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B978-3-437-22283-2.00001-8

10.1016/B978-3-437-22283-2.00001-8

978-3-437-22283-2

Hypertonie: Definition u. Klassifikation

[ESHESC-Guidelines 2003]

Tab. 1.1
Bewertung Blutdruck
Optimal < 120/< 80 mmHg
Normal 120–129/80–84 mmHg
Hochnormal 130–139/85–89 mmHg
Milde Hypertonie 140–159/90–99 mmHg
Mittelschwere Hypertonie 160–179/100–109 mmHg
Schwere Hypertonie ≥ 180/≥ 110 mmHg
Isolierte systol. Hypertonie ≥ 140/≥ 90 mmHg

Zielblutdruckwerte in Abhängigkeit von Begleiterkrankungen

Tab. 1.2
Erkrankung Zielblutdruck
Diastol. ± systol. art. Hypertonie < 140/90 mmHg
Isolierte systol. Hypertonie < 140 mmHg
Diabetes mellitus < 130/80 mmHg
Nierenerkrankungen < 130/80 mmHg
RR bei Eigenmessung ohne Begleiterkrankungen < 135/85 mmHg

Chol.-Senkung: Intervention in Abhängigkeit von Serum-LDL-Chol. u. Risikokonstellation

Tab. 1.3
Risiko Lebensstiländerung bei Medikamentöse Therapie bei
KHK od. KHK-Äquivalent1 ≥ 100 mg% ≥ 130 mg%
100–129 mg%: med. Ther. als Option
2 RF2 ≥ 130 mg% Falls 10-Jahres-Risiko3 10–20 %: ≥ 130 mg%
Falls 10-Jahres-Risiko3 < 10 %: ≥ 160 mg%
0–1 RF ≥ 160 mg% ≥ 190 mg%
160–189 mg%: med. Ther. als Option

1

Diab. mell., pAVK, Bauchaortenaneurysma, Karotisstenose.

2

Zigarettenrauchen, art. Hypertonie, HDL-Chol. < 40 mg%, pos. Familienanamnese, Alter Männer > 45 J., Frauen > 55 J.

3

Kardiovask. Risiko nach dem PROCAM-Score (Tab. 1.4, Tab. 1.5)

Ermittlung des PROCAM-Scores (validiert für Männer von 35–65 J.)

[Hense HW, Schulte H, Löwel H. Fringham risk function overestimates risk of coronary heart disease in men and women from Germany – results from the MONICA Augsburg and the PROCAM cohorts. Circulation 105: 310–315; 2002]

Tab. 1.4
Alter (Jahre) LDLChol. (mg/dl) Systol. Blutdruck (mmHg)
35–39 0 < 100 0 < 120 0
40–44 6 100–129 5 120–129 2
45–49 11 130–159 10 130–139 3
50–54 16 160–189 14 140–159 5
55–59 21 > 189 20 ≥ 160 8
60–65 26
Triglyzeride (mg/dl) HDLChol. (mg/dl) Raucher
< 100 0 < 35 11 Nein 0
100–149 2 35–44 8 Ja 8
150–199 3 45–54 5
> 199 4 > 54 0
Diabetiker Pos. Familienanamnese
Nein 0 Nein 0
Ja 6 Ja 4

Die Tabelle gibt die Punktzahl für jeden einzelnen RF an. Alle angegebenen Parameter müssen bekannt sein! Nach Addition der Punktwerte wird das Risiko für die jeweilige Gesamtpunktzahl der folgenden Tabelle entnommen.

Zuordnung des MI-Risikos innerhalb von 10 J. nach PROCAM-Score

[Hense et al. Circulation 105: 310–315; 2002; Tab. 1.4]

Tab. 1.5
Anzahl der Punkte MI-Risiko in 10 J. (%) Anzahl der Punkte MI-Risiko in 10 J. (%) Anzahl der Punkte MI-Risiko in 10 J. (%)
≤ 20 ≤ 1,0 34 3,5 48 12,8
21 1,1 35 4,0 49 13,2
22 1,2 36 4,2 50 15,5
23 1,3 37 4,8 51 16,8
24 1,4 38 5,1 52 17,5
25 1,6 39 5,7 53 19,6
26 1,7 40 6,1 54 21,7
27 1,8 41 7,0 55 22,2
28 1,9 42 7,4 56 23,8
29 2,3 43 8,0 57 25,1
30 2,4 44 8,8 58 28,0
31 2,8 45 10,2 59 29,4
32 2,9 46 10,5 ≥ 60 ≥ 30,0
33 3,3 47 10,7

Anmerkung: Der PROCAM-Score wurde aus den Daten von 35- bis 65-jährigen Männern abgeleitet. Die Anzahl der in der PROCAM-Studie aufgetretenen MI bei Frauen erlaubt noch keine Ableitung eines Scores speziell für Frauen. Nach ersten Auswertungen beträgt das Risiko für 45–65-jährige postmenopausale Frauen „nur“ ¼ des Risikos eines gleichaltrigen Manns. Für Frauen wird der ermittelte Gesamtscore daher durch 4 geteilt. Beachte: Risikoabschätzung gilt nur für 45–65-jährige Frauen nach den Wechseljahren.

