexie, aber: Patellarsehnenreflex muss erhalten bleiben (mehrmals tägliche Kontrolle!). Erforderlicher Serumspiegel: ca. 2,5–3 mmol/l! I. d. R. Intensivther., 2×/d Magnesiumspiegel. Cave: Bei Überdosierung Atemstillstand möglich.

  • Umgehende Entbindung: internistische Ind. bei schwerem, anhaltenden Hypertonus (diastol ≥ 110 mmHg), Symptomen der hypertonen Krise (Kopfschmerz, Sehstörungen 2.2.5), Krampfanfällen (Eklampsie), Nierenversagen, kardiale Dekompensation, HELLP-Sy.

Arterielle Hypotonie, Synkope

Hypotonie:arterielle

Internet-Adressen

www.escardio.org: European society of cardiology; hier download der Task Force Guidelines zum Management der Synkope.

Hypotone Kreislaufdysregulation

Kreislaufdysregulation:hypotone

Leitbefunde

Chron. Hypotonie bei syst. RR < 105 mmHg. Eine somatische Erkr. besteht v. a. bei jüngeren Pat. selten.

Klinik
Entweder permanent od. orthostatisch, d. h. unzureichender RR beim (Auf-)Stehen. Krankheitswert nur bei Symptomen (z. B. Schwindel, Ohrensausen).
  • Primäre Hypotonie: meist junge, schlanke Pat., eher tachykard. Entweder beschwerdefrei od. Orthostase-Syndrom.Orthostase-Syndrom Bei klinischem Verdacht → Ausschluss einer sek. Hypotonie unten genannter Erkrankungen. Ther.: körperl. Training, ggf. Sympathomimetika bei Bedarf, z. B. Effortil®-Tr.

  • Sek. Hypotonie:

    • M. M. AddisonAddison (primäre NNR-Insuff.): Leistungsminderung; Gewichtsverlust; Exsikkose; Hyperpigmentierung, v. a. Handlinien, (Mund-)Schleimhaut. Bei Frauen Verlust der Körperbehaarung, erst spät Zyklusverlust. K+ ↑, Na+ ↓. Diagn.: ACTH-Kurztest: 25 IE ACTH i. v. (z. B. 1 Amp. Synacthen®), Bestimmung von Kortisol bei 0 u. 60 Min. Normal: Anstieg des Serumkortisol auf > 10 μg/dl.

    • Hypophysenvorderlappeninsuff.:Hypophysenvorderlappeninsuffizienz Adynamie, Ausfall der Sekundärbehaarung, Hautatrophie, Hautblässe. Bei Frauen Amenorrhö durch Östrogenmangel. Ein normaler ovulatorischer Zyklus schließt eine Hypophysenvorderlappeninsuff. weitgehend aus! Beim Mann Libidoverlust u. Potenzstörungen durch Androgenmangel. Sek. Hypothyreose (TSH ↓!). Diagn.: endokrinologisches Konsil (LH ↓, FSH ↓, ACTH/Kortisol basal ↓; Stimulationstests erforderlich).

    • Hypovolämie: unzureichende Flüssigkeitszufuhr od. Volumenverlust (Diarrhö, Diuretika, Blutung).

    • Hypothyreose: nur bei ausgeprägtem Schilddrüsenhormonmangel.

    • Anorexia nervosa: meist junge Frauen. DD: Hypophysenvorderlappeninsuff.

    • Kardiogen: terminale Herzinsuff., Vitium (v. a. AS 4.7, MS 4.3), Pericarditis constrictiva (6.7), Perikarderguss (6.5.6).

    • Schwangerschaft: Mäßige RR-Reduktion ist physiologisch. In Rückenlage evtl. V.-cava-Kompressions-Sy.V.-cava-Kompressions-Syndrom. mit HZV-Abfall durch fehlenden venösen Rückstrom.

Therapie
Bei primärer Hypotonie körperl. Training, Sympathomimetika bei Bedarf (z. B. Effortil®-Tr.). Bei sek. Hypotonie Behandlung der Grunderkr., bei V.-cava-Kompressions-Sy. Linksseitenlage.

