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B978-3-437-22283-2.00012-2

10.1016/B978-3-437-22283-2.00012-2

978-3-437-22283-2

Dilatationssystem

[L157]

Atherektomiekatheter

[L157]

Kathetersystem zur Rotationsangioplastie

[L157]

SchrittmachercodierungSchrittmachercodierung. Der 5. Buchstabe ist für die Stimulation einer 3. Kammer vorgesehen (z. B. sensorgesteuerter biventrikulärer Schrittmacher = DDDRV)

[L157]

Systemwahl bei Sinusknoten-Syndrom

[L157]

Systemwahl bei atrioventrikulären/faszikulären Leitungsstörungen

[L157]

Dissektionstypen nach Angio-Kriterien (NHLBI-Klassifikation) Dissektionstypen, NHLBI-Klassifikation

Tab. 12.1
Typ Definition
A Diskrete intraluminale Aufhellung bei KM-Injektion; keine od. geringe Flussauffälligkeit, „haziness“
B Deutliche parallele Aufhellung od. Doppellumen bei KM-Injektion; keine od. geringe Flussauffälligkeit
C Extraluminale KM-Ansammlung, die nicht ausgewaschen wird
D Spiraliger intraluminaler Füllungsdefekt
E Neu entstandener, umschriebener intraluminaler Füllungsdefekt (Thrombus?)
F Alle Non-A–E-Typen, die den Koronarfluss beeinträchtigen od. zum Verschluss führen, Verschluss = Typ F

Zeitplan der Schrittmacherkontrollen

Weitere Kontrollen in halbjährlichen Abständen

Tab. 12.2
Monate Neuimplantation Impulsgeberwechsel
0 E E
1 B E+
3 E+
6 B B
12 E E
18 B B
24 E E

B – Basisuntersuchung; E – Erweiterte Kontrolle; E+ – Erweiterte Kontrolle plus Endeinstellung

Interventionelle Therapieverfahren

Ulrich Stierle

Franz Hartmann

Uwe Wiegand

  • 12.1

    Perkutane koronare Interventionen (PCI)632

    • 12.1.1

      Technische/personelle Voraussetzungen632

    • 12.1.2

      Patientenvorbereitung635

    • 12.1.3

      Durchführung635

    • 12.1.4

      PCI bei akutem Myokardinfarkt638

    • 12.1.5

      Kombinierte Koronarangiografie/PCI638

    • 12.1.6

      Management nach PCI639

  • 12.2

    Komplikationen u. Probleme der PCI639

    • 12.2.1

      Restenose639

    • 12.2.2

      Abrupter Gefäßverschluss nach PCI640

    • 12.2.3

      Koronarspasmus641

    • 12.2.4

      Dissektion641

    • 12.2.5

      Akuter Gefäßverschluss642

    • 12.2.6

      No-Reflow-Phänomen643

    • 12.2.7

      Koronargefäßperforation644

    • 12.2.8

      Notfall-ACVB-Operation645

    • 12.2.9

      Periphere Gefäßkomplikationen646

  • 12.3

    Stenting u. PCI-ähnliche/-verwandte Verfahren648

    • 12.3.1

      Intrakoronarer Stent648

    • 12.3.2

      Atherektomie652

    • 12.3.3

      Rotationsangioplastie653

    • 12.3.4

      Laserangioplastie654

    • 12.3.5

      Brachytherapie655

  • 12.4

    Permanente Herzschrittmachertherapie656

    • 12.4.1

      Indikationen zur Schrittmachertherapie656

    • 12.4.2

      Wahl des Schrittmachersystems660

    • 12.4.3

      Technische Termini der Schrittmachersysteme663

    • 12.4.4

      Herzschrittmacherimplantation666

    • 12.4.5

      Komplikationen667

    • 12.4.6

      Störbeeinflussung von Herzschrittmachern670

    • 12.4.7

      Herzschrittmachernachsorge671

  • 12.5

    Implantierbarer Schrittmacher, Kardioverter, Defibrillator (ICD)673

    • 12.5.1

      Indikationsstellung675

    • 12.5.2

      Detektions- u. Differenzierungsalgorithmen676

    • 12.5.3

      Therapiealgorithmen676

    • 12.5.4

      Automatische externe Defibrillation (LIfeVest)677

  • 12.6

    Kardiale Resynchronisationstherapie (CRT)677

    • 12.6.1

      Indikationsstellung678

    • 12.6.2

      Implantation eines CRT-Schrittmachers/-ICD678

    • 12.6.3

      Probleme u. Komplikationen679

    • 12.6.4

      Nachsorge679

  • 12.7

    Katheterablation679

    • 12.7.1

      Ablationsverfahren679

    • 12.7.2

      Indikationen zur Katheterablation680

  • 12.8

    Antiarrhythmische Chirurgie684

Perkutane koronare Interventionen (PCI)

Nichtchirurgische Methoden PCIzur Intervention(en):perkutane koronare“\t“Siehe PCIBehandlung von Koronararterienverschlüssen od. -stenosen mittels Kathetertechniken. Zum Einsatz kommen die klassische Koronararteriendilatation mit konventionellem Ballonkatheter oft kombiniert mit zusätzlichen Interventionsverfahren wie Stentimplantation, direktionale Atherektomie, Rotations-, Laserangioplastie.
Indikationen u. Kontraindikationen zur PTCA/PCI
  • Stabile A. p. (3.4.1),

  • ACS (3.5).

Technische/personelle Voraussetzungen

Verbindliche nationale Leitlinien für die personellen u. technischen Voraussetzungen für die interventionelle Koronarther. existieren nicht. Jedoch existieren aktuelle (2011) Empfehlungen der AHA für die Durchführung der PCI u. Richtlinien zur Strukturqualität von Krankenhausabteilungen, die eine interventionelle Koronarther. anbieten.
Technische Voraussetzungen
  • Mono- od. biplane Koro-Einheit inklusive Messplatz eines konventionellen Herzkatheterlabors.

  • Sämtliche Voraussetzungen zur intensivmedizinischen Betreuung müssen gegeben u. einsatzbereit sein.

  • !

    Strahlenschutzvorschriften strikt einhalten.

Katheterausstattung
  • Alle Arten u. Größen konventioneller Herzkatheter für diagn. Angio,

  • Führungskatheter in verschiedenen Konfigurationen u. Größen,

  • Koronarführungsdrähte verschiedener Größen (0,010–0,018‘‘, 175–300 cm) u. Flexibilität; Spezialdrähte (z. B. für Rekanalisation),

  • Spezialausstattung (z. B. Absaugkatheter, Filterdrähte).

Ballonkatheter
  • BallonkatheterFormen:

    • On-the-Wire: On-the-Wire-KatheterFührungsdraht ist auf Ballon fixiert.

    • Over-the-Wire: Over-the-Wire-KatheterBallon wird über Führungsdraht als Leitschiene eingebracht.

    • Monorail: Monorail-KatheterVariante der Over-the-Wire-Technik. Nur der distale Anteil des Ballonkatheters wird vom zentral gelegenen Draht geführt (niedriges Profil des Systems, nur ein Operateur erforderlich).

  • Ballongröße: 1,5–4 mm (entfalteter Zustand).

  • Ballonmaterial: Polyethylen, Polyvinylchlorid, Polyolefin-Kopolymer.

    • „Compliant Balloon“: Compliant BalloonNominaldiameter nimmt bei höheren Inflationsdrücken (meist > 6 atm) noch um 10–20 % zu (Polyvinylchloridballons).

    • „Non-compliant Balloon“: Non-compliant BalloonNominaldiameter wird auch bei hohen Drücken (16–20 atm) nicht überschritten (Polyethylenballon).

Intrakoronare Stents
Metallische Implantate zur Stent(s):intrakoronaremechanischen Stabilisierung der Gefäßwand. Wirkmechanismus: Verhinderung von Intima-Flap-Bildungen, Fixierung von Plaquefragmenten od. Intima-Flaps, Verbesserung der Rheologie durch Glättung der Lumenoberfläche, Widerstand gegen elastische Rückstellkräfte des dilatierten Segments, damit Reduktion der Re-Stenosebildung nach PCI. Koronare Stents kommen heute in mehr als 80 % aller PCI-Prozeduren zum Einsatz. Wichtige Voraussetzung: effektive med. Begleitther. (duale Plättchenhemmung).
Patientenüberwachung
  • !

    Pat.-Betreuung steht im Vordergrund der Tätigkeit von Untersucher u. Assistenzpersonal.

  • Kontinuierliche Überwachung von EKG u. Drücken im Herzkatheterlabor u. Registrierraum. Immer Extremitäten- u. Brustwandableitungen registrieren.

Untersucher- u. Institutserfahrung
  • Elektive PCIs sollten von Untersuchern mit ausreichender Eingriffsfrequenz (≥ 75 Eingriffe/J.) an Zentren mit ausreichend hohem Eingriffsvolumen (> 400 Eingriffe/J.) mit verfügbarer Herzchirurgie durchgeführt werden.

  • Elektive PCIs sollten nur von Untersuchern u. an Einrichtungen durchgeführt werden, deren aktuelle risikoadjustierte Outcome-Statistiken den Ergebnissen nationaler Registerdaten vergleichbar sind (Verpflichtung zur Offenlegung der eigenen Prozessqualität).

  • Primäre PCIs bei STEMI sollten von Untersuchern mit ausreichender Eingriffsfrequenz (≥ 75 Eingriffe/J., ≥ 11 PCIs wegen STEMI/J.) an Zentren mit ausreichend hohem Eingriffsvolumen (> 400 Eingriffe bzw. > 36 Eingriffe wegen STEMI/J.) durchgeführt werden.

Dokumentation
Im Rahmen der Befunderstellung sollten folgende Daten registriert werden: Befund u. Beschwerden vor PCI, Art/Umfang des Ischämienachweises, Verlauf der PCI (Materialien, Symptomatik, KO, Angio-Ergebnis), Vorgehen nach PCI (Medikation, Belastungsuntersuchungen, Angio-Kontrolle) u. Pat.-Betreuung (Intensiv-, Intermediärstation).
Während der Prozedur Dokumentation von Standarddaten u. variablen Daten nach der Röntgenverordnung (RöV): Bildverstärkereingangsdosisleistung, Bildempfängerdosis, Filterung, Pulsfrequenz, Kinofrequenz, Gesamtdurchleuchtungszeit, Dosis-Flächen-Produkt.
Qualitätskontrolle
Nach aktuellen AHA-Empfehlungen sollte eine Einrichtung, die PCI durchführt, an einem strukturierten u. fortlaufenden Programm zur Dokumentation u. ggf. Verbesserung der Prozessqualität teilnehmen. Die Mitwirkung an einem vergleichenden Qualitätssicherungsprogramm wird vielerorts vom Gesetzgeber verlangt.
Die Teilnahme an einem anerkannten PCI-Register wird empfohlen.
OP-Bereitschaft
  • Gemäß Empfehlung der AHA sind sowohl die direkte PCI bei ACS als auch die elektive PCI in Kliniken ohne herzchirurgichen On-site-Backup möglich, wenn gewisse formelle Voraussetzungen erfüllt sind. (AHA-Empfehlungen 2011).

AHA 2011 Empfehlungen: PCI in Kliniken ohne herzchirurgichen On-site-Backup

  • Primäre PCI bei ACS empfehlenswert in Kliniken ohne herzchirurgichen On-site-Backup, vorausgesetzt dass eine adäquate Planung für die Programmentwicklung durchgeführt wurde. (IIa-B)

  • Elektive PCI kann in Kliniken ohne herzchirurgichen On-site-Backup durchgeführt werden, vorausgesetzt dass eine adäquate Planung für die Programmentwicklung durchgeführt wurde u. genaue klinische u. angiografische Kriterien für die Pat.-Selektion angewendet werden. (IIb-B)

  • Primäre od. elektive PCI sollte nicht in Kliniken ohne herzchirurgichen On-site-Backup durchgeführt werden ohne einen festgelegten Plan für einen schnellen Transport in eine nahe gelegene herzchirurgische Abteilung od. ohne Möglichkeit für eine hämodynamische Unterstützung auf dem Transport. (III-C)

  • Wie eine kürzlich veröffentlichte Metaanalyse von Registerdaten zeigt, sind PCI auch an Kliniken ohne herzchirurgische Abteilung ohne erhöhte Inhospital-Mortalität od. Notfall-OP-Rate möglich. Dafür ist sicherzustellen, dass die Pat. innerhalb von 30 Min. mit einem Linksherzunterstützungssystem (IABP) versorgt u. rasch in ein nahe gelegenes herzchirurgisches Zentrum transportiert werden können.

Bewertung von Dilatationserfolg u. Prozedurrisiko
Eine Angioplastie gilt als erfolgreich, wenn die Restenose nach PCI < 20 % beträgt u. Pat. den Eingriff ohne schwerwiegende KO (Tod, Infarkt, dringliche ACVB während Krankenhausaufenthalt) übersteht.
Klinischer Erfolg ergibt sich aus der Komb. von prozeduralem Erfolg u. der Freiheit von Symptomen. Dieser gilt als langfristig bei Symptomfreiheit von > 6 Monaten. Restenose ist die häufigste Ursache für fehlenden Langzeiterfolg.
Erfolgsraten bei PCI: Bei 1-GE in > 90 % erfolgreiche Dilatationen. PCI-Erfolg ist abhängig von Pat.-Charakteristika sowie bes. von der Stenosemorphologie (Typ A–C 3.10.4).
Risikobewertung
Ergibt sich aus der PCI:RisikobewertungStenosemorphologie (Typ A, B, C) u. klinischen sowie angiografischen Faktoren (3.9.7, 3.10.4).
  • Niedriges Risiko: Alter < 70 J., männl., 1-GE, Typ-A-Stenose, LV-EF > 40 %, anamnestisch keine Herzinsuff., stabile A. p.

  • Erhöhtes Risiko: Alter > 70 J., weibl., Mehrgefäßerkr. od. mehrere Stenosen eines Koronargefäßes, Typ-B- od. -C-Stenose, Diab. mell., anamnestische Hinweise auf Herzinsuff., LV-EF < 40 %, li Hauptstammäquivalent, inadäquate Thrombozytenfunktionshemmung (unzureichende ASS-Vorbehandlung), instabile A. p., PCI unmittelbar nach Thrombolyse, PCI nach diagn. Angio bei instabiler A. p.

  • Risiko eines akuten Gefäßverschlusses bei PCI ohne Stent: 3–8 %. Risiko meist nicht kalkulierbar. Faktoren, die ein erhöhtes Verschlussrisiko anzeigen:

    • Klinisch: weibl., instabile A. p., insulinpflichtiger Diab. mell., inadäquate Thrombozytenfunktionshemmung.

    • Angio-Kriterien vor PCI: intrakoronarer Thrombus, > 90-prozentige Stenose, Stenosenlänge > 2 cm, Stenosen an Aufzweigungen u. in Gefäßbiegungen (> 45°), RCA-Stenosen.

    • Angio-Kriterien nach PCI: Intimadissektion > 10 mm, Reststenose > 50 %, vorübergehender Gefäßverschluss während der Prozedur, transstenotischer Gradient > 20 mmHg.

  • Risiko eines kardiogenen Schocks bei akutem Gefäßverschluss bei großen ischämischen Myokardregionen, LV-EF < 25 %, Mehrgefäßerkr., Erkr. des li Hauptstamms od. der proximalen RCA, hochgradiger Lumeneinengung vor PCI, diffuser Gefäßerkr. im dilatierten Segment, Abgang von Kollateralen aus dem dilatierten Gefäß, die wesentliche Anteile vitalen Myokards versorgen.

Patientenvorbereitung

  • Eingriff rechtzeitig planen: Vorgehen, Materialien, ggf. Rücksprache mit Herzchirurgie. Risikostratifizierung (12.1.1), ggf. zusätzliche Maßnahmen festlegen (temporärer SM, IABP).

  • Mind. 500 mg ASS 1 Tag vor PCI. Bei bekannter Spasmusneigung Vorbehandlung mit Nitrat u. Kalziumantagonisten erwägen. Bei geplanter PCI Clopidogrel-Vorbehandlung spätestens am Vortag (Dos. 3).

  • Operateur alle wichtigen Daten mitteilen: komplette Vorgeschichte, Klinik, alle nichtinvasiven Befunde, Koro-Befund/-Film, Besonderheiten (Gefäßprobleme, Gerinnung, Begleiterkr., z. B. Niereninsuff., Diab. mell., art. Hochdruck).

  • Pat. informieren: Art der Erkr., Prinzip der Angioplastie, alternative Methoden (z. B. Bypass-OP), KO-Rate des Labors, zu erwartende Erfolgsrate, individuelles Risiko, KO, evtl. notwendig werdende Akut-OP, Präsenz einer OP-Bereitschaft bzw. Logistik im KO-Fall. Schriftliche Einverständniserklärung einholen. Pat.-Information möglichst am Vortag durchführen, gilt bes. für risikobelastete Eingriffe.

  • Aktuelle Labordaten: E‘lyte, Krea, Gerinnungsstatus, BB, Blutgruppe.

  • Aktuelles EKG.

  • Pat. nüchtern lassen.

  • Vorbereitung beider Leistenregionen.

  • Sedierung: Diazepam p. o., Dosis nach klinischen Kriterien.

  • Kurzanamnese direkt vor PCI: Beschwerden seit der letzten Visite. Vorbehandlung mit ASS, Clopidogrel? Weitere notwendige Medikation am Tag der Prozedur eingenommen? Allergie (ASS- od. KM-Allergie)? Vorbehandlung bei Allergie?

  • i. v. Zugang (Braunüle®), physiologische NaCl-Lsg. zum Offenhalten des Zugangs.

  • Ausreichende Hydratation bei Krea > 1,5 mg%: physiologische NaCl-Lsg. 100 ml/h bei Prozedurbeginn.

Durchführung

  • Femoralarterie nach Seldinger punktieren.

  • 5–7-F-Schleuse platzieren.

  • I. a. Injektion von Heparinbolus (70–100 IE/kg KG), bei länger dauernden Prozeduren (> 60 Min.) ggf. weiterer Heparinbolus (z. B. 1.500–2.000 IE/h). ACT-Wert zur Beurteilung der Gerinnung im Herzkatheterlabor kontrollieren (gewünschter Wert 250–350 s). Heparindosis bei Pat. mit GP-IIb/IIIa-Antagonisten: 50–60 IE/kg KG (ACT > 200 s); nach Beendigung der Prozedur kein weiteres Heparin geben. GP-IIb/IIIa-Antagonisten v. a. bei instabiler A. p. (3.7) u. anderen Hochrisikokonstellationen.

  • Evtl. 0,8 mg NTG s. l. geben.

  • Führungskatheter (Abb. 12.1) im Koronarostium platzieren (Vorgehen wie bei diagn. Angio).

Vorgehen bei provisionellem Stenting
  • Stenose in mehreren Ebenen angiografisch darstellen.

  • Aussagekräftiges Standbild als Orientierungshilfe auf Monitor auswählen.

  • Koronarführungsdraht platzieren. Bei gerader Spitze des weichen Führungsdrahts Drahtende leicht anstauchen/biegen, um Dissektionsgefahr zu vermindern u. Draht besser steuerbar zu machen. Unter vorsichtigem Drehen des Führungsdrahts Stenose passieren. KM-Injektion zur Kontrolle der exakten Drahtposition.

  • Dilatationsballon vorbereiten u. platzieren: Ballon über liegenden Führungsdraht einführen, bis eine Position mittig in der Stenose erreicht ist. Kontrolle der richtigen Position anhand der röntgendichten Markierungen des Ballons u. mittels wiederholter KM-Injektionen über den Führungskatheter.

  • Dilatation der Stenose bei korrekter Lage des Ballons: Ballon mit KM-Gemisch (50 % KM, 50 % NaCl-Lsg.) mit manueller Hochdruckspritze (Indeflator) insufflieren. Inflationsdruck stetig erhöhen, bis Ballon vollständig entfaltet ist bzw. der Nominaldruck erreicht ist. Dilatationsdauer 0,5–2 Min., Dauer hängt vom Verhalten der Stenose u. von den Beschwerden des Pat. ab.

  • Während der Dilatation Pat. nach Beschwerden fragen. Monitor-EKG kontrollieren.

  • Nach vollständiger Entleerung des Ballons Ballonkatheter in Führungskatheter zurückziehen, Führungsdraht verbleibt in situ. Abschließend Stenoseregion angiografisch in mehreren Ebenen darstellen, um Aussagen zu Gefäßoffenheit u. PCI-Ergebnis (Residualstenose, Thrombus, Dissektion, Spasmus, Perforation) machen zu können. Evtl. zuvor NTG i. c. (100–400 μg) geben.

  • Bei befriedigendem PCI-Ergebnis (Residualstenose < 20 %, normaler Fluss, keine höhergradige od. komplexe Dissektion bzw. Thrombus) Ende der Prozedur: Ballonkatheter entfernen. Abschließende Angio-Kontrolle. Koronaren Führungsdraht u. Führungskatheter entfernen. I. a. Schleuse kann nach Entscheidung des Operateurs noch für einige Stunden in situ bleiben.

Nachbetreuung 12.1.6.
  • Vorgehen bei unbefriedigendem PCI-Ergebnis: Redilatation mit dem gleichen Ballonkatheter, ggf. Dilatation mit einem größeren Ballon, der über den noch liegenden Führungsdraht eingebracht wird. Besteht trotz Redilatation ein unbefriedigendes Ergebnis, wird unabhängig von der angiografisch erkennbaren Ursache der Wiederverengung (Restenose durch elastische Rückstellkräfte [„elastic Elastic recoilrecoil“] od. Gefäßwanddissektion) nach Ausschluss eines Koronararterienspasmus durch i. c. NTG (100–400 μg) od. i. c. Nifedipin, ggf. wiederholen, eine koronare Stentimplantation empfohlen.