Risikoabschätzung nach Framingham-Algorithmus:

online: http://hp2010.nhlbihin.net/atpiii/calculator.asp

download: http://hp2010.nhlbihin.net/atpiii/riskcalc.htm

Die Bedeutung kardiovaskulärer Risikofaktoren

Ulrich Stierle

Franz Hartmann

  • 1.1

    Klassifikation der Risikofaktoren und Risikofaktoreninterventionen2

    • 1.1.1

      Alter und Geschlecht3

    • 1.1.2

      Klasse-I-Interventionen3

    • 1.1.3

      Klasse-II-Interventionen6

    • 1.1.4

      Klasse-III-Interventionen8

    • 1.1.5

      Niereninsuffizienz11

    • 1.1.6

      Weitere Risikomarker der Atherosklerose11

    • 1.1.7

      Medikamentöse Interventionen zur Prävention11

  • 1.2

    Abschätzung des kardiovaskulären Risikos12

Die AtheromatoseAtheromatose hat ein epidemisches Ausmaß, deshalb sind die kardiovask. Erkr. inzwischen weltweit die häufigste Ursache von Tod u. Invalidität. In sozioökonomisch entwickelten Ländern ist seit Anfang der 1970er-Jahre eine Abnahme der Mortalität zu verzeichnen (2–3 %/J.). Dies ist Folge einer abnehmenden Krankheitsinzidenz (teils Folge von Lebensstiländerungen) u. einer verminderten Mortalität/Morbidität durch eine verbesserte med. Ther.

Diese abnehmende Tendenz schwächt sich seit Ende der 1990er-Jahre trotz der aufwendigen medizinischen Ther. ab. Die absolute Zahl an kardiovask. Todesfällen u. die Prävalenz der KHK nehmen aus verschiedenen Gründen wieder zu:

  • Überalterung der Bevölkerung,

  • Zunahme der Übergewichtigen u. der Pat. mit Diab. mell. u./od. art. Hypertonie u./od. Bewegungsmangel,

  • dramatische Zunahme von Übergewicht u. Bewegungsmangel bei Kindern u. Jugendlichen,

  • stagnierende Zahl aktiver Raucher (ca. 30 %),

  • stagnierende Zahl neu erkannter u. behandelter Hochdruckpat.

Die systemische Erkr. Atherosklerose/Atheromatose kann durch strikte Primär- u. Sekundärprävention exzellent pos. beeinflusst werden. Die Effekte der Präventionsmaßnahmen auf Morbidität/Mortalität übersteigen den Nutzen aller noch so sophistischer med. u./od. technischer medizinischer Interventionen.

Abnahme der Sterblichkeit bei koronarer Herzkrankheit

Zwischen 1980 u. 2000 Halbierung der Mortalität bei Frauen u. Männern!

Faktoren, die zur Senkung der KHK-Sterblichkeit beitrugen:

  • 47 % medizinischer Fortschritt:

    • 11 % Sekundärprävention nach akutem MI od. Revaskularisationsther.

    • 10 % bessere Akutther. des akuten MI.

    • 9 % bessere Herzinsuff.-Ther.

    • 5 % Revaskularisationsther. bei chron. KHK.

    • 12 % andere Ther.

  • 44 % Änderung der RF (Primärprävention): Chol.-Senkung u. Hochdruckther. am effektivsten!

  • 9 % andere Faktoren.

  • !

    Es zeichnet sich ab, dass die zunehmende Anzahl von Übergewichtigen u. Diabetikern diesen Trend wieder umkehren wird!

Klassifikation der Risikofaktoren und Risikofaktoreninterventionen

Risikofaktoren:KHKEpidemiologische Studien zeigten einen engen Zusammenhang zwischen bestimmten demografischen u. klinischen Faktoren bzw. sozialen Verhaltensweisen u. KHK. Unter den bekannten Risikofaktoren:KHKRF sind höheres Lebensalter, Dyslipidämie, Hypertonus, Nikotinkonsum, männl. Geschlecht, Diab. mell. u. pos. Familienanamnese für atherosklerotische Erkr. von bes. Bedeutung.

Nicht modifizierbare RF

  • Alter

  • Männl. Geschlecht

  • Frau in der Menopause

  • Familiäre Disposition mit früher Manifestation einer Gefäßerkr.

  • Sozioökonomischer Status

Modifizierbare RF

  • Nikotinabusus

  • Art. Hypertonie

  • Hypercholesterinämie

  • Körperl. Inaktivität

Weitere Faktoren:

  • Diab. mell.