Intermittierende arterielle Hypotonie (Präsynkope, Synkope)

Synkope(n) Präsynkope

Leitbefunde der Synkope

Reversibler BewusstseinsverlustHypotonie:arterielle als Folge einer transienten zerebralen Hypoperfusion mit plötzlichem Beginn, kurzer Dauer u. spontaner Erholung.

Ein Bewusstseinsverlust ist stets nur Symptom, nie die Diagnose. Ziel ist, mit möglichst wenig Aufwand „banale“ Probleme (z. B. postprandiale vasovagale Synkope) von bedrohlichen Krankheiten (z. B. intermittierende Kammertachykardie) zu unterscheiden. Der Umfang der Diagn. bei Synkope kann nach eingehender Anamnese oft stark reduziert werden.
Anamnese
  • Sturz mit od. ohne Bewusstseinsverlust? Differenzierung bei den meist alten Pat. oft nicht möglich. Ohne Bewusstseinsverlust: keine Synkope.

  • Bewusstseinsverlust kündigt sich kurz durch Schwindel u. Übelkeit an: V. a. vasovagale bzw. orthostatische Synkope (oft sind ähnliche Ereignisse erfragbar).

  • Bewusstseinsverlust ohne Vorzeichen („Filmriss“): V. a. auf rhythmogene Synkope od. Krampfanfall → eingehende Diagn.

  • „Stolpern“ wegen Gangunsicherheit (M. Parkinson? Sedativa-Überdosierung/Abusus? Allg. Schwäche?).

  • Palpitationen? V. a. rhythmogene Synkope, eingehende Diagn.

  • Bekannte strukturelle Herzerkr.? Eingehende Diagn., eher schlechte Prognose.

  • Drop attack mit plötzlichem Wegsacken der Beine ohne Bewusstseinsverlust bei TIA im Stromgebiet der A. basilaris.

  • Krampfanfall: Bewusstseinsverlust i. d. R. länger als bei Synkope (d. h. > 1 Min.), Fremdanamnese (Myoklonien?), frühere Krampfanfälle? Alkoholabusus (Entzugskrampf?), Einnässen, Zungenbiss, kürzerer postkonvulsiver Verwirrtheitszustand? Evtl. Prolactinspiegel bestimmen (nach Krampf ↑).

  • Andere Erkr.: Diabetes, Krampfleiden, art. Hypertonus, Medikamenteneinnahme (betablockerhaltige Augentropfen!).

Ätiologie
Gemeinsame Ursache aller Synkopen: kurzzeitige zerebrale Minderperfusion mit plötzlichem Beginn, kurzer Dauer u. spontaner Erholung.
Ursachen manifester od. scheinbarer Bewusstlosigkeiten
  • Klassische Synkope. Bewusstlosigkeit:scheinbareBewusstlosigkeit:manifeste

  • Neurol./zerebrovaskuläre Erkr.: Epilepsie, vertebrobasiläre TIA.

  • Metabolische Sy.: Hyperventilation mit Hypokapnie, Hypoglykämie, Intoxikationen (Alkohol, Drogen, Medikamente), Hypoxämie.

  • Koma.

  • Psychogene Störungen: Angst-Panik-Krankheit, psychosomatische Störungen.

Ursachen von Synkopen
  • Synkope(n):UrsachenVaskulär, kardial od. unbekannte Ursache.

  • Vaskuläre Ursachen.

  • Orthostatische Hypotonie:orthostatischeHypotonie: Im Stehen Verschieben von 500–800 ml in abhängige Partien → Reduktion des venösen Rückstroms → Abfalls des HZV, Stimulation von Barorezeptoren → sympathoadrenerge Stimulation: HF, HZV, Kontraktilität u. Gefäßwiderstand ↑, um RR aufrechtzuerhalten. Orthostatische Hypotonie = Störung einer Komponente dieses Regelkreises mit RR-Abfall von mind. 20 mmHg systol. od. 10 mmHg diastol. innerhalb 3 Min. Stehen. Symptome: Synkope, Schwindel, Schwitzen, Schwäche, Palpitationen, Sehstörungen.

    2 Reaktionsformen: langsamer, stetiger RR-Abfall u. plötzliche, initiale Form mit systol. RR-Abfall > 40 mmHg innerhalb 30 s Stehen mit Tendenz zur raschen Normalisierung.

