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B978-3-437-22283-2.00007-9

10.1016/B978-3-437-22283-2.00007-9

978-3-437-22283-2

Sinuatriale Blockierungen

[L115]

Sinusknoten-Sy. mit Bradykardie-Tachykardie-Muster (Bradykardie-Tachykardie-Sy.)

[L115]

Vorhofflimmern mit bradykarder Überleitung

[L115]

AV-Block I°

[L115]

His-Bündel-EKG: Überleitungsstörungen im AV-Knoten bei AV-Block I°

[L115]

AV-Block II° Typ Wenckebach

[L115]

AV-Block Typ Mobitz II° mit 2 : 1-Blockierungsverhältnis

[L115]

AV-Block III°. Dissoziation zwischen P-Wellen, Ersatzrhythmus mit RSB-Muster

[L115]

Ersatzrhythmus aus dem AV-Knoten-Bereich. Regelmäßiger Rhythmus mit schlankem QRS u. nicht erkennbaren P-Wellen

[L115]

Kreisende Erregung:kreisendeErregung (ReentryReentry)

[L115]

Atriale Tachykardie mit Block

[L115]

Vorhofflattern

[L115]

Vorhofflimmern

[L115]

Vorgehen bei persistierendem Vorhofflimmern

[L157]

Vorgehen bei neu diagnostiziertem Vorhofflimmern

[L157]

Therapie bei rezidivierendem Vorhofflimmern

[L157]

Supraventrikuläre Extrasystolie

[L115]

Supraventrikuläre Extrasystolie mit funktionellem Schenkelblock (aberrante Leitung, Ashman-Ashman-PhänomenPhänomen)

[L115]

AV-Knoten-Reentry-Tachykardie vom „gewöhnlichen Typ“. Charakteristisch ist eine P-Welle am Ende des QRS-Komplexes

[L115]

AV-Knoten-Reentry-Tachykardie vom „ungewöhnlichen Typ“. Typisch sind die neg. P-Wellen in den inferioren Ableitungen (langsame retrograde Leitung). Das RR-Intervall ist länger als das PR-Intervall

[L115]

Terminierung einer AV-Knoten-Reentry-Tachykardie durch Karotissinusdruck

[L115]

WPW-WPW-SyndromSyndrom, Typ A

[L115]

WPW-Syndrom, Typ B

[L115]

Vorgehen zur Lokalisation des akzessorischen Bündels bei Präexzitation

[L115]

Entstehung einer orthodromen WPW-Tachykardie durch eine SVES

[L115]

Tachykardie bei WPW-Syndrom u. Vorhofflimmern

[L115]

Pos. Ajmalin-Ajmalin-TestTest. Nach Gabe von Ajmalin i. v. verschwindet die δ-Welle, der QRS-Komplex normalisiert sich

[L115]

Nichtanhaltende Kammertachykardie. Zu Beginn der Tachykardie Fusionssystole

[L157]

VT-typische QRS-Morphologie

[L157]

Therapie der anhaltenden ventrikulären Tachykardie

[L157]

Torsade-de-pointes-Tachykardie bei angeborenem QT-Syndrom

[L115]

Brugada-Syndrom

Kammerflimmern

[L115]

Bigeminiforme ventrikuläre Extrasystolie

[L115]

2 : 1-Extrasystolie

[L115]

Polymorphe ventrikuläre Extrasystolen

[L115]

Entwicklung einer VT durch eine vorzeitig einfallende Extrasystole

[L115]

Kriterien zur Unterscheidung von VES u. aberrant geleiteten SVES

[L115]

Akzelerierter idioventrikulärer Rhythmus

[L115]

Aussagekraft diagnostischer Verfahren

Tab. 7.1
Ergo-metrie Langzeit-EKG Spätpotenziale Implantierter Eventrecorder Herzkatheter EPU Kardio-MRT
Bradykardie + + ++ ? (+)
Synkope ? ? ++ +1 ++2 +3
Anhaltende Kammertachykardie ++ ++ (+) + ++ ++ ++3
Ventrikuläre Salven + ++ (+) ++ ++3 ++3
Kammerflimmern + + (+) ++ + ++3
Nach MI + ++ ++ ? ?

++: sehr nützlich, +: nützlich, –: nicht indiziert, ?: Nutzen fraglich

1

bei V. a. strukturelle Herzerkrankung

2

bei struktureller Herzerkrankung

3

bei V. a. RV-Dysplasie

Antiarrhythmikaklassen nach Vaughan-Vaughan-Williams-KlassifikationAntiarrhythmika:Klassen nach Vaughan-WilliamsWilliams

Tab. 7.2
Klasse Präparat Orale Dosis (mg/d)
IA Chinidin 2–3 × 250–500
Prajmalin 3–4 × 20
IC Flecainid 2–3 × 50–100
Propafenon 3 × 150–300
II Bisoprolol 1–2 × 5
Carvedilol 2 × 25
Metoprolol 2–3 × 50–100
Propranolol 3–4 × 40–80
III Sotalol 2–3 × 80 bis 3 × 160
Amiodaron Aufsättigung auf 5–7 g (VHF) bzw. 10–12 g (ventrikuläre Tachyarrhythmien), Aufsättigungsdosis 3–6 × 200 mg, Erhaltungsdosis 1–2 × 200 mg
Dronedaron 2 × 400
IV Verapamil 2–4 × 40–120
Diltiazem 2 × 60–90

Übersicht: Supraventrikuläre Tachyarrhythmien (T)Tachyarrhythmie(n):supraventrikuläreTachyarrhythmie(n):supraventrikuläre

Tab. 7.3
Rhythmus Vorhoffrequenz P-Welle Überleitung auf Kammer PQ-Zeit Besonderheiten
Atriale T mit Block 140–220 Einheitliche Morphologie 4 : 1 od. 6 : 1, totaler AV-Block Variabel Pathognomonisch für Digitalisintoxikation
Fokale atriale T 120–200 Einheitliche Morphologie 1 : 1, selten 2 : 1 od. Wenckebach Variabel, verlängert Modulation der Frequenz möglich
Multifokale atriale T 120–200 Mehr als 2 unterschiedliche Morphologien 1 : 1, einzelne Aktionen blockiert Variiert Fortgeschrittene Herzerkr., insbes. Cor pulmonale
Sinusknoten-Reentry-T 120–180 Wie Sinusrhythmus Zumeist 1 : 1 Normal, verlängert Paroxysmaler Beginn u. Ende
Atriale Reentry-T 140–200 Einheitliche Morphologie 1 : 1, selten 2 : 1 od. Wenckebach Variabel, verlängert Paroxysmaler Beginn u. Ende
Permanente junktionale T 130–170 Neg. in II, III, aVF, vor dem QRS-Komplex 1 : 1 Kurz „Unaufhörliches“ Auftreten
Typisches Vorhofflattern (Typ I) 200–320 Neg., selten auch pos. Flatterwellen in II, III, aVF 2 : 1/wechselnd, selten 1 : 1 Variabel Vagale Manöver können P-Wellen demaskieren
Atypisches Vorhofflattern (Typ II) 200–350 Einheitliche Morphologie Unregelmäßige Überleitung Variabel Häufig absolut arrhythmische Überleitung
VHF 350–500 Grobe od. feine Flimmerwellen Absolut arrhythmisch
AVNRT
  • Typische Form

120–200 Meist am Ende von QRS, seltener während od. vor QRS I. d. R. Regel 1 : 1 Diskrete Deformierung von QRS am Ende der R- od. im Bereich der S-Zacke (V1)
  • Atypische Form

120–200 Neg. in II, III, aVF, vor QRS I. d. R. 1 : 1 Normal bis verkürzt
  • AV-Reentry-T bei WPW-Sy.

120–260 Im Bereich der T-Strecke 1 : 1

Individuelle Therapieentscheidung bei Vorhofflimmern

Tab. 7.4
Kriterium Rhythmisierung Frequenzkontrolle
Symptomatisches VHF +
VHF-Dauer > 1 J. +
Hohes individuelles Risiko einer Antiarrhythmikatherapie +
Eingeschränkte LV-Funktion +
Therapierefraktäre tachykarde Überleitung +
LA-Diameter > 55mm +

CHADS2-Score

Tab. 7.5
Risikofaktor Risikopunkte
Art. Hypertonie 1
Herzinsuff. 1
Alter > 75 J. 1
Diab. mell. 1
Apoplex/TIA 2
Summe Risikopunkte:
  • 0 Punkte: keine Antikoagulation od. ASS 75–325 mg

  • 1 Punkt: orale Antikoagulation od. ASS 75–325 mg

  • ≥ 2 Punkte: orale Antikoagulation

CHA2DS2-Vasc-Score

Tab. 7.6
Risikofaktor Risikopunkte
Art. Hypertonie 1
Herzinsuff. 1
Alter > 75 J. 2
Diab. mell. 1
Apoplex/TIA 2
Alter 65–75 J. 1
KHK 1
Weibl. Geschlecht 1
Summe Risikopunkte:
  • 0 Punkte: keine Antikoagulation od. ASS 75–325 mg

  • 1 Punkt: orale Antikoagulation od. ASS 75–325 mg

  • ≥ 2 Punkte: orale Antikoagulation

Übersicht Präexzitationssyndrom(e):ÜbersichtPräexzitationssyndrome

Tab. 7.7
Sinusrhythmus Tachykardie
PQ-Zeit δ-Welle P QRS (s) Frequenz (/Min.)
Ortho-, normodrome Reentry-T + Nach QRS neg. in II, III, aVF < 0,11keine δ-Welle 160–220
Antidrome Reentry-T + Nicht erkennbar > 0,11 160–220
VHF bei WPW-Sy. + Flimmerwellen > 0,11, bizarr abnorme QRS-Achse, wechselnde QRS-Breite u. Deformierung, intermittierend auch normal konfigurierte QRS-Komplexe möglich Bis 300
Concealed WPW-T n Nach QRS < 0,11 160–220
Mahaim-Faser n + Vor QRS LSB-Muster > 150
LGL Nicht erkennbar < 0,11 Evtl. > 200
Permanente, junktionale T n Neg. in II, III, aVF; nach QRS weiter Abstand < 0,11 130–170

DD VES u. aberrant geleitete SVES

Tab. 7.9
Spezielle Hinweise Supraventrikulär mit Aberration Ventrikulär
RSB V1
  • Triphasischer QRS-Komplex

  • rSr‘ od. r‘SR‘ od. RSR‘

  • QRS mono- od. biphasisch, Knotung im absteigenden Schenkel

  • qR

V6 S < R S > R
LSB R in V1 Schmal od. fehlend Breit
S in V2–6 Weniger tief als in V1 Tiefer als in V1
R-Achse Selten re-typisch Meist re-typische Lage
QRS-Dauer QRS = 0,12 s, < 0,14 s QRS > 0,14 s
Vektor in der Frontalebene Normal bzw. Rechtsabweichung Linksabweichung (–90 bis –180°)
Hauptausschlagsrichtung der R-Zacke Diskordant von V1 nach V6 Konkordant von V1 nach V6

Klassifikation der VES bei KHK nach LownExtrasystole(n):ventrikuläre

Tab. 7.10
Grad Langzeit-EKG (24 h) Belastungs-EKG
0 Keine VES Keine VES
1 Monomorphe VES < 30/h od. < 1/Min. Monomorphe VES < 3/Min.
2 Monomorphe VES > 30/h od. > 1/Min. Monomorphe VES > 2/Min.
3 Polymorphe VES Polymorphe VES
4a VES-Paar (Couplet) VES-Paar (Couplet)
4b VES-Salve (> 2 VES), Kammertachykardie VES-Salve (> 2 VES), Kammertachykardie
5 Frühzeitige VES, R-auf-T-Phänomen Frühzeitige VES, R-auf-T-Phänomen

Risikostratifizierung Gefährdung durch arrhythmische Ereignisse

Tab. 7.11
Anzahl RF RF Häufigkeit arrhythmischer Episoden
1
  • EF < 40 %, Spätpotenziale od. VES-Häufigkeit > 10/h

20–30 %
2
  • Spätpotenziale + VES > 10/h oder

  • Spätpotenziale + EF < 40 % oder

  • VES > 10/h + EF < 40 %

30–40 %
3
  • Spätpotenziale + VES > 10/h + EF < 40 %

50 %

Antiarrhythmika in der Antiarrhythmika:in der SchwangerschaftSchwangerschaft

Tab. 7.12
Medikament Plazentapassage Muttermilch Schwangerschaft Fetus
Chinidin + + Wehen, Abort Nervenschäden
Ajmalin ? ? ? ?
Lidocain + + ? ?
Propafenon + + ? ?
Betablocker + + ? 1)
Sotalol + + Wehen 1)
Amiodaron + ? 2)
Verapamil + + Wehenhemmung ?
Digitalis + +

+ Auswirkungen/nachweisbar, – Keine Auswirkungen, ? Nicht bekannt

1)Intrauterine Wachstumsverzögerung, Atemdepression p. p., Hypoglykämie, Bradykardie

2)Teratogen, Hyperthyreose, zerebrale Schäden

Herzrhythmusstörungen

Ulrich Stierle

Uwe Wiegand

  • 7.1

    Diagnostikprinzipien375

  • 7.2

    Bradykarde Herzrhythmusstörungen: Grundsätze der Diagnostik u. Therapie377

  • 7.3

    Sinusknotenfunktionsstörungen380

    • 7.3.1

      Sinusbradykardie380

    • 7.3.2

      Sinusarrest, SA-Block381

    • 7.3.3

      Sinusknotenerkrankung, Sinusknotensyndrom, Syndrom des erkrankten Sinusknotens („sick sinus syndrome“, SSS)383

    • 7.3.4

      Vorhofflimmern mit bradykarder Überleitung (Bradyarrhythmia absoluta)385

    • 7.3.5

      Karotissinus-Syndrom387

    • 7.3.6

      Neurokardiogene od. vasovagale Synkope388

  • 7.4

    AV-Blockierungen389

    • 7.4.1

      AV-Block I°389

    • 7.4.2

      AV-Block II°391

    • 7.4.3

      AV-Block III°393

    • 7.4.4

      Passive heterotope Erregungsbildungsstörungen395

  • 7.5

    Tachykarde Herzrhythmusstörungen: Grundsätze der Diagnostik u. Therapie397

    • 7.5.1

      Diagnostik398

    • 7.5.2

      Therapieprinzipien400

  • 7.6

    Tachykarde supraventrikuläre Arrhythmien403

    • 7.6.1

      Sinustachykardie403

    • 7.6.2

      Sinusarrhythmie404

  • 7.7

    Supraventrikuläre Tachyarrhythmien405

    • 7.7.1

      Atriale Tachykardie406

    • 7.7.2

      Multifokale atriale Tachykardie408

    • 7.7.3

      Sinusknoten-Reentry-Tachykardie408

    • 7.7.4

      Atriale Reentry-Tachykardie409

    • 7.7.5

      Vorhofflattern410

    • 7.7.6

      Vorhofflimmern412

    • 7.7.7

      Supraventrikuläre Extrasystolien (SVES)420

    • 7.7.8

      AV-Knoten-Reentry-Tachykardie421

  • 7.8

    Präexzitationssyndrom424

    • 7.8.1

      Reentry-Tachykardie bei Präexzitationssyndrom427

    • 7.8.2

      Vorhofflimmern beim Präexzitationssyndrom428

    • 7.8.3

      Verborgenes WPW-Syndrom429

    • 7.8.4

      Präexzitation bei Mahaim-Faser430

    • 7.8.5

      Lown-Ganong-Levine-Syndrom (LGL-Syndrom)430

    • 7.8.6

      Permanente junktionale Reentry-Tachykardie431

    • 7.8.7

      Therapie der Präexzitationssyndrome431

    • 7.8.8

      Risikoeinschätzung432

  • 7.9

    Ventrikuläre Tachykardie (VT)433

    • 7.9.1

      Anhaltende monomorphe VT („sustained VT“)436

    • 7.9.2

      Nichtanhaltende monomorphe VT440

    • 7.9.3

      Torsade-de-pointes-Tachykardie440

    • 7.9.4

      Polymorphe VT442

    • 7.9.5

      Bidirektionale Tachykardie442

    • 7.9.6

      VT bei Patienten ohne strukturelle Herzerkrankung443

    • 7.9.7

      VT bei arrhythmogener rechtsventrikulärer Dysplasie445

    • 7.9.8

      Kammerflattern/Kammerflimmern445

  • 7.10

    Weitere ventrikuläre Arrhythmien447

    • 7.10.1

      Ventrikuläre Extrasystolen (VES)447

    • 7.10.2

      Ventrikuläre Parasystolie452

    • 7.10.3

      Akzelerierter idioventrikulärer Rhythmus453

  • 7.11

    Plötzlicher Herztod454

    • 7.11.1

      Grundlagen454

    • 7.11.2

      Diagnostik u. Sekundärprophylaxe455

    • 7.11.3

      Primärprophylaxe des plötzlichen Herztods456

  • 7.12

    Arrhythmien u. extrakardiale Einflüsse459

    • 7.12.1

      Arrhythmien in der Schwangerschaft459

    • 7.12.2

      Arrhythmien bei Sportlern460

    • 7.12.3

      Arrhythmien u. Narkose461

Diagnostikprinzipien

Diagnostische Grundlagen
Voraussetzungen Herzrhythmusstörungen:Diagnostikfür Herzrhythmusstörungen:Therapieprinzipieneine Diagnostik:HerzrhythmusstörungenArrhythmiebeurteilung u. Ther.-Entscheidung sind Erfassung u. korrekte Klassifikation einer Rhythmusstörung. Ziele sind:
  • EKG-Dokumentation der „klinischen Arrhythmie“, d. h. der Arrhythmie, die zu den geklagten Beschwerden geführt hat.

  • Diagnose der kardialen Grunderkr.: Art der Erkr., Ausmaß der Ventrikelfunktionsstörung. Wertigkeit einer Arrhythmie u. weitere Ther. werden durch Art u. Schwere der Grunderkr. entscheidend beeinflusst.

  • Suche nach extrakardialen Faktoren, die eine Arrhythmie verursachen od. fördern (z. B. Schilddrüsenerkr., E’lyt-Imbalance).

  • Psychosomatische Diagn. u. Ther. (14).

Anamnese
Häufig sind unspezifische Beschwerden: Palpitationen bei langsamem/schnellem Herzschlag, unsystematischer Schwindel, Synkope (tachysystol. od. als Morgagni-Adams-Stokes-Attacke), Symptome einer Herzinsuff. (Schwäche, Leistungsminderung, Dyspnoe), A. p., Krampfanfall, „überlebter plötzlicher Herztod“.

Leitfragen

  • Klinik: Seit wann, wie häufig (zunehmend od. abnehmend), bei welcher Gelegenheit (Auslöser), wie schwer, welche Folgen, KO u. Begleiterscheinungen?

  • Einflussfaktoren: Medikamente, Genussgifte, andere Toxine?

  • Hinweise auf extrakardiale Erkr.?

  • Bisherige Behandlungen? Welche war die effektivste, welche erfolglos?

  • Bisherige Diagn.: Kardiale u. extrakardiale Erkr.? Liegen bereits EKG-Dokumente der Arrhythmie vor?

Klinische Untersuchung
Umfassende körperl. Untersuchung ist eine unspektakuläre, aber essenzielle Form der kardiologischen Diagn. bei jeder Arrhythmie. Immer auch auf extrakardiale Befunde achten.

Leitfragen

Ist die aktuelle Arrhythmie Folge:

  • Einer akuten kardialen Erkr., z. B. MI?

  • Einer extrakardialen Störung, z. B. Hyperthyreose?

  • Einer chron. kardialen Erkr., z. B. KHK, CMP, Herzklappenfehler?

  • Einer primär elektrischen Störung beim Herzgesunden?

Technische Arrhythmiediagnostik
Zur Aussagekraft der Arrhythmie(n):Diagnostikeinzelnen Untersuchungen Tab. 7.1.
Nichtinvasiv
  • Ruhe-EKG: immer 12 Ableitungen. Zur Rhythmusdiagn. eignet sich v. a. V1 (P-Wellen Rhythmusdiagnostikam besten zu erkennen!). Zusätzlich Rhythmusstreifen mit langsamem Papiervorschub (10 od. 25 mm/s), evtl. über mehrere Minuten.

  • Ösophagus-EKG: bipolare EKG-Abl. mit Ösophaguselektrode. Indiziert bei TEEtachykarden od. bradykarden Arrhythmien, wenn Vorhofdepolarisation im Oberflächen-EKG nicht erkennbar ist u. zur DD beitragen kann. Bes. geeignet beim Arrhythmie-Notfall, wenn intrakardiale Abl. nicht möglich ist.

  • Spätpotenzial-EKG: Diagnose einer RV-Dysplasie, in der Prognoseabschätzung nach MI ohne klinische Relevanz.

  • Langzeit-EKG: Frequenzprofil bei persistierendem VHF, niedrigere Vorhersagewahrscheinlichkeit in Arrhythmie- u. Synkopendiagn.

  • Belastungs-EKG: Ischämie als auslösender Faktor od. zusätzliches Risiko. Diagn. u. Ther.-Kontrolle von VT.

  • Karotisdruckversuch (7.3.5) u. Atropin-Test (7.3.3).

  • Ajmalin-Test: bei jungen Pat. mit unklarer Synkope zur Demaskierung eines Brugada-Sy.

  • Kipptischuntersuchung: bei V. a. neurokardiogene od. vasovagale Genese von Synkopen.

  • Internistisches Basislabor einschließlich Medikamentenspiegel.

Bildgebungsverfahren in der Arrhythmiediagnostik
  • Herzkatheter inklusive Koro: Dokumentation einer der Arrhythmie zugrunde liegenden strukturellen Grunderkrankung. Neben therap. Implikationen bedeutsam zur Prognoseabschätzung.

  • MRT des Herzens: Methode der Wahl zur Diagnose einer Myokarditis od. VR-Dysplasie.

Elektrophysiologische Diagnostik
  • Intrakardiale EKG-Abl., HIS-EKG (7.4.1, 7.4.2, 7.4.3), programmierte Vorhof- u. Ventrikelstimulation, Mapping/Pacemapping.

Eventrecorder
  • Externes Eventrecording mit 7-Tage-EKG od. ereignisgetriggerter EKG-Abl. (Chipkarten-EKG, Herzhandy): sinnvoll zur Dokumentation häufiger od. symptomatischer Arrhythmien, begrenzter Nutzen zur Synkopendiagn.

  • Implantierter Eventrecorder: „Endless-loop recording“ mit Ereignistriggerung u. Pat.-Aktivierung, Methode der Wahl zur Diagn. unklarer Synkopen bei Niedrigrisikopat., Nachweis intermittierender, auch asymptomatischer Arrhythmien.

Bradykarde Herzrhythmusstörungen: Grundsätze der Diagnostik u. Therapie

Pathophysiologie bradykarder Rhythmusstörungen
HF < 60/Min., Bradykardieregelmäßig od. Herzrhythmusstörungen:bradykardeArrhythmie(n):bradykarde“\t“Siehe Herzrhythmusstörungen, bradykardeunregelmäßig (Bradyarrhythmie). Ursachen:
  • Abnahme Bradyarrhythmieder Reizfrequenz im Sinusknoten: Verlängerung der Aktionspotenzialdauer, Hyperpolarisation od. verminderte Anstiegssteilheit der diastol. Depolarisation (z. B. bei Sinusbradykardie, Sinusarrest).

  • Abnahme der Erregungsleitungsgeschwindigkeit: Anstiegssteilheit od. Gesamtamplitude des Aktionspotenzials nimmt ab (z. B. bei AV-Leitungsstörungen, Folge antiarrhythmisch wirkender Pharmaka).

  • Funktionelle Verknüpfung des Herzmuskelgewebes durch Fibrose od. Nekrose gestört (z. B. bei Schenkelblockierungen).

Klinik
Unabhängig von der Herzrhythmusstörungen:bradykardezugrunde liegenden kardialen Erkr. können auftreten: Palpitationen mit langsamem, heftigem Herzschlag, Schwindel, Synkopen, mit Leistungsminderung infolge unzureichenden Frequenzanstiegs unter Belastung (chronotrope Inkompetenz).
Diagnostik
  • Inkompetenz:chronotropeHerzrhythmusstörungen:bradykardeGrundsätzliche Fragen bei Bradykardien:

    • Bestehen Symptome?

    • Besteht gesicherte Beziehung zwischen Klinik u. Bradykardie? Vor jeder therap. Intervention (z. B. permanente SM-Ther.) kausale Beziehung zwischen Klinik u. Arrhythmie nachweisen od. zumindest plausibel machen. Mitunter schwierig (z. B. beim SSS od. der Bradyarrhythmia absoluta). Kritische Wertung aller Befunde bei ausreichender klinischer Erfahrung.

  • Ätiol. der Arrhythmie klären. Kausale Ther. ist immer die effektivste (z. B. vagovasale Synkope bei Schmerzzuständen, MI, Hypoxie, Hypothyreose, Hyperkaliämie, Medikamentenüberdosierung).

  • Medikamenteneinflüsse ausschließen: Digitalis, Betablocker, Ivabradin, Verapamil, Diltiazem, Gallopamil, Clonidin, potenziell alle Antiarrhythmika. An bradykardisierende Augentropfen (clonidin- od. betablockerhaltig) denken, werden meist als Ursache unterschätzt od. vergessen!

  • Ind. zur EPU (7.3.3, 7.4, 7.5): besteht noch bei hochsymptomatischen Pat. mit nichteindeutigem Kausalitätsnachweis zwischen Symptom u. vermuteter Arrhythmie bei Vorliegen einer strukturellen Herzerkr.:

    • V. a. kardiale Synkope u. mittel- bis höhergradig eingeschränkter LV-Funktion (LVEF ≤ 40 %)

    • Rezid. Synkopen ohne aussagekräftige Anamnese od. Befund in Routinediagn. (Kipptischuntersuchung zur Evaluation einer neurokardiogenen Synkope, insbes. bei herzgesunden Pat.). Cave: niedrige Spezifität u. pos. prädiktiver Wert der Untersuchung im fortgeschrittenen Lebensalter.

    • Seltene Synkopen: Implantation eines Eventrecorders erwägen.

Wichtige EKG-DD bradykarder Rhythmen

EKG-DD:bradykarde RhythmenRhythmus regelmäßig, QRS-Komplex schmal:

  • Sinusbradykardie (7.3.1): pos.Sinusbradykardie P-Welle in I, II, III, aVL, aVF, Frequenzbereich 30–60/Min.

  • AV-Knoten-Rhythmus (7.4.4): P-Bradykardie:AV-Knoten-RhythmusWelle in QRS verborgen od. kurz vor bzw. nach QRS mit atypischer P-Achse (neg. in II, III, aVF), Frequenzbereich 40–60/Min.

  • Atrialer Bigeminus mit Block: P-Wellen ohne ventrikuläre Überleitung, zumeist in ST-Strecke od. T-Welle lokalisiert.

  • SA-SA-BlockBlock II°, Typ II mit regelmäßigem Blockierungsverhältnis (7.3.2): Bradykardie:SA-BlockBild der Sinusbradykardie, ohne dass weiter differenziert werden kann. DD nur bei unregelmäßigem Blockierungsverhältnis, z. B. Wechsel zwischen 2 : 1-, 3 : 1-Überleitung, möglich.

  • AV-Block II°, Typ II mit regelmäßigem Blockierungsverhältnis (7.4.2): Bradykardie:AV-BlockJedem QRS gehen 2 od. mehr P-Wellen in konstantem Verhältnis voraus. Beachte: P-Wellen können im QRS od. im T verborgen sein (Verwechslung mit Sinusbradykardie).

  • AV-Block III° mit AV-Knoten-Ersatzrhythmus (7.4.3): P-Wellen haben im Vergleich zu QRS eine höhere Frequenz u. zeigen keine Beziehung zu QRS. Frequenzbereich 30–50/Min.

  • VHF mit Pseudoregularisierung (7.3.4, 7.4.4): Vorhofflimmern:PseudoregularisierungFlimmerwellen in V1, nahezu regelmäßiger bradykarder Rhythmus. Im langen Rhythmusstreifen gering unregelmäßige QRS-Folge. Wichtigste DD: AV-Knoten-Rhythmus bei VHF, auch als AV-Knoten-Ersatzrhythmus bei AV-Block III°. Diagn. Kriterium: Varianz der Zykluslänge zwischen Kammerkomplexen < 10 %.