  • Übergewicht

  • Hypertriglyzeridämie

  • Alkoholkonsum

  • Lipoprotein(a)

  • Hyperhomocysteinämie

  • Infektionen

  • C-reaktives Protein

  • Typ-A-Persönlichkeit

Alter und Geschlecht

Das KHK-Risiko ist stark altersabhängig. Zwischen dem 30. u. 60. LJ. steigt es bei Männern um den Faktor 6. Bei Frauen nimmt das Risiko sprunghaft nach der Menopause zu. Nach dem 50. LJ. ist das KHK-Risiko für Männer etwa doppelt so hoch wie für Frauen, ab dem 60. LJ. ist die KHK-Mortalität bei Männern u. Frauen gleich.

Klasse-I-Interventionen

Ein kausaler Zusammenhang zwischen RF u. Atheromatoseentstehung ist erwiesen. Eine therap. Intervention führt eindeutig zu einer prognostischen Besserung.
Nikotinabusus
⅓ der deutschen Bevölkerung raucht. KHK:RauchenZigarettenrauchen ist statistisch für 21 % aller KHK-Todesfälle verantwortlich. KHK-Inzidenz für Raucher ist verdoppelt, KHK-Mortalität um 50 % erhöht, das Infarktrisiko etwa verdoppelt, für starke Raucher vervierfacht.
  • Risiko steigt stetig mit Alter u. Anzahl gerauchter Zigaretten. Rauchen:KHK

  • Noch-Raucher: Risiko korreliert mit der Anzahl der täglich gerauchten Zigaretten u. der Anzahl der Jahre, die geraucht wurde (nach 30 J. Nikotinkonsum doppelt so hohes Risiko wie nach 10 J.).

  • „Leichte“ Zigaretten sind nicht weniger schädlich. Zigarren u. Pfeifenrauchen haben keinen statistisch nachweisbaren Einfluss.

  • Passivrauchen stellt ebenfalls ein KHK-Risiko dar. Raucht der Lebensgefährte, erhöht sich das rel. Risiko für eine KHK um den Faktor 3.

  • Zusätzliche RF erhöhen das KHK-Risiko weit überadditiv.

  • Nach WHO reduziert sich nach Beendigung des Rauchens das KHK-Risiko um 50 % nach 2 J. Bereits in den ersten Monaten wird die Hauptreduktion an KHK-Ereignissen erreicht. Erst 5 J. nach Beendigung des Rauchens gleicht sich das Mortalitätsrisiko dem eines primären Nichtrauchers an.

Ther.: kontinuierliche Motivation, ggf. in Komb. mit Verhaltens- u. Pharmakother.
  • Nikotinersatzther. als Pflaster od. Kaugummi: Wahrscheinlichkeit des dauerhaften Nikotinverzichts gegenüber Placebo verdoppelt, nach 1 J. jedoch bei ca. 20–40 %. Bei korrekter Dos. keine spezielle kardiale Gefährdung bei bekannter KHK.

  • BupropionBupropion (Zyban®): selektiver Noradrenalin-Dopamin-Wiederaufnahmehemmer, Antidepressivum. Dosis: Beginn 1 × 150 mg/d für 6 Tage, dann 2 × 150 mg/d für 7–9 Wo. Wahrscheinlichkeit der Nikotinabstinenz verdoppelt sich. KI: Krampfleiden od. Risikokonstellation (z. B. Alkoholabusus). NW: Kopfschmerzen, Übelkeit, innere Unruhe.

  • VareniclinVareniclin (Champix®): Partialagonist am Nikotinrezeptor. Führt zur Minderung von Nikotinentzugssymptomen u. hemmt den stimulierenden Effekt von extern zugeführtem Nikotin. Neuer Ther.-Ansatz, Langzeitstudien stehen aus. Medizinische Überwachung sollte gewährleistet sein. Dosis: 2 × 1 mg/d über 12 Wo., NW: Übelkeit, Kopfschmerzen, Schlaflosigkeit, abnorme Träume, Einsatz bei psychiatrischen Pat. (Depressionen, suizidale Gedanken) nur mit größter Vorsicht.

Arterielle Hypertonie
KHK:HypertonieHypertonus: KHKCa. 20 % der deutschen Bevölkerung leiden unter einer art. Hypertension (Tab. 1.1), Prävalenz mit zunehmendem Alter steigend (ca. 70 % der über 70-Jährigen!). In jedem Lebensalter enge Assoziation zwischen art. Hypertonie u. Atheromatoseentwicklung (nahezu lineare Beziehung im Alter 40–70 J.).
  • Bei RR > 120/85 mmHg steigt das KHK-Risiko annähernd linear an.

  • Risikoanstieg bei erhöhten diastol. Werten deutlich ausgeprägter (bei RR systol. ≥ 160 mmHg 3-fach höheres Risiko, bei RR diastol. ≥ 100 mmHg 5-faches Risiko).

  • Bei RR diastol. < 85 mmHg sinkt das KHK-Risiko nicht weiter.

Ther.: Einstellung der RR-Werte auf < 140/90 mmHg, bei Begleiterkr. z.T. niedriger (Tab. 1.2). Neben konsequenter med. Ther. (9.1.4) sind nichtmed. Maßnahmen sehr effektiv. Bei einem Teil der Pat. führen die Allgemeinmaßnahmen zur völligen Normalisierung des Blutdrucks:
  • Gewichtsreduktion um 10 kg bis 20 mmHg,

  • vermehrte Bewegung bis 10 mmHg,

  • NaCl-Reduktion bis 10 mmHg,

  • bewusste Ernährung (viel Obst, Gemüse, kochsalzarm, fettreduziert) bis 15 mmHg.