    Formen:

    • Sympathikotone orthostatische Hypotonie (konstitutionelle orthostatische Dysregulation, postinfektiöse orthostatische Hypotonie, postural orthostatic tachycardia sydrome POTS): Ursache heterogen mit inadäquater sympathischer Reaktion u. rel. Hypovolämie (Varikosis, Schwangerschaft, Bettlägerigkeit, Diarrhö, Erbrechen, Anorexie, Dumping, postprandial, Hämodialyse, Diab. mell.).

    • Medikamente (Diuretika, Alphablocker, ACE-Hemmer, Antidepressiva, Vasodilatatoren, zentral wirksame Antihypertensiva, Alkohol).

    • Primäre autonom neurogene Störungen (Bradbury-Egglestone-, Shy-Drager-, Parkinson-Sy., Baroreflexversagen).

    • Sek. autonom neurogene Störungen (Diab. mell., Alkoholismus, Niereninsuff., Amyloidose, Infektionen des Nervensystems, Autoimmunerkr., zerebrale/spinale Läsionen, autonome Neuropathie, zunehmendes Alter).

  • Reflexvermittelte Synkope(n):reflexvermittelteSynkopen: inadäquate Antwort auf einen Trigger (Schlucken, Erbrechen, Miktion, Schmerzreiz) mit der Folge einer zerebralen Hypoperfusion durch Hypotonie u./od. Bradykardie. Erhöhter vagaler Tonus u. reduzierter sympathoadrenerger Tonus in der Peripherie. Vasodepressorischer Typ bei dominierender Hypotonie, kardiodepressorischer Typ bei dominierender Bradykardie u. Mischtyp bei Bradykardie u. Hypotonie. Spezifischer Trigger hilft bei der Einteilung (seine Vermeidung ist Basis der Ther.). Häufigste Formen: hypersensitiver Karotissinus u. vasovagale Synkope.

    • Hypersensitiver Karotissinus: Karotissinus:hypersensitiverStimulation (Druck) der Karotissinus-Barorezeptoren im Bereich der Karotisbifurkation → symptomatischer Sinusarrest (> 3 s) od. AV-Block u./od. markanter RR-Abfall (> 50 mmHg). Ind. zur DDD-SM-Ther. (12.4). Cave: Karotissinus-Hypersensitivität mit zunehmendem Alter häufig auch bei Asymptomatischen, kritische Diagnosestellung, weitere Synkopenursachen ausschließen/nachweisen.

    • Vasovagale Synkope: Synonym: neurokardiogene Synkope(n):vasovagaleSynkope(n):neurokardiogene“\t“Siehe Synkope(n), vasovagaleSynkope. Trigger (Orthostase-, emotionaler Stress) initiiert einen paradoxen Reflex: Trigger → vermehrtes venöses Pooling → HZV u. RR ↓ →. Barozeptoren werden stimuliert → sympathoadenerger Tonus ↑ → vermehrte Kontraktion der volumendepletierten Ventrikel → Stimulation kardialer Mechanorezeptoren → vagaler Nukleus der Medulla wird stimuliert → Vagus vermittelt paradoxerweise eine Verminderung des peripheren sympathischen Tonus mit Vasodilatation u. Bradykardie (Brady-Hypotensions-Sy.Brady-Hypotensions-Syndrom).

  • Kardiogene Ursachen:

    • bradykarde u. tachykarde Arrhythmien (7),

    • valvuläre Herzerkr. (4),

    • HCM (5),

    • Lungenembolie (8.5), atriale Myxome (6.9.1).

Differenzialdiagnose der Synkope
Hypoglykämie, Krampfanfall, Intoxikation, Hirnstamm-TIA, Drop attacks, psychogene „Synkope“.

Jeden erstmaligen Krampfanfall diagn. abklären (CCT am gleichen Tag: Blutung? Infarkt? Raumforderung?)! Strukturelle Hirnerkr. v. a. bei fokal beginnenden Krämpfen u. neurol. Auffälligkeiten nach dem Anfall wahrscheinlich (Tumor).

Diagnostik
Sofortdiagnostik
  • Auskultation: Vitium (AS).

  • EKG: Blockierung, VES, MI, Präexzitationssy., lange QT-Zeit.

  • Labor: CK-MB, ggf. Troponin, Glukose, E’lyte, Hb.