Alternative Vorgehensweise in Abhängigkeit von Gefäßmorphologie u. Läsionscharakteristika
PCI mit provisionellem Stenting
Dilatation der Stenose mit einem dem Referenzdiameter (Gefäßdiameter in einem gesunden, der Stenose benachbarten Gefäßsegment) entsprechenden Ballon. Bei befriedigendem PCI-Ergebnis (s. o.) Eingriff beenden. Bei unbefriedigendem PCI-Ergebnis (große Dissektion, inakzeptable Reststenose) Implantation eines Koronarstents zur Optimierung des Ergebnisses.
Elektives Stenting mit Prädilatation
Prädilatation der Läsion mit einem i. d. R. mit ½ Ballongröße unterdimensionierten PTCA-Ballon. Dann geplante Implantation eines in der Größe an den Referenzdiameter angepassten Stents.
Elektives Stenting ohne Prädilatation (direktes Stenting)
Implantation eines in der Größe an den Referenzdiameter angepassten Stents direkt in die Läsion ohne vorherige Prädilatation. Häufig muss das Ergebnis durch Nachdilatation mit einem leicht überdimensionierten Hochdruckballon optimiert werden. Ind.: Typ-A-Läsion (kurz, nicht subtotal, nicht verkalkt, nicht gewunden, nicht in Bifurkationsbereich).
Komplikationen bei PCI
12.2.

Bei KO-trächtigem Verlauf od. instabilem Pat. Herzchirurg informieren, um Stand-by zu sichern. Bei interventionell nicht beherrschbaren KO sofort Not-ACVB-OP.

PCI bei Mehrgefäßerkrankungen
Wahl einer der 3 folgenden Strategien:
  • Anatomische Revaskularisation: Dilatation aller Stenosen > 70 % unabhängig von Größe des Gefäßes u. des versorgten Myokards.

  • Funktionelle Revaskularisation: Dilatation nur der Stenosen, die ein mind. mittelgroßes, vitales Myokardareal versorgen.

  • Gezielte Revaskularisation: Dilatation nur der Stenose(n), die für die nachgewiesene Ischämie verantwortlich ist (sind). Bei persistierender Ischämie od. A. p.: PCI weiterer Stenosen in einer 2. Sitzung.

Vorgehen bei chronischem Gefäßverschluss
  • Zuerst Rekanalisation von Gefäßen mit großem Areal vitalen Myokards,

  • danach Rekanalisation von Gefäßen mit kleinem Areal vitalen Myokards.

Reihenfolge bei der PCI mehrerer Gefäßstenosen
  • PCI:mehrere GefäßstenosenZuerst PCI der Stenose, die für die Beschwerden verantwortlich ist (meist die höchstgradige Stenose) u. ein großes, vitales Myokardareal versorgt bzw. die das größte Myokardareal bedroht.

  • Bei 2 ähnlich ausgeprägten Stenosen zweier Gefäße: zuerst PCI des besser kollateralisierten Gefäßes.

  • Mehrere Stenosen eines Gefäßes: zuerst PCI der distal gelegenen Stenose.

PCI bei akutem Myokardinfarkt

Ind.PCI:bei Myokardinfarkt u. KI (3.6.4).
  • Primäre PCI (3.6.4): Angioplastie ohne vorangehende Thrombolyse. Ziele: Reperfusion, Rettung von Myokard. Ergebnisse: erfolgreiche Eröffnung des Infarktgefäßes in 95 %, Wiederverschlussrate bis 15 %. Vorteile: im Vergleich zu Thrombolyse höhere Rate an offenen Infarktgefäßen, Verbesserung von LV-Funktion u. Prognose von High-Risk-Pat. (höhere Überlebensrate von Pat. im kardiogenen Schock), Reduktion der Rate an Blutungs-KO u. der Schlaganfallrate. Weiterer Vorteil: Frühzeitige Kenntnis der Koronaranatomie hilft bei weiteren Ther.-Entscheidungen.

  • Rescue-PCI (3.6.4): Rescue-PCImechanische Rekanalisation bei ineffektiver Thrombolyse. Ziele: Reperfusion, Rettung von Myokard, weil Mortalität nach erfolgloser Lyse hoch! Hohe Reokklusionsrate, deshalb immer Komb. mit Antikoagulation u. TAH (GP-IIb/IIIa-Rezeptorantagonist).

Kombinierte Koronarangiografie/PCI

„Prima-Vista“-PCI = Koronarangiografie:kombiniert mit PCIKoronarintervention PCI:kombininiert mit Koronarangiografieunmittelbar im Anschluss an diagn. Koro.
Indikationen
  • Akuter MI,

  • therapierefraktäre instabile A. p.,

  • Restenose mit typischen Beschwerden u. Ischämienachweis,

  • primäre Läsion mit hoher prozeduraler Erfolgswahrscheinlichkeit u. geringem KO-Risiko (Typ-A-Läsion).

Kontraindikationen
  • Hochrisiko-PCI, die in jedem Fall eine bes. Aufklärung erfordert,

  • insbes., wenn alternativ zur PCI eine Bypass-OP infrage kommt.

Voraussetzungen
  • Aufklärung u. Einverständnis des Pat.!

  • Klinische Ind. zur PCI muss zweifelsfrei gegeben sein.

  • Alle PCI-Voraussetzungen müssen gewährleistet sein.

Management nach PCI

  • Protokoll PCI:Nachbetreuunginklusive aller Angaben zu Vorgehen, Ergebnis, Pharmakother. u. evtl. speziellen weiteren Maßnahmen.

  • Sichere Lage der art. Schleuse gewährleisten (evtl. annähen), lokale Blutung in der Leistenregion ausschließen u. Perfusionsverhältnisse der Extremität prüfen.

  • Überwachung über 12–24 h mit kontinuierlichem EKG-, HF- u. RR-Monitoring bei Pat. mit ausgedehnter Ischämie od. möglichem MI, bei größeren Dissektionen, bei schwerwiegenden Arrhythmien u. nach Eingriffen an Gefäßen, deren Verschluss zu einem ausgedehnten MI führen würde. 24-stündige qualifizierte Rufbereitschaft muss gewährleistet sein. Bei unkomplizierten Fällen Überwachung auf Allgemeinstation (lückenlose Überwachung durch qualifiziertes Personal).

  • Auf Überwachungseinheit: 12-Ableitungs-EKG (Vergleich mit Prä-PCI-EKG). Labor: BB, E‘lyte, Krea, CK, Gerinnung (Fibrinogen, Quick, PTT, evtl. ACT).

  • Überwachungsdauer u. med. Ther. legt Operateur fest: evtl. Weiterführung der Heparinther. (i. v. od. s. c.). Ther. mit ASS/Clopidogrel, ggf. GP-IIb/IIIa-Rezeptorantagonisten fortsetzen. Weitere med. Ther. 3.10.4.

  • Ende der Überwachungsperiode: 4–6 h nach Beendingung der Heparinther. Schleuse entfernen (wenn PTT < 50 s, ACT < 140 s; nach Gabe von Thrombolytika sollte Fibrinogen > 150 mg% sein). Manuelle Kompression, bis Blutung steht (5–20 Min.), anschließend Kompressionsverband u. 6–12 h Bettruhe.

    Alternativ: Verschluss des Punktionskanals mit Verschlusssystem unmittelbar am Ende der Intervention.

    Vorsichtige Mobilisation nach Entfernen des Kompressionsverbands. Bei Vollantikoagulation bis zu 1 Wo. nach PCI Nachblutungsgefahr.

  • KO während der Überwachung:

    • A. p.: DD u. Ther. 12.2.3.

    • Art. Hypotonie: nach antiischämischer Medikation od. Volumendepletion durch KM. Volumensubstitution mit kristallinen Lsg. (NaCl 0,9 % i. v.). Immer Blutung ausschließen (Leiste, Retroperitoneum)! Bei Hypotonie u. Bradykardie Atropin i. v. (0,5–2,0 mg).

  • Cave! Akute Hinterwandischämie kann ebenfalls mit Bradykardie u. Hypotension einhergehen!

  • Verlegung direkt nach PCI in ein Krankenhaus ohne Möglichkeit zur Reintervention vor Ort nicht empfehlenswert.

  • Entlassung 24–36 h nach KO-loser PCI. Kontrolle der RF für atherosklerotische Erkr. einleiten (1). Pat. über weiteres Vorgehen informieren (klinische u. ergometrische Kontrolle nach 1 Mon. u. 6 Mon.). Pat. bitten, sich bei neuen od. wiederkehrenden kardialen Symptomen umgehend zu melden.

Komplikationen u. Probleme der PCI

Restenose

Erneute Stenosebildung nach PCI, verursacht durch inkomplette Dilatation mit elastischer Rückstellung der Gefäßwand, mechanische Läsion bei PCI mit Intimaverdickung od. durch Dissektion mit Thrombusbildung. Multifaktorieller Prozess, der nicht gänzlich geklärt ist. Häufigkeit: 1. Tag post PCI Restenose in 10–15 %; 1. Mon. post PCI ca. 15 %; nach 1–3 Mon. 35–45 %. Nach 3–12 Mon. nur wenige zusätzliche Restenosefälle; > 12 Mon. Restenose sehr selten.
Risikofaktoren
  • Primäre Restenose: Stenosenlänge > 20 mm, Mehrgefäßerkr., Stenose eines Venenbypasses im proximalen od. mittleren Drittel, chron. Gefäßverschluss, kollateralisiertes Dilatationsgefäß.

  • Instent-Restenose: Da heute mehr als 80 % aller primären PCI mit einer Stentimplantation abgeschlossen werden, ist die häufigste Form der Restenose heute die Instent-Restenose, d. h. die Restenose in od. in direkter Nachbarschaft eines vorher implantierten Stents. Diese unterscheidet sich von der Restenose nach einfacher PCI grundlegend in der Pathogenese. Nach Stentimplantation kann es durch Hyperplasie der Neointima im Stent zu einer sek. Wiederverengung innerhalb von Wo. bis Monaten kommen. Häufigkeit einer klinischen Restenose nach BMS-Implantation: je nach Läsionscharakteristika ca. 10–50 %.

Diagnostik
  • Klinik: bei symptomatischer Restenose meist Belastungsangina, seltener instabile A. p. od. akuter MI.

  • !

    Wiederauftreten von A. p. > 6 Mon. nach PCI spricht eher für eine Progression der Atherosklerose in nichtdilatierten Koronarabschnitten.

  • Belastungsuntersuchungen: Ergometrie u. 201Tl-Szintigrafie am aussagekräftigsten; eingeschränkte Aussagekraft bei Mehrgefäßerkr., inkompletter Revaskularisation, fehlender Ausbelastung u. unter antiischämischer Medikation.

Verlaufskontrolle
  • Klinik u. Ergometrie 1 u. 6 Mon. nach PCI.

  • Bei großem Gefäß (mit großem, vitalem Myokardanteil), pos. Ergo od. Beschwerden: Re-Angio (in PCI-Bereitschaft).

Prävention von Restenosen
  • Optimierung der PCI-Prozedur: Gefäßtrauma gering halten u. geringe Residualstenose nach PCI anstreben (geringste Restenoseraten bei Residualstenose < 20 %!), optimale Ballongröße, so wenig Dilatationen wie möglich, bei inakzeptabler Residualstenose od. relevanter Dissektion umgehende Entscheidung zur Stentimplantation (s. u.).

Therapie
Redilatation mit Stentimplantation.

Abrupter Gefäßverschluss nach PCI

  • Unverzügliche Re-Angio, Differenzialther. Angina pectoris:nach PCInach Befund:

  • Akuter Verschluss durch Dissektion: Stentimplantation.

  • Thrombotischer Gefäß- od. Stentverschluss: Redilatation nach Gabe eines GP-IIb/IIIa-Inhibitors.

  • Falls Re-Angio nicht sofort möglich u. deutliche ST-T-Veränderungen (Hebungen od. Depressionen): Gabe eines GP-IIb/IIIa-Inhibitors (z. B. Abciximab-Bolus), danach baldmöglichst Re-Angio u. weiteres Vorgehen wie oben.

Koronarspasmus

  • Spasmus während PCI: Koronarspasmus:bei PCIHäufigkeit während Ballondilatation 1–4 %. PCI:KoronarspasmusSeltener bei kleineren Ballonkathetern (low-profile). Rel. oft bei Rotationsangioplastie, Atherektomie, Laserangioplastie. Vasokonstriktion mit Flussminderung häufig im Bereich des PCI-Lokus u. des distal davon gelegenen Referenzsegments. Sofort reversibel nach NTG i. c. (200–400 μg NTG i. c.), ggf. Sekundärprophylaxe NTG i. v. (11.3.1).

  • !

    Bei nicht ausreichender Antikoagulation mit Thrombusbildung am Führungsdraht wird der Koronartonus erhöht, Spasmen treten häufiger auf.

Dissektion

Inzidenz nach PCI:Dissektion nachAngio-Kriterien in 25–60 % (Tab. 12.1), wobei Inzidenz von Dissektionen angiografisch unterschätzt wird! Häufigkeit hängt von der Stenosemorphologie vor PCI ab: Typ A 33 %, Typ B 62 %, Typ C 90 %. ¾ aller Dissektionen, die nicht akut zu ischämischen KO führen, sind nach 1 Mon. angiografisch nicht mehr nachweisbar. Das Risiko akuter ischämischer KO ist bei Nachweis einer Dissektion 6-fach erhöht. Eine Dilatation wird fast immer von einer Dissektion begleitet, da die elastischen Rückstellkräfte überwunden u. plastische Verformungen des Gefäßes initiiert werden müssen, um einen effektiven Lumengewinn zu erreichen.
Risikofaktoren eines akuten Verschlusses bei Dissektion
Instabile A. p., chron. Verschluss vor PCI, Residualstenose > 30 %, vorübergehender Verschluss bei Prozedur, Dissektionslänge > 15 mm, Typ-C–F-Dissektionen.
Therapie
  • Kleine Intimadissektion mit < 30-prozentiger Residualstenose ohne Ischämie: Verschlussrisiko gering. Spezifische Ther., z. B. Stentimplantation, nicht zwingend, wird aber von vielen interventionellen Kardiologen empfohlen, da das Restenoserisiko durch jede Dissektion deutlich erhöht wird. Bei PCI wegen instabiler A. p. od. Gefäßverschluss od. bei Thrombusnachweis kombinierte antithrombozytäre Ther. (ASS, Clopidogrel, ggf. GP-IIb/IIIa-Inhibitor) u. Implantation eines Stents.

  • Dissektion mit Flussbehinderung od. Ischämiezeichen (Angina, ST-T-Veränderungen, hämodynamische Instabilität): Redilatation mit gleichzeitiger Stentimplantation. Großzügige Ind. für GP-IIb/IIIa-Inhibitor.

  • Bei interventionell nicht beherrschbarer Dissektion mit Ischämiezeichen Not-ACVB.

    Anmerkung: Auch bei langstreckigen Dissektionen mit komplettem Gefäßverschluss sind Wiedereröffnung u. Stabilisierung auf interventionellem Weg meist erfolgreich, allerdings oft nur durch Stenting sehr langer Gefäßsegmente. Voraussetzung: PTCA-Draht muss noch im Gefäß liegen.

Akuter Gefäßverschluss

VerschlussGefäßverschluss:akuter eines Gefäßes durch Thrombus od. Dissektion. Vor Einführung der koronaren Stentimplantation häufigste Ursache eines akuten MI, einer Not-ACVB-OP od. von Tod im Krankenhaus nach PCI. Häufigkeit 2–11 % aller PCI; 50–80 % hiervon waren akute Verschlüsse im Herzkatheterlabor, die Übrigen traten meist innerhalb der ersten 6 h auf, selten > 24 h. Seit Einführung der koronaren Stents deutlich seltener, klinisch i. d. R. als subakute Stentthrombose meist innerhalb von 48 h nach Implantation. Zahlenangaben für dieses Ereignis schwanken zwischen 1 u. 4 %.
Risikoindikatoren eines akuten Verschlusses
  • Vor PCI erkennbar: Thrombus im Gefäß, Stenose in starker Gefäßbiegung, Abgangsstenose, mehrere signifikante Stenosen des Gefäßes, langstreckige Stenosen, Mehrgefäßerkr.

  • Während PCI erkennbar: komplexe Dissektionen Typ C–F, Residualstenose > 35 %.

  • Nach Stentimplantation: Bail-out-Stenting, Stenting bei ACS, Diab. mell., reduzierter LVEF, Niereninsuff., langes Stentsegment, kleines Gefäß, Bifurkationsstenting, schlechter Abfluss, Restdissektion im Stentbereich, unvollständige Stententfaltung.

Zeichen eines Gefäßverschlusses

  • Selten klinisch stumm. Meist manifeste A. p., Hypotonie, Arrhythmien (Bradykardien, VT). Manifestationen abhängig von Größe des vom Gefäß versorgten Myokardareals, Kollateralisierung, Ausmaß der KHK u. der LV-Funktion ab.

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    Grundsatz: Bei wiederholter nitropos. A. p. od. nitrorefraktärer A. p. od. ST-T-Veränderungen im EKG sofortige Re-Angio.

Therapie
  • Sofortige Re-PCI: zur Rekanalisierung. Erfolgsrate bis 90 %. Initial 100–400 μg NTG i. c., zusätzlich i. v. Heparin (ACT > 300 s). Mit Führungsdraht Verschluss passieren, erneute PCI. Weiteres Vorgehen nach Angio-Bild:

    • Okklusive Dissektion ohne Thrombus mit unzureichendem Ergebnis nach Re-PCI: erneute Dilatation. Falls ineffektiv, Stentimplantation.

    • Thrombotischer Gefäß- od. Stentverschluss: Redilatation mit Einsatz von GP-IIb/IIIa-Rezeptorantagonist 7E3 (Abciximab, Reo Pro® 11.8.3): Tab. 3.19.

    • Bei Frühverschluss nach Stentimplantation immer möglichst frühzeitig Gabe eines GP-IIb/IIIa-Rezeptorantagonisten. Danach Rekanalisation mittels Ballon u. Versuch, die Verschlussursache zu identifizieren (genaue Inspektion des primären Implantationsfilms nach ggf. verbliebener Dissektion), ggf. weitere Stentimplantationen.

  • Not-ACVB-OP: nur in selektierten Fällen, da mit hohem periop. Risiko behaftet. Ind.: Passage des Verschlusses mit Führungsdraht od. Ballon nicht möglich, suboptimale Redilatation eines Gefäßes, das ein großes Myokardareal versorgt, od. persistierende Ischämie. Im Herzkatheterlabor Wiedereröffnung des Verschlusses vor einer ACVB-OP anstreben, um Pat. zu stabilisieren. OP dann möglichst in einem Intervall von einigen Tagen.

  • Kons. Ther.: wenn verschlossenes Gefäß nur kleines Areal vitalen Myokards versorgt u. durch perkutane Techniken nicht wieder eröffnet werden kann.

Nachbehandlung nach Wiedereröffnung eines akuten Verschlusses
  • Intensivmedizinische Überwachung; ggf. therap. Antikoagulation mit Heparin i. v. nach PTT od. ACT für mind. 24 h bzw. Weiterführen einer Ther. mit GP-IIb/IIIa-Rezeptorantagonisten für mind. 12–24 h; weiteres Antikoagulationsregime u. antithrombozytäre Ther. nach Rücksprache mit Operateur.

  • Art. Schleuse bei klinischer Stabilität entfernen. Bei unklarer Situation evtl. zuvor „Second-Look“-Angio (Notwendigkeit legt Operateur fest).

  • Druckverband nach Entfernen der Schleuse sehr sorgfältig kontrollieren → erhöhte Nachblutungsgefahr!

Präventive Maßnahmen

  • ASS: reduziert die Rate akuter Verschlüsse um 50–75 %. Zusätzlich Clopidogrel (11.8.2) 300–600 mg Initialdosis, anschließend 1 × 75 mg/d. Dauer der Vorbehandlung: 72 h optimal.

  • Heparin: In ausreichender Dosis, um ACT (250–350 s) während der gesamten Prozedur stabil verlängert zu halten. Ein festes Dosisregime ist meist unzureichend → bei konventionellem 10.000-IE-Bolus in 5–15 % inadäquate Antikoagulation, v. a. bei instabiler A. p. Gewichtsangepasste Dos. (70–100 IE/kg KG) u. kurzfristige ACT-Kontrollen sind günstiger. Richtmengen < 80 kg 6.000–8.000 IE, 80–110 kg 8.000–11.000 IE, > 110 kg 15.000 IE Heparin. Bei ACT < 250 s zusätzlicher Bolus (2.000–5.000 IE), bei lang dauernden Prozeduren weitere Boli à 1.000–1.500 IE/h. Bei GP-IIb/IIIa-Rezeptorantagonisten-Ther. Heparin-Dosis auf 50–70 IE/kg KG reduzieren (ACT ≅ 200 s).

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    Möglichst keine elektive Angioplastie, wenn Pat. nicht mit ASS/Clopidogrel vorbehandelt ist!

Prognose
Auch in Zeiten der koronaren Stentimplantation sind die Folgen dieses klinisch meist sehr eindrucksvollen Ereignisses oft gravierend: Nach BMS-Verschluss 57 % klinisch signifikanter MI, 19 % Tod innerhalb 30 Tagen, nach DES-Verschluss 32–45 % Mortalität, weitere ca. 50 % MI.

No-Reflow-Phänomen

Tritt PCI:No-Reflow-Phänomenunmittelbar nach Ballondeflation auf. Trotz eines weit offenen epikardialen Gefäßes akute Verminderung des koronaren Blutflusses. KM stagniert intravasal im Bereich des PCI-Lokus ohne sichtbaren Auslöser (s. u.). Inzidenz < 5 % aller Prozeduren. Häufiger nach PCI von thrombustragenden Läsionen, degeneriertem Venenbypass, nach Rotationsangioplastie, nach mechanischer Rekanalisation bei akutem MI od. Rekanalisation durch Thrombolyse. Ätiol.: Mikrozirkulationsstörung durch Embolien, Endothelschädigungen, Spasmus. Klinik: Symptome der Myokardischämie.
Diagnose
Angiografischer Ausschluss einer flusshemmenden Ursache (Dissektion, Thrombus, Spasmus, Residualstenose). KM-Depots od. Flussminderung im Bereich des PCI-Lokus spricht gegen No-Reflow (hier Flussminderung im gesamten Gefäßverlauf).
Therapie
  • Beseitigung eines zusätzlichen Gefäßspasmus: nach Ausschluss einer Dissektion i. c. Gabe von 200–600 μg NTG, ggf. Nifedipin od. Verapamil i. c. (11.6.12).

  • Bei Versagen: mikrovaskulärer Vasodilatator Adenosin i. c., Dos. nicht eindeutig geklärt. Boli zwischen 24 μg u. 4 mg od. Dauerinfusionen von 10–70 μg/kg KG/Min. wurden verwendet.