Die Myokardhypertrophie stellt einen eigenständigen kardiovask. RF bei Pat. mit art. Hypertonie dar. Eine strikte Hochdruckther. mit Rückbildung der Hypertrophie führt zur Verbesserung der Prognose.

Hypercholesterinämie
Die kausale Beziehung zwischen erhöhtem Serum-Chol. u. der Entwicklung einer Gefäßatheromatose ist absolut gesichert.
  • Anstieg des KHK-Risikos um 2 % bei 1-prozentiger Erhöhung des Serum-Chol.KHK:Cholesterin, bei 10-prozentiger um bis zu 30 %.

  • Gesamtchol. > 260 mg/dl (6,7 mmol/l) steigert das KHK-Risiko im Vergleich zu 200 mg/dl (5,2 mmol/l) um den Faktor 4.

  • Ein unterer Schwellenwert existiert nicht.

  • Vermutlich auch kurzzeitige Chol. Spitzenwerte schädlich.

  • Chol.-Senkung um 10 % reduziert das kardiovask. Sterblichkeitsrisiko um 15 % u. das Gesamtsterblichkeitsrisiko um 10 %.

Ther.: Für die Beratung der Pat. (Lebensstiländerung) u. zur Entscheidung über eine med. Ther. sollten die Zielwerte so einfach wie möglich definiert sein (Tab. 1.3).
Med. Ther.: Statin (11.11.1), Chol.-Absorptionshemmer (11.11.3); zusätzlich zu Statin, wenn das therap. Ziel nicht erreicht wird, Nikotinsäure (senkt LDL um ca. 15 %, erhöht HDL um ca. 25 % u. reduziert Fibrinogen, Lp[a] u. Triglyzeride), Anionenaustauscherharze (LDL-Reduktion bis 30 %, kombinierbar mit Statin od. Nikotinsäure, wenn das therap. Ziel durch eine Monother. nicht erreicht wird).

Klasse-II-Interventionen

Eine therap. Intervention führt mit hoher Wahrscheinlichkeit zur Reduktion kardiovask. Ereignisse.
Diabetes mellitus
KHK:Diabetes mellitus6–8 % der Bevölkerung sind an Diab. mell.Diabetes mellitus:KHK erkrankt (90–95 % Typ-2-Diabetes), wobei nur ca. 60 % von ihrer Erkr. wissen.
Arteriosklerotische kardiovask. Erkr. sind mit 65–80 % die häufigste Todesursache bei Diabetikern (ca. 30 % bei Nichtdiabetikern). Das hohe Risiko, an kardiovask. Ereignissen zu erkranken, macht die Entität zu einem KHK-KHK-ÄquivalentÄquivalent.
Bereits bei gestörter Glukosetoleranz deutlich erhöhte Infarktmortalität, bei Frauen um den Faktor 5, bei Männern um das 1,4-Fache.
Diabetes führt zu vergleichbarer Erhöhung des Mortalitätsrisikos wie ein vorausgegangener MI.
Das Reinfarktrisiko eines Diabetikers ist massiv erhöht (bis 50 % in 7 J.).
Neben dem akuten MI-Risiko ist bes. die Häufigkeit der KHK-bedingten Myokardinsuff. deutlich erhöht.
Bes. bei Typ-1-Diabetikern entstehen oft diffuse Stenosen der großen Koronararterien od. überwiegend intramuraler Gefäße („small vessel small vessel diseasedisease“), was Art u. Prognose einer Revaskularisationsther. wesentlich beeinflusst (hohe Restenoserate nach koronarem Stenting).
Frauen mit Diabetes haben dabei eine bes. schlechte Prognose.

Pat. mit Diabetes müssen deshalb – unabhängig von der Präsenz weiterer RF – als Hochrisikopat. für die Entwicklung einer KHK betrachtet werden.

Ther.: Normoglykämie anstreben (HbA1c < 7 %), Gewichtsreduktion, vermehrte körperl. Aktivität, Ziel-RR bei art. Hypertension 130/80 mmHg (ACE-Hemmer bevorzugt einsetzen), großzügiger Einsatz von Statinen (LDL muss bei < 100 mg% liegen!). Bei HDL < 40 mg% u. Hypertriglyzeridämie (trotz Normoglykämie) Fibrat od. Nikotinsäure. ASS 100 mg/die für Diabetiker mit Makroangiopathie u. Diabetiker ohne Makroangiopathie mit RF (Rauchen, Hochdruck, Hyperlipoproteinämie, Adipositas).