Rhythmus regelmäßig, QRS-Komplex breit:

  • Jeder regelmäßige, bradykarde Rhythmus (s. o.) mit vorbestehendem Schenkelblock.

  • AV-Block III° mit ventrikulärem Ersatzrhythmus (7.4.3): P-Wellen haben im Vergleich zu QRS eine höhere Frequenz u. treten ohne Beziehung zu QRS auf (AV-Dissoziation). Frequenzbereich 25–40/Min.

  • AV-Block III° bei VHF mit ventrikulärem Ersatzrhythmus: keine P-Wellen, Flimmerwellen (nicht immer erkennbar), regelmäßige QRS-Abfolge ohne Zykluslängenvariabilität. Frequenzbereich 25–40/Min.

  • Idioventrikulärer Rhythmus: regelmäßige Abfolge breiter QRS-Komplexe mit retrograder Vorhoferregung (neg. P-Welle in II, III, aVF, am Ende des QRS-Komplexes od. in der ST-Strecke lokalisiert) od. AV-Dissoziation (P-Wellen langsamer u. ohne Beziehung zu QRS, Capture- od. Fusionsbeats 7.9, möglich).

Rhythmus unregelmäßig, QRS-Komplex schmal:

  • Bradyarrhythmia absoluta bei VHF (7.3.4): Bradyarrhythmia absolutaFlimmerwellen Vorhofflimmernin V1, QRS absolut arrhythmisch, häufig mit langen Pausen (> 2 s).

  • Sinusbradykardie mit SVES (7.3.1, 7.7.7): SinusbradykardieKriterien der Sinusbradykardie u. vorzeitig einfallendes P mit veränderter Morphologie u. verlängerter PQ-Zeit.

  • Blockierte SVES: RR-Abstand kleiner als das Zweifache des vorangehenden RR-Abstands, P-Welle in ST-Strecke od. T-Welle.

  • AV-Block II° mit unregelmäßigem Blockierungsverhältnis (Typ I im Wechsel mit Typ II od. Typ II mit unregelmäßigem Blockierungsverhältnis 7.4.2): In einem längeren Rhythmusstreifen ergeben sich Bilder eines Wenckebach- u. Mobitz-II-Blocks bzw. eines Mobitz-II-Blocks mit wechselnden Blockierungsverhältnissen (2 : 1, 3 : 1, 4 : 1).

  • SA-Block II° mit unregelmäßigem Blockierungsverhältnis (Typ I im Wechsel mit Typ II od. Typ II mit unregelmäßigem Blockierungsverhältnis 7.3.2):

    • Bei Typ I zunehmende Verkürzung des PP-Intervalls bis zum Ausfall einer P-Welle. PP-Pausenintervall kürzer als Summe des doppelten PP-Intervalls vor dem Ausfall der P-Welle.

    • Bei Typ II plötzlicher Ausfall einer od. mehrerer P-Wellen u. der dazugehörigen QRS-Komplexe. Intervall der Pause entspricht dem doppelten PP-Intervall vor dem Auftreten der Blockierung. Wichtigste DD: blockierte SVES, bei denen P-Welle in der T-Welle verborgen ist u. die wegen bestehender Refraktärität im AV-Knoten nicht übergeleitet werden können (7.7.7).

Rhythmus unregelmäßig, QRS-Komplex breit:

  • Jeder unregelmäßige, bradykarde Rhythmus (s. o.) mit vorbestehendem Schenkelblock.

  • Polymorpher ventrikulärer Ersatzrhythmus (7.4.4):Ersatzrhythmus:ventrikulärer Elektrische Herzachse des Kammerrhythmus wechselt häufig. Frequenzbereich < 35/Min.

Therapie
Medikamentöse Therapie
Akutintervention mit Herzrhythmusstörungen:bradykardeAtropin 0,5–1,0 mg i. v., max. bis 3 mg, Orciprenalin (Alupent®) 0,125–0,5 mg i. v., Adrenalin (Suprarenin®) in 0,1-mg-Boli vorsichtig i. v. Cave: ventrikuläre Arrhythmien unter i. v. Ther., Rhythmusmonitoring. Es gibt keine effektive u. NW-arme med. Dauertherapie.

Tipps & Tricks

  • Ersatzrhythmus auf keinen Fall antiarrhythmisch behandeln → Gefahr der Asystolie (7.4.4)!

  • Beim Bradykardie-Tachykardie-Sy. (SSS) Bradykardie-Tachykardie-Syndromkann eine antiarrhythmische Ther. der tachykarden Störungen die bradykarde Arrhythmie unkalkulierbar verschlechtern.

  • Beim AV-Block II° kann eine Beschleunigung der Sinusfrequenz durch Atropin od. Sympathikomimetika höhergradige AV-Blockierungen hervorrufen → Provokation einer kritischen Bradykardie.

  • Neigung zu Tachyarrhythmie(n)Tachyarrhythmien bei bradykarden Arrhythmien verstärkt (Extrasystolen, v. a. Bigeminus; SVT u. VT). Durch Beherrschung der Bradykardie können VES/SVES od. Tachyarrhythmien verschwinden → erst Bradykardie behandeln. Eine unkontrollierte antiarrhythmische Ther. der tachykarden Arrhythmie als Erstmaßnahme kann fatal verlaufen.

Temporäre Schrittmachertherapie
Übergangslösung – so Herzschrittmacher:temporärfrüh wie nötig, so kurz wie möglich. Möglichst bald definitives therap. Vorgehen einleiten, um Infektionen am Gefäßzugang od. SM-Elektroden-assoziierte systemische Infektionen sowie eine Myokardperforation zu vermeiden.
  • Transkutane Stimulation: bei hämodynamisch instabilem Pat. als Überbrückung zur transvenösen Stimulation (schmerzhaft! → Analgosedierung/Narkose).

  • !

    Transvenöse temporäre Stimulation: Eine instabil platzierte temporäre SM-Elektrode ist meist gefährlicher als keine → Provokation ventrikulärer Arrhythmien, Suppression eines Eigenrhythmus mit nachfolgendem SM-Ausfall u. Synkope, Perforationsgefahr, wiederholte Platzierungsversuche erhöhen Risiko einer Infektion. Dislokation der Elektrode bei unruhigem Pat. vorprogrammiert. Monitoring bei liegendem passagerem SM-Kabel.

Permanente Schrittmacherimplantation
Zur Ind.-Stellung müssen vorliegen: Herzschrittmacher:permanentAnamnese, klinische Untersuchung, EKG-Dokument der zu behandelnden Bradykardie (12 Abl., Rhythmusstreifen), evtl. Langzeit-EKG, Rö-Thorax, TSH, E’lyte, evtl. Serumspiegel von bradykardisierenden Pharmaka (Digitalis, Antiarrhythmika). Akuten MI, Intoxikation u. behandelbare (auch extrakardiale) Grunderkr. ausschließen. Ind.-Stellung u. SM-Systemwahl (12.4.2), SM-Ther. beim akuten MI (3.6).

Sinusknotenfunktionsstörungen

Sinusbradykardie

Leitbefunde

SinusknotenfunktionsstörungHF < 60/Min., Sinusbradykardieregelmäßiger Rhythmus, jeder P-Welle folgt ein QRS-Komplex, PQ-Zeit verlängert.

Sinusrhythmus mit Frequenz < 60/Min. Nächtliche Frequenzabfälle auf 35–40/Min. noch physiologisch.
Ätiologie
  • Physiologisch im Schlaf, bei jungen Menschen u. trainingsbedingter Vagotonie.

  • Pathol.: ständige Frequenz < 40/Min. Typisch für SSS (7.3.3). Häufig auch beim akuten MI (HWI) in seiner vagotonen Phase, AS, Arteriosklerose im Alter; bei extrakardialen Erkr. (Hypothyreose, Ikterus, Hirndruck, Hypoxie), bei mechanischem Vagusreiz (Bulbus-, Karotisdruck), vagovasaler Reaktion (Bradykardie u. Hypotonie) od. med. Einflüssen (Digitalisglykoside, Betablocker, Antiarrhythmika u. a.).

Klinik
Meist asymptomatisch. Evtl. Leistungsminderung bei Sinusbradykardie u. unzureichender Frequenzsteigerung bei Belastung (bradykarde Herzinsuff.), Palpitationen (langsamer, heftiger Herzinsuffizienz:bradykardeHerzschlag) u. Schwindel. Synkopen meist nur bei intermittierendem Sinusarrest.
EKG
  • P u. QRS wie bei normofrequentem Sinusrhythmus.

  • Merkmale der Vagotonie: flaches P, langes PQ, muldenförmige ST-Hebungen (Frührepolarisation), präkordial hohes T.

  • AV-Knoten-Ersatzschläge u. -rhythmen: AV-Dissoziation, QRS kann schenkelblockartig deformiert sein. Je langsamer die Frequenz, desto häufiger treten Ersatzschläge u. -rhythmen auf.

  • !

    Neigung zu VES als Folge einer ausgeprägten Sinusbradykardie beachten!

EKG-DD
Alle Bradykardien mit regelmäßigem Grundrhythmus: SA-Block I°, SA-Block II° mit regelmäßigem Überleitungsverhältnis, AV-Block II°, Typ Mobitz II mit regelmäßigem Überleitungsverhältnis, AV-Block III°, AV-Knoten-Rhythmus u. atrialer Bigeminus mit Block. DD mittels EKG meist einfach, evtl. bei sehr kleinem P od. großem U erschwert.
Therapie
  • Keine Behandlung bei Symptomfreiheit.

  • Bei paroxysmaler Bradykardie unter vagaler Stimulation: Pat. über Risikosituation aufklären (Erbrechen, Schmerzreiz, Karotisdruck, Gastroskopie, TEE). Auslöser meiden (z. B. enger Hemdkragen), vor geplanten Eingriffen behandelnden Arzt informieren.

  • Symptomatische Sinusbradykardie (7.3.2).

Tipps & Tricks

  • Sorgfältige Medikamentenanamnese: Eine Sinusbradykardie kann med. bedingt sein.

  • Vorsicht bei Sinusbradykardie u. Notwendigkeit zur weiteren med. Ther. (Digitalisglykoside, Antiarrhythmika, Betablocker, Kalziumantagonisten).

  • Kein Medikament kann sicher u. langfristig eine Sinusbradykardie ohne wesentliche NW beeinflussen.

Sinusarrest, SA-Block

Leitbefunde

  • SA-Block I°: Sinusarrestim SA-BlockEKG nicht erkennbar.

  • SA-Block II° Typ I: PP-Abstände werden bei gleichbleibenden PQ-Abständen zunehmend kürzer bis zum Ausfall einer P-Welle.

  • SA-Block II° Typ II: Ausfall einer P-Welle bei konstantem PP-Intervall.

  • SA-Block III°/Sinusarrest: Asystolie od. Auftreten von Ersatzschlägen bzw. Ersatzrhythmen.

Gestörte sinuatriale Überleitung, die von einer geringen Leitungsverzögerung bis zum totalen Block reichen kann. Sinusarrest kann als isolierte bradykarde Rhythmusstörung od. (häufiger) in Komb. mit tachykarden Vorhofarrhythmien (Bradykardie-Tachykardie-Sy. bei SSS) auftreten.
Ätiologie u. Klinik
7.3.1, 7.3.3.Bradykardie-Tachykardie-Syndrom
EKG
Abb.7.1.
  • P-QRS-Morphologie wie bei Sinusrhythmus.

  • SA-Block I°: im EKG nicht erkennbar. Leitungsverzögerung ohne Ausfall eines Kammerkomplexes.

  • SA-Block II°, Typ I: zunehmende Leitungsverzögerung bis zum Ausfall der SA-Überleitung. PP-Abstände werden bei gleichbleibenden PQ-Abständen zunehmend kürzer bis zum Ausfall einer P-Welle. PP-Pausenintervall kürzer als Summe des doppelten PP-Intervalls vor Ausfall der P-Welle.

  • SA-Block II°, Typ II: Ausfall einer P-Welle bei konstantem PP-Intervall. Entstehende Pause entspricht dem doppelten od. einem vielfachen PP-Intervall.

  • SA-Block III°: bei intermittierendem SA-Block III° Pause von einem Vielfachen des vorangehenden PP-Intervalls (häufig wegen zwischenzeitlich einfallender Ersatzschläge nicht sicher diagnostizierbar), bei permanentem SA-Block III° Asystolie od. Auftreten eines Ersatzrhythmus (zumeist aus dem AV-Knoten).

  • Sinusarrest: Im Oberflächen-EKG zumeist nicht vom SA-Block III° zu unterscheiden.

EKG-DD
  • SA-Block II°: Verwechslung mit Sinusarrhythmie möglich. Langen EKG-Streifen schreiben u. PP-Abstände ausmessen.

  • SA-Block II°, Typ II: bei regelmäßiger 2 : 1-Blockierung DD zu Sinusbradykardie schwierig. Auf Atropin (1–1,5 mg i. v.) bei Sinusbradykardie stetige Frequenzzunahme, bei SA-Block keine od. sprunghafte Frequenzzunahme.

  • SA-Block III°: kein Unterschied zum Sinusstillstand.

  • VHF mit Pseudoregularisierung: keine P-Wellen, Vorhofflimmern:PseudoregularisierungFlimmerwellen in V1, im langen Rhythmusstreifen diskrete absolute Arrhythmie der QRS-Abstände (RR-Intervalle ausmessen).

Therapie
  • Verzicht auf bradykardisierende Medikamente bzw. Medikamentenpause (Digitalis, Betablocker, Antiarrhythmika, Lithium). E’lyt-Normalisierung (v. a. bei Hyperkaliämie).

  • Med. Ther. bei symptomatischem Verlauf nur im Notfall u. kurz dauernd: Atropin i. v. (0,5–1,0 mg bis zur Maximaldosis von 3 mg), bei Unwirksamkeit ggf. Orciprenalin (Alupent®) od. Adrenalin (Suprarenin®) in 0,1-mg-Dosen fraktioniert i. v.

  • Permanente SM-Ther. mit vorhofbeteiligtem System (12.4). Kritische, symptomorientierte Ind.-Stellung. Beschwerden des Pat. behandeln, nicht EKG-Befunde. Ind.:

    • symptomatischer Pat. nach Ausschluss einer behandelbaren Ursache,

    • Notwendigkeit einer antitachykarden med. Ther. (z. B. Betablocker, Verapamil od. Digitalisglykoside zur Kontrolle von intermittierendem VHF), die zu einer symptomatischen Bradykardie führt,

    • bradykardieassoziierte Herzinsuff.,

    • chronotrope Inkompetenz.

Tipps & Tricks

SA-Block II° mit gelegentlichem Ausfall einer Herzaktion häufig auch bei Gesunden (v. a. Kinder, Jugendliche, Sportler, Vagotoniker); es treten praktisch nie kritische Bradykardien auf.

Sinusknotenerkrankung, Sinusknotensyndrom, Syndrom des erkrankten Sinusknotens („sick sinus syndrome“, SSS)

Leitbefunde

SinusknotensyndromSinusbradykardie, Syndrom:des erkrankten Sinusknoten“\t“Siehe Sinusknotensyndromsick sinus syndrome“\t“Siehe Sinusknotensyndromintermittierender od. permanenter Sinusarrest, tachykarde supraventrikuläre Arrhythmien. Oft Mischbild aus bradykarden u. tachykarden Arrhythmien.

Sinusknotenerkr. ist ein Oberbegriff für Sinusknotenerkrankungsinuatriale Erregungsbildungs- u. -leitungsstörungen mit organischer Ursache. Manifestation als bradykarde, brady-/tachykarde od. tachykarde supraventrikuläre Arrhythmien (Sinusbradykardie, zeitweise od. konstante Frequenz < 50/Min., SA-Blockierung, Sinusknotenstillstand, SVT als Vorhoftachykardien, Vorhofflattern, VHF). Von Sinusknotensy. bzw. SSS spricht man nur bei Pat. mit symptomatischer Sinusknotenerkrankung. Bei Komb. langsamer u. schneller Arrhythmien Bezeichnung als Bradykardie-Tachykardie-Sy..
Klinik
Bradykardie-Tachykardie-SyndromAsymptomatisch od. Schwindel, Synkopen (Adams-Stokes-Anfall), Palpitationen, chronotrope Adams-Stokes-AnfallInkompetenz mit Belastungsherzinsuff. (bradykarde Herzinsuff.), art. Embolien bei VHF. Bradykardiesymptome bei kritischer Sinusbradykardie, SA-Blockierungen u. ungenügendem Ersatzrhythmus sowie nach paroxysmalen Tachyarrhythmien bei verlängerter präautomatischer Pause (SKEZ).
EKG
7.3.1, 7.3.2.
  • Verlängerte präautomatische Pause: nach spontaner Beendigung einer Vorhoftachyarrhythmie verlängertes Intervall zwischen letzter Tachyarrhythmieaktion u. erster Sinusaktion (Langzeit-EKG!).

  • Oft buntes Bild bradykarder u. tachykarder supraventrikulärer Arrhythmien (Abb. 7.2).

  • Nach zusätzlicher AV-Leitungsstörung (binodale Erkr. in 10–20 % 7.4) im Ruhe- u. Langzeit-EKG suchen.

Weitere Diagnostik
Labor: Schilddrüsenfunktion, Plasmaspiegel von Pharmaka (Digitalis).
Langzeit-EKG.
EPU: hochfrequente atriale Stimulation zur Bestimmung der SKEZ, ggf. auch der sinuatrialen Leitungszeit sowie der AH- u. HV-Leitungszeiten.
  • Gesicherte Ind.: keine (gemäß Richtlinien für die Durchführung invasiver elektrophysiologischer Untersuchungen der klinischen Kommission der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie).

  • Mögliche Ind.:

    • symptomatische Pat., bei denen Störungen der Sinusknotenfunktion als Ursache der Symptome vermutet werden können, bei denen aber keine Kausalitätsbeziehung zwischen Arrhythmie u. Symptom bewiesen ist,

    • Pat. mit bekannter Sinusknotenerkr., um evtl. andere Arrhythmien als Symptomursache auszuschließen.

  • Keine Ind.:

    • Pat. mit klarer Assoziation zwischen Symptomen u. nachgewiesener Sinusknotenerkr.,

    • asymptomatische Pat. bzw. Pat. mit Sinusbradykardie od. SA-Blockierungen während des Schlafs.

EPU aufgrund von Sinusknotenfunktionsstörungen werden heute nur noch im Ausnahmefall durchgeführt.
Therapie
Permanente Schrittmachertherapie
12.4.
Bei symptomatischen Pat. indiziert, auch wenn Sinusknotenfunktionsstörung Folge einer notwendigen Ther. mit bradykardisierenden Substanzen ist (z. B. Betablockerther. bei KHK, fortgeschrittener DCM od. symptomatischer Tachyarrhythmie bei paroxysmalem vHF, Gabe von Verapamil/Betablockern bei HOCM etc.).
Meist indiziert, wenn neben Bradykardien med. behandlungsbedürftige Tachyarrhythmien bestehen. Vor SM-Implantation klären:
  • Besteht chronotrope Inkompetenz (Unfähigkeit zur Frequenzsteigerung bei Belastung)?

  • Liegt zusätzlich eine AV-Leitungsstörung vor?

  • Wie häufig sind tachyarrhythmische Phasen?

Dann Wahl des SM-Systems (12.4.2), Vorhof- od. Zweikammer-SM bevorzugen. Prinzipiell ist ein Zweikammersystem mit Algorithmen zur ventrikulären Stimulationsvermeidung zu bevorzugen. Bei zusätzlicher AV-Leitungsstörung im Rahmen einer binodalen Erkr. od. paroxysmalem VHF mit bradykarder Überleitung → DDD(R)-SM obligat. Bei VVI-SM-Ther. die Entwicklung eines SM-Sy. (12.4.2) möglich. Bei vorhofbeteiligter SM-Ther. geringere Anzahl von VHF-Rezidiven u. seltenere Progression in permanentes VHF. Günstiger Einfluss der vorhofbeteiligten Stimulation auf die Mortalität fraglich.
Medikamentöse Therapie bei atrialen Tachyarrhythmien
  • Rezidivprophylaxe bei paroxysmalen atrialen Tachyarrhythmien:

    • Amiodaron (5–7 g Sättigungsdosis, 200–400 mg/d Erhaltungsdosis),

    • Flecainid (2 × 50–100 mg/d),

    • Propafenon (2–3 × 150–300 mg/d),

    • Dronedaron (2 × 400 mg/d),

    • Sotalol (2–3 × 80–160 mg/d),

    • Chinidin (3 × 200 mg/d) in Komb. mit Verapamil od. Betablockern.

Cave: Extrakardiale NW einer Langzeitther. mit Amiodaron insbes. bei jungen Pat., strenge Ind.-Stellung für die übrigen Antiarrhythmika insbes. bei strukturell herzkranken Pat.

  • Frequenzkontrolle von atrialen Tachyarrhythmien:

    • Betablocker (z. B. Metoprolol 100–200 mg/d),

    • Verapamil (3 × 80–2 × 240 mg/d) od. Diltiazem (2 × 60–90 mg),

    • Digitalisglykoside,

    • Amiodaron (bei Pat. mit stark reduzierter LV-Funktion).

  • Bei med. Ther. ohne gleichzeitige SM-Ther. Gefahr kritischer Bradykardien. Sehr sorgfältige Ther.-Führung mit EKG-Monitoring, um Manifestation eines bislang klinisch inapparenten od. oligosymptomatischen SSS zu vermeiden.

Tipps & Tricks

Symptome u. charakteristische EKG-Veränderungen häufig nur intermittierend vorhanden. Der Beweis einer kausalen Beziehung zwischen Klinik u. EKG ist deshalb häufig schwierig, sodass häufig nach Ausschluss anderer Ursachen eine Ther.-Entscheidung nach Plausibilitätskriterien erfolgen muss. Ausgeprägte Sinusbradykardie unter Digitalis od. Antiarrhythmika kann ein erster Hinweis auf ein SSS sein.

Vorhofflimmern mit bradykarder Überleitung (Bradyarrhythmia absoluta)

Leitbefunde

Bradyarrhythmia absolutaPermanentes VHF, bradykarde Ventrikelfrequenz mit häufigen RR-Intervallen > 2 s.

Chron. VHF mit bradykarder Ventrikelfrequenz bei gestörter AV-Überleitung.
Ursache
AV-Knoten-supprimierende Medikamente (Digitalis, Betablocker, Verapamil) od. strukturelle Veränderungen des Reizleitungssystems (z. B. bei KHK, DCM od. AoK-Erkr.).
Klinik
Symptome der Bradykardie (7.3.1, 7.3.3), chronotrope Inkompetenz bei Belastung mit fehlendem Frequenzanstieg (Leistungsminderung). Häufig mit Herzinsuff. assoziiert, Grundkrankheit bestimmt dann meist das klinische Bild.
EKG
  • VHF mit absoluter Arrhythmie u. bradykarder Ventrikelfrequenz. Nicht selten mit intermittierend tachykardem VHF kombiniert (Abb. 7.3).

  • Häufig Pausen: RR-Intervalle > 2 s.

  • Inadäquater Frequenzanstieg unter Belastung.

  • Bei bradykardem, regelmäßigem Rhythmus (Zykluslängenschwankung < 10 %) AV-Block III°.

EKG-DD
Bei Pseudoregularisierung AV-Knoten-Rhythmus (sehr regelmäßiger Rhythmus mit schmalem QRS u. Frequenz 40–60/Min.) od. AV-Block III° (regelmäßiger Rhythmus mit breitem QRS, Frequenz < 45/Min.).
Weitere Diagnostik
Ruhe-, Belastungs- u. Langzeit-EKG.
Therapie
  • Wenn möglich kausale Therapie.

  • Ggf. Hypothyreose behandeln.

  • Verzichtbare bradykardisierende Medikamente absetzen (Digitalisglykoside, Kalziumantagonisten vom Non-Dihydropyridin-Typ, Betablocker). Cave: Nach Weglassen/Reduzieren der Medikamente kontrollieren, ob Pat. jetzt tachykard überleitet.

  • SM-Ther.: VVIR-SM (12.4.2). Ind.:

    • symptomatische Pat. mit kritischer Ruhebradykardie, „Pausen“ > 3,5 s od. Zeichen der bradykarden Herzinsuff., auch als Folge einer notwendigen Ther. mit bradykardisierenden Medikamenten (Betablocker u. Digitalisglykoside bei Herzinsuff. od. zusätzlichen Phasen tachyarrhythmischer Überleitung des VHF),

    • bei AV-Block III° auch prophylaktisch,

    • bei Komb. mit intermittierend tachykardem VHF, um gefahrlos neg. dromotrope Medikamente (Digitalis, Verapamil, Betablocker) einsetzen zu können.

  • Ggf. Antikoagulation (7.7.6): Gefährdung durch thrombembolische Ereignisse ↑.

Karotissinus-Syndrom

Leitbefunde

AV-Block, Sinusarrest, Sinusbradykardie u./od. Hypotonie bei Kompression des Karotissinus

Karotissinus-SyndromRezid. Schwindelzustände/Synkopen, bedingt durch eine gesteigerte Reflexantwort der Barorezeptoren des Karotissinus. Bei vagaler Stimulation treten 2 Komponenten auf:
  • Kardioinhibitorisch: Reflexbradykardie mit vagal vermittelter Hemmung von Sinusfunktion, SA- u. AV-Leitung. Nur diese Phänomene können mittels SM beeinflusst werden!

  • Vasodepressorisch: Vasodilatation der Kreislaufperipherie mit RR-Abfall.

Klinik
Schwindel/Synkopen nach typischen Manövern, z. B. Rasieren, Zuknöpfen eines zu engen Kragens, extremen Halsbewegungen mit Drehung od. Streckung. Häufig zusätzlich art. Hypertonie od. KHK.
EKG
Karotisdruckversuch mit ausschließlicher EKG-Dokumentation ohne RR-Überwachung ist obsolet.
Weitere Diagnostik
  • Langzeit-EKG: Dokumentation einer Blockierung unter Alltagsbedingungen.

  • Karotisdruckversuch:

    • Vorbereiten: Karotiden auskultieren, ggf. Duplexsono. Kein Karotisdruckversuch bei V. a. ipsilaterale Karotisstenose. Atropin (1 mg) als Bedarfsmedikament bereithalten. Kontinuierliche EKG- u. RR-Erfassung während des Versuchs.

    • Durchführung: Untersuchung zunächst im Liegen. Leichte Kopfdrehung des Pat. in kontralaterale Richtung. Unter laufender EKG- u. RR-Kontrolle Karotisdruckmassage (> 5 s, Klingelknopf-Druckstärke), zunächst im Bereich des li od. re Glomus caroticum, dann kontralateral. Bei neg. Test ggf. Wdh. bei aufgerichtetem Pat. (Kipptisch).

    • Auswertung: Normal: Frequenzabfall bis max. 25 % der Ausgangsfrequenz, geringe Verlängerung von PQ (max. AV-Block I°), leichter RR-Abfall. Mit zunehmendem Alter ist die Reflexantwort ausgeprägter (kann hochpathol., aber klinisch stumm sein = hypersensitiver Karotissinus, jedoch kein Karotissinus-Sy.). Klinik muss bei Karotisdruckversuch der spontan aufgetretenen Klinik entsprechen.

EKG-DD
  • SSS: SA-Blockierungen u. Sinusbradykardie auch ohne typische Auslösesituation, zusätzlich atriale Tachyarrhythmien weisen auf eine Sinusknotenerkr. hin.

  • AV-Blockierungen: AV-Leitungsstörung ohne Karotissinusstimulation.

  • Binodale Erkr.: Bradykardie-Tachykardie-Sy. u. AV-Leitungsstörungen, die ohne vagale Manöver bestehen od. sich durch diese verstärken.

Therapie
  • Keine Ther. bei asymptomatischen Pat. Auf Digitalisglykoside verzichten (verstärken Vaguswirkung).

  • Pat. über anfallsauslösende Situationen informieren.