  • Bei weiter bestehendem No-Reflow trotz NTG (insbes. nach PCI einer thrombustragenden Läsion) GP-IIb/IIIa-Rezeptorantagonist (11.8.3.).

  • Koronaren Perfusionsdruck erhöhen, z. B. durch IABP bei nicht beherrschbarer Myokardischämie.

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    Not-ACVB-OP scheint ohne großen Nutzen zu sein.

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    In den Händen des Autors hat sich bei No-Reflow die Gabe eines Cocktails aus Verapamil u. Adenosin bewährt (6 mg Adenosin u. 5 mg Verapamil mit NaCl 0,9 % auf 50 ml verdünnen; davon wiederholt 2–5 ml langsam intrakoronar. Cave: Auftreten passagerer AV-Blockierungen häufig. Atropin bzw. passageren SM bereithalten.).

Koronargefäßperforation

Seltene PCI:KoronargefäßperforationKO nach PCI (ca. 1 ‰), meist nach versuchter Rekanalisation eines chron. Verschlusses, nach Rotationsablation, direktionaler Atherektomie od. Laserangioplastie. Ursache: direkte Perforation durch Führungsdraht, Ballonkatheter od. steifen Atherektomiekatheter. PCI mittels übergroßem Ballon führt zur Gefäßlazeration, eine Ballonruptur durch lokale Hochdruckjets zur direkten Perforation. Rel. hohe Perforationsrate bei Atherektomie od. Laseranwendung in Gefäßkrümmungen. Einfache Drahtperforationen selten problematisch, falls Perforationskanal nicht mit dem Ballonkatheter aufgedeht wird. Folgen bei größeren Perforationen: Einblutung ins Perikard, Perikardtamponade, bei Bypassperforation Einblutung ins Mediastium (evtl. Tamponade).
Präventive Maßnahmen
Führungsdraht ohne Gewalt unter rotierenden Bewegungen einbringen. KM-Injektion zum Nachweis einer glatten KM-Passage u. Ausschluss extravasaler Depots. Beachte: Mit dem vermehrten Einsatz von modernen, hydrophil beschichteten Führungsdrähten u. Spezialdrähten zur Rekanalisation werden Drahtperforationen häufiger, da subintimale Passage mit diesem Material oft mühelos u. deshalb unbemerkt! Taktiles Gefühl für die Drahtspitze geht verloren!
Therapie
  • Herzchirurgie informieren, um evtl. Not-OP vorzubereiten.

  • Versuchen, Perforationsstelle zu „versiegeln“: Ballonkatheter im Bereich der Extravasation platzieren (niedriger Inflationsdruck 2–6 atm, 5–10 Min.). Bei effektiver Versiegelung Prozedur abbrechen. Bei inkompletter Versiegelung ggf. Implantation von ummantelten Stents (PTFE-Stents, Stent-Grafts). Keine zusätzliche Gabe von Heparin, falls nicht aus anderen Gründen zwingend notwendig (Stent, Thrombus). Bei Perforation eines kleinen Endasts mit Führungsdraht ggf. Coil-Embolisation dieses Gefäßes möglich.

  • Perikardtamponade: Echos initial u. im Verlauf bei jeder Koronarperforation. Bei V. a. hämodynamisch relevanten Erguss od. Tamponade Perikard punktieren u. 6-F-Pigtail-Katheter im Perikardraum platzieren.

  • Antikoagulation antagonisieren: Bei KM-Extravasation trotz prolongierter Ballondilatation Protamin in angepasster Dosis geben (langsam i. v., Dos. siehe Fachinfo, es sollte etwa die halbe Heparindosis antagonisiert werden. Kontrolle mittels aPTT, ACT möglich), während wiederholte Dilatationen versucht werden.

  • Verlaufskontrolle: Pigtail-Katheter im Perikardraum für 12–24 h belassen u. wiederholt absaugen bzw. unter ständigen, leichten Sog setzen. Echo-Verlaufskontrollen. Bei Nachblutung zur Kardiochirurgie verlegen.

  • Bei großer Perforation mit rascher hämodynamischer Verschlechterung od. instabiler Hämodynamik trotz interventioneller Versiegelung unverzügliche chirurgische Versorgung (Perforationsstelle übernähen, ACVB). Bis OP-Beginn Ballonkatheter in situ mit Inflation des Ballons im Bereich der Perforationsstelle.

  • Achtung: Bei rascher Entwicklung einer Tamponade durch große Perforation ist der passagere Verschluss der Perforationsstelle durch einen liegenden Ballon die erste u. wichtigste Maßnahme. Erst nach effektiver Kontrolle der Tamponade durch einen intraperikardialen Drainagekatheter erfolgt die endgültige Versorgung der Perforation mit einem Graft-Stent. Falls dies nicht möglich, Transfer zur Notfall-OP, wenn irgend möglich mit geblocktem Ballon in der Perforationsstelle.

Notfall-ACVB-Operation

Nach Einführung der Stenttechnik Notfall-ACVB-Operation:bei PCIPCI:Notfall-ACVB-OPin weniger als 0,1 % aller PTCA-/PCI-Prozeduren erforderlich.
Indikationen
  • Höhergradige, komplexe, durch interventionelle Techniken nicht beherrschbare Dissektion.

  • Akutverschluss, der interventionell nicht stabil behoben werden kann.

  • Abriss u. Embolisation von „PCI-Hardware“.

  • Läsion des li Hauptstamms durch Führungskatheter.

  • Koronargefäßperforation mit Tamponade (12.2.7).

  • Hämodynamische Instabilität bei Myokardischämie od. A. p., die interventionell nicht behoben werden kann. Bypassfähige Koronargefäße müssen vorliegen.

Kontraindikationen
  • Akuter zerebraler Insult (Hypoxie, Embolie),

  • dominierende extrakardiale Erkr. (z. B. Malignom, fortgeschrittene Lungenerkr.),

  • extrem hohes OP-Risiko bei fortgeschrittener Koronaratherosklerose auch der Gefäßperipherie, bei sehr schlechter LV-Funktion (EF < 20 %, sehr hoher EDP), bei mehrfachen Vor-OP des Herzens ohne verfügbares Bypassmaterial (venös u. art.).

OP-Vorbereitung
Frühzeitig Herzchirurg lückenlos informieren, auch zur Sicherung des organisatorischen Ablaufs: Alter des Pat., Bypassgefäße (Varikosis? Z. n. Varizenstripping?), Vor-OP des Herzens, Vor- u. PCI-Medikation (Antikoagulanzien, Thrombolytika), Informationen über Koronarmorphologie vor, während u. nach PCI.
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    Nach Entscheidung zur Not-OP ohne Zeitverzug Pat. verlegen u. OP einleiten. Ist eine kons./interventionelle Stabilisierung möglich, hat diese den Vorrang.

Maßnahmen zur Reduktion von Morbidität u. Mortalität

Kluge, patientenorientierte Entscheidung zur Not-OP: „So früh wie möglich, so spät wie nötig“, um stabile Voraussetzungen für eine OP zu haben. Wenn möglich, zweiten Interventionalisten zuziehen.

  • Rekanalisationsversuch mit Führungsdraht od. Perfusionskatheter.

  • Reduktion der Myokardischämie: IABP, Nitrate (11.3.1), Betablocker (11.3.3).

  • Hämodynamische Unterstützung: IABP, Vasopressoren (11.1.2).

  • Schneller Transport in den OP, Reanimationsbereitschaft während des Transports.

  • Wahl des besten chirurgischen Verfahrens (Kardioplegie, Bypasstyp).

Ergebnisse
  • Mortalität: ca. 6 % (0–16 %), 5-fach höher als bei elektiver ACVB-OP. Kommt Pat. „ischämiefrei“ zur OP, entspricht die Mortalität der bei elektiver ACVB-OP.

  • Morbidität: Infarktrate periop. um 25 % (Q-Zacken-Infarkt), hoher Anteil an „low output“ bei präop. LV-Dysfunktion u. Notwendigkeit zur Kreislaufunterstützung (IABP, Vasopressoren), rel. hoher Anteil extrakardialer KO (zerebraler Insult, Blutungen ins Mediastinum, Sepsis).

Periphere Gefäßkomplikationen

ImGefäßkomplikation(en):periphere Vergleich PCI:Periphere Gefäßkomplikationenzur diagn. Linksherzkatheteruntersuchung erhöhte Inzidenz an peripheren Gefäß-KO. Ursache: Gefäßschleusen, die bis zu 24 h in situ bleiben, Antikoagulanzien, Thrombolytika, Einsatz neuer interventioneller Techniken. Häufigkeit: in bis zu 1–2 % chirurgische Intervention am Gefäß erforderlich.
AV-Fistel
AV-Fistel:bei PCIInzidenz 0,1–1 %.
  • Diagn.: kontinuierliches Geräusch, art. Minderperfusion, geschwollene, schmerzhafte Extremität, Duplex-Sono.

  • Ther.: ultraschallgesteuerte Kompressionsther., d. h. externe Kompression, bis Fistelkanal ohne Blutfluss ist, alternativ OP. Bei geringem Shunt-Fluss hohe Spontanverschlussrate; Zuwarten empfohlen.

Aneurysma spurium, Hämatom
Aneurysma spurium:bei PCIInzidenz < 1 %. Abgekapseltes Hämatom mit Verbindung zur Arterie. Wichtigste DD: expansives Hämatom. Hauptursachen: inadäquate Kompression nach Schleusenentfernung, große Schleusendiameter, Heparin-, ASS- u. Thrombolysether., zu tiefe Punktion der A. femoralis (z. B. der A. femoralis superficialis, die nur ungenügend komprimiert werden kann).
  • Diagn.: Jedes große Hämatom ist verdächtig auf ein Pseudoaneurysma. Schmerzhafte, pulsierende Masse, systol. Strömungsgeräusch; Duplex-Sono.

  • Ther.: ultraschallgesteuerte Kompression (s. o.), bei großem Aneurysma, OP in geeigneten Fällen (langer, enger Hals, oberflächliche Lage), ggf. ultraschallgesteuerte Thrombininjektion.

Arterielle Perforation
GefäßtraumataPerforation:arterielle durch Drähte od. Katheter reichen von min. Intimadissektionen bis zur freien Gefäßwandperforation. Inzidenz < 1 %.
  • Diagn.: Verdächtig ist jede schmerzhafte Draht- od. Kathetermanipulation. KM-Injektion bestätigt Perforation durch KM-Extravasation.

  • Ther.: meist keine (benigner Verlauf mit spontaner Tamponade). Selten Pseudoaneurysmaausbildung (s. o.), bei großer Perforation mit Blutung OP.

Thrombotischer Arterienverschluss
InzidenzArterienverschluss:thrombotischer < 1 %, v. a. bei vorbestehender pAVK, niedrigem HZV, ungenügender Antikoagulation bei Schleuse in situ.
  • Diagn.: klassisches Bild der akuten Extremitätenischämie (Zyanose od. Blässe, Kälte der Extremität, fehlende Fußpulse, Schmerz, Parästhesie).

  • Ther.: sofortige Thrombektomie (Fogarty-Fogarty-ManöverManöver), i. v. Heparin-Ther. (PTT-Verlängerung 2,0–2,5-fach).

Atheroembolien
Atheroembolie:bei PCIDurch Abscheren von Anteilen atherosklerotischer Läsionen bei Führungsdraht- od. Kathetermanipulationen v. a. im Verlauf der Ao.
  • Mikro-(Cholesterol-)Embolien werden meist übersehen; Blue-Toe-Sy. u. Livedo reticularis (netzförmige blau-rote Verfärbung) od. Niereninsuff. möglich; nicht selten stetige Verschlechterung einer pAVK in den Wo. nach einer Kathetermanipulation. Ther.: kons. (Wattestrumpf, rheologische Ther.).

  • Makroembolien: akute Extremitätenischämie od. stetige Verschlechterung einer bestehenden pAVK, akute od. Verschlechterung einer vorbestehenden Niereninsuff., akutes Abdomen. Ther.: chirurgische Embolektomie. Prävention durch Gebrauch langer Führungsdrähte zum atraumatischen Wechsel von Herzkathetern.

Dissektion
Dissektion:bei PCIGefäßwandläsion durch subintimale Dissektion od. Trauma, v. a. durch retrograde Draht- od. Katheterbewegungen bei ausgeprägter Schlängelung der art. Gefäße der Beckenstrombahn od. fortgeschrittener Atherosklerose. Inzidenz < 0,5 %.
  • Klinik: oft asymptomatisch. Akute Extremitätenischämie bei art. Flussbehinderung. Weitere KO, wenn von der Ao abgehende Äste betroffen sind.

  • Ther.: oft keine spez. Ther. erforderlich, da antegrader Fluss die Dissektionsmembran anlegt. Sofortige chirurgische Ther., wenn Hauptäste der Ao (viszeral, renal) einbezogen sind od. Ischämiemanifestationen bestehen.

Blutung
Blutung:bei PCITransfusionspflichtige Blutungen bei od. nach PCI in < 1 %. Meist bei langen Prozeduren, Notfallsituationen, großen Schleusen, Mehrgefäßerkr. u. fortgeschrittener Atherosklerose, nach hoher Heparin-Dos., Thrombolytika. Prävention durch Gebrauch kleiner Einführungsschleusen, gewichtsangepasster Heparin-Dosis u. frühzeitiger Schleusenentfernung.
  • Ther.: bei Blutung aus Stichkanal seitlich der Schleuse manuelle Kompression, ggf. Auswechseln gegen eine 1 F größere Schleuse. Bei liegender Schleuse keine Flexion im Hüftgelenk (Abknicken der Schleuse), nach PCI häufige Kontrollen des art. Gefäßzugangs, u. a. auch Palpation der gesamten Leistenregion (frühzeitig ein Hämatom erkennen).

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    Schmerzen des Pat. in der Leistenregion ernst nehmen!

Retroperitoneales Hämatom
MeistHämatom:retroperitoneales bei femoralart. Gefäßzugang oberhalb des Leistenbands (keine Kompression möglich, Blutung nicht sichtbar, da sie nach posterior erfolgt!); Inzidenz < 1 %.
  • Diagn.: abdomineller Schmerz, Rücken-, Flanken-, Leistenschmerzen; palpable Masse inguinal od. bei rektaler Untersuchung, paralytischer Ileus. Abdomensono, Rö-Abdomenübersicht (Psoasschatten), CT des Abdomens.

  • Ther.: Heparin-Ther. abbrechen, manuelle Kompression (hohe Rate an Spontantamponaden). Abwartende Haltung, wenn kein progredienter Hb-Abfall od. Hypovolämie auftritt, ansonsten chirurgische Versorgung.

Stenting u. PCI-ähnliche/-verwandte Verfahren

Intrakoronarer Stent

Stent(s):intrakoronare Metallische Implantate zur mechanischen Stabilisierung der Gefäßwand. Neben reinen Metallstents (Bare Metal Stent, BMS) werden heute unter Stents häufig Mehrkomponentensysteme verstanden. Oberfläche häufig beschichtet, wobei neben den passiven Beschichtungen (dünne Deckschicht mit spezifischen Eigenschaften) in letzter Zeit insbes. aktive Beschichtungen mit proliferationshemmenden Medikamenten (Medikamente freisetzende Stents, Drug-eluting-Stent, DES) eingeführt wurden.
Geschichte der koronaren Stentimplantation
Die Einführung der BMS in den späten 1980er-Jahren durch Sigwart, Roubin, Palmaz, Schatz u. andere hat die Akutergebnisse der PCI dramatisch verbessert u. die Notwendigkeit von Notfall-Bypass-OPs nach PCI von 4 % auf < 1 % reduziert. Erst dadurch wurde die weite Verbreitung der interventionellen Koronarrevaskularisation auf das heutige Ausmaß möglich. Das Problem nach BMS-Implantation, die noch hohe Restenoserate (je nach Läsionscharakteristik 20–50 %), führte zur Entwicklung der DES, deren Einführung in die Klinik 2003 begann.
Stentcharakteristika
  • Biokompatibilität: wesentlich vom verwendeten Werkstoff abhängig. Frühere ballonexpandierbare Stents bestanden meist aus 316 L Stainless Steel (316L SS) u. wurden mit Laser geschnitten u. oberflächenbehandelt. Neben Edelmetallen wie Tantalum werden in letzter Zeit häufig Mischlegierungen aus Kobalt-Chrom od. Kobalt-Nickel verwendet. Die verbreitete Allergie gegen Nickel, das in den meisten Legierungen (5 % in 316L SS) enthalten ist, wurde als mögliche Ursache für Restenosen identifiziert. Daneben bestimmen die Eigenschaften der Stentoberfläche v. a. dessen Thrombogenität. Verfahren zur Reduktion der Thrombogenität beinhalten die Beseitigung von Verunreinigungen, Glätten (Polieren) u. Beschichtungen (passives Coating mit verschiedenen Substanzen, z. B. Carbon, Posphorylcholin). Beschichtungen unter Verwendung von Heparin konnten ihren Stellenwert bisher nicht beweisen. Auch in Nanotechnologie hergestellte raue Oberflächen können nach jüngsten Erkenntnissen die Thrombogenität reduzieren.

  • Flexibilität: wichtig zur Passage des Führungskatheters u. geschlängelter Gefäße, wesentlich von Stentdesign (Open- od. Closed-Cell-Design) u. Zellengröße abhängig.

  • Stentarchitektur: Verhältnis von metallischer Oberfläche zur Fläche der offenen Zellen bestimmt Radialkraft (Kraft gegen die elastischen Rückstellkräfte des Gefäßes), Sichtbarkeit u. Fähigkeit, eine Läsion vollständig zu decken, korreliert aber auch mit dem Ausmaß der Thrombogenität u. der Wahrscheinlichkeit einer Restenose. Die Dicke der Stentmaschen (Struts) ist eine die Restenoserate wesentlich beeinflussende Determinante. Moderne BMS haben Strutdicken < 100 μm.

  • Sichtbarkeit: abhängig von Rö-Gerät, Stentmaterial u. seinem Design. Optimale Stentplatzierung nur bei guter Sicht, Stentmarker (häufig aus Gold) zur Orientierung unzureichend.

  • Zuverlässige Expansion: Sehr zuverlässig sind ballonexpandierbare Stents, deren endgültiger Diameter vom Durchmesser des Dilatationsballons bestimmt wird (Voraussetzung: genügend hohe Radialkraft, um Rückstellkraft der Gefäßwand zu überwinden). Selbstexpandierbare Stents aus Nitinol spielen in den Koronarien eine untergeordnete Rolle.

Mögliche Indikationen
  • Verhinderung von Restenosen: Bei umschriebenen Stenosen nativer Koronargefäße kann die Stentimplantation klinische u. angiografische Restenoseraten reduzieren. Adäquate Begleitther. mit ASS u. Clopidogrel ist essenziell.

  • Chron. Gefäßverschluss: Stenting ergibt bessere Langzeitergebnisse nach Rekanalisation eines chron. Gefäßverschlusses (weniger Reverschlüsse, geringere Restenoserate).

  • Stenosen von Venenbypässen: durch Stenting verbesserte initiale Erfolgsrate mit besserem Angio-Ergebnis. Im Vergleich zu nativen Koronargefäßstenosen Restenoserate u. Langzeitmorbidität jedoch erhöht.

  • ACS: Die zusätzliche Stentimplantation optimiert das Ergebnis nach PTCA/PCI u. dient der Behandlung von KO bei primärer PTCA/PCI.

  • Behandlung von Restenosen: Durch Stenting Reduktion der Restenoserate von 30–50 % nach PTCA/PCI auf < 20 % erreichbar. Gilt v. a. für umschriebene Stenosen u. nach ungenügendem Angio-Ergebnis bei konventioneller PTCA/PCI. Durch die neuen DES kann die Restenoserate nochmals etwa halbiert werden.

  • Stenosen kleiner Gefäße: Stenting erwies sich als sicher, führt jedoch nicht zu einer Verbesserung der Langzeitergebnisse. Nützlich v. a., wenn konventionelle PTCA/PCI nur zu einem suboptimalen Angio-Ergebnis führt u. eine relevante Reststenose vorhanden ist.

  • Langstreckige Stenose u. diffuse Gefäßerkr.: Stent(s) als Alternative bei ungenügendem Ergebnis einer konventionellen PTCA/PCI. Erhöhte Restenoserate, die jedoch geringer ist als nach konventioneller PTCA/PCI.

  • Akuter Gefäßverschluss: Behandlung der Wahl bei akutem od. drohendem Gefäßverschluss bzw. flussbehindernder Dissektion nach PTCA/PCI.

Beschichtete Stents, Medikamentenstents, Drug-eluting-Stents
System aus meist 3 Komponenten: Die Basis bildet ein konventioneller Metallstent. Dieser ist zur Stent(s):beschichteteVerhinderung von Restenosen mit einem proliferationshemmenden Medikament beschichtet, das meist in eine aus einem Polymer bestehende Trägerschicht eingebracht ist, die dazu dient, dass der Stent über einen definierten Zeitraum kontinuierlich das Pharmakon freisetzt: Daneben wurden auch polymerfreie Systeme hergestellt, die das aufgetragene Medikament direkt auf der metallischen Oberfläche od. in die Oberfläche eingearbeiteten Depots enthalten.
Verwendete Medikamente (Auswahl in der Reihenfolge der klinischen Einführung)
  • Sirolimus (Rapamycin®): zytostatisch wirkendes Immunsuppressivum (Makrolid aus Streptomyceten) ohne direkte zytotoxische Effekte. Wirkmechanismus: Hemmung des Zellzyklus durch Komplexbildung mit mTOR. Verwendung im Cypher®-Stentsystem (SES).

  • Paclitaxel (Taxol®): Zytostatikum (aus Taxus brevifolia, Pazifische Eibe), das die Mitose durch Hemmung der Spindelbildung stört. Neben dem Taxus®-Stent (PES) wurden eine Vielzahl Paclitaxel freisetzender DES-Systeme durch verschiedene Firmen entwickelt.

  • Zotarolimus: Derivat von Sirolimus mit vergleichbarer Wirkung. Verwendung im Endeavor®- u. ZoMaxx®-Stentsystem.

  • Everolimus: Derivat von Sirolimus mit vergleichbarer Wirkung. Verwendung im Xience®- u. Promus®-Stentsystem.