Eine intensive BZ-senkende Ther. reduziert die Inzidenz an mikrovask. Läsionen (Niere, Augen), während keine eindrucksvolle Reduktion kardiovask. Ereignisse zu sehen ist. Dagegen ist eine aggressive multifaktorielle RF-Intervention erfolgreich (Lebensstil, Ernährung, Gewicht, körperl. Aktivität, Hochdruckther., Ther. des Lipidstoffwechels, ACE-Hemmer). Eine zu aggressive antiglykämische Ther. (HbA1c < 6 %) ist durch Hypoglykämien wahrscheinlich prognostisch nachteilig. Die Aussagen gelten auch für Pat. mit einem metabolischen Syndrom.

Übergewicht
Übergewicht:KHKKHK:ÜbergewichtÜbergewicht (BMI > 25–29 kg/m2) liegt bei 67 % der Männer u. 52 % der Frauen vor, Adipositas (BMI > 30 kg/m2) bei ca. 20 % der Bevölkerung. Assoziation von Übergewicht/Adipositas mit einer Reihe von Erkr. gesichert (Diab. mell., art. Hypertonie, Hyperlipoproteinämie, kardio- u. zerebrovask. Erkr., Herzinsuff., obstruktive Schlafapnoe, kolorektale u. Brustkrebserkr.).
  • Bei alleiniger Adipositas besteht ein moderat erhöhtes Risiko. Sie tritt allerdings oft gemeinsam mit anderen RF (z. B. Hypercholesterinämie, Bluthochdruck, gestörte Glukosetoleranz, prothrombotischer bzw. proinflammatorischer Status) als sog. „metabolisches Metabolisches SyndromSyndrom“ auf.

  • Charakteristisch hierfür ist die Fettverteilung mit Stammfettsucht: Ein dicker Bauch bei rel. schlanker Hüfte (schlechte „WHR“Waist-to-Hip-Ratio) korreliert pos. mit erhöhtem KHK-Risiko. Erhöhtes Risiko bei Frauen mit Taillenumfang > 88 cm bzw. WHR > 0,85 u. Männern > 102 cm bzw. > 0,9–1.

Die Waist-to-Hip-Ratio (WHR)

Waist-to-Hip-Ratio(adaptiert von: „Waist-to-Hip-Ratio-Rechner“ auf www.gesuenderabnehmen.com; waist to hip ratio = Taillenumfang/Hüftumfang). Die WHR ist ein Maßstab für die Fettverteilung am Körper. Unterschieden werden androider u. gynoider Typ.

Androider Typ („Apfeltyp“):

Frauen: WHR > 0,85, Männer: WHR > 1. Fettspeicherung v. a. am Bauch. Diese Bauchfettzellen sind sehr stoffwechselaktiv, sie speichern Fett schneller u. geben die Fettsäuren schneller wieder ab. In Verbindung mit Überwicht (BMI > 25 kg/m2) stehen die freien Fettsäuren in starkem Verdacht, das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkr. erheblich zu erhöhen.

Gynoider Typ („Birnentyp“):

Frauen: < 0,85, Männer: < 1. Fettspeicherung v. a. an Beinen u. Gesäß. Da diese Fettzellen wesentlich weniger stoffwechselaktiv sind, ist diese Fettverteilung gesundheitlich weniger bedenklich.

Ther.: Kalorienreduktion, strukturierte körperl. Aktivität u. Verhaltenstherapie. Akzeptabel ist jede Diät, die ausgewogen ist, zu Gewichtsreduktion führt u. vom Pat. lebenslang eingehalten werden kann.
Med. Ther.: Sibutramin od. Orlistat nur Option für Übergewichtige mit gravierenden Begleiterkr. (KHK; Diab. mell.) od. für Pat. mit Adipositas unter ärztlicher Kontrolle.

Es fehlen kontrollierte Studien, die aufzeigen, dass eine dauerhafte Gewichtsreduktion zur Verbesserung der Prognose führt. Die komplexen pos. Effekte einer Gewichtsreduktion sind jedoch bekannt, sodass eine Gewichtsnormalisierung als Teil der Gesamtstrategie zur Risikoreduktion allgemein akzeptiert ist.

HDL-Cholesterin
HDL-Cholesterin:KHKHDL < 40 mg% gilt als unabhängiger kardiovask. RF, die HDL-Erniedrigung ist Teil des metabolischen Syndroms. Eine Abnahme des HDL um 5 mg% erhöht das MI-Risiko um 25 %.
  • HDL > 65 mg/dl (1,7 mmol/l): KHK-Risiko 5 × niedriger als bei HDL < 35 mg/dl (0,9 mmol/l).

  • Ursachen eines erniedrigten HDL-KHK:HDL-CholesterinSpiegels sind u. a. Diab. mell., Rauchen, Hypertriglyzeridämie, Übergewicht, körperl. Inaktivität.

Ther.: Gewichtsreduktion, vermehrt körperl. Aktivität, Nikotinabstinenz, fettmodifizierte Ernährung u. moderater (!) Alkoholkonsum als Allgemeinmaßnahmen.
Med. Ther. orientiert sich an assoziierten Lipidauffälligkeiten: Hohes LDL: Statin (erhöht HDL bis 10 %). Nikotinsäure zusätzlich zum Statin erhöht HDL bis zu 45 %. Hohe Triglyzeride (oft assoziiert mit HDL-Erniedrigung): Fibrat.