  • SM-Implantation bei symptomatischen Pat., wenn Bradykardie-Komponente überwiegt. SM-Systemwahl 12.4.2. Keine reinen Vorhofsysteme (AAI), da bis zu 70 % einen reflektorischen AV-Block entwickeln. Reine VVI-Systeme können durch den Verlust der AV-Synchronisation vasodepressorische Komponente verstärken (hämodynamisches Desaster) → wenn SM, dann Zweikammersystem (DDD).

  • Die vasodepressorische Komponente des Karotissinus-Sy. kann durch SM-Systeme nur dann beeinflusst werden, wenn sie von einer Bradykardie-Komponente begleitet wird (12.4.1). Bei geeigneter SM-Programmierung (Frequenzhysterese od. spezielle SM-Algorithmen) kann hier ein spontaner Frequenzabfall durch den SM mit hoher Interventionsfrequenz behandelt werden, um RR-Abfall zumindest teilweise zu kompensieren.

Tipps & Tricks

  • Die Mehrzahl der reflektorischen Vasomotorensynkopen sind Mischformen aus kardioinhibitorischen u. vasodepressorischen Elementen → je ausgeprägter die vasodepressorische Komponente, desto geringer der therap. Erfolg.

  • Kein kritikloser Einsatz des Karotisdruckversuchs zur Diagn. unspezifischer Schwindelzustände. Große Anzahl falsch pos. Befunde (> ⅓ aller > 80-Jährigen) u. nicht indizierter SM-Implantationen.

  • Karotissinusdruckversuch möglichst erst nach Digitalispause durchführen: Digitalis (vagomimetische Eigenschaften) verstärkt die Reflexantwort nach Karotissinusdruck (falsch pos. Befunde möglich).

Neurokardiogene od. vasovagale Synkope

Leitbefunde

Synkope:vasovagaleSynkope:neurokardiogeneRezid. Synkopen, typische Auslösesituation.

Rezid. Schwindelzustände od. Synkopen, die zumeist in typischen Auslösesituationen auftreten u. durch eine überschießende vagale Reaktion bedingt sind. Die vagale Stimulation kann sich durch eine kardioinhibitorische u./od. vasodepressive Komponente äußern.
Klinik
Schwindel/Synkopen können auf typische Auslösesituationen (z. B. Schmerz, Husten, post-Miktion, postprandial, etc.) beschränkt sein.
EKG
I. d. R. ohne Auffälligkeiten.
Weitere Diagnostik
  • Langzeit-EKG: kann intermittierende SA- od. AV-Blockierungen aufweisen, häufig ohne pathol. Befund.

  • Kipptischuntersuchung: EKG und art. RR-Messung im Liegen uKipptischuntersuchung. bei anschließender Orthostasebelastung. Puls u. RR (unblutig) werden möglichst kontinuierlich gemessen. Zielsetzung: Provokation einer Synkope. Liegephase von 5 bzw. 20 Min. nach Anlage einer venösen Kanüle, dann Aufrichtung auf 60–70° für 20–45 Min. Bei unauffälligem Befund Gabe von 400 μg NTG s. l., danach Fortsetzen der Kippphase für weitere 15–20 Min. (Guidelines der Task Force on Syncopy of the European Society of Cardiology).

DD
  • Sinusknotenerkr. od. AV-Blockierungen anderer Ätiol.,

  • orthostatische Synkope,

  • neurogene Synkopen.

Therapie
  • Aufklärung über Auslösesituationen u. gute Prognose.

  • Vermeidung von Triggermechanismen.

  • Absetzen vasodilatierender Medikamente.

  • Stehtraining.

  • Bei jungen, herzgesunden Pat. ohne art. Hypertonie NaCl-Substitution (5–10 g/d) zur Erhöhung des intravasalen Volumens.

  • Med. Prophylaxe: Midodrin (cave: art. Hypertonie). Alternativ Fludrocortison.

  • Bei häufigen Synkopen od. schwerwiegenden Verletzungen u. Alter > 40 J. sowie Nachweis einer zumindest überwiegenden kardiodepressiven Komponente DDD-SM-Ther. (Frequenzhysterese od. Spezialalgorithmen).

AV-Blockierungen

Verschiedene Formen der gestörten Erregungsleitung zwischen Vorhöfen u. Kammern. Block kann oberhalb des HIS (supra-His), innerhalb (intra-His) od. unterhalb (infra-His) lokalisiert sein.

AV-Block I°

Leitbefunde

AV-Block:Grad IPQ-Zeit-Verlängerung > 200 ms (Abb. 7.4), wobei jedes P auf die Kammern übergeleitet wird.

Verzögerung der Impulsleitung von Vorhof auf die Kammer. Streng genommen kein Leitungsblock, da keine Kammeraktion ausfällt, sondern eine Leitungsverzögerung. Lokalisation der Verzögerung nur im HIS-EKG möglich (meist Verlängerung der Leitungszeit zwischen Atrium u. HIS [AH-Zeit], seltener Verlängerung des Intervalls zwischen HIS u. Ventrikel [HV-Zeit]).
Ursachen
Erhöhter vagaler Tonus, HWI, entzündliche od. degenerative Herzerkr., Medikamenteneffekte.
Diagnostik
  • EKG: PQ-Dauer > 200 ms

  • Langzeit-EKG: zum Ausschluss/Nachweis höhergradiger Blockierungen.

  • HIS-EKG (nur im Einzelfall bei hochsymptomatischen Pat. mit normaler QRS-Dauer): Pathol. Befunde im HIS-EKG bei AV-Block I° (Abb. 7.5): AV-Knoten → AH-Zeit ↑ (> 130 ms); Intra-His-Verbreiterung (> 25 ms) od. Split-His > 20 ms; His-Purkinje-System → HV-Zeit ↑ (> 55 ms).

Indikation zur elektrophysiologischen Untersuchung
  • Ind.: symptomatische Pat. mit bifaszikulärem Block u. AV-Block I° zum Ausschluss von VT vor SM-Implantation.

  • Mögliche Ind.: symptomatische Pat., bei denen ein His-Purkinje-Block als mögliche Ursache der Beschwerden vermutet, jedoch bislang nicht nachgewiesen werden konnte.

  • Keine Ind.: symptomatische Pat. mit Klärung der Symptomatik durch das EKG, asymptomatische Pat. mit bifaszikulärem Block.

Therapie
Medikation überprüfen. Bei Digitalis, Betablockern od. Kalziumantagonisten Gefahr höhergradiger AV-Blockierungen.

AV-Block II°

Leitbefunde

  • AV-Block:Grad IITyp I: zunehmende Verlängerung der PQ-Zeiten, bis eine P-Welle nicht mehr auf die Kammern übergeleitet wird.

  • Typ II: abrupte Blockierung einer P-Welle, ohne dass sich zuvor die PQ-Zeiten stetig verlängert haben. Blockierung in konstantem Verhältnis (2 : 1, 3 : 1).

Mobitz Typ I (Wenckebach)
AV-Block:Grad IISukzessive Verlängerung AV-Block:Grad IIdes PQ-Intervalls, bis eine P-Welle nicht mehr auf die Kammern übergeleitet wird. Störung in 70 % im AV-Knoten (Verlängerung von AH, kann noch physiologisch sein!), in 10 % intra-His (His-Potenzial-Verbreiterung od. Split-His, immer pathol.), in 20 % infra-His (HV-Verlängerung, immer pathol.) lokalisiert. Der Ort der Leitungsstörung kann nur mittels HIS-EKG bestimmt werden. Ursachen wie bei AV-Block I°.
Diagnostik
  • EKG:

    • Zunehmende Verlängerung des PQ-Intervalls, bis eine P-Welle nicht mehr übergeleitet wird (Abb. 7.6).

    • Typischer Befund: Letzte noch übergeleitete P-Welle hat längere PQ-Zeit als erste wieder übergeleitete P-Welle nach der Blockierung.

    • Zunehmende Verkürzung der RR-Intervalle bis zur Blockierung, RR-Pausenintervall nach der blockierten P-Welle ist kürzer als 2 RR-Intervalle.

  • Langzeit-EKG.

  • Ergometrie bei Rückbildung der Wenckebach-Periodik unter Belastung gutartiger, supra-His-Block.

  • Selten HIS-EKG (7.4.1).

EKG-DD
Blockierte SVES:Extrasystolie“\t“Siehe Extrasystole(n) P-WelleExtrasystole(n):supraventrikuläre fällt früher ein u. ist evtl. in der T-Welle der vorangehenden Aktion verborgen. P-Welle hat atypische Morphologie, die entstehenden Pausen sind unregelmäßig.
Therapie
SM-Ind. ist i. d. R. nur beim symptomatischen Pat. zu stellen. Prognostisch ungünstig: AV-Block II° Typ I in Komb. mit bifaszikulärem Block: prognostische Ind. zur SM-Therapie.

Bei Beschleunigung der Sinusfrequenz (z.B. durch Atropin, Sympathikomimetika, körperl. Belastung) nimmt auch die Frequenz der Kammern zu, da eine Verbesserung der intranodalen Leitung auftritt. Beim AV-Block II° Typ II muss dies nicht der Fall sein (s.u.).

Mobitz Typ II
AV-Block:Grad IIÜberleitungsblockierung der P-Welle in festem Verhältnis. Leitungsstörung in ⅓ intra-His, in ⅔ infra-His. Nur selten supra-His gelegene Störung. Ort der Leitungsstörung kann nur mit HIS-EKG bestimmt werden. Häufig zusätzlich mit intermittierendem AV-Block III°. Mobitz Typ II ist immer pathol.; schlechtere Prognose als Typ I, häufiger klinisch symptomatisch, häufiger Übergang in permanenten AV-Block III°.
Ursache
Meist primär degenerative Erkr. des Reizleitungssystems. Oft in Verbindung mit organischer Herzerkr., extensivem MI od. Medikamentenintoxikation.
EKG
  • Regelmäßiger, bradykarder Rhythmus mit Blockierung der P-Wellen-Überleitung in einem festen Verhältnis 2 : 1, 3 : 1, x : 1. Jedem QRS-Komplex gehen 2 od. mehr P-Wellen in konstantem Abstand voraus (Abb. 7.7).

  • Typischer Befund: PQ-Zeit der dem Block vorangehenden u. folgenden übergeleiteten Schläge ist identisch.

EKG-DD
  • Mobitz Typ I: Letzte noch übergeleitete P-Welle hat längere PQ-Zeit als erste wieder übergeleitete P-Welle nach der Blockierung.

  • AV-Block III° mit Knoten-Ersatzrhythmus: Wechselnde Abstände zwischen P-Wellen u. QRS-Komplexen (AV-Dissoziation).

  • Blockierte SVES: P-AV-DissoziationWelle fällt früher ein u. ist evtl. in der T-Welle der vorangehenden Aktion verborgen. P-Welle mit atypischer Morphologie.

Therapie
  • Medikamentenüberdosierung od. andere behebbare Ursache (Hypothyreose, Hyperkaliämie, entzündliche Herzerkr., akuter MI) ausschließen.

  • SM-Implantation (physiologisches System bevorzugen: DDD od. VDD 12.4.2):

    • bei symptomatischen Pat.,

    • bei HF < 40/Min. od. Pausen > 3,0 s auch bei asymptomatischem Pat.,

    • nach RF-Ablation od. persistierend nach Herz-OP,

    • bei AV-Block II° Typ II mit breitem Kammerkomplex (bei schmalem QRS fakultativ).

    • bei Vorliegen neuromuskulärer Erkrankungen.

Bei asymptomatischem AV-Block II° Typ I besteht SM-Ind. nur dann, wenn gleichzeitig eine infra-hisäre Leitungsstörung in der EPU nachgewiesen wurde.

Bei Beschleunigung der Sinusfrequenz (z. B. durch Atropin, Sympathikomimetika, körperl. Belastung) kann es zu einem Abfall der Kammerfrequenz kommen, da die infranodale Leitung nicht beeinflusst wird u. eine 2 : 1-Blockierung in eine 3 : 1-Blockierung od. höher übergehen kann.

AV-Block III°

Leitbefunde

Regelmäßiger, bradykarder Rhythmus der Kammern (QRS-Komplexe), die zeitlich unabhängig von den Vorhöfen (P-Wellen) schlagen (AV-Dissoziation).

AV-Block:Grad IIIVollständige Unterbrechung (komplette AV-DissoziationDissoziation) der Vorhof-Kammer-Überleitung. Ersatzrhythmus mit einer Frequenz von 25–60/Min. Je tiefer der Ersatzrhythmus lokalisiert ist, desto niedriger ist seine Frequenz, desto breiter die QRS-Komplexe, desto instabiler der Rhythmus.
Ursachen
  • Kongenitaler AV-Block: meist schmale QRS, rel. rascheAV-Block:kongenitaler Kammerfrequenz, akzeleriert unter Belastung. Klinik: selten Adams-Stokes-Anfälle, meist Leistungsminderung bei chronotroper Inkompetenz im Erw.-Alter.

  • Erworbener AV-Block: bei degenerativer Erkr. des AV-Block:erworbenerErregungsleitungssystems, KHK, Medikamentenintoxikation, nach herzchirurgischem Eingriff.

EKG
Abb. 7.8.
  • AV-Dissoziation: keine feste Beziehung zwischen P-Wellen u. QRS-Komplexen.

  • Schmale QRS: Ersatzrhythmus aus AV-Knoten-Bereich, suprabifurkal.

  • Breite QRS: Ersatzrhythmus infrabifurkal (His-Purkinje-System, Arbeitsmyokard).

  • Frequenz je nach Lokalisation des Ersatzrhythmus 25–60/Min.

  • In ca. 20 % Vorhofflimmern od. -flattern. AV-Block III° anhand des bradykarden, regelmäßigen Ersatzrhythmus diagnostizieren.

His-Bündel-EKG
Ind. 7.4.1.
Lokalisation des Blocks:
  • AV-Knoten-Block: His-Potenzial vor Ventrikelerregung (H–V), Ersatzrhythmus aus prox. His, Frequenz 40–60/Min., QRS meist identisch mit EKG vor AV-Block III°.

  • Intra-His-Block: His-Potenzial nach jeder Vorhof- (AIntra-His-Block–H) u. vor jeder Ventrikelerregung (H–V), beide schlagen jedoch unabhängig voneinander. Ersatzrhythmus aus distalem His od. Ventrikel, Frequenz 30–40/Min., QRS schenkelblockartig deformiert.

  • Infra-His-Block: Jeder Vorhoferregung folgt ein His-Infra-His-BlockPotenzial (A–H), vor Kammererregung kein His-Potenzial (V), Ersatzrhythmus aus Ventrikelmyokard, Frequenz < 40/Min., QRS teils grotesk deformiert.

EKG-DD
Idioventrikulärer Rhythmus bei Sinusbradykardie: Bild der AV-Dissoziation, wobei Sinusrhythmus bradykarder ist als der akzelerierte Kammerrhythmus (50–100/Min.). Kammerrhythmus ist schneller als ein Kammerersatzrhythmus.
Therapie
SM-Implantation (physiologisches System bevorzugen: DDD od. VDD 12.4.2):
  • Immer beim erworbenen permanenten AV-Block III°.

  • Intermittierender AV-Block III°:

    • bei symptomatischen Pat.

    • bei Ersatzrhythmus < 40/Min. u./od. verbreitertem QRS-Komplex,

    • nach RF-Ablation.

    • bei neuromuskulären Erkr.

    • fakultativ auch bei asymptomatischem Pat. ohne die vorgenannten Kriterien.

  • Angeborener AV-Block:

    • Bei symptomatischen Pat.

    • Bei Risikomerkmalen (Pausen > 3 s, verbreitertem QRS-Komplex, gehäuften VES, reduzierter LV-Funktion).

    • Es besteht zunehmend die Tendenz, asymptomatische Pat. mit angeborenem AV-Block III° generell mit einem SM-System zu versorgen.

  • Akuter MI:

    • Hohe Rückbildungstendenz insbes. bei HWI, daher SM-Implantation frühestens nach 7–14 Tagen.

    • Bei VWI zumeist Ausdruck eines infrahisären Blocks mit geringer Rückbildungsrate, hier ist ggf. frühzeitigere SM-Implantation zu vertreten.

Bei erstmalig symptomatisch gewordenem AV-Block III° Intensivüberwachung, da Phasen eines unzureichenden od. instabilen Ersatzrhythmus auftreten können.

Passive heterotope Erregungsbildungsstörungen

Leitbefunde

Später als der Normalschlag einfallende QRS-Komplexe als Ersatzsystole od. Ersatzrhythmus bei gestörter Sinus- od. AV-Knoten-Funktion.

Erregungsbildungsstörungen:passive heterotopeBei Verlangsamung od. Ausfall der Erregungsbildung im Sinusknoten od. Blockierung der AV-Überleitung kommen passiv sek. od. tertiäre Automatiezentren zur Wirkung. Sie übernehmen je nach Dauer der Störung die SM-Funktion als Ersatzsystole (escape beat)Ersatzsystole(n), supraventrikuläre od. Ersatzrhythmus.escape beat

Typisch ist der verspätete Einsatz der Ersatzsystole (nach präautomatischer Pause) im Gegensatz zum Normalschlag od. der früher einfallenden Extrasystole.

Supraventrikuläre Ersatzsystolen, -rhythmen
QRS normal, ErsatzrhythmusErsatzsystole(n), supraventrikuläreRepolarisation ungestört. Häufigster Ursprung: HIS, AV-Knoten-Region, Vorhöfe. Falls keine neg. bathmotropen Medikamenteneinflüsse vorliegen u. Rhythmus stabil ist, werden supraventrikuläre Ersatzrhythmen gut toleriert.
EKG
  • P-Wellen-Morphologie je nach Ursprung des Rhythmus verändert u. nicht identisch mit P bei Sinusrhythmus.

    • P nach QRS bei retrograder Aktivierung der Vorhöfe.

    • Neg. P vor QRS: Rhythmus aus AV-Knoten-Region.

    • Neg. od. nicht erkennbare P-Welle: Rhythmus aus AV-Junction (Abb. 7.9).

  • Frequenzbereich 40–60/Min.

  • Schmale QRS.

Kammerersatzsystolen, -rhythmen
Sie entstehen aus einem tertiärenKammerersatzsystole, ventrikulären Automatiezentrum. Rhythmus oft instabil, hämodynamische Situation ungünstig.
EKG
  • AV-Dissoziation: Vorhöfe u. Kammern schlagen unabhängig voneinander.

  • P-Wellen mit höherer Frequenz u. ohne Beziehung zu den breiten QRS-Komplexen.

  • RSB: Ursprung aus LV.

  • LSB: Ursprung aus RV.

  • Frequenz: < 40/Min., bei Ursprung des Rhythmus aus dem Arbeitsmyokard 20–30/Min. Rhythmus ist „instabil“.

Tipps & Tricks

Ersatzsystolen, -rhythmen sind der körpereigene Versuch einer Kompensation einer Bradykardie. Sie sind ein Indiz für eine gravierende Arrhythmie, die Existenz von Ersatzrhythmen kann lebensrettend sein. Eine Suppression dieser Rhythmen mit Antiarrhythmika verläuft meist fatal. Elektrische Stimulation der Kammer (temporärer od. permanenter SM) führt ebenfalls zur Suppression des Ersatzrhythmus. Wird die Stimulation abrupt beendet, kann die präautomatische Pause bis zum Wiederauftreten des Ersatzrhythmus unkalkulierbar lange dauern, eine Adams-Stokes-Attacke ist die Regel → ein sorgfältiger Umgang mit temporären SM-Systemen bei Bradyarrhythmien mit sehr langsamem od. instabilen Ersatzrhythmus ist dringend anzuraten. Ind. zur permanenten SM-Ther. prüfen (7.3.2, 7.4.3).

Tachykarde Herzrhythmusstörungen: Grundsätze der Diagnostik u. Therapie

Pathophysiologie tachykarder Rhythmusstörungen
Frequenz > 100/Min.,Herzrhythmusstörungen:tachykarde regelmäßig od. unregelmäßig (Tachyarrhythmie). Pathomechanismus beruht auf einer fokalen Impulsbildung od. einem Reentry-Phänomen.
Fokale Impulsbildung
Herzrhythmusstörungen:tachykardeEs werden 3 Formen unterschiedenImpulsbildung:fokale:
  • Gesteigerte Automatie: Diastol. Depolarisation in Sinusknoten od. Purkinje-Fasern gesteigert (z. B. atriale ektope Tachykardie, idioventrikulärer Rhythmus).

  • Abnorme Automatie: Durch spontane Abnahme des diastol. Membranpotenzials im Sinus- u. AV-Knoten, den Purkinje-Fasern od. in atrialen Strukturen tritt eine spontane Reizbildung/Depolarisation der Zellen auf (z. B. VT in der Frühphase eines MI).

  • Getriggerte Aktivität als Folge von pathol. Nachpotenzialen (Oszillationen) am Ende der Repolarisationsphase. Getriggerte Aktivität immer an vorangegangenen Impuls gebunden (z. B. Arrhythmien im Rahmen von Bradykardien → Torsade-de-pointes-Tachykardie, Arrhythmien bei Digitalisintoxikation).

Kreisende Erregung (Reentry)
Herzrhythmusstörungen:tachykardeDie meisten Herzrhythmusstörungen:tachykardeklinisch relevanten Tachyarrhythmien werden über einen Reentry-Mechanismus ausgelöst. Voraussetzung: verschiedene ReentryLeitungsbahnen mit unterschiedlichen Leitungsfähigkeiten. Impuls wird in eine Richtung blockiert (unidirektionaler Block) u. dann in eine andere Block:unidirektionalerRichtung fortgeleitet (Abb. 7.10). Die Erregung tritt nach Erholung des ursprünglich blockierten Leitungswegs (erregbare Lücke) wieder auf, damit ist die Kreiserregung geschlossen.
Kreiserregungen Erregung:kreisendeverlaufen in:
  • Anatomisch definierten Strukturen: Einmündung der oberen od. unteren Hohlvene, Trikuspidalklappenring, akzessorische AV-Bahnen, Tawara-Schenkel, Purkinje-Fasern, Umgebung einer Myokardnarbe.

  • Funktionell definierte Bahnen ohne anatomische Hindernisse: intraatriale Kreiserregung, Längsdissoziation des AV-Knotens, ischämisches Ventrikelmyokard.

Diagnostik

Klinische Merkmale
  • Herzrhythmusstörungen:tachykardeHerzrhythmusstörungen:tachykardeHerzrasen, das allmählich anfängt u. aufhört → Sinustachykardie, fokale atriale Tachykardien.

  • Herzrasen mit plötzlichem Beginn u. Ende → AV-Knoten-Tachykardie, Vorhofflattern, Tachykardien bei akzessorischer Leitungsbahn, VT.

  • Anfallsweise Herzrasen nach MI → VT.

  • Anfallsweise Herzrasen in der Jugend od. im frühen Erw.-Alter → AVNRT, Tachykardien bei akzessorischer Leitungsbahn.

  • Herzrasen, das unregelmäßig empfunden wird → VHF.

  • Herzklopfen, Extraschläge, Aussetzer: → SVES od. VES.

Analysekriterien eines Tachykardie-EKG
  • Unterteilung:

    • Tachykardie mit schmalem QRS: EKG:Tachykardie(n)immer supraventrikulärer Ursprung.

    • Tachykardie mit breitem QRS: supraventrikulärer (Aberration) od. ventrikulärer Ursprung.

  • Systematische Analyse:

    • P-Wellen: Frequenz? Regelmäßig? Morphologie? Beziehung zum QRS-Komplex?

    • QRS-Komplex: Frequenz? Regelmäßig? Morphologie? Achse? Breite? Komb.-Vorschläge (7.9)?

Wichtige EKG-Differenzialdiagnosen tachykarder Rhythmen

EKG:Tachykardie(n)Rhythmus regelmäßig, QRS-Komplex schmal:

  • Sinustachykardie (7.6.1):Sinustachykardie pos. P-Wellen in I, II, III, aVL, aVF, biphasische P-Wellen in V1, i. d. R. normale PQ-Zeit, Frequenzbereich 100–160/Min.

  • AVNRT (7.7.8):AV-Knoten-Reentry-Tachykardie meist keine od. am Ende des QRS-Komplexes erkennbare P-Wellen. Frequenzbereich 150–250/Min.

  • Orthodrome AV-Reentry-Tachykardie bei WPW-Sy. (7.8):AV-Reentry-Tachykardie(n):orthodrome P-Wellen (neg. in II, III u. aVF) kurz nach QRS. Frequenzbereich 150–250/Min.

  • Typisches Vorhofflattern mit regelmäßiger Überleitung (7.7.5):Vorhofflattern:mit regelmäßiger Überleitung Flatterwellen (meist neg., seltener auch pos. in II, III, aVF, pos. in V1) mit einer Frequenz von 220–300/Min. Frequenzbereich der Kammern 110–150/Min.

  • Vorhoftachykardie mit regelmäßiger Überleitung (7.7.1):Vorhoftachykardie:mit Block Vorhoffrequenz 100–250/Min. (bei Vorhoffrequenz > 200/min meist 2 : 1-Überleitung auf die Kammern). Zumeist atypische P-Wellen-Achse (neg. über lateralen od. inf. Abl.).

Rhythmus regelmäßig, QRS-Komplex breit:

  • Jede regelmäßige SVT mit vorbestehendem od. funktionellem Schenkelblock.

  • Antidrome AV-Reentry-Tachykardie bei WPW-Sy. (7.7.8, 7.8):AV-Reentry-Tachykardie:antidrome sehr seltene Tachykardieform bei akzessorischer Leitungsbahn. Breiter, max. deformierter QRS-Komplex, Differenzierung zur Kammertachykardie kann schwierig sein u. gelingt z. T. erst nach Wiederherstellung des Sinusrhythmus.

  • VT (7.9): meist deutliche QRS-Verbreiterung ohne typisches Schenkelblockbild u. atypischer Lagetyp. Frequenzbereich 120–250/Min.

  • Kammerflattern (7.9.8):Kammerflattern kein isoelektrisches Intervall zwischen den QRS-Komplexen (Sinusschwingung, Haarnadelkurven). Frequenzbereich 250–300/Min.

Rhythmus unregelmäßig, QRS-Komplex schmal:

  • Sinustachykardie mit SVES (7.6.1, 7.7.7):Sinustachykardie:mit SVES tachykarder Sinusgrundrhythmus mit vorzeitig einfallendem schmalen QRS. P-Welle der Extrasystole hat eine veränderte Morphologie u. kann in vorausgegangener T-Welle verborgen sein.

  • Tachyarrhythmia absoluta bei VHF (7.7.6):Tachyarrhythmia absoluta:bei Vorhofflimmern QRS absolut arrhythmisch. P-Wellen nicht zu erkennen, dafür feine od. grobe Flimmerwellen (v. a. in V1). Frequenzbereich 100–220/Min.

  • Multifokale atriale Tachykardie. atriale Tachykardie (100–220/Min.) mit wechselnder P-Wellenmorphologie (> 2 unterschiedliche Morphologien) u. wechselnder AV-Überleitung, z. T. blockierte P-Wellen. Unregelmäßige, häufig absolut arrhythmische QRS-Abfolge.

  • Vorhofflattern mit unregelmäßiger Überleitung (7.7.5):Vorhofflattern:unregelmäßige Überleitung Vorhofflatterwellen mit einer Frequenz 220–300/Min., Frequenz der Kammern 100–150/Min., durch wechselnde Überleitungen (2 : 1, 3 : 1, x : 1) sind QRS absolut arrhythmisch.

  • Vorhoftachykardie mit unregelmäßiger Überleitung (7.7.1, 7.7.2):Vorhoftachykardie:unregelmäßige Überleitung Vorhoffrequenz 100–250/Min., P-Wellen durch isoelektrisches Intervall getrennt, atypische P-Wellen-Achse.

Rhythmus unregelmäßig, QRS-Komplex breit:

  • Jede unregelmäßige atriale Tachykardie (inklusive VHF) mit vorbestehendem od. funktionellen Schenkelblock.

  • VHF bei Präexzitationssy. (7.7.6, 7.8):Vorhofflimmern:bei Präexzitationssyndrom wechselnd breite QRS-Komplexe. Intermittierend treten normale QRS-Komplexe auf. Frequenzbereich 150–300/Min.