Unerwünschte Wirkungen nach DES: späte Stentthrombose
Mit der klinischen Einführung der DES wurden Fälle von später Stentthrombose (SST; thrombotischer Verschluss des Stents > 30 Tage nach Implantation) beobachtet, was auf eine unvollständige Endothelialisierung des DES durch die Medikamentenwirkung zurückgeführt wurde. Da die Stentthrombosen insbes. nach vorzeitiger Beendigung der kombinierten antithrombozytären Ther. auftraten, wurde eine Verlängerung der Komb.-Ther. von ASS u. Clopidogrel auf mind. 6 Mon., optimal 12 Mon. (von einigen Autoren 2 J. u. länger) empfohlen. Der Effekt einer kombinierten TAH über 12 Mon. hinaus ist bisher nicht durch Studien belegt. Weitere RF für späte Stentthrombose sind Diab. mell., Implantation im ACS, vorhergehende Restenose, Brachyther. od. Stentthrombose, Niereninsuff. u. interventionelle Charakteristika wie lange Stentstrecke, suboptimales Stentergebnis, Bifurkationsstenting. Aktuelle Studien- u. Registerergebnisse lassen erkennen, dass nach Implantation von DES der ersten Generation auch im Langzeitverlauf > 12 Mon. mit einer konstanten Rate von 0,3–0,6 % Stentthrombosen/J. zu rechnen ist. Die gravierenden Folgen einer Stentthrombose (fatality rate von 15–48 %) haben zu einer kritischeren Bewertung dieser DES geführt.
Für DES der 2. Generation liegen inzwischen günstige Langzeiterfahrungen vor, die auf ein geringes Spätthromboserisiko hindeuten.
Überblick der wichtigsten DES-Studien
Studien mit DES der 1. Generation belegen eine hohe Effektivität zur Reduktion von Restenosen u. assoziierten kardiovask. Ereignissen. Allerdings traten nach DES-Implantation der 1. Generation signifikant mehr späte Stentthrombosen auf als nach BMS. Neuere Metaanalysen von DES der 2. Generation vs. BMS zeigen, dass der Einsatz von DES zur Reduktion erneuter Revaskularisationen (PCI od. CABG) fu¨hrt, während es zu keiner Änderung der klinischen Endpunkte wie Tod od. MI kommt. Die Verwendung von DES vs. BMS bei ACS war nicht mit einer unterschiedlichen Mortalität od. Stentthromboserate assoziiert, jedoch waren nach DES weniger Revaskularisationen im Verlauf nötig. Nach MI führten DES zu weniger Reinfarkten als BMS.
Klinische Bewertung der DES
In der Phase der klinischen Einführung der DES wurde erwartet, dass sie nach kurzer Zeit die BMS vollständig ablösen würden. Das Auftreten spezifischer NW der DES, wie die späte Stentthrombose, sowie die inzwischen allgemein erkannte Notwendigkeit einer langfristigen kombinierten Thrombozytenfunktionshemmung nach DES-Implantation haben zu einer kritischeren Bewertung geführt. Ein selektiver Einsatz der DES nach folgenden Kriterien wird empfohlen:
  • hohe Restenosewahrscheinlichkeit bei Verwendung eines BMS (Läsionscharakteristika, Diab. mell.),

  • hohes Risiko alternativer Ther.-Verfahren (Hochrisiko-ACVB vs. Mehrgefäß-PCI mit DES).

  • fehlende KI für langfristige kombinierte Thrombozytenfunktionshemmung mit ASS u. Clopidogrel.

DES sind weniger geeignet bei
  • Notwendigkeit einer oralen Antikoagulation (Klappenvitium, VHF),

  • Notwendigkeit einer zeitnahen nichtkardialen OP,

  • Z. n. Stentthrombose,

  • bekanntem fehlendem od. unzureichendem Ansprechen auf ASS od. Clopidogrel,

  • ACS.

Begleitende medikamentöse Therapie
Wegen derzeit noch sehr hohem Thromboserisiko des Stents steht das antithrombotische Regime im Vordergrund. Durch Weiterentwicklungen von Stent u. Applikationstechnik sind jedoch Fortschritte in naher Zukunft zu erwarten. Operateur legt die med. Ther. nach PCI fest.
  • ASS: 1 Tag vor Implantation mit 500 mg/d beginnen. Kontinuierliche Weiterbehandlung (100 mg/d) nach Stentimplantation.

  • Heparin: Vorgehen wie zur Ballondilatation.

  • Clopidogrel (Plavix®, Iscover® 11.8.2): 300 bzw. 600 mg loading dose, 1 × 75 mg/d. Clopidogrel in Komb. mit ASS ist derzeit Standard nach Stentimplantation. Dauer der Ther.: 1–12 Mon. je nach Risikoeinschätzung (3.10.4).

Komplikationen
  • Stentthrombose: Stent(s):Komplikationenfrühe Stentthrombose im Herzkatheterlabor < 1 %, subakute Thrombose (während Krankenhausaufenthalt) 1–1,5 %, späte Thrombose nach BMS selten. Bei ungenügender Thrombozytenfunktionshemmung, „Unter-Dilatation“, Dissektion distal des Stents deutlich höhere Thromboseraten.

  • Restenose: nach Stent in 20–30 %, wird durch die Verwendung von DES halbiert. Ther. 3.10.4.

  • Stentmigration, -embolisation: mit den neuen Stent- u. Kathetersystemen seltene KO.

Ergebnisse
Erfolgreiche Implantation in > 95 % trotz ungünstiger Ausgangsverhältnisse nach Angio-Kriterien. Residualstenose nach Stenting meist < 10 %. Günstiger Einfluss auf Restenoserate, jedoch keine absolute Verhinderung der Intimaproliferation.

Atherektomie

Die DCAdirektionale koronare Atherektomie:direktionale koronare“\t“Siehe DCAAtherektomie (DCA) erlaubt die Entfernung atherosklerotischen Materials aus dem Gefäß.
Der Katheter (Abb. 12.2) besteht aus einem Hohlzylinder mit einem seitlichen Fenster. Dem Fenster liegt ein Ballon gegenüber, der durch Entfaltung das Katheterfenster gegen die atherosklerotische Läsion drückt. Die in das Fenster ragenden Massen werden durch ein kolbenartiges, rotierendes Messer abgeschnitten u. in einer distal gelegenen Kammer gesammelt. Nach Deflation des Ballons kann der Atherektomiekatheter gedreht werden, der Schneideprozess wird wiederholt, bis ein befriedigendes angiografisches Resultat erreicht ist. Der Mechanismus beruht auf einer Komb. aus Gewebeabtragung, Dotter-Effekt (Verfestigung des Atheroms, damit Lumengewinn ohne Gefäßdehnung) u. konventioneller Ballondilatation. Eine zusätzliche konventionelle PCI ist im Anschluss an die DCA in < 10 % erforderlich. Diese wird häufig mit einer Stentimplantation abgeschlossen. Ergebnisse: angiografisches Ergebnis nach DCA im Vergleich zur konventionellen PCI günstiger, geringere Inzidenz an Dissektionen.
Indikation
Generelle Anwendung der DCA kann derzeit nicht empfohlen werden. Im Einzelfall bei entsprechender Erfahrung, geeignetem Gefäßdurchmesser (> 3 mm) u. geeigneter Gefäßanatomie (gerades Segment, Stenoselänge < 15 mm) bei proximal gelegenen Stenosen.
Gesamtbeurteilung
Verfahren hat seit der weiten Verbreitung der Stentimplantation wesentlich an Bedeutung verloren.

Rotationsangioplastie

Atherektomievariante, bei der mittels hochfrequenter Rotation eines elliptischen Kopfs atheromatöses Gewebe abgetragen wird (Abb. 12.3). Ein diamantbesetzter „Bohrkopf“ ist auf einem flexiblen Antriebsschaft angebracht, der entlang einem 0,009‘‘-Draht geführt wird. Der Rotationsantrieb erfolgt über eine externe Druckluftturbine mit 140.000–190.000 U/Min.
Prinzip einer Mikroabrasio, bei der Mikropartikel (< 5 μm) freigesetzt werden, die zumeist das Kapillarstromgebiet passieren. Aufgrund der hohen Rotationsgeschwindigkeit Abrasio von unelastischen, rigiden atheromatösen Geweben, Segmente mit erhaltenen viskoelastischen Eigenschaften (nicht erkrankte Wandschichten) bleiben von dem mechanischen Trauma verschont.
  • Vorteil zu anderen Atherektomiesystemen: Rotablator ist flexibler, erreicht auch Läsionen in distaleren Gefäßregionen.

  • Nachteile: große art. F8–F9-Schleuse erforderlich (Gefäßtrauma). Das Verfahren wird i. d. R. mit einer konventionellen Ballondilatation mit abschließender Stentimplantation kombiniert. Potenziell KO-trächtige Mikroembolisationen, die die Mikrozirkulation in einem großen Perfusionsareal stören u. stark neg. inotrop wirken (heftige Kreislaufdepressionen, No-Reflow, anhaltende Bradykardien möglich!).

Indikationen
Stenosen:
  • die mit konventioneller Ballontechnik nicht passiert/dilatiert werden können,

  • die ausgeprägte elastische Rückstellkräfte od. extreme Verkalkungen zeigen („undilatierbare Stenosen“),

  • in proximalen u. intermediären, bei günstiger Anatomie auch distalen Koronargefäßsegmenten,

  • Ostiumstenosen (typische Ind.: verkalkte, hochgradige Ostiumstenose der RCA), bes. langstreckige u. kalzifizierte Stenosen, komplexe Typ-B-, -C-Stenosen (3.10.4), evtl. Restenosen.

Technik
Kopfdiameter nach dem Diameter des distalen Segments wählen. Mit Kopf, der 0,25–0,5 mm kleiner ist, beginnen (bei hochgradigen Stenosen Beginn mit 1,25-mm-, max. 1,5-mm-Kopf); Prozedur mit zunehmend größeren Bohrköpfen wiederholen (Gefäßtrauma u. Menge des Embolisats wird so niedrig gehalten). Benötigt werden meist 2–5 Stenosepassagen mit dem Rotablator, bis er widerstandsfrei vorgeschoben werden kann. Begleitende Pharmakother. wie bei konventioneller PCI (12.1.3), wobei wegen der diffusen Mikroembolisationen großzügig die Ind. für eine GP-IIb/IIIa-Inhibitor-Ther. gestellt werden sollte. Der dadurch ebenfalls ausgelösten ausgeprägten Spasmusneigung wird durch Zusatz von Nitro u. Verapamil zur Spüllösung des Bohrers begegnet.
Komplikationen
Wie bei PCI (12.2). Hohe Rate an AV-Leitungsstörungen bei Rotablation der RCA u. proximalen LAD (passagerer SM erforderlich!), profunde Bradykardien u. Hypotensionen (wahrscheinlich durch diffuse Mikroembolisation, No-Reflow-Phänomen 12.2.6).
Ergebnisse
Primäre Erfolgsrate ca. 85 %, bei Rotablation u. PCI/Stenting ca. 95 %.
Gesamtbeurteilung
Weiterhin wertvolles Verfahren, das die interventionelle Ther. langstreckig verkalkter hochgradiger Läsionen häufig erst ermöglicht.

Laserangioplastie

Ablationsverfahren durch Beseitigung atherosklerotischen Materials mittels laserinduzierter VaporisationVaporisation (thermische Laserablation) od. direkter PhotoablationPhotoablation (athermischer Prozess).
Eximer laser coronary angioplasty (ELCA). Eximer-Laser, KoronarangioplastieLasermedium Xenon-ELCA, Eximer laser koronary angioplastyChlorid, ultraviolett, gepulstes Lasingverfahren. Vorteile: hohe Absorption des UV-Lichts durch Proteine, Möglichkeit zur Ablation kalkhaltiger Strukturen, niedrige thermische Effekte, präzise Kontrolle der Ablation. Over-the-Wire-System (12.1.1) mit koaxialer Anordnung von optischen Fasern (Laserkathetergröße 1,3–2,0 mm, 9-F-Führungskatheter).
Indikationen
Mögliche Ind., da eine generelle Anwendung derzeit noch nicht empfohlen werden kann.
  • Diffuse Gefäßerkr. (Länge > 20 mm; einzige, von der FDA anerkannte Ind.!),

  • langstreckige Gefäßstenosen (> 10 mm),

  • Ostiumstenosen,

  • Totalverschluss eines Gefäßes, der jedoch mit einem Führungsdraht passiert werden kann („Laserrekanalisation“),

  • Venenbypassstenosen,

  • „nichtdilatierbare Stenosen“, die nicht mit einem konventionellen Ballon passiert werden können.

Komplikationen
Höhere Inzidenz an Spasmen (5 %) u. Koronarperforationen (2 %).
Gesamtbeurteilung
Als ablatives Verfahren zur Plaquereduktion von untergeordneter Bedeutung. Möglicherweise weiterhin interessant zur Rekanalisation totaler Verschlüsse, wenn klassische Ballonpassage nicht möglich ist.

Brachytherapie

Brachytherapie Inzwischen historisches Verfahren zur i. c. Applikation ionisierender Strahlen zur Verhinderung von Zellproliferationen u. Neointimabildungen als Ursache einer Restenose.
Einsatz von β- (90Sr, 32P) od. γ-Strahlern (192Ir), wobei aus Gründen der Praktikabilität vorwiegend β-Strahler eingesetzt wurden. Verfahren, mit dem effektiv eine signifikante Reduktion der Rezidivrate nach Intervention von langen, diffusen In-Stent-Restenosen erzielt werden konnte.
Mögliche Indikationen
Interventionen an In-Stent-Restenosen.

  • Eine antiaggregatorische Komb.-Ther. (ASS u. Clopidogrel) muss wegen der Gefahr später Thrombosen mind. 12 Mon., nach neuen Empfehlungen bei nicht erhöhtem Blutungsrisiko lebenslang durchgeführt werden.

  • Im Langzeitverlauf nach Brachyther. wurden verspätete Restenosen beobachtet.

Gesamtbeurteilung
Insgesamt teures Verfahren, da sehr hoher apparativer u. personeller Aufwand. Verbreitung hat nach Einführung der DES. u. wegen verspäteter Restenosen wesentlich abgenommen.

Permanente Herzschrittmachertherapie

Implantierbare Schrittmacher:permanenterSysteme (Aggregat u. Elektrodensystem) zur primär elektrischen Ther. bradykarder Herzrhythmusstörungen.
Ziele der Herzschrittmachertherapie
  • Verhinderung von Synkopen od. Morgagni-Adams-Stokes-Anfällen (7.2) od. Schwindelzuständen in Ruhe od. bei Belastung wegen AV- od. SA-Leitungsstörungen.

  • Behebung einer bradykarden Herzinsuffizienz.

  • Besserung der körperl. Leistungsfähigkeit bei verminderter Belastbarkeit infolge pathologischer Bradykardien, die durch andere Maßnahmen nicht stabil zu beeinflussen sind.

  • Verhinderung tachykarder Arrhythmien, z. B. beim Bradykardie-Tachykardie-Sy. (7.3.3). Prävention bradykarder Arrhythmien, die die Entstehung von Tachyarrhythmien (u. a. VHF) begünstigen können, od. Schutz vor kritischen Bradykardien, die Folge einer antiarrhythmischen Ther. von Tachyarrhythmien sind.

Diagnostik vor Herzschrittmacherimplantation
Allgemeine Grundsätze (7.2), Stufenplan der Arrhythmiediagn. (7.1).
Am Ende der Diagn. müssen klare Aussagen möglich sein zu
  • kardialer bzw. internistischer Diagnose,

  • Ursache(n) der Arrhythmie,

  • Art, Häufigkeit, Schweregrad der Arrhythmie,

  • evtl. speziellen Auslösemechanismen.

Indikationsbewertung in den Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie von 2008
Orientiert sich am Grad der Anerkennung der Ind. u. der wissenschaftlichen Evidenz, auf dem diese basiert.
  • Klasse I: wissenschaftliche Evidenz od. allgemeine Übereinstimmung über Nutzen u. Effektivität der Ther.

  • Klasse II: widersprüchliche Evidenz od. Meinungsverschiedenheit der Experten über Nutzen u. Effektivität der Ther.

    • Klasse IIa: überwiegend pos. Evidenzen/Meinungen.

    • Klasse IIb: fragliche Evidenz/Meinungsverschiedenheit.

  • Klasse III: wissenschaftliche Evidenz od. allgemeine Übereinstimmung darüber, dass die Ther. nicht nützlich od. effektiv ist.

  • Grad der Evidenz:

    • A: basiert auf 2 od. mehr randomisierten Studien mit hoher Einschlussrate.

    • B: basiert auf limitierten prospektiven Studien od. gut durchgeführten nichtrandomisierten Studien/Registeranalysen.

    • C: Expertenkonsensus.

Indikationen zur Schrittmachertherapie

Ind. zur SM-Ther. Schrittmachertherapie:Indikationenwird i. d. R. bei symptomatischen Pat. gestellt. Bei Blockierungen im Bereich des Reizleitungssystems gibt es aber auch prognostische Ind., die eine SM-Ther. bei asymptomatischen Pat. rechtfertigen.
Indikationsbestimmende Symptomatik
  • Zeichen der zerebralen Minderperfusion: Adams-Stokes-Anfälle, Synkopen, Präsynkopen u. akuter, ungerichteter Schwindel.

  • Chron. Symptome reduzierter kardialer Förderleistung: Ruhe- od. Belastungsdyspnoe, Belastungsinsuffizienz.

  • Uncharakteristische Beschwerden (hier ist ein Nachweis der Assoziation zwischen Symptom u. EKG-Befund von bes. Bedeutung): Verwirrtheitszustände, Konzentrationsschwäche, Tagesmüdigkeit.

Indikationen gemäß den Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie von 2005 sowie nach dem Kommentar zu den entsprechenden Leitlinien der European Society of Cardiology von 2008
Sinusknotenerkrankung
Indikation
  • Sinusknotenerkrankung:SchrittmachertherapieSinusknotenfunktionsstörung (HF < 40/Min., Pausen > 3 s), auch infolge einer unverzichtbaren Medikation mit eindeutigem Zusammenhang zur klinischen Symptomatik (I C),

  • symptomatische chronotrope Inkompetenz (I C).

Relative Indikation
  • Sinusknotenfunktionsstörung bei vermutetem Zusammenhang zur Symptomatik (IIa C),

  • min. symptomatische Pat. mit im Wachzustand bestehender permanenter HF < 40/Min. (IIb C).

Keine Indikation
Sinusknotenfunktionsstörung beim asymptomatischen Pat.

Bei der Sinusknotenerkr. besteht im Wesentlichen eine symptomatische Ind. zur SM-Therapie. In den neuen nordamerikanischen Richtlinien wird allerdings erstmalig eine fortgeschrittene permanente Sinusbradykardie auch bei min. Symptomatik als fakultative Ind. gesehen. Nach den neuen deutschen Leitlinien darf allerdings auch im Einzelfall bei oligosymptomatischen, aber permanent bradykarden Pat. mit HF < 40/Min. eine SM-Ind. gestellt werden.

AV-Blockierungen
AV-Blockierungen AV-Blockierungen:Schrittmachertherapiesind mehrheitlich erworben u. gehäuft mit einer relevanten strukturellen Herzerkr. assoziiert. Der seltene angeborene AV-Block III°, bei dem in der Vergangenheit eher eine symptomatische Ind. zur SM-Ther. gesehen wurde, sollte nach heutiger Auffassung eher großzügig mit SM therapiert werden.
Indikation
  • Jeder symptomatische AV-Block II° od. III°, auch infolge einer unverzichtbaren Medikation (I C),

  • asymptomatischer permanenter AV-Block III° (I C),

  • intermittierender AV-Block III° od. II° Typ Mobitz mit breitem QRS-Komplex (I B),

  • AV-Block III° im Zusammenhang mit einer AV-Knoten-Ablation (I C).

Relative Indikation
  • Asymptomatischer intermittierender AV-Block III°, insbes. außerhalb von Schlafphasen od. bei eingeschränkter LV-Funktion (IIa/IIb C),

  • asymptomatischer AV-Block II° Typ Mobitz mit schlankem QRS-Komplex od. persistierend unter Belastung (IIa C),

  • asymptomatischer AV-Block II° bei Nachweis einer Infra-His-Leitungsstörung (IIa B),

  • AV-Block II° Typ Mobitz u. Wenckebach bei neuromuskulärer Erkr. (IIa B),

  • AV-Block II° Typ Wenckebach bei eingeschränkter LV-Funktion (IIb C),

  • AV-Block I° mit langer PQ-Zeit (> 300 ms) u. schwerer Herzinsuff. zur Verbesserung der Hämodynamik (IIb C),

  • AV-Block I° bei neuromuskulärer Erkr. (IIb B).

Keine Indikation
  • AV-Block I° ohne Nachweis höhergradiger Blockierungen,

  • asymptomatischer AV-Block II° Typ Wenckebach,

  • Überleitungsblockierung einzelner P-Wellen, insbes. nachts,

  • AV-Block mit zu erwartender spontaner Rückbildung (Intoxikation, Lyme-Borreliose),

  • asymptomatischer nächtlicher AV-Block durch Hypoxämie bei unbehandeltem Schlafapnoe-Syndrom.

Schenkelblockierungen
Ein Schenkelblock Schenkelblockierungen:Schrittmachertherapiewird häufig als Erklärung für stattgehabte Synkopen herangezogen. Bedingt durch die zumeist fortgeschrittene kardiale Grunderkr. muss diese aber nicht unbedingt bradykard im Sinne eines intermittierenden AV-Blocks bedingt sein, sondern kann auch durch ventrikuläre Tachyarrhythmien verursacht werden. Daher bei diesen Pat. Vorsicht mit einer Plausibilitätsind., zuvor Langzeit-EKG u. ggf. auch eine EPU durchführen.
Indikation
  • Bifaszikulärer Block mit intermittierendem AV-Block II° Typ Mobitz od. III° unabhängig von der Symptomatik (I B),

  • wechselnde Schenkelblockierung auch beim asymptomatischen Pat. (I C).

Relative Indikation
  • Bifaszikulärer Block mit od. ohne AV-Block I° bei symptomatischen Pat. nach Ausschluss anderer Ursachen für die Synkope (IIa B),

  • elektrophysiologisch nachgewiesene deutliche HV-Verlängerung (> 100 ms) od. induzierbare infrahisäre Blockierungen auch bei asymptomatischen Pat. (IIa B),

  • Schenkelblock bei Pat. mit neuromuskulären Erkr. (IIb C).