Eine isolierte Intervention bei niedrigem HDL-Chol. ist nicht sinnvoll; eine Ther. wird sich primär auf die begleitenden Lipidauffälligkeiten konzentrieren.

Körperliche Inaktivität
Bei körperl. Körperliche Inaktivität:KHKInaktivität ist das Risiko für ein kardiovask. Ereignis doppelt so hoch. Untrainierte haben ein erhöhtes Infarktrisiko.
Risikosenkung um mehr als den Faktor 3 bei körperl. Betätigung mit Trainingseffekt von > 2,2 h/Wo. (z. B. Jogging, Ballsportarten, schnelles Radfahren). Nur ca. 15 % der Männer u. 10 % der Frauen sind ausreichend sportlich aktiv (> 30 Min. an den meisten Tagen der Woche). Die günstigen Effekte regelmäßiger körperl. Aktivität sind absolut gesichert, ihre Wirkungen äußerst komplex (Gewicht, metabolische Faktoren, RR, Gerinnung, endotheliale Funktion, inflammatorische Marker u. a.). In der Sekundärprävention reduziert regelmäßige körperl. Aktivität die Gesamt- u. kardiovask. Mortalität um ca. 25 %.
Fitnessgrad kann durch Spiro-Spiro-ErgometrieErgometrie quantifiziert werden: Wer bei max. Leistung mehr als 35 ml/kg KG/Min. O2 verbraucht, gilt als trainiert u. hat ein vermindertes Koronarrisiko.
Ther.: Mind. 30 Min. körperl. Aktivität an den meisten Tagen der Woche, die Art der Belastung ist von untergeordneter Bedeutung. Ziele: erhöhter Kalorienverbrauch u. Verbesserung der Fitness.
Alkoholkonsum
Sowohl gesundheitsfördernde als auch gesundheitsschädliche Effekte: KHK:AlkoholAlkoholabstinenz Alkohol:KHK u. übermäßiger Konsum (> 55 g/d) führen zu einer vermehrten Sterblichkeit. 1 alkoholisches Getränk/d vermindert das kardiovask. Risiko um ca. 40 % bei Männern. Bei Frauen mit erhöhtem kardiovask. Risiko in der Menopause ist der protektive Nutzen bei geringen Alkoholmengen (bis 20 g/d) belegt, vor der Menopause sind die Daten widersprüchlich.
Eine Reihe epidemiologischer Studien belegt, dass regelmäßiger mäßiger Alkoholgenuss die Koronarmortalität senkt (30 % HDL-Spiegel ↑). Die Gesamtmortalität wird nicht beeinflusst, da die Mortalität durch andere Erkr. steigt.
Bei exzessivem, intermittierendem Alkoholkonsum ist das KHK-Risiko erhöht, die zerebrale Atherosklerose ist beschleunigt.
Ther.: keine grundsätzliche Empfehlung im Rahmen der Leitlinien. Individuelle Entscheidung unter Berücksichtigung der Begleitsituation (Geschlecht, Lebererkr., Neigung zu Abusus u. a.).

Klasse-III-Interventionen

Potenziell modifizierbare RF, für die kein eindeutiger Beweis besteht, dass eine therap. Intervention zu einer Reduktion kardiovask. Ereignisse führt.
Hypertriglyzeridämie
Erhöhte Triglyzeride:KHKTriglyzeridspiegel sind mit einem höheren kardiovask. Risiko assoziiert (bei Frauen ausgeprägter als bei Männern). Eine isolierte KHK:TriglyzerideTriglyzeriderhöhung als alleiniger RF ist selten, meist Komb. mit anderen RF (Diab. mell., Übergewicht). Eine Verbesserung der Prognose durch eine Triglyzeridsenkung ist umstritten.
Ther.: Sehr effektiv sind Allgemeinmaßnahmen (fettarme Kost, Diabetesther., Gewichtsreduktion, körperl. Aktivität, Verminderung des Alkoholkonsums, keine kohlenhydratreiche Ernährung, Meiden von Medikamenten wie Kortikosteroide, Betablocker, Östrogene).
  • ≤ 200 mg%: keine spezifische med. Ther.

  • 200–290 mg%: LDL-Chol.-Senkung im Vordergrund.

  • LDL u. Triglyzeride ↑: primär Statinther., falls unzureichend (insbes. wenn gleichzeitig niedriges HDL) zusätzlich Nikotinsäure.

  • Normales LDL, niedriges HDL u. hohe Triglyzeride: Fibrate.

  • Zusätzliche Gabe von Omega-3-Fettsäuren (Omacor®) bis 3 g/d kann Triglyzeride bis zu 30 % senken.