  • Polymorphe VT (7.9.3, 7.9.4, 7.9.5):Tachykardie(n):ventrikuläre wechselnde Morphologie u. Achse der QRS-Komplexe. Frequenzbereich bis 300/Min.

  • Kammerflimmern (7.9.8):Kammerflimmern hochfrequente Oszillationen niedriger Amplitude. Frequenzbereich > 300/Min.

Therapieprinzipien

Ziele der antiarrhythmischen Therapie
  • Herzrhythmusstörungen:tachykardeSymptomatisch: Beseitigung von Palpitationen, A. p., Schwindel, Synkopen, Besserung der Hämodynamik.

  • Prognostisch: Reduktion der Gefährdung durch plötzlichen Herztod.

Voraussetzungen
Leitfragen: Ist überhaupt Ther. erforderlich? Welche Ther. ist effektiv u. sicher?
Individuelle Ther.-Entscheidung erforderlich. Berücksichtigen: typische od. atypische Symptomatik, Häufigkeit arrhythmischer Ereignisse, Kammerfrequenz, kardiale Grundkrankheit, extrakardiale Erkr., individuelle Reaktionslage des Pat., Prognose von Arrhythmie u. Grundkrankheit u. Anspruch des Pat. an die körperl. Leistungsfähigkeit.
Allgemeine Behandlungsmaßnahmen
  • Kausalther.: wenn möglich, zunächst Ther. der Grundkrankheit. Ausnahme: akut bedrohliche Arrhythmien, um sofortige symptomatische Besserung zu erzielen od. vitale Bedrohung abzuwenden.

  • Allgemeine Maßnahmen: Verbessern die Voraussetzungen zur erfolgreichen Ther. der Grundkrankheit bzw. der Arrhythmie, z. B. Bettruhe, Sedierung, O2-Gabe, ggf. vagale Manöver (Versuch zur Terminierung einer Arrhythmie).

Nichtmedikamentöse antiarrhythmische Therapie
Möglichkeiten einer evtl. kurativen nichtmed. Ther. (Ablationsverfahren, antitachykarde Stimulationsformen mit ICD, chirurgische Rhythmusther.) prüfen. Nichtmed. Verfahren ohne chron. NW können günstiger sein als die Entscheidung zur med. antiarrhythmischen Therapie. Letztere bedeutet für den Pat. meist eine langfristige, oft lebenslange Therapie.
Medikamentöse antiarrhythmische Therapie
Antiarrhythmikaklassen Tab. 7.2.
Therapiegrundsätze
  • Strenge Ind.-Stellung für Klasse-I-Antiarrhythmika u. Sotalol nach MI od. bei reduzierter LV-Funktion (EF < 40 %). Dronedaron bei Herzinsuffi. ebenfalls kontraindiziert. Sotalol als adjuvante Ther. bei Pat. mit anhaltenden ventrikulären Tachyarrhythmien u. ICD möglich.

  • Pat. mit Rhythmusstörungen ohne strukturelle od. ischämische Herzschäden können mit jedem Antiarrhythmikum der Klassen I bis IV behandelt werden.

  • Bei Pat. mit KHK, insbes. nach MI, od. bei reduzierter LV-Funktion v. a. Betablocker od. Amiodaron einsetzen.

Therapiekontrolle bei medikamentöser Arrhythmietherapie
Zum Nachweis der Effektivität der Ther. u. frühzeitigen Erkennung proarrhythmogener Effekte.
  • Anamnese: Palpitationen, Schwindel, Synkopen, gastrointestinale NW.

  • Klinische Untersuchung: kardiale Dekompensation (pulmonale Kongestion, periphere Ödeme), Bradykardie.

  • Serumspiegelbestimmung von Antiarrhythmika bei V. a. Intoxikation od. zur Überprüfung der Pat.-Compliance.

  • EKG: AV- od. intraventrikuläre Leitungsblockierungen, Verlängerung des QT-Intervalls auf > 125 %, Provokation tachykarder Arrhythmien od. intraventrikulärer Leitungsstörungen unter Belastung.

  • Langzeit-EKG: Beurteilung des Frequenzspektrums, Reduktion der Häufigkeit von SVES od. VES. Bedeutung in der Effektivitätskontrolle paroxysmaler Tachykardien ist gering.

  • Belastungs-EKG: chronotrope Kompetenz unter Ther., Proarrhythmieprovokation bei Klasse-IC-Antiarrhythmika (Induktion monomorphe Kammertachykardien).

  • Programmierte Stimulation zur Ther.-Kontrolle von Antiarrhythmika: heute obsolet.

Grundsätze der Kombinationstherapie antiarrhythmischer Pharmaka
  • Betablocker als Komb.-Partner bevorzugen. Bei Komb. betablockierende od. kalziumantagonistische Eigenwirkungen der Komb.-Partner berücksichtigen (Amiodaron, Propafenon, Verapamil) u. Dosis der Einzelpharmaka reduzieren.

  • Antiarrhythmische Komb.-Ther. stationär beginnen.

  • Proarrhythmogene Effekte der Einzelpharmaka berücksichtigen.

  • Additive neg. inotrope Wirkungen v. a. bei eingeschränkter Ventrikelfunktion od. bei Komb. leitungsverzögernder Antiarrhythmika (Asystoliegefahr!) → keine stark neg. inotrop wirkende Substanzen bei Herzinsuff., EKG-Kontrolle (Auswirkungen auf die Sinus-, AV-Knoten-Funktion u. intraventrikuläre Leitung?).

  • Betablocker (nicht Sotalol!) können unter EKG-Kontrolle mit allen Klasse-I-Antiarrhythmika u. mit Amiodaron kombiniert werden.

  • Bei tachyarrhythmisch übergeleitetem persistierendem VHF können unter EKG-Kontrolle Betablocker u. Kalziumantagonisten vom Verapamil-Typ kombiniert werden, falls mit einer Substanz keine ausreichende Frequenzkontrolle herbeigeführt werden kann.

  • Bei supraventrikulären Tachyarrhythmien ist Komb. zweier spezifischer Antiarrhythmika nicht indiziert.

  • Bei ventrikulären Tachyarrhythmien hat sich Komb. von Amiodaron u. Betablocker (EKG-Kontrolle!) zur Reduktion der Arrhythmiehäufigkeit als günstig erwiesen.

  • Sotalol ist bei reduzierter LV-Funktion nur bei ICD sicher einsetzbar.

Komb. von Antiarrhythmika erweitert die Grauzone potenziell bedrohlicher NW.

Risiken der medikamentösen Arrhythmietherapie
  • Ineffizienz einer antiarrhythmischen Ther.

  • Problematische Interaktionen mit weiteren Pharmaka, z. B. Digoxin/Chinidin, Amiodaron/Verapamil, Chinidin/Amiodaron, Amiodaron/Kumarinderivate (11.6.10, 11.7.4).

  • Kardiale u. extrakardiale NW: Wegen des breiten NW-Spektrums können individuell auch seltene NW dominieren, die nicht sofort mit dem Pharmakon in Verbindung gebracht werden.

  • Neg. Inotropie der Antiarrhythmika: IC > IA > IB > Sotalol > Betablocker > Amiodaron.

  • Proarrhythmie (s. u.).

Arrhythmieverstärkung durch Antiarrhythmika („Proarrhythmie“)
Häufigkeit proarrhythmogener Effekte Proarrhythmiezwischen 5–20 % (bei nichtinvasiver Diagn. in ca. 10 % der Behandlungen, bei invasiver Testung in ca. 20 %!). Meist dosisabhängig, in Einzelfällen (v. a. Klasse-IC-Antiarrhythmika) auch dosisunabhängig.

Kriterien für Proarrhythmie

  • ProarrhythmieNeuauftreten von Arrhythmien: anhaltende VT od. Kammerflattern, -flimmern; Torsade-de-pointes-Tachykardien; atriale Tachykardien; atriale u. ventrikuläre Extrasystolen.

  • Unterdrückung von Ersatzrhythmen.

  • Auftreten von Blockierungen.

Risikofaktoren
  • Fortgeschrittene KHK od. andere strukturelle Herzerkr. mit EF < 35 %. Bes. häufig sind Arrhythmien unter stark leitungsverzögernden Antiarrhythmika der Klasse IA u. IC (durch inhomogene Erregungsausbreitung u. -rückbildung). Evtl. auch nach kurz zurückliegendem MI (CAST-Studien).

  • Med. induzierte QTc-Verlängerung (Chinidin, Sotalol) kann mit proarrhythmischen Effekten assoziiert sein, ist aber auch Ausdruck eines antiarrhythmischen Effekts (schwer zu unterscheiden).

Klinische Implikationen
  • Bisher wurde für kein Antiarrhythmikum, außer für Betablocker, nachgewiesen, dass eine Behandlung der Arrhythmie eine Lebensverlängerung bewirkt.

  • Proarrhythmogene Effekte werden insbes. bei Pat. mit struktureller Herzerkr. beobachtet, rel. Häufigkeit für Klasse-I-Antiarrhythmika u. Sotalol 6–15 %, bei Amiodaron mit 2 % seltener. In Einzelfällen können auch strukturell herzgesunde Pat. von proarrhythmischen NW betroffen sein.

  • Einstellung auf Antiarrhythmika der Klasse I u. III bei ventrikulären Arrhythmien in kardiologischer Notfallbereitschaft u. mit Monitorkontrolle (möglichst stationär). Kontrolle von EKG, Belastungs-, Langzeit-EKG u. ggf. invasiver elektrophysiologischer Kontrolle. Achten auf Zunahme der Arrhythmien od. abnorme Verlängerung der QRS-, PQ- od. QT-Zeit (kritische Grenze QT-Dauer > 500 ms).

  • Auch unter Steady-State-Bedingungen nach Langzeitbehandlung ist eine Proarrhythmie möglich → Verlaufskontrolle mit Langzeit-EKG.

  • Klasse-I-Antiarrhythmika od. Sotalol können bei Pat. ohne strukturelle Herzerkr. u. symptomatischen SVT eingesetzt werden, zuvor sollte allerdings die Möglichkeit einer Ablationsbehandlung erwogen werden.

  • Konversionsbehandlung von Vorhofflattern od. -flimmern möglichst stationär. Elektrische Kardioversion bevorzugen. Alternativ kann bei herzgesunden Pat. mit seltenen, persistierenden Episoden von VHF eine med. Selbstkardioversion mit Flecainid (200–300 mg p. o.) od. Propafenon (450–600 mg p. o.) erwogen werden („pill in the pocket“); Voraussetzung: individueller Nachweis von Sicherheit u. Verträglichkeit des Konzepts bei einer initialen stationären Austestung.

  • Dronedaron kann in Einzelfällen zu Leberversagen führen. Strenge Ind.-Stellung u. regelmäßige Kontrolle der Transaminasen erforderlich.

Tachykarde supraventrikuläre Arrhythmien

Sinustachykardie

Leitbefunde

Sinusrhythmus, normale P-Welle, HF > 100/Min.

Arrhythmie(n):supraventrikuläre tachykarde
Ätiologie
Physiologisch beim Kind. Erhöhter Sympathikotonus, z. B. bei Belastungen, Fieber, Anämie, Herzinsuff., Kreislaufschock. Hyperthyreose, Phäochromozytom. Akute entzündliche Herzerkr., Medikamente (Atropin, Theophyllin, Sympathikomimetika) od. Genussgifte, z. B. Alkohol, Nikotin, Koffein.Sinustachykardie
Klinik
Allmählicher Anfang u. allmähliches Ende der Tachykardie. Vagale Manöver können Frequenz senken, Tachykardie aber nicht terminieren.
EKG
  • Frequenz > 100/Min., Sinusrhythmus, P-Welle in allen 12 Abl. mit P-Welle bei normofrequenten Sinusrhythmus identisch.

  • Absenkung des J-Punkts.

  • Aszendierende ST-Strecken-Senkung mit Übergang in flaches T.

EKG-DD
  • Bei Frequenzstarre (stetig tachykarder Rhythmus ohne Frequenzfluktuationen) od. HF von 150–180/Min. andere supraventrikuläre Tachyarrhythmien ausschließen (7.7.5): Vorhofflattern mit Block, AVNRT, orthodrome AV-Reentry-Tachykardie bei WPW-Sy., Vorhoftachykardie, Sinusknoten-Reentry.

  • Bei vorbestehendem od. funktionellem Schenkelblock (Aberration) teils schwierige DD (7.9).

Therapie
  • Behandlung der Ursache.

  • Med. Ther. nur bei inadäquater Sinustachykardie zur Frequenzsenkung: Metoprolol 5–200 mg p. o., bei i. v. Gabe 5–15 mg.

  • Bei symptomatischer inadäquater Sinustachykardie trotz Betablockerther. od. bei Betablockerintoleranz ggf. Procoralan 2 × 5–7,5 mg p. o. (cave: Off-Label-Use).

Keine ausschließlich symptomzentrierte Behandlung des potenziellen Warnzeichens „Sinustachykardie“.

Sinusarrhythmie

Leitbefunde

Diskrete Variationen des PP-Intervalls.

SinusarrhythmieHäufigste u. gutartigste Arrhythmieform.
Ätiologie
  • Respiratorische Form: exspiratorisch HF-Abnahme, inspiratorisch HF-Zunahme (Bainbridge-Reflex). Normalbefund! Kann bei Kindern, Bainbridge-ReflexJugendlichen u. Vagotonie ausgeprägt sein.

  • Nichtrespiratorische Form: phasische Änderungen des Entladungsmusters od. der Leitungsbedingungen im Sinusknoten atmungsunabhängig. Tritt auf bei Sinusknotenerkr., KHK, med. erhöhtem Vagotonus (z. B. unter Digitalis, Morphin) od. vagaler Stimulation anderer Organe (z. B. Gastrointestinum).

  • Sinusarrhythmie bei AV-Block III°: ventrikulophasische Sinusarrhythmie durch Änderung des autonomen Tonus bei AV-Dissoziation.

EKG
PP-Intervall variiert. Unterschied zwischen kürzestem u. längstem PP-Intervall > 120 ms.
EKG-DD
SSS. Wechsel von bradykarden u. tachykarden Phasen des Sinusrhythmus ist sehr viel ausgeprägter.
Therapie
Keine.

Supraventrikuläre Tachyarrhythmien

Oberbegriff Tachyarrhythmie(n):supraventrikuläreverschiedener Arrhythmievarianten (Tab. 7.3). Pathophysiologisch liegt eine gesteigerte Automatie od. ein Reentry zugrunde:
  • Gesteigerte Automatie: Typisch sind „Warming-up“ (allmählich zunehmende Warming-up-AutomatieFrequenz bei Tachykardiebeginn) u. „Cool-down“ (allmählicher Frequenzrückgang Cool-down-Automatiebei Tachykardieende). Formen: (uni-)fokale atriale Tachykardie, multifokale atriale Tachykardie. Die für eine Digitalisintoxikation typische atriale Tachykardie mit (4 : 1) Block ist angesichts des seltenen Gebrauchs der Substanz heute selten geworden.

  • Reentry-Mechanismen mit „paroxysmalem“ Auftreten (plötzlicher Beginn, abruptes Ende). Formen: AVNRT, AV-Reentry-Tachykardie bei WPW-Sy., Vorhofflattern, atriale Reentry-Tachykardie, Sinusknoten-Reentry.

Indikationen zur EPU

  • Elektrophysiologische Untersuchung:supraventrikuläre TachyarrhythmieMit dem Ziel der Hochfrequenzablation bei symptomatischen supraventrikulären Tachyarrhythmien (diagn. EPU ohne Ablationsabsicht bei SVT nicht sinnvoll),

  • bei offenem WPW-Sy. u. Hochrisikoberufen ggf. auch beim asymptomatischen Pat. (auch hier in Ablationsbereitschaft).

Atriale Tachykardie

Leitbefunde

Morphologisch identische ektope P-Wellen mit 1 : 1-Überleitung (häufig mit PQ-Verlängerung), wenckebachartiger Überleitung od. 2 : 1-Block, atrialer Frequenzbereich 120–220/Min.

Tachykardie(n):atrialeGesteigerte atriale Automatie eines ektopen Fokus mit atrialer Frequenz zwischen 120 u. 220/Min.
Ätiologie
Gesteigerte atriale Automatie eines ektopen Fokus (dann zumeist mit „Warming-up“ u. „Cooling-down“) od. lokaler Reentry.
EKG
Abb.7.11.
  • Frequenz 120–220/Min.

  • Rel. langes PQ-Intervall in Relation zur Kammerfrequenz. Je nach Vorhoffrequenz AV-Block I° bis II°. Bei niedriger Vorhoffrequenz P-Welle meist in T-Welle verborgen, bei 2 : 1-Block ist eine P-Welle im QRS, eine weitere im T verborgen (schwierige DD zu AV-junktionaler Tachykardie).

  • Bei Digitalisintoxikation Kammerüberleitung typischerweise höhergradig blockiert (4 : 1 od. höher).

EKG-DD
  • AV-Reentry-Tachykardie: meist keine od. nur diskret erkennbare P-Welle im Bereich des Kammerendteils od. ST-Strecke. Bei höhergradiger Blockierung ist die EKG-DD einfach, ggf. Demaskierung durch Vagusmanöver od. Adenosingabe.

  • Typisches Vorhofflattern: neg. P-Wellen in II, III u. aVF, pos. in V1, häufig 2 : 1-Überleitung.

Therapie
  • Bei tachykarder Überleitung Betablocker od. Verapamil (11.6.11) zur Kontrolle der Ventrikelfrequenz.

  • Med. Konversionsversuch mit i. v. Gabe spezifischer Antiarrhythmika: Amiodaron, Sotalol, Propafenon od. Flecainid.

  • Bei anhaltender, medikamentenrefraktärer atrialer Tachykardie Elektrokardioversion.

  • Bei Rezidiven/med. Ther.-Refraktärität: Mapping/Ablation des atrialen Fokus bzw. Reentrys.

  • Digitalisüberdosierung: EKG-Monitoring: Zusätzlich ventrikuläre Arrhythmien? Digitalis absetzen, Kaliumsubstitution.

Multifokale atriale Tachykardie

Leitbefunde

Wechselnde Morphologie der P-Wellen (> 2 unterschiedliche Konfigurationen), atriale Frequenz 120–200/Min., wechselnde, z. T. blockierte Kammerüberleitung.

Tachykardie(n):atrialeSynonym: chaotischer atrialer Rhythmus. Gesteigerte Automatie in mind. 3 ektopen Vorhofzentren.
Ätiologie
Nahezu immer fortgeschrittene kardiale Erkr. (typischerweise chron. Lungenerkr. mit Cor pulmonale, fortgeschrittene Linksherzinsuff.), Übergänge in VHF.
EKG
  • Vorhoffrequenz 120–200/Min.,

  • wechselnde Kammerüberleitung, häufig absolut arrhythmisch (dann schwierige DD zu VHF),

  • Variabilität der P-Morphologie (gut erkennbar in II, III u. V1), der PP-Intervalle u. der PQ-Zeit.

EKG-DD
  • VHF: keine abgrenzbaren P-Wellen, fehlende Isoelektrische zwischen P-Wellen.

  • Atypisches Vorhofflattern: kein Wechsel der P-Wellen-Morphologie.

  • Typisches Vorhofflattern: morphologisch identische neg. P-Wellen in II, III, aVF, geordnete Überleitung.

  • Atriale Tachykardie: deformierte, aber morphologisch identische P-Wellen, geordnete Überleitung.

Therapie
  • Ther. der Grunderkr. (pulmonale Infektbehandlung, Herzinsuff.-Ther.).

  • Bei guter LV-Funktion: Verapamil, Betablocker, Klasse-IC-Antiarrhythmika, Amiodaron.

  • Bei schlechter LV-Funktion: Betablocker, Amiodaron.

  • Digitalisglykoside kontraindiziert.

Sinusknoten-Reentry-Tachykardie

Leitbefunde

Reentry-TachykardieAbrupter Beginn u. abruptes Ende einer „Sinustachykardie“ mit rel. niedriger Frequenz (120–160/Min.).

Sinusknoten-Reentry-TachykardieSeltene Form einer SVT, beginnt im Gegensatz zur „normalen“ Sinustachykardie plötzlich u. endet abrupt.
Ätiologie
Primär elektrische Herzerkrankung.
EKG
  • Frequenz 120–140/Min., selten > 150/Min.

  • P-Welle mit gleicher od. ähnlicher Morphologie wie während des Sinusrhythmus.

  • PQ-Intervall während der Tachykardie verlängert (Zunahme von AH im HIS-EKG) u. nicht verkürzt wie bei körperl. Belastung.

  • Oft Induktion bzw. Terminierung der Tachykardie durch Extrasystole.

  • Vagale Manöver beenden die Tachykardie.

EKG-DD
  • Sinustachykardie: EKG-Bild identisch. Vagale Manöver reduzieren kurzfristig die Frequenz, beenden jedoch nicht die Sinustachykardie.

  • Atriale Tachykardie: abnorme P-Morphologie (Tachykardie ist ektopen Ursprungs).

Therapie
Vagale Manöver (Karotisdruck) oft effektiv. Antiarrhythmische Ther. meist wegen der langsamen Tachykardiefrequenz nicht erforderlich. Bei rezid. Auftreten ggf. Katheterablation (cave: hohes Risiko der SM-Pflichtigkeit).

Atriale Reentry-Tachykardie

Leitbefunde

Reentry-Tachykardie:atrialeAbnorme P-Wellen mit isoelektrischer Linie, Frequenz < 200/Min.

Makro-Reentry auf Vorhofniveau. Eher seltene Manifestation einer atrialen Tachykardie ohne präzipitierende kardiale od. extrakardiale Erkrankung.
Ätiologie
Primär elektrische Erkr. des Herzens.
EKG
  • Vorhoffrequenz < 200/Min.

  • Abnorme P-Wellen je nach Tachykardieusprung u. Erregungsausbreitung. Gelegentlich von Sinustachykardie schwer zu unterscheiden.

  • Vagale Manöver beeinflussen AV-Überleitung, jedoch nicht die atriale Tachykardiefrequenz: Demaskierung der P-Wellen, ohne dass sich zusätzliche DD-Informationen ergeben.

EKG-DD
  • Vorhofflattern mit 1 : 1-Überleitung: Flatterwellen können durch Karotissinusdruck demaskiert werden, Vorhoffrequenz höher.

  • Typisches Vorhofflattern: typische P-Wellen-Morphologie (neg. P-Welle in II, III, aVF, pos. in V1), höhere Vorhoffrequenz > 200/Min., meist 2 : 1-Überleitung.

  • Sinustachykardie: normale P-Wellen, meist niedrigere Frequenz.

  • Sinus-Reentry-Tachykardie: normale P-Wellen, niedrigere Frequenz. Vagale Manöver terminieren Tachykardie.

  • AV-Reentry-Tachykardie: P-Wellen nicht erkennbar, Frequenz meist höher.

Therapie
  • Akut: Betablocker (5–15 mg fraktioniert i. v.), Verapamil i. v. (5–10 mg), bei Ther.-Refraktärität Klasse I, Sotalol od. Amiodaron.

  • Bei Rezidiven od. med. Ther.-Refraktärität Katheterablation, ggf. unter Einsatz eines elektroanatomischen Mapping-Systems.

Vorhofflattern

Leitbefunde

  • Typ-I-Vorhofflattern: Vorhofflattern:Typ Ihäufigste Form. I. d. R. anatomisch definierter Makro-Reentry im RA, seltener um RA-Narben z. B. nach Vorhofkanülierung bei Bypass-OP. I.d.R. neg. Flatterwellen in II, III u. aVF, pos. in V1 (aber auch mit pos. P-Wellen in II, III u. aVF möglich). Vorhoffrequenz 200–320/Min., zumeist 2 : 1-Überleitung auf die Ventrikel. Kann in VHF degenerieren.

  • Typ-II-Vorhofflattern: Vorhofflattern:Typ IIseltener. Keine typische P-Wellenmorphologie. Flatterfrequenz 250–350/Min., häufig unregelmäßige Überleitung.

Ätiologie
  • Paroxysmal bei Herzgesunden.Vorhofflattern

  • Organische Herzerkr.: Herzklappenfehler, hypertensive, ischämische od. entzündliche Herzerkr., kongenitale Vitien, CMP.

  • Extrakardiale Einflüsse: Hyperthyreose, Lungenerkr., Medikamente.

  • Unter antiarrhythmischer Ther. von VHF (Flecainid, Propafenon, Sotalol, Dronedaron, Amiodaron).

EKG
Abb. 7.12.
  • Typische, regelmäßig auftretende Flatterwellen („Sägezahnmuster“).

    • Typ I: „typisches SägezahnmusterVorhofflattern“. Neg. Flatterwellen in II, III, aVF, pos. in V1, Frequenz 200–320/Min.

    • Typ II: „atypisches Vorhofflattern“. Variable elektrische Achse der Flatterwellen, Frequenz 250–350/Min., häufig keine geordnete Kammerüberleitung.

  • AV-Leitung: unbehandelt meist 2 : 1-AV-Überleitung (funktioneller AV-Block II°). Bei Kindern, WPW-Sy. u. Hyperthyreose 1 : 1-Überleitung möglich (Übergang in Kammerflattern, -flimmern möglich!). Unter Ther. (Digitalis, Verapamil, Metoprolol) meist 3 : 1- od. 4 : 1-Überleitung. Bei höhergradiger AV-Überleitungsstörung (3 : 1, 4 : 1) ohne Ther. an zusätzliche AV-Knoten-Erkr. denken.

  • Adenosin (6–12 mg) i. v.: bei unklarem Tachykardiemechanismus, demaskiert Flatterwellen durch kurzfristigen AV-Block.

  • Karotisdruck: Bei diagn. Problemen. Vorhoffrequenz unverändert, Kammerfrequenz ↓ (AV-Blockierung nimmt zu) → Demaskierung der typischen Flatterwellen.

EKG-DD
  • Sinustachykardie: normale P-Wellen, selten Frequenz > 150/Min.

  • Atriale Tachykardie: abnorme P-Wellenmorphologie, Vorhoffrequenz < 200/Min.

  • VHF: absolut arrhythmische Überleitung, keine gleichartig konfigurierten P-Wellen.

Therapie
Akuttherapie

Akuttherapie

Vorhofflattern:AkuttherapieMeist als Rhythmusnotfall bei akuter kardialer od. extrakardialer Erkrankung.

  • Digitalis, Verapamil, Betablocker (7.7.6).

  • Sofortige elektrische Kardioversion od. atriale Überstimulation (s. u.) bei sehr hohen Kammerfrequenzen, hämodynamischer Instabilität mit Hypotonie, pulmonaler Kongestion od. A. p.

  • WPW-Sy. mit Vorhofflattern: sofortige Elektrokardioversion (akute Gefahr von Kammerflattern od. -flimmern).

  • Vorhofflattern:AkuttherapieGroßzügige Ind.-Stellung zur Elektrokardioversion bei hämodynamischer Dekompensation od. Exazerbation einer KHK → Wiederherstellung von Sinusrhythmus u. AV-Synchronisation ökonomisiert die zentrale Hämodynamik.

  • Z. n. koronarer Bypass-OP (frühe Phase): Vorhofflattern rel. häufig:

    • Pat. noch in Narkose: elektrische DC-Kardioversion.

    • In allen anderen Fällen: Overdrive-Overdrive-pacingpacing (bei Typ I) durch epikardial angebrachte Vorhof-SM-Elektroden; bei Typ II od. grobem VHF DC-Kardioversion od. med. Ther. (7.7.6).

  • DD-Probleme bei sehr tachykard übergeleitetem Vorhofflattern.

Atriale Überstimulation (Overdrive)
Typ I lässt sich durch Elektrostimulation gut beeinflussen, Typ II nur selten (10 %). Ind.:
  • Akuttherapie (s. o.), falls ohne Zeitverzug durchführbar. Alternative zur elektrischen Kardioversion bei Typ-I-Vorhofflattern.

  • „Typisches“ Typ-I-Vorhofflattern, das auf med. Ther. nicht od. ungenügend anspricht bzw. bei dem eine med. Rhythmuskonversion in den Sinusrhythmus nicht möglich ist.