Keine Indikation
Bifaszikulärer Block mit u. ohne AV-Block I° bei asymptomatischen Pat.
Bradyarrhythmie bei Vorhofflimmern
Indikation
VHF mit Vorhofflimmern:SchrittmachertherapieKammerfrequenz < 40/Min. od. Pausen > 3–4 s u. eindeutigem Zusammenhang zur Symptomatik des Pat.
Relative Indikation
VHF mit Kammerfrequenz < 40/Min. od. Pausen > 3–4 s u. vermutetem Zusammenhang zur Symptomatik des Pat.
Keine Indikation
Asymptomatische Bradyarrhythmie.
Karotissinus-Syndrom u. neurokardiogene (vasovagale) Synkope
Reflexvermittelte Karotissinus-Syndrom:SchrittmachertherapieSynkopen können dann sinnvoll durch Herzschrittmacher behandelt werden, wenn sie rein od. zumindest überwiegend auf einer kardioinhibitorischen Reaktion beruhen. Bei Pat. > 40 J. u. häufig rezid. od. schweren neurokardiogenen Synkopen bietet sich nach den 2012 publizierten Ergebnissen der ISSUE 3-Studie die Implantation eines Ereignisrekorders an. Bei Nachweis kardioinhibitorischer Synkopen od. langer Pausen ist ein DDD-SM zur Synkopenprophylaxe effektiv.
Indikation
Rezid. Synkopen in eindeutigem Zusammenhang mit durch Alltagsbewegung auslösbarer Reizung des Karotissinus, die bei leichtem Karotisdruck zu einer reinen od. überwiegend kardioinhibitorischen Reaktion (Asystolie > 3 s) führen (I C).
Relative Indikation
  • Rezid., anderweitig nicht erklärte Synkopen, die bei leichtem Karotisdruck zu einer reinen od. überwiegend kardioinhibitorischen Reaktion (Asystolie > 3 s) führen (IIa C),

  • rezid., hochsymptomatische neurokardiogene Synkopen mit spontan od. in der Kipptischuntersuchung provozierbarer Bradykardie (IIa B).

Keine Indikation
  • Hypersensitiver Karotissinus-Reflex ohne spontane Symptomatik,

  • Karotissinus-Sy. od. neurokardiogene Synkope vom rein vasodepressorischen Typ,

  • situative neurokardiogene Synkope, die durch Vermeidungsverhalten effektiv therapiert werden kann.

Bradykarde Herzrhythmusstörungen nach Myokardinfarkt u. Herz-OP
Insbes. bei HWI treten Bradykardie:Schrittmachertherapiehäufiger passagere AV-Blockierungen, aber auch Sinusknotenfunktionsstörungen auf, die sich im weiteren Verlauf rückbilden. Ähnliches kann auch nach herzchirurgischen Eingriffen beobachtet werden.
Indikation
  • Postinfarziell od. postop. persistierender AV-Block II° od. III° (bei HWI nach Persistenz über mehr als 2–4 Wo.) (I B),

  • Nach HTX über mehr als 4 Wo. persistierende symptomatische Sinusknotenfunktionsstörung (I C).

Relative Indikation
  • Postinfarziell neu aufgetretener persistierender Schenkelblock mit transientem AV-Block II° od. III° (I B),

  • hochsymptomatische, med. nicht beeinflussbare Sinusknotenfunktionsstörung nach HTX mit Dauer > 14 Tage, die die weitere Rehabilitation des Pat. nachhaltig neg. beeinflusst (IIb C).

Keine Indikation
  • Transiente postinfarzielle AV-Blockierungen ohne persistierenden Schenkelblock,

  • transiente postop. AV-Blockierungen,

  • nach HTX alle Bradykardien vor dem 14. postop. Tag.

Wahl des Schrittmachersystems

Nach Ind.-Stellung zur permanenten SM-Stimulation System nach elektrophysiologischen, hämodynamischen, sozioökonomischen u. patientenindividuellen Kriterien auswählen.
Schrittmachersysteme
  • Einkammersysteme: Schrittmacher:Systemevorhof- od. ventrikelstimulierende SM (AAI, VVI).

  • Zweikammersysteme: bifokale od. AV-sequenzielle/-synchronisierte Stimulation. Systeme stellen Vorhof-Kammer-Koordination (AV-Synchronität) wieder her.

  • Biventrikuläre SM-Systeme mit u. ohne Vorhofelektrode zur Behandlung bzw. Prophylaxe einer inter- u. intraventrikulären Asynchronie insbes. bei LSB.

  • Vorhofbeteiligte Systeme: Oberbegriff aller Systeme, die eine Vorhof-Kammer-Koordination (AV-Synchronität) wiederherstellen od. erhalten (alle vorhofbeteiligten Systeme: AAI, VDD, DDD u. ihre frequenzadaptiven Varianten AAIR, DDDR, DDIR).

  • Frequenzadaptive Systeme: Ein- od. Zweikammersysteme mit der zusätzlichen Möglichkeit der Frequenzregulation des SM, wenn die natürliche Regulation durch eine Sinusknotenerkr., z. B. bei körperl. od. emotionalen Belastungen, nicht mehr gegeben ist od. für Zweikammersysteme kein stabiles atriales Triggersignal zur Verfügung steht. Als Parameter zur Frequenzanpassung stehen eine Vielzahl verschiedener Messgrößen, die von „Sensoren“ des SM-Systems erfasst werden, zur Verfügung (Beschleunigung, Atemexkursion, QT-Intervall, kardiale Impedanzänderungen, kardiale Schwingungssignale); Kennzeichnung der frequenzadaptiven SM im Code an der 4. Stelle mit dem Buchstaben „R“ („rate response“ Abb. 12.4).

  • Mode-Switch-Algorithmen ermöglichen es DDD- u. VDD-SM, bei atrialen Tachyarrhythmien in einen vorhofasynchronen Modus (DDI[R], VDI[R], VVI[R]) zu wechseln.

  • Stimulationsvermeidungsalgorithmen reduzieren im Atrium bzw. Ventrikel die Häufigkeit einer SM-Stimulation. Hierzu zählen atriale (bei AAI- od. DDD-Systemen) bzw. ventrikuläre Frequenzhysterese (VVI- od. VDD-Systeme), AV-Intervall-Hysterese (VDD- od. DDD-Systeme) sowie AAI-DDD-Moduswechselalgorithmen (DDD-Systeme).

  • Präventive Stimulation: Zweikammer-SM-Systeme, die zusätzlich zu den antibradykarden Funktionen auch Algorithmen führen, die zur Unterdrückung atrialer Tachyarrhythmien beitragen. Zusätzlich werden auch automatische Überstimulationsther. in sog. Vorhoftherapiesystemen eingesetzt.

Schrittmacherbetriebsarten
  • AAI: Vorhof-Demand-Schrittmacher:BetriebsartenSM; Stimulation im RA, wenn Eigenfrequenz < programmierte Interventionsfrequenz des SM ist. Bei Eigenaktionen wird das System inhibiert.

  • VVI: Ventrikel-Demand-SM; Stimulation im RV, wenn Eigenfrequenz < programmierte Interventionsfrequenz des SM ist. Bei Eigenaktionen wird das System inhibiert.

  • VDD: P-Wellen-synchronisierte Ventrikelstimulation; Stimulation bei Bedarf im Ventrikel. Ventrikelstimulation wird durch spontane Vorhofaktion getriggert, d. h. nach Wahrnehmung einer Vorhofaktion wird im Ventrikel ein Stimulationsimpuls abgegeben. Einsatz bei regelrechter Sinusknotenfunktion u. totalem AV-Block.

  • DDI: Stimulation u. Wahrnehmung im Vorhof u. Ventrikel. AV-synchrone Arbeitsweise, wenn die programmierte Stimulationsfrequenz von der Vorhofeigenfrequenz unterschritten wird. Übersteigt die Eigenfrequenz die programmierte Frequenz, wird der SM inhibiert. Vorteile: atriale Eigenaktionen werden wahrgenommen; keine ventrikuläre Triggerung bei atrialen Tachykardien, da System inhibiert arbeitet. Nachteil: Verlust der AV-Synchronität bei Pat. mit höhergradigem AV-Block, wenn Sinusfrequenz > Interventionsfrequenz.

  • DDD: AV-universelle Stimulation (universell = sequenziell + synchronisiert). Bei Vorhofeigenaktionen wird der atriale Impuls inhibiert, der ventrikuläre getriggert; bei Vorhofeigenfrequenz < programmierte Frequenz wird der Vorhof und, falls keine AV-Überleitung erfolgt, auch die Kammer stimuliert. Eigenaktionen werden in Vorhof u. Kammer erkannt u. führen zur Inhibition.

Der Kommentar zu den ESC-Leitlinien von 2008 Schrittmacher:Systemwahlsieht für die meisten Pat. mit erhaltenem Sinusrhythmus eine vorhofbeteiligte Stimulation mittels AAI(R)- od. DDD(R)-SM als optimal an. Die in den Leitlinien von 2005 formulierte Präferenz von AAI(R)-SM bei Pat. mit Sinusknotenerkr. muss nach den Ergebnissen der DANEPACE-Studie, die eine Überlegenheit von DDDR-SM (VHF-Inzidenz, Re-OP-Rate) nachgewiesen hat, relativiert werden. Weiterhin wurde in den großen Multizenterstudien (CTOPP, MOST, UKPACE) kein globaler Mortalitätsbenefit der vorhofbeteiligten Systeme nachgewiesen, sodass die Systemauswahl durchaus individuell differenziert erfolgen darf (Abb. 12.5, Abb. 12.6). Neben der Wahl des SM-Systems wird in den Leitlinien auch ein wichtiges Augenmerk auf die Programmierung gerichtet.
Vorhofbeteiligte versus ventrikuläre Stimulation
Eine Überlegenheit der vorhofbeteiligten Stimulation (AAI, DDD) über die VVI-Stimulation konnte in prospektiven randomisierten Studien (CTOPP, MOST, UKPACE) im Wesentlichen bei Pat. mit Sinusknotenerkr. nachgewiesen werden (VHF-Reduktion, Lebensqualitätsverbesserung, Auftreten eines SM-Sy.). Ein Vorteil der vorhofbeteiligten Stimulation scheint insbes. bei hohem Stimulationsanteil zu bestehen. Ältere Pat. (> 70 J.) mit AV-Block profitieren nach der UKPACE-Studie nicht signifikant von einer vorhofbeteiligten Stimulation.
AAI(R)- versus DDD(R)-Stimulation
In den aktuellen Leitlinien wird die atriale Stimulation mit spontaner AV-Überleitung als optimale Ther. bei Sinusknotenerkr. empfohlen. Die Implantation eines AAIR-SM scheint allerdings für die Mehrzahl der Pat. mit Sinusknotenerkr. nicht vorteilhaft zu sein. In der 2011 publizierten DANEPACE-Studie wurde eine Überlegenheit einer DDD-Stimulation mit moderat langem AV-Intervall bzgl. VHF-Inzidenz u. Rate an Revisions-OP nachgewiesen. Die Kriterien für die Implantation eines AAI-SM (PQ-Zeit < 200 ms; Fehlen höhergradiger AV-Blockierungen, Wenckebach-Punkt > 120/Min., Fehlen von Schenkelblockierungen). Bei Wahl eines DDD(R)-SM wird nach derzeitiger Leitlinienlage eine ventrikuläre Stimulationsvermeidung (AV-Hysterese, AAI-DDD-Moduswechsel-Algorithmus, weites AV-Intervall) empfohlen.
VDD- versus DDD-Stimulation
Die „Ein-Elektroden“-VDD-Stimulation bietet den Vorteil, auf eine separate atriale Elektrode verzichten zu können, da die atriale Wahrnehmung über einen in die Elektrode integrierten Dipol erfolgt. In Studien konnte die Gleichwertigkeit beider Systeme im Langzeitverlauf der Pat. bei reduzierter Akutkomplikationsrate der VDD-Implantation nachgewiesen werden, sodass diese Systeme eine Alternative für Pat. mit reinen AV-Blockierungen darstellen. Da mit VDD-Systemen das Atrium nicht stimuliert werden kann, sollten diese Systeme bei gestörter od. unklarer Sinusknotenfunktion nicht zum Einsatz kommen.
Systemwahl bei Aggregatwechsel
Die KO-Rate bei Schrittmacher:AggregatwechselAufrüstungsoperationen ist deutlich höher als bei Erstimplantationen. Daher sollte die Aufrüstung eines VVI-/AAI-SM anlässlich eines Aggregatwechsels nur mit strenger Ind.-Stellung erfolgen:
  • Bei SM-Sy. unter VVI-Stimulation → DDD.

  • Bei höhergradigen AV-Blockierungen, Schenkelblock od. Wenckebach-Punkt < 120/Min. unter AAI-Stimulation → DDD.

  • Bei schwerer, med. refraktärer Herzinsuff. (NYHA ≥ II, LV-EF ≤35 %) unter DDD-Stimulation mit vorbekanntem Schenkelblock od. permanenter RV-Stimulation → Aufrüstung auf ein biventrikuläres SM-System erwägen.

Technische Termini der Schrittmachersysteme

  • Multiprogrammierbarkeit: Schrittmacher:MultiprogrammierbarkeitSM sind mikroprozessorgesteuert u. besitzen eine große Anzahl programmierbarer Optionen; Multiprogrammierbarkeit ist Voraussetzung für eine patientenindividuelle, optimale SM-Einstellung.

  • Telemetrie (Schrittmacher)Telemetrie: Schrittmacher:TelemetrieDie Signalübermittlung erfolgt mittels Radiofrequenzen vom SM auf ein externes Programmiergerät u. umgekehrt. Software- od. Teilsoftware-gesteuerte SM speichern Rhythmusereignisse u. EKG-Merkmale, die ausgelesen werden können. Marker-Kanal: telemetrische Übertragung intrakardialer Signale auf das Oberflächen-EKG als Markerimpuls; dient der Rhythmus- bzw. SM-Funktionsinterpretation.

  • Interventionsfrequenz (Schrittmacher)Interventionsfrequenz: Schrittmacher:InterventionsfrequenzFrequenz, bei der das System bei fehlenden Eigenaktionen seine Stimulationsfunktion beginnt; entspricht der Grundfrequenz mit dem Basisintervall (Intervall zwischen 2 Impulsabgaben).

  • Obere Grenzfrequenz, obere:SchrittmacherGrenzfrequenz: max. Schrittmacher:Grenzfrequenz, obere atriale Frequenz, die der SM auf den Ventrikel triggert. Überschreitet die Frequenz im Atrium diesen Wert, wird der Ventrikel weiterhin mit der oberen Grenzfrequenz stimuliert. Hierdurch entsteht ein Wenckebach-ähnliches EKG-Bild.

  • Max. Sensorfrequenz, maximale:SchrittmacherSensorfrequenz: Frequenzgrenze Schrittmacher:Sensorfrequenz, maximaleder sensorgeführten Stimulation.

  • Magnetfrequenz (Schrittmacher)Magnetfrequenz: Schrittmacher:Magnetfrequenzasynchrone Stimulationsfrequenz eines SM nach Auflage eines Magneten auf das implantierte Aggregat; meist typisches Frequenzmuster je nach Hersteller. Gibt auch Hinweise auf zunehmende Batterieerschöpfung.

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    Kriterien variieren je nach Hersteller! Einige SM-Systeme besitzen keine Magnetreaktion mehr bzw. diese kann inaktiviert werden.

  • Erwartungsintervall (Schrittmacher)Erwartungsintervall: „Escape interval“, Schrittmacher:ErwartungsintervallZeitintervall Schrittmacher:Escape intervalvon der letzten Eigenaktion bis zum folgenden SM-Impuls. Entspricht der Interventionsfrequenz (in ms, 60.000/Frequenz).

  • Präventive Stimulation: automatische, vom Schrittmacher:StimulationSM abgegebene Stimulationssequenzen, die eine Unterdrückung des eigenen Vorhofrhythmus bzw. von Triggermechanismen des VHF bewirken sollen.

  • Refraktär-Refraktärzeit (Schrittmacher) u. Blankingzeit (Schrittmacher)Blankingzeiten: Schrittmacher:RefraktärzeitZeitintervall nach Schrittmacher:BlankingzeitStimulation od. Wahrnehmung von Eigenaktionen, innerhalb derer keine weitere Wahrnehmung u./od. Triggerung erfolgen kann. Man unterscheidet:

    • Atriale (ARP) u. ventrikuläre Refraktärzeit (VRP): Zeitintervall, das nach Wahrnehmung od. Stimulation im Atrium od. Ventrikel gestartet wird. Wahrnehmungen von Aktionen in der entsprechenden Kammer, die innerhalb dieses Intervalls liegen, werden vom SM für seine Zeitsteuerung nicht genutzt. Dient insbes. bei Einkammersystemen dazu, R-Wellen-Fernfeldwahrnehmungen (AAI) od. T-Wellen-Oversensing (VVI) zu vermeiden. Setzt sich aus atrialer/ventrikulärer Blankingzeit u. einer Störrefraktärzeit zusammen. Treten in Letzterer repetitiv Wahrnehmungen auf, stimuliert der SM A00 od. V00, hierdurch sollen Asystolien bei kontinuierlicher Störfeldeinkopplung vermieden werden.

    • Postventrikuläre atriale Refraktärzeit (PVARP): nur bei Zweikammer-SM. Zeitintervall nach ventrikulärer Stimulation od. Wahrnehmung, innerhalb dessen Wahrnehmungen im Vorhof nicht erneut auf den Ventrikel getriggert werden können. Dient der Vermeidung schrittmachervermittelter Reentry-Tachykardien (pacemaker mediated tachycardia, PMT). Der atriale Kanal ist innerhalb dieses Intervalls aber nicht blind, Wahrnehmungen können für Spezialfunktionen wie Mode-switch-Algorithmen genutzt werden.

    • Postventrikuläre atriale Blankingzeit (PVAB): nur bei Zweikammer-SM. Zeitintervall nach ventrikulärer Stimulation od. Wahrnehmung, innerhalb dessen der atriale Kanal komplett blind geschaltet ist. Dient der Vermeidung von R-Wellen-Fernfeldwahrnehmungen im Atrium (ventrikuloatrialer Crosstalk) u. verhindert somit inadäquate Mode-switch-Auslösungen.

    • Postatriale ventrikuläre Blankingzeit (PAVB): nur bei Zweikammer-SM. Zeitintervall nach atrialer Stimulation, innerhalb dessen der ventrikuläre Kanal komplett blind geschaltet ist. Soll eine Wahrnehmung eines atrialen Stimulusfernfelds im ventrikulären Kanal (atrioventrikulärer Crosstalk) vermeiden, was beim SM-abhängigen Pat. eine Asystolie zur Folge haben könnte.

  • Ventrikuläre Sicherheitsstimulation, ventrikuläre (Schrittmacher)Sicherheitsstimulation: Algorithmus, der ein Dilemma bei der Programmierung der PAVB auflösen soll. Zu kurze PAVB → Gefahr eines Schrittmacher:Sicherheitsstimulation, ventrikuläreatrioventrikulären Crosstalks, zu lange PAVB → Gefahr, eine ventrikuläre Spontanerregung nicht wahrzunehmen u. nachfolgend in die T-Welle (vulnerable Phase) zu stimulieren. Der Algorithmus hängt an eine (kurze) PAVB ein weiteres Wahrnehmungsfenster an (zumeist PAVB + Sicherheitsfenster = 100 ms). Erfolgt in diesem Intervall eine ventrikuläre Wahrnehmung, wird der Ventrikel mit einem kurzen AV-Intervall (i. d. R. 100 ms) stimuliert. Dies vermeidet einerseits eine Asystolie, andererseits wird durch die kurze Ankopplung eine Stimulation in die T-Welle vermieden.

  • Sensitivität (Schrittmacher)Sensitivität: Schrittmacher:SensitivitätEingangsempfindlichkeit des SM als Triggerschwelle der Detektion. Die Detektion eines Signals erfolgt, wenn eine erforderliche Mindestspannung (Bereich 0,5–10 mV) erreicht wird. Ausreichende Detektion ist Grundlage der Wahrnehmungsfunktion („sensing“) Schrittmacher:Sensingvon intrakardialen Signalen (Eigenaktionen).

    • Undersensing: Eigenaktionen werden nicht erkannt.

    • Oversensing: Wahrnehmung inadäquater herzeigener od. -fremder Signale (z. B. Muskelzittern) durch zu hohe Eingangsempfindlichkeit.

  • Impulsamplitude (Schrittmacher)Impulsamplitude: Schrittmacher:ImpulsamplitudeAmplitude eines SM-Impulses in V od. mA bei einem definierten Widerstand des Systems (= Elektrodenimpedanz).

  • Impulsbreite (Schrittmacher)Impulsbreite: Schrittmacher:ImpulsbreiteDauer eines SM-Impulses (Bereich 0,1–1,6 ms).

  • Reizschwelle: min.Schrittmacher:Reizschwelle Impulsamplitude od. -dauer, die zur Stimulation des Herzens erforderlich ist (in V od. ms). Messung intraop. u. bei den erweiterten Kontrolluntersuchungen (12.4.7).

  • Detektionsschwelle (Schrittmacher)Detektionsschwelle: „Sensingschwelle“, Schrittmacher:DetektionsschwelleWahrnehmungsschwelle. Geringste Detektionsempfindlichkeit, bei der ein intrakardiales Signal noch erkannt wird. Messung intraop. u. bei den erweiterten Kontrolluntersuchungen (12.4.7).

  • AV-AV-Intervall:SchrittmacherIntervall: Schrittmacher:AV-Intervallbei bifokaler Stimulation Zeitintervall in ms zwischen Vorhof- u. Kammerstimulation, bei Vorhoftriggerung Zeitintervall zwischen Detektion des Vorhofsignals u. der Kammerstimulation.

  • Unipolare/bipolare Stimulation:

    • Unipolar: StimulationsmodusSchrittmacher:Stimulation mit differenter Elektrode (Kathode) endokardial, SM-Gehäuse ist die indifferente Elektrode (Anode).

    • Bipolar: Schrittmacher:StimulationStimulationsmodus mit Integration von Anode u. Kathode in einer intrakardial gelegenen Elektrode.