Lp(a)
Zwischen der Höhe an Lp(a)Lipoprotein (a):KHK u. der KHK-Inzidenz besteht eine klare Assoziation. Hohe Lp(a)-Konz. bedeutet ein mehrfach erhöhtes KHK-Risiko, da es in atherosklerotische Plaques eingebaut wird.
Lp(a) u. LDL wirken synergistisch atherogen, v. a. im Hinblick auf eine frühe Manifestation einer KHK.
Die Serumkonz. ist ein unabhängiger, zumindest teilweise genetisch determinierter RF der KHK. Normal < 300 mg/l. Die Lp(a)-Konz. lässt sich derzeit nur gering therap. beeinflussen (Nikotinsäure, Östrogensubstitution bei Frauen).

Generelles Screening nicht empfohlen, Bestimmung evtl. sinnvoll bei Pat. mit frühzeitiger KHK ohne andere RF.

Ther.: Erstmaßnahme: Normalisierung des LDLCholesterins. Nikotinsäure (bis 4 g/d) reduziert Lp(a) um ca. 40 %, jedoch prognoseverbessernder Effekt nicht erwiesen. Statine ohne Einfluss auf Lp(a), Bezafibrat kann den Spiegel senken, ebenso Östrogenersatzther.

Derzeit keine spezifische Behandlungsempfehlung zur isolierten Beeinflussung des Lp(a).

Homocystein
Homocysteinsäure ist Intermediärprodukt der Proteinbiosynthese ohne physiologische Funktion.
Assoziation zwischen Homocysteinspiegel u. vask. Risiko: > 15 μmol/l: KHK-Risiko erhöht (um Faktor 1,6 bei Männern bzw. 1,8 bei Frauen je 5 μmol/l Anstieg), verdoppeltes Infarktrisiko, signifikanter Anstieg der Letalität.
Pathogenese nicht vollständig geklärt, erhöhte Homocysteinspiegel schädigen vermutlich das Endothel u. blockieren LDL-Rezeptoren (oft mit Hyperlipidämie kombiniert).
Senkung erhöhter Spiegel um 25 % reduziert das KHK-Risiko um 11 %, das Schlaganfallrisiko um 19 %. HomocysteinHomocystein:KHK
Normalbereich (Frauen): 9–12 μmol/l (nüchtern), höher bei höherem Alter, Männern od. postmenopausalen Frauen, Niereninsuff., Hypothyreose, genetischem Defekt, Vit.-B6-, -B12- od. Folsäuremangel.
Ther.: bislang kein Beleg für koronarprotektiven Effekt bei Absenkung des KHK:HomocysteinHomocysteins durch Vit.-Gabe (auch bei normalen Vit.-Spiegeln möglich, 0,4 mg/d Folsäure senken Homocystein um 25 %).
Versuch mit Folsäure 1 mg/d p. o. für 6 Wo., ggf. zusätzlich Vit. B6 10 mg u. Vit. B12 0,4 mg/d. Generalisierte Folsäuresubstitution über Nahrungsmittel wird diskutiert.
Eine liberale Behandlungsempfehlung besteht nicht. Ausnahmen: familiäre Störungen des Homocysteinstoffwechsels u. Pat. mit kardiovask. Erkr. mit Hyperhomocysteinämie als einzigem erkennbaren RF.

Generelles Screening nicht empfohlen, Bestimmung evtl. sinnvoll bei Pat. mit frühzeitiger KHK ohne andere RF.