Elektrische Kardioversion
Rasche, effektive Ther. ohne NW. Ind.:
  • Notfallther. bei akut aufgetretenem VHF (s. o.),

  • Rhythmuskonversion bei ineffektiver med. Ther. od. Overdrive-Stimulation.

Chronische Therapie
  • Wiederherstellung des Sinusrhythmus u. med. Rezidivprophylaxe (7.7.6),

  • bei (rezid.) Vorhofflattern Typ I RA-Katheterablation zwischen TK u. VCI zur Unterbrechung des Makro-Reentry,

  • bei Ther.-Refraktärität Frequenzkontrolle (z. T. schwierig bei Wechsel zwischen tachy- u. bradykarder Überleitung), Versuch der Überführung in VHF (Digitalis),

  • Antikoagulation gemäß den Leitlinien für VHF (7.7.6).

Tipps & Tricks

  • Cave! Vorhofflattern kann Teil eines SSS (auch latent) sein: Nach med. od. elektrischer Kardioversion besteht dann die Gefahr einer lang anhaltenden Sinusknotenasystolie od. kritischen Sinusbradykardie → strenge Ind.-Stellung zur med. Ther., v. a. auch zur Konversionsbehandlung; EKG-Monitoring während u. nach Konversionsbehandlung.

  • Liegt nach einem akut aufgetretenen Vorhofflattern eine normofrequente (3–4 : 1-Blockierung) od. bradykarde Ventrikelfrequenz (> 4 : 1-Blockierung) vor, besteht der V. a. eine zusätzliche AV-Leitungsstörung → keine zusätzlichen neg. dromotropen Medikamente (Digitalis, Verapamil, Sotalol, Amiodaron). Konversionsbehandlung am günstigsten mit atrialem Overdrive, um ggf. temporären SM in RV zu platzieren.

Vorhofflimmern

Leitbefunde

Absolut unregelmäßige QRS-Abstände, niedrigamplitudige chaotische Flimmerwellen zwischen den QRS-Komplexen mit Frequenz > 350/Min., Ventrikelfrequenz 100–180/Min.

Mikro-VorhofflimmernReentry in anatomisch nicht fixierten, sich Mikro-Reentryständig ändernden Erregungskreisen. Häufigste supraventrikuläre Arrhythmie (0,5 % aller Erw., bei > 60 J. 2–4 %). Hämodynamisch bedeutet VHF einen Vorhofstillstand. HZV sinkt mit dem Verlust des Vorhofbeitrags zur Ventrikelfüllung v. a. bei bereits eingeschränkter Ventrikelfunktion. Es besteht eine Blutprästagnation in den Vorhöfen → Gefahr von Vorhofthromben.
Formen
  • Paroxysmal: stets spontan terminierende Episoden, häufig Minuten bis Stunden andauernd, max. 24–48 h Dauer.

  • Persistierend: nicht spontan terminierende Episode, die sich durch Kardioversion in einen Sinusrhythmus zurückführen lässt.

  • Permanent: chron., nicht mehr in einen stabilen Sinusrhythmus zu überführen.

Ätiologie
7.7.5.
  • Idiopathisches VHF: in 8 % Ausschlussdiagnose. Oft paroxysmal, teils vagal induziert (v. a. nachts bei Sinusbradykardie) od. adrenerg vermittelt (v. a. unter Belastung bei Sinustachykardie).

  • Holiday-Heart-Sy.: Arrhythmien, v. a. VHF, nach Holiday-Heart-SyndromAlkoholeinnahme/-exzess ohne Anhalt für alkoholische CMP.

Klinik
Herzklopfen, -jagen, -rasen, Pulsdefizit (bei Tachyarrhythmie), Schwäche, Übelkeit, Erbrechen, Stenokardien, Luftnot, Unruhe, art. Embolie als Erstmanifestation.
EKG
  • Flimmerwellen: vollständig unkoordinierte FlimmerwellenVorhofdepolarisationen mit unregelmäßigen Undulationen niedriger Amplitude um die Nulllinie. Ausgesprochen variable Flimmerwellen mit unterschiedlichen Amplituden u. Morphologien. Frequenz der Flimmerwellen 350–600/Min. (Abb. 7.13).

  • Absolute Arrhythmie: unregelmäßige Überleitung der Vorhoferregung auf die Kammern.

    • HF > 100/Min. → Tachyarrhythmie, HF < 60/Min. → Bradyarrhythmie.

    • Bei absolut regelmäßiger u. bradykarder Kammertätigkeit u. VHF V. a. AV-Block III° mit AV-junktionalem od. Kammerersatzrhythmus. Nicht verwechseln mit Pseudoregularisierung des VHF unter med. Ther.!

  • QRS: schmal, bei vorbestehendem Schenkelblock breit.

  • Aberrante Leitung: sehr häufig. Eine od. mehrere Erregungen werden mit einem funktionellen Schenkelblock übergeleitet, sodass ein ventrikulärer Ursprung imitiert wird. QRS meist mit M-förmiger RSB-Konfiguration:

    • QRS triphasisch in V1 mit kleinerer initialer R-Zacke, R’ meist größer.

    • S < R in V6.

    • QRS-Dauer < 0,14 s.

    • QRS-Breite variiert sehr stark je nach Ausmaß der Aberration (DD VES 7.9, 7.10.1).

    • Ashman-Phänomen: Sonderform der Aberration. Der Ashman-Phänomenaberrant geleitete Schlag hat ein kurzes Kopplungsintervall zum vorangehenden QRS-Komplex, der wiederum nach einem langen RR-Zyklus auftritt (long-short-cycle-sequence).

  • VHF u. long-short-cycle-sequenceWPW-Sy. (7.8): Besteht eine kurze antegrade Refraktärzeit mit hoher Leitungskapazität des akzessorischen Bündels, treten sehr hohe Kammerfrequenzen auf → Gefahr des hämodynamischen Kollapses od. von Kammerflattern, -flimmern.

EKG-DD
  • Multifokale atriale Tachykardie: häufig ebenfalls absolut arrhythmische QRS-Abfolge, aber klar abgrenzbare P-Wellen mit mehr als zwei unterschiedlichen Morphologien.

  • Pseudoregularisierung bei VHF: Die nahezu regelmäßigen QRS-Abstände imitieren bei sehr kleinen Flimmerwellen einen junktionalen (AV-Knoten-)Rhythmus.

  • Elektrische od. mechanische Artefakte.

Therapie
Akuttherapie

Notfalltherapie

Elektrische Kardioversion:elektrischeKardioversion: bei akut aufgetretenem VHF mit hohen Kammerfrequenzen, hämodynamischer Instabilität mit Hypotonie, pulmonaler Kongestion od. Angina pectoris. Überstimulation nicht indiziert. Nach elektrischer Kardioversion Rezidivprophylaxe (s. u.).

Akuttherapie

  • AntikoagulationAntikoagulation mit Heparin i. v. in therap. Dosis (KI-Check! 11.7.1). Initialdosis 5.000 IE i. v., dann Heparin-Perfusor 10.000 IE/50 ml, 5 ml/h, tägliche PTT-Kontrolle, PTT auf 2-Fache des Normalwerts verlängert. Alternativ gewichtsadaptierte Gabe von Enoxaparin möglich (ACE-Studie, Circulation 2004). Nach Rhythmisierung Antikoagulation für mind. 4-Wo. fortsetzen, bei entsprechender Risikokonstellation dauerhaft (Antikoagulation bei VHF).

  • Kontrolle der Ventrikelfrequenz:

    • Bei guter LV-Funktion: Betablocker (z. B. Metoprolol 5–15 mg i. v., oral 50–200 mg/d) od. Kalziumantagonisten (Verapamil 5–10 mg, i. v., oral 120–480 mg/d od. Diltiazem 10–20 mg i. v., oral 120–360 mg/d).

    • Bei reduzierter LV-Funktion: Digitalisglykoside (schnelle i. v. Aufsättigung), Amiodaron (300 mg i. v., Sättigung auf kumulativ 5–7 g über 5–7 Tage), bei fehlender Dekompensation Betablocker.

    • Bei WPW-Sy.: Ajmalin (1 mg/kg KG i. v.), Flecainid (1,5–3,0 mg/kg KG i. v.), Amiodaron (300–450 mg i. v.) od. auch andere Klasse-I- od. -III-Antiarrhythmika.

  • Akutkardioversion (Abb.7.14).

Chronische Therapie
Die Ther. von VHF kann nach 2 Strategien erfolgen: Rhythmisierung od. Frequenzkontrolle. Ein prognostischer Vorteil einer der beiden Strategien konnte nicht belegt werden (AFFIRM). Die Entscheidung für eine der beiden Strategien sollte daher individuell erfolgen (Tab.7.4).
Rhythmisierung (Abb. 7.14).
Elektrokardioversion
  • Transthorakale Energieabgabe Vorhofflimmern:Elektrokardioversionmöglichst in anterior-posteriorer Richtung beginnend mit 100 J, bei Ineffektivität Steigerung der Energiedosis. Bei biphasischer Kardioversion ggf. niedrigere Energien.

  • Bei fehlender Konversion auch unter hoher Energie entweder interne Kardioversion über Elektrodenkatheter od. Gabe von Ibutilid (Corvert®, 1–2 mg über jeweils 10 Min. i. v.) → erneuter Kardioversionsversuch (Ibutilid senkt die zur Kardioversion benötigte Energieschwelle u. erhöht die Wahrscheinlichkeit für eine erfolgreiche Kardioversion; cave: In Deutschland nicht zugelassen, Sonderaufklärung des Pat.).

  • Bei Frührezidiv nach initial erfolgreicher Kardioversion Vorbehandlung mit Antiarrhythmika (s. u.) → erneuter Kardioversionsversuch.

Medikamentöse Kardioversion
Med. Vorhofflimmern:Medikamentöse KardioversionKardioversionsversuch nur bei kurzer Dauer des VHF indiziert (< 7 Tage). Bereits bei einer VHF-Dauer > 48 h geringe Erfolgswahrscheinlichkeit. Die derzeit effektivste Substanz ist Vernakalant. Alternativ können bei herzgesunden Pat. auch Klasse-IC-Antiarrhythmika eingesetzt werden. Dies macht insbes. bei oraler Anwendung Sinn, da gleichzeitig getestet wird, ob eine Selbstbehandlung bei Rezidiv des VHF effektiv u. sicher ist.
  • Vernakalant:

    • 3 mg/kg KG über 10 Min. i. v.,

    • wenn innerhalb von 15 Min. nicht effektiv, nochmals 2 mg/kg KG über 10 Min. i. v.

  • Amiodaron:

    • i. v. Aufsättigung (300–450 mg als Bolus über 30–60 Min. i. v., dann 1,2 g/d i. v. bis auf 5–7 g kumulative Dosis),

    • stationäre orale Aufsättigung (1,2 g/d oral bis auf 5–7 g kumulativ),

    • ambulante orale Aufsättigung (600 mg/d bis auf 5–7 g kumulativ).

    • Erhaltungsdosis 200 mg/d.

  • Flecainid:

    • 1,5–2,0 mg/kg KG i. v.,

    • 200–300 mg/d p. o.

  • Propafenon:

    • 1,5–2,0 mg/kg KG i. v.,

    • 450–600 mg/d p. o.

  • Chinidin: Konversionsdosis 0,75–1,5 g über 6–12 h oral, Komb. mit Betablockern, Verapamil od. Digitalis.

Bei strukturell herzgesunden Pat. mit seltenen persistierenden VHF-Episoden kann ambulante Selbstkonversion der Pat. mit Flecainid (200–300 mg p. o.) od. Propafenon (450–600 mg p. o.) erwogen werden (Pill-in-the-Pocket-Ansatz). Voraussetzung: vorangehende Dokumentation von Effektivität u. Verträglichkeit/NW-Freiheit in der Klinik. Cave: kein Konzept für Pat. mit relevanter struktureller Herzerkrankung.
Rezidivprophylaxe
Med. Rezidivprophylaxe: Im Vordergrund Vorhofflimmern:Rezidivprophylaxesteht zunächst die Behandlung der Grunderkr., insbes. optimale Einstellung der häufig vorliegenden art. Hypertonie. AT1-Antagonisten erzielen bei Hypertonikern eine Reduktion der VHF-Inzidenz, die sich sowohl für die Primär- als auch für die Sekundärprävention von VHF nachweisen ließ u. unabhängig vom RR-senkenden Effekt der Substanz zu sein scheint. Ähnliches scheint auf ACE-Hemmer zuzutreffen. Betablocker sind in der Sekundärprävention zwar weniger effektiv als spezifische Antiarrhythmika, das im Vergleich günstige NW-Spektrum u. die frequenzsenkende Wirkung bei erneuten Rezidiven rechtfertigen insbes. bei Pat. mit struktureller Herzerkr. Einsatz dieser Substanzgruppe in der vorderen Linie der Rezidivprophylaxe (Abb. 7.15). Bei fortbestehenden Rezidiven Entscheidung zwischen Frequenzkontrolle od. spezifischer antiarrhythmischer Ther. in Abhängigkeit von Symptomatik u. individuellem Proarrhythmierisiko (Abb. 7.16). Bei Versagen od. gravierenden NW der Antiarrhythmika-Ther. kann bei symptomatischen Pat. eine kurative LA-Ablation erwogen werden (Abb. 7.16, 7.7.7).
Interventionelle u. operative Rezidivprophylaxe: Diese Behandlungsformen werden zunehmend Bestandteil der klinischen Routine; allerdings besteht ein geringes Risiko von z. T. lebensbedrohlichen KO. Die Verfahren sollten daher derzeit insbes. bei symptomatischen, med. therapierefraktären Pat. erwogen werden:
  • PV-Isolation u. (li-)atriale Substratmodifikation: VHF häufig durch fokale atriale Tachykardien, die zumeist dem prox. Bereich der PV entstammen, induziert. Die kathetergestützte segmentale (Isolierung aller 4 PV-Ostien) od. zirkumferenzielle Ablation (Isolierung jeweils der li u. re PV durch li-atriale Ablationslinien) kann bei herzgesunden („low atrial fibrillation“) od. min. herzkranken Pat. (insbes. hypertensive Herzerkr.) mit 60–80-prozentiger Wahrscheinlichkeit Rezidive von VHF unterdrücken. Die PV-Isolation ist bei paroxysmalem VHF ein erfolgreiches Ther.-Verfahren, das auch epikardial/herzchirurgisch durchgeführt werden kann. Bei persistierendem VHF insbes. bei struktureller Herzerkr. muss die PV-Isolation häufig um lineare LA- u. RA-Verfahren bzw. die Ablation von Zentren mit fraktionierter Potenzialamplitude erweitert werden; hier besteht eine deutlich niedrigere Erfolgswahrscheinlichkeit. Ind. Abb. 7.16.

  • Maze-OP: Isolation der PV u. Maze-OperationKompartimentierung von LA u. RA ursprünglich durch chirurgische Schnitte u. nachfolgende Naht, heute zumeist durch Radiofrequenz- od. Kryoablation als Mini-Maze (LA). Erfolgsraten bis zu 80 %, aber aufwendiger chirurgischer Eingriff mit bedeutsamer Morbidität u. Mortalität. Ist im Wesentlichen Pat. vorbehalten, bei denen eine koronare Bypass- od. Klappen-OP durchgeführt wird.

  • SM-Ther.: Sicherer Effekt einer VHF-präventiven SM-Stimulation bislang nicht nachgewiesen. Daher Nutzung dieser Stimulationsalgorithmen momentan nur bei Pat. mit symptomatischer Sinusknotenerkr. od. geplanter AV-Knoten-Ablation bei therapierefraktärer Tachyarrhythmie. Bei Pat. mit Sinusknotenerkr. Vermeidung einer effektiven Ventrikelstimulation, da hierdurch VHF-Rate erhöht werden kann.

Kontrolle der ventrikulären Überleitung
Bei permanentem VHF ist eine suffiziente Kontrolle der Ventrikelfrequenz von entscheidender Bedeutung. Die Kunst ist, die Medikation so zu wählen, dass einerseits schnelle Überleitung unter Belastung, aber auch Bradykardie in Ruhe vermieden werden. Hierzu werden folgende Ther.-Konzepte empfohlen:
  • Betablocker (Metoprolol, Bisoprolol, Carvedilol).

  • Kalziumantagonisten (Verapamil, Diltiazem).

  • Betablocker + Digitalis.

  • Kalziumantagonist + Digitalis.

  • Betablocker + Kalziumantagonist (+ Digitalis): nur bei permanentem VHF mit anderweitig nicht kontrollierbarer Ventrikelfrequenz (Einleitung unter Monitoring, bei gleichzeitiger symptomatischer Bradyarrhythmie ggf. SM).

  • AV-Knoten-Ablation u. SM-Implantation: Bei med. nicht kontrollierbarer Ventrikelfrequenz, insbes. bei schwer herzinsuffizienten Patienten. Bei Pat. mit schwerer Herzinsuff. sollte a priori eine biventrikuläre SM-Implantation erwogen werden.

Antikoagulation
  • Vor Elektrokardioversion:

    • VHF-Dauer bis 48 h: Vorhofflimmern:Antikoagulationkeine Antikoagulation erforderlich.

    • Länger dauerndes VHF od. unsichere Dauer: Antikoagulation für 3 Wo. mit Marcumar®, Ziel-INR zwischen 2,0 u. 3,0, nach erfolgreicher Kardioversion Antikoagulation für mind. weitere 4 Wo.

    • Alternativ: TEE mit sicherem Ausschluss von LA-Thromben, Kardioversion des Pat. unter i. v. Heparin (Ziel PTT 50–60 s), danach Marcumarisierung für mind. 4 Wo.

    • Anstelle einer > 3-wöchigen oralen Antikoagulation mit Marcumar® kann eine Kardioversion nach aktueller Datenlage auch TEE-gesteuert unter gewichtsadaptierter Ther. mit Enoxaparin durchgeführt werden (cave: Kumulation bei Niereninsuff.).

  • Antikoagulation bei paroxysmalem od. persistierendem VHF:

    • Bei valvulärem VHF (MS, künstliche AoK od. MK) ist eine orale Antikoagulation immer erforderlich (Marcumar® einzig zugelassene Substanz, INR 2,0–3,0 bzw. abhängig vom Typ der Kunstklappe auch höher).

    • Bei nichtvalvulärem VHF Risikostratifizierung u. Antikoagulationsentscheidung nach CHADS2- (Tab. 7.5) od. moderner nach CHA2DS2-Vasc-Score (Tab. 7.6).

    • Komb. von niedrig dosiertem Marcumar® u. ASS nicht indiziert.

  • Substanzwahl zur Antikoagulation

    • Marcumar®: Ziel-INR (2,0–3,0), bei Kunstklappenträgern ggf. höher.

    • Dabigatran: neuer Thrombinantagonist, seit 2011 zur Antikoagulation bei nichtvalvulärem VHF zugelassen. Dosis 2 × 150 mg bzw. 2 × 110 mg (bei hohem Blutungsrisiko, Alter > 80 J. od. mittelschwerer Niereninsuff.).

    • Rivaroxaban: neuer Faktor-Xa-Antagonist, seit 2011 zur Antikoagulation bei nichtvalvulärem VHF zugelassen. Dosis 1 × 20 mg bzw. 1 × 15 mg (bei schwerer Niereninsuff.).

    • Apixaban: neuer Faktor-Xa-Antagonist, Dosis 2 × 5 mg.

    • ASS: Nutzen zur Antikaogulation umstritten, indiziert nur noch bei Niedrigrisikokonstellation od. bei KI zur oralen Antikoagulation. Dosis: 75–325 mg.

Supraventrikuläre Extrasystolien (SVES)

Leitbefunde

Vorzeitige, abnorm konfigurierte P-Wellen, PQ-Verlängerung. Aberrante intraventrikuläre Leitung möglich (Schenkelblockmuster des QRS).

Extrasystole(n):supraventrikuläre SVES“\t“Siehe Extrasystole(n), supraventrikuläre
Ätiologie
  • Sehr häufig auftretende supraventrikuläre heterotope Reizbildungsstörung.

  • Häufig bei körperl./emotionaler Belastung od. Genussmittelabusus.

  • Häufige u. komplexe SVES (Paare, Salven in großer Häufigkeit) können Vorläufer von VHF sein.

EKG
  • Vorzeitig einfallende, abnorm konfigurierte P-Wellen mit Verlängerung der PQ-Zeit (je vorzeitiger die SVES, desto länger die PQ-Zeit).

  • Postextrasystolische Pause, meist nicht kompensatorisch.

  • Großes Spektrum der SVES: singulär, Paare, bigeminiform, SVES-Salven od. extrasystolischer Rhythmus als chaotischer Vorhofrhythmus.

  • Pseudo-Sinusbradykardie: Sehr vorzeitig einfallende SVES (P der SVES ist im T verborgen) werden „blockiert“, d. h. nicht auf die Ventrikel übergeleitet. Treten die blockierten SVES bigeminiform auf, entsteht das Bild einer Pseudo-Sinusbradykardie. DD-Abgrenzung ist nur möglich, wenn die vorzeitigen P-Wellen im EKG sichtbar sind.

  • QRS-Morphologie normal (häufiger, Abb. 7.17) od. aberrante Leitung (funktioneller Schenkelblock) mit RSB-Muster (Ashman-Phänomen, Abb. 7.18), DD zur VES 7.9.

Therapie
  • Bei Herzgesunden keine. Provozierende Faktoren, z. B. Genussmittelabusus, ausschalten.

  • Ther. der kardialen od. extrakardialen (z. B. Hyperthyreose) Grundkrankheit.

  • Bei symptomatischen SVES Ther.-Versuch mit Betablocker. Bei Ineffektivität in Abhängigkeit von kardialer Grunderkr. Klasse-IC-Antiarrhythmika/Sotalol od. Amiodaron.

  • Bei häufigen, symptomatischen SVES ggf. Katheterablation mit Mappingsystem.

AV-Knoten-Reentry-Tachykardie

Leitbefunde

Reentry-TachykardieRegelmäßige Tachykardie mit schmalen QRS, Frequenzbereich 120–250/Min., Beginn u. Ende abrupt, P-Wellen im QRS od. am Ende des QRS. Regel: Tachykardie mit schmalen QRS ohne sicher erkennbare P-Wellen → gewöhnliche AVNRT.

AV-Knoten-Reentry-TachykardieSynonym: AV-junktionale Tachykardie. Häufigste Form der Tachykardie(n):AV-junktionaleparoxysmalen supraventrikulären Reentry-Tachykardie.
Elektrophysiologische Voraussetzungen
Bei AVNRT besteht eine schnelle (β-Bahn – effektive Refraktärperiode länger) u. eine langsame AV-Leitungscharakteristik (α-Bahn – effektive Refraktärperiode kürzer). Vorhof u. His-Purkinje-System sind nicht Teil des Reentry-Kreises. Bei einem kritisch vorzeitigen Impuls (z. B. SVES) wird SVES in der schnell leitenden Bahn blockiert u. verläuft über die langsam leitende Bahn durch den AV-Knoten. Nach der Erholung der schnell leitenden Bahn läuft der Impuls über diese zurück. Der Kreis ist geschlossen, die Tachykardie initiiert. Formen:
  • „Gewöhnliche“ AVNRT (AV-Knoten-Reentry-Tachykardie:gewöhnliche FormSlow-fast-Tachykardie): 95 % aller AVNRT. Langsame Slow-fast-Tachykardieantegrade, schnelle retrograde Leitung. Oft von SVES initiiert. HIS-EKG: A–H lang, H–A kurz.

  • „Ungewöhnliche“ SVNRT (AV-Knoten-Reentry-Tachykardie:ungewöhnliche FormFast-slow-Tachykardie): schnelle antegrade, Fast-slow-Tachykardielangsame retrograde Leitung. Seltener, meist von VES initiiert. HIS-EKG: A–H kurz, H–A lang.

Ätiologie
Primär elektrische Herzerkrankung. Auslöser: Extrasystolen, die i. d. R. unabhängig von Belastungs- u. Ruhesituationen auftreten.
EKG
  • Regelmäßige Tachykardie mit schmalen QRS u. einer Frequenz zwischen 120 u. 250/Min., meist 160–200/Min.

  • Abrupter Beginn. Häufig von SVES mit verlängerter PQ-Zeit initiiert.

  • „Gewöhnliche“, „Slow-fast“-Form: häufiger. P-Wellen meist nicht sichtbar, da sie im QRS-Komplex od. an dessen Ende liegen. Evtl. nur diskrete Deformierung des terminalen Anteils des QRS (Pseudo-rSr‘-Muster) durch P-Welle → Indiz gegen Tachykardie bei Präexzitation (Abb. 7.19).

  • „Ungewöhnliche“, „Fast-slow“-Form: kurze PQ-Zeit u. neg. P-Welle vor QRS. DD zur ektopen Vorhoftachykardie sehr schwierig → invasive Untersuchung (Abb. 7.20).

EKG-DD
  • Orthodrome AV-Reentry-Tachykardie bei WPW-Sy.: Reentry durch retrograd leitende, verborgene akzessorische Bahn („concealed WPW“). P-Welle folgt dem QRS!

  • Nichtparoxysmale AV-Knoten-Tachykardie: allmählicher Beginn mit langsamer Zunahme der Tachykardiefrequenz, zeitweise AV-Dissoziation durch Interferenz zwischen Sinus- u. AV-Knoten-Tätigkeit.

Therapie
Akuttherapie

Akuttherapie

  • Elektrische Kardioversion mit niedriger Energie (25–50 J) im Notfall bei kritischer hämodynamischer Instabilität.

  • Vagale Manöver: Valsalva-Pressversuch, Karotissinusdruck (Abb.7.21), Müller-Manöver (Inspiration bei geschlossener Glottis) zur Anfallsunterbrechung.

  • Wenn vagale Manöver ineffektiv: Adenosin-Bolusther. (Adrekar® 11.6.14) als med. Ther.-Form der 1. Wahl. Alternativ: Betablocker (Esmolol 30–100 mg, Metoprolol 5–15 mg) i. v., Verapamil (5–10 mg) i. v., Ajmalin (50 mg langsam) i. v., Flecainid (1,5 mg/kg KG) i. v.

  • Schnelle Vorhof-(Ventrikel-)Stimulation, falls med. Ther. ineffektiv. Terminiert sicher die AV-Tachykardie.

Rezidivprophylaxe, Langzeittherapie
  • Ind.: häufige Tachykardien mit ausgeprägter Symptomatik (hämodynamisch schlecht toleriert) od. Bedrohung durch gleichzeitig vorliegende Herzerkr. (z. B. KHK).

  • Katheterablation (12.7): Ther. 1. Wahl. Die KatheterablationHochfrequenzmodulation des AV-junktionalen Bereichs ist durch Ablation der „langsam leitenden Bahn“ eine kurative Maßnahme. Erfolgsquote > 95 %. Risiko eines AV-Block III° 1 %.

  • Chron. med. Ther.: Nur wenn Ind. zur Rezidivprophylaxe besteht u. Pat. Ablation ablehnt. Ther.-Versuch mit Metoprolol 50–200 mg/d od. Isoptin 240–480 mg/d. Bei Ther.-Versagen ggf. Behandlungsversuch mit Sotalol (240–320 mg/d) od. Flecainid (100–200 mg/d, ggf. in Komb. mit Betablocker). Nachteil: lebenslange med. Ther., Proarrhythmie, hohe Versagerquote.

Präexzitationssyndrom

Leitbefunde

Kurzes PQ-Intervall < 120 ms, QRS-Verbreiterung durch δ-Welle, paroxysmale SVT mit schmalen od. breiten QRS, Frequenzbereich 150–250/Min.

Präexzitationssyndrom(e)Vorzeitige Erregung von Teilen des Ventrikelmyokards durch zusätzlichen (akzessorischen) Leitungsweg. AV-Leitungsweg u. akzessorische Bahn sind Grundlagen eines Makro-Reentry-Kreises u. damit von Reentry-Tachykardien.
  • Präexzitation: typische EKG-Veränderungen.

  • Präexzitationssy.: EKG-Veränderungen, die mit Reentry-Tachykardien einhergehen.