  • Echo: bei V. a. kardiogene Synkope (Vitien?, CMP? Lungenembolie?).

  • CCT: bei erstmaligem Krampfanfall, Schädelverletzung, persistierendem neurol. Defizit, anhaltender Verwirrtheit.

Weiterführende Diagnostik
  • Langzeit-EKG: bei V. a. rhythmogene Synkope, ggf. mehrfach wiederholen.

  • EPU: selten indiziert. Sinnvoll bei dokumentierter VT, V. a. WPW-Sy. sowie anhaltendem klinischem V. a. rhythmogene Synkope, z. B. bei QT-Verlängerung.

  • Doppler der extrakraniellen Gefäße bei älteren Pat. sinnvoll.

  • EEG: bei V. a. Krampfanfall.

  • Kipptisch-Versuch: Kipptisch-VersuchNachweis von Hypotension od. Bradykardie bei Orthostase. Vorgehen: Pat. mind. 5 Min. liegen lassen, dann Tisch auf 60–70° kippen. Pat. mind. 20 Min. so belassen. Tritt keine Synkope auf, med. Provokation mit 1 Hub Nitrospray sublingual. Klassifikation der Ergebnisse: Typ 1: Bradykardie, jedoch nicht < 40/Min., zudem RR-Rückgang vor Bradykardie. Typ 2a: kardioinhibitorische Antwort, Puls für > 10 s < 40/Min., keine Pause > 3 s. Typ 2b: kardioinhibitorische Antwort mit Asystolie, Pause > 3 s. Typ 3: vasodepressorische Antwort, RR sinkt, Puls sinkt nicht (< 10 %). Chronotrope Inkompetenz: kein Pulsanstieg beim Kippen des Tischs. Exzessiver Frequenzanstieg: Pulsfrequenz > 130/Min. beim Kippen des Tischs.

  • Karotis-Druckversuch: Pathol.: Pause > 3 s od. RR-Abfall > 50 mmHg. Karotis-DruckversuchGefahr für Asystolie, Bradykardie, Schlaganfall (sehr selten). Venösen Zugang legen, Atropin, Reanimationsbereitschaft, EKG (kontinuierlich mitschreiben), wiederholte kurzfristige RR-Messung. Ther.: bei dokumentierter Synkope → SM.

Spezialdiagnostik
  • EPU: indiziert bei V. a. rhythmogene Synkope (z. B. Palpitationen, dokumentierte Pulslosigkeit), aber neg. Langzeit-EKG. Speziell bei Pat. mit pathol. Ruhe-EKG u. bekannter struktureller Herzerkr. od. pos. Familienanamnese für plötzlichen Herztod.

  • Implantierbarer EKG-Speicher: neuerdings verfügbar. Bei seltenen Synkopen u. V. a. rhythmogene Ursache, die anders nicht zu klären ist.

  • Belastungs-EKG: bei Synkope während/nach Anstrengung.

Therapie
Synkope(n):Therapie

Bei dokumentierter Pulslosigkeit (Zeugen, EKG-Monitor): stets Monitorüberwachung (ggf. auf Intensivstation).

  • Vasovagale Synkope: Vermeiden auslösender Umstände (z. B. Meiden überhitzter Räume). Pat. über vorangehende Symptome (z. B. Schwindel, Leeregefühl im Kopf) unterrichten. Hypovolämie vermeiden. Das oft gegebene Etilefrin (Effortil®) scheint wirkungslos zu sein (VASIS-Studie).

  • Karotissinus-Sy.: SM.

  • Orthostatische Hypotonie: Vermeiden auslösender Pharmaka (Diuretika, Vasodilatatoren). Hohe Trinkmenge u. vermehrten NaCl-Konsum anstreben. Evtl. Kompressionsstrumpfhose. Evtl. Mineralokortikoid (Fludrocortison, z. B. Astonin H®, 0,1–0,2 mg/d). Mutterkornalkaloide (Dihydroergotamin), Alpharezeptoragonisten (Norfenefrin, Midodrin).

  • Rhythmogene Synkope: je nach Rhythmusstörung (7.2, 7.9).

Autofahren nach Synkope

Das Unfallrisiko ist gering. Es existieren differenzierte Empfehlungen der European Society of Cardiology u. der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie (Internet, Management der Synkope).

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