C-reaktives Protein (CRP)
Erhöhte CRP-Werte sind mit atheromatösen Erkr. assoziiert. Das CRP:KHKCRP hat einen guten prädiktiven Wert für das Risiko eines MI. CRP ist assoziiert mit anderen kardiovask. RF, die höchsten Werte wurden bei Menschen gefunden, die die größte Anzahl an kardiovask. RF hatten.
Ther.: keine. Statine vermindern sowohl in der Primär- als auch in der Sekundärprävention die CRP-Konzentration. ASS, Clopidogrel, Abciximab u. Betablocker scheinen bei hohen CRP-Werten bes. effektiv zu sein.
Infektionen
Ein Zusammenhang zwischen akuten/chron. Infektionen u. der Atherogenese wird angenommen (Chlamydia pneumoniae, Helicobacter pylori, Zytomegalie, Herpes-simplex- u. Hepatitis-A-Viren). Dabei scheint die Gesamtinfektionslast (Häufigkeit durchgemachter Infektionen) am ehesten prädiktiv für die Präsenz u. das Ausmaß einer KHK zu sein.
Ther.: keine.
Psychosoziale Faktoren (Depression, Bildung)
Insgesamt widersprüchliche Datenlage.
Hinweise auf erhöhtes kardiovask. Risiko zu Beginn einer Depressionserkr., wobei emotionaler KHK:emotionaler StressStress proatherogen wirkt u. Emotionaler Stress: KHKdas Auftreten von Symptomen bei KHK triggern sowie ACS u. MI auslösen kann. Statistisch allerdings nicht eindeutig nachweisbar. Typ-A-Persönlichkeit (Ehrgeiz, hohe Konfliktbereitschaft 14.3) soll bei unveränderter KHK-Mortalität mit doppeltem Infarktrisiko einhergehen (Framingham-Framingham-StudieStudie).
Niedriger Bildungsgrad korreliert statistisch mit erhöhtem RR, vermehrtem Zigarettenkonsum sowie bes. bei Frauen mit Übergewicht u. damit erhöhtem KHK-Risiko.
Spezifische Ther.-Ind. können nicht abgeleitet werden.
Postmenopausale Hormontherapie
Bei Östrogenmangel steigt das KHK-Risiko: Mit der KHK:MenopauseMenopause steigt die Inzidenz der KHK deutlich an, während die Wahrscheinlichkeit eines MI bei Frauen < 40. LJ. gering ist. Frühzeitige Menopause:KHKMenopause (od. Z. n. Ovarektomie) erhöht das KHK-Risiko, die Herauszögerung der Menopause vermindert es. Als Ursache werden metabolische Faktoren (Lipidstoffwechsel) u. Veränderungen der Blutgerinnung angenommen.
Die Effekte von Östrogenen in physiologischen Dosen auf Gefäßendothel u. Lipoproteinmetabolismus sind in der Summe überwiegend antiatherogen. Dies erklärt den rel. Schutz prämenopausaler Frauen vor kardiovask. Ereignissen.
Bisher jedoch keine günstige Beeinflussung des KHK-Risikos durch postmenopausale Östrogensubstitution in kontrollierten Studien. Östrogen-/Gestagensubstitution erhöht in der Primärprävention das Risiko für Brustkrebs, Schlaganfall, KHK u. tiefe Beinvenenthrombose. Trotz pos. Beeinflussung des Lipidstoffwechsels auch in der Sekundärprävention keine Vorteile für die Hormonsubstitution.
Die Östrogengabe zur Minderung des KHK-Risikos nach der Menopause kann derzeit deshalb nicht empfohlen werden.
ÖstrogeneOrale Kontrazeptiva erhöhen LDL-Cholesterin u. RR, verschlechtern die Glukosetoleranz; prokoagulatorische Wirkung. In Komb. mit Rauchen od. art. Hypertonus ist das KHK-Risiko deutlich erhöht, bei fehlenden zusätzlichen RF sind orale Kontrazeptiva ein äußerst geringer KHK-RF.

Zur Primärprävention kardiovask. Erkr. nach der Menopause sind Hormonther. eher schädlich als nützlich.

Niereninsuffizienz

Bei dialysepflichtiger Niereninsuff. mehr als 10-fach erhöhtes Infarktrisiko. Ursache vermutlich multifaktoriell (Hypertonus, Homocystein, weitere RF).

Weitere Risikomarker der Atherosklerose

Für eine Reihe neuer Risikomarker wurde nachgewiesen, dass sie strikt mit der Entwicklung einer Atherosklerose assoziiert sind od. zumindest teilweise zur Atherogenese beitragen: Fibrinogen, Marker der Fibrinolyse (PAI-1, t-PA, D-Dimer), Marker der Inflammation (hochsensitives CRP, Interleukin-6, lösliche Adhäsionsmoleküle). Bis zur endgültigen Akzeptanz als Standard-RF stehen noch epidemiologische u. klinische Studien zur Absicherung aus.

Medikamentöse Interventionen zur Prävention

  • ASS zur Primärprävention: Bei hohem KHK-Risiko (10-J.-Risiko > 6 %) ist die niedrig dosierte ASS-Ther. bei akzeptablem Nutzen-Risiko-Verhältnis vertretbar (KI beachten). Für Frauen nur ungenügende Daten für eine allgemeine Empfehlung vorhanden.

  • ASS zur Sekundärprävention: 25-prozentige Risikoreduktion durch ASS gilt bei manifester kardiovask. Erkr. als gesichert.

  • Langjährige Anwendung eines Betablockers nach akutem MI führt zu einer bis 23-prozentigen Reduktion der Mortalität. Je ausgeprägter die Betablockade (gemessen an der HF), desto weniger kardiovask. Ereignisse treten auf. Vor allem Pat. mit eingeschränkter LV-Funktion profitieren davon.

  • ACE-Hemmer zur Sekundärprophylaxe: Pat. mit eingeschränkter EF nach akutem MI profitieren von einer ACE-Hemmung (26-prozentige Mortalitätsreduktion). Pat. mit KHK u. Diab. mell.: Vorteile bereits bei normaler LV-Funktion.

Abschätzung des kardiovaskulären Risikos

Risikoscores, die individuelle RF in einem gewichteten Modell einbeziehen, erlauben die Abschätzung des individuellen KHK-Langzeitrisikos. Beispiele: Framingham-Risikoscore, Risikoscore der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie u. deutscher PROCAM-Risikoscore (Tab. 1.4), mit dem sich anhand von 8 qualitativen bzw. quantitativen Risikoparametern bei Männern zwischen 35–65 J. das Risiko für MI od. kardiovask. Tod innerhalb von 10 J. abschätzen lässt (Tab. 1.5; www.chdtaskforce.de). Übertragung auf Frauen begrenzt möglich.

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