Ätiologie
Angeborene Anomalie. Evtl. zusätzlicher organischer Herzfehler (z. B. Ebstein-Anomalie, ASD, VSD, MKP). „Aktivierung“ des angeborenen akzessorischen Bündels durch Extrasystolen (zunehmend mit fortschreitendem Lebensalter, evtl. auch als Ausdruck einer organischen Herzerkr.). Häufigkeit 0,1–3 ‰; Männer > Frauen.
Anatomische u. elektrophysiologische Voraussetzungen
Ventrikel werden über die akzessorische Bahn u. das AV-Knoten-His-Purkinje-System erregt. Der Impuls wird von den Leitungswegen in unterschiedlichem Ausmaß auf die Kammern übertragen: Je ausgeprägter die Erregung der Ventrikel über das akzessorische Bündel erfolgt, desto breiter ist QRS. Bestandteile des Makro-Reentry-Kreises (Abb. 7.10): Vorhof – AV-Knoten – Ventrikel – akzessorisches Bündel – Vorhof. Grad der Präexzitation abhängig von:
  • Der anatomischen Lokalisation des akzessorischen Bündels. Ausgeprägter bei re-seitigem akzessorischem Bündel, geringer bei Bahn zur li freien Wand.

  • Leitungseigenschaften des akzessorischen Bündels: Je kürzer die Refraktärperiode, desto schneller kann über das akzessorische Bündel geleitet werden.

  • Dem autonomen Tonus: Hoher Vagotonus im Schlaf → verminderte AV-Knoten-Leitfähigkeit → vermehrte Leitung über akzessorische Bahn; sympathoadrenerger Antrieb bei Belastung → verbesserte AV-Leitfähigkeit → geringere Leitung über akzessorische Bahn.

Formen
  • AV-Verbindungen (Kent): klassisches Leitungswege:akzessorischePräexzitationssy. (WPW-Sy.). Direkte Verbindung zwischen Vorhof u. Ventrikel aus Arbeitsmyokard. Lokalisationen: li freie Wand 47 %, re freie Wand 17 %, anteriores Kammerseptum 9 %, posteriores Kammerseptum 27 %. Multiple akzessorische Verbindungen möglich.

  • Akzessorische Bahnen vom Mahaim-Typ: Am Trikuspidalring Leitungswege:akzessorischelokalisierte akzessorische Verbindungen zwischen RA u. RV mit dem AV-Knoten entsprechenden Leitungseigenschaften. Seltener auch als histioventrikuläre Bahnsysteme.

  • Atriofaszikuläre, Atrio-His-, intranodale Bündel (James): Bündel:atriofaszikuläresakzessorische Bündel, dieLeitungswege:akzessorische den Bündel:intranodaleAtrio-His-Bündelerregungsleitungsverzögernden AV-Knoten umgehen (s. u.).

  • James-BündelVerborgene akzessorische Leitungsbahnen (concealed accessory pathway): bei ausschließlich retrograd leitender ventrikuloatrialer akzessorischer Bahn unauffälliges Oberflächen-EKG in Ruhe.

EKG
Klassische Muster bei WPW-Sy., EKG-Manifestationen bei weiteren Formen der Präexzitation → s. u. (Tab. 7.7).
  • PQ-Intervall < 120 ms.

  • QRS-Komplex > 120 ms mit langsam ansteigendem QRS-Beginn durch δ-Welle (aberranter QRS).

  • Sek. ST-T-Veränderungen, dem Hauptvektor der δ-Welle entgegengerichtet.

  • Präexzitation permanent od. intermittierend.

  • Lokalisation des akzessorischen Bündels (Abb. 7.24):

    • Typ A (sternal-pos.): Pos. Leitungswege:akzessorischeHaupt-QRS-Ausschlagrichtung in V1 u. V2 → li-seitiges akzessorisches AV-Bündel. (Abb. 7.22).

    • Typ B (sternal-neg.): Neg. Leitungswege:akzessorischeHaupt-QRS-Ausschlagrichtung in V1 u. V2 → re-seitiges akzessorisches AV-Bündel (Abb. 7.23). Besser δ-Wellen-Morphologie in allen 12 EKG-Abl. analysieren (Abb. 7.24). Analyse der Vektorrichtung nur geeignet bei fehlender struktureller Herzerkr. u. einem akzessorischen Bündel.

  • Bei Tachykardie: Reentry-Tachykardien (80 %), VHF (10 %), Vorhofflattern (4 %); Frequenz der Tachykardie 150–250/Min.

  • !

    Dokumentation der Tachykardie mit 12 Abl.

EKG-DD
  • KHK: Neg. δ-Wellen in III, aVF imitieren einen inf. MI. ST-Strecken-Senkungen od. T-Inversionen nicht als Myokardischämie interpretieren.

  • Ventrikelhypertrophie.

  • Erregungsleitungsstörungen.

Reentry-Tachykardie bei Präexzitationssyndrom

Ortho- od. normodrome Reentry-Tachykardie
WPW-SyndromReentry-Tachykardie:bei WPW-Syndrom80Reentry-Tachykardie:orthodrome % aller WPW-Reentry-Tachykardie:normodromeTachykardien! Erregung läuft antegrad über AV-Knoten u. His-Purkinje-System zu den Kammern u. retrograd über das akzessorische Bündel zurück zum Vorhof.
EKG
  • P-Welle nach QRS (DD zu AVNRT).

  • P-Wellen meist neg. in II, III, aVF (retrograde Aktivierung), bei li-seitig lokalisiertem Bündel auch in Abl. I.

  • Schmales QRS ohne δ-Welle (< 0,11 s).

  • QRS-Verbreiterung nur bei vorbestehendem od. tachykardiebedingtem, funktionellem Schenkelblock.

  • SVES u. VES sind Auslöser der Tachykardie (Abb. 7.25).

EKG-DD
AVNRT: keine P-Wellen erkennbar.
Antidrome Reentry-Tachykardie
Erregung läuft Reentry-Tachykardie:antidromeantegrad über das Kent-Bündel zum Ventrikel u. retrograd über das His-Purkinje-System u. AV-Knoten zurück zum Vorhof.
EKG
  • Verbreitertes QRS: Präexzitation der Ventrikel durch akzessorisches Bündel.

  • P-Wellen meist nicht mehr erkennbar.

  • SVES u. VES sind Auslöser der Tachykardie.

EKG-DD
  • VT: P-Wellen ohne feste Beziehung zu QRS (AV-Dissoziation), kombinierte Aktionen aus übergeleiteten Sinusaktionen u. ventrikulärer Erregung (Fusionssystole).

  • SVT mit vorbestehendem od. frequenzabhängigem Schenkelblock: typisches Schenkelblockbild, keine bizarre QRS-Verbreiterung u. kein abnormer Lagetyp.

Tachykardie bei Mahaim-Faser
Ausschließlich antegrade AV- bzw. atriofaszikuläre Leitung zwischen RA u. RV bzw. re Tawara-Schenkel, selten auch faszikuloventrikuläre Leitung. Bei normaler Erregungsausbreitung ist die Leitung über AV-Knoten schneller, somit unauffälliges Oberflächen-EKG. Bei Tachykardie: P-Welle vor QRS, LSB, Frequenz > 150/Min.
Tachykardie bei verborgener akzessorischer Leitungsbahn
Ausschließlich retrograd leitende ventrikuloatriale akzessorische Bahn: P-Welle nach QRS, schmaler QRS, Frequenz 160–200/Min. Oft Verwechslung mit AVNRT (7.7.8).
Permanente junktionale Reentry-Tachykardie

Vorhofflimmern beim Präexzitationssyndrom

Leitbefunde

Unregelmäßige Tachykardie mit bizarr verändertem, in Breite u. Deformierung wechselndem QRS-Komplex, abnorme QRS-Achse, Kammerfrequenzen bis 300/Min. Intermittierend auch normal konfigurierte QRS-Komplexe möglich.

Vorhofflimmern:beim WPW-SyndromVHF ist WPW-Syndrombei WPW-Sy. häufig. Es tritt evtl. zusätzlich zu Reentry-Tachykardien auf od. entsteht aus einer laufenden Reentry-Tachykardie heraus.
Mechanismus
Bei akzessorischer AV-Bahn kann VHF exzessiv schnell auf die Ventrikel übergeleitet werden (AV-Knoten schützt normalerweise vor schneller Überleitung). Kammerfrequenz abhängig von der effektiven antegraden Refraktärzeit des akzessorischen Bündels: Je kürzer die Refraktärzeit (lässt sich bei der EPU messen!), desto höher die Kammerfrequenz, im Extremfall tritt Kammerflattern bzw. -flimmern auf. Vorhofflattern kann 1 : 1 übergeleitet werden.
EKG
Unregelmäßige Tachykardie (Abb. 7.26) mit wechselnder QRS-Breite u. -Deformierung, z. T. bizarr verformte QRS-Morphologie. Bei niedrigen Frequenzen auch intermittierend normal konfigurierte QRS-Komplexe möglich.
EKG-DD
  • Polymorphe Kammertachykardie: wechselnde QRS-Morphologie u. -Achse.

  • Vorhofflimmern/-flattern mit vorbestehendem od. frequenzabhängigem, funktionellem Schenkelblock: meist typisches Schenkelblockbild, keine bizarre QRS-Verbreiterung, kein abnormer Lagetypus.

Verborgenes WPW-Syndrom

Leitbefunde

Regelmäßige Tachykardie mit schmalem QRS, Frequenz 160–220/Min., P-Wellen nach den QRS.WPW-Syndrom:verborgenes“\t“Siehe Concealed WPW

Das Concealed WPWakzessorische Bündel besitzt nur eine retrograde Leitfähigkeit, antegrad besteht eine Blockierung → Präexzitation im Oberflächen-EKG nie zu sehen („verborgen“, concealed accessory AV connection). Meist unerkannte, nicht seltene Form (15–30 %) der paroxysmalen SVT.
EKG
  • Regelmäßige Tachykardie mit schmalem QRS.

  • Frequenz der Tachykardie meist zwischen 160 u. 220/Min. Die höhere Frequenz spricht gegen eine AVNRT.

  • Häufig retrograd geleitete P-Wellen im ST-Segment od. in der T-Welle, oft schwierig zu erkennen. Sind sie vorhanden, ist AVNRT eher unwahrscheinlich.

  • Bei VHF meist niedrigere Kammerfrequenz als bei antegrad leitendem akzessorischen Bündel (Kammerfrequenz wird durch AV-Knoten-Leitungsfähigkeit bestimmt).

Präexzitation bei Mahaim-Faser

Leitbefunde

Normale PQ-Zeit, δ-Welle. Tachykardie mit LSB-artig konfiguriertem QRS-Komplex.

Am Mahaim-FaserTrikuspidalring lokalisierte, akzessorische Verbindungen zwischen RA u. RV (zumeist EV-Apex) od. distalem re Faszikel, die eine dem AV-Knoten entsprechende antegrade Leitungscharakteristik (Verlängerung der Leitungszeit unter Frequenzzunahme) aufweisen u. nicht retrograd leiten. 3 % aller Präexzitationssyndrome. Selten auch Ausdruck einer faszikuloventrikulären Kurzschlussverbindung. Häufig koinzident mit AV-Knoten-Reentry od. bei Ebstein-Anomalie. Die ursprüngliche Annahme, dass es sich hierbei ausschließlich um nodo- od. faszikuloventrikuläre Bahnen handelt, wurde durch elektrophysiologisches Mapping u. rhythmuschirurgische Eingriffe bei der Mehrzahl der Pat. nicht bestätigt.
EKG
  • Normale PQ-Zeit.

  • QRS-Komplex in Ruhe häufig normal konfiguriert od. nur min. δ-Welle.

  • Bei Reentry-Tachykardie LSB-Muster: antegrade Leitung via Mahaim, retrograde via His!

  • EPU: dekrementale AV-Leitung der akzessorischen Bahn, bei Tachykardie kein His-Potenzial vor dem QRS-Komplex. Im Einzelfall schwierig von einer VT abzugrenzen.

Therapie
  • Akutther.: Klasse-I- od. -III-Antiarrhythmika, z. B. Ajmalin, 50 mg langsam i. v. Bei Ther.-Refraktärität Elektrokardioversion.

  • Bei rezid. symptomatischen Tachykardien Katheterablation des Mahaim-Bündels.

Lown-Ganong-Levine-Syndrom (LGL-Syndrom)

Der Begriff Lown-Ganong-Levine-Sy. LGL-SyndromLown-Ganong-Levine-Syndrom“\t“Siehe LGL-Syndrom(LGL-Sy.) wurde in der Vergangenheit für Pat. mit kurzer PQ-Zeit (< 120 ms), fehlender Präexzitation u. SVT verwendet. Obwohl pathol.-anatomisch atriohisäre Bündel nachgewiesen wurden, ist ihr Zusammenhang mit SVT nicht belegt. Derzeit ist die mehrheitliche Meinung, dass eine kurze PQ-Zeit als Variante der physiologischen AV-Knoten-Überleitung zu interpretieren ist. Die Pat. neigen zu einer schnellen Überleitung atrialer Tachyarrhythmien, während eine Prädisposition zu AVNRT bislang nicht gezeigt wurde.

Permanente junktionale Reentry-Tachykardie

Leitbefunde

  • Sinusrhythmus: normale PQ-Zeit, schmale QRS ohne δ-Welle.

  • Tachykardie: unaufhörliche Tachykardie mit Frequenz 130–170/Min., neg. P-Wellen inf. mit weitem Abstand nach dem QRS.

Reentry-Tachykardie:permanente junktionaleSonderform des WPW-Syndroms. Es besteht eine paranodale akzessorische Verbindung mit leitungsverzögernden Eigenschaften („zweiter AV-Knoten“). Kreisbahn der Tachykardie: AV-Knoten → His-Purkinje-System → Ventrikel → akzessorische (leitungsverzögernde!) Bahn → Vorhof.
EKG
  • Bei Sinusrhythmus normale PQ-Zeit, schmaler QRS ohne δ-Welle,

  • permanente, unaufhörliche („incessant“) Tachykardie mit rel. niedriger Tachykardie(n):incessantFrequenz (130–170/Min.),

  • neg. P-Wellen in II, III, aVF (retrograde Vorhoferregung) in weitem Abstand zu den schmalen QRS-Komplexen (R-P’-Intervall > P’-R-Intervall).

Therapie der Präexzitationssyndrome

Zur Beurteilung Präexzitationssyndrom(e):Therapiemüssen folgende Informationen vorliegen:
  • Arrhythmie-Typ der Präexzitation: orthodrome, antidrome Tachykardie, permanente junktionale Tachykardie.

  • Begleitende Arrhythmien (Vorhofflimmern/-flattern).

  • Häufigkeit der Arrhythmie.

  • Symptome während der Tachykardie.

  • Auslösefaktoren (Stress, Schlaf).

  • Begleitende Herzerkr. (KHK, kongenitales Vitium, Fehlen einer strukturellen Herzerkr.).

Leitlinien zum Vorgehen bei Präexzitation
  • Asymptomatischer Pat., WPW-EKG:

    • Niedriger Gefährdungsgrad, keine Tachykardien: keine Therapie.

    • Hoher Gefährdungsgrad: EPU → Therapie.

  • Symptomatischer Pat.: EPU mit Ablationsbehandlung in gleicher Sitzung.

Akuttherapie

Akuttherapie

  • Präexzitationssyndrom(e):AkuttherapieElektrokardioversion: bei sehr hohen Kammerfrequenzen u. hämodynamischer Beeinträchtigung (Hypotonie, Schwindel, A. p. 3.4.1, 3.5).

  • Vagale Reizung (Valsalva-Manöver, Karotissinusdruck): bei gut tolerierter Tachykardie ohne VHF. Tachykardieterminierung gelingt selten. Falls ineffektiv → med. Therapie.

  • Med. Terminierung:

    • Orthodrome od. antidrome WPW-Tachykardie: Adenosin 6–12 mg Bolus i. v. od. Ajmalin 50 mg langsam i. v., alternativ auch Sotalol, Propafenon, Flecainid od. Amiodaron i. v.

    • VHF mit Überleitung über die akzessorische Bahn: Ajmalin od. anderes Klasse-I- od. -III-Antiarrhythmikum i. v. (s. o.). Frühzeitige Ind.-Stellung zur elektrischen DC-Kardioversion.

  • !

    Eine regelmäßige Reentry-Tachykardie kann in VHF degenerieren → evtl. exzessiv hohe Kammerfrequenzen unter Verapamil.

  • !

    Verapamil, Digitalisglykoside, Adenosin u. Betablocker (außer Sotalol) sind strengstens kontraindiziert (Verkürzung der effektiven Refraktärperiode des akzessorischen Bündels). Gefahr von Kammerflimmern!

Rezidivprophylaxe
  • Präexzitationssyndrom(e):RezidivprophylaxeInd.: symptomatische Pat. mit Präexzitationssy., asymptomatische Pat. mit hohem Gefährdungsgrad (s. o.).

  • Katheterablation der akzessorischen Bahn (12.7). Ther. 1. Wahl, da kurative Ther. mit hoher Erfolgsrate (> 95 %). Rezidivrate ca. 3 %. Bei Rezidiv erneuter Ablationsversuch, chirurgische Durchtrennung der akzessorischen Bahnen heute ohne Bedeutung.

  • Med. Rezidivprophylaxe: Ther. 2. Wahl, wenn Katheterablation vom Pat. abgelehnt wird od. zur Überbrückung bis zur Ablation.

    • Flecainid (2 × 100 mg/d), Propafenon (3 × 150–300 mg/d), Sotalol (3 × 80–160 mg/d), Prajmaliumbitartrat (2–4 × 20 mg/d) od. Amiodaron (200–400 mg/d nach Aufsättigung),

    • keine Betablocker- od. Verapamil-Monotherapie.

Risikoeinschätzung

Antegrade Leitungskapazität (effektive Refraktärperiode) des akzessorischen Bündels abschätzen:
  • Geringe Gefährdung:

    • Intermittierende Präexzitation im Oberflächen-EKG. Es besteht wahrscheinlich eine lange antegrade Refraktärzeit des akzessorischen Bündels.

    • Präexzitation verschwindet unter körperl. Belastung (Ergo).

    • Pos. Ajmalin-Test: (Abb. 7.27) Ajmalin (1 Ajmalin-Testmg/kg KG über 3–5 Min.) i. v. Verschwindet die δ-Welle → Refraktärzeit der akzessorischen Bahn i. d. R. > 270 ms.

    • Bei VHF Abstände der QRS-Komplexe > 250 ms.

  • Hohe Gefährdung:

    • Präsynkope, Synkope od. Z. n. Reanimation in der Anamnese.

    • Präexzitation im Oberflächen-EKG/Langzeit-EKG permanent nachweisbar.

    • Neg. Ajmalin-Test: Nach Gabe von Ajmalin δ-Welle im EKG Ajmalin-Testunverändert nachweisbar → Refraktärzeit der akzessorischen Bahn i. d. R. < 270 ms.

    • Bei VHF Abstände der QRS-Komplexe < 250 ms, d. h., es sind sehr hohe Kammerfrequenzen bis hin zu Kammerflattern/-flimmern möglich.

Ventrikuläre Tachykardie (VT)

Leitbefunde

Tachykardie(n):ventrikuläre3 od. mehr konsekutive, verbreiterte (> 0,12 s), schenkelblockartig deformierte QRS-Komplexe mit Frequenz > 120/Min., nicht einem Schenkelblock entsprechender Lagetyp, P u. QRS können unabhängig voneinander auftreten (AV-Dissoziation).

Infrabifurkal, meist im Arbeitsmyokard entstehende, vorzeitige, repetitive Depolarisationen. Es treten mind. 3 konsekutive ventrikuläre Depolarisationen mit breitem QRS-Komplex > 0,12 s u. Frequenz > 100/Min. bei gesteigerter Automatie, Kreiserregung od. getriggerter Automatie auf.
Formen
  • Nichtanhaltende VT („non-sustained“): VT < 30Tachykardie(n):ventrikuläre s.

  • Sustained VT“\t“Siehe Tachykardie(n), ventrikuläre, anhaltendeNon-sustained VT“\t“Siehe Tachykardie(n), ventrikuläre, nichtanhaltendeAnhaltende VT („sustained“): VT > 30 s.

  • Tachykardie(n):ventrikuläreMonomorphe VT: nahezu regelmäßige Zykluslänge u. identische Konfiguration der QRS-Komplexe. Konfiguration des Kammerkomplexes während der Tachykardie konstant.

  • Polymorphe VT: häufiger Wechsel der elektrischen Achse u. der Morphologie der QRS-Komplexe innerhalb von 1–2 s od. mind. nach 6 Kammerkomplexen.

Ätiologie
Häufig Folge einer organischen Herzerkr., von Pharmaka (Antiarrhythmika, Digitalis, Anästhetika, Sympathikomimetika) od. E’lytentgleisungen (Hypokaliämie). Seltener isolierte elektrische Erkr. ohne strukturelle Herzerkrankung.
EKG
  • Tachykarder Rhythmus, Frequenz 120–250/Min.

  • Breiter QRS-Komplex: > 0,12 s, häufig > 0,14 s.

  • „Bizarre QRS-Morphologie“, überwiegend RSB-artig, aber in den meisten Fällen kein typisches Schenkelblockmuster, pos. od. neg. Konkordanz möglich (durchgehend pos. od. neg. Ausrichtung des QRS-Komplexes in allen Brustwandabl.).

  • In manchen Fällen weit überdrehter Links- od. Rechtstyp („Nordwest-Achse“ auf dem Cabrera-Kreis).

Beweisend für eine VT sind

  • VA-Dissoziation (7.4.3): in 50 % permanent od. intermittierend.

  • „Capture Capture beatbeat“: vorzeitig einfallender schmaler QRS-Komplex während einer Tachykardie mit breitem Kammerkomplex. Depolarisation des Ventrikels erfolgt bei ausreichend vorzeitig einfallender Sinusaktion vollständig über das Reizleitungssystem. Voraussetzung: VA-Dissoziation.

  • FusionssystoleFusionssystole (Fusionsschlag“\t“Siehe FusionssystoleFusionsschlag, „fusion fusion beat“\t“Siehe Fusionssystolebeat“, Komb.-Kombinationssystole“\t“Siehe FusionssystoleSystole Abb. 7.28): besteht aus Teilen des QRS-Komplexes bei Sinusrhythmus u. Teilen des QRS-Komplexes der Extrasystole. Fusion einer supraventrikulären u. ventrikulären Erregungsfront, sodass der QRS-Komplex durch die supraventrikuläre Erregung „eingefangen“ wird („ventricular capture“)ventricular capture. Die Ventrikel werden teils vom extrasystolischen, teils vom nomotopen Reiz depolarisiert.

Kriterien, die eine VT wahrscheinlich machen:

  • QRS-Breite > 140 ms bzw. RS-Intervall > 100 ms in mind. einer Brustwandabl.,

  • pos. od. neg. Konkordanz der Brustwandabl.,

  • Lagetyp „Nordwest-Achse“ (–90 bis –180°),

  • VT-typische QRS-Morphologie in den Abl. V1 u. V6 (Abb. 7.29).

Indikationen zur EPU bei ventrikulären Tachyarrhythmien
Die Ind.-Stellung zur EPU wird heute überwiegend im Zusammenhang mit einer Ablation der Rhythmusstörung gestellt. Die 2007 zuletzt publizierten Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie sehen prinzipiell keine wesentliche Änderungen zu den Leitlinien von 1998, betonen aber eine prinzipielle Zurückhaltung bei der Ind.-Stellung zu einer aus rein diagn. Gründen durchgeführten invasiven elektrophysiologischen Diagn.
  • Ind.:

    • unklare Synkope bei struktureller Herzerkr. mit deutlich reduzierter LV-Funktion (LVEF ≤ 40 %),

    • unklare Tachykardie mit breitem QRS-Komplex bei struktureller Herzerkr., falls aus dem Ereignisdokument keine eindeutige Diagnose möglich ist,

    • idiopathische RV- od. LV-Kammertachykardie bei Ablationsabsicht,

    • reizleitungssystemassoziierte Kammertachykardie („bundle branch reentry“) bei Ablationsabsicht,

    • unaufhörliche Kammertachykardien bei Ablationsabsicht.

  • Mögliche Ind.:

    • Risikostratifizierung bei Pat. mit Z. n. MI u. LVEF 30–40 %,

    • monomorphe Kammertachykardien bei struktureller Herzerkr. mit Ablationsabsicht,

    • Risikostratifizierung bei Brugada-Sy. (umstritten).

EKG-DD
  • „Regelmäßige Tachykardie mit breiten QRS“ (7.5).

  • SVT mit intraventrikulärem Block ( Tab. 7.4): Der intraventrikuläre Block kann ein vorbestehender, permanenter od. intermittierender Schenkelblock sein od. einem funktionellen Block (Aberration) entsprechen.

DD ventrikuläre vs. supraventrikuläre Tachykardie mit Aberration

Tab. 7.8
VT SVT mit Aberration
A-V-Beziehung AV-Dissoziation (50 %) Festes P-QRS-Verhältnis
QRS-Komplex Capture- od. Fusionssystolen (20 %) Meist konstante QRS-Morphologie
Frequenzkonstanz Geringe RR-Variabilität (Ausnahme bei Capture- od. Fusionssystolen) Bei SVT typischerweise konstant, bei VHF wechselnde RR-Intervalle
Lagetyp Weit überdrehter Rechts- u. Linkslagetyp möglich (Nordwest-Achse) Passend zu Schenkelblock
QRS-Dauer Fast immer > 0,14 s Häufig < 0,14 s
Schenkelblockbild Häufig bizarr veränderter QRS-Komplex Zumeist typischer RSB, seltener LSB
Morphologiekriterien Abb. 7.29 Abb. 7.29

Wenn beim Studium der DD einer breiten QRS-Tachykardie anhand der Tabelle sich der Zustand des Pat. drastisch verschlechtert, empfiehlt sich folgendes Vorgehen:

  • Das Kitteltaschenbuch rasch in den Kittel stecken.

  • Umgehend elektrische Kardioversion unter Kurznarkose.

Anhaltende monomorphe VT („sustained VT“)

Tachykardie(n):ventrikuläre

Leitbefunde

Regelmäßige Tachykardie mit breiten QRS-Komplexen, Frequenzbereich 120–250/Min. QRS-Morphologie immer gleich. Fusionssystolen u. VA-Dissoziation insbes. bei langsamen Kammertachykardien. Dauer > 30 s.

Am häufigsten bei KHK u. Z. n. MI. Ursprungsort der VT liegt am Randgebiet eines ausgeheilten MI. Makro-Reentry-Mechanismus gilt als gesichert. Makro-Reentry-MechanismusWiedereintritt der Erregung wird begünstigt durch Areale langsamer Erregungsausbreitung (Myokardläsion), veränderte Erregungsausbreitung durch anatomische Hindernisse (fibrotische Areale), Änderung passiver Membraneigenschaften u. inhomogene Erregungsrückbildung.
Die Pathogenese der Arrhythmien unterscheidet sich in der Früh- u. Spätphase des MI:
  • Frühphase: Makro- od. Mikro-Reentry im ischämischen Myokard, fokale Aktivität an der normalen Grenzregion des ischämischen Bezirks.

  • Spätphase: erhöhte Automatie der Purkinje-Fasern im Infarktbereich, Reentry durch inhomogene De- u. Repolarisation.

Klinik
  • Abhängig von zahlreichen Faktoren wie Ausmaß der KHK, LV-Funktion, Tachykardiefrequenz.

  • Variable Symptomatik: von Palpitationen bis zum Schock (Hypotonie, Kaltschweißigkeit, periphere Zyanose) od. Synkope (tachysystol. Herzstillstand → plötzlicher Herztod).

  • Meist rapide klinische Verschlechterung, da zusätzlich zu der meist bereits bestehenden eingeschränkten LV-Funktion die rhythmogene hämodynamische Störung hinzukommt.

Diagnostik
Wegen der außerordentlich schlechten Langzeitprognose konsequente Diagn. durchführen (8.5, 8.11).
  • 12-Abl.-EKG während einer „klinischen“ VT. Wichtig zur DD VT vs. SVT mit Aberration u. zum Vergleich mit der im Elektrophysiologielabor induzierten VT (Unterscheidung zwischen klinischer VT u. artifiziell mittels Stimulation induzierter nichtklinischer VT).