  • HystereseHysterese: Schrittmacher:HystereseVerlängerung des Interventionsintervalls nach Detektion einer spontanen Herzaktion, um dadurch die Herzeigenaktionen zu fördern.

  • Exit-ExitblockBlock: Schrittmacher:Exitblockineffektive Stimulation des Myokards durch SM-Impuls. Ursache: Reizschwellenerhöhung, Batterieerschöpfung, Elektrodendefekt. Folge: Sichere antibradykarde Stimulation ist nicht mehr gewährleistet, Asystoliegefahr.

  • B. O. L.: „Begin of life“, Begin of life (B.O.L.):SchrittmachersystemeBetriebsbeginn eines SM.

  • E. O. L. od. besser E. O. S.: „End of life/service“, End of life/service (E.O.L./E.O.S.):Schrittmachersystemedefiniertes Betriebsende des SM durch Batterieerschöpfung.

  • E. R. I., E. R. T. od. R. R. T.: „Elective/recommended recommended replacement time (R.R.T.):Schrittmachersystemereplacement indicator/time“, Elective replacement time (E.R.T.):SchrittmachersystemeZeitpunkt, nach dem ein SM-Aggregatwechsel innerhalb von 3 Mon. erfolgen sollte. Elective replacement indicator (E.R.I.):Schrittmachersysteme

Herzschrittmacherimplantation

Voraussetzungen: Schrittmacher:ImplantationHerzschrittmacher“\t“Siehe SchrittmacherInformation u. schriftliches Einverständnis des Pat., Nahrungskarenz 4 h, bedarfsweise Rasur der infraklavikulären Region u. der Achselhöhle. OP nur in Räumen, die eine absolute Asepsis garantieren.
Transvenöse Implantationstechnik
  • Implantationstechnik über V. cephalica: in Lokalanästhesie infraklavikulärer Hautschnitt. V. cephalica im Sulcus deltoideopectoralis freipräparieren. Venotomie. Elektrode(n) in die Vene einbringen u. im RA u./od. RV unter DL platzieren.

  • Implantationstechnik über V. subclavia: alternative Vorgehensweise in Fällen, in denen eine Applikation über die V. cephalica nicht möglich od. nicht gewünscht ist (10–20 %). V. subclavia nach Seldinger-Technik punktieren. Führungsdraht u. Dilatator entfernen, Elektrode über liegende Führungshülse einbringen.

  • Elektrodenlage: Konventionelle Elektrodenpositionen (große Erfahrung über die Stabilität der Elektrodenlage, insbes. von Ankerelektroden): RV-Apex, re Herzohr. Elektrodenpositionen mit dem Ziel einer hämodynamisch optimierten Stimulation od. Reduktion von VHF (aber i. d. R. nur mit Schraubelektroden erreichbar): hohes bzw. mittleres interventrikuläres Septum/interatriales Septum.

  • Ermittlung der Reizschwelle: über ein externes Messgerät u. die liegende Elektrode bei einer Impulsbreite von 0,5 ms u. einer Spannung von 5 V stimulieren. Strom in mA u. Widerstand des Systems in Ohm messen. Anschließend Stimulationsspannung kontinuierlich reduzieren, bis keine weitere Depolarisation mehr erfolgt. Letzte noch erfolgreiche Stimulation entspricht der Reizschwelle in V (Norm 0,2–1,0 V im Ventrikel, 0,3–1,5 V im Vorhof).

  • Ermittlung der Amplitude des intrakardialen Signals, „Sensing-Eigenschaften“: bei ausreichendem Eigenrhythmus über das externe Messgerät u. die liegende Elektrode Höhe des intrakardialen Signals (Norm: R-Zacke > 6 mV, P-Welle > 2,0 mV) u. Anstiegssteilheit dieses Signals („slew rate“ > 0,5 mV/s) messen. Beide Parameter sind für eine regelrechte Steuerfunktion des SM-Systems erforderlich.

  • Bei günstigen Messwerten u. stabiler Elektrodenlage Elektrode an der Veneneintrittsstelle od. am M. pectoralis annähen. Anschließend subkutan od. subfaszial gelegene SM-Tasche präparieren u. Elektrode an das SM-Aggregat anschließen. Subkutannaht. Abschließend Hautnaht.

  • Funktionskontrolle nach Abschluss der OP: EKG-Dokumentation, SM programmieren u. Programm in Pat.-Akte dokumentieren. 12-Kanal-EKG, Rö-Thorax in 2 Ebenen, Echo zum Ausschluss Perikarderguss.

Epi-/myokardiale Implantation
Seltene Vorgehensweise bei Thrombosen der klassischen zuführenden Venen, Rechtsherzendokarditis, mechanischer TK od. zur gezielten LV-Stimulation (CRT, falls kein Zugang zu einer geeigneten Seitvene des Koronarsinus, 12.6.2). Zugang mittels inferiorer od. li-lateraler Perikardiotomie, selten mediane Sternotomie. Nahtfixierte Elektroden od. selten Schraubelektroden werden in fettfreiem Myokard implantiert. Nachteil: herzchirurgischer Eingriff, Gefahr deutlicher Reizschwellenanstiege, die eine Revision erforderlich machen.

Komplikationen

Intra-, perioperative Komplikationen
  • Schrittmacher:KomplikationenElektrodenbedingte KO: < 3 %. Makro- od. Mikrodislokation, Zwerchfellmiterregung, Pektorialiszucken, Kontaktverlust od. Fehllage.

  • Nachblutung im Bereich der SM-Tasche: In < 1 % interventionsbedürftige Hämatombildung.

  • Intraop. Arrhythmien: VHF, Asystolie insbes. bei Pat. mit LSB während der Elektrodenpassage durch die TK od. bei Reizschwellenmessung, Kammertachykardien, -flimmern. Häufigkeit bradykarder Arrhythmien hängt von der zugrunde liegenden Rhythmusstörung ab. Bei vorhersehbarer Bradykardieneigung präop. temporäre Elektrode platzieren, um intraop. ggf. extern stimulieren zu können. Gravierende tachykarde Arrhythmien sind selten.

  • Perforationen: Perforation:bei SchrittmacherimplantationGefäßperforationen sind selten; meist im extrathorakalen Venenverlauf → lokale Kompression ausreichend. Myokardperforation durch Elektrode selten, v. a. bei dilatiertem RV. Hinweise auf Perforation: Elektrodenspitze reicht bis zum li Herzrand od. gleitet am Perikard entlang nach oben, stimulationssynchrone li-seitige Zwerchfellzuckung, fehlendes Verletzungspotenzial im intraop. intrakardialen Elektrogramm, epikardialisiertes intrakardiales Elektrogramm (sieht aus wie V-Ableitung), Größenzunahme des Herzschattens, klinische Hinweise auf Perikardtamponade (6.8). Ther.: intensivmedizinische Betreuung, Perikardpunktion, chirurgische Versorgung in herzchirurgischer Abteilung.

  • Pneumothorax Pneumothorax:bei Schrittmacherimplantationnach Subklavia-Punktion. Entsteht selten sofort, meist nach 1–3 Tagen. Kann klinisch inapparent sein. Bei Mantelpneumothorax Velaufskontrolle; bei ausgedehntem Pneumothorax Drainagebehandlung. Spannungspneumothorax v. a. beim beatmeten Pat.

  • Luftembolie: Luftembolie:bei Schrittmacherimplantationsehr selten nach Punktion der V. subclavia über das Einführungsbesteck. Bei DL Luftansammlung im RVOT. Geringe Mengen (< 10 cm3) werden asymptomatisch toleriert, bei großen Mengen Kreislaufschock, Bild des akuten Cor pulmonale. Bei anhaltender hämodynamischer Verschlechterung od. Hypoxämie Versuch der Luftabsaugung über einen Katheter.

Probleme u. Komplikationen im Langzeitverlauf
Taschen- u. Systeminfektionen
Bedrohliche KO in < 1 %: Schwellung, Rötung, Schmerz im Bereich der SM-Tasche. Ursache: Infektion durch Staph. epidermidis od. aureus, Propionibakterien od. andere Hautkeime. Ther.: Schrittmacher:TascheninfektionSM u. Elektroden entfernen. Infektionen der Elektroden im intravasalen Verlauf ohne SM-Taschen-Beteiligung sind diagn. schwierig zu erkennen: chron. Infektion, die dem Bild einer infektiösen Endokarditis des re Herzens ähnelt. Diagnose der Elektrodeninfektion: Infektionszeichen (idealerweise pos. Blutkultur) + Vegetationen auf SM-Elektrode im TEE. Die Infektion steht nicht zwingend im zeitlichen Zusammenhang zur SM-Implantation, kann auch sek. erfolgen.
Mechanische Druckläsion u. Perforation
Subkutane u. Hautnekrose Schrittmacher:Druckläsiondurch mechanischen Druck des Aggregats. Bei richtiger Implantationstechnik (spannungsfreie Lage des Aggregats) seltene KO. Ther.: bei drohender Perforation umgehende chirurgische Revision, ggf. subpektorale Verlagerung des Aggregats. Zur Vermeidung dieser KO bei kachektischen Pat. ggf. primäre subpektorale Implantation. Wichtigste DD: Infektion der SM-Tasche (Klinik, Entzündungsparameter, Abstrich der SM-Tasche).
Venöse Thrombosen nach Schrittmacherimplantation
Schrittmacher:Thrombosen, venöseSelten symptomatische Venenthrombosen (Schmerz, Schwellung, Rötung u. Überwärmung von Arm u. Schulter). Kollateralkreislauf ist praktisch immer ausreichend, Gefahr einer Lungenembolie ist gering. Ther.: Arm hochlagern, Antikoagulation, Antiphlogistika. Cave: bedeutsame Inzidenz asymptomatischer Venenthrombosen im Langzeitverlauf nach SM-Implantation, ggf. Diagn. vor Elektrodenrevision/Aufrüstung.
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    Eine Sondenrevision ist kontraindiziert!

Elektrodendefekte
Elektrodenbrüche od. Schrittmacher:ElektrodendefekteIsolationsdefekte in 1–2 %/Patientenjahr. Defekte treten bei modernen Elektroden v. a. im SM-nahen Verlauf auf, meist durch mechanische Faktoren (Zugbeanspruchung, Einschnüren der Ligatur, Einklemmen im kostoklavikulären Winkel bei medialer Subklaviapunktion) verursacht. EKG: Exitblockierung od. Under-/Oversensing. Ther.: Chirurgische Revision.
Exitblock u. Wahrnehmungsfehler
Exitblock
Fehlende Schrittmacher:ExitblockDepolarisation von Atrium od. Ventrikel nach SM-Stimulus als Folge eines Stimulationsimpulses unterhalb der Reizschwelle des Myokards.
  • Ursache: Elektrodenbruch (zusätzlich Impedanz ↑↑), Isolationsdefekt der Elektrode (Impedanz ↓↓), Elektrodendislokation, -mikrodislokation (Anstieg der Reizschwelle, Abfall des Potenzials des intrakardialen Elektrogramms u. der Impedanz ohne erkennbare Verlagerung der Elektrode), sonstige Einheilungsstörung der Elektrode.

  • EKG: SM-Stimulus ohne nachfolgenden Kammerkomplex.

  • Ther.: Bei Einheilungsstörung/Mikrodislokation Risiko-Nutzen-Abwägung der Programmierung eines höheren Outputs (Muskelstimulation, Batterielebensdauer), bei Elektrodendefekt od. Dislokation Revisions-OP.

Undersensing
Undersensing (Schrittmacher)Fehlende Wahrnehmung von Eigenaktionen bei intrinsischen Potenzialamplituden < Wahrnehmungsschwelle des SM. Bei ventrikulärem Undersensing Gefahr von R-auf-T-Phänomenen mit potenzieller Induktion maligner Tachyarrhythmien, im Atrium potenzielle VHF-Induktion.
  • Ursache: Elektrodendefekt, -dislokation, -mikrodislokation, sonstige Einheilungsstörungen der Elektrode.

  • EKG: SM-Stimulation unabhängig von P-Welle bzw. QRS-Komplex.

  • Ther.: bei isoliertem Wahrnehmungsproblem u. bipolarer Elektrode häufig durch Anheben der Empfindlichkeit des SM lösbar. Bei unipolarer Elektrode ggf. Dilemma mit dann vermehrtem Oversensing. Falls programmiertechnisch nicht befriedigend lösbar od. Elektrodenbruch → operative Revision.

Oversensing
Oversensing (Schrittmacher)Wahrnehmung von Myopotenzialen, der P- od. T-Welle im Ventrikel sowie der R-Welle im Atrium. Myopotenzialsensing fast ausschließlich bei unipolarer Wahrnehmung, bei bipolarer Elektrode V. a. Isolationsdefekt.
  • Ursache: unipolare Elektrode, Isolationsdefekt, P-Wellen-Sensing im Ventrikel nur bei Lage der Ventrikelelektrode in unmittelbarer Trikuspidalklappenringnähe od. im Koronarvenensinus.

  • EKG: bei Einkammersystemen Inhibition der Stimulation trotz fehlender zeitgerecht einfallender Eigenaktionen, bei DDD-SM auch schnelle Triggerung des Ventrikels. Myopotenzial-Oversensing im Ruhe-EKG häufig nicht erkennbar, sondern erst unter Provokationsmanövern (Anspannung der Pektoralismuskulatur).

  • Ther.: Anpassung der Wahrnehmungsschwelle, bei Konflikt mit regelrechter Wahrnehmung von Eigenaktionen od. Isolationsdefekt → Revisions-OP.

Twiddler-Syndrom
Twiddler-SyndromDrehung u. Rotation des SM in seiner Tasche führt zum Zug an der Elektrode, die verkürzt u. evtl. aus ihrer endokardialen Lage herausgelöst wird. Spontanes Auftreten bei nicht fixiertem SM in zu großer Tasche od. durch Manipulationen des Pat. möglich. Ther.: Chirurgische Revision.
Frühzeitige Batterieerschöpfung, Elektronikdefekt
Eher seltene KO, die Schrittmacher:Batterieerschöpfungheute praktisch ausschließlich auf Herstellungsfehlern beruht (Serien bestimmter Modelle). Frühzeitige Batterieerschöpfung auch durch ungünstige elektrophysiologische Voraussetzungen möglich (hoher Stromverbrauch): geringe Impedanz einer Elektrode mit großer Elektrodenspitze, große Impulsbreite, hohe Stimulationsspannung, komplexe Regelkreisläufe bei DDD-SM, häufige telemetrische Manipulationen. Ther.: Aggregataustausch.
Schrittmachervermittelte Tachykardien
  • SVT (atriale Tachykardie, Vorhofflimmern, -flattern), die vom DDD-SM erkannt u. getriggert auf die Kammern übertragen wird. Ther.: Aktivierung des Mode-switch-Algorithmus, Umprogrammierung vom DDD- in den DDI-, DVI- od. VVI-Modus, med. Ther. der zugrunde liegenden atrialen Arrhythmie.

  • Externe elektromagnetische Störungen (12.4.6): können je nach Modell SM inhibieren u./od. Impulse auf den Ventrikel triggern. Ther.: Beseitigung der externen Störquelle.

Schrittmacherinduzierte Tachykardien
Endlostachykardie, „Endless-Loop-Tachykardie“, SM-Endless-Loop-Tachykardiebedingte Umkehrtachykardie. Mechanismus: Nach ventrikulärer Stimulation werden die Vorhöfe durch eine retrograde Leitung erregt. Die atriale Erregung wird vom SM erkannt u. auf die Ventrikel übertragen, sodass sich der Tachykardiekreis schließt. Ther.: Umprogrammierung, längere PVARP wählen (Kontrolle im intrakardialen EKG bzw. retrograder Leitungstest), ggf. automatische Terminationsalgorithmen aktivieren. In Ausnahmefällen in den DDI- od. DVI-Modus umprogrammieren.
Schrittmachersyndrom
SchrittmachersyndromSymptomkomplex aus Palpitationen, Schwindel u. evtl. Synkopen bei Z. n. Implantation eines SM (vorwiegend Ventrikel-SM). Abnahme des HZV bei gleichzeitigem Druckanstieg im LA mit ANP-Anstieg → periphere Vasodilatation, Verlust der AV-Synchronisation od. inadäquate AV-Synchronisation. Ther.: Umprogrammieren, ggf. Umwandlung eines VVI-Systems in ein DDD- od. DDI-System.

Störbeeinflussung von Herzschrittmachern

Die Erkennung einer Störung durch externe elektromagnetische Interferenzen führt zur automatischen Umschaltung auf eine asynchrone Störfrequenz, um die Stimulationsfunktion des SM zu gewährleisten. Klinisch relevante Probleme treten dann auf, wenn externe Störquellen nicht als solche erkannt werden u. die Funktion des SM inhibieren (Folge: Asystolie) od. triggern (Folge: SM-vermittelte Tachykardie).
  • Störquellen im täglichen Leben: Geräte, die schlecht isoliert sind, in unmittelbarer Nähe zum SM-Aggregat betrieben werden od. hohe Energiemengen in den SM einkoppeln (Haushaltsgeräte, Sensortasten, elektrische Zahnbürsten, Diebstahlsicherungsanlagen, Metalldetektoren, Handbohrmaschinen, CB-Funkgeräte u. Mobiltelefone, Heizkissen, Dimmer). Bei technisch einwandfreier Abschirmung können die Geräte betrieben werden, wenn sie sich nicht in unmittelbarer Nähe des Aggregats befinden.

  • Störquellen am Arbeitsplatz: Geräte, die ein starkes elektromagnetisches Feld aufbauen: Elektroschweißgeräte, Spektralanalysegeräte, Elektrostahlöfen, Hubmagnete, Zündanlagen, starke Kurz- u. Mittelwellensender, gepulste Magnetfelder, Hochspannungsanlagen. Gefährdung durch eine Interferenz umso größer, je stärker das elektromagnetische Feld u. je geringer die Distanz zur Störquelle ist (z. B. Arbeiten auf einem Gabelstapler od. über der Zündanlage eines Autos). Bei Berufstätigen Arbeitsplatzuntersuchung durch autorisierten Arbeitsmediziner empfehlen.

  • Störquellen in der Medizin: Klingelrufanlagen u. Hörkissen am Krankenbett, Nerven- u. Muskelstimulation, Elektrokauterisierung, -koagulation, -akupunktur, Kernspintomografen, Zahnvitalitätsprüfungen, Kurzwellendiathermiegeräte, Stoßwellenlithotripsie, Hochvoltther., Strahlenther. mit Linearbeschleuniger, Defibrillationen/Kardioversionen. Bei zwingend indiziertem Einsatz zuvor Rücksprache mit versiertem SM-Kenner; Maßnahmen festlegen: SM-Kontrolle vor u. nach Intervention, kontinuierliche EKG- u. Pulskontrolle, vorübergehende Magnetauflage auf das Aggregat, um asynchrone Stimulation zu gewährleisten, ggf. temporäre Stimulation über ein externes Gerät. Nach jeder Intervention SM-System kontrollieren (häufigster Fehler). Dies gilt v. a. auch nach Herz-OP mit kardiopulmonalem Bypass bei SM-Pat.:

    • Kardioversion bei Herzschrittmacherträgern: Formal ist eine elektrische Kardioversion bei SM-Trägern kontraindiziert, da theoretisch der SM irreversibel durch den Eingriff geschädigt werden kann. Andererseits wird in der klinischen Realität ein solches Ereignis selten beobachtet. Daher im Fall einer klinisch indizierten Elektrokardioversion: 1. Pat. über eine mögliche Beschädigung des SM aufklären, 2. kontinuierliche EKG-Überwachung, externer SM in Bereitschaft, 3. SM vor Kardioversion auf D00 od. V00 programmieren, 4. zwischen den einzelnen Schockabgaben ein Intervall > 5 Min. einhalten, 5. SM unmittelbar nach Kardioversion kontrollieren u. Funktionstüchtigkeit dokumentieren. Cave: Die Produktgarantie geht nach einer Elektrokardioversion verloren.

    • MRT: ebenfalls bei SM-Trägern kontraindiziert. Gefahr ist hier neben dem Aggregatausfall auch ein Aufheizen an den Elektrodenspitzen. Bei Pat., bei denen das Ergebnis eines MRT klinisch relevant u. durch alternative Techniken nicht erzielt werden kann, kann in Ausnahmefällen nach entsprechender Aufklärung im Einzelfall unter folgenden Sicherheitsbedingungen ein MRT durchgeführt werden: 1. kontinuierliche EKG-Überwachung, externer SM in Bereitschaft, 2. bei SM-abhängigen Pat. D00 od. V00 programmieren, 3. SM unmittelbar nach MRT kontrollieren u. Funktionstüchtigkeit dokumentieren.

    • Bestrahlung: Korpuskuläre Strahlen (insbes. α- od. β-Stahlung) können einen SM zerstören od. den Störmodus aktivieren. Daher: 1. SM möglichst aus dem Bestrahlungsfeld abschirmen, 2. kontinuierliche EKG-Überwachung, externer SM in Bereitschaft, 3. SM unmittelbar nach der Bestrahlung kontrollieren u. Funktionstüchtigkeit dokumentieren.

  • Körpereigene Störquellen: Muskelpotenziale (z. B. Anspannen des M. pectoralis), T-Wellen, P-Wellen im Ventrikel u. R-Zacken im Vorhof, Polarisationsspannungen am Elektroden-Gewebe-Übergang, mechanische Berührung von SM-Teilen u. Sondenbrüche mit intermittierender Berührung der leitenden Bruchenden.

Herzschrittmachernachsorge

Nach „Empfehlungen zur Herzschrittmacher-Therapie“ der Arbeitsgruppe Herzschrittmacher der Deutschen Gesellschaft für Herz- u. Kreislaufforschung.
Aufgaben
  • System an individuelle Situation (Art der Rhythmusstörung, Hämodynamik) des Pat. anpassen,

  • Funktionskontrolle des SM-Systems,

  • Diagn. u. ggf. Ther. von KO (Umprogrammierung, chirurgische Intervention).

Apparative Voraussetzungen
  • EKG-Schreiber,

  • spezifisches Programmiergerät,

  • Notfallausrüstung zur CPR einschließlich Defibrillator.

Durchführung der Schrittmacherkontrolle
  • Anamneseerhebung: Allgemeinbefinden, Leistungsschwäche, Schmerzen in der SM-Taschenregion, Zwerchfell- od. Pektoraliszucken, Palpitationen, Schwindel, Synkopen, A. p.