  • EKG: regelmäßige Tachykardie mit breiten QRS-Komplexen, Frequenzbereich 150–240/Min. QRS-Morphologie immer gleich. Fusionssystole u. AV-Dissoziation beweisen den ventrikulären Ursprung.

  • Weitere Diagn. Abb. 7.30.

Besonderheiten
Degeneration in Kammerflimmern insbes. bei schneller Kammertachykardie möglich. Hohe Rezidivneigung mit Gefahr des plötzlichen Herztods bei struktureller Herzerkr. insbes. mit eingeschränkter LV-Funktion.
Akuttherapie

Akuttherapie

Tachykardie(n):ventrikuläreVT ist ein Notfall! Lückenlose Monitorüberwachung u. Reanimationsbereitschaft sind zwingend erforderlich.

  • Bei Bewusstlosigkeit:bei ventrikulärer TachykardieBewusstlosigkeit:

    • Reanimation (2.1.2).

    • Bei tachysystol. Herzstillstand sofortige elektrische Kardioversion od. Defibrillation (200 J).

    • Bei pulsloser Kammertachykardie zunächst 5 Zyklen CPR (30 : 2-Regel), dann elektrische Kardioversion (360 Ws monophasisch, 140–200 Ws biphasisch). Nur bei beobachtetem Beginn der VT sofortige Elektrokardioversion.

    • Bei ineffektiver Kardioversion Weiterführung der CPR, venöser Zugang u. Intubation, 1 mg Adrenalin i. v., bis zu 2 weitere Kardioversionen mit 360 Ws, bei weiter fortbestehender VT Amiodaron 300–450 mg i. v., weitere Kardioversionsversuche.

    • Bei Frührezidiv Rezidivprophylaxe mit Amiodaron 300 mg i. v., danach 900–1.200 mg/d.

    • Intensivüberwachung: Suche nach Ursache (Art u. Akuität der organischen Herzerkr.); E’lytkontrolle (Ausgleich einer Imbalance, insbes. einer Hypokaliämie)! Einflüsse von Pharmaka?

  • Pat. bei Bewusstsein, hämodynamisch instabil (Schock od. Schockfragmente):

    • elektrische Kardioversion in Kurznarkose (beginnend mit 200 J),

    • ggf. Rezidivprophylaxe (s. o.), Intensivüberwachung.

  • Pat. bei Bewusstsein, hämodynamisch stabil:

    • 12-Abl.-EKG.

    • Bei schlechter LV-Funktion: Amiodaron 150–300 mg od. Lidocain 100 mg i. v.

    • Bei reduzierter od. unklarer LV-Funktion: Amiodaron 150–300 mg i. v., Lidocain i. v. nur bei monomorpher VT unter chron. Amiodaron-Behandlung erwägen.

    • Bei guter LV-Funktion: Amiodaron 150–300 mg, Sotalol 20–40 mg od. Ajmalin 50 mg i. v.

  • Bei fortbestehender Kammertachykardie nach Gabe eines Antiarrhythmikums → Elektrokardioversion.

  • Bei wiederholten Rezidiven: hoch dosiert K+ i. v., bei V. a. Magnesiumdepletion auch Magnesium. Amiodaron i. v. Aufsättigung 300–450 mg Bolus, danach 900 mg/d i. v., ggf. zusätzlich Betablocker, bei fortbestehender Ther.-Refraktärität Anheben der HF durch passagere (möglichst atriale) Stimulation.

  • Bei unaufhörlicher VT („incessant VT“ – therapierefraktäre VT mit nicht korrigierbarer Ursache u. fehlendem Ansprechen auf die o. a. Ther.) frühzeitige Ind.-Stellung zur Katheterablation.

  • !

    Keine med. Polypragmasie. Frühzeitig elektrische Ther.!

Rezidivprophylaxe
Akuter Myokardinfarkt
Frühzeitige Betablockerther., bei Rezidiven ggf. Amiodaron i. v. (s. o.).
KHK
Z. n. MI u. Ausschluss eines akuten MI (> 48 h).
  • Risikostratifizierung: exakte Tachykardie(n):ventrikuläreDiagn. der zugrunde liegenden Herzerkr. u. der rhythmologischen Verhältnisse.

    • Anamnese: Zahl der Infarkte, Symptome, Linksherzinsuff., CCS- u. NYHA-Klasse (8.2), sorgfältige klinische Untersuchung.

    • Technische Diagn.: Bestimmung der LVEF (Echo, LV-Angio), Koro, Langzeit-EKG, ggf. EPU u. Ergometrie. Ein praktischer Nutzen anderer nichtinvasiver elektrophysiologischer Verfahren ist bislang nicht belegt.

  • Ther. der Grundkrankheit: Ischämiebeseitigung durch Revaskularisation (PTCA, ACVB), Verbesserung der LV-Funktion durch Revaskularisation u. med. (ACE-Hemmer).

  • ICD-Implantation (12.6) u./od. antiarrhythmische Dauerther. (7.5) bevorzugt mit Betablocker u./od. Amiodaron; nach ICD-Implantation ist auch Ther. mit Klasse-I-Antiarrhythmika od. Sotalol möglich. Katheterablation (bei rezid. Kammertachykardien).

Nonkoronare Herzerkrankung
  • Exakte Diagn. arrhythmogener RV-Dysplasie u. der rhythmologischen Verhältnisse.

  • Ther. der Grundkrankheit (s. o.).

  • ICD-Implantation u./od. Ther. mit Betablockern u./od. Amiodaron.

  • Katheterablation bei rezid. monomorphen Kammertachykardien.

Die Erkenntnisse zur Arrhythmogenese u. der Arrhythmiether. bzw. der prognostischen Einschätzung beruhen überwiegend auf Untersuchungen bei ischämischen Herzerkr. (KHK). Extrapolation auf andere Formen organischer Herzerkr. nur bedingt möglich.

Nichtanhaltende monomorphe VT

Tachykardie(n):ventrikuläre

Leitbefunde

Kriterien wie anhaltende monomorphe VT, jedoch Dauer < 30 s.

Variante der anhaltenden VT mit weniger als 30 s Dauer. Kann ebenfalls symptomatisch sein u. abhängig von Frequenz u. LV-Funktion zu Synkopen führen. Prognostische Bedeutung in Abhängigkeit von der Grunderkrankung. Nach aktueller Leitlinienlage ist bei LVEF ≤ 35 % unabhängig vom Vorhandensein von VT eine ICD-Implantation indiziert.
  • Pat. ohne organische Herzerkr.: Nichtanhaltende monomorphe VT haben keine prognostische Bedeutung. Ther. nur bei Symptomatik: Betablocker, Ablation, ggf. Antiarrhythmika.

  • Symptomatische VT bei struktureller Herzerkr.: ICD-Implantation, ggf. zusätzlich symptomatische antiarrhythmische Therapie.

  • Asymptomatische VT bei struktureller Herzerkr. mit LVEF ≤ 35 %: ICD-Implantation.

  • Asymptomatische VT bei chron. MI u. mittelgradig eingeschränkter LV-Funktion: individuelle Entscheidung, EPU zur Risikostratifizierung möglich, bei Auslösbarkeit anhaltender VT ICD-Implantation.

  • Asymptomatische VT bei DCM u. LVEF > 35 %: Betablocker.

  • Pat. mit asymptomatischer VT bei HCM: Risikomarker. Bei zusätzlich schwerer Hypertrophie (LVEDD > 30 mm), Familienanamnese eines plötzlichen Herztods, Druckabfall unter Belastung od. Synkopenanamnese ICD-Implantation.

Torsade-de-pointes-Tachykardie

Leitbefunde

Nichtanhaltende polymorphe VT mit phasenweiser Fluktuation der QRS-Achse um die isoelektrische Linie. Frequenz 160–240/Min. Bei Sinusrhythmus Verlängerung des frequenzkorrigierten QT-Intervalls, prominente U-Welle.

FormTorsade-de-pointes-Tachykardie der nichtanhaltenden VT mit polymorpher QRS-Konfiguration. Zur exakten Diagnose mehrere EKG-Abl. erforderlich, da die VT in einer Abl. wie eine monomorphe VT aussehen kann. Meist selbstlimitierend, kann jedoch auch ein Kammerflimmern degenerieren.
EKG
  • Spitzentorsade (SpitzentorsadeUmkehrtachykardie): Form einer schnellen VT (UmkehrtachykardieFrequenz 160–240/Min.) mit verbreiterten, polymorphen QRS-Komplexen, die sich von Komplex zu Komplex ändern (Abb. 7.31).

  • Phasenweise undulierende Rotation der QRS-Achse um die isoelektrische Linie.

  • EKG bei Sinusrhythmus: Verlängerung des frequenzkorrigierten QT-Intervalls > 440 ms sowie prominente U-Welle. QT-Verlängerung kann diskret, variabel u. nur kurz vor Beginn der VT od. nach einer Pause auftreten.

  • Häufig Induktion einer VT durch spät einfallende VES. Getriggerte Aktivität infolge früher Nachpotenziale, die durch Hypokaliämie u. -magnesiämie noch verstärkt wird.

Erworbene QT-Verlängerung
Erworbene QT-QT-Verlängerung:erworbeneVerlängerungen sind am häufigsten verursacht durch Klasse-I- od. -III-Antiarrhythmika, z. B. Chinidin („Chinidinsynkope“), Sotalol, Dronedaron, ChinidinsynkopeAmiodaron, trizyklische Antidepressiva, Makrolide u. andere Antibiotika, Metoclopramid u. v. m. meist in Verbindung mit Hypokaliämie u. -magnesiämie. Außerdem bei bradykarden Herzfrequenzen (z. B. AV-Block III°), ZNS-Erkr. (Subarachnoidalblutung, Hirndrucksteigerung) od. akutem MI.
Therapie
  • Repolarisationshemmende Medikamente absetzen.

  • K+- (Perfusor 50 mval/50 ml → 5–15 mval/h) u. Mg2+-Substitution (Bolus 2 g in 1–5 Min., weiterer Bolus von 2 g nach 5–15 Min., dann Perfusor 2–20/Min.).

  • Bei Bradykardie passagerer SM, idealerweise atriale, wenn dies nicht möglich, ventrikuläre Stimulation, anschließend Betablocker (Metoprolol bis 2 × 100 mg/d). Alternativ Atropin od. Katecholamine (Adrenalin) möglich (11.1.2).

  • Permanenter SM (AAI, DDD) od. 2-Kammer-ICD u. Betablockerther. bei wiederholten Rezidiven einer Torsade-de-pointes-Tachykardie im Rahmen einer Bradykardie.

Angeborene QT-Verlängerung
  • Jervell-QT-Verlängerung:angeboreneLange-Nielsen-Sy.: autosomal-rezessiv, mit Taubheit.

  • Jervell-Lange-Nielsen-SyndromRomano-Ward-Sy.: autosomal-dominant, ohne Taubheit.

  • Romano-Ward-SyndromKlinisches Leitsymptom: Synkopen bereits in früher Kindheit, Auslöser meist harmlose seelische od. körperl. Belastungen (erhöhter Sympathikotonus). Torsade-de-pointes sind hier die häufigste Form der VT. Risiko des plötzlichen Herztods.

  • Genanalyse: Man unterscheidet 9 genetische Varianten, wovon zwei dem Jervell-Lange-Nielsen-Sy. zugeordnet werden (LQTS 1–7, JLNS 1–2), sowie eine sporadische Form. Genanalyse zur Risikostratifizierung der Pat. hilfreich.

  • !

    Familienmitglieder auf QT-Verlängerung od. Kammerarrhythmien untersuchen.

  • Risikopat.: Z. n. Synkope, komplexe ventrikuläre Arrhythmien, pos. Familienanamnese. Pat. mit LQTS 3 haben eine höhere Letalität als Pat. der übrigen Subgruppen u. sprechen i. d. R. nicht auf Betablocker an.

EKG
Bei Sinusrhythmus QT-Verlängerung, deutliche U-Welle, periodische Änderungen der T-Wellen-Amplitude (T-Wellen-Alternans). EKG bei VT s. o. Im Gegensatz zu den erworbenen Formen ist bei den angeborenen QT-Verlängerungen die Entstehung einer Tachykardie aus einer Bradykardie heraus nicht typisch.
Therapie
  • Betablocker (z. B. Metoprolol 11.3.3, 11.6.8): effektive Reduktion der Gefahr des plötzlichen Herztods von ca. 80 auf < 10 %. Ind. zur Ther. bei symptomatischen Pat. u. Risikopat. (s. o.).

  • QT-verlängernde Medikamente u. K+- u. Mg2+-depletierende Medikamente (Diuretika) meiden.

  • Bei Rezidiv unter Betablockerther. od. Herz-Kreislauf-Stillstand als primärem Manifestationsereignis Implantation eines Zweikammer-ICDs (sorgsame Ind.-Stellung, da Betablockade in einem hohen Prozentsatz effektiv u. die Gefahr multipler Schocks bei ansonsten spontan terminierenden Torsade-de-pointes-Tachykardien besteht).

  • Bei Ther.-Refraktärität operative Entfernung des li-seitigen Ganglion stellatum (widersprüchliche Resultate).

  • Klinische Ther.-Kontrolle, ggf. Belastungs- u. Langzeit-EKG, da VT weder durch Belastungen noch durch programmierte Ventrikelstimulation ausgelöst werden kann.

Polymorphe VT

Leitbefunde

Unregelmäßige Tachykardie mit breitem QRS-Komplex, Frequenzbereich 150–240/Min. QRS-Morphologie ändert sich innerhalb von 1–2 s od. mind. nach 6 Kammerkomplexen.

Tachykardie(n):ventrikuläreKommt nahezu ausschließlich bei Pat. mit struktureller Herzerkr. vor (Ausnahme Brugada-Sy.). Wesentliche Auslöser können Ischämie u. E’lytverschiebungen (insbes. schwere Hypokaliämie) sein, polymorphe Kammertachykardien können aber auch unabhängig hiervon insbes. bei reduzierter LV-Funktion (ischämische, dilatative CMP) vorkommen.
Therapie
Bei behandelbarer Ursache Kausalther., danach konventionelle Risikostratifizierung. Ansonsten bei anhaltender Tachykardie ICD-Indikation.

Bidirektionale Tachykardie

Leitbefunde

VT mit RSB-Muster, Wechsel der Polarität der QRS-Komplexe von Schlag zu Schlag. Frequenz zwischen 140–200/Min.

Tachykardie(n):bidirektionaleSeltene Form der VT. Nicht mit Torsade-de-pointes od. ventrikulärem Bigeminus verwechseln. Meist (nicht ausschließlich) Folge einer Digitalisintoxikation mit schlechter Prognose, bes. bei älteren Menschen mit schwerer kardialer Grunderkrankung.
Therapie
Wie monomorphe VT. Bei Digitalisintoxikation Gabe von K+, Phenytoin od. Betablocker, ggf. Digitalis-AK (11.1.1).

VT bei Patienten ohne strukturelle Herzerkrankung

Repetitive monomorphe VT (Typ Gallavardin)

Leitbefund

VT mit LSB-Muster u. inf. Achse. Frequenz ca. 120–240/Min.

Tachykardie(n):repetitive, monomorpheGallavardin-TachykardieSalvenartiges Auftreten kurzer VT mit monomorphen QRS (3–15 QRS in Folge), wobei jede VT durch wenige Sinusschläge unterbrochen wird. Vereinzelte VES gleicher Morphologie möglich (extrasystolische Form der VT, „extrasystolie en salves“). Auch anhaltende extrasystolie en salvesKammertachykardien sind möglich. Fokus der VT meist im RV-Ausflusstrakt, aber auch im Kammerseptum. Auslösung durch körperl. Belastung. Meist keine strukturelle Herzerkrankung.
EKG
QRS-Komplexe der VT mit LSB-Muster u. inf. Achse (pos. Ausschläge in aVF!). Typischerweise S/R-Umschlag von V3 nach V4.
Therapie
Bei symptomatischen Pat. Betablocker od. Verapamil (11.6.12), alternativ Hochfrequenzablation. Insgesamt gute Prognose, abnehmende Inzidenz mit höherem Alter.
Brugada-Syndrom

Leitbefunde

Hochfrequente polymorphe VT od. Kammerflimmern. Im arrhythmiefreien Intervall atypisches RSB-Muster od. J-Welle, anteroseptale ST-Hebungen (V1–V3), normales QT-Intervall.

Brugada-SyndromPolymorphe VT mit erheblicher prognostischer Belastung (Gefahr des plötzlichen Herztods) auf der Basis eines autosomal-dominant vererbten Defekts der SCN5A-Untereinheit des kardialen Natriumkanals. VT entspricht einem funktionellen Reentry bei Triggerung durch spontane od. induzierte VES. Hohe Rezidivquote, durch programmierte Ventrikelstimulation auslösbar, betrifft häufiger Männer erstmalig um das 40. LJ. Mittels Echo, Angio, Myokardbiopsie keine strukturellen Anomalien des Herzens nachweisbar.
EKG
Typischerweise J-Punkt-Erhöhung in den Abl. V1–V3. Man unterscheidet ein diagn. Typ-1-EKG mit deszendierender ST-Hebung in V1–V3 (Abb. 7.32) von einem nichtdiagn. Typ-2-EKG mit eher horizontalen u. spätdeszendierenden ST-Hebungen („Sattelrücken-Typ“). Von einem Brugada-Sy. (wie auch bei normalem EKG) ist in letzterem Fall nur dann auszugehen, wenn unter Gabe eines Natriumkanalblockers (Procainamid, Ajmalin) ein Typ-1-EKG provoziert werden kann. Dieser Test erlaubt auch die Identifizierung bislang asymptomatischer Familienangehöriger ohne diagn. Ruhe-EKG.
Elektrophysiologische Untersuchung
Der EPU wird in den aktuellen Empfehlungen (Konsensus-Konferenz des ESC von 2005) bei Induktion von polymorphen VT od. Kammerflimmern ein hoher Stellenwert in der Risikostratifizierung asymptomatischer Pat. zugeordnet. Eine Empfehlung zur EPU besteht bei allen asymptomatischen Pat. mit spontanem Typ-1-EKG sowie bei solchen mit Familienanamnese eines plötzlichen Herztods u. unter Ajmalin-Gabe induzierbarem Typ-1-EKG.
Therapie
  • Überlebter plötzlicher Herztod → ICD.

  • Synkope od. unklarer Sturz → Ausschluss anderer Ursachen für die Synkope → ICD.

  • Asymptomatischer Pat. mit nativem Typ-1-EKG → EPU → Induktion von polymorphen VT od. VHF → ICD.

  • Asymptomatischer Pat. mit induziertem Typ-1-EKG u. Familienanamnese eines plötzlichen Herztods → EPU → Induktion von polymorphen VT od. VF → ICD.

  • Asymptomatischer Pat. mit unauffälliger EPU → engmaschige Verlaufsbeobachtung.

  • Asymptomatischer Pat. mit induziertem Typ-1-EKG ohne Familienanamnese → engmaschige Verlaufsbeobachtung.

VT bei arrhythmogener rechtsventrikulärer Dysplasie

Tachykardie(n):ventrikuläre

Leitbefunde

SinusrhythmusKardiomyopathie(n): arrhythmogene rechtsventrikuläre: Inkompletter RSB, T-Wellen-Inversionen re-präkordial. VT: LSB-Muster.

Arrhythmogene RV-Dysplasie (5.1.4) = auf RV beschränkte CMP: Manifestation meist im Kindes- od. jungen Erw.-Alter, zumeist bei Männern. Manifestation meist zunächst mit Herzrhythmusstörungen, überwiegend monomorphen VT, es können RV-Dilatation u. Pumpschwäche auftreten. Diagnose in 80 % der Fälle zwischen 2. u. 4. Lebensdekade.
EKG
  • Sinusrhythmus: inkompletter RSB, T-Wellen-Inversionen re-präkordial, mittdiastol. M-Potenzial in V1 möglich.

  • Tachykardie: LSB-Muster (meist li- od. re-typische Achse frontal), zusätzlich supraventrikuläre Tachyarrhythmien möglich.

Weitere Diagnostik
  • 2-D-Echo, Kernspintomografie des Herzens (Nachweis von Fetteinlagerungen, Hypo-, A- od. Dyskinesien sowie Aneurysmen des RV), RV-Angio (schlechtere Alternative, da hier ein Frühzeichen, die myokardiale Fetteinlagerung, nicht nachweisbar ist), Spätpotenzialnachweis.

  • Programmierte Kammerstimulation: VT ist meist auslösbar; spricht für Reentry-Mechanismus (DD zur repetitiven monomorphen VT Typ Gallavardin).

Differenzialdiagnose
  • Morphologische DD: M. Uhl: RV-Myokard fehlt nahezu vollständig, Manifestation im Säuglings- od. Kleinkindalter mit Rechtsherzversagen als Leitsymptom.

  • Elektrophysiologische DD: repetitive monomorphe VT („idiopathische RV-Tachykardie“ s. o.).

Therapie
ICD-Implantation, alternativ bei hämodynamisch stabiler Kammertachykardie Sotalol (2–3 × 80–160 mg/d).
Prognose
Günstig, wenn Pat. auf Ther. anspricht. Gefahr des plötzlichen Herztods, v. a. wenn anamnestisch Synkopen bestehen.

Kammerflattern/Kammerflimmern

Leitbefunde

  • Kammerflattern: Kammerflatterntachykarder Kammerrhythmus mit Frequenz 180–300/Min., großwellige Oszillationen, ohne dass eine Trennung zwischen QRS- u. ST-T-Segmente möglich ist.

  • Kammerflimmern: Kammerflimmernunregelmäßige Undulationen mit wechselnden Konturen, Amplituden u. Zeitintervallen. Frequenz > 300/Min.

Mechanismus
Mikro-Reentry-Kreise von wechselnder Größe u. Mikro-Reentry-KreiseLokalisation; meist strukturell verändertes Kammermyokard, seltener durch E’lytstörungen od. Medikamente ausgelöst. Kammerflattern entsteht in der Mehrzahl aus einer sich beschleunigenden, anhaltenden Kammertachykardie (Rhythmusdegeneration, fließender Übergang zwischen Kammertachykardie u. -flattern).
Ursache
Meist schwere organische Herzerkr. (in 80 % KHK), z. B. Z. n. MI od. bei entzündlicher Herzerkrankung. Beim akuten MI akutes Okklusionsflimmern (ohne Neigung zu Rezidiven), weniger häufig Reperfusionsflimmern.
EKG
Kammerflattern
Sehr frequente Kammertachykardie, Trennung zwischen QRS- u. ST-T-Segmenten nicht mehr möglich. Großwellige Oszillationen wie bei Sinusschwingung mit Frequenz 180–300/Min. Unbehandelt Übergang in Kammerflimmern.
Kammerflimmern
Abb. 7.33.
  • Kammerkomplexe nicht mehr erkennbar. EKG-Signal besteht aus unregelmäßigen Undulationen mit wechselnden Konturen, Amplituden u. Zeitintervallen. Frequenz > 300/Min.

  • !

    Bei sehr geringer Signalamplitude kann Kammerflimmern im EKG als Nulllinie erscheinen.

Elektrophysiologie
EKG-DD
  • 1 : 1-Überleitung bei Vorhofflattern u. Schenkelblock mit sehr hoher Kammerfrequenz: Frequenz selten > 240/Min., QRS-Komplexe lassen sich abgrenzen.

  • Vorhofflattern od. -flimmern bei WPW-Sy. u. antegrader Leitung über akzessorisches Bündel: i. d. R. wechselnde QRS-Breite u. -deformierung, intermittierend auch normal konfigurierte QRS-Komplexe möglich.

  • EKG-Artefakte: V. a. bei Monitor- od. Langzeit-EKG immer in Betracht ziehen.

Therapie
  • Akutther. (2.1.2).

  • Rezidivprophylaxe: wie nach „überlebtem plötzlichem Herztod“ (7.11).

Weitere ventrikuläre Arrhythmien

Ventrikuläre Extrasystolen (VES)

Leitbefunde

Vorzeitige, über 0,12 s verbreiterte, schenkelblockartig deformierte QRS ohne vorangehende P-Welle.VES“\t“Siehe Extrasystole(n), ventrikuläre

Extrasystole(n):ventrikuläreArrhythmie(n):ventrikuläreInfrabifurkal, meist im Arbeitsmyokard entstehende, vorzeitige elektrische Depolarisation bei gesteigerter Automatie, Kreiserregung od. getriggerter Automatie. Zeitliche Zuordnung zum vorangehenden Kammerkomplex (Kopplung) fixiert (Reentry od. getriggerte Automatie) od. variabel (parasystolische Automatie).
Ätiologie
Alle Formen von Herzerkr., aber auch bei Herzgesunden. Häufigkeitszunahme mit Pat.-Alter u. Schweregrad der myokardialen Schädigung.
EKG
  • Vorzeitig einfallende, über 0,12 s verbreiterte, schenkelblockartig deformierte Erregung, die unabhängig von den P-Wellen auftritt (Dissoziation).

  • Störungen der Erregungsrückbildung: Repolarisation oft dem R-Vektor entgegengesetzt (diskordante elektrische Achsen).

  • VES einzeln, gehäuft, in Gruppen od. Salven:

    • Bigeminus: Jedem Normalschlag folgt 1 VES (Abb. 7.34Bigeminus).

    • Trigeminus: Einem Normalschlag folgen 2 VES.

    • TrigeminusQuadrigeminus: Einem Normalschlag folgen 3 VES.

    • 2Quadrigeminus : 1-Extrasystolie: 2 Normalschlägen folgt 1 VES (Abb. 7.35).

    • 3 : 1-Extrasystolie: 3 Normalschlägen folgt 1 VES.

  • Monomorphe VES: gleiche QRSExtrasystole(n):ventrikuläre-Morphologie der VES, identisches Kopplungsintervall.

  • Polymorphe VES: VES mit Extrasystole(n):ventrikuläreverschiedenen QRS-Morphologien u. unterschiedlichen Kopplungsintervallen (Abb. 7.36).

  • !

    Die Unterteilung in „monotop“ od. „polytop“ sollte verlassen werden.

  • Retrograde Vorhoferregung: P-Welle liegt im ST-Vorhoferregung:retrogradeSegment (VES-Erregung depolarisiert retrograd die Vorhöfe).

  • Postextrasystolische Pause:

    • Kompensatorische Pause: Abstand zwischen den Normalschlägen vor u. nach der VES entspricht 2 normalen RR-Intervallen.

    • Nichtkompensatorische Pause: Abstand zwischen den Normalschlägen vor u. nach der VES < 2 normale RR-Intervalle.

  • Interponierte VES: VES ist Extrasystole(n):ventrikulärein den normalen Rhythmus eingeschoben, ohne diesen zu stören. Ursache: Blockierung der VES-Erregung im AV-Knoten, sodass normale Sinusknotenfunktion nicht gestört wird.

  • Komb.-Systole, Fusionsschlag (7.9).

  • Erregungsursprung: Differenzierung anhand des EKG unzuverlässig (VES mit RSB-Muster aus LV, VES mit LSB-Muster aus RV).

  • Vorzeitigkeitsindex < 1,0 (R-auf-T-Phänomen): VorzeitigkeitsindexGefahr einer durch die R-auf-T-PhänomenExtrasystole ausgelösten Tachykardie (Abb. 7.37).

EKG-DD
  • Aberrant geleitete supraventrikuläre Erregungen ( Abb. 7.38, Tab. 7.9):

    • Aberration meist mit RSB-Bild.

    • QRS in V1 bei Aberration triphasisch (rSr’).

    • Initialvektor bei Aberration dem der Normalschläge identisch.

    • Kopplungsintervall zum vorhergehenden Schlag bei Aberration kurz, aber zumeist gleitend (nichtfixe Kopplung wie bei VES). Je kürzer die Ankopplung bei Aberration, desto ausgeprägter die Deformation des QRS.

    • Keine kompensatorische Pause nach Aberration.

    • Ashman-Phänomen (7.7.6): häufig bei VHF mit Ashman-Phänomenverschiedenen EKG-Ausprägungen der aberranten Leitung. Breite des aberranten QRS abhängig von Vorzeitigkeit der supraventrikulären Erregung u. Zyklusdauer der vorangehenden Aktion.

  • Ersatzsystolen (7.4.4).

Lown-Klassifikation
Die Einteilung von VES anhand von Lown-KlassifikationEKG-Befunden ist unzureichend, da der Malignitätsgrad einer VES entscheidend durch Art u. Schweregrad der kardialen Grundkrankheit bestimmt wird. Daher Qualität u. Quantität der VES in Verbindung mit den Merkmalen der kardialen Grundkrankheit synoptisch beurteilen (Tab. 7.10).
Prognostische Bewertung
Immer in Abhängigkeit von der kardialen Grundkrankheit beurteilen!
  • Grad 1–3: wahrscheinlich nur dann prognostisch bedeutsam, wenn sie in Zusammenhang mit VT od. Kammerflimmern auftreten od. diese Tachyarrhythmien auslösen.

  • Grad 4: bei häufigem Auftreten wahrscheinlich neben der Grundkrankheit unabhängiger Faktor einer schlechten Prognose (7.9).

  • Grad 5: umstrittene Bedeutung der früh einfallenden VES. VT od. Kammerflimmern kann bei einem Teil der Pat. (insbes. mit QTU-Verlängerung) initiiert werden.

Tipps & Tricks

  • Die Lown-Klassifikation gilt streng genommen nur bei KHK! Sie nimmt eine prognostische Wertigkeit verschiedener Formen der Extrasystolie an, die sich nicht bestätigt hat.

  • Abgrenzung von Grad 1 u. 2 ist willkürlich u. ohne prognostische Bedeutung, soweit nicht andere Merkmale der VES hinzukommen; Grad 3–5 sind sog. komplexe Extrasystole(n):komplexeExtrasystolen.

Klinische Bewertung
  • Je schwerer eine kardiale Grunderkr. u. je stärker die Beeinträchtigung der Ventrikelpumpfunktion, umso häufiger sind VES.

  • Frühzeitig einfallende VES (VZI < 1) sind im Prinzip gefährlich, da sie elektrische Einflüsse in der vulnerablen Phase darstellen u. potenziell VT auslösen können. Dennoch wurde die Gefährdung durch R-auf-T-Phänomene lange Zeit überschätzt (Ausnahme: Bei QT- bzw. QTU-Verlängerung).

  • VES, auch komplexe, beeinflussen beim Herzgesunden i. d. R. nicht die Prognose. Es ist nicht gesichert, dass asymptomatische VES bei Herzgesunden als Vorläufer od. Auslöser einer VT anzusehen sind. Konsequenz: Treten häufige u./od. komplexe VES auf → konsequente Diagn. zum Nachweis/Ausschluss einer kardialen Grunderkr. od. einer behandlungsbedürftigen extrakardialen Störung durchführen.

  • Faktoren, die das Auftreten von VES fördern: Hypoxie, Azidose, Hypokaliämie, Hyperkalzämie, Antiarrhythmika, Betasympathikomimetika, Herzglykoside, trizyklische Psychopharmaka, Lithium, Narkotika, Kaffee, Zigarettenrauch, Alkohol, Mangel an körperl. Training, inadäquate körperl. Belastung, psychischer Stress.

Therapie
7.9, 8.11.
  • Asymptomatischer Pat.: keine, Aufklärung über gute Prognose.

  • (Hoch-)Symptomatischer Pat. mit/ohne strukturelle Herzerkr.:

    • Betablocker,

    • Ablation,

    • Klasse-IC- od. -III-Antiarrhythmika.

Ventrikuläre Parasystolie

Leitbefunde

Form der VES mit variablem Kopplungsintervall, häufig Komb.- od. Fusionssystolen. Das interektope Intervall ist konstant od. ein Vielfaches des kürzesten interektopen Intervalls.

Parasystolie:ventrikuläreBenigner elektrophysiologischer Prozess. Parasystol. VT sind sehr selten.
Mechanismus
Ventrikelmyokard wird (permanent od. intermittierend) gleichzeitig von 2 unabhängigen Reizbildungszentren erregt (supraventrikulär, z. B. Sinusrhythmus, u. ventrikuläres Reizbildungszentrum mit gesteigerter Automatie). Die parasystolischen Erregungen aus dem Ventrikel sind i. d. R. langsamer u. gegen die supraventrikulären Impulse schutzblockiert („Eintrittsblock“). Typisch ist, dass beide Rhythmen Eintrittsblocknicht verknüpft sind. Durch Austrittsblockierung („Exit-Block“) der parasystolischen Reize längere Exit-BlockPausen der ventrikulären Parasystolie möglich.
Ätiologie
Bei Herzgesunden u. – häufiger – bei organischen Herzerkr.
EKG
  • Variables Kopplungsintervall zwischen ektopem, parasystol. QRS u. dominantem, meist durch Sinusrhythmus initiiertem normalem QRS.

  • Gehäuft Komb.- od. Fusionssystolen (7.9), falls parasystol. Erregungen in der späten Diastole auftreten → Beweis des ventrikulären Ursprungs der Parasystolie.

  • Gesicherte Diagnose, wenn parasystol. Erregungen, einschließlich der Fusionssystolen, ein konstantes Intervall haben: Abstand der ektopen Erregungen weitgehend konstant (Schwankungen < 300 ms) od. aber auf das Doppelte bzw. Vielfache des kürzesten parasystol. Intervalls verlängert.

Therapie
Keine.

Akzelerierter idioventrikulärer Rhythmus

Leitbefunde

Ventrikulärer Rhythmus:akzelerierter idiopathischerRhythmus mit den Charakteristika der VT, jedoch typisch niedrige Frequenz zwischen 60–100/Min.

Gesteigerte Automatie im Bereich eines ventrikulären SM-Zentrums. Die klinische Bedeutung liegt in ihren DD. Hämodynamisch u. prognostisch unbedeutend.
Ursache
Bei organischer Herzerkr., meist bei akutem/subakutem MI od. bei Digitalisintoxikation. Typisch in der Reperfusionsphase nach Wiedereröffnung eines thrombotisch verschlossenen Koronargefäßes.
EKG
  • Wechsel zwischen Sinus- u. ventrikulärem Rhythmus (Abb. 7.39).

  • Ventrikulärer Rhythmus zeigt alle Charakteristika der VT (AV-Dissoziation od. retrograde VA-Leitung, „ventricular capture“, Fusionssystolen 7.9). Es besteht jedoch eine charakteristisch niedrige Frequenz zwischen 60 u. 100/Min. Gleiches Frequenzniveau wie Sinusrhythmus, deshalb konkurrieren beide Rhythmen.

EKG-DD
  • Anhaltende od. nichtanhaltende VT: Frequenz > 120/Min.

  • Ventrikulärer Ersatzrhythmus bei AV-Block III° od. Sinusarrest mit tertiärem Ersatzrhythmus: Frequenz meist zwischen 30 u. 50/Min.

  • Ventrikuläre Parasystolie (7.10.2): parasystolischer Grundrhythmus meist bradykarder; parasystolische Tachykardie meist > 100/Min.

Therapie
Keine.

Plötzlicher Herztod

Reanimation 2.1.2.

Grundlagen

Definition
Natürlicher, unerwarteter Tod kardialer Genese innerhalb 1 h nach Auftreten von Herztod:plötzlicherSymptomen. Beim „witnessed death“ muss nach der Def. der Herztod witnessed deathdurch einen Zeugen beobachtet worden sein. Diese Def. des rhythmogenen „Sekundenherztods“ grenzt gegen den Herztod bei SekundenherztodPumpversagen ab.
Häufigkeit
15–20 % aller natürlichen Todesfälle in den westlichen Ländern. 70.000–100.000 Fälle/J. in der BRD. 2 Häufigkeitsgipfel: Geburt bis 6. Mon. (SIDS – „sudden infant death syndrome“) u. 45–75 J. sudden infant death syndrome, SIDSMänner : Frauen bei < 65 J. 4 : 1; bei > 75 J. 2 : 1. Sehr hohe Rezidivrate: 30 % im 1. J., 45 % in den ersten beiden Jahren. In über 70 % Kammertachykardie, die in Kammerflimmern degeneriert, in < 10 % primäres Kammerflimmern u. in ca. 15 % Asystolie od. Bradykardie.
Pathophysiologie
Multifaktorielles Geschehen, komplexe Interaktion zwischen:
  • Arrhythmogenem Substrat: meist bei chron. infarziertem Myokard als Folge einer KHK, in < 25 % bei akutem MI. Ein strukturell unauffälliges Myokard ist die Ausnahme („primär elektrische Herzerkr.“).

  • Triggerfaktoren: eine od. mehrere VES, kurze Kammertachykardien.

  • Modulierende Faktoren:

    • Myokardischämie: Leitungsverzögerung bis -blockierung als Folge von Myokardischämien in Randzonen infarzierten Myokards.

    • Metabolische Faktoren: Hypokaliämie, -kalziämie, -magnesiämie, Hypoxie, Anämie, Azidose, Alkalose.

    • Neurohormonale Faktoren: Imbalance des sympathischen/parasympathischen Nervensystems, erhöhte endogene Plasma-Katecholamine.

    • Pharmaka: Antiarrhythmika, Phenothiazine, trizyklische Antidepressiva, Digitalisglykoside.

Folge: Auftreten von Reentry-Kreisen od. einer fokalen Impulsbildung:
  • Arrhythmogenes Substrat → inhomogene Erregungsausbreitung u. inhomogene Repolarisation → Begünstigung von Wiedererregungen (Reentry 7.5).

  • Erhöhte Automatie von Purkinje-Fasern im Infarktbereich (7.5).

Ätiologie
  • KHK: häufigste Ursache (80 %) des plötzlichen Herztods. In ca. 75 % ist eine KHK bereits bekannt, bei 25 % ist der plötzliche Herztod Erstmanifestation. Die RF des plötzlichen Herztods sind die gleichen wie bei der KHK.

  • HCM (5.1.1).

  • DCM (5.1.2).

  • ARVD (5.1.4, 7.9.7).

  • MKP (4.6).

  • AS (4.7): seltene Aortenstenose:plötzlicher HerztodManifestation, auch nach Klappenersatz. Ursachen: extensive Verkalkungen mit Läsion des spezifischen Leitungssystems (Gefahr des totalen AV-Blocks), ventrikuläre Arrhythmien, elektrische Instabilität bei Myokardhypertrophie, koronare Thrombembolien.

  • Kongenitale Vitien: V. a. bei ASHerzviitien:kongenitale u. Re-li-Shunt-Vitien mit Eisenmenger-Syndrom. Gefahr letaler Arrhythmien auch nach operativer Korrektur bei Fallot-Tetralogie, TGA u. AV-Kanal-Komplex.

  • Nichtarteriosklerotische Erkr. der Koronarien:

    • Anomaler Ursprung der li Koronararterie: aus A. pulmonalis (Bland-White-Garland-Sy.) od. re koronartragender AoK-Tasche.

    • Anomaler Ursprung der re Koronararterie: Aus li koronartragender Klappentasche („single coronary artery“ → Abgang des gesamten Koronargefäßsystems aus einem aortalen Koronarostium).

    • Kongenital hypoplastische, atretische od. stenotische Koronargefäße.

    • Kawasaki-Sy. (mukokutanes Lymphknoten-Sy.).

  • „Primär elektrische Erkr.“:

    • Kanalopathien: Long-QT-, Brugada-, Short-QT-Sy.

    • WPW-Sy.: bei VHF mit schneller Kammerüberleitung.

Diagnostik u. Sekundärprophylaxe

  • Detaillierte Diagn. von Grunderkr. u. Rhythmus zur Erkennung der RF arrhythmischer Ereignisse. Grundsätze der allgemeinen Arrhythmiediagn. strikt einhalten (7.1, 7.5, 7.9).

  • Besonderheiten: Pat. haben aufgrund des nahezu fatalen Ereignisses eine absolute Behandlungsind. u. ohne Ther. eine außerordentlich schlechte Langzeitprognose.

  • Ätiol. klären: Ausschluss eines akuten MI, E’lytentgleisung, Medikamenteneinflüsse als Ursache der VT. Absolute Ind. zur Linksherzkatheteruntersuchung einschließlich Koro.

Rhythmusdiagnostik
Vollständige Rhythmusdiagn. durchführen (7.1, 7.5, 7.9).
  • Langzeit-EKG: oft keine od. nur wenige ventrikuläre Arrhythmien nachweisbar. Zur Reanimation führende Arrhythmie nur selten erfasst (Ausnahme: bradykarde Arrhythmie, z. B. intermittierender AV-Block), deshalb Ther.-Effekte durch serielle Testung von Antiarrhythmika mittels Langzeit-EKG nicht zuverlässig nachweisbar.

  • EPU: vollständige EPU einschließlich Prüfung von Sinusknotenfunktion u. AV-Leitung (HIS-EKG 7.4.1, 7.4.2, 7.4.3). Nur 30–40 % der zur Reanimation führenden Arrhythmien sind auslösbar. Prädiktiver Wert einer EPU zur Abschätzung der weiteren Prognose nach überlebtem plötzlichem Herztod ist deshalb gering → Ergebnis der EPU nicht allein zur weiteren Ther.-Planung heranziehen.

Sekundärprophylaxe des plötzlichen Herztods
  • Gabe von Betablockern bei allen Pat. mit überlebtem plötzlichem Herztod u. struktureller Herzerkr. indiziert.

  • Bei Ereignis innerhalb der ersten 48 h nach MI ist keine spezifische Sekundärprophylaxe notwendig, Gabe von Betablockern.

  • Bei einem Ereignis mit potenziell korrigierbarer Ursache (z. B. schwere transmurale Ischämie bei kritischer prox. Stenose eines Koronargefäßes, nachweisliche vasospastische A. p., schwere Hypokaliämie, belastungsinduziert bei kritischer AS) zunächst Ursache korrigieren u. danach weitere Risikostratifizierung durchführen. Eine deutliche eingeschränkte LV-Funktion, nichtanhaltende Kammertachykardien im Langzeit-EKG, Auffälligkeiten bei nichtinvasiven elektrophysiologischen Testverfahren u. induzierbare ventrikuläre Tachyarrhythmien in der EPU sollten zur Entscheidung für eine spezifische Sekundärprophylaxe, i. d. R. mit ICD führen.

  • Bei plötzlichem Herztod ohneICD erkennbare od. zumindest mittelfristig reversible Ursache sollte ein ICD implantiert werden. Eine antiarrhythmische Ther. mit Amiodaron ist bei Pat. mit EF > 40 % der ICD-Ther. nicht signifikant unterlegen, sollte aber nach Expertenkonsensus nur bei Pat. mit limitierter Prognose od. bei Ablehnung der ICD-Ther. angewandt werden.

Automatischer implantierbarer Defibrillator
ICD (12.5) grundsätzlich bei allen Pat. mit überlebtem plötzlichem Herztod ohne korrigierbare Ursache indiziert. Prognosebestimmend ist dann die Grunderkr., insbes. ein Fortschreiten der Herzinsuffizienz. Es konnte jedoch gezeigt werden, dass gerade Pat. mit schlechter LV-Pumpfunktion (LVEF < 35 %) am deutlichsten von einem ICD profitieren.

Primärprophylaxe des plötzlichen Herztods

In Deutschland sterben mehr als 80.000 Menschen pro Jahr am plötzlichen Herztod. Der Identifizierung u. risikoorientierten Behandlung solcher Pat. kommt eine bes. Bedeutung zu.

Tipps & Tricks

  • Keine prophylaktische antiarrhythmische Ther. mit Antiarrhythmika bei Postinfarkt-Pat. mit eingeschränkter LV-Funktion.

  • Klasse-I-Antiarrhythmika unterdrücken meist komplexe VES. Dies führt aber nicht zur Reduktion der Mortalität u. der Häufigkeit des plötzlichen Herztods. Durch proarrhythmische Effekte muss sogar eine höhere Sterblichkeit der antiarrhythmisch Behandelten befürchtet werden (CAST I u. II).

  • Die Ineffektivität von Klasse-I-Antiarrhythmika zur Verhinderung des plötzlichen Herztods kann nicht auf alle Pat.-Gruppen übertragen werden. Streng genommen gilt dies nur für Postinfarkt-Pat., die keiner Hochrisikogruppe angehören, u. für die Behandlung mit Flecainid u. Encainid. Hochgefährdete Pat. mit malignen ventrikulären Tachyarrhythmien können von einer kritisch überwachten Antiarrhythmikather. profitieren (7.5). Bei Non-Respondern großzügig nichtmed. Ther.-Verfahren (operativ, ICD-Implantation 12.6) einsetzen.

Risikostratifizierung
Ein erhöhtes Risiko für einen plötzlichen Herztod besteht bei
  • reduzierter LV-Funktion (LVEF < 30–40 %),

  • nichtrevaskularisierter 3-GE, Hauptstamm- od. prox. LAD-Stenose,

  • Nachweis ventrikulärer Salven im Langzeit-EKG bei struktureller Herzerkr.,

  • Auslösbarkeit ventrikulärer Tachyarrhythmien,

  • Nachweis von Spätpotenzialen,

  • eingeschränkter HF-Variabilität,

  • reduzierter „heart rate turbulance“,

  • Nachweis eines T-Wellen-Alternans.

Trotz intensiver Beforschung elektrophysiologischer Prädiktoren konnte ein praktikabler Algorithmus zur Risikostratifizierung bislang nicht erarbeitet werden. Nach wie vor gilt die LV-Funktion als bester Prädiktor für den plötzlichen Herztod.

Risikofaktoren für „arrhythmische Ereignisse“

  • Größe des MI bestimmt das Ausmaß der Pumpfunktionseinschränkung u. die elektrische Instabilität.

  • A. p. nach MI: Hinweis auf Gefährdung durch Infarktrezidiv od. ischämieabhängige elektrische Instabilität.

  • LV-Funktion: sehr aussagekräftiger Parameter. Je schlechter die EF, desto größer die Gefahr des plötzlichen Herztods (Tab. 7.11).

  • Ventrikuläre Spätpotenziale: Spätpotenziale:ventrikulärebei Nachweis 4-fach erhöhtes Risiko (Tab. 7.11).

  • Komplexe ventrikuläre Arrhythmien (7.10.1): unabhängiger Risikoindikator. Bei VES > 10/h od. nichtanhaltenden VT (< 30 s) ist das Risiko auf das 2–4-Fache erhöht. Spezifität jedoch gering. Um die individuelle Gefährdung zu beurteilen, weitere Kriterien (LV-Funktion, induzierbare Arrhythmien) einbeziehen.

  • Induzierbare Kammerarrhythmien durch programmierte Stimulation: bei Induktion anhaltender VT hohe Gefährdung durch Arrhythmieereignisse (Risiko des plötzlichen Herztods um das 3-Fache erhöht).

  • Weitere Faktoren: Untersuchungen zur HF-Variabilität u. Baroreflex-Sensitivität beurteilen Interaktionen von autonomem Nervensystem u. elektrischer Stabilität. Derzeit Gegenstand wissenschaftlicher Untersuchungen.

  • Koro: prädiktiver Wert noch nicht definiert. Es besteht jedoch ein enger Zusammenhang zwischen KHK u. plötzlichen Herztod (s. o.).

  • !

    Bei EF < 40 % u. Zeichen der Herzinsuff. ist das Risiko des plötzlichen Herztods auf das 11-Fache erhöht!

  • !

    Eine Verminderung der Häufigkeit u. Komplexität von VES durch antiarrhythmische Ther. führt nicht generell zur Verbesserung der Prognose nach MI (CAST I u. II).

Medikamentöse Primärprophylaxe
  • Betablocker: Am besten belegte Substanz zur Reduktion der Mortalität bei Pat. mit KHK und herzinsuffizienten Patienten. In großen Studien untersucht sind Metoprolol, Bisoprolol u. Carvedilol. Zu warnen ist vor Betablockern mit ISA, die das Risiko eines plötzlichen Herztods erhöhen können.

  • Amiodaron: senkt bei Postinfarkt-Pat. mit reduzierter LV-Funktion (LVEF < 35 %) die Rate des plötzlichen Herztods, reduziert nicht die Gesamtmortalität. Auch bei herzinsuffizienten Pat. wurde unabhängig von der Ätiol. keine Reduktion der Gesamtmortalität durch Amiodaron im Vergleich zu Placebo nachgewiesen. Komb. von Amiodaron + Betablocker scheint prognostisch günstiger zu sein als eine alleinige Amiodaron-Gabe.

  • Sotalol: Es liegen keine ausreichenden Daten zum Einsatz in der Primärprophylaxe des plötzlichen Herztods vor. Da allerdings unter d-Sotalol (re-drehendes Racemat ohne betablockierende Wirkung) eine Exzessmortalität bei Postinfarkt-Pat. auftrat, wird auch der Einsatz der Komb.-Substanz nicht empfohlen.

  • Klasse-IA- od. -IC-Antiarrhythmika: zur Primärprophylaxe des plötzlichen Herztods kontraindiziert.

  • ACE-Hemmer: Mortalitätsreduktion sowohl für Postinfarkt-Pat. als auch für Pat. mit eingeschränkter LV-Funktion. Neben der Besserung der Herzinsuff. durch Beeinflussung der neurohumoralen Regulation auch Senkung der Rate des plötzlichen Herztods. Bei geringer Datenlage scheint dies auch für die AT1-Rezeptorantagonisten zu gelten.

  • Spironolacton, Eplerenone: ebenfalls Reduktion von Gesamtmortalität u. plötzlichem Herztod bei Pat. mit fortgeschrittener Herzinsuff. bzw. nach MI mit schwer eingeschränkter LV-Funktion.

Kardioverter-Defibrillator (ICD)
Kardioverter-Defibrillator (ICD):plötzlicher HerztodHocheffektives, aber auch den Pat. belastendes u. teures Instrument zur Prophylaxe des plötzlichen Herztods. Nach aktueller Leitlinienlage (2006) ist eine primärpräventive ICD-Implantation indiziert
  • bei Pat. mit schwer eingeschränkter LV-Funktion > 3 Wo. nach MI (LVEF ≤ 30 %).

  • bei Pat. mit chron. Herzinsuff. in den Stadien NYHA II u. III sowie einer LVEF ≤ 35 % unabhängig von der Grunderkr., sofern eine Gesamtprognose des Pat. von mehr als 2 J. zu erwarten ist.

  • bei Pat. mit über mehr als 9 Mon. bestehender DCM mit LVEF ≤ 30 %.

  • bei HCM u. Risikokonstellation.

  • bei Kanalopathie (Long-QT-, Brugada-, Short-QT-Sy.) u. Risikokonstellation.

Die Leitlinien enthalten einen gewissen Widerspruch bzgl. der Vorgehensweise bei Pat. mit DCM. Hier haben Primärpräventionsstudien keinen sicheren Benefit der ICD-Ther. ergeben, allerdings konnte in der SCD-HeFT-Studie mit einem nahezu 50-prozentigen Anteil an Pat. mit nichtischämischer CMP ein günstiger Effekt der ICD-Ther. nachgewiesen werden. Kritisch ist eine prophylaktische ICD-Implantation auch bei Pat. mit weit fortgeschrittener Herzinsuff. zu sehen, insbes. wenn keine Optionen einer Besserung der Herzinsuff.-Symptomatik (med., CRT., „bridge to transplant“) mehr bestehen.

Arrhythmien u. extrakardiale Einflüsse

Arrhythmien in der Schwangerschaft

Alle kardialen Arrhythmien sind auch in der Schwangerschaft:ArrhythmieSchwangerschaft möglich. Arrhythmie(n):bei SchwangerschaftBesonderheiten ergeben sich aus der geänderten Hämodynamik in der Schwangerschaft (4.22) u. veränderten Pharmakokinetik.
Indikationen zur medikamentösen Therapie
  • Akutther. u. Rezidivprophylaxe bei lebensbedrohlichen Tachyarrhythmien (VT, Kammerflimmern).

  • Akutther. u. Rezidivprophylaxe prognostisch belasteter Arrhythmien: Gefahr des plötzlichen Herztods, hämodynamisch intolerable Arrhythmien bei organischer Herzerkr.

Therapieprinzipien
  • Sehr strenge Ind.-Stellung.

  • Restriktiver Umgang mit Antiarrhythmika mit sehr sorgfältiger Nutzen-Risiko-Abwägung.

  • Blutspiegelbestimmungen bis zum Ende der Stillperiode zur Dosisfindung. Häufigkeit individuell festlegen (in Abhängigkeit von antiarrhythmischer Effektivität u. Steady-State- des Plasmaspiegels des Medikaments).

Therapiemöglichkeiten
Bei Rhythmusstörungen in der Schwangerschaft, die eine therap. Intervention erfordern, folgende Pharmaka bevorzugen (Tab. 7.12):
  • Bradykarde Arrhythmien: keine med. Ther.; falls erforderlich SM (12.5, 12.6).

  • Tachykarde Arrhythmien:

    • Sinustachykardie: Betablocker (11.3.3, 11.6.8), Digitalis (11.1.1).

    • SVES: Betablocker, Verapamil (11.6.12).

    • SVT: Betablocker, Verapamil, Digitalis.

    • Vorhofflimmern/-flattern: Digitalis, Verapamil, Betablocker, Elektrother.

    • VES: Lidocain, Betablocker.

    • VT: Lidocain (11.6.4), Propafenon (11.6.7), Elektrother.

    • Kammerflimmern: Elektrotherapie.

Tipps & Tricks

  • Die Hauptgefahr für das Kind wird nicht durch die Arrhythmie, sondern durch die zugrunde liegende organische Herzerkr. der Mutter bestimmt.

  • Bei den meisten Antiarrhythmika liegen für die Anwendung in der Schwangerschaft nur wenige Informationen vor. Auch bei fehlenden Hinweisen auf nachteilige Effekte kann keine unbedenkliche Anwendung erfolgen.

Arrhythmien bei Sportlern

  • Arrhythmie(n):bei SportlernReizbildungs- u. Erregungsleitungsstörungen durch trainingsbedingte Vagotonie:

    • Sinusbradykardie, HF < 30/Min. nicht ungewöhnlich.

    • Ausgeprägte respiratorische Arrhythmien.

    • Verlängerung der PQ-Zeit: AV-Block I°, II° Typ Wenckebach; selten Mobitz-II-Block (7.4.2).

    • Einfache AV-Dissoziation, Ersatzrhythmen (7.4.4).

  • SA-Blockierungen, AV-Block III° u. intraventrikuläre Reizleitungsstörungen (abgesehen vom inkompletten RSB) weisen auf eine organische Ursache. Exakte rhythmologische Diagn. (7.2).

  • Tachykarde Arrhythmien auch bei ansonsten gesunden Sportlern durch vermehrte Adrenalin- u. Noradrenalinausschüttung möglich: Bei plötzlichem Abbruch einer Höchstbelastung mit nachfolgender Hypotonie können bedrohliche Tachyarrhythmien auftreten.

Bei Sportlern mit Synkope u./od. Adams-Stokes-Anfällen immer konsequente rhythmologische Diagn., im Zweifelsfall einschließlich invasiver Verfahren, durchführen.

Arrhythmien u. Narkose

Risiko abhängig von Arrhythmie(n):und NarkoseSchwere u. Dauer des operativen Eingriffs, Kompensationsgrad der zugrunde liegenden kardialen Erkr. u. Ausmaß („Malignitätsgrad“) der Arrhythmie.
  • Bradykarde Arrhythmien: Ein Risiko besteht in der Ein- u. Ausleitungsphase der Narkose, bei ungenügender Narkosetiefe u. vagalen Reizen. Temporäre SM-Therapie.

  • Tachykarde Arrhythmien: Gefährdung v. a. durch präop. nicht kompensierte tachykarde Arrhythmien od. deren Provokation intraop. durch Myokardischämie od. sympathoadrenerge Gegenregulation (bei Hypovolämie, Hypoxie, ungenügender Narkosetiefe):

    • antiarrhythmische Ther. auch periop. weiterführen (auch am Morgen vor OP, ggf. i. v.),

    • Tachykardie, Hypertonie u. Druckerhöhung im kleinen Kreislauf durch geeignetes Narkoseverfahren, z. B. Neuroleptanalgesie, vermeiden,

    • med. u. elektrische Notfallther. bereithalten.

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