  • Körperl. Untersuchung: HF, RR, kardiopulmonale Auskultation, Herzinsuff.-Merkmale. SM-Tasche: Druckdolenz, Rötung, Dislokation des Aggregats, anodisches Zucken.

Erweiterte Kontrolle
Schrittmacher:erweiterte KontrolleDurchführung in mind. jährlichem Abstand. Bei Funktionsstörungen od. KO weitere Kontrollparameter prüfen.
  • Ruhe-EKG: 12 Ableitungen.

  • Magnettest-EKG: Magnettest-EKGEKG vor, während u. nach Auflage eines Magneten auf SM-Aggregat. „Magnetfrequenz“ ist SM-typisch für B. O. L. (12.4.3) u. E. R. T. (cross-ref refid="") u. ermöglicht eine Abschätzung des Batteriezustands. Durch Magnetauflage arbeitet der SM im asynchronen Modus, sodass bei Eigenrhythmus die regelrechte Beantwortung der Stimulationsimpulse beurteilt werden kann.

  • Reizschwelle: Verfahren der Reizschwellenprüfung sind modellgebunden bzw. vorgegeben. Aufgrund eines möglichen Reizschwellenanstiegs innerhalb der ersten Wo. nach Implantation ist in diesem Zeitraum eine höhere Stimulationsenergie erforderlich. Endgültige Einstellung mit dem Ziel der Energieeinsparung nach spätestens 3 Mon. durchführen. Stimulationsamplitude auf das 1,5–2-Fache der Amplitudenreizschwelle programmieren bzw. Impulsdauer auf das 3–4-Fache der Impulsdauerreizschwelle.

  • Wahrnehmungsschwelle: zunehmend höhere Werte der atrialen/ventrikulären Sensitivität programmieren, bis Wahrnehmungsverlust eintritt. Zusätzlich kann bei einigen SM das intrakardiale Signal des Vorhofs/Ventrikels telemetrisch ausgelesen werden. Bei hoher Empfindlichkeit im Vorhof u./od. Ventrikel auf Störbeeinflussung z. B. durch Muskelpotenziale prüfen (Pektoralisregion anspannen lassen u. gleichzeitig EKG schreiben).

  • Wenckebach-Punkt: beiWenckebach-Punkt AAI-Systemen atriale Reizfrequenz bestimmen, bei der erstmals ein AV-Block II° Typ Wenckebach auftritt. Test zur Beurteilung der AV-Leitungsverhältnisse im Langzeitverlauf.

  • Refraktärzeit: auf Ventrikelebene mit der Nominaleinstellung (300–350 ms) meistens ausreichend. Bei T-Wellen-Wahrnehmung evtl. Refraktärzeit verlängern. Im DDD-Modus PVARP bei Auftreten von SM-induzierten Tachykardien verlängern, im AAI-Modus bei Wahrnehmung des ventrikulären Fernpotenzials.

  • Diagn. Funktionen: Moderne Telemetrie-SM ermöglichen die Abfrage diagn. Daten u. können Hinweise zur Optimierung der Programmgestaltung geben. Weitere telemetrische Daten: alle programmierten Parameter des SM, Batteriezustand, Widerstand der Elektrode(n), Stromverbrauch, Stimulationsintervall, Impulsbreite, Magnetfrequenz. Sämtliche Daten müssen im SM-Ausweis u. in der Karteikarte/Datenbank vermerkt werden.

Zeitplan für Schrittmacherkontrollen
  • Kontrolle nach Implantation (Tab. 12.2): komplette telemetrische SM-Kontrolle, Wundverhältnisse prüfen, Pat. mit Informationsmaterial versorgen (Aushändigen der Pat.-Information ist Pflicht!), Rö-Thorax zum Ausschluss Pneumothorax u. zur Dokumentation des Elektrodenverlaufs, Echo zum Ausschluss Perikarderguss u. ggf. zur hämodynamischen Optimierung der SM-Programmierung, ggf. Langzeit-EKG.

  • Kontrolle nach 1 bzw. 3 Mon. zur Dokumentation der chron. Messwerte, hier dann auch Anpassung des Outputs an diese Werte.

  • Weitere Kontrollen im 6–12-Monats-Intervall, bei drohender Batterieerschöpfung wieder häufiger. Komplette telemetrische Kontrolle, Auslesen der diagn. SM-Speicher.

  • Außerplanmäßige Kontrollen bei V. a. SM-Fehlfunktion od. anderer rhythmogener Symptomatik.

Bei chirurgischen od. technischen Komplikationen zusätzliche Kontrollen nach der klinischen Situation.

Implantierbarer Schrittmacher, Kardioverter, Defibrillator (ICD)

Schrittmacher:implantierbarerImplantierbare Kardioverter:implantierbarerSysteme zur ICDprimär Defibrillator:implantierbarer“\t“Siehe ICDCardioverter-Defibrillator:implantierbarer“\t“Siehe ICDelektrischen Ther. maligner Kammerarrhythmien: Identifikation von ventrikulären Tachyarrhythmien, Überstimulation (antitachykarde Stimulation) od. niederenergetische Kardioversion bzw. höherenergetische Defibrillation der Arrhythmie. Kardiale Grundkrankheit u. Pathomechanismus der Arrhythmie bleiben von der Elektrother. unbeeinflusst. Das System dient ausschließlich Pat., deren Arrhythmien die klinische Symptomatik u. die Prognose beherrschen.
Ziele
  • Plötzlichen Herztod verhindern: automatische Detektion u. Terminierung hämodynamisch nicht tolerierter ventrikulärer Tachyarrhythmien.

  • Leben verlängern: Durch die Verhinderung des plötzlichen Herztods soll eine nicht nur kurzfristige Lebensverlängerung erreicht werden. Eine Mortalitätsreduktion wird insbes. bei Pat. mit Herzinsuff. u. deutlich eingeschränkter LV-Funktion (LV-EF ≤ 35 %) erreicht.

  • VT automatisch terminieren: Detektion der Tachykardie u. automatische Ther. mittels antitachykarder Stimulation bzw. Kardioversion.

  • Lebensqualität verbessern: Vermeidung häufiger Krankenhausaufenthalte aufgrund rezid. Tachykardieepisoden. Vermittlung des Gefühls der Sicherheit vor dem plötzlichen Herztod u. Verringerung der Häufigkeit von Defibrillationsentladungen durch antitachykarde Stimulation. Andererseits auch deutliche Reduktion der Lebensqualität insbes. bei Pat. mit häufigen od. repetitiven Schocks. Hier häufig psychosomatische Mitbetreuung notwendig. Anbindung an Selbsthilfegruppe sinnvoll.

Arbeitsweisen des ICD
  • Antibradykarde SM-Stimulation (VVI[R], DDD[R], CRT-D).

  • R-Zacken-getriggerte Kardioversion.

  • Biphasischer DC-Schock.

  • Antitachykarde Stimulation: Antitachykarde Stimulation (ICD)Stabile VT können terminiert werden, indem das System mehrere Stimulationsimpulse in einer vorprogrammierten Sequenz abgibt. Ind.: Rezid. VT, die hämodynamisch toleriert werden (Frequenz individuell 100–240/Min.) u. die sich zuverlässig durch eine Sequenz von festgelegten Stimuli terminieren lassen. Bei erfolgloser antitachykarder Stimulation, Akzeleration der VT od. Degeneration in Kammerflimmern, Beendigung der Tachyarrhythmie durch Kardioversion od. Defibrillation. Einsatz der antitachykarden Stimulation bei > 75 % aller ICD-Pat., Stimulationsther. ist bei 80–90 % der Pat. erfolgreich.

Anforderungen
ICD-System
  • Antitachykarde u. antibradykarde Stimulationsfunktion.

  • Tachykardiedetektion u. -redetektion, mehrere Detektionsalgorithmen sollten zur Verfügung stehen.

  • Speicherung von intrakardialen Elektrogrammen od. der RR-Intervalle vor der elektrischen Ther.

  • Transvenöse Elektrodensysteme, subkutane od. epikardiale Elektroden nur selten erforderlich.

  • Rein subkutaner ICD: System zur Prophylaxe des plötzlichen Herztods u. Ther. von Kammerflimmern, bislang keine antibradykarde Stimulation od. Überstimulationsther. von VT.

Präoperative Diagnostik
  • Allgemeine Vorgeschichte: kardiale Grundkrankheit (z. B. KHK, CMP, arrhythmogene RV-Dysplasie 7.9.7, idiopathische VT); körperl. Leistungsfähigkeit (hämodynamische Dekompensationen, NYHA-Stadium); Begleiterkr. (konsumierende Erkr., chron. Infektionen, Vor-OP, Blutungsdiathese).

  • Vorgeschichte der Arrhythmie: Art der Arrhythmie (VT, Kammerflimmern, Z. n. Reanimation?), Dokumentation der Arrhythmie, Hinweise auf Auslöser (Myokardischämie? Einfluss von Antiarrhythmika?), Medikamentenanamnese (welche Antiarrhythmika? Dosis?), Klinik zum Zeitpunkt der Arrhythmie (hämodynamische Auswirkungen), Hinweise auf zusätzlich vorliegende supraventrikuläre Arrhythmien (AV-Reentry-Tachykardien, Vorhofflimmern, -flattern)?

  • Nichtinvasive Diagn.: klinische Untersuchung, Labor, EKG, Langzeit-EKG (24 h), evtl. signalgemitteltes EKG, Ergomerie, Echo (LV-Funktion), evtl. Spätpotenziale (arrhythmogene RV-Dysplasie), HF-Variabilität, T-Wellen-Alternans.

  • Invasive Untersuchung: Cineventrikulografie von LV u. RV, Koro, evtl. Myokardbiopsie, evtl. Rechtsherzkatheter mit Belastung.

  • EPU: Auslösbarkeit u. Reproduzierbarkeit der Arrhythmie, Frequenz u. Morphologie der Arrhythmie, Unterbrechbarkeit der Arrhythmie mittels antitachykarder Stimulation, Nachweis verborgener akzessorischer Leitungsbahnen od. AV-Knoten-Reentry-Tachykardien (mögliche Ursache für spätere Fehlinterventionen).

  • Kardiale MRT: bei V. a. arrhythmogene RV-Dysplasie (myokardiale Fetteinlagerungen) od. akute Myokarditis.

  • Ajmalin-Test: bei V. a. Brugada-Syndrom.

Klinik
  • Kenntnisse u. ausreichend praktische Erfahrungen in der invasiven Elektrophysiologie, med.-antiarrhythmischen Ther. von malignen Arrhythmien u. ihrer alternativen Ther.-Verfahren (Katheterablation, antiarrhythmische Chirurgie), transvenösen u. epikardialen Implantationstechnik,

  • Notfallmanagement mit der Möglichkeit eines herz-/thoraxchirurgischen Eingriffs,

  • personelle u. apparative Voraussetzungen für engmaschige ambulante Kontrollen einschließlich eines lückenlosen Notrufdiensts durch erfahrene Ärzte sicherstellen.

Indikationsstellung

Seit 2006 liegen Leitlinien zur ICD-Ther. ICD:Indikationsstellungder Deutschen Gesellschaft für Kardiologie vor, die aktuelle Studien zur Primärprävention des plötzlichen Herztods, aber auch genetisch bedingte Erkr. kardialer Ionenkanäle wie das Brugada-Sy. u. das Short-QT-Sy., die zumeist bei jüngeren Pat. ohne strukturelle Herzerkr. auftreten, berücksichtigen.
Indikationen zur ICD-Therapie
Sekundärprävention
Klasse-I-Indikationen
  • Herz-Kreislauf-Stillstand durch Kammerflimmern od. -tachykardie ohne einmalige od. reversible Ursache (Evidenz A),

  • hämodynamisch wirksame VT ohne einmalige od. reversible Ursache (Evidenz A),

  • nicht aufgezeichnete Synkope bei LV-EF ≤ 40 % nach Ausschluss anderer Ursachen, insbes. bei induzierbarer VT (Evidenz A),

  • Brugada-Sy. mit unklarer Synkope (Evidenz C).

Klasse-II-Indikationen
Hämodynamisch stabile Kammertachykardien (IIb, Evidenz C).
Primärprävention
Klasse-I-Indikationen
  • Pat. mit ≥ 4 Wo. zurückliegendem MI u. LV-EF ≤ 30 % (Evidenz B),

  • Pat. mit chron. Herzinsuff. NYHA II od. III u. LV-EF ≤ 35 % (Evidenz B).

Klasse-II-Indikationen
  • HOCM bei Risikokonstellation wie Familienanamnese plötzlicher Herztod, schwerer Hypertrophie (Wanddicke > 30 mm), Synkopen od. nichtanhaltenden VT (IIa, Evidenz C),

  • arrhythmogene RV-Dysplasie (IIa, Evidenz C),

  • langes QT-Sy. mit fortbestehenden Synkopen unter Betablockerther. (IIa, Evidenz C),

  • kurzes QT-Sy. (IIa, Evidenz C),

  • asymptomatisches Brugada-Sy. mit zusätzlichen Markern für erhöhtes Risiko wie Familienanamnese, plötzlicher Herztod od. Auslösbarkeit polymorpher VT in der EPU (IIa, Evidenz C),

  • asymptomatisches Brugada-Sy. ohne zusätzliche Marker für ein erhöhtes Risiko (IIb, Evidenz C),

  • seit ≥ 9 Mon. bestehende DCM mit LV-EF ≤ 35 % (IIb, Evidenz A).

Die Leitlinien sehen eine primärpräventive ICD-Implantation bei Pat. mit einer im chron. (≥ 4 Wo. nach akutem Ereignis) Infarktstadium fortbestehenden LV-EF ≤ 30 % vor. Es ist zu berücksichtigen, dass eine Implantation in einem früheren Infarktstadium sowie während od. unmittelbar nach (bypasschirurgischer) Revaskularisation nicht indiziert ist, da für diese Situationen randomisierte Studien keinen Benefit der ICD-Ther. auf die Gesamtmortalität nachgewiesen haben.
Bei Pat. mit Herzinsuff. im Stadium NYHA II od. III besteht eine Klasse-I-Ind. zur prophylaktischen ICD-Ther., falls Grund- u. Begleiterkr. eine Gesamtprognose > 2 J. erwarten lassen. Dies ist insbes. bei der Ind.-Stellung bei Pat. mit weit fortgeschrittener Herzinsuff. od. bei präterminaler Niereninsuff. kritisch zu würdigen.
Prinzipiell ist bei jedem Pat. mit fortgeschrittener Herzinsuff. (NYHA ≥ II) u. LV-EF ≤ 35 % zu prüfen, ob neben der Ind. zur ICD-Ther. auch eine Ind. zur CRT besteht (12.6). Dies gilt für Pat. mit QRS-Komplexverbreiterung od. mit permanenter ventrikulärer Stimulationsnotwendigkeit.
Differenzialindikation Zweikammer-ICD
  • Bei allen Pat. mit zusätzlichen bradykarden Herzrhythmusstörungen gemäß den Leitlinien zur Herzschrittmacher-Ther.,

  • Pat. mit Long-QT-Sy.,

  • Nutzung der erweiterten Differenzierungsalgorithmen zwischen SVT u. VT insbes. bei Pat. mit Neigung zu atrialen Tachyarrhythmien u./od. langsamen Kammertachykardien.

Detektions- u. Differenzierungsalgorithmen

  • ICD:Detektions- u. DifferenzierungsalgorithmenDetektionsfrequenz od. -zykluslänge definiert, ob eine Tachykardie vom ICD registriert wird. Bei modernen ICDs können hier eine Kammerflimmerzone sowie mind. 2 Kammertachykardiezonen definiert werden. Tachykarde Herzrhythmusstörungen unterhalb der niedrigsten Detektionsfrequenz werden vom ICD nicht registiert.

  • Einkammer-Differenzierungsalgorithmen sollen in den Kammertachykardiezonen eine Diffenzierung zwischen VT u. SVT ermöglichen. Man unterscheidet:

    • Stabilitätskriterium: untersucht Unterschiede in den Zykluslängen bei Initiierung der Tachykardie. Unterschreitet die Differenz der Zykluslängen einen definierten Wert, wird die Tachykardie als VT gewertet.

    • Onset-Kriterium: Algorithmen, die zwischen abruptem Beginn der Tachykardie u. einem vorangehenden sukzessiven Frequenzanstieg (Sinustachykardie) unterscheiden.

  • Morphologiekriterien quantifizieren Differenzen zwischen dem Muster des hinterlegten „normalen“ Kammerkomplexes u. dem während der Tachykardie vom ICD abgeleiteten intrakardialen EKG. Überschreitet diese Differenz einen programmierten Wert, wird die Tachykardie als ventrikulär bewertet.

  • Zweikammer-Differenzierungsalgorithmen nutzen Frequenzunterschiede in Vorhof u. Ventrikel bzw. Mustererkennung, um zwischen VT u. SVT zu unterscheiden.

  • Zeitablaufkriterium: programmierbares Sicherheitsfeature, das trotz Klassifizierung als SVT nach einer gewissen Zeitdauer mit stetiger Überschreitung der Detektionsfrequenz eine Ther.-Abgabe startet.

Therapiealgorithmen

  • ICD:TherapiealgorithmenBurst-Stimulation: frequenzkonstante Abfolge von eng angekoppelten Stimuli zur Terminierung einer VT.

  • Scan-Stimulation: Burstfolge mit sich verkürzenden Kopplungsintervall zwischen den einzelnen Burst-Sequenzen.

  • Ramp-Stimulation: in sich verkürzende Stimulationssequenz mehrerer zunehmend enger gekoppelter Stimuli zur Terminierung einer VT.

  • Interne Kardioversion: Schockabgabe zur Termination einer VT.

  • Interne Defibrillation: Schockabgabe (i. d. R. mit Maximalenergie) zur Termination von Kammerflimmern od. schneller VT.

Automatische externe Defibrillation (LIfeVest)

  • Pat.-Weste zur Detektion u. Ther. lebensbedrohlicher ventrikulärer Tachyarrhythmien.

  • Dient zur Überbrückung eines Zeitintervalls bis zur Implantation eines ICD-Systems bei potenziell reversiblem bzw. verbesserbaren VT/VHF-Mechanismus oder bei Infektion eines ICD-Systems

  • Potenzielle Ind.:

    • Überbrückung nach ICD-Explantation bei Systeminfektion bis zur Neuimplantation eines ICD-Systems,

    • VT/VHF bei aktiver Myokarditis,

    • Primärpräventiv bei Herzinsuff. mit schwer eingeschränkter LV-Funktion mit erwarteter Besserung unter med./interventioneller Ther.

Kardiale Resynchronisationstherapie (CRT)

CRT Die Resynchronisationstherapie:kardiale“\t“Siehe CRTCRT reduziert durch li- od. biventrikuläre Stimulation eine mechanische Dyssynchronie der ventrikulären Kontraktion bei schwer herzinsuffizienten Pat.
Ziele der Resynchronisationstherapie
  • Verbesserung der LV-EF,

  • Reduktion der LV-Diameter,

  • Reduktion einer funktionellen MR,

  • Verbesserung der Herzinsuff.-Symptomatik,

  • Verbesserung der körperl. Belastbarkeit,

  • Verbesserung der Lebensqualität,

  • Reduktion der herzinsuffizienzassoziierten Mortalität.

Präoperative Diagnostik
Um zu evaluieren, ob ein Pat. ein Kandidat für eine CRT sei, ist die Kenntnis der klinischen Symptomatik, der Ursache u. des Ausmaßes der strukturellen Herzerkr. sowie der Ausprägung der LV-Dysfunktion notwendig.
Anamnese
  • Ausprägung der Dyspnoe/Belastungsinsuff.,

  • Palpitationen, Herzrasen → VHF, VT,

  • Synkopen → ventrikuläre Tachyarrhythmien,

  • thorakale Schmerzen → KHK.

12-Kanal-EKG
  • QRS-Breite,

  • Art des Schenkelblocks, Lagetyp,

  • Rhythmus.

Echokardiografie/kardiales MRT
  • LV-Pumpfunktion,

  • LV-Diameter,

  • Narbenbezirke,

  • Ausmaß der mechanischen Dyssynchronie (?).

Herzkatheter
Evaluation einer revaskularisationspflichtigen KHK.
Langzeit-EKG, im Einzelfall auch Spiroergometrie sowie EPU runden die Diagn. ab.

Indikationsstellung

CRT:Indikationsstellung Die Ind. zur CRT werden nach den European Guidelines on Acute and Chronic Heart Failure von 2012 gestellt:
  • Ind. bei Pat. mit Herzinsuff. NYHA III/IV (ambulant) trotz optimaler med. Ther.:

    • QRS-Breite ≥ 120 ms bei LSB, LV-EF ≤ 35 % u. Sinusrhythmus (I A),

    • QRS-Breite ≥ 150 ms bei Non-LSB-Konfiguration, LV-EF ≤ 35 % u. Sinusrhythmus (IIa A).

  • Ind. bei Pat. mit Herzinsuff. NYHA II trotz optimaler med. Ther.:

    • QRS-Breite ≥ 130 ms bei LSB, LV-EF ≤ 35 % u. Sinusrhythmus (I A),

    • QRS-Breite ≥ 150 ms bei Non-LSB-Konfiguration, LV-EF ≤ 35 % u. Sinusrhythmus (IIa A).

  • Ind. bei Pat. mit permanentem VHF:Herzinsuff. NYHA III/IV (ambulant), QRS-Breite ≥ 120 ms, LV-EF ≤ 35 % und

    • SM-Abhängigkeit aufgrund AV-Knoten-Ablation (IIa B),

    • permanent niedrige intrinsische Kammerfrequenz (IIb C),

    • Kammerfrequenz ≤ 60/Min. in Ruhe u. ≤ 90/Min. bei Belastung (IIB C).

  • Ind. bei Pat. mit permanenter SM-Ind.:

    • Herzinsuff. NYHA III/IV (ambulant) u. LV-EF ≤ 35 % unabhängig von der QRS-Breite (IIa C),

    • Herzinsuff. NYHA II u. LV-EF ≤ 35 % unabhängig von der QRS-Breite (IIb C).

Die neuen Leitlinien tragen der Tatsache Rechnung, dass in den Subgruppenanalysen der großen CRT-Studien Pat. mit QRS-Breite zwischen 120 u. 150 ms/ohne LSB nur unsicher von einer CRT profitieren. Chron. VHF stellt per se keine KI für eine CRT dar; bei diesen Pat. muss man aber eine ventrikuläre Eigenüberleitung med. od. mittels AV-Knoten-Ablation verhindern.
Prinzipiell empfehlen die neuen Leitlinien die Verwendung von CRT-Systemen mit Defibrillatorfunktion (CRT-D), auch wenn die Studienlage hierfür recht unsicher ist. CRT-P-Systeme bleiben daher momentan im Wesentlichen Pat. vorbehalten, bei denen eine Lebensverlängerung nicht im primären Focus der Ind.-Stellung steht (insbes. Pat. mit weit fortgeschrittenem Lebensalter).

Implantation eines CRT-Schrittmachers/-ICD

  • Koronarvenensinuselektrode: Der CS wird mittels speziell geformter Katheter direkt od. geführt von einem (steuerbaren) Elektrodenkatheter sondiert. Angio des CS mit Darstellung von Seitästen (ggf. unter Zuhilfenahme eines Okklusionsballons). Sondierung eines lateralen od. posterolateralen CS-Seitasts mittels Elektrode direkt od. via Over-the-Wire-Führungsdraht. Messwerterhebung u. Abschätzung des Phrenikusstimulationsrisikos. Bei mehreren prinzipiell geeigneten Seitvenen ggf. Vergleich der Akuthämodynamik (dP/dt, Pulse pressure) in verschiedenen Elektrodenpositionen. Bei fehlender geeigneter Seitvene → epikardiale Elektrodenanlage.

  • Epikardiale Elektrode: indiziert bei fehlender Erreichbarkeit einer geeigneten Seitvene des CS od. bei per se notwendiger Thorakotomie. Aufnähen der Elektrode lateral od. posterolateral auf den LV.

Probleme u. Komplikationen

CRT:Komplikationen Erfolgsrate der transvenösen CS-Elektrodenimplantation 90–95 %. Intraop. KO: Perikarderguss, CS-Dissektion (klinisch relevant < 2 %). Postop. KO: CS-Elektrodendislokation, Reizschwellenanstieg (5–10 %), Phrenikus- od. direkte Diaphragmastimulation (relevant < 10 %).

Nachsorge

CRT:Nachsorge Die Nachsorge eines CRT-Systems ist deutlich aufwendiger als die eines konventionellen Herzschrittmachers: Erfassung von Häufigkeit u. Effektivität der LV-Stimulation insbes. bei Pat. mit VHF. (Echokardiografische) Optimierung von atrioventrikulärem (AV) u. interventrikulärem (VV) Delay. Eine intensivierte Nachsorge ist insbes. bei Pat., die klinisch nicht von der CRT profitieren (Non-Responder, Anteil 20–30 %), angezeigt.

Katheterablation

KatheterablationPerkutane Katheterverfahren zur selektiven Zerstörung od. Modulation kardialer Strukturen der Erregungsbildung od. -leitung, die tachykarde Arrhythmien induzieren (arrhythmogener Focus 7.7.8) od. unterhalten (Reentry-Kreis 7.7.8).

Ablationsverfahren

Induktion umschriebener Myokardläsionen durch elektrischen Strom (HochfrequenzstromablationHochfrequenzablation), Kälte (KryoablationKryoablation) od. Laserenergie.
Hochfrequenzstromablation
HochfrequenzstromablationHochfrequenzstromgenerator als Energiequelle, unipolare Energieapplikation nach Lokalisation des arrhythmogenen Substrats über distalen Pol eines steuerbaren Elektrodenkatheters gegen eine Neutralelektrode (am li Oberschenkel od. interskapulär gelegen). Energieabgabe (10–100 W, Dauer 10–120 s, 300–1.000 Hz) hängt von Substrat u. angewandtem Verfahren (gekühlte Ablation, lineare Läsionen) ab, ist nicht schmerzhaft u. kann titriert werden. Wirkprinzip: lokale Aufhitzung mit konsekutiver Verquellung u. Nekrosebildung des Gewebes. In Abhängigkeit von der Energieleistung werden kreisrunde Koagulationsdefekte mit Durchmesser 1,5–9 mm u. Gewebstiefen von 0,5–5 mm erreicht. Durch Einsatz von Kathetersystemen mit Wasserkühlung kann man größere Läsionstiefen erreichen; diese Technologie kommt insbes. bei Vorhofflatter- u. -flimmerablation sowie bei Kammertachykardieablation zum Einsatz.
Die Durchführung der Katheterablation erfordert, neben fundierter Kenntnisse der Theorie u. mehrjähriger praktischer Erfahrung in der kardialen Elektrophysiologie, den routinierten Einsatz der Herzkathetertechnik inklusive Training in der Punktion des Vorhofseptums u. Befähigung zum KO-Management (insbes. zur notfallmäßigen Perikardpunktion).

Indikationen zur Katheterablation

Katheterablation Die aktuellen deutschen Leitlinien zur Katheterablation:IndikationenKatheterablation datieren von 2007.
AV-Knoten-Ablation
Indikation
AV-Knoten-AblationNichtkurativ abladierbare, symptomatisch tachykard übergeleitete supraventrikuläre Tachyarrhythmien, wenn eine med. Rhythmus- od. Frequenzkontrolle nicht möglich ist od. durch Pat. nicht toleriert wird. In der klinischen Praxis wird Ind. zur AV-Knoten-Ablation insbes. bei Pat. mit CRT u. permanentem VHF gestellt, falls hierdurch eine effektive biventrikuläre Stimulation verhindert wird.
Keine Ind. stellen mit hinreichender Erfolgsaussicht kurativ abladierbare Formen von Vorhofflimmern od. -flattern dar, ebenso asymptomatische Tachyarrhythmien.
Durchführung
  • His-Bündel-Ablation: lokalisierte Applikation von Hochfrequenzstrom zur vollständigen Unterbrechung der AV-Leitung (AV-Block III°). Zuvor SM-Implantation (Latenzzeit möglichst > 1 Mon.).

  • AV-Knoten-Modulation: Applikation von Hochfrequenzstrom, bis eine Verlängerung des PQ-Intervalls od. eine Reduktion der Kammerfrequenz auf < 100/Min. bei VHF („selektive“ Unterbrechung von Teilen der AV-Leitungsbahnen, posteriore Region des Koch-Dreiecks = slow pathway) auftritt. Bei AV-Block III° besteht meist ein Ersatzrhythmus mit schmalem QRS-Komplex. Inzidenz totaler AV-Blockierungen: ca. 30 %.

Erfolgsrate
Ca. 90–100 %. Bei AV-Knoten-Modifikation (-modulation) Gefahr eines AV-Blocks III° in ca. 30 %. Verfahrensbedingte schwere KO bei ca. 1 % der Pat.: lokale Gefäßprobleme, Thrombembolien, Perikarderguss, Anstieg der Inzidenz des plötzlichen Herztods, insbes. bei Pat. mit reduzierter LV-Funktion, möglicherweise bedingt durch eine rel. Bradykardie nach Ablation → Programmierung einer höheren Stimulationsfrequenz (75–90/Min.) in den ersten Wo. nach Ablation.

AV-Knoten-Ablation ist kein kuratives, sondern ein palliatives Behandlungsverfahren, das allerdings i. d. R. die Lebensqualität der Pat. verbessert! Insbes. bei Pat. mit CRT erwägen.

AV-Knoten-Reentry-Tachykardie (AVNRT)
Indikation
  • Hämodynamisch schlecht tolerierte AVNRT,

  • rezid. symptomatische AVNRT alternativ zur Behandlung mit Betablockern od. Kalziumantagonisten,

  • seltene od. einmalige AVNRT bei Pat.-Wunsch nach definitiver Ther. od. alternativ zur med. Ther.

Durchführung
  • Zunächst Diagnosesicherung der AVNRT durch Induktion mittels programmierter Vorhof- u./od. Ventrikelstimulation. Bei fehlender Induzierbarkeit kann im Einzelfall auch dann eine AV-Knoten-Modulation durchgeführt werden, wenn das Anfalls-EKG suggestiv ist, keine anderen SVT induziert werden können, aber eine duale AV-Leitung od. AV-nodale Echoschläge nachweisbar sind (Klasse-I-Ind. nach ACC/AHA/ESC-Guidelines von 2003).

  • Ablation am posteroseptalen Zugang (sog. „langsame Leitungsbahn“): heute überwiegend bevorzugte Form der selektiven Ablation. Ort: posterior-inferiorer Anteil des Vorhofseptums am hinteren Trikuspidalanulus, d. h. etwa auf halber Strecke zwischen His-Bündel u. CS-Ostium. Endpunkt der Ablation ist die Induktion idionodaler Rhythmen mit nachfolgender Nichtauslösbarkeit der AV-Knoten-Tachykardie bei programmierter Stimulation.

  • Ablation am anteroseptalen Zugang (sog. „schnelle Leitungsbahn“): Zugangsweg wegen seines hohen AV-Block-Risikos (5–10 %) verlassen.

Erfolgsrate u. Komplikationen
Erfolgsrate bei posteroseptalem Zugang: 90–95 %. Risiko der Induktion eines totalen AV-Blocks: 0,5–2 %.
Ablation akzessorischer Leitungsbahnen (WPW-Syndrom)
Indikation
  • Ablation:akzessorischer LeitungsbahnenLeitungsbahnen:akzessorischeSymptomatisches WPW-Sy. bei AV-Reentry-Tachykardie od. VHF mit schneller Überleitung über die akzessorische Bahn,

  • schlecht tolerierte Episoden einer AV-Reentry-Tachykardie bei fehlender Präexzitation (verborgenes WPW-Sy.).

Relative Indikation
  • Seltene od. einmalige Episode einer AV-Reentry-Tachykardie bei fehlender Präexzitation (verborgenes WPW-Sy.),

  • asymptomatische offene akzessorische Bahn (insbes. bei Risikopat.)

Durchführung
  • Präzise elektrophysiologische Lokalisation des akzessorischen Bündels; Nachweis/Ausschluss multipler Bypasstrakt (detailliertes Mapping der AV-Ringe). Elektrophysiologische Charakterisierung der Leitungseigenschaften des/der Bündel(s).

  • Grundsätzlich sind alle AV-Ring-Regionen erreichbar, bei septaler od. rechtsatrialer Lage mitunter sehr aufwendig.

Erfolgskriterien u. -rate
Die Ablation ist erfolgreich, wenn die antegrade u. retrograde Leitung der akzessorischen Bahn vollständig unterbrochen wurde. Erfolgsrate je nach Lokalisation der akzessorischen Leitungsbahn 75–95 %. Insgesamt wenig belastende Ther. bei symptomatischen WPW-Pat. (im Vergleich zur operativen Ther.). Verfahren potenziell kurativ, erspart dem Pat. eine langjährige Pharmakother.
Komplikationen
Häufigkeit < 5 %. Tamponade aufgrund einer Myokardperforation, Koronararterienspasmus od. Koronarläsion mit MI bei i. c. Mapping, zerebrale Insulte u./od. periphere Embolien, AV-Blockierungen. Letalität < 0,5 %. Wiederauftreten der Leitung über die akzessorische Bahn in 5–8 % innerhalb des 1. J.
Ablation von Vorhofflattern
Typisches Vorhofflattern:AblationVorhofflattern unter Beteiligung des kavotrikuspidalen Isthmus ist ein einfaches Substrat für eine Katheterablation. Mapping u. Ablationsaufwand bei nichtisthmusbeteiligtem Vorhofflattern sind allerdings deutlich höher, hierzu wird i. d. R. auch ein elektroanatomisches Mappingsystem benötigt. Weiterhin ist zu berücksichtigen, dass ein nicht unerheblicher Anteil von Pat. auch nach erfolgreicher Vorhofflatterablation VHF entwickelt, das dann einer weiteren antiarrhythmischen/interventionellen Ther. bedarf.
Indikation
  • Rezid. od. schlecht toleriertes Vorhofflattern,

  • Vorhofflattern unter Ther. mit Klasse-IC-Antiarrhythmika od. Amiodaron wegen VHF im Sinne einer Hybridther.

Relative Indikation
  • Erste Episode gut tolerierten Vorhofflatterns,

  • symptomatisches nichtisthmusbeteiligtes Vorhofflattern nach Versagen einer med. Ther.

Durchführung
Bei Vorhofflattern unter Beteiligung des RA-Isthmus Induktion eines bidirektionalen RA-Leitungsblocks durch eine Linie von Energieabgaben zwischen VCI u. TK-Anulus. Bei nichtisthmusbeteiligtem Vorhofflattern Lokalisation u. Unterbrechung des meist an anatomischen Barrieren od. Narben, z. B. nach herzchirugischem Eingriff, lokalisierten Makro-Reentrys.
Erfolgs- u. Komplikationsrate
Erfolgsrate 85–95 %. Die überwiegende Mehrzahl der „Rezidive“ sind paroxysmales VHF. KO < 5 %, zumeist Lokal-KO an der Punktionsstelle, zumeist asymptomatische Perikardergüsse, selten Perforation od. totaler AV-Block.
Ablation atrialer Tachykardien
Fokale atriale Tachyarrhythmien Tachykardie:atriale, Ablationkönnen ebenfalls mit guter Erfolgsrate mittels Ablation behandelt werden. Elektroanatomisches Mappingsystem kann bei der Lokalisation hilfreich sein.
Indikation
  • Rezid. symptomatische atriale Tachykardien als Alternative zur Ther. mit Betablockern od. Kalziumantagonisten.

  • Unaufhörliche atriale Tachykardien unabhängig von der Symptomatik.

  • Nicht anhaltende atriale Runs od. asymptomatische sporadische Tachykardien stellen keine Ind. zur Katheterablation dar.

Durchführung
Ablation des atrialen Fokus od. Reentry-Kreises nach konventionellem Mapping od. unter Einsatz eines elektroanatomischen Mappingsystems. Bei LA- od. pulmonalvenösem Fokus transseptale Punktionen notwendig.
Erfolgsrate u. Komplikationen
Je nach Lokalisation des Fokus 70–95 %. Zunahme der KO-Rate bei LA- od. pulmonalvenösen Foci: systemische Embolie, PV-Stenose/-Thrombose bei Energieabgabe in den PV (heute verlassen).
Ablation von Vorhofflimmern
Die Katheterablation von Vorhofflimmern:AblationVHF wird in zunehmendem Maß Bestandteil der klinischen Routine. Insbes. bei ansonsten herzgesunden Pat. mit paroxysmalem VHF stellt die LA-Katheterablation eine Alternative zur med. antiarrhythmischen Ther. dar. Hier werden von erfahrenen Zentren Erfolgsraten von 70–80 % berichtet. Inzwischen liegen aber auch erste Studien an Pat. mit persistierendem VHF u./od. fortgeschrittener struktureller Herzerkr. vor; Erfolgsraten hier momentan aber eher um 50 %, u. es sind gehäuft Re-Eingriffe notwendig. LA-Größe scheint ein guter Prädiktor für die Erfolgsaussicht des Eingriffs zu sein.
Indikation
Rezid. VHF bei symptomatischen Pat. mit normal großem od. gering vergrößertem LA bei Ineffektivität od. als Alternative zur med. antiarrhythmischen Ther.
Durchführung
Im Wesentlichen werden derzeit 2 Ablationsstrategien angewandt, deren Ziel jeweils die Isolierung der PV ist.
  • Segmentale Pulmonalvenenisolation (PVI): zirkuläre Ablation zur Isolation aller 4 PV-Ostien, wobei eine Energieabgabe in den PV selbst durch angiografische Lokalisation der Ostien vermieden wird.

  • Zirkumferenzielle Pulmonalvenenisolation: Anlage eines Ablationskreises jeweils um die beiden li- bzw. re-seitigen PV unter Einsatz eines elektroanatomischen Mappingsystems mit nachfolgender elektrophysiologischer Prüfung der kompletten Isolation.

  • Bei Rezidiven nach PVI od. persistierendem VHF werden zentrenabhängig weitere Ablationslinien im LA/RA angelegt, fragmentierte atriale Potenziale abladiert bzw. der CS od. die Abgänge der Vv. cavae elektrisch isoliert.

Erfolgsraten u. Risiken
Erfolgsraten schwanken abhängig vom LA-Substrat u. von der Erfahrung des Zentrums zwischen 50 u. 80 %. Um diese Erfolgsraten zu erreichen, muss allerdings bei manchen Pat. die antiarrhythmische Medikation fortgesetzt od. ein weiterer Eingriff vorgenommen werden. Unklar ist derzeit auch, ob der Eingriff bei manchen Pat. das VHF lediglich in eine asymptomatische Form überführt; daher ist die Schwelle zum Absetzen einer oralen Antikoagulation bei vielen Pat. rel. hoch angesiedelt. Schwerwiegende KO bei 2–3 % der Pat.: kardiale Embolien, Perikardtamponaden, PV-Stenosen od. -Thrombosen (inzwischen selten), Phrenikusläsionen u. selten die gefürchtete, meist letale KO einer Fistelbildung zwischen LA u. Ösophagus.
Ablation von Kammertachykardien
Verödung od. Isolation eines ventrikulären Fokus od. Unterbrechung eines Reentry-Kreises bei rezid. monomorphen Kammertachykardien:AblationVT.
Indikation
  • Rezid. symptomatische u. anhaltende VT bei Pat. mit niedrigem Risiko für einen plötzlichen Herztod, falls

    • diese nicht auf eine med. Ther. ansprechen,

    • die antiarrhythmische Ther. nicht vertragen wird,

    • die antiarrhythmische Ther. vom Pat. nicht dauerhaft gewünscht ist,

  • bei „Bundle-Branch-Reentry-Tachykardien“,

  • bei ICD-Trägern mit rezid. Schockabgaben bei monomorpher VT.

Relative Indikation
Rezid. symptomatische nicht anhaltende VT bei Pat. mit niedrigem Risiko für einen plötzlichen Herztod od. häufige symptomatische monomorphe VES, falls
  • diese nicht auf eine med. Ther. ansprechen,

  • die antiarrhythmische Ther. nicht vertragen wird,

  • die antiarrhythmische Ther. vom Pat. nicht dauerhaft gewünscht ist.

Durchführung
Induktion der Tachykardie mittels programmierter Ventrikelstimulation, ggf. unter Orciprenalin-Gabe. Bei fokalen VT Pace-Mapping mit Stimulation über den Ablationskatheter zur Identifikation einer mit allen Ableitungen des Tachykardie-EKGs übereinstimmenden QRS-Konfiguration od. Identifikation des Orts der frühesten ventrikulären Erregung während laufender Tachykardie. Bei Reentry-Tachykardien Identifikation der Zone langsamer Leitung des Reentry-Kreises u. dort Ablation. Zur VT-Ablation bei strukturell herzkranken Pat. bietet sich der Einsatz elektroanatomischer Mappingsysteme, ggf. auch die Verwendung eines multipolaren Katheterballons, an, ggf. kann auch ein epikardialer Zugang zur Ablation notwendig sein.
Erfolgsrate u. Komplikationen
90-prozentige Erfolgsrate u. vergleichsweise geringes KO-Risiko bei Ablation idiopathischer VT. Bei LV-Tachykardien nach MI 50–70-prozentige Erfolgsrate. Monomorphe VT bei DCM stellen das „undankbarste“ Ablationsziel dar, da häufig nicht anhaltend auslösbar. Bei LV-Ablation u. fortgeschrittener struktureller Herzerkr. 3–5-prozentige Rate schwerer KO, hier addieren sich zu ablationsbedingten KO auch hämodynamische Auswirkungen der VT-Induktion (hämodynamische Instabilität, Lungenödem) auf. Bei Pat. mit VT bei eingeschränkter LV-Funktion ist zu berücksichtigen, dass die Ablation der VT allein nicht sicher zur Prognoseverbesserung beiträgt → Implantation eines ICDs.

Antiarrhythmische Chirurgie

Chirurgie:antiarrhythmische Die chirurgische Durchtrennung akzessorischer Leitungsbahnen ist angesichts der Erfolge der Katheterablation weitestgehend verlassen worden u. wird nur noch an wenigen hochspezialisierten Zentren bei vereinzelten Pat. durchgeführt, bei denen wiederholte Katheterablationen ohne Erfolg bleiben. Ähnliches gilt für die Rhythmuschirurgie bei LV-Tachykardien, die ebenfalls nur noch im Einzelfall an spezialisierten Zentren durchgeführt wird. Ein Bereich, der aktuell zunehmend an Bedeutung gewinnt, ist die chirurgische Ther. des VHF.
  • Maze-Maze-OperationOP: Isolation der PV durch transmurale Schnitt- u. Nahttechnik, Verbindung dieser Linien zum Mitralanulus sowie RA-Isthmusdurchtrennung. Kann mit einer Amputation od. Obliteration des li Herzohrs verknüpft werden. An erfahrenen Zentren wurden hier Langzeiterfolgsraten von 70–90 % beschrieben. Selten Anwendung als isoliertes Verfahren, zumeist in Komb. mit einem anderweitigen kardiochirurgischen Eingriff. Die aufwendige Technik, aber auch KO wie Re-Thorakotomien bei Perikardtamponade, SM-Pflichtigkeit, Verlust der LA-Transportfunktion u. eine periprozedurale Mortalität von 1 % haben dazu geführt, dass die Schnitt-Naht-Technik heutzutage weitgehend verlassen wurde.

  • Modifizierte Maze-OP: Derzeit werden an die Maze-OP angelehnte endo- u. neuerdings auch epikardiale, z. T. thorakoskopisch durchgeführte chirurgische Ablationstechniken erprobt. Hierbei kommen Radiofrequenz- od. Kryoablation zum Einsatz. Einige Techniken beschränken sich auch auf das LA (sog. Mini-Maze-Eingriff). Zu einigen dieser Ansätze liegen an erfahrenen Zentren ähnliche Erfolgsraten vor wie bei der ursprünglichen Maze-OP. Eine formale Empfehlung in den aktuellen Leitlinien erfolgt allerdings für keines der beiden Verfahren.

  • Epikardiale Isolation der PV mittels endoskopischer Verfahren: noch neues, prinzipiell erfolgversprechendes chirurgisches Verfahren für Pat. mit paroxysmalem VHF (bislang keine Vergleichsdaten zu den perkutanen Ablationsverfahren